Laporan Kasus Anemia Defisiensi Besi
Oleh : Jeiniver Rosa Mely Soo (07700117)
Pembimbing :
Dr.dr. Olly Sp.Pd
LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RST DR. SOEPRAOEN FAKULTAS KEDOKTERAN WIJAYA KUSUMA SURABAYA 2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Anemia defisiensi besi. Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Tentara dr. Soepraoen Malang. Pada kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. Dr.dr. Olly SpPD selaku pembimbing tugas lapora n kasus. 2. Kepada teman-teman sejawat dokter muda yang sudah memberikan masukan dan membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. 3. Dan juga untuk tenaga paramedis yang telah membantu penulis selama menjalankan kepaniteraan klinik, dan semua pihak yang tidak mampu penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu terwujudnya laporan kasus ini. Laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan referat ini. Akhir kata ijinkan penulis mengucapkan terima kasih.
Malang, 29 Agustus 2012
Penyusun,
BAB 1 Dasar Teori
Definisi Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB), jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Anemia merupakan keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Rentang pada individu yang sehat adalah : -
-
Hb
: Dewasa laki-laki Dewasa wanita Wanita hamil Eritrosit : Laki-laki Wanita PCV : Laki-laki Wanita
: 13,5-17,5 g/dl : 11,5-13,5 g/dl : 1,0-14,0 g/dl : 4,4-5,8x10/mm³ : 4,1-5,2x10/mm³ : 40-51% : 36-46%
Penderita dikatakan anemia apabila : 1. Hb <11 g/dl (flowsitometri) 2. Eritrosit <3juta/mm³ 3. PCV <33% Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukan cadangan besi kosong. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama didaerah Negara-negara tropic atau Negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf social ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak social yang cukup serius.
Metabolisme Besi Besi merupaka trace element vital yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan Hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusi alat penyerapan besi dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal dari sumber hewani, tetapi berubah di mana sebagian besar besi berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorbs besi tidak mengalami evolusi yang sama sehingga banyak menimbulkan defisiensi besi.
Kompartemen Besi Dalam Tubuh Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa : 1. Senyawa besi fungsional yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh 2. Besi cadangan, senyawa yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang 3. Besi transport, besi yang berkaitan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke komparteman lainnya. Besi dalam tubuh tidak pernah terdapat dalam bentuk logam bebas (free iron), tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat seperti radikal bebas. Dalam keadaan normal seorang laki-laki dewasa mempunyai kandungan besi 50 mg/kgBB sedangkan pada perempuan dewasa adalah 35 mg/kgBB. Jumlah besi pada perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh yang juga lebih kecil.
Absorbsi Besi Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukan besi dari usus kedalam tubuh diperlukan proses absorbs. Absorbsi besi yang paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum disebabkan oleh pH dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu yang diperlukan dalam absorbs besi pada epitel usus. Proses absorbs besi dibagi menjadi 3 fase : 1. Fase luminal : Besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap dserap duodenum. Besi dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk yaitu : - Besi heme : Terdapat dalam daging, ikan, tingkat absorbsinya tinggi, tidak dihambat oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi. - Besi non heme : Berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, tingkat absorbs rendah dipengaruhi oleh bahan pemacu atau penghambat sehingga bioavailbilitasnya rendah.
Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorbs besi adalah “meat factors” dan vitamin C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat dan serat (fiber). Dalam lambung karena pengaru asam lambung maka besi dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri ke fero yang siap diserap. 2. Fase mucosal : Penyerapan besi terjadi terutamamelalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Pemyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Sel obsorptif terletak pada puncak dari vili usus.
Besi heme diabsorbi melalui proses yang berbeda mekanismenya belum diketahui dengan jelas. 3. Fase corporeal : Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh. Besi setelah diserap oleh eriterosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal 2 molekul besi. Besi yang terikat pada transferin akan diikat oleh reseptor transferin (Tfr)yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblast.
Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi Terdapat 3 mekanisme regulasi absorbsi besi dalam usus
:
1. Regulator dietik Absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet dimana besi terdapat. Diet dengan bioavailbilitas tinggi yaitu besi heme, besi dari sumber hewani, serta adanya factor enhancer akan meningkatkan absobsi besi. Sedangkan besi dengan bioavailbilitasnya rendah adalan besi non heme, besi yang berasal dari sumber nabati dan banyak yang mengandung inhibitor akan disertai prosentase absorbs besi rendah 2. Regulator simpanan Penyerapan besi diatur melalui besarnya cadanga besi dalam tubuh. Penyerapan besi rendah jika cadangan besi tinggi, sebaiknya apabila cadangan besi rendah maka absorbsi Diperkirakan melalui crypt cell programming sehubungan dengan respon saturasi transferin plasma dengan besi. 3. Regulator eritropietik Besar absorbs besi berhubungan kecepatan eritropoesis. Erythropoetic regulator mempunyai kemampuan regulasi absorbs besi lebih tinggi dibandingkan dengan stores regulator. Mekanisme erythropoetic regulator ini belum diketahui pasti. Eritropoesis inefektif (peningkatan eritropoesis tetapi disertai penghancuran precursor eritrosit dalam sumsum tulang).
Siklus Besi Dalam Tubuh Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar 1-2 mg, akskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi memerlukan 17
mg sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke makrofag karena terjadinya eritropoesis inefektif. Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan kepada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg.
Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dibagi menjadi 3 tingkatan : 1. Deplesi besi (Iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum terganggu 2. Eritropoesis defisiensi besi : cadangan besi kosong , penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu tetapi belum timbul anemia secara laboratorik 3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi Klasifikasi berdasarkan morfologi eritrosit 1. Anemia Hipokrom Mikrositer (anemia defisiensi besi, thalasemia, anemia akibat penyakit kronik) Jumlah eritrosit relative tinggi disbanding Hb o MCV rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32%) o 2. Anemia Normokrom Normositer (anemia hemolitik, anemia pasca perdarah an akut) o MCV, MCH, MCHC normal 3. Anemia makrositer meliputi : a. Megaloblastik i. Anemia defisiensi folat ii. Anemia defisiensi B12 b. Nonmegaloblastik i. Anemia pada penyakit hati kronik ii. Anemia pada hipotiroid iii. Anemia pada sindroma mielodisplastik o o o
MCV meningkat (>97 fl) MCH meningkat (>31 pg) MCHC meningkat (>36%)
Klasifikasi berdasarkan patofisologi 1. Anemia akibat perdarahan
2. Anemia akibat hemolisis 3. Anemia akibat kegagalan sumsum tulang
Prevalensi Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik diklinik maupun dimasyrakat. Perempuan hamil merupakan yang paling rentan pada Anemia defisiensi besi.
Penyebab Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun : 1. Perdarahan kronis, dapat berasal dari : Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma o kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosis Saluran nafas : Hemoptoe o 2. Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan 3. Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging) 4. Diit kekurangan bahan yang mengandung besi
Patogenesis Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin seum, peningkatan absorbsi besi dalam usus serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi terus berlanjut maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai iron deficient erytropoesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah penungkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar
hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hiprokromik mikrositer disebut kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.
Tanda dan Gejala Anemia Defisiensi Besi 1. Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila k adar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku. 2. Gejala khas Defisiensi besi :
Koiloncyhia Kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok. Atrofi papil lidah Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah yang menghilang Stomatitis angularis (cheilosis) Adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. Disfagia Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Pica Keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem dan lain-lain.
Pemeriksaan Laboratorium 1. Laboratorium Pemeriksaan :
Anemia hipokrom mikrositer
Serum Iron (SI) menurun < 15-60 mcgr/100cc
TIBC meningkat
Saturasi iron <16%
Kadar feritin menurun <12ug/l
portoporif > 100-600 mcgr/100cc Pengecatan besi sumsum tulang negative
Mencari penyebab AKB seperti pemeriksaan kandungan
Foto saluran makanan atas bawah.
Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : 1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit 2. Hapus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan normoblast
kelompok-kelompok
basofil.
3. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik. 4. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat. 5. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus. 6. Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop, pemeriksaan ginekologi. (Bakta, I.M ., 2007) Kelainan laborat sederhana untuk masing-masing tipe anemia : 1. Anemia defisiensi asam folat : makro/megalositosis 2. Anemia hemolitik : retikulosit meninggi, bilirubin indirek dan total naik, urobilinuria. 3. Anemia aplastik : trombositopeni, granulositopeni, pansitopenia, sel patologik darah tepi ditemukan pada anemia aplastik karena keganasan
Diagnosis Ada 3 tahap
:
1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit 2. Memastikan adanya defisiensi besi 3. Menentukan penyebabnya dari defisiensi besi yang terjadi. Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau -
MCV meningkat (>97 fl) MCH meningkat (>31 pg) MCHC meningkat (>36%)
Pencegahan Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi dimasyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa -
:
Pendidikan kesehatan : 1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang 2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi
-
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.
-
Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendu duk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.
-
Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan.
BAB II STATUS PENDERITA Identitas Penderita Nama
: Ny. W
Umur
: 31 tahun
Alamat
: Malang
Status
: Menikah
Agama
: Islam
:
A. Anamnesa
√ : sendiri
√: orang lain (suaminya)
Keluhan Utama
: Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang
:
Tanggal 19 agustus 2012 pasien masuk RS karena sejak pukul 11.00 badan terasa semakin lemas dan kepala pusing. Pasien mengeluh badan lemas dan pusing sejak 1 minggu yang lalu, pusingnya terkadang berputar apabila lama baring ditempat tidur dan untuk bangun. Badan terasa sakit semua dan sering capek, pasien juga mengeluh ada mual dan terkadang muntah saat makan.
Riwayat penyakit dahulu : Pasien 2 tahun yang lalu pernah sakit thypus di rawat di rumah sakit lain dan dokter
mengatakan Hb nya 8 dan di transfusi untuk pertama kalinya. Pada 4 bulan yang lalu pasien setelah melahirkan mengeluh kembali badannya terasa sering lemas, cepat letih dan pusing
seperti dulu. Dan 1 bulan yang lalu (02 juli 2012) masuk RS. Soepraoen dirawat dan transfusi ke 2 kalinya. - Riwayat Tekanan darah tinggi (-) - Riwayat batu ginjal (-) - Riwayat sakit gula (-) - Riwayat asma (-) - Riwayat alergi obat/makanan (-) - Riwayat penyakit jantung (-) - Penyakit paru (-) - Riwayat sakit lambung (+)
Riwayat Penyakit Keluarga : - Tekanan darah tinggi (-) - Asma (-) - Penyakit jantung (-) - Penyakit paru (-) - Riwayat sakit gula (-) - Alergi obat/makanan (-)
Riwayat Kebiasaan : - Riwayat merokok (-) - Minum kopi (-) - Minum alkohol (-) - Jamu (-) - Olahraga (-)
B. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 22 Agustus 2012) 1. Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
2. Kesadaran
: Kualitatif Kuantitatif
: Compos mentis : 4/5/6
:
3. Tanda-tanda Vital
:
Tensi : 90/60 mmHg Nadi
: 70x/menit
RR
: 20x/menit
Suhu
: 37 ºC
4. Status Generalisata 1. Kulit
: :
Tampak Pucat, Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-). 2. Kepala / leher
3.
:
Bentuk normocephal
Luka (-)
Rambut tidak mudah dicabut
Tampak pucat pada kongjutiva palpebra inferior
Tidak tampak Icterus pada sclera
Tidak tampak dyspneu pada cuping hidung
Tidak tampak cyanosis pada bibir
JVP tidak meningkat
Thoraks
Normochest
Simetris
Pernapasan thoracoabdominal
Retraksi (-)
Sela iga melebar (-)
Cor : Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: tidak teraba thrill
Perkusi
: batas kiri atas
: ICS II Linea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas
: ICS II Linea Para Sternalis Dextra
batas kiri bawah
: ICS VI mid clavicula linea
batas kanan bawah Auskultasi
: ICS VI Linea Para Sternalis Dextra
: Bunyi jantung I – II intensitas normal, regular, bising (-)
Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi
: pergerakan dada kanan dan kiri simetris
Palpasi
: fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)
Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi
: pergerakan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi
: fremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi
: sonor/sonor
Auskultasi
: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)
4. Abdomen Inspeksi
: perut tampak mendatar,
Palpasi
: Supel (+), Nyeri tekan (-) regio epigastrium, tidak ada pembesar hepar dan lien
Perkusi
: timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal 5. Ektremitas palmar eritema (-/-) akral dingin
6.
Oedem
-
-
-
-
-
-
-
-
Sistem genetalia : dalam batas normal
C. DIFFERENTIAL DIAGNOSA
1. Anemia akibat penyakit kronis 2. Thalassemia 3. Anemia sideroblastik D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
E. DIAGNOSA
Anemia Defisiensi Besi F. PENATALAKSANAAN
1. Non Medika mentosa Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Tirah baring
2. Medikamentosa Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat)
Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg
Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal
Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita : 1. Intoleransi terhadap pemberian besi 2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah 3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian oral. 4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi. 5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik. 6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu : (Hb normal – Hb penderita) x 0,255 = gram besi Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3. Pengobatan lain : 1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama berasal dari protein hewani 2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi besi
3. Transfusi darah
: ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.
G. Follow Up Tanggal
Keluhan
Mual (+), muntah (-), lemas 21- 08- 2012
Pemeriksaan Fisik
TD : 100/70 mmHg
(+), pusing (+), BAB lancar, N BAK lancar.
: 80 x/menit
RR : 20 x/menit Suhu: 38 ºC
Badan terasa lemas, pusing (+), TD : 90/60 mmHg 22- 08- 2012
mual (+)
N
: 70 x/ menit
RR : 20 x/menit Suhu: 37 ºC Menggigil semalam, muntah TD : 90/60 mmHg 23- 08- 2012
2x, badan lemas
N
: 65 x/ menit
RR : 20 x/menit Suhu: 39 ºC Pusing (+), lemas (+), mual (+) 24- 08- 2012
TD : 90/60 mmHg N
: 70x/ menit
RR : 20 x/menit Suhu: 37,5 ºC
BAB III PEMBAHASAN Pada kasus diatas dapat disimpulkan adanya anemia defisiensi besi karena dari anamnesa ditemukan adanya gejala badan terasa lemas, sering capek, sering pusing, ketika bangun dari tempat tidur terasa pusing, adanya mual dan terkadang muntah saat makan. 2 tahun yang lalu pernah tranfusi karena Hb 8. 4 bulan yang lalu pasien setelah melahirkan kembali merasa sering lemas, capek, letih dan bulan Juli kembali masuk RS, tranfusi yang ke 2 kalinya. Bulan agustus pasien masuk RS tanggal 19 agustus dengan keluhan yang sama yaitu lemas, sering capek, pusing, mual dan terkadang muntah. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pucat pada kulit dan kongjutiva palpebra inferior, tekanan darah yang rendah 90/60 mmHg, dan nadi yang teraba lemah. Pada pemeriksaan laboratorium pada darah lengkap ditemukan jumlah hemoglobin yang rendah 8,3 mg/dl, MCV -79,8 FL, MCH -24,9 pg, MCHC 31,2 %. Jika berdasarkan teori anemia mempunyai gejala klinis berupa pucat, lemah, lesu, nyeri waktu makan ( sindrom plummer Vinson), dan mempunyai penyebab menjadi anemia defisiensi besi karena adanya perdarahan kronis, kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan, karena pasien 4 bulan yang lalu setelah kehamilan dan muncul kembali lemah, pucat, dan sering capek. Dari hasil pemeriksaan laboratorium juga ditemukan adanya Hb 8 ( 12-17 g/dl), MCV rendah -79.8 (<80 fl), MCH rendah (<27 pg), MCHC menurun (<32 %) maka dapat disimpulkan merupakan anemia hipokrom mikrositer. Anemia hipokrom mikrositer merupakan Anemia defisiensi besi. Pengobatan penyakit dasar sebagai penyebabnya adalah yang utama misalnya pengobatan cacing tambang, hemoroid, tukak lambung, menorhagi (Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak akan kambuh lagi). Pemberian preparat besi per oral (Ferosulfat, ferofumarat, ferogluconat).
Dosis perhari ferosulfat 3x100-200 mg
Dilanjutkan sampai 3-6 bulan setelah Hb normal
Pemberian secara parenteral, hanya diberikan kepada penderita : 1. Intoleransi terhadap pemberian besi 2. Kepatuhan terhadap obat yang rendah 3. Keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian oral. 4. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi. 5. Defisiensi besi Fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.
6. Yang diduga mengalami gangguan penyerapan besi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi missal colitis, enteritis regional, pasca kolostomi dan ileostomi. Sebelum memberikan preparat besi parenteral sebaiknya terlebih dahulu harus diketahui rumus kebutuhan besi yaitu : (Hb normal – Hb penderita) x 0,255 = gram besi
Respon terhadap pengobatan, keberhasilan pemberian preparat besi dapat dilihat dari kenaikan hitung retikulosit pada minggu pertama setelah pemberian, sedang kenaikan Hb terjadi setelah akhir minggu ke 3. Pengobatan lain : 1. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dan tinggi protein terutama berasal dari protein hewani 2. Vitamin C : Vitamin C diberikan 3x100 mg/hr untuk meningkatkan absorpsi besi
3. Transfusi darah
: ADB jarang memerlukan transfuse darah. Jenis darah yang diberikan adalah PRC ( Packed Red Cell) untuk mengurangi bahaya overload.
BAB IV PENUTUP
A. KESIMPULAN Anemia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan kadar Hemoglobin (HB), jumlah eritrosit, dan volume eritrosit /100mm darah (Packed red cell volume = PCV). Gejala umum dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl berupa lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga berdenging. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien yang pucat, terutama pada konjugtiva dan jaringan dibawah kuku. Gejala khas Defisiensi besi koiloncyhia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis (cheilosis), disfagia, Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun : -
-
Perdarahan kronis, dapat berasal dari : Saluran urgenital : hipermenore. Polimenore, menoragia, hematuri o Saluran cerna : varices esophagus, tukak lambung/duodenum, karsinoma o kolon/rectum/sigmoid. Cacing tambang, Hemoroid, divertikulosis Saluran nafas : Hemoptoe o Kebutuhan yang meningkat akibat pertumbuhan atau usia masa subur, kehamilan Sindrom malabsorbsi atau kualitas besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan rendah daging) Diit kekurangan bahan yang mengandung besi.
Anemia defisiensi besi dapat dicegah dengan cara -
:
Pendidikan kesehatan : 1. Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang 2. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi
-
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang paling sering dijumpai didaerah tropic, pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.
-
Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendu duk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada wanita hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.
-
Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan.
BAB IV DAFTAR PUSTAKA Isselbacher, dkk, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, cetakan 1 vplume 1, Yogyakarta : EGC, 1999. Mansjoer Arif, dkk.Kapita Selekta Kedokteran/ editor, Edisi 3, Cetakan 1. Jakarta: media aesculapius, 2000. Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V, Jakarta: interna publishing, 2009. Yuwono, slamet riyadi, Pedoman Diagnosis dan Terapi BAG/SMF ILMU PENYAKIT DALAM edisi III, Surabaya :Universitas Airlangga, 2008
