5. Shock Septico

SHOCK SEPTICO (5 clase  Jordan) SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Respuesta del organismo a una injuria severa.se hace diagnostico con dos o más hallazgos.  Por injuria severa: IAM, TEP, deshidratación, Politx  Dos o más: o Distermina >38 o <38 o Taquicardia >90 o Taquipenea >20 min o PaCo2 <32 o Leucocitos >12000 o <4000 o 10% bandas SEPSIS: SIRS por infección identificada o evidencia clínica. SINDROME DE SEPSIS O SEPTICO O SEPSIS SEVERA: Sepsis más disfunción de un órgano, hipotensión o hipoperfusión que mejora con la reposición de líquidos.  SNC: alteraciones agudas del estado mental  Renal: OLIGURIA. Aumento de lactato serico  Pulmonar: bajos índices de oxigenación (Pa O2/Fio2) <280) acidosis.  HEMOCULTIVOS +  En 45 % cultivos positivos  Si bacteriemia es positiva 47 % shock séptico  Si es negativa  29 % shock séptico. SHOCK SEPTICO  SD- de sepsis mas hipotensión a pesar de adecuada reposición de fluidos SD. DISGFUNCION MULTIORRGANICA.  Dos o más órganos comprometidos ETIOLOGIA:  Cualquier germen  No esencial invasión bacteriana, puede ser causada por toxinas  30-60% sepsis y 60-80 % de shock séptico  hemocultivos positivios. Bacterias hongos.  GRAM NEGATIVOS: 2/3  GRAM POSITIVOS 10-20%  Hongos 2-5% o mezcla microorganismos GÉRMENES  E.COLI, ENTEROBACTER, KLEBSIELLA, PROTEUS, PSEUDOMONA AUROGINOSA, BACTEROIDES FRAGILIS, ESTAFILOCOCO AUREUS, ESTREPTOCOCO PYOGENES, ST NEUMONIAE, HONGOS TOXOPLASMA (en RN ocasiona sepsis). LOCALIZACION  Principal Tracto GU  Gastointestinal  Respiratorio  Heridas – venopuntura. EPIDEMIOLOGIA  SIRS Mortalidad 7-17%  SEPSIS  MORTALIDAD 16%

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40% Sepsis hacen shock séptico  la mayoría son cuando ya están hospitalizados Sepsis grave  20% mueren 60-80% shock séptico  muerte 60% hospitalizados. Incidencia en ascenso: porque la población tiene enf crónicas las cuales predispones a las infecciones. Envejecimiento de la población Enf. Crónicas SIDA Uso antimicrobianos Glucocorticoides Ventilación artificial Artefactos mecánicos

FACTORES PREDISPONENTES BACTEREMIA POR GRAM –  DM  ENF. Linfoproliferativas  Cirrosis hepática  Quemaduras  Técnicas invasivas  Protesis mecánicas permanentes  Medicamentos de cáncer  ocasionan neutropenia  Inyección IV FR FUNGEMIA  Inmunosuprimidos  Neutropenico  Antibióticos de amplio espectro. FISIOPATOLOGIA  Las consecuencias de sepsis son iniciadas por respuesta del huésped a la infección y no por la infección misma  Producción de mediadores inmunológicos pueden originar alteraciones en homeostasis, dispara lesión tisular. Micro trombos, mala perfusión de tejidos, necrosis celular.  Manifestaciones clínicas: evidencia tardía de desencadenamiento cascada inflamatoria RESPUESTA SEPTICA INCLUYE.  Respuesta Inflamatoria  Mecanismos de reparación tisular  Respuesta Inmunológica  Respuesta Metabólica de estrés  Respuesta Inmunológica de alarma. FISIOPATOLOGIA  Endotoxina (LPS) GRAM –  Fenómeno biológico inicial: presencia de endotoxina o equivalentes de gram +, hongos, virus, estimula células presentadoras de ag,: macrófagos  se une a ligadoras de LPS. Produce citoquinas como: FTN alfa, IL-1BETA, PAF, IL-6, interferones, Factores estimulantes de colonias, F. Quimiotacticos, F. Crecimiento  todas ellas estimulan moléculas de adhesión endotelio (órgano

blanco de la sepsis)  adherencia de neutrófilos, Agregación, degranulacion y liberación de derivados reactivos de oxígeno y proteasas altamente deletéreos a nivel endotelial. FNT ALFA.  Producidos por macrófagos  Cell kupffer  Linfocitos, astrocitos, células endoteliales, NK, entre otros.  En concentración altas es: RESPONSABLE DEL FENOMENO DEL SHOCK: Fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis, mialgias, somnolencia, parto respiratorio, fuga capilar, necrosis hemorrágica, acidosis láctica, liberación de hormonas de estrés, hiperglicemia, adherencia de neutrófilos, liberación eicosanoides, PAF, CID, muerte.  ANTIDOTO: anticuerpo monoclonal contra fnt alfa. IL beta 1  Producida por los mimas células de la anterior.  Mediador de respuestas sistémica a injunria que genera: fiebre, neutrofilia, rta metabolica generalizada al estrés. Expresa moléculas de adhesión endotelial.  Tiene receptor circulante y estimula producción de otras citoquinas inflamatorias PAF: estimula agregación y degranulacion de neutrófilos y plaquetarias  lesiones tisulares SE DISPARA CASCADA DE COAGULACION A NIVEL MICROVASCULAR: produciendo microtrombos SE DISPARA LA CASCADA DE ACIDO ARAQUIDONICO, tromboxano A2, leucotrienos B4 fomenta activación leucocitos y contribuye a lesión vascular local y trombosis.  Mediadores de isquemia y de shock, activación plaquetarios Activación complemento por vía alterna  quimiotaxis de neutrófilos  síntesis de leucotrienos mayor producción citoquinas  agregación  degranulacion producción derivados reactivos de oxígeno. ENDOTELIO Se pierde función normal endotelio  Regulador hormonal  Mantenimiento de permeabilidad vascular.  Perdida de capa glucosaminoglicano formada por heparan – dermatan – condroitin sulfato (GAG¨S)  carga negativa  Órgano blanco: Producción desenfrenada sin modulación. AUMENTO PERMEABILIDAD VASCULAR SE LESIONA INTEGRIDAD VASCULAR POR ELASTASAS DE NEUTROFILOS,POR RADICALES, HEMORRAGIAS LOCALES HIPOTENSION SE FORMAN MICROTROMBOS CID Cuando paciente está en sepsis clínicamente evidente  cascada inflamatoria general actividad  daño producido Daño tisular persiste  EN UN SITIO  ALTERA PERFUSION  SINDROME DE SEPSIS. Si se generaliza, persiste y acompaña hipotensión  shock séptico, con o sin falla multisistemica MECANISMO DE REGULACION  Disminuir reacción inflamatoria: ACTH, glucocorticoides, inhiben síntesis de citoquinas, protegen contra shock septico en animales de experimentación

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Serie de modificaciones celulares metabólicas y hemodinámica falla en metabolismo intermedio  para obtener energía de substratos metabólicos: ATP. Va a la via anaerobia.  Disminución de extracción oxígeno en presencia de adecuado transporte Tres hipótesis:  Estado hiperdinamico: Falta de tiempo para la liberación de O2 por GR  Elevada saturación de HB en sangre venosa mixta  corticicuitos periféricos  Disminución diferencia A – V de O2.  Activación de vía anaerobia por desacoplamiento de fosforilacion oxidativa. RESPUESTA METABOLICA: Tiene 2 fases: FASE INICIAL  Cambios metabólicos a nivel celular, fenómenos vasoactivos, liberación catecolamina, cortisol alteración micro circulatoria por daño endotelial, micro trombosis, liberación de componentes vasoactivos  Puede durar 24 -48 horas de iniciado el cuadro a lugar a  fase de hipermetabolismo. Dura 7 a 10 días.  Obtención de energía por oxidación aminoácidos autocanibalismo.  Se gasta el glucógeno de hígado y musculo y luego al acabarse empieza a degradarse las proteínas para hacer gluconeogénesis  Si aporta de oxigeno es inadecuado anaerobia,  Hipertrigliceridemia por inhibición de lipopritein lipasa por FNT  Inhibición síntesis de albumina por IL6- IL1, FNT  Potencia producción de proteína C reactiva, fibrinógeno, componentes del complemento y transferrina. ALTERACION DE FUNCIONES ORGANICAS CAMBIOS CIRCULATORIOS  Disminución precarga  disminución de presión llenado en el ventrículo  disminución de gasto cardiaco  estimula barorreceptores  SN simpático  catecolaminas  aumento RVS  Disminución de aporte O2 redistribución de GC a cerebro, corazón y suprarrenales  Disminuye PP (presión de pulso), por aumento de PD (presión diferencial) por tono vascular NIVEL PERIFERICO  Vasoconstricción periférica  catecolaminas. Forma shunts A-V  mas anoxia, + metabolismo anaerobio, + acidosis láctica  Esfinter precapilar  se vuelve más sensible a PH reducido que el venoso distal.  A mayor acidosis - descompensa esfínter precapilar  esfinter venoso mantiene el tono  Menor depuración metabolitos CORAZÓN  Disminución de O2  Acidosis láctica  Depresiones miocárdicos circulante por taquicardia progresiva, oxigenación alterada  Disminución contractilidad miocárdico  Edema cardiaco y capilar  Disminución del trabajo cardiaco TGI  Vasoconstricción esplacnica  isquemia sobre capa mucosa  Perdida integridad barrea mucosa  Fuga de líquidos ESTOMAGO  Erosiones superficiales  Hemorragia petequial  Nutrición enteral precoz mejora flujo a pequeños vasos y disminuye traslocacion bacteriana.

HIGADO  Por disminución de O2, insuficiencia reticuloendoltelial  invasión bacteriana a la circulación  Aumenta gluconeogénesis  hiperglicemia (no usar insulina) y si esta hipoglicemico el pcte está por morirse.  Por toxinas  afecta función celular  COLESTASIS INTRAHEPATICA  aumento de la bilirrubina directa.  Activación cascada complemento y coagulación  necrosis centrolobulillar aumenta enzimas  Disminuye depuración medicamentos. PANCREAS:  Hipoxia  alteración S. reticuloendotelial  ruptura lisososma  necrosis de acinos. RENAL  Disminuye FPR, disminuye FG, activa el S-R-A  Liberación de ADH, catecolaminas  vasoconstricción  Aumenta reabsorción de electrolitos y agua: por aumento de ADH, aldosterona, disminuye natriuretico auricular  oliguria  Disminuye sodio urinario  Por disminución FPR (flujo plasmático renal)  disminuye flujo corteza  Necrosis tubular aguda  IRA PULMON  Taquipnea – hiperventilación  El pulmón compensa tratando de hacer una alcalosis respiratoria. Hay establecimiento de shunts arteriovenoso ya que habrá muchas zonas ventiladas pero no perfundidas. Disminuye PO2, aumento PCO2  Perdida surfactante pulmonar  atelectasias.  Daño alveolar difuso: SDRA. aumento de Shuntz de sangre no oxigenada  Alteraciones en integridad membrana alveolo capilar  edema pulmonar intersticial  Disminución flujo diafragma  fatiga CAMBIOS HORMONALES  Aumento catecolaminas  Disminución insulinas  Aumento glucagos  Aumento S-R-A-A  Aumento ADH  Aumento ACTH aumento esteroides  Disminución factor natriuretico atrial CAMBIOS METABÓLICOS  Hiperglicemia: glucogenolisis, gluconeogénesis  Musculo libera alanina, glutamina  gluconeogénesis  Cambios inmunológicos  Depresión inmunológica: tisular y humoral  Disminuye opsonizacion. MANIFESTACIONES CLINICAS SEPSIS  Fiebre  Escalofrió  Taquicardia  Taquipnea

 Alteración del estado mental  Hipotensión  Alteraciones perfusión de órganos  Anormalidades metabólicas  acidosis láctica  Factores de riesgo  Foco primario COMPLICACIONES  SDRA  Disfunción miocárdica  Complicaciones renales: IRA, necrosis tubular  CID  Disfunción hepática  SDMO DATOS LABORATORIOS  CH: Leucocitosis con neutrofilia desviaciona la izquierda. Leucopenia.  Trombocitopenia  Uroanálisis  Mecanismo hemostáticos: TTP, TP, fibrinógeno  Perfil renal: BUN, creatinina  Perfil hepático, elevación enzimas  Gases arteriales: acidosis metabólica, alcalosis respiratoria  hipoxia.  Perfil lipídico:  Glicemia: hiperglicemia o hipoglicemia  Albumina  Gram. Cultivos  Rx tórax  EKG  Hemodinamia MANEO 1. ESTABILIZACION INMEDIATA DE LA PACIENTE ABC.  Reposición volumen: cristaloides, PFC, plaquetas, GRE  Soporte tono vascular: inotrópico: dopamina, epinefrina, dobutamina, norepinefrina.  Mantenimiento función cardiorrespiratoria: soporte ventilatorio, PVC. Catéter A. pulmonar.  Bicarbonato de sodio  Protección gástrica  Soporte nutricional  Corticoides? Aines?  Manejo disfunción renal. 2. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: Pautas:  Terapia inicial empírica de amplio espectro  Depende del origen de la sepsis  NAC: Ceftriazona, cefepime + gentamicina  Neumonia nosocomial: cefepime o imipenen – cilastatina + aminoglucósidos  Infección abdominal: imipenen- cilastatin + aminoglucósidos  Infección abdominal nosocomial: imipenen- cilastatin o piperacilina tazobactam + aminoglucósidos  ITU: ciprofloxacina y amiglucosido.

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Nosocomial ITU: vancomicina y cefepime Infección de Piel y tejidos blandos: vancomicina y imipenem – cilastatina Nosocomial de Piel y tejidos blandos: vancomicina y cefepime Infección SNC: vancomicina y cefalosporina de 3 generación ELIMINAR EL FOCO ORGIINAL DE LA INFECCION: Drenar abscesos Remoción de tejidos necróticos Amputación

INMUNOTERAPIA  Ac. Monoclonal antiendotoxina  Ac. Monoclona anti FNT  Antagonistas del receptor de IL-1  Antagonista de bradiquinina  N-ACETILCISTEINA.  Drotrecogin alfa (recombinante humano activación de la proteína C)