KATA KATA PENGAN PE NGANT TAR
Salam Sejahtera, Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan pertolonganNya penulis dapat menyelesaikan referat ini. Referat yang berjudul Syok ini disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagi CoAss Universitas Pelita Harapan yang sedang menjalani program kepaniteraan klinik di departemen anak Rumah Sakit Bhayangkara Tingkat I Raden Said Sukanto. Dalam Dalam referat referat ini akan akan dibaha dibahass secara secara menye menyeluru luruh h mengen mengenai ai keadaa keadaan n syok. Adapun referat ini menggunakan berbagai sumber kepustakaan, baik dari buku maupun jurnal dan artikel yang diunduh dari internet. Penulis sangat berharap referat ini dapat memenuhi kebutuhan pembaca dan memberikan manfaat berupa pengetahuan baru bagi pembaca yang budiman. Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak memban membantu tu dalam dalam penyu penyusun sunan an referat referat ini, ini, khususn khususnya ya kepada kepada dr. Pulung Pulung M. Silalahi, Silalahi, SpA selaku pembimbing pembimbing yang telah berkontrib berkontribusi usi dalam penyusunan penyusunan referat ini. Penu Penuli liss meny menyada adari ri bahw bahwaa refera referatt ini ini masih masih jauh jauh dari dari sempu sempurn rnaa dan dan memiliki banyak keterbatasan. Oleh sebab itu, penulis menerima dengan senang hati segala kritik dan saran yang membangun demi kepentingan kita bersama. Akhir Akhir kata kata semoga semoga referat referat ini dapat dapat bergun bergunaa bagi bagi penuli penuliss maupun maupun pembac pembacaa sekalian. Kiranya Tuhan memberkati kita semua.
Jakarta, Februari 2012
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................... PENGANTAR................................................. ................................................................ ......................................... ....i BAB I.......................................... I................................................................. .............................................. ............................................... ........................ .......1 PENDAHULUAN............................ PENDAHULUAN................................................... .............................................. .............................................. ..........................1 ...1 1.1. Latar belakang........................................ belakang............................................................... .......................................................1 ................................1 1.2. Tujuan..................................... Tujuan............................................................ ............................................................. ...................................... .........1 1.3. Rumusan masalah............................................ masalah................................................................... ..............................................2 .......................2 1.4. Metode.......................................... Metode................................................................. .............................................. ..........................................2 ...................2 BAB II........................................... II.................................................................. .............................................. ....................................................3 .............................3 PEMBAHASAN......................................................................................................3 2.1. Syok................................... Syok.......................................................... .............................................. .............................................. ..............................3 .......3 2.1.1. Definisi dan epidemiologi................................................. epidemiologi................................................................... .....................3 ...3 2.1.2. Etiologi dan klasifikasi syok......... s yok................................ ........................................................ ................................. .3 2.1.3. Patofisiologi2,5...................................................... Patofisiologi2,5........................................................................... ................................ ...........4 4 2.1.4. Manifestasi Klinis6 ...............................................................................7 2.1.6. Pemeriksaan Penunjang4.....................................................................13 2.1.7. Kriteria diagnosik.................................... diagnosik........................................................... .............................................16 ......................16 2.1.8. Tatalaksana5,7................... Tatalaksana5,7.......................................... .............................................. ............................................16 .....................16 2.1.9. Komplikasi........................................ Komplikasi............................................................... ............................................... ........................ ....22 2.1.10. Prognosis..................................... Prognosis............................................................ .......................................................22 ................................22 BAB III............................................. III.................................................................... .............................................. ...............................................23 ........................23 KESIMPULAN................................ KESIMPULAN....................................................... .............................................. ............................................... ........................ 23 ............................................ ................................................................... .............................................. .............................................. .....................................23 ..............23 DAFTAR PUSTAKA................................... PUSTAKA.......................................................... ............................................... ........................ ..........24
ii
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar belakang
Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik, ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Kegagalan sistem sirkulasi dapat menyebabkan metabolisme anaerob dan hipoksia jaringan sehingga mengganggu keseimbangan asam basa. Pada akhirnya syok dapat mengakibatkan disfungsi dan kematian sel. Secara klinis syok dibagi menjadi hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif. 1,2 Di seluruh dunia, angka morbiditas dan mortalitas syok pada anak-anak lebih tinggi daripada diagnosis yang lain. Syok merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada populasi anak. Morbiditas dari shock mungkin luas dan dapat mencakup gagal ginjal, kerusakan otak, iskemia usus, gagal hati, gangguan metabolisme, menyebar koagulasi intravascular (DIC), sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), gagal jantung, dan kematian.Dehidrasi dan syok hipovolemik pada bayi atau anak-anak mengakibatkan 6-20 juta kematian setiap tahun.3
1.2. Tujuan
Berdasarkan data yang diperoleh dari latar belakang, maka didapatkan beberapa masalah, yaitu: 1. Apa yang dimaksud dengan syok 2. Apa penyebab terjadinya syok 3. Bagaimana mekanisme terjadinya syok 4. Apa saja klasifikasi syok dan manifestasi klinis yang dapat ditemukan 5. Bagaimana pendekatan diagnosis syok
1
6. Bagaimana tatalaksana pasien dalam keadaan syok
1.3. Rumusan masalah
1. Mengetahui definisi syok 2. Mengetahui penyebab syok 3. Mengetahui mekanisme ternjadinya syok 4. Mengetahui klasifikasi dan manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pasien dalam keadaan syok 5. Mengetahui pendekatan diagnosis syok 6. Mengetahui tatalaksana syok
1.4. Metode
Pembuatan referat syok menggunakan metode kajian pustaka.
2
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Syok 2.1.1. Definisi dan epidemiologi
Syok adalah suatu sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik, ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Kegagalan sistem sirkulasi dapat menyebabkan metabolisme anaerob dan hipoksia jaringan sehingga mengganggu keseimbangan asam basa. Pada akhirnya syok dapat mengakibatkan disfungsi dan kematian sel. Secara klinis syok dibagi menjadi hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif. 1,2 Di Amerika tercatat angka kejadian syok pada anak-anak dan dewasa diperkirakan sekitar 400.000/tahun dengan tingkat mortalitas mencapai 50% dari kasus. Pada umumnya pasien tidak meninggal akibat hipotensi atau hipoksia yang terjadi tetapi akibat komplikasi yang ditimbulkan oleh keadaan syok. Multiple organ sistem failure (MOSF) yang terjadi dapat menigkatkan resiko kematian (satu organ yang terlibat = 25%, 2 organ yang terlibat = 60%, dan 3 organ yang terlibat = > 85%).3
2.1.2. Etiologi dan klasifikasi syok
Secara klinis syok dapat dibagi menjadi 4 tipe dengan etiologi yang berbeda-beda, yaitu:1,2 a. Syok hipovolemik Syok hipovolemik adalah tergganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Keadaan ini dapat terjadi pada perdarahan masif atau kehilangan plasma darah. Hipovolemik dapat dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan penyebab, yaitu hipovolemik absolut dan hipovolemik relatif. Hipovolemik absolut terjadi akibat trauma, operasi, perdarahan saluran cerna, luka bakar, muntah hebat, atau diare. Sedangkan hipovolemik relatif dapat
3
terjadi akibat limpa yang pecah, patah tulang, sepsis, obstruksi usus, sirosis. 4
b. Syok distributif Syok
distributif
ditandai
oleh
maldistribusi
volume
intravascular
yang
normalsehingga menimbulkan hipoksia jaringan disertai kerusakan dan disfungsi sel. Keadaan ini dapat ditemukan pada syok anafilaktik, syok septik, dan syok neurogenik. c. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik adalah gangguan sirkulasi yang terjadi akibat penurunan curah jantung sistemik pada volume intravaskular normal s ehingga menimbulkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana ventrikel kiri berfungsi cukup baik, seperti pada infark miokard akut. d. Syok obstruktif Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik. Pada umumnya didapati pada penyakit jantung congenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension pneumothorax.
2.1.3. Patofisiologi2,5
a. Syok hipovolemik Volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang dapat menimbulkan beberapa kejadian sebagai berikut: •
Mikrosirkulasi Pada saat curah jantung menurun, tahanan vascular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi organ tubuh yang lain. kebutuhan energi di jantung
4
dan otak sangat tinggi, namun kedua sel organ tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energi sehingga organ tersebut sangat rentan terjadi iskemia. Ketika mean arterial pressure (MAP) ≤ 60mmHg, maka aliran darah ke organ akan turun dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. •
Neuroendokrin Hipovolemia, hipotensi, hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur persudi darah ke organ.
•
Kardiovaskular Tiga variable yang berperan dalam menghasilkan stroke volume (SO), yaitu: pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi), dan kontraktilitas miokard. cardiac output (CO) merupakan hasil kali antara SO dan frekuensi jantung berperan sebagai penentu utama dalam perfusi jaringan. Pada keadaan hipovolemia terjadi penurunan pengisian ventrikel sehingga menurunkan SO. Hal ini diikuti dengan peningkatan frekuensi jantung, namun memiliki keterbatasan dalam mempertahankan curah jantung. Penyebab syok kardiogenik antara lain: gagal jantung kongestif, penyakit jantung iskemik (umum pada orang dewasa, jarang pada anak), cardiomyopathy, jantung tamponade, keracunan darah, obat-obatan.
•
Gastrointestinal Penurunan aliran darah ke intestinal mengakibatkan peningkatan absorpsi endotoksin yang dlepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati dalam usus. Hal ini dapat memicu terjadinya vasodilatasi serta peningkatan metabolisme tubuh sehingga menyebabkan depresi jantung.
•
Ginjal Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi syok hipovolemik, namun kejadian ini jarang terjadi karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Secara
5
fisiologi ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus serta aktivasi aldosteron dan vasopressin untuk mengurangi produksi urin. b. Syok distributif Pada syok distributif terjadi vasodilatasi vena yang menyebabkan hipovolemia meskipun pasien tidak kehilangan cairan ataupun darah. Gangguan fisiologis umum yang mempengaruhi distribusi oksigen dalam syok distributif adalah preload yang dihasilkan dari volume intravaskular tidak sebanding dengan vasodilatasi masif. Penyebab umum syok distributif termasuk anafilaksis, cedera neurologis (misalnya, cedera kepala, shock tulang belakang), sepsis, dan berhubungan dengan obat penyebab. Mekanisme syok anafilaksis dapat terjadi melalui peranan IgE yang mengaktivasi proses degranulasi sel mast sehingga menghasilkan pelepasan histamin yang menyebabkan vasodilatasi ataupun tanpa peranan IgE. Pada cedera neurologis dapat mengganggu sistem saraf simpatis pada neuron vasomotor, menghasilkan vasodilatasi. Patofisiologi syok sepsis tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri, dimana endotoksin yang dilepaskan oeh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, seperti: sitokin, neutrofil, komplemen, dan NO. NO yang dihasilkan dapat menimbulkan vasodilatasi masif baik regional maupun distributive sehingga menimbulkan ketidakseimbangan antara volume darah dan pembuluh darah.
c. Syok Kardiogenik Paradigma
lama mengenai
patofisiologi
syok kardiogenik
adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan CO, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik terjadi sebagai akibat penurunan CO.
6
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah terjadinya infark miokard yang mengakibatkan peninggian kadar inducible nitric oxide synthase (iNOS), NO, dan peroksinitrit. Semua sitokin inflamasi tersebut memiliki efek buruk multiple, antara lain: menginhibisi kontraksi miokard, supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik, efek terhadap metabolisme glukosa, efek proinflamasi, penurunan responsivitas katekolamin, merangsang vasodilatasi sistemik. d. Syok obstruktif Syok abstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel terhambat secara mekanik. Hal ini sering ditemukan pada penyakit jantung congenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension pneumothorax.
2.1.4. Manifestasi Klinis6
Compensated non-progressive shock 30 detik -48 jam
7
A. Penurunan BP menyebabkan peningkatan respon simpatik •
Vasokonstriksi pembuluh darah perifer
•
Vasokonstriksi
ke
ginjal
↓
Urine
output
→
Renin (Angiotensin
I,
IIvasokonstriksi) dan (aldosteron reabsorpsi Na dan H2O) •
Pelepasan Epinepherine dan NE
•
Meningkatkan denyut jantung dan kontraksi miokard
B. Kontraksi Aldosteron untuk menyerap kembali Na + dan H2O berikut Na + C. Pelepasan ADH untuk menyerap kembali Hipoksia D. H2O menyebabkan peningkatan aliran darah ke jaringan tetapi memiliki efek yang berbahaya dengan meningkatkan darah aliran
Decompensated progressive shock Kehilangan 15-20% dari volume darah dan kerusakan Penurunan A. Sistem kardiovaskular BP di bawah 60 mmHg menyebabkan iskemia miokard dan otot jantung yang melemah dan penurunan curah jantung. Penurunan lebih lanjut dari BP menyiapkan umpan balik positif penurunan B. BP di bawah 50 mmHg memicu untuk vasodilatasi umum menyebabkan kerugian lebih lanjut dari BP C. Hipoksia menyebabkan meningkatnya permeabilitas dinding kapiler karena hilangnya tekanan hidrostatik menyebabkan hilangnya plasma darah ke dalam volume jaringan darah menurun. D. Intravascular Pembekuan. Penurunan volume darah menyebabkan ↓ velosity dan ↑ viskositas darah. Hal ini memungkinkan untuk agregat trombosit pada pembuluh darah membentuk gumpalan (↑ Viskositas = ↓ Velocity). E. Kerusakan selular disebabkan oleh lysomosal yang pecah dan ↓ aktivitas mitokondria dan metabolisme umum. F. Terbentuk asam laktat asidosis sehingga pH turun menjadi 7,35-6,80 atau lebih rendah
8
Irreversible SHOCK Jantung memburuk sampai tidak dapat memompa darah dan kematian terjadi
Gambar: clinical stage of shock Sumber: http://i214.photobucket.com/albums/cc111/schizo28/1-3.jpg
9
a. Syok hipovolemik 2
10
Gejala dan tanda yang ditemukan pada syok hipovolemik akibat non perdarahan dan perdarahan adalah sama, meskipun ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi normal mempertahankan perfusi otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkuasi dengan efektif. Ringan
(<20%
volume
Sedang (<20-40% volume Berat (>40% volume darah)
darah)
darah)
Ekstremitas dingin
Gejala syok ringan
Waktu
pengisian
kapiler Takikardia
Gejala syok sedang Hemodinamik tidak stabil
meningkat Diaporesis
Takipnea
Takikardia bergejala
Vena kolaps
Oliguria
Hipotensi
Cemas
Hipotensi ortostatik
Perubahan kesadaran
b. Syok distributif 2 Syok distributif dapat terjadi pada keadaan anafilaksis, sepsis, ataupun akibat pengaruh neurologi.1 Tanda dan gejala anafilaksis berdasarkan organ sasaran Sistem
Tanda dan gejala
Umum
Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di perut dan dada, rasa gatal di hidung dan palatum.
Pernafasan •
hidung
Hidung gatal, tersumbat dan bersin Rasa tercekik, suara serak, sesak nafas, stridor, edema,
11
•
laring
spasme Edema
•
lidah Batuk, mengi, sesak, spasme
•
bronkus
Kardiovaskular
Sinkop, palpitasi, takikardia, hpotensi, syok, aritmia,. Kelainan EKG: gelombar T mendatar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard
Gastrointestinal
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadangdisertai darah, peristaltic usus meninggi
Kulit
Urtika, angiedema di muka, bibir, atau ekstremitas
Mata
Gatal, lakrimasi
Susunan saraf pusat
Gelisah, kejang
c. Syok Kardiogenik 2 Pada syok kardiogenik, keluhan yang muncul berkaitan dengan etiologi terjadinya syok. Pasien dengan infark miokard datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan kemungkinan telah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Pada pasien aritmia akan datang dengan keluhan palpitasi, presinkop, sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Selain itu pasien juga merasakan letargi. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tekanan darah sistolik menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80mmHg. Denyut jantung akan meningkat akibat stimulasi simpatik dan laju pernafasan juga meningkat akibat kngesti di paru. Pada leher akan terlihat distensi vena. Pemeriksaan dada menunjukkan adanya ronki, letak impuls apical dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi. Irama gallop yang timbul
12
menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri. Sedangkan regurgutasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur dicurigai kelainan atau komplikasi mekanik. Pada pasien gagal jantung kanan dapat ditemukan pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgutasi tricuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas yang teraba dingin menunjukkan penurunan perfusi ke jaringan. 1
d. Syok obstruktif 2 Pada syok obstruktif dapat ditemukan keluhan seperti syok hipovolemik, namun gagal menunjukkan perbaikan setelah resusitasi cairan yang agresif.
2.1.6. Pemeriksaan Penunjang 4
Meskipun keadaan klinis secara keseluruhan sangat penting dalam menentukan ada atau tidak adanya syok, tanda-tanda obyektif tertentu dapat membantu memperkuat atau membantu penegakan diagnosis. Ini termasuk berikut: •
Keseimbangan asam-basa Pada pasien syok dihasilkan asam laktat yang menyebabkan keadaan metabolik asidosis, yang dapat dideteksi oleh penurunan bikarbonat serum atau diukur secara langsung dengan mendapatkan nilai laktat serum.
•
Pemeriksaan darah lengkap Dalam menilai darah lengkap, konsentrasi hemoglobin sangat penting karena menentukan kapasitas darah yang mengikat oksigen. Pada pasien dengan anemia yang mengalami shock berat, pertimbangkan transfusi sesegera mungkin. Jumlah leukosit secara signifikan tinggi atau depresi, bersama dengan hitung jenis sel putih mengarah ke infeksi, dapat mendukung diagnosis syok septik. Demikian pula, trombositopenia mungkin menandakan gangguan pendarahan yang dapat mengakibatkan perdarahan internal atau koagulasi intravaskular diseminata yang mungkin menyertai syok septik.
13
•
Kimia klinik Pemeriksaan fungsi liver ataupun fungsi ginjal untuk mengetahui adanya kerusakan multi organ.
•
B-type natriuretic peptide (BNP) B-type natriuretic peptide (BNP) adalah hormon yang diproduksi oleh miosit ventrikel yang dilepaskan saat stres dinding miokard. Kadar plasma BNP pada dewasa dan anak akan meningkat saat sepsis dan gagal jantung kongestif dengan syok kardiogenik. Peningkatan kadar BNP mencerminkan stres miokard, dan perbaikan fungsi jantung berhubungan dengan normalisasi kadar BNP.
•
Radiologi Pada keadaan darurat, jangan pernah menunda resusitasi pasien syok untuk melakukan radiografi dada atau radiografi lainnya. Namun, evaluasi siluet jantung pada rontgen dada dapat membantu menggambarkan syok kardiogenik, yang dapat menampilkan kardiomegali atau dari syok hipovolemik, dimana ukuran jantung tampak kecil.
•
Near infrared spectroscopy (NIRS) Near infrared spectroscopy (NIRS) yang ditempatkan di atas kulit pasien, seperti dahi selama otak, pinggang (ginjal), atau perut, mengirim sinyal inframerah melalui kulit dan laporan dikumpulkan-jaringan saturasi oksigen. Karena sebagian besar darah di setiap wilayah yang diberikan adalah terutama vena, saturasi oksigen yang mendekati saturasi oksigen jaringan vena di wilayah itu.
14
Darah arteri memberikan kontribusi tertentu dengan nilai yang dilaporkan oleh unit NIRS, dengan demikian, nilai yang dilaporkan adalah sedikit lebih tinggi dari saturasi vena oksigen. Namun, nilai yang dilaporkan telah terbukti berkorelasi dengan saturasi oksigen vena, memungkinkan untuk pengukuran noninvasif saturasi oksigen di otak, ginjal, atau wilayah mesenterika.
Gambar: Near infrared spectroscopy (NIRS) Sumber: http://www.haskins.yale.edu/learn/images/nirs.png
•
Central venous pressure (CVP) atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) Sebuah
kateter
vena
sentral terjepit di
pembuluh
darah
paru
dapat
menggambarkan tekanan yang dihasilkan oleh darah di pembuluh itu. tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) yang rendah mungkin mencerminkan volume intravaskular yang tidak memadai. Nilai CVP normal dalam hati sesuai yang normal biasanya 1-3 cm H2 O. Tekanan jauh lebih tinggi dari 10 cm H2 O mungkin mencerminkan volume overload atau miskin sisi kanan kepatuhan jantung atau fungsi. Hal yang sama dapat dikatakan untuk hubungan antara PCWP dan compliance atrium kiri. Administrasi Volume umumnya dianggap maksimal pada pengukuran PCWP dari 12-18 cm H2 O pada pasien dengan fungsi jantung kiri yang memadai. *
15
2.1.7. Kriteria diagnosik
2.1.8. Tatalaksana5,7
Tujuan utama tatalaksana pasien syok adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung, dan ginjal. Oksigenasi dan perfusi dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel, yaitu: a. Ventilasi dan Oksigenasi Selain mengatasi penyebab shock, resusitasi ABC (jalan napas, pernapasan, sirkulasi) harus segera dievaluasi dan stabil. Resusitasi tidak boleh ditunda dan harus telah dilakukan stabilisasi awal sebelum pemeriksaan lebih lanjut dan studi pencitraan. Jalan napas pasien harus paten, dan pasien harus cukup oksigen dan ventilasi. Awalnya, mengelola oksigen tambahan 100% pada tingkat aliran tinggi. Jika pasien dalam gangguan pernapasan, pertimbangkan intubasi dan memberikan ventilasi mekanis. Menstabilkan jalan napas dan memberikan ventilasi mekanis dapat meringankan kerja metabolisme pasien bernafas dan dapat memfasilitasi eliminasi karbon dioksida, membantu untuk mengkompensasi metabolisme asidosis. Tempatkan pasien pada monitor noninvasif yang sesuai seperti oksimeter pulsa dan monitor kardiorespirasi, dan memperoleh pengukuran glukosa samping tempat tidur sederhana. Setelah jalan napas stabil dan ventilasi yang memadai, segera lakukan peningkatan sirkulasi dan pemberian oksigen sistemik (DO2). Perbaikan sirkulasi dicapai melalui ekspansi volume. Jika perlu, terapi farmakologis dengan vasopressors dan agen inotropik jantung. b. Curah jantung dan volume darah Dehidrasi, perdarahan, sepsis, dan etiologi distributif lainnya dapat menyebabkan hipovolemia intravaskuler dengan penurunan volume pengisian ventrikel jantung (preload). Anak-anak dengan syok hipovolemik yang menerima resusitasi cairan yang tepat agresif
16
dalam satu jam pertama resusitasi memiliki kesempatan paling optimal untuk bertahan hidup dan pemulihan. Tidak seperti orang dewasa, anak-anak tidak rentan terhadap terapi cairan yang berhubungan dengan komplikasi seperti edema paru. Oleh karena itu, terapi pilihan adalah resusitasi cairan yang cepat dan agresif. Langkah-langkah pemberian cairan: Jika mungkin, tempatkan minimal 2 jalur intravena. Jika akses vaskuler tidak mudah dicapai, maka jarum (IO) intraosseous dapat ditempatkan ke dalam sumsum tulang untuk pemberian cairan yang cepat. Seperti jalur IO dapat dianggap sebagai baik sebagai infus untuk tujuan cairan atau administrasi pengobatan yang diperlukan untuk resusitasi akut pada bayi terancam atau anak shock. Berikan 20 mL / kg infus kristaloid isotonik, seperti natrium klorida 0,9% isotonik atau larutan ringer laktat, lebih dari 5 menit atau kurang. Jika volume infus diberikan melalui jalur IO, resistensi cairan masuk rongga sumsun tulang lebih tinggi, sehingga cairan perlu dimasukkan secara manual dengan jarum suntik. Selama tidak ada bukti pembengkakan lokal di lokasi penyisipan IO atau dalam jaringan posterior IO, cairan ini melewati ke dalam rongga sumsum dan karenanya ke dalam ruang intravaskular. Segera setelah volume awal cairan (20 mL / kg) telah masuk, evaluasi kembali pasien. Jika pasien masih dalam keadaan syok, segera berikan 20 mL/kg. Jika lebih dari 2-3 volume kristaloid telah diinfuskan ke pasien yang berisiko untuk perdarahan (misalnya, dari trauma), pikirkan pemberian darah atau sel darah merah (PRBCs). Seorang anak dengan hipovolemia berat atau sepsis mungkin memerlukan lebih dari 60 mL/kg volume di jam pertama resusitasi, sering dalam 15 menit pertama. Dalam salah satu penelitian terhadap kelangsungan hidup pada anak dengan syok septik, anak yang menerima rata-rata dari 65 mL/kg volume di jam pertama mengalami peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan dengan mereka yang menerima kurang dari 40 mL/kg pada jam pertama. Secara sederhana, anak-anak yang menerima resusitasi cairan yang tepat namun agresif awal memiliki kesempatan terbaik untuk bertahan hidup syok septik atau syok dan dehidrasi. Selain pemberian cairan resusitasi yang adekuat, terapi inotropik juga dapat diberikan tertama pada kondisi syok kardiogenik dan decompensated shock . Beberapa jenis inotropik yang dapat digunakan antara lain: •
Simpatomimetik Dopamine merupakan katekolamin endogen yang pada dosis rendah (2-
17
5µg/kgBB/menit) bekerja pada reseptor dopaminergic di ginjal dan limpa sehingga terjadi vasodilatasi. Pada dosis intermediate (5-15µg/kgBB/menit) dopamine bekerja di reseptor adrenergic untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktiklitas miokard, menibgkatkan CO, dan mempertahankan konduksi SA di jantung. Dopamin dosis tinggi (15-20 µg/kgBB/menit) bekerja pada reseptor α adrenergic untuk meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan tekanan darah. Dosis pemberian awal 1-4 µg/kgBB/menit setiap 10-30menit sampai mencapai respon optimal. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang berkerja lebih maksimal pada reseptor beta1 dari pada beta2 dan alfa adrenergic. Sehingga dobutamin menjadi pilihan utama untuk pasien syok kardiogenik. Dosis pemberian mulai dari
5µg/kgBB/menit
IV
dan
dinaikan
secara
bertahap
sampai
20µg/kgBB/menit. Epinefrin meningkatkan kontraksi miokardium dan rensistensi pembuluh darah perifer. Epinefrin biasanya digunakan pada anak yang tidak respon terhadapt penggunaan dopamine atau pada keadaan sepsis (vasodilatasi perifer). Dosis awal yang digunakan 0.05-0.1 µg/kgBB/menit dan dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Norepinefrin berkerja pada reseptor beta1 dan alfa-adrergik yang dapat meningkatkan
kontraktilitas
miokardium
dan
vasokonstriksi
sehingga
meningkatkan tekanan darah sistemik serta aliran darah arteri koroner. •
Phosphodiesterase enzyme inhibitor Inamrinone/amrinone µg/kgBB/menit)
(0.75
mg/kgBB/menit)
merupakan Phosphodiesterase
dan
milrinone
enzyme
(25-50
inhibitor yang
meningkatkan cyclic adenosine monophophate (cAMP), sehingga terjadi peningkatan kalsium intraselular, kontraktilitas miokardium, dan vasodilatasi perifer. Phosphodiesterase
enzyme
inhibitor digunakan
pada
keadaan
compensated shock, dimana volume darah central blood pressure dalam batas normal. •
Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid dalam menangani syok masih kontrovesial. Akan
18
tetapi, penggunaan hidrokortison pada pasien sepsis yang mengalami penurunan glukokortikoid masih dapat dipertimbangkan. •
Prostaglandin Penggunaan prostaglandin (0.05-0.1 µg/kgBB/menit) sebagai terapi awal pada neonatus yang mengalami paten duktus arteriosusmenghambat terjadinya agregasi tombosit dan memperbaiki perfusi perifer.
c. Memperbaiki keadaan hipoksia, hipoglikemia, dan asidosis Neonatus dan bayi memiliki cadangan glikogen terbatas, yang mana akan cepat habis selama keadaan syok sehingga menimbulkan hipoglikemia. Atau, tingginya kadar katekolamin endogen dan eksogen sehingga terjadi keadaan resisten insulin relatif dapat menyebabkan hiperglikemia serum. Jika tingkat glukosa rendah, memberikan terapi dengan dekstrosa IV. Dosis dekstrosa adalah 0.5-1 g/kg IV. Hipokalsemia juga sering terjadi terutama pada pasien yang mendapat resusitasi cairan dalam jumlah besar, hal ini dapat dikoreksi dengan menggunakan calsium gluconate 10% 1mL/kg BB. 7
d. Kelainan yang mendasari Pada syok hipovolemik harus dilakukan evaluasi maksimal kehilangan cairan atau perdarahan yang terjadi. Keadaan syok distributif, seperti yang terjadi pada sepsis dapat dilakukan kultur darah untuk mengetahui etilogi dan memberikan antibiotik yang adekuat. usia 0-1 bulan
1-24 bulan
>24 bulan
Patogen
Terapi
Dosis (mg/kg) + 50
Grup B streptokokus
Ampicllin
Enterobacteriaceae
gentamicin
atau 2.5
Stapilokokus aureus
cefotaxime
50
Listeria meningtidis H. influenza
Cefotaxime
atau 50
Strept. penumoniae
Ampicillin
S aureus, N. meningtidis
Chloramphenicol
Strep. grup B S penumoniae
Cefotaxim
+ 50 25
atau 50
19
H influenza
Ceftriaxone
S aureus
Ampicillin
N meningtidis Imuno compromized S aureus
atau 50 + 50
Chloramphenicol 25 Vancomycin + 25
proteus pseudomonas
Ceftazidine
enterobacteriaceae
Ticarcillin
+ 50 75
20
21
2.1.9. Komplikasi
2.1.10. Prognosis
22
BAB III KESIMPULAN
23
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
2.
Sastroasmoro S. Panduan pelayanan medis separtemen ilmu kesehatan anak. 1st ed. RSCM; 2007.
3.
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatric. 16th ed. USA: W.B Sauders Company; 2000.
4.
Hypovolemic
shock.
[cited:
28
march
2012];
available
from:
http://www.ccri.edu/nursing/pdfs/2040volemicshock.pdf 5.
Corden TE, et al. Shock In Pediatrics. 2011 Nov 16; [cited 2012 february 27]; available from: http://emedicine.medscape.com/article/1833578-overview#aw2aab6b2b3
6.
Stages
of
Shock.
[cited:
29
march
2012];
Available
from:
http://www.spcollege.edu/hec/nip/nursing_handouts/SHOCK_NSG_II.pdf 7.
Chloherty JP, et al. Manual of Neonatal Care. Sixth ed. Philladelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
8.
Nathan BM, Kroeger A, Ehrenberg J, Prasittisuk C, Martin JLS, Drager RD, et al. Dengue guidline for diagnosis, prevention, and control. Switzerland: World Health Organization; 2009.
9.
Kalayanarooj S, Nimmannitya S. Guidline for dengue hemmorhagic fever case management. Thailand: Bangkok medical publisher; 2004.
10. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRH, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 2nd ed. Jakarta: badan penerbit IDAI; 2010. 11. Hadinegoro SRH, Satari HI. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2004. 12. Gonzales LAM, Banez MAP, Paralta LU, Lim BT, Zamora NV, Lagamayo M, et al. 2010 Interim Guidelines on Fluid Management of Dengue Fever and Dengue Hemmorhagic fever. 2010 oct 18; [cited 2012 february 15]; available from:
24
http://ppsstc.com/files/2010%20PPS%20Guidelines%20on%20Dengue.pdf 13.
25
