Contenido SHOCK CARDIOGENICO........................ CARDIOGENICO........................................... ....................................... ............................................ ........................ 3 CÓDIGO INTERNACIONAL INTERNACIONAL DE ENFEREDADES ENFEREDADES (CIE – 10)...................................... 10)........................... ...........3 3 •
........................................................... ........................................ ............................................ ........................3 3 R57.0.......................................
DEFINICIÓN.........................................................................................................3 FACTORES PREDISPONENTES................ PREDISPONENTES.................................... ........................................ .......................................... ...................... 3 CLASIFICACIÓN..................... CLASIFICACIÓN......................................... ........................................ ........................................ ....................................... ................... INCIDENCIA.........................................................................................................! ETIOLOG"A................. ETIOLOG"A.................................... ....................................... ........................................ ........................................ ............................... ........... ! ETIOPA ETIOPATOGENIA (FISIOPA (FISIOPATOLOG"A)...................... TOLOG"A)................................................................... ............................................... ..# # G$%do& e'oti'o& de &*o+,............................................. &*o+,......................................................................... ................................ ....F%&e de *ioten&i/n *ioten&i/n +oen&%d%........................ +oen&%d%........................................... ......................................... ...................... F%&e de *ioten&i/n *ioten&i/n de&+oen&%d%..................................................... de&+oen&%d%........................................................... ......F%&e i$$e'e$&ie......... i$$e'e$&ie............................ ....................................... ........................................ ............................................ ........................2 2 ANIFESTACIONES ANIFESTACIONES CL"NICAS............................ CL"NICAS................................................ ........................................ ...............................2 ...........2 EST4DIOS COPLEENT COPLEENTARIOS............... ARIOS................................... ............................................................ ........................................ 5 D%to& de %o$%to$io.................................... %o$%to$io........................................................ ........................................... ................................ ......... 5 R%dio6$%78% R%dio6$%78% de t/$%9............................................ t/$%9........................................................................... .......................................... ........... 10 E+o+%$dio6$%%.......... E+o+%$dio6$%%............................. ....................................... ........................................ ............................................ ........................ 10 CRITERIOS DIAGNOSTICOS................. DIAGNOSTICOS..................................... ........................................ ...........................................11 .......................11 TRAT TRATAIENTO............................. AIENTO................................................ ....................................... ........................................ ................................ ............1: 1: edid%& 6ene$%e&......................... 6ene$%e&............................................. ....................................... ............................................ ......................... 1: edid%& e&e+i;+%&......................... e&e+i;+%&............................................ ....................................... ....................................... ....................... .... 13 Do%in%...................................................................................................13 Dot%in%................................................................................................13 <%/n de +ont$%&%+i/n +ont$%&%+i/n %/$ti+%=............................. %/$ti+%=................................................ ..................................... ..................13 13 Int%+i/n o$ot$%>e%................. o$ot$%>e%..................................... ........................................ ....................................... .......................... ....... 13 C%t?te$ de @ot%+i/n on%$ (S%nBG%n).................................................. (S%nBG%n)..................................................1 1 Ree$7&i/n Ree$7&i/n io+$di+% io+$di+% %6d%................................ %6d%.................................................... ....................................... ...................1 1 TRAT TRATAINETO 4IR4RGICO............... 4IR4RGICO................................... ............................................................... ........................................... 1 COPLICACIONES.............................................................................................1 CRITERIOS DE REFERENCIA................... REFERENCIA...................................... ....................................... ......................................... .....................1! 1! CRITERIOS DE HOSPITALIACIÓN..... HOSPITALIACIÓN......................... ....................................... ........................................ .......................... ..... 1! CRITERIOS DE ALT ALTA HOSPITALARIA................ HOSPITALARIA........................................................... ................................................... ........ 1!
SHOCK CARDIOGENICO CÓDIGO INTERNACIONAL DE ENFEREDADES (CIE – 10) •
R57.0
DEFINICIÓN Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. a falta de aporte de o!ígeno y sustratos meta"ólicos y el ac#mulo de meta"olitos tó!icos producen da$o celular que puede llegar a ser irreversi"le. %ipotensión y shock no son sinónimos& el shock generalmente se acompa$a de hipotensión grave' pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusión tisular del shock con cifras de presión arterial en límites (normales). *uede e!istir hipotensión importante con perfusión tisular normal si los mecanismos de compensación son adecuados +,-
:
FACTORES PREDISPONENTES !isten m#ltiples causas que llevan a shock cardiog/nico' entre las que se pueden mencionar ,.
1lteraciones del pericardio' con pericarditis agudas severas o hemopericardio' que produce taponamiento
cardiaco' reduciendo la fuer2a de llenado y vaciado ventricular. 3.
1lteraciones del miocardio' donde el m#sculo se ve afectado por diferentes causas' desde hipovitaminosis
como en el caso del 4eri4eri'
miocardiopatías restrictivas' o parasitarias como ocurre en el caso del 6hagas'
etc. onde la fuer2a contráctil del m#sculo cardiaco se ve deteriorada por el proceso patológico que lo afecta., 8. 1lteraciones valvulares' donde las estenosis e insuficiencias valvulares' no compensadas' llevan a so"recargas de volumen en las cavidades
cardiacas' desencadenando a insuficiencia cardiaca' la que progresará en forma
inevita"le si el cuadro no es tratado adecuadamente. sta so"recarga crónica' lleva a hiperplasia del miocardio' e incapacidad de vaciamiento de sus cavidades' reduciendo el flu9o sanguíneo efectivo circulante. as cardiopatías cong/nitas por comunicaciones interauricular e interventricular ingresan en este mismo tipo de da$o. :.
1lteraciones en el flu9o sanguíneo del cora2ón' en el que la reducción primaria de la irrigación' provocará
isquemia local en alguna región del m#sculo cardiaco' el que por la "a9a demanda de o!ígeno interrumpe su función contráctil' llevando consiguientemente a falla de "om"a' como ocurre en el infarto de miocardio. 5. 1lteraciones del sistema de conducción' en el que la reducción de la fuer2a contráctil por falla en el impulso el/ctrico del cora2ón' alterará la capacidad de recepción de volumen y e!pulsión del mismo' con la consiguiente reducción de la postcarga' como ocurre en el caso de la enfermedad del nodo sinusal' taquiarritmias o fi"rilación ventricular. ;.
1lteraciones meta"ólicas' en las cuales los procesos de acidosis o alcalosis meta"ólica' influirán en el
mecanismo compensatorio del cora2ón' provocando estados de hipo!ia sostenida local o sist/mica' que 9unto con el da$o cardiaco desencadenan el shock cardiog/nico. 7.
1lteraciones endocrinas enfermedades tales como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo' provocan da$o
cardiaco' al aumentar o reducir ostensi"lemente la frecuencia cardiaca' además de los depósitos de materia grasa y da$o en el sistema de conducción resultantes de estas entidades. a hipocalcemia o hipercalcemia' alterando el mecanismo de contracción muscular' con tetania sostenida' arritmias o "radicardia. <. 1lteraciones pulmonares' como el trom"o em"olismo pulmonar masivo' neumotóra! a tensión. =. >ó!icas como la into!icación por metales pesados' uso de "eta "loqueantes' quinidina' procainamida +3-
CLASIFICACIÓN n ,=;7 ?illip' en una serie de casos de 350 pacientes los dividió en cuatro clases ?illip @ sin signos de falla cardiaca.
3
?illip @@ presencia de galope por S8 yAo estertores "i"aseles. ?illip @@@ presencia de edema pulmonar. ?illip @B shock cardiog/nico. 6on el advenimiento de la monitori2ación invasora con el cat/ter de arteria pulmonar +SCanDan2-' Eorrester y SCan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos a los descritos por ?illip' los cuales se pueden presentar despu/s de un infarto del miocardio. stado @ pacientes con presión en cu$a y gasto cardiaco normal. stado @@ pacientes con presión en cu$a elevada y gasto cardiaco normal. stado @@@ pacientes con presión en cu$a normal y gasto cardiaco disminuido. stado @B pacientes con presión en cu$a elevada y gasto cardiaco disminuido.
INCIDENCIA a incidencia del S6 ha venido en descenso en los #ltimos 30 a$os. n la d/cada de los setenta' 30F de los infartos agudos de miocardio +@1G- transmurales precedían al S6& actualmente sólo 7F de este tipo de infartos evoluciona hacia S6. 1 pesar de los adelantos en el mane9o de la falla cardiaca y del infarto agudo de miocardio' la mortalidad en pacientes con S6 es alta' del orden de 50<0F. n los #ltimos ,0 a$os la mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas t/cnicas de reperfusión en fase temprana' invasoras y no invasoras' como angioplastia primaria' revasculari2ación miocárdica' "alón de contrapulsación aórtica' trom"olíticos y otros fármacos que disminuyen el tama$o del @1G. *ero el S6 sigue siendo la causa de muerte más frecuente en pacientes hospitali2ados con infarto agud o de miocardio.
ETIOLOG"A a etiología del shock es m#ltiple. l aporte de sangre a los te9idos depende del volumen de sangre e!pulsado por el cora2ón +volumen minuto- y de las resistencias vasculares sist/micas. as alteraciones graves de estos dos parámetros pueden conducir a una situación de hipoperfusión perif/rica grave o shock. a- disminución del volumen circulante +shock hipovol/mico-' como sucede en las hemorragias importantes' en los pacientes con quemaduras graves o en las diarreas graves& "- cardíacas' entre las que se incluyen la p/rdida de función contráctil del miocardio +shock cardiog/nico-' como sucede en el infarto de miocardio +@G-' y alteraciones mecánicas como la insuficiencia mitral o aortica& c- o"strucción al flu9o sanguíneo como en la em"olia pulmonar masiva y en el taponamiento cardiaco' y ddisfunción vasomotora por perdida del tono vascular (shock neurogénico) o alteración de la microcirculación sanguínea. +,e misma manera cecil concuerda de con farreras y ro2man l shock cardiog/nico se caracteri2a por una cascada descendente en la que " disfunción miocárdica disminuye el volumen sistólico' el gasto cardiaco y la presión arterial& estos cam"ios comprometen la perfusión miocárdica' e!acer"an la isquemia y deprimen a#n más la función miocárdica' el gasto cardiaco y la perfusión sist/mica.
a disfunción diastólica concurrente aumenta k presión de la aurícula @2quierda' lo que provoca congestión pulmonar e hipo!emia y e!acer"a la isquemia miocárdica y deteriora el rendimiento ventricular. ntre los mecanismos compensadores están la estimulación simpática' la cual aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad' y la retención de líquidos renal' que aumenta la precarga. os aumentos en la frecuencia cardíaca y la contractilidad incrementan la demanda de o!ígeno miocárdico y e!acer"an la isquemia. a vasoconstricción para mantener la presión arterial' otro mecanismo compensador' aumenta la poscarga del miocardio' lo que deteriora a#n más el rendimiento cardiaco y aumenta la demanda de o!igeno miocárdico. 1la vista de la falta de idoneidad de la perfusión' esta demanda aumentada puede agravar la isquemia y perpetuar un círculo vicioso que' si no se rompe' puede culminar en la muerte del paciente. a interrupción de este círculo de disfunción miocárdica e isquemia es la "ase de los regímenes terap/uticos para el shock cardiog/nico. +8-
ETIOPATOGENIA (FISIOPATOLOG"A) a fisiopatología del shock cardiog/nico se e!plica por el da$o de más del :0F del total de la masa ventricular i2quierda provocando disfunción en la capacidad de "om"a e!pulsora de sangre' lo que a su ve2' deriva en un d/ficit de la contracción miocárdica por isquemia secundaria al "a9o gasto cardiaco y de la presión arterial sist/mica' que llevará a disminución a#n más severa de la contractilidad miocárdica' lo que llevará a vasoconstricción perif/rica compensadora. e esta forma los factores que determinan el grado de shock cardiog/nico son a- Erecuencia cardiaca "- *recarga c- 6ontractilidad d- *ostcarga n este sentido' la vasoconstricción perif/rica e!presada por oliguria e!trema' desarrollará un mecanismo compensatorio de volumen hídrico al activar el sistema renina angiotensinaaldosterona' provocando la retención de sodio y agua' que incrementará aun más el volumen de llegada al cora2ón' el cual es incapa2 de reali2ar un vaciado efectivo.' provocando los datos de insuficiencia cardiaca congestiva severa' que caracteri2an a este cuadro. e esta forma' el líquido de retención a nivel pulmonar' se e!presará con disminución del intercam"io alveolo capilar de H3 con la cianosis consiguiente' lo que lleva a mayor hipo!ia tisular' manifestada' por alteraciones de la conciencia' astenia' adinamia' cianosis' además de provocar retención de 6H 3' con la consiguiente acidosis respiratoria que acompa$a al cuadro' y que aumenta el índice cardiaco' y se manifiesta por
!
disnea severa' confusión' vómitos' alteración del estado de conciencia' taquicardia' que empeora la capacidad cronotrópica miocárdica. +3-
G$%do& e'oti'o& de &*o+, n la evolución del shock cardiog/nico e!isten tres fases evolutivas "astante "ien definidas.
F%&e de *ioten&i/n +oen&%d% n los estadios iniciales de hipoperfusión perif/rica los mecanismos compensadores' fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sist/micas.
F%&e de *ioten&i/n de&+oen&%d% n un segundo estadio' cuando se mantiene la causa etiológica que produce hipoperfusión perif/rica' los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso per9udiciales. l aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin aumentar el volumenminuto cuando la contractilidad está muy deprimida. l aumento de las resistencias vasculares' que tiene como o"9eto mantener una presión arterial adecuada y redistri"uir el flu9o sanguíneo a los órganos vitales' supone una dificultad para el vaciamiento del cora2ón' con lo que disminuye más el volumen minuto y la perfusión perif/rica. as manifestaciones más importantes dependen de la redistri"ución del flu9o sanguíneo a órganos vitales' con el consiguiente deterioro de los más hipoperfundidos.
F%&e i$$e'e$&ie l tercer estadio corresponde a una disminución má!ima del volumen minuto' presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversi"les en distintos órganos. os mecanismos de compensación resultan todavía más per9udiciales y originan mayor reducción de la perfusión perif/rica' con lo que se produce acidosis meta"ólica importante' rela9ación de los esfínteres precapilares' vasodilatación de"ido a un aumento en la producción de ó!ido nítrico y alteraciones de la permea"ilidad capilar. sta #ltima permite la e!travasación de plasma al espacio intersticial' con lo que aumenta la hipovolemia. Se produce rea"sorción de to!inas y "acterias intestinales' reacciones antígenoanticuerpo' microtrom"os y agregados de plaquetas& la rotura de la mem"rana de los lisosomas produce li"eración de en2imas lisosómicas con capacidad proteolítica. >odos los órganos sufren lesiones graves& por su precocidad e importancia destacan las renales y las cardíacas. +,-
ANIFESTACIONES CL"NICAS l paciente puede presentarse' confundido' agitado' con disfunción respiratoria severa' pálido' con diaforesis profusa y o cianosis central' donde los gradientes t/rmicos entre las regiones distales y pro!imales son manifiestos' con variaciones de hasta ,I6.
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n el e!amen físico se evidenciará la presencia de pulso filiforme' taquisfígmico' con presión sistólica menor a <0mm%g y diastólica menor a 80 mm%g' frecuencia respiratoria elevada. n el e!amen cardiaco se evidenciará en ocasiones ruidos apagados +en infarto de miocardio-' arrítmicos y ritmo de galope' pudiendo ser evidente las presencia de soplos o frote pericárdico en función a la patología de "ase. urante la anamnesis indirecta o el e!amen clínico se evidenciará la presencia de oligoanuria' acidosis meta"ólica' y alteraciones de la conciencia. os campos pulmonares suelen tener estertores crepitantes difusos' además de ingurgitación yugular en la inspiración +signo de ?ussmaul-' hepatomegalia y edema en miem"ros inferiores' que se instaura rápidamente' evidenciándose en la región distal' un llenado capilar lento. n el e!amen físico se puede valorar presión arterial sistólica menor a =0 mm %g y la presión sanguínea puede disminuir hasta ,0 puntos cuando el paciente cam"ia de posición. Se presenta disnea' astenia ' en otras ocasiones se puede presentar taquipnea' puede presentarse ansiedad' piel fría a la palpación 'letargo' fatiga' disminución del estado mental' agitación' confusión' sudoración' oliguria' mareos trastornos de temperatura y finalmente' coma. os e!ámenes complementarios que de"en ser reali2ados inmediatamente se reali2a el diagnóstico' orientarán a la etiología cardiaca del cuadro' evidenciándose alteraciones electrocardiográficas compati"les con infarto de miocardio' trastornos de la conducción u otros. el mismo modo' la radiografía de tóra!' permitirá la o"servación de imágenes orientadores para un trom"oem"olismo pulmonar' cardiomegalia' etc. s importante la reali2ación de gasometría arterial con el fin de verificar el grado de hipercapnia y acidosis e!istente' para instaurar la terapia medicamentosa necesaria' de"iendo tomarse en cuenta que los valores mayores de : mmol de ácido láctico casi siempre se relacionan a mal pronóstico. os e!ámenes de la"oratorio incluirán' hemograma completo' prue"as de coagulación +tiempo de protrom"ina' >>*1' creatinina' glucemia' 6?total' 6?G4' electrolitos' JKS. as varia"les de predicción so"re la evolución del shock cardiog/nico de origen isqu/mico cardiaco dependerán de la edad del paciente' la clase ?illip y ?im"all a la cual se enmarcó el cuadro' la frecuencia cardiaca y la presión arterial' por lo que en función a todo ello' la evolución esperada podría ser modificada. +3-
EST4DIOS COPLEENTARIOS D%to& de %o$%to$io n el shock e!iste una profunda alteración meta"ólica provocada por la hipoperfusión tisular perif/rica. a hipo!ia tisular aumenta la producción de ácido láctico' que se traduce por acidosis meta"ólica +p% menor o igual que 7'85 con disminución del e!ceso de "ases-. *uede e!istir hipo!emia' mientras que la *a6H3 puede ser normal. a hiperglucemia es muy frecuente y puede ser importante' incluso en enfermos no dia"/ticos. l aumento de la glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y al d/ficit de producción de insulina a causa de la hipoperfusión pancreática. n los estados más avan2ados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la función de las plaquetas' y puede desencadenarse un estado decoagulacion intravascular
-
diseminada que contri"uye a producir mayor alteracion de la hipoperfusion tisular y puede acompanarse de fenomenos hemorragicos. l tratamiento consiste en la anticoagulación del enfermo. Htras alteraciones son consecuencia de las lesiones en diversos organos aumento de la creatinina por fracaso renal' alteraciones electroliticas' aumento de la "ilirru"ina' troponina' 6?' en2imas pancreaticas y hepaticas. stan alterados ademas numerosos marcadores de inflamacion' entre ellos leucocitosis y aumento de interleucinas.
R%dio6$%78% de t/$%9 Rara ve2 es normal. os datos más relevantes son la presencia de cardiomegalia y posi"les signos de congestión pulmonar o edema de pulmón.
E+o+%$dio6$%% 1ctualmente' la información anatómica y funcional que proporciona un estudio eco cardiográfico es decisiva para el diagnóstico correcto de muchas de las causas del shock, como es la valoración de las alteraciones de la contracción ventricular' taponamiento cardiaco' roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves. *or ello' siempre está indicado en todos los pacientes con hipotensión acusada o sospecha clínica de shock. +,-
Ee+t$o+%$dio6$%% Jo e!isten alteraciones específicas del shock cardiog/nico' pero el 6D siempre es anormal y ayuda en el diagnóstico de la causa del Shock, fundamentalmente el @G. Kna ve2 reconocidas las manifestaciones clínicas de un shock cardiog/nico aparente' el m/dico de"ería confirmar su presencia y valorar su etiología' además de instaurar una terapia de soporte antes de que los órganos vitales sufran un da$o irreversi"le. l m/dico de"e "uscar el equili"rio entre una "#squeda infatiga"le del diagnóstico etiológico antes de lograr la esta"ili2ación y un tratamiento empírico e!cesivamente intenso sin esta"lecer la fisiopatología su"yacente. e"e reali2arse un electrocardiograma +6D- inmediatamente. n el shock cardiog/nico secundario a l1G' el 6D suele mostrar so"re todo elevación del segmento S>' pero en el 3SF de los casos hay depresión del S> o cam"ios inespecíficos. Si se sospecha l1G del B' " elevación del segmento S> en las precordiales derechas modificadas puede ser diagnóstica. l 6D tam"i/n puede aportar información so"re l1G previos y so"re " presencia de arritmias. Kn 6D relativamente normal o uno en el que se o"serven #nicamente cam"ios difusos inespecíficos en un paciente con shock cardiog/nico desde el punto de vista clínico sugiere miocarditis' especialmente si el paciente presenta arritmias. n la infidencia cardíaca terminal' el 6D puede Gostrar ondas L' y "loqueo de rama' o am"os' refle9ando una enfermedad terminal. Htras prue"as diagnósticas iniciales son la radiograma de +tóra!' un hemograma 6ompleto' K determinación de la gasometría' de los electrolitos y de "iomarcadores 6ardiacos. Kna radiografía de tóra! de alta calidad puede demostrar signos de edema *ulmonar y resulta de gran utilidad cuando los signos sugieren un diagnóstico alternativo' como el ensanchamiento mediastínicas indicativo de disección de aorta.
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS •
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*1S M =0 mm%g' o descenso N de 50 mm%g respecto a los niveles "asales +p/rdida de pulsos perif/ricos o d/"iles y filiformes>aquicardia +salvo en el desencadenado por una "radiarritmiaHligoanuria iuresis M 80 mAhora 1cidosis meta"ólica *B6 1umentada +ingurgitación yugular' disnea 1lteraciones de la temperatura y coloración cutáneas +palide2' frialdad' sudoración yAo cianosis distal y peri"ucal>rastornos neurológicos +nivel de conciencia6ongestión pulmonar Ondice cardiaco M 3'3 latidosAmin. >emperatura "a9a Ruidos cardiacos d/"iles lene capilar lento +:-
TRATAIENTO os H"9etivos primarios del tratamiento del Shock 6ardiog/nico +,3' de cualquier etiología' son resta"lecer y ma!imi2ar el flu9o sanguíneo coronario' reducir e l tra"a9o miocárdico y restaurar el flu9o sanguíneo sist/mico. s esencial la rapide2 en la evaluación del paciente y la institución preco2 del tratamiento definitivo' porque Pel tiempo es m#sculoP y el da$o miocárdico es progresivo. s' entonces' perentorio lograr la inmediata recanali2ación de la arteria relacionada con el infarto. Se de"e tener un control estricto de los signos de signos vitales' con monitoreo invasivo Q Gantener con o!igenoterapia' saturación de H3 superior a =3F' en caso de no lograrlo se de"erá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica +1RG-. Q valuar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la o"tención de muestras sanguíneas arteriales' siempre necesarias en este tipo de pacientes. Q 6ontrolar ritmo de diuresis con sonda vesical. Q 6olocar un cat/ter de SCanDan2. Se de"e solicitar de urgencia Q a"oratorio de gases en sangre arterial' hematocrito' glucemia' urea' creatinina. ionograma. Q *laca de tóra! y un ecocardiograma. n todo paciente con sospecha de shock cardiog/nico de"ería reali2arse un ecocardiograma transtorácico de urgencia para confirmar yAo descartar un diagnóstico presuntivo. n presencia de un informe no categórico' con sospecha de rotura de cuerdas tendinosas yAo m#sculo papilar' o con dificultades t/cnicas por mala ventana' asistencia respiratoria mecánica' de"erá reali2arse un ecocardiograma transesofágico' n la sala de hemodinámica se procederá a la colocación de un "alón de contrapulsación sin demorar la reali2ación de la coronariografía de emergencia' por la colocación de un cat/ter de SCan Dan2 con la intención de confirmar el diagnóstico de shock cardiog/nico' más a#n en el caso de shock cardiog/nico de desarrollo tardío' el que generalmente es por e!tensión del @1G o por complicaciones mecánicas del mismo. os o"9etivos del tratamiento farmacológico serán mantener los siguientes parámetros hemodinámicos Q >1S N<0mm%g Q @6 N3'3lAmAm3 Q RBS 0.< mlAkgAh. +5-
5
edid%& 6ene$%e& • • • •
H!ígeno por máscara con E@H3 de 50F o seg#n gases arteriales. 6at/ter central' preferi"lemente en ante"ra2o' de tipo drum. Sonda vesical. Gonitori2ación de la presión arterial' frecuencia y ritmo cardiaco' o!imetría de pulso' presión venosa central y diuresis. +;-
edid%& e&e+i;+%& Do%in%. Dosis: 5,0 mcgAkgAminuto' "uscando efecto inotrópico. ,030 mcgAkgAminuto como vasoconstrictor. *resentación frascos de 300 miligramos.
Dot%in%. Dosis:
5-7,5 mcg/kg/minuto: e"ido a su efecto 4, agonista' incrementa el inotropismo'
gasto cardiaco'
volumen latido' tra"a9o ventricular i2quierdo y derecho. isminuye la presión de fin de diástole ventricular sin producir taquicardia e!cesiva ni hipotensión. s un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador' por su efecto 43 agonista' que puede
disminuir la presión arterial sist/mica. s ideal la asociación dopaminado"utamina a las dosis recomendadas. Presentación: frascos de 350 miligramos.
<%/n de +ont$%&%+i/n %/$ti+%= Ge9ora el flu9o miocárdico durante la diástole. isminuye la postcarga. isminuye la presión de fin de diástole del ventrículo i2quierdo y la presión en cu$a de la arteria pulmonar.
Int%+i/n o$ot$%>e% l cuadro clínico del paciente yAo los gases arteriales determinan la necesidad de intu"ación orotraqueal. Deneralmente se requieren intu"ación orotraqueal y ventilación mecánica.
C%t?te$ de @ot%+i/n on%$ (S%nBG%n) • • •
Su inserción de"e hacerse en la unidad de cuidado intensivo. val#a los parámetros hemodinámicos' evolución y pronóstico en forma adecuada. Eacilita la administración de fármacos
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Ree$7&i/n io+$di+% %6d% •
s lo ideal si e!iste un servicio de hemodinamia& se de"e reali2ar angiografía coronaria cuando la evolución
•
del shock es menor de 3: horas' colocando previamente un "alón de contrapulsación aórtica. e acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria' se decide una de las siguientes B conductas 1ngioplastia primaria. >rom"olisis y angioplastia primaria. Revasculari2ación miocárdica urgente. >ratamiento farmacológico e!clusivamente +;-
TRATAINETO 4IR4RGICO stá indicada en las siguientes condiciones a- n angioplastia primaria fallida "- n shock asociado con ruptura de m#sculo papilar' septum o pared li"re. n todos los casos se requiere la colocación previa de un "alón de contrapulsación aórtica +;-
COPLICACIONES • • •
a$o cere"ral encefalopatía meta"olica a$o renal insuficiencia renal aguda a$o hepático hepatopatía aguda +7-
CRITERIOS DE REFERENCIA os pacientes serán diagnosticados' mane9ados y tratados de acuerdo a la capacidad de resolución del esta"lecimiento. n los Servicio de 6uidados @ntensivos de %ospitales @@ 3 de"erá el paciente ser esta"ili2ado y controlado sus funciones vitales en valores acepta"les mediante todo tipo de soporte disponi"le que cuente el esta"lecimiento de salud. n estas condiciones y en casos que el paciente necesitara de"e ser referido a un Servicio de 6uidados @ntensivos especiali2ados de un %ospital @@@ ,' de"iendo ser asistido durante en el transporte por profesionales m/dicos especialista y de enfermería capacitados' previa coordinación con el Servicio de 6uidados @ntensivos donde se refiere. +<-
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CRITERIOS DE HOSPITALIACIÓN a sospecha de shock cardiog/nico requiere siempre ingreso en una K6@* donde de"en monitori2ar •
*arámetros 4asicos +o"ligados- frecuencia cardiaca' presión arterial invasiva' presión venosa central'
•
temperatura diferencial' niveles de lactato *arámetros de monitori2ación avan2ada para pacientes con mala respuesta a la terapia
Gedición del gasto cardiaco y la precarga pulmonar clásicamente se ha hecho con el cat/ter de SCanDan2' que mide la presión capilar pulmonar y gasto cardiaco por termodilucion. +=-
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 6omo se ha se$alado' el paciente que es dado de alta luego de un @1G enfrenta un riesgo de mortalidad cardiovascular y de reinfarto de apro!imadamente ; y 5F' respectivamente' durante el primer a$o. l riesgo de muerte post @1G guarda relación fundamentalmente con tres factores pronóstico función ventricular i2quierda residual' isquemia residual y detección de arritmias ventriculares comple9as. stos factores tienen que ser anali2ados previo al alta
a) función ventricular izquierda residual post infarto: a evaluación de la función ventricular puede ser clínica +anamnesis' e!. físico- y mediante e!ámenes como la ecocardiografía o la ventriculografía radioisotópica. a presencia de insuficiencia cardíaca congestiva o de fracción de eyección M :0F post @1G se asocia con una so"revida inferior del 50F a 5 a$os. a evaluación pronostica de"e reali2arse semanas despu/s del evento' especialmente en los pacientes reperfundidos' de"ido a la lenta recuperación del m#sculo PatontadoP' aquel que estuvo sometido a isquemia intensa' y que se recupera desde el momento en que se reesta"leció el flu9o. as siguientes intervenciones me9oran el pronóstico de estos pacientes •
Kso de @61 +o de 1R1J-
•
4eta"loqueadores +no siempre tolerados-
•
1ntagonistas de la aldosterona
>ratamiento de isquemia asociada mediante revasculari2ación. ste aspecto es muy importante' de"ido a que con frecuencia pueden e!istir 2onas con m#sculo Phi"ernadoP. Se denomina de esa manera a m#sculo que está disfuncionante por isquemia intermitente' repetida' pero que puede recuperar su funcionalidad cuando se revasculari2a. a función contráctil puede me9orar significativamente.
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b) isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria: os pacientes con evolución no complicada pueden ser evaluados con prue"a de esfuer2o. sta puede efectuarse preco2mente +previo al alta-' con un test su"má!imo o' de preferencia' mediante una prue"a má!ima +limitada por síntomas- a partir de la tercera semana post @1G. Se recomienda no suspender los "eta"loqueadores previo al test +que no tiene una finalidad diagnóstica sino de evaluación pronostica-. os pacientes capaces de completar la tercera fase del protocolo de 4ruce sin manifestaciones de isquemia o aparición de arritmias ventriculares comple9as tienen un e!celente pronóstico +M 2% de mortalidad al a$o- y no requieren de mayor estudio. sto es válido tanto para pacientes sometidos a tratamientos de reperfusión como para aquellos que no lo reci"ieron. n cam"io' la presencia de isquemia induci"le se asocia con un mayor riesgo de reinfarto y muerte. e allí que en estos casos sea aconse9a"le efectuar una coronariografía para definir la necesidad de revasculari2ación. 1quellos su9etos con 6D no interpreta"le o incapaces de e9ercitarse pueden evaluarse mediante t/cnicas radioisotópicas' ecocardiografía de estr/s o' directamente' angiografía' seg#n la disponi"ilidad y e!periencia de cada centro. os pacientes tratados con angioplastía primaria tienen o"viamente una anatomía coronaria conocida. Sin em"argo' con frecuencia emergen dudas respecto de si es necesario revasculari2ar otros territorios' con lesiones intermedias. Kn test de isquemia puede ayudar a decidir la conducta más adecuada en esos casos. s fundamental que los pacientes que reci"ieron trom"olisis y más a#n quienes no la reci"ieron' sean incorporados a un protocolo que permita pesquisar isquemia residual. as complicaciones isqu/micas se pueden prevenir por medio de revasculari2ación' de modo que de"e n crearse instancias para que todos esos pacientes sean evaluados adecuadamente en los días o semanas post @ 1G.
c) arritmias ventriculares complejas después de 48 rs post !"#: Se pueden distinguir las arritmias ventriculares comple9as' la taquicardia ventricular +>B- sostenida y la fi"rilación ventricular. stas 3 #ltimas entidades son netamente malignas& la >B sostenida suele preceder a la EB' por lo cual de"e ser tratada agresivamente. as arritmias ventriculares comple9as +salvas de >B autolimitadas' B frecuente y polimórficas-' son pesquisadas en el monitor' o en un %olter de 3: hrs'y son predictoras de muerte s#"ita' especialmente si se asocian a evidencias de disfuncion B@. Se de"en corregir eventualmente mediante el uso de "eta"loqueadores y al sustrato isqu/mico mediante revasculari2ación. l uso de antiarrítmicos tipo @1 +quinidina' procainamida-' @6 +flecainide y encainide-' y el tipo @@@ Sotalol' se asocian a mayor mortalidad en pacientes con disfunción ventricular post infarto del miocardio' por lo que están formalmente contraindicados. a amiodarona' antiarrítmico tipo @@@ ampliamente usado en 6hile' disminuye la incidencia de muerte s#"ita +GS-' con un efecto neutro so"re la mortalidad glo"al en estos enfermos. >am"i/n puede usarse en pacientes con fracción de eyección "a9a post @1G' porque aunque no me9ora la so"revida de los enfermos' al menos no la empeora. unto a los "eta"loqueadores' es el antiarrítmico más conveniente' ya que no tiene efecto inotrópico negativo y su potencial efecto proarrítmico es muy "a9o. 6a"e insistir que la terapia m/dica de"e estar optimi2ada con fármacos no antiarrítmicos clásicos como los @61' "eta"loqueadores' y antagonistas de la aldosterona' lo cual de por si tiene un rol en la prevención de GS. a >B sostenida' "ien tolerada' en pacientes con E de B@ de :0F o más puede ser tratada farmacológicamente o
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mediante a"lación con radiofrecuencia. a amiodarona es la droga antiarrítmica actualmente más efectiva disponi"le para los pacientes que han presentado esta arritmia. a dosis de mantención recomendada es de 300 a :00 mgAd' idealmente asociada a "eta"loqueadores' si las condiciones lo permiten. a administración de los otros antiarrítmicos antes mencionados' e!cepto el sotalol en pacientes con "uena función ventricular i2quierda' aumentan la mortalidad en estos pacientes' por lo que no de"en indicarse.
Desfibrilador implantable os pacientes con fi"rilación ventricular tardía +despu/s de :< horas del @1G- y aquellos que presentan >B sostenidas con compromiso hemodinámico o síncope' independiente de la función ventricular y no atri"ui"les a isquemia' o a otra causa clara corregi"le' tienen indicación de un desfi"rilador automático' #nica terapia que claramente ha demostrado me9orar la so"revida en estos pacientes <7<<. as evidencias actuales se$alan que cuando un paciente queda con mala función ventricular post @1G +ya sea EB@ M80F y en 6E @' o EB@ M85F y en 6E lllll-' aunque est/ asintomático y no se hayan o"9etivado arritmias ventriculares' el implante profiláctico de un desfi"rilador reduce significativamente la muerte s#"ita y la mortalidad general +comparado con amiodarona y otros antiarrítmicos-. o mismo es válido para pacientes con >B no sostenida en un %olter' y en quienes un estudio electrofisiológico induce >B sostenida o EB. %ay tam"i/n consenso en que los pacientes asintomáticos' con fracción de eyección residual N de :0F no requieren de desfi"rilador' pues tienen "a9o riesgo de muerte s#"ita. 6omo la función ventricular puede recuperarse +recuperación de la funcionalidad del m#sculo PatontadoP-' la decisión del implante de desfi"rilador en los pacientes asintomáticos de"e postergarse por al menos :0 días post @1G. a indicación del implante de un desfi"rilador como prevención primaria +aquellos pacientes que no han tenido taquicardia ni fi"rilación ventricular-' a pesar de las evidencias actuales' es difícil de sostener en países como el nuestro. e ahí que sea necesario intentar separar a pacientes que tienen "a9a pro"a"ilidad de aquellos con mayor pro"a"ilidad de presentar muerte s#"ita. n general' se sa"e que aquellos pacientes que quedan con E "a9o 80F' pero sin otros factores de riesgo' tienen una pro"a"ilidad de muerte s#"ita a 3 a$os M 5F. *or otro lado' aquellos con E M80F' y a#n entre 80 y :0FF' pero que además tienen "loqueo completo de rama i2quierda u otros trastornos de la conducción intraventricular +menos "loqueo de rama derecha-' síntomas de insuficiencia cardiaca' >B no sostenida' po"re varia"ilidad del intervalo RR y de alternancia de la onda >' potenciales tardíos presentes' historia de fi"rilación auricular' y >B induci"le en estudio electrofisiológico' tienen mucho mayor riesgo de muerte s#"ita' y por tanto la indicación de un desfi"rilador como prevención primaria está me9or sustentada. ada la comple9idad de una decisión que implica una intervención y un dispositivo de muy alto costo' los pacientes de"en ser referidos a centros terciarios. Jo e!iste certe2a actualmente de cual es la me9or forma de estratificar a estos pacientes. %ay estudios en marcha que pueden ayudar a tomar la decisión del implante profiláctico de un desfi"rilador.
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