CASO CLÍNICO No. 3 NEFROLOGÍA Pacient Pacientee femenina de 23 años de edad, originaria y residente en esta capital, soltera, estudiante.
Motivo de consuta: edema de !a"!ados # de miem$"os infe"io"es de dos semanas de evouci%n. Historia: Refiere paciente que hace dos semanas inició cuadro de edema palpebral y de tobillos, además desde &ace die' d(as not% )ue a o"ina !"esenta$a coo" vino tinto; todo esto asociado a cefaea occi!ita constante ti!o so"da. Consultó a un facultatio quien le receto !buprofeno, lo que no le proocó aliio. Por persistir s"ntomas consulta. Refiere tambi#n que &ace t"es semanas !"esento esiones !a!ua"es !a!ua "es # uce"as con cost"as mieice"ic mieice"icas as dist"i$uidas dist"i$uidas en ca"a # $"a'o i')uie"do, las cuales me$oraron laándolas con agua y $abón. Antecedentes: %#dicos: &uir'rgicos: (ineco)obst#t (ineco)obst#tricos: ricos: Hábitos: /raumáticos:
amigdalitis a repetición tratado con penicilina negatios %enarqu"a %enarqu"a ** ** a+os, a+os, ritmo ritmo -, -, gestas: gestas: -, -, partos partos -, abortos: abortos: e *usta come" aimentos saados 0egatios
E+amen F(sico, Consiente, orientada, colaboradora. 1ignos 2itales. -A /010, 3R *4 , 3C*-- 5 /emperatura oral 67C Peso: 8 9 g Cabea: Edema facia ms acentuado en !"!ados Cuello: 0ormal /óra<: 0ormal Coraón: /aquicárdico sin soplos Pulmones: 0ormales =bdomen: Plano, depresible, !uño !e"cusi%n !ositiva $iate"a >
O"ina,Coo" "o7o, PH 4.A, Densidad *.--9, *%$uos "o7os888 4$ 988: !"ote(na 888 G%$u G% $uos os $a $ancos ncos 88 88 ci ciind ind"o "oss eu eucoc cocita ita"io "ioss # &ia &iain inos os 8 ci ciind ind"o "oss *"an *"anuo uosos sos 8 c"eatinina en o"ina 2; &o"as 00.21d voumen 2; &o"as, 200 m. 90 < 20 =*1d en mu7e"es > ;?0 < @/0 o )ue de$e"(a tene" a !aciente: u(mica san*u( u(mica san*u(nea, nea, C"ea C"eatinin tininaa .3 m*1d, E 8.meqFdl, 0a *8 m>qFdl, glucosa *--mgFdl, Nit"%*eno de u"ea 33 m*1d acido B"ico ?.3 m*1d. A$mina !asmtica, 2.2 *"1d 93.; < D.; *"1d: *
Complemento: C: *-mgFdl, C8 8 mgFdl. GC: 6)*I GC8:*)6I >n A-B de los casos puede estar disminu"da.
5io!sia "ena: /inción Hemato
stos 'ltimos, muy importantes en el 10C%, se caracterian porque poseen los denominados procesos podales. =ctualmente, la función de los podocitos recibe mucha atención por parte de los inestigadores, ya que se han encontrado que en el 10C% aparecen glom#rulos cuyos podocitos aparecen fusionados por la desaparición de sus procesos podales. 1e cree que un a!anamiento o desa!a"ici%n de os !"ocesos !odaes de os !odocitos inc"ementa a !e"mea$iidad de a !a"ed ca!ia" *ome"ua", este es el hallago caracter"stico del 10C%. ?as alteraciones en los podocitos y el resto de la barrera glomerular se han atribuido a una respuesta alterada de los linfocitos /, que puede producir un factor de permeabilidad que interfiera con la en otro estudio que buscaba conocer el comportamiento de los podocitos se encontró que en las nefropat"as hab"a una reducción en sus nieles de nefrina, podocina y podocalicina, mientras que hab"a un incremento en los nieles de mR0= para las mismas prote"nas. >sto apoya la idea de que las alteraciones estructurales del podocito son muy importantes en el 10C% y merece una inestigación más e
2. Mecanismos de a &i!e"tensi%n a"te"ia ?a disminución de la está alterado el mecanismo de autorregulación renal, que normalmente aten'a la transmisión de la PF= en el glom#rulo. ?a disminución en la presión oncótica plasmática ocasionar"a un JimbalanceK en las fueras de 1tarling, produciendo la translocación de fluido del espacio intraascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el olumen arterial efectio y, por consiguiente, hipoolemia relatia. >sta 'ltima producir"a la actiación del sistema renina) angiotensina)aldosterona y del sistema nerioso simpático, el incremento de la liberación de hormona antidiur#tica y la inhibición de la liberación del p#ptido natriur#tico auricular.
?a actiación de todos estos sistemas producir"a la retención de sodio y agua por parte del ri+ón con la consiguiente aparición del edema y la H/=.
3. Fisio!atoo*(a, de edema de a !"oteinu"ia, Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la esta disminución en la presión oncótica plasmática ocasionar"a un JimbalanceK en las fueras de 1tarling, produciendo la translocación de fluido del espacio intraascular hacia el espacio intersticial, causando una disminución en el olumen arterial efectio y, por consiguiente, hipoolemia relatia. >sta 'ltima producir"a la actiación del sistema renina) angiotensina)aldosterona y del sistema nerioso simpático, el incremento de la liberación de hormona antidiur#tica y la inhibición de la liberación del p#ptido natriur#tico auricular. ?a actiación de todos estos sistemas producir"a la retención de sodio y agua por parte del ri+ón con la consiguiente aparición del edema.
;. Fisio!atoo*(a de a &ematu"ia ?a alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. ?a hematuria es un s"ntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompa+arse de cilindruria. D. Es a e+c"eta u"ina"ia adecuada >l rango normal para el olumen de orina de 8 horas es de 9-- a ,--- mililitros por d"a Gcon una ingesta de l"quido normal de apro
como la aricela, el sarampión o la tuberculosis, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la colitis ulcerosa, la esplenectom"a, y en anemias o leucemias.
J. Anisis de datos de e+amen de a o"ina: O"ina, Coo" "o7o, PH 4.A, Densidad *.--9, *%$uos "o7os888 4$ 988: !"ote(na 888 G%$uos $ancos 88 ciind"os eucocita"ios # &iainos 8 ciind"os *"anuosos 8 ensidad, !ndica la cantidad relatia de solutos que contiene un olumen definido de orina. >l 6-B a 9-B de estos solutos corresponde a la urea. Coo" "o7o: debido a la hemoglobina o sangre detectada que puede ser causada por el da+o al capilar. ?a mayor"a de las glomerulopat"as presentan hematuria glomerular. -"oteinu"ia, ?a proteinuria puede ser la e
;J.0? m1min Kao" no"ma, Mu7e"es de a!"o+imadamente 2D años > J0 < 0 m1min 8
@. Anisis de voumen u"ina"io de 2; &o"as, ?a depuración de creatinina en orina de 8 horas que debe ser de *- - gFd en mu$eres deber"a de haber sido 89- A4al d"a y la paciente tiene *--. por lo que está disminuida la eliminación de creatinina en orina, lo que está produciendo mayor concentración en sangre. 0. Fisio!atoo*(a de, a &i!e"u"icemia: por no estar filtrando adecuadamente el ácido 'rico se está acumulando en el sistema al igual que los otros productos de desecho del organismo. La cou"ia: ?a coluria es un s"ntoma de eleación de la bilirrubina y se produce en forma más preco que la ictericia, pudiendo ser el primer s"ntoma de una hepatitis aguda. Debe diferenciarse de la hematuria, que es la p#rdida de sangre por la orina. . Inte"!"etaci%n de a $io!sia "ena: /inción Hematol Podocito la c#lula más grande del glom#rulo altamente diferenciada incapa de diidirse Da el mantenimiento (síntesis y degradación) de la membrana basal. >l podocito rodea al capilar glomerular en su totalidad a tra#s de los pedicelos, los cuales se interdigitan con los de podocitos ecinos. 3unciones del podocito: *. @arrera de permeabilidad: es una barrera a la filtración de macromol#culas al cubrir la membrana basal con citoplasma. ?as abundantes cargas negatias del glicocáli< act'an como una barrera electrostática. ?os residuos filtrados y atrapados en la membrana basal son fagocitados por el podocito . %antenimiento de la arquitectura glomerular: contrarrestan las fueras hidrostáticas propias de los capilares glomerulares ali#ndose de integrinas y distroglicanos . @ios"ntesis: 1"ntesis y degradación de la membrana basal: colágeno tipo !2, fibronectina, laminina, heparán sulfato, prostaglandinas, factores de crecimiento. 8. !nteracción con el medio: con prote"nas reguladoras del complemento, receptores !g() 3c, receptores de las ?D? y del sistema actiador del plasminógeno. PODOC!/O: injuria ?a in$uria y la disfunción del podocito se manifiestan cl"nicamente por sólo dos signos principales: Q Proteinuria por desdibu$amiento de los pedicelos, acuoliación y desprendimiento de los podocitos Q disminución de la capacidad de 3iltración por esclerosis ?a lesión puede causar fusión de los pedicelos =l interferir con el metabolismo necesario que mantiene el citoesqueleto y el glicocáli< de los podocitos. >sta lesión se certifica por la p#rdida de integrinas. >ste da+o es reersible. 1in embargo, si la fusión de pedicelos contin'a por un per"odo prolongado de tiempo o si se acompa+a por una lesión más seera hacia el podocito, comiena la C!C=/R!=C!S0 (?O%>RM?=R. POR ?O /=0/O: el aumento de la s"ntesis o la disminución de la degradación de las prote"nas de la matri >C la separación del podocito de la %@( la disfunción de las
prote"nas contráctiles del podocito o el desplaamiento en su localiación cr"tica en la pared capilar pueden contribuir a la >1C?>RO1!1 (?O%>RM?=R. ?a p#rdida de la integridad de la interacción PODOC!/O)>0DO/>?!O a tra#s de una %@( enferma puede eolucionar al colapso capilar, p#rdida del endotelio, formación de cicatrices y adherencias a la cápsula de @oTman.
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