INISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE
ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ “CAROL DAVILA”, TÂRGOVIŞTE
DOMENIUL: SĂNĂTATE ŞI ASISTENTŢĂ PEDAGOGICĂ CALIFICAREA PROFESIONALĂ: ASISTENT MEDICAL GENERALIST
PROIECT DE CERTIFICARE A COMPETENŢELOR PROFESIONALE
COORDONATOR:
DIRECTOR:
Asistent: Matei Elena
PROF. STOICA ANA
ABSOLVENT: Zdrafcu Alexandru Florin
- 2013 –
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DIABET ZAHARAT
2
„Educaţia în diabet a devenit nu un element al tratamentului, ci tratamentul însuşi” (Elliot P.Joslin)
ARGUMENT
Interesul meu faţă de această afecţiune, care se constituie şi într-o urgenţă medicală, este în primul rând de ordin profesional. Spun aceasta deoarece o persoană foarte apropiată mie, a decedat ca urmare a acestei boli. Diabetul zaharat este o boală metabolică, a cărei frecvenţă este în continuă creştere. Se consideră că pe suprafaţa globului sunt aproximativ 60 -80 milioane de diabetici. Numărul mare de diabetici se datoreşte, printre altele, creşterii factorilor capabili să ducă apariţia boîii, cum ar fi supraalimentaţia în general, supraalimentaţia cu alimente dulci, în plus sedentarismul, stresul psihic etc. Se apreciază că la un diabetic cunoscut sunt 1 - 2 diabetici care nu-şi cunosc această boală, care de multe ori evoluează vreme îndelungată fără semne alarmante. De aceea în prezent se organizează depistarea diabetului zaharat în faza precoce, îndeosebi Ia rudele de sânge ale diabeticilor, la obezi, la femeile care au născut copii mai grei de 4000 g. Cu toate că boala este cunoscută de mii de ani, ea nu este încă vindecabilă, dar din fericire, s-au descoperit metode de tratament atât de bune, încât un diabetic . căruia i s-au dat indicaţii medicale corecte şi care Ie respectă are asigurate toate condiţiile de a aduce o viaţă foarte apropiată de a unui om sănătos, de a avea o capacitate de muncă şi o medie de viaţă identică. Nerespectarea indicaţiilor de tratament expune diabeticul Ia o serie de complicaţii cu repercursiuni foarte neplăcute. Amintesc aici cele mai grave: 3
orbirea, gangrena diabetică urmată uneori de amputatia unui membru inferior sau chiar a amândurora, insuficienţa renală cronică cu uremie, infarct miocardic, accidentul vascular cerebral, comă diabetică. Toate aceste complicaţii pot fi evitate dacă se face tratament corespunzător în fiecare zi. Din nefericire, încă mulţi diabetici nu au cunştinţele necesare pentru a se îngriji corect şi nici nu dau dovadă că sunt dispuşi să şi le însuşească. Cea mai importantă componentă a tratamentului diabetului zaharat îl reprezintă respectarea regimului alimentar prescris de medic. Ori, chiar regimului alimentar i se -acordă cea mai. mică importanţă, recurgându-se uneori la medicamente, în seranţa că acestea pot compensa greşelile alimentare de regim, fapt ce constituie o mare eroare. Mare rău fac acei membri ai familiei, acei „prieteni", care îndeamnă diabeticul să mănânce în plus peste ce i s-a prescris, să mănânce şi ceea ce nu este permis. Dovada de adevărată prietenie şi de adevărată iubire este îndemnul de a respecta întrutotul tratamentul corect. în acest mod asigurându-se pentru vreme îndelungată, capacitatea de muncă integrală, bucuria de a trăii şi bucuria de a fi printre cei dragi, de a fi utili întreaga viaţă.
4
CUPRINS Cuprins Capitolul I Anatomia şi fiziologia pancreasului endocrin 1.1 Insulina. Proinsulina. Peptidul C 1.2 Reglarea secreţiei de insulina 1.3 Factorii care influenţează secreţia de insulină 1.4 Structura insulinei (Sanger) 1.5 Degradarea insulinei 1.6 Factorii care scad rezerva funcţională pancreatică 1.7 Acţiunea insulinei la nivelul ficatului Capitolul II Diabetul zaharat 2.1 Definiţie 2.2 Istoric 2.3 Frecvenţa 2.4 Etiopatogenie. 2.5 Factorii care distrug celulele ß insulinice. 2.6 Morfologie 2.7 Tabloul clinic 2.8 Diagnostic 2.9 Forme clinice 2.10 Explorarea metabolismului glucidic 2.10.1Glicemia bazată 2.10.2 Testul de toleranţă la glucoza pe cale orală (TTGO) 2.11 Clasificarea diabetului zaharat după OMS 2.11.1. Diabetul zaharat insulinodependent (tip I) 2.11.2 Diabetul zaharat insulinoindependent (tip II) 2.12 Complicaţiile diabetului zaharat 2.12.1 Complicaţii acute 2.12.2 Complicaţii cronice 2.12.3 Complicaţii renale 2.12.4 Complicaţii oculare 2.12.5 Complicaţiile nervoase 2.12.6 Complicaţii infecţioase 2.12.7 Complicaţii hepatice 2.12.8 Complicaţii osteo-articulare 2.12.9 Complicaţii cutanate 2.13 Profilaxia şi tratamentul diabetului zaharat 2.13.1 Profilaxia primară 2.13.2 Profilaxia secundară 5
Pag 5 Pag 7 Pag 9 Pag 9 Pag 10 Pag 11 Pag 12 Pag 13 Pag 14 Pag 15 Pag 15 Pag 15 Pag 17 Pag 17 Pag 18 Pag 21 Pag 22 Pag 23 Pag 24 Pag 26 Pag 26 Pag 27 Pag 29 Pag 29 Pag 29 Pag 30 Pag 30 Pag 31 Pag 33 Pag 34 Pag 35 Pag 36 Pag 36 Pag 37 Pag 37 Pag 39 Pag 39 Pag 40
2.13.3 Profilaxia terţiară 2.14 Probleme pshiho-sociale şi de conduită medicală în diabetul zaharat. 2.15 Tratamentul 2.15.1 Dietoterapia 2.15.2. Insulinoterapia 2.15.3 Tratamentul oral 2.16 Tratamente moderne în diabetul zaharat Capitolul III Prezentarea dosarelor de îngrijire Dosar de îngrjire 1 Dosar de îngrjire 2 Dosar de îngrjire 3 Capitolul IV Prezentarea tehnicilor 4.1 Injecţia intramusculară 4.2 Recoltarea exudatului faringian 4.3 Recoltarea sângelui pentru glicemie Anexe Bibliografie
6
Pag 40 Pag 40 Pag 41 Pag 42 Pag 45 Pag 49 Pag 59 Pag 60 Pag 60 Pag 72 Pag 82 Pag 95 Pag 95 Pag 100 Pag 102 Pag 106 Pag 109
CAPITOLUL I Anatomia şi fiziologia pancreasului endocrin
Pancreasul (endo şi exocrin) se dezvoltă ca muguri dorsali şi ventrali din celulele diverticulilor duodenal şi hepatic. Insulele Langerhans - reprezintă 1 - 2% din greutatea pancreasului şi sunt concentrate mai ales în capul pancreasului, numărul lor este de circa 2 milioane. Dimensiunea lor: 50-200 p. Pe baza caracteristicilor ultrastructurale se evidenţiază 5 tipuri de celule: A (alfa), B (beta), C (LII), D (IV), E (V). 1. Celulele A - au 350-400 um; sunt localizate în special la periferia insulei sau lângă capilare. 2. Celulele B - reprezintă 75-80% din totalul celulelor. 3. Celulele C - sunt rare, sunt localizate numai la periferia insulelor. Au formă alungită; sunt înconjurate de celule beta cu care se întrepătrund, cu care sunt unite în unele locuri prin desmozomi. Secretă gastrină; se întâlnesc în număr mare în sindromul Zollinger - Ellison. 7
4. Celulele D - sunt ,localizate în vecinătatea celulelor A, secretă somatostatin. Celulele de acest tip au găsit asemănări şi în mucoasa gastrică şi duodenală. 5. Celulele E - sunt extrem de rare; se găsesc printre celulele A. Seamănă cu celulele secretarii de serotonină din trac tul gastro - intestinal. Capilarele insulare au endoteliu fenestrat. Nervii pancreatici provin din plexurile celiac şi mezenteric superior şi conţin trei tipuri de fibre: 1. fibre parasimpatice din trunchiul vag; 2. fibrele simpatice din nervii splahnici mici şi mijlocii; 3. fibrele aferente plecând din organ. Elementele nervoase sunt mai frecvecte ia periferia insulelor unde formează plexul peninsular. Fibrele nervoase pătrund şi în centrul insulelor, împreună cu vasele sau independent. Stimularea vagală creşte secreţia de insulina. Stimularea vagală a secreţiei de hormoni intestinali are acelaşi efect. Stimularea electrică a nervilor splahnici creşte secreţia de glucagon. Stimularea planşeului ventriculului IV produce hiperglicemie. Reflexele neurogene - pancreasul endocrin controlează nivelul şi rata de utilizare a metaboliţilor din organism. Orice schimbare de concentraţie a glucozei din sistemul nervos central afectează reflex funcţia pancreasului endocrin. Insulina creşte consumul de glucoza de către celulele nervoase. Există o secreţie neuroftexă de insulina în timpul mesei (insulina este secretată în cantităţi mai mari decât cele bazale).
8
1.1 Insulina. Proinsulina. Peptidul C Insulina se sintetizează după legile generale ale sintezei proteice, în care intervin succesiv ADN nuclear, ARN m, ARN. In structura ADN-ului nuclear există o genă proinsulinică care certifică hormonul. Sinteza de proinsulina şi drenajul acesteia pentru biosinteza insulinei nu • sunt cuplate direct cu secreţia de insulina. In stare bazală, la un subiect normal, cantitatea de insulina imunoreactivă (IR) care circulă în plasmă este de 10 — 20 jn U/ml.
1.2 Reglarea secreţiei de insulina Glucoza reprezintă agentul fiziologic insulinotrop cel mai important. Sistemul glucoza - insulina este unul dintre mecanismele feed-back din organism în care relaţia stimul - efector este cea mai strânsă. Creşterea glucozei în spaţiul extracelular duce în câteva minute la eliberarea maximală de insulina. Amplificarea răspunsului este proporţională cu stimulul. Glucoza este singurul metabolit care în concentraţii fiziologice stimulează atât insulinosecreţia câr şi insulinosinteza. Glucoza acţionează la nivelul celulei beta pe două căi: 1. glucoza se utilizează ca substrat pentru eliberarea de energie 2. glucoza Ta nivelul celulei beta ca pe celula „ţintă", generând un semnal insulinogen care transmite informaţiile din spaţiul celular spre reticulul endoplasmatic şi aparatul Golgi. Receptorii de glucoza sunt situaţi în membrana celulei {3, cu o componentă de tip sialogecopeptidă. Un factor important în secreţia de insulina este prezenţa ionilor de Ca
2+
. Secreţia de insulina este abolită atunci cânt Ca2+
scade sub un anumit nivel de concentraţie.
9
Concentraţiile crescânde de glucoza reduc fluxul de Ca2+ din insulina. Toate hexozele metabolizabile (neaniză, fructoză), pentozele (riboză, xiloză) şi şi alocolii respectivi (ribitol, xilitol) aminoacizii, acizii graşi (C4 - Ci8) corpii cetonici - cresc secreţia insulinei.
1.3 Factorii care influenţează secreţia de insulină
Stimulatori
Inhibatori
1. Glucoza
1.α- Dezoxiglucoză
2. Manoză
2. Monoheptuloză
3. Aminoacizi (leucină, arginină)
3. Diverşi agenţi alfa - adrenergici (neuropinefină, epinefină) 4. Agenţi blocanţi beta -adrenergici
4. Beta-cetoacizi
(propranoîul) 5. Diverşi agenţi beta adrenergici
5. Diazoxid
6. Glucagon
6. Diuretice tiazidice
7. AMP Ciclic
7. Difenilhidantoină
8. Teofilină 9. Sulfonuree 10. Stimularea vagului drept 11. Hormoni intestinali (gastrină, secretină etc.) Sistemul colinergic, prin intermediul preumogastricului, stimulează secreţia de insulina de unde rezultă apariţia frecventă de hipoglicemii funcţionale la vagotonici. Catecolaminele inhibă secreţia de insulina Sistemul adrenergic inhibă screţia de insulina 10
Secreţia insulinică este indusă şi de reflexe condiţionate . Mecanismele de reglare a eliberării de insulina depind, deci, de trei factori principali, care se află în strânsă legătură interdependentă: 1. Stimulul glucoza şi stimului glicolitici; 2. Sistemul nervos autonom 3. Sistemul microtubar
1.4 Structura insulinei (Sanger) Insulina este formată din două lanţuri de polipeptid cu o secvenţă specifică de aminoacizi, legate prin două punţi disulfidice A7 - B7 şi A2o - Bi9. Lanţul B are 30 de aminoacizi şi este bazic; lanţul A are 21 de aminoacizi şi este acid. Seria de 6 aminoacizi din segmentul A6 - A1} este foarte important fiind locul de legătură cu receptorii din muşchi şi alte ţesuturi. Diferenţele dintre diverse insuline sunt date de secvenţa aminoacizilor A8, A9, B20, Aminoacidul terminal al lanţului B este tereonina. Segmentul B2s - B30 este indispensabil pentru acţiunea hipoglicemianta acută a insulinei, însă nu este necesar pentru conservarea antigenităţii Modificările insulinei prin esterificarea grupelor carboxilice duce la pierderea activităţii ei biologice. Insulina cristalină conţine 0,3 - 0,8% Zn; greutate moleculară 6.000; fructul izoelectric Ia pH = 5,3. Proinsulina are ca funcţie în interiorul celulei beta asigurarea legăturii disulfidice corecte a insulinei.
11
1.5 Degradarea insulinei În degradarea insulinei sunt implicate următoarele: 1. Ficatul degradează 50% din cantitatea de insulina prin 3 mecanisme majore; metabolismul lizozomiaL, clivarca disulfidică, degradarea proteolitică specifică. 2. Rinichiul este după ficat locul cel mai activ pentru clearance-ui şi degradarea insulinică (1/3 din insulina periferică, prin cel puţin două mecanisme: a) filtrare glomerulară şi reabsorbţie proximaîă a insulinei; b) un proces de nonfiltrare. Clerance-ul renal al insulinei (200 ml/mm) este mai mare decât filtrarea glomerurală. Membranele pîasmatice celulare au receptori insuiinici similari altor celule. îndepărtarea insulinei de către cel uleie tubulare este dependentă de temperatură. 3. Ţesutul adipos are un sistem activ insulino-dependent. 4. Celulele sanguine 5. În insulele Langerhans insulina nou sintetizată poate fi degradată intracelular înainte de a fi eliberată din celulele beta. 6. Placenta este foarte activă în procesul de degradare a insulinei. 7. Exerciţiul muscular şi uremia pot influenţa acest proces. 8. Fibroblaşti Degradarea insulinei injectată subcutanat este realizată de enzime localizate în ţesutul subcutanat. Factorii care scad rezerva funcţională pancreatică prinir-o acţiune directă asupra celulelor beta: • pancreatectomia • pancreatite acute chirurgicale • pancreatite cronice (mai afes formele ca/cifiante)
12
• pancreatitele acute medicale • infecţiile virale: - parotidita epidemică - infecţia urbană - hepatita epidemică - virusul rubeolic - virusul Coxackic B4 (meningoencefalită) • hemocromatoză • hepatopatii cronice
1.6 Factorii care scad rezerva funcţională pancreatică 1. Alimentaţia prin indigestie crescută de glucide care duce la hiperplazia insulelor; 2. Sarcină 3. Traumatisme psihice (emoţii puternice, tensiunea nervoasă, stresul prelungit) 4. Diabetul secundar unor agenţi farmacologici (diabetul iatrogen), agenţi, toxici ai celulelor beta (alaxani, streptozocin), agenţi inhibitori ai secreţiei de insulina.
13
1.7 Acţiunea insulinei la nivelul ficatului
Scade
Creşte Fosforilarea glucozei
Glicogenoliză
Glucogeneză
Lipoliză
Glicoliză
Gluconeogeneză
Pentozofosfat
Proteoliză
Proteogeneză
Oxidarea acizilor graşi
Lipogeneză
Cetogeneză
ATP
Ureogeneză
ADN
Utilizarea alaninei şi a altor substanţe
ARN
Activitatea proteinkinazei
Utilizarea Mg2+ şi K+ Insulina şi metabolismul lipidic Insulina creşte formarea de trigliceride; stimulează formarea de ATP, ADN, ARN, m ARN. Sinteza acizilor graşi din glucide este blocată în diabet atât ia nivelul ficatului cât şi ia nivelul ţesutului adipos. • În diabetul zaharat se întâlneşte următoarea triadă: • hiperlipidemie • hipercolesterolemie • hipertrigliceridemie. . Corpii cetonici sunt reprezentaţi de acidul acetoacetic şi acidul betahidroxibutiric.
14
CAPITOLUL II Diabetul zaharat
2.1 Definiţie Diabetul zaliarat este un sindrom hetorogen din punct de vedere clinic şi etiopatogenic, caracterizat prin hiperglicemie însoţită sau nu de semne clinice, produs datorită alterării secreţiei de insulina sau perturbării acţiunii sale. Acest mozaic clinic reprezintă o stare patologică în general gravă prin consecinţele sale acute cau cronice. Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, determinată genetic sau câştigată, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau urmată de perturbarea metabolismului Iipidic, protidic şi mineral şi care se datoreşte insuficienţei absolute sau relative de insulina eficientă în organism.
2.2 Istoric Indicii asupra diabetului zaharat se găsesc încă de acum peste 3000 de ani în celebrele pagini de la Teba (Ebers). De asemenea, vechile documente chinezeşti, indiene şi arabe îi semnalează apariţia. Dintre figurile demne de semnalat în istoria diabetologiei fac parte: Avicenna (în jurul anilor 1000), Th. Willis(1648), CI. Bernard (sec. XX). în 1869 Laugerhans descrie existenţa în pancreas a unor formaţiuni de celule cu aspect particular faţă de restul ţesutului pancreatic care au fost denumite ulterior, după numele autorului, insulele Laugerhans. Mai târziu, s-a descoperit că acestea au rol de glande endocrine în organism, secretând un hormon numit insulina. în 1885, Von Helnng şi 15
Kinkovsky descriu apariţia diabetului după extirparea totală a pancreasului la animale (pancreatectomie). Ulterior Kinkovsky, prin ligatura pe canalele excretoare ale pancreasului, demonstrează că, deşi pancreasul se distruge, diabetul nu apare atâta timp cât insulele Laugerhans rămân intacte.. O contribuţie deosebită, care face din el, de fapt, descoperitorul insulinei, o aduce în 1921 savantul român Paulescu, care reuşeşte să extragă din pancreas o substanţă numită de el „pancrană" cu acţiune de scădere a glicemiei în sângele câinelui fără pancreas (acţiune hipoglicemiantă). În aceeaşi perioadă de timp lucrează ia aceiaşi temă doi cercetători canadieni, Bauting şi Bert, care reuşesc la 6 luni după ce Păulescu îşi comunicase descoperirea, să extragă şi ei din pancreasul animalelor o substanţă cu acţiune hipoglicemiantă pe care o numesc la început isletină iar ulterior insulina. Lui Bauting i s-a decernat în 1923 premiul Nobel pentru descoperirea insulinei (împreună cu Mc. Lead, proprietarul laboratorului din Toronto) facândui-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu şi lui Bert. Descoperirea insulinei a însemnat o revoluţie în evoluţia şi tratamentul diabetului. Această boală, care până la descoperirea insulinei, era considerată mortală (în cazurile în care insulina era strict necesară pentru echilibrarea în special la copii şi tineri) a devenit o afecţiune compatibilă cu viaţa cvasi-normală în condiţiile respectării indicaţiilor de regim şi tratament. Între 1948-1956 Sânger descoperă formula insulinei. în 1967 Steiner descoperă precursorul insulinei - proinsulina - din care se formeză insulina. Atât pro insulina cât şi insulina sunt secretate numai de o parte dintre celulele din insulele Laugerhaus şi anume de celulele p (beta). În perioada actuală, cercetările asupra insulinei şi, în mod general, asupra cauzelor diabetului, au luat avânt (ară precedent. Asistăm astăzi la fabricarea a noi tipuri de insulina cu acţiune prelungită, insuîine purificate care nu mai 16
produc anticorpi şi rezistenţă la insulina (insulineîe monocomponente) folosite pe larg în tara noastră. De asemenea, s-au preparat pe cale „chirurgiei genetice" insuîine de tip uman care sunt introduse pe larg în terapeutică.
2.3 Frecvenţa Prevalenta cazurilor cunoscute de boală este considerată a fi în ţara noastră de 3,2%, semnificativ mai mare în mediul urban (4 - 4,5%) decât în cel rural (1,4 -2,8%). Există o serie de factori care influcnţeză epidemiologia diabetului zaharat; în afară de mediul de viaţă, prevalenta creşte odată cu înaintarea în vârstă.
2.4 Etiopatogenie. Cauzele diabetului zaliarat sunt multiple şi nu pe deplin cunoscute. Dintre factorii etiologici cei mai importanţi.sunt ereditatea şi factorii de mediu. În cadrul factorilor de mediu se deosebesc factorii care distrug celulele ß din insulele lui Laugerhans secretoare de insulina şi factori care reprimează aceste celule. Cât priveşte modul de transmitere, se au în vedere mai multe ipoteze: 1. ereditatea datorată unei singure gene recesive; 2. ereditatea datorată unei singure gene dominante; 3. ereditatea dominantă cu expresivitate gradantă; 4. ereditatea poligenică (multifactorială) Conform acestei ultime ipoteze, modul de transmitere nu s-ar datora unei singure gene mutante, ci mai multora; dar aceasta exclude posibilitatea ca una din gene să fie de o importantă preponderentă, nici ca o serie de gene să transmită dominant, iar altele recesiv. Rezultatul final depinde de efectul aditiv al mai multor gene. 17
Cercetările efectuate la animale arată, de asemenea, că hiperglicemia nu rezultă din una ci din mai multe» mutaţii distincte, din care o parte ar fi transmisă dominant, alta recesiv. În ultimii ani, aspecte noi şi interesante în problema eredităţii la diabetici au adus studiile referitoare la sistemul major de histocompatibilitate (HLA).Predispoziţia
sau
susceptibilitatea
pentru
diabetul
de
tip
insulinodependent pare să fie legată în prezenţa anumitor antigene HLA, în special din regiunea HLA - D, iar lipsa de predispoziţie sau „rezistenţă" de alte antigene. Pe această baza s-a acreditat şi ideea că diabetul insulodependent, care apare mai ales la tineri şi diabetul insuloindependent (sau „de maturitate") sunt fundamental diferite din punct de vedere genetic.
2.5 Factorii care distrug celulele ß insulinice. O serie de factori acţionează distructiv direct asupra celulelor (3 insulare, dar rolul determinant al acestora în etiopatogenia diabetului este discutabil. Printe factorii care scad rezistenţa funcţională a pancreasului prin acţiune directă asupra celulelor B, cei mai importanţi sunt: • bolile pancreasului; • hemocromatoza; • unele hepatopatii A) Bolile pancreasului şi panereatectomia. Afecţiunile pancreasului; indiferent de etiologie şi mecanismul lor de producere, pot duce la diabet, dar nu prezintă de regulă cauza sa determinantă. în ceea ce priveşte pancreatectomia, aceasta provoacă instalarea diabetului zaharat, dar numai în cazul în care s-a îndepărtat prin intervenţie chirurgicală, aproximativ 90 - 95% din masa totală a glandei pancreatice. 18
De un interes deosebit se bucură în ultima vreme rolul infecţiilor ca factor diabetogen - infecţiile virale. Ipoteza după care virusurile ar interesa în etiopatologia diabetului zaharat se sprijină pe argumente numeroase şi solide, de ordin clinic, epidemiologie, morfologic şi genetic. Sunt incriminate virusul urlian, virusurile hepatitice, virusurile din grupul ' Coxackie (tipul B4 ), virusurile encefalomiocardic etc. B)
B) Hemocromatoza şi unele hepatopatii Depunerea Fe în exces în structura pancreatică în cadrul hemocromatozei duce la apariţia unei forme particulare de diabet "bronzaf. Tulburările de glicemie, mergând uneori până Ia diabet propriu-zis, au fost constatate şi în cursul evoluţiei unor boli hepatice. Factori care suprasolicită şi epuizează cehilele p insulare. Dintre factorii care reduc rezerva funcţională a pancreasului endocrin, prin suprasolicitarea prelungită a celulelor ß şi epuizarea lor progresivă, cei mai importanţi sunt: 1. alimentaţia; 2. obezitatea; 3. sarcina; 4. traumele psihice; 5. unele traumatisme ale SNC La aceştia se mai adaugă diferiţi agenţi farmacologici şi toxici, cu acţiune diabetogenă.
1. Alimentaţia Se pare că între alimentaţie şi boală există o legătură de cauzalitate. După unii autori alimentaţia ar acţiona ca factor diabetogen prin consumul exagerat şi 19
prelungit de glucide concentrate. După alte opinii, alimentaţia ar interveni însă în etiologia diabetului prin intermediul obezităţii.
2. Obezitatea Constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în diabetul zaharat de maturitate. (Individul peste vârsta de 50 de ani rar ajunge la diabet, dacă nu este obez). Mai mult de 80% din diabeticii adulţi au suferit sau suferă de obezitate.
3. Sarcina Sarcina poate, pe de o parte, să influenţeze hotărâtor evoluţia şi tratamentul diabetului zaharat manifest, iar pe de altă parte, poate fi un factor important de manifestare a diabetului la femei. Diagnosticul diabetului în sarcină este îngreunat însă de scăderea pragului renal pentru glucoza şi de apariţia glicozurei de sarcină.
4. Traumele psihice în unele cazuri diabetul zaharat apare manifest după traume psihice şi alţi factori stresanţi. în asemenea situaţii stresul psihic nu poate fi făcut în exclusivitate răspunzător de pătrunderea bolii. El poate fi considerat cel mult declanşator, ce acţionează la un bolnav cu teren diabetogen, în care ereditatea joacă probabil rolul determinant.
5. Agenţi farmacologici şi toxici O serie de medicamente şi substanţe toxice pot produce tulburări de glicoreglare, uneori chiar diabet. Dintre agenţii farmacologici care acţionează direct la nivelul pancreasului sunt de menţionat: 20
• alaxan; • streptozocin; • unele citostatice şi imunosupresoare; • ß blocante; • diazoxid; • diuretice saluretice; • difenilhidantoina. Aceştia au acţiune toxică directă (aloxanul şi streptozocinul), fie că inhibă biosinteza insulinei (citostaticele şi imunosupresoarele) sau inhibă secreţia de insulina (ß blocante, diazoxidul, diureticele salurice, difenilhidantoina). Alţi agenţi acţionează extrapancreatic: • glucocorticoizi şi ACTH; • anticoncepţionale; • hormonul de creştere; • tiroxina; • pentamidina; • halotan.
2.6 Morfologie În diabetul adultului s-a observat hialinoza insulară în 45 - 50% din cazuri, dar acelaşi aspect se întâlneşte la nediabetici în proporţie de 4 - 10%. în diabetul juvenil se observă o reducere cantitativă a ţesutului insular, în special a celulelor beta. O infiltraţie limfocitară caracteristică (denumită „insuliţa limfocitară") a fost găsită la diabeticii juvenili, morţi curând după debutul bolii. Celulele ß prezintă aspecte de degranulare, degenerări hidropice, modificări de formă ale nucleilor.
21
În diabetul complicat se pot întâlni leziuni importante ale aparatului cardiovascular
(macro
şi
micro
angiopatia
diabetică),
ale
rinichiului
(glomeruloscleroza diabetică), ale ochiului, sistemului nervos, pielii şi altor organe.
Forme de debut: • diabetul zaharat poate fi brusc, uneori prin comă inaugurală la diabetul de tip juvenil; • în diabetul de maturitate evoluţia până la apariţia simptomelor clinice poate dura decenii. Debutul este adesea insidios precedat de o scădere treptată a toleranţei la glucoza pe perioade luni şi chiar ani.
Simptomele cardinale sunt: • polidipsia; • poliuria; • polifagia. Deseori apare însă numai un simptom. Astfel, poliuria marchează frecvent diabetul zaharat acut dezechilibrat, dar ea nu este specifică. Setea intensă nu are valoare dacă nu se însoţeşte de o diureză foarte mare. Unii pacienţi beau des dar nu mult, alţii prezintă polakiurie, nu poliurie. In diabetul zaharat poliuria concomitentă cu polidipsia trebuie să coexiste cu hiperglicemie şi glicozurie. Poliuria se întâlneşte în circa 75-80% din cazurile de diabet; este în general moderată (în jur de 2-5 l/24h) şi numai în formele grave poate ajunge la 15-20 l/24h. Polifagia este mai puţin frecventă şi mai puţin precoce. Bolnavul continuă să slăbească, deşi cantitativ el ingerează mult. Pierderea în greutate,semn 22
important în diabetul insulinodependent, poate varia de la 5-6 kg pâna la 20-30 kg într-un interval foarte scurt Astenia fizică şi psihică, anxietatea, starea de deprimare, impotenţa sexuală nu au un diagnostic important, dacă sunt apreciate izolat, ci numai în asociere cu glicozuria şi hiperglicemia á jeun Deseori, în formele de diabet insulinodependent boala este relevată de diverse manifestări; o infecţie cutanată rebelă Ia tratament, un prurit congenital persistent şi surprinzător, tulburări de vedere, tulburări neurologice (polinevrite) sau chiar unele manifestări degenerative vasculare. De aceea această formă apreciată înainte benignă, stenică, este considerată astăzi ca una din formele de diabet deosebit de serioase datorită diagnostricului tardiv. Anamneză - are un rol important pentru orientarea spre diagnostic de diabet zaharat, mai ales când simptomatologia este neclară, polimorfa. O anamneză familială negativă nu exclude un diabet zaharat. O atenţie deosebită trebuie acordată eventualelor antecedente din viaţa bolnavului (macrozomie, accidente obstreticale, glicozurie de sarcină, infecţii cutanate, impolentă)
2.8 Diagnostic GLICOZURIA - este un semn foarte important dar trebuie întotdeauna interpretată clinic. Glicozuria renală este găsită destul de des concomitent cu o glicemie normală. Diabetul renal este expresia unei tulburări specifice - retroresorbţia glucozei în tubul renal proximal. Această anomalie se însoţeşte rar de piurie. Glucoza renală se poate complica în timp cu un diabet zaharat. Aceasta nu înseamnă că diabetul renal poate trece într-un diabet zaharat. Se acceptă în general următoarea strategie:
23
a) în prezenţa simtomelor clinice evidente intense, depistarea unei glicemii â jeun > 140 mg% sau a unei glicemii urcând în cursul zilei > 200 mg% confirmă diagnosticul. b) în prezenţa unor semne discrete în cazuri asimtomatice sunt necesare doar determinări, ambele cu valori ca la punctul „a". c) dacă cifrele glicemiei nu sunt elocvente (< 140 / respectiv < 200 mg% trebuie efectuat TTGO. Indicaţiile TTGO sunt: existenţa unei glicemii echivoce la limită, â jeun sau ocazional în cursul unei zile, diagnosticul diabetului zaharat gestaţional, studii clinice şi epidemiologice, inclusiv la persoane cu risc.
Glicemia mmol / l(mg%) (enzimatică)
Plasmă
Sânge total Venos
Capilar
Vensoasă
Capilară
Diabet zaharat
≥6,7
≥6,7
≥7,8
≥7,8
 jeun
≥120
≥ 120
≥ 140
≥ 140
După 2 ore
≥ 10
≥11,1
≥11,1
≥12,2
≥ 180
≥200
≥200
≥200
2.9 Forme clinice 1. Diabetul zaharat de tip I 2. Diabetul zaharat de tip II 1. Diabetul de tip I (insulinodependent) se echilibrează numai cu insulina. Apare la 15-20% dintre diabetici, în special sub 40 ani. Cauzele sunt ereditatea şi infecţiile virale, debutează cu brutalitate; se manifestă uneori de la început ca un diabet grav prin triada; poliurie, polifagie, asociată cu pierderea rapidă în greutate, astenie. De Ia început pot fi prezente 24
sindroamele de hiperglicemie cetoacidoză şi de denutritie azotată Glicemia â jeun atinge cifre ridicate, iar glucozuria este abundentă. Este aproape imposibil de echilibrat numai prin regim alimentar, insulina fiind indispensabilă. Sindromul de denutritie azotată se traduce prin pierderea în greutate, cu deperdiţie azotată între 1 şi 5 g/zi. Denutriţia azotată se însoţeşte de un metabolism defectuos al substanţelor albuminoide, iar principalele caracteristici ale sale sunt: amoniuria, aminoacidemia, excreţia exagerată de azot coloidal, scădere raportului azotmic şi exagerarea coeficientului de imperfecţie ureogenică. Sindromul de denutritie azotata coincide cu sintromul de cetoacidoză. Coma derivă din agravarea progresivă a acidozei. Cu insulina se reuşeşte reechilibrarea. Determinaţii genetice par a avea rol important la majoritatea pacienţilor, având ca expresie creşterea şi descreşterea frecvenţei anumitor antigene de histocompatibilitate (HLA) pe cromozomul 6. Răspunsul imun anormal şi autoimunitatea par să aibă rol etiologic; iar anticorpii anticelulă insulară sunt frecvent întâlniţi. 2. Diabetul de tip II (insulinoindependent) nu necesită insulina pentru echilibrare. Apare mai ales după 40 ani, uneori şi la vârstă mai tânără. Diabetul este insidios. Rar intervine un element care să atragă atenţia cum este polidipsia. Uneori poliuria cu caracter nocturn, nelinişte pe bolnav. Alteori este pus în evidenţă printr-o complicaţie ca: prurit vulvar, astenie genitală cu pierderea îibidoului Ia bărbat şi frigiditate la femeie, tulburări ale. ciclului ovarian, eczemă sau piodermită, căderea dinţilor, carii dentare multiple sau pioree alveolară, furunculoză repetată, nevralgie tenace - ca sciatică - scăderea subită a vederii, cataractă precoce sau retinită, plăgi cu cicatrizare diferită, claudicaţie intremitentă, gangrena.
25
Glucozuria este variabilă, depinzând de toleranţa şi ingestia de glucide. Toleranţa depăşeşte totdeauna 50 g, atingând cifre mai ridicate. Echilibrul azotat este perfect menţinut. Nu există acetoză şi rezerva alcalină este foarte rar anormală. Rareori, în caz de dezechilibru alimentar grav, dacă intervin boli incurabile (infecţii, intoxicaţii, traumatisme, intervenţii chirurgicale, surmenaj fizic, stres, sarcină), apar acidoza şi cetoza. Infecţiile au mai ales rol în agravarea bolii. Se poate întâlni o insulinemie normală, creascută moderat cu insulinorezistenţa Amprenta familială pare a fi mai frecventă. Diabetul se remite adesea prin slăbire.
2.10 Explorarea metabolismului glucidic 2.10.1Glicemia bazată Se recoltează dimineaţa în condiţii bazale, sânge venos (la copii sânge capilar). în sângele arterioîocapilar (recoltat din pulpa degetului) glicemia are valon cu 10% mai mici decât în sângele venos. Diferenţele furnizate de metodele de dozare. a) metoda Somogny Nelson - 80 - 100 mg/100 ml b) metoda colorimetrică cu otobudină - 60 - 100 mg/l 00 mi c) metoda Hagerdon Jeuseu - 80 - 120 mg/100 ml
Semnificaţie: • sub 40 de ani glicemia care depăşeşte constant valorile normale înseamnă diabet zaharat Nivelul de 160 - 180 mg / lOOml este pragul peste care apare şi glucozuria; • peste 40 de ani glicemia care depăşeşte valoarea normală cu 10% trebuie repetetă (eventual TTGO); • o glicemie bazală normală nu exclude prezenţa diabetului zaharat; 26
• valoarea glicemiei sub 50 - 60 mg / 100 ml. inseamnă hipoglicemie, chiar în absenţa cauzelor clinice.
2.10.2 Testul de toleranţă la glucoza pe cale orală (TTGO) Este o probă dinamică ce explorează toleranţa la glucide (se mai numeşte „hiperglicemie provocată pe cale orală^) Se administrează glucoza pe cale orală, după care se urmăreşte valoarea glicemiei intermitent timp de 3 ore. Indicaţii: când se suspecteză diabet, dar glicemia bazală şi glucozuria nu decid diagnosticul. Contraindicaţii: tulburări digestive care împiedică absorţia normală a glucozei (stomac operat, rezecţii intestinale). Tehnică: în cele 3 zile care preced proba, subiectul va ingera un minimum de 250g glucide şi va depune o activitate fizică mai deosebită, se suspendă administrarea de medicamente ce afectează metabolismul glucidic (cortizon, tiazidon, adrenalină, nonadrenalină, blocante beta-adrenergice, hormon sexuali, biguanide); post absolut 12 ore înaintea efectuării probei; repaus la pat cel puţin 30 de minute înaintea începerii testului; se interzice fumatul în timpul testului. Efectuarea testului: 1) 100 g glucoza se dizvolvă în 250 ml apă 2) se recoltează sânge venos pentru determinarea glicemiei bazale (la copii - sânge capilar) 3) se ingerează soluţia de glucoza în decurs de 5 minute 4) timp de 3 ore de la momentul ingerării la interval de 30 de minute se determină glicemia, Valorile obişnuite se înscriu grafic sub forma unei curbe. în cazuri speciale când se urmăreşte şi secreţia postglicemică recoltările şi curba se pot prelungi până la 5 ore. 27
Precauţii: • dizolvarea glucozei să fie perfectă. • ingerarea soluţiei să nu depăşească 5 minute • pentru uşurarea ingerării se permite adaos de suc de lămâie (nu cafea sau alcool) Interpretatea - următorii parametrii sunt urmăriţi grafic:glicemia bazală, hiperglicemia maximală la o oră şi glicemia la 2 ore.
Curba TTGO este normală în următoarele circumstanţe:
Până la 40 - 45 ani
Peste 45 ani
Glicemia bazală
Sub 100 - 120 mg /lOOml Sub 130 mg /100 ml
Glicemia maximală la o oră
Sub 160 mg / 100 ml
Sub 180 mg /100 ml
Glicemia la 2 ore
Sub 120 mg / 100 ml
Sub 130 mg/100 ml
Aceste metode sunt furnizate prin metoda Somogny - Nelson sau cu ortoluidină. O curbă de Jip diabetic" se consideră în cazurile în care: toţi parametrii sunt crescuţi peste valorile descrise anterior, glicemia bazală şi glicemia la 2 ore depăşesc limitele normale, hiperglicemia maximală şi glicemia la 2 ore sunt anormale.
28
2.11 Clasificarea diabetului zaharat după OMS 2.11.1. Diabetul zaharat insulinodependent (tip I)
Acest tip de diabet se întâlneşte în 15-20% dintre bolnavii diabetici. Are evoluţie severă, prezintă modificări în structura insulelor Laugerhans şi a celulelor (3; prezintă absenţă de insulina fapt care necesită insulinoterapie în caz contrar ducând la cetogeneză şi cetoacidoză cu moartea bolnavului prin comă diabetică. După vârstă, aceste forme de diabet se întâlnesc la copil (cunoscut sub denumirea de diabet juvenil), la adolescent, la adultul tânăr şi adeseori la vârstnici peste 60 -65 de ani (diabetul senil). Cauzele sunt diferite: la copil întâlnim deseori la originea bolii factorii ereditari, infecţiile virale în timp ce la bătrâni nevoia de insulina este dată de scăderea de celule (3 precum şi de ateroscleroza vârstei.
2.11.2 Diabetul zaharat insulinoindependent (tip II) Se caracterizează prin prezenţa de insulina endogenă, alterări care interesează dinamica secretorie de insulina datorită unui răspuns scăzut de insulina a celulelor „ţinta" şi prin absenţa de cetoză. Printre factorii incriminanţi, se citează: • ereditatea - 35 - 45 % din cazurile de diabet zaharat • alimentaţia - consumul exacerbat de dulciuri • supraalimentaţia - 91,5% din diabetici sunt obezi • profesia şi mediul • indivizii cu funcţii mari de răspundere, mai ales Ia 40 - 45 ani • inflamaţiile pancreasului • traumele psihice, stresul, consumul de medicamente, anticoncepţionale diuretice, alcoolul, tutunul 29
2.12 Complicaţiile diabetului zaharat Diabetul zaharat este o boală care dă numeroase complicaţii şi deseori foarte grave:
2.12.1 Complicaţii acute 1. Cetoacidoza diabetică; 2. Coma hiperosmolară; 3. Coma hipoglicemică. Coma cetoacidozică evoluează clasic în trei stadii: a) acidoza incipientă - bolnavul se plânge de oboseală, apetit scăzut, poliurie, uneori sete, astenie fizică, mucoase uscate. Tablou biologic: hiperglicemie, acetonemie, glicozurie. b) Stadiul de precomă diabetică - se manifestă prin: anorexie totală; greţuri; vărsături; greutate în epigastru; astenie pronunţată; lentoare fizică; respiraţie amplă, profunda (limba, mucoasele şi pielea sunt uscate); poliuria este abundentă, cu glicozurie şi acetonurie; hiperglicemia şi cetonemia înregistrează valori mari; hipotermia prezentă. c) Stadiul de comă diabetică se caracterizează astfel: • bolnavul este palid • apare somnolenţa • respiraţia Kussmaul evidentă • tulburări de deglutiţie • hipotensiune arterială • glicemia depăşeşte 4 g ‰ • diureza este pronunţată • sodiul scade 30
d) Coma hiperosmolară - rară dar destul de severă: • respiraţia Kussmaul absentă • corpi centonici în urină absenţi • glicemie şi glicozurie marcate • sodiul este crescut în sânge e) Coma hipoglicemică - apar următoarele semne: • transpiraţii reci • foame exagerată • ameţeală, astenie • apar tulburări neurologice • stare de inconştienţă, contracturi
2.12.2 Complicaţii cronice A) Macroangiopatia diabetică Complicaţiile cardiovasculare produc peste V< din decesele survenite la diabetici. Macroangiopatia nu este strict specificată, dar nici identică cu ateroscleroza comună. Există particularităţi referitoare la frecvenţă, extindere şi precocitate. Factorii implicaţi în producerea macroangiopatiei diabetice: 1) Tulburări de secreţie insulinică (atât hipo- cât şi hiperinsulinismul, acesta din urmă pare a interveni în diabetul de maturitate şi în aproximativ jumătate din cazurile de diabet senil, fiind evident mai ales în primele etape). 2) Perturbarea metabolismului lipidic. 3) Tulburări de coagulabilitate, adezivitate şi agregare trombocitară, fibrionoliză. 4) Hiperglicemia însăşi care forţează alternative de metabolizare a glucozei: 31
Manifestări cardiace: Diabetul zaharat constituie unul din cele mai însemnaţi factori de risc coronarian. Printre elementele care influenţează această corelaţie trebuie subliniat
rolul
dezechilibrului
metabolic
cronic,
datorat
tratamentului
inconsecvent. Dar alterările coronariene pot apârea încă din stadiile subclinice ale bolii. Aspectul obişnuit este acela al cardiopatiei ischemice cu diferitele ei forme de manifestare. Se întâlnesc şi alte aspecte clinicomorfologice: miocardoză, cardiomiopatie. Infartul miocardic are de multe ori o evoluţie atipică, nedureroasă. Asocierea infart de miocard - comă diabetică este extrem de gravă. Hipertensiunea arterială va fi menţionată tot aici, şi ea se întâlneşte mai frecvent la diabetici comparativ cu restul populaţiei. între cele două afecţiuni există influenţe reciproce şi o serie de elemente patogenice comune.
Manifestări periferice Arteriopâtiile obliterante ale membrelor inferioare sunt cam de 10 ori mai frecvente la diabetici decât la nediabetici. Claudicaţia intermitentă, atât de caracteristică ischemiei periferice de origine aterosclerotică, lipseşte deseori. Se poate ajunge direct la gangrena, fără manifestări premergătoare zgomotoase. Gangrena are în aceste cazuri un mecanism şi un aspect predominant ischemic; ea trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de gangrena diabetică.
Manifestări cerebrale Influenţa diabetului zaharat asupra accidentelor vasculare cerebrale este larg recunoscută. In general, se poate spune de boala cerebrovasculară a
32
diabeticilor constă în ateroscleroza vaselor mari, dar ocazional se găsesc şi leziuni ale vaselor mici.
2.12.3 Complicaţii renale Rinichiul este unul din organele frecvent interesate în diabetul zaharat. Procesele patologice care pot surveni sunt: microangiopatia diabetică (glomeruloscleroza); macroangiopatia diabetică (ateroscleroza arterelor renale), pielonefrita cronică şi necroza papilară medulară. Aceste manifestări pot evolua singure sau asociate între ele, constituind împreună sfera mai largă a aşa numitei nefropatii diabetice.
Glomeruloscleroza diabetică Este destul de specifică pentru boala de bază. Ea poate îmbrăca trei forme morfologice: a) Glomeruloscleroza nodulară (descrisă iniţial de Kimmelstiel şi Wilson sub numele de „Glomeruloscleroza iniercapilara"), leziunile constau în principal din acumularea la periferia anselor glomerulare a unui material hialin, P.A.S. pozitiv ce pare alcătuit din glicoproteine. b) Glomeruloscleroza difuză, în care principala modificare este îngroşarea membranei bazale. c) Glomeruloscleroza exudativă, mai rar întâlnită, în care leziunile îmbracă aspecte denumite „calotă fîbrioidă” sau „picătură capsulară". Printe factorii care influenţează apariţia şi frecvenţa glomerulosclerozei sunt de subliniat: vechimea diabetului, modul de echilibrare (deosebit de important), tipul de diabet; se întâlneşte mai frecvent în forma juvenilă şi a adultului tânăr. Este imposibil de stabilit o relaţie între aspectul histologic şi tabloul clinic care este acelaşi în toate formele. 33
Succesiunea clasică a manifestărilor este următoare: o fază iniţială în care singurul simptom este proteinuria (dar explorările renale indică de obicei un grad de alterare funcţională); o fază intermediară în care sindromul - Kimmelstiel Wilson este complet (proteinurie, edeme şi HTA); o fază terminală, caracterizată prin apariţia insuficienţei renale cronice, în care necesarul de insulina sau de tratament oral descreşte. Explorările paraclinice, importante pentru diagnostic sunt: proteinuria găsită la circa 80% din bolnavi, în caz de asociere cu pielonefrită, mai apar leucociturie,
hematurie,
bacteriurie,
glicozurie
moderată
sau
absenta,
hipoproteinemia, hiperîipidemia, anemia hipo sau normocromă; tulburări ale capacităţii funcţionale renale. Pielonefritele Formele acute se întâlnesc Ia diabetici într-o proporţie de 3,1 - 14,4 % comparativ cu populaţia generală.
2.12.4 Complicaţii oculare În diabet se întâlneşte o diversitate de complicaţii oculare. Relaţia lor cu boala de bază este diferită: apariţia frecventă a blefaritei, conjuctivitei, sau a altor complicaţii infecţioase este interceptată ca expresie a rezistenţei scăzute la infecţii. Cataracta diabetică „metabolica" este considerată consecinţa anomaliei .metabolice, pe când retinopatia diabetică reprezintă localizarea retiniana a microangiopatiei diabetice (de fapt una din localizările cele mai pregnante ale acesteia). Retinopatia diabetică este parte a microangiopatiei diabetice ubicvitare, influenţată în evoluţia ei de condiţiile metabolice şi circulatorii particulare existente în retină. în producerea alterării vasculare se incriminează rolul
34
hipoxiei, al hormonului de creştere, al perturbării metabolismului glicoproteic, modificări imunologice. Modificările morfologice din retinopatia diabetică deşi nu sunt specifice, se îmbină totuşi într-un mod caracteristic şi evoluează în mai multe stadii succesive: de la retinopatie simplă cu microanevrisme, microhemoragii şi edem vascular, apoi trece prin stadiul retinopatie proliferativă cu ischemie retiniana şi exudate şi se ajunge în stadiul de retinopatie proliferativă cu hemoragii retiniene şi dezlipire de retină.
2.12.5 Complicaţiile nervoase Neuropatia diabetică este reprezentată de disfuncţiile sau modificările patologice ale sistemului nervos central si periferic, care coexistă cu diabetul zaharat şi care nu pot fi atribuite altor factori etiologici. Caracteristicile principale ale neuropatiei diabetice sunt: • localizarea de preferinţă la membrele inferioare • interesarea sistemului nervos vegetativ • caracterul reversibil al simptomelor • predominanţa tulburărilor senzitive asupra celor motorii. Neuropatia somatică centrală, caracterizată prin apariţia de tetrapareze sau tetrapiegii, hemipareze sau hemiplegii, parapareze sau paraplegii este rar întâlnită. Neuropatia somatică periferică se întâlneşte mult mai des. Se manifestă clinic prin sindrom de neuron motor periferic, respectiv prin polinevrită diabetică ori prin paralizii sau pareze de nervi cranieni. Polinevrită începe cu parestezii, mai rar dureri la gambe. Neuropatia vegetativă are un tablou clinic complex, putând interesa organele şi sisteme. Se observă: manifestări digestive (hipotonie, hipomotilitate, 35
diaree nocturnă), manifestări cutanate (tulburări sudorale, tulburări trofice, sindrom de „mal perforat" plantar); manifestări urogenitale (atonie vezicală, tulburări de dinamică sexuală); manifestări oculare (diminuarea reflexului oculometric); manifestări bronhopulmonare (tulburări de motilitate ciliară); manifestări visceralgice (reducerea sau abolirea durerii viscerale); manifestări osteoarticulare (deformaţii ale picoarelor).
2.12.6 Complicaţii infecţioase Au jucat un rol major înaintea descoperirii insulinei şi a antibioticelor. Dar chiar şi astăzi riscul mortalităţii prin infecţii netuberculoase este încă aproximativ 5%. Tulburările metabolice din diabetul incipient s-au dezechilibrat, pot duce la scăderea rezistenţei generale şi la cedarea unor mecanisme speciale de apărare. Cel mai frecvent sediu de localizare al infecţiilor la diabetici este tractul urinar, iar pneumonia este boala infecţioasă cu cea mai mare letalitate. Cât priveşte pericolul infecţiei tuberculoase la diabetici, acesta depinde în primul rând de prevalenta tuberculozei în comunitatea din care face parte şi secundar de susceptibilitatea sa.
2.12.7 Complicaţii hepatice Hepatopatia diabetică poate fi prezentă atât la copii, cât şi la adulţi. Este bine exprimată în cadrul numitului „sindrom Mauriac” complicaţia diabetului juvenil incorect tratat. Este vorba de copii cu diabet instabil, cu tulburări de creştere, facies rotund, ţesut adipos dispus pe torace şi la baza membrelor, infantilism genital, abdomen bombat, hepatomegalie. Biologic găsim giicemii foarte variabile, creşterea a 2 globulinelor, modificarea concentraţiei unor hormoni urinari sau sanguini. 36
2.12.8 Complicaţii osteo-articulare În cadrul diabetului zaharat se constată alterări generale ale scheletului, care justifică folosirea noţiunii de „osteopatie diabetică". în esenţă este vorba de fenomene osleoporotice, fie de hiperostoze. Astfel de modificări sunt descrise mai frecvent la craniu, coloana vertebrală, mână şi picior. Sub numele ficior diabetic" se poate include totalitatea modificărilor produse la picior în cadrul diabetului: modificări cutanate, subcutanate, vasculare, nervoase şi osoase (acestea din urmă fiind cele mai însemnate).
Gangrena diabetică Este o complicaţie redutabilă, ia poate fi de origine diferită: vascularischemică, neuropatică, infecţioasă. De obicei participă toţi factorii etiologici, dar cu pondere diferită. In forma predominant ischemică piciorul este rece, fără puls, durerea este intensă; în forma predominant neuropatică piciorul este cald, are puls, durerea este slabă sau absentă, reflexele sunt modificate; în forma predominant infecţioasă tabloul este dominat de infecţie iar semnele de ischemie şi neuropatie sunt estompate.
2.12.9 Complicaţii cutanate Există o legătură relativ strânsă între diabet zaharat şi o serie de simptome şi afecţiuni cutanate, ce fie apar ca o complicaţie a unui diabet cunoscut, fie atrag atenţia asupra posibilităţii existenţei unei tulburări de glicoreglare. 1. Dermatoze specifice diabetului zaharat. Au ca leziune de bază microangiopatia diabeticocutanată. Aici încadrăm dermopatia, „SHIN SPOTS" (arii mici, rotunde, maronii, atrofice, circumscrise la nivelului membrului inferior, izolate sau grupate); NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABETICORUM 37
(papule -roşie sau maronie), înconjurată de o margine lividă, care creşte, eventual se poate ulcera); necroze cutanate determinate de angiopatie. 2. Dermatoze secundare terapiei antidiabetice Insulinoterapia poate da reacţii generalizate, mai frecvente sunt fenomenele de lipodistrofie, sub formă de lipoatrofie sau lipohipertrofie. Antidiabeticele orale pot de asemenea să pătrundă uneori manifestări cutanate alergice. 3. Infecţii cutanate sunt destul de des întâlnite. Este vorba de candidoze ale pielii şi mucoaselor, furunculoze recidivante, abcese şi flegmoane, eczeme. 4. Dermatoze prin depozitarea unor produşi metabolici, xantomatoza, bulosis diabeticorum, xanthosis diabetica (carotinosis). 5. Dermatoze asociate întâmplător, dar relativ fecvente diabetului zaharat. Pruritul poate fi generalizat sau mai des localizat (vulvar, anogenital). Tot aici încadrăm aspectul de vitiligo şi boala DUPUYTREN.
Diabetul zaharat şi sângele S-a demonstrat existenţa unor modificări eritrocitare (creşterea glicolizei în diabetul timpuriu, modificări ale 2, 3 - fosfogliceratului şi ale hemoglobinei Ai, ca şi producerea unor forme de anemii); leococitare (perturbarea fagocitozei şi altor funcţii leuco'citare, reducerea capacităţii limfocitului de a lega insulina); trombocitare (tulburări ale adezivităţii şi agregării); în sfârşit tulburări de coagubilitate şi fibrinoliză corelate mai ales cu angiopatia diabetică. Determinările de hemoglobina A şi hemoglobina A/C sunt tot mai mult folosite în clinică; ele oferă posibilitatea de evaluare a gradului de echilibrare metabolică pe perioade îndelungate.
38
Prognostic Viitorul bolnavului cu diabet zaharat este dependent de complicaţiile ce pot surveni; aceste la rândul lor sunt legate de tratament. Un diabetic corect tratat, menţinut în echilibru metabolic, fără complicaţii, poate desfăşura o viaţă socială şi familială apropiată de cea a individului sănătos.
2.13 Profilaxia şi tratamentul diabetului zaharat
Profilaxia: 1. - primară 2. - secundară 3. - terţiară
2.13.1 Profilaxia primară Diabetul zaharat de tip I - pe fondul unei predispoziţii genetice particulare (o anumită structură antigenică determinată de unele grupe HLA înscrise în codul genetic al cromozomului 6, posibil şi pe codul cromozomii 2 şi 11), factorii declanşaţi ai procesului imun care duc la distrugerea progresivă a celulelor p pancreatice, sunt reprezentaţi fie de infecţii virale, fie de unele substanţe toxice.. în cazul diabetului zaharat de tip I cele mai importante măsuri sunt: • promovarea alimentaţiei la sân • evitatea bolilor infecţioase cu potenţial diabetogen • măsuri farmacologice Diabetul zaharat de tip II - în cazul acesta se iau următoarele măsuri: • controlul greutăţii - se va evita apariţia obezităţii • promovarea activităţilor fizice
39
• se va evita consumul de alimente foarte concentrate în glucide şi mai ales dulciurile • se va evita un mod de viaţă cu multe suprasolicitări • măsuri farmacologice
2.13.2 Profilaxia secundară Diabetul zaharat de tip I - prin administrarea de ciclosporină (un puternic imunodepresor) la diabeticii tineri nou depistaţi se obţine o scădere semnificativă a necesarului de insulina, o ameliorare a controlului metabolic, şi o creştere a capacităţii secretorii P celulare apreciată prin studiul peptidului C. Cât priveşte prevenirea instalării complicaţiilor diabetice cronice, ea depinde în mare măsură de gradul de control metabolic, ceea ce implică o exploatare maximă a posibilităţilor terapeutice pe care le oferă dieta, insulinoterapia şi efortul fizic. Diabetul zaharat de tip II - prevenirea instalării leziunilor degenerative cronice în această formă este extrem de dificilă. în momentul diagnosticării bolii, există leziuni, cardiovasculare sau renale. întrucât toleranţa clinică a diabetului zaharat de tip II este într-o perioadă „bună", acţiunile de depistare ale acestor bolnavi sint imperios necesare, în special la grupele de persoane cu risc crescut pentru diabet.
2.13.3 Profilaxia terţiară - presupune tratamentul activ al complicaţiilor şi evitarea agravării complicaţiilor.
2.14 Probleme pshiho-sociale şi de conduită medicală în diabetul zaharat.
Elementele principale ale conţinutului instituirii diabetului sunt următoarele: 40
• obiectivele tratamentului; • igiena diabeticului; • explicarea necesităţii şi efectul dietei; • mijloace de îndulcire a alimentelor; • medicaţia: insulina, antidiabetice orale; • deprinderi practice (pregătirea meselor, mişcarea şi importanţa ei, controlul glucozei şi a cetzei în urină, indicaţii, tehnică, ritm); • tehnica injectării de insulina Este util ca bolnavul să cunoască principalele măsuri de strategie diabetică necesare pentru controlul glicemiei. în diabetul zaharat de tip 1: mese corespunzătoare insulinei exogene, mese mici şi frecvente, ore constante de mese, relaţii constante între pricipalele alimente. În diabetul zaharat de tip II • cu obezitate: reducerea greutăţii, scăderea caloriilor, micşorarea acizilor graşi saturaţi; • fără obezitate: mese mici, bogate în substanţe de balast.
2.15 Tratamentul
Tratamentul diabetului zaharat cuprinde: 1. dietoterapia 2. insulinoterapia 3. medicaţia orală 4. exerciţiu fizic 5. tratament chirurgical
41
2.15.1 Dietoterapia Are o importanţă desebită neputând fi înlocuită de nici un tratament medicamentos. Cel mai eficace regim este cel cântărit. Pentru a se determina corect cantitatea de glucide necesară se efectuează aşa numita Jolerantâ la hidraţi de carbon" prin administrarea timp de 3 zile a unui regim cu o cantitate fixă de glucide. Toleranţa se stabileşte calculând media glicozurilor înregistrate în cele 3 zile şi scăzându-se din cantitatea de glucide a dietei. La bolnavii care fac insulina se mai scad şi câte 2 g. de glucide pentru fiecare unitate de insulina administrată. La alcătuirea regimului diabetic se pleacă întotdeauna de Ia nevoile omului sănătos. Necesităţile calorice ale organismului sunt determinate de vârstă, sex, activitate, condiţii de mediu, stări fiziologice etc. In general aceste necesităţi se raportează la kilogram - corp greutatea ideală. Astfel se recomandă: • 25-30 cal/kg corp/zi pentru repaus Ia pat; • 30-35 cal/kg corp/zi pentru efort uşor; • 35-40 cal/kg corp/zi pentru efort moderat; • 40-50 cal/ kg corp/zi pentru efort intens; • 50-60 cal/kg corp/zi pentru efort foarte intens. Alimentaţia se compune în ultimă instanţă din proteine, glucide, lipide, vitamine, minerale şi apă. Primele trei principii nutritive, trebuie să se afle într-o anumită proporţie, proteinele să dpţină circa 12 - 15% din totalul caloric, lipidele 30 - 35% şi glucidele 55 - 60% din totalul caloric. în cazul diabeticului proporţiile se modifică astfel: 15 - 20% proteine, 35 - 40% lipide şi doar 40 45% glucide. Orice meniu trebuie să cuprindă alimente de origine animală, importante pentru aportul lor de proteine cu valoare biologică (lapte, carne, ouă, brâzeturi), 42
dar şi alimente de origine vegetală, importante pentru aportul lor de glucide, vitamine, săruri minerale, iar în completarea raţiei calorice şi lipide. Repartiţia caloriilor în cursul zilei se face în felul următor: 15 - 20% dimineţa, 10% gustare, 40 - 45% la prânz, 10% gustarea de dupăamiză, 15 - 20% seara.Repartiţia caloriilor în acest fel are marele avantaj al utilizării lor mai bine de către organism. Se recomandă respectarea orelor fixe de masă. Ultima masă se va lua cu cel puţin 2 ore înainte de culcare, pentru a realiza o bună digestie şi a se asigura un somn odihnitor. Proteinele se vor da cel puţin jumătate sau 2/3 sub forma celor cu valoare biologică mare şi restul dintre cele vegetale. Lipidele, de asemenea vor fi date aproximativ jumătate din cele de origine animală, dacă nu există şi alte complicaţii asociate diabetului. Referitor la glucide, cele mai bine folosite sunt cele provenite din cereale, legume, fructe; ele trebuie să intre obligatoriu în fibre alimentare, constituienţi cărora li se acordă o importanţă tot mai mare în buna funcţionare a aparatului digestiv. Dulcurile concentrate, fiind rapid absorbite sunt greu de controlat şi vor fi excluse; de altfel ele au un efect hipergilemiant important şi de durată. Fructoza necesită pentru metabolizare transformarea în glucoza, proces ceva mai îndelungat, care favorizează o utilizare mai bună; aşadar,fructele bogate în fructoza se indică la diabetici, spre deosebire de cele bogate în zaharoză, care sunt interzise. Proporţia echilibrată între proteine, lipide şi glucide asigură un aport corespunzător şi al celorlalţi factori nutritivi, minerale şi vitamine. Din punctul de vedere al diabeticului, alimentele trebuie împărţite în trei mari categorii: a. Alimente ce se pot consuma fară restricţie (deoarece nu conţin cantităţi mari de glucide): • carnea şi derivatele din came; 43
• peşte, brânzeturi (cu excepţiia celor de vaci şi a ardeilor); • ouă, grăsimi, legume cu conţinut glucidic sub 5% şi dacă nu sunt consumate în cantitate excesivă • băuturi nealcolice şi neîndulcite decât cu zaharină b. Alimente interzice • diabeticii nu au voie să consume zahăr sau unele produse zaharoase, prăjituri, bomboane, îngheţată; • unele fructe ca: struguri, prune, banane, curmale, stafide, castane; • fasole boabe, mazăre uscată, linte, bob şi altele (restricţii relative) c. Alimente ce se pot consuma numai cântărite. Din această grupă fac parte o serie de alimente, al căror conţinut glucidic trebuie bine cunoscut: aşa sunt: • laptele dulce şi bătut, brânza de vaci, ce conţine 4% glucide; • cartofi, pastele făinoase, orezul şi grisul, ce conţin în medie 20% glucide (cântărite fierte); • pâinea având înjur de 50% glucide; • legumele şi fructele pot fi împărţite la rândul lor în mai multe categorii: a) până la 5% glucide au ardeii graşi, castraveţii, dovleceii, roşiile, vinetele, salata, varza, spanacul, fasolea verde, etc; de asemenea pepenele verde şi galben, nucile, lămâile (cântărite cu coajă). b) până la 10% glucide au ceapa, morcovii, telina, sfecla, căpşunile, cireşele de mai, portocalele (fără coajă), mandarinele, merele creţeşti sau domneşti. c) în jur de 16% au mazărea verde, boabe, merele yonatane, zmeura gutuile, cireşele de iunie, vişinile, caisele, piersicile;
44
d)glucidele - 20%, conţin hreanul, usturoiul, strugurii, prunele, perele, bananele. De fapt legumele ce conţin sub 5% glucide le vom permite fără catar; categoria legumelor şi fructelor cu 20% glucide va fi în general interzisă. Categoriile intermediare 10% şi 15% vor fi consumate cântărite. Exemplificând, în cazul unui regim cu 200 g glucide, putem da următoarele cantităţi de alimente: • 300gr fructe din categoria celor cu 10% glucide ceea ce înseamnă 30 g glucide; • 500ml lapte sau iaurt, ceea ce înseamnă 20g glucide; • 250g castraveţi, orez sau făinoase fierte, adică 50g glucide; • 200g pâine, deci 1 OOg glucide Pentru a asigura o cât mai mare varietate a meniurilor, se pot face înlocuiri echivalente ale diferitelor alimente conţinătoare de glucide.
2.15.2. Insulinoterapia Insulina rămâne în continuare unul dintre mijloacele cele mai bune în echilibrare a metabolismului intermediar pertubat în diabetul zaharat, la peste 30-40% dintre bolnavi. • Insulina cu acţiune rapidă. Sunt reprezentate ia noi de insulina ordinară (I.O.) sau cristalină. Preparatele existente în comerţ sunt soluţii de insulina cristalină cu un pH acid de 2,5-2,8 (singurele soluţii stabile; prezentate în flacoane de 5 ml adică 200 Ui/flacon). De notat că există unele flacoane de IO de 5 şi 10 ml, conţinând 80 şi 100 Ui/ml. Tratamentul cu IO se face prin injectare subcutanată (calea obişnuită) sau intravenoasă (în urgenţe). Administrarea subcutanată se execută înaintea meselor cu aproximativ 1520 de minute. Insulina cristalină devine activă cam la 20 - 30 minute de la injectare, are un maximum de acţiune între 2-4 ore, iar încetarea acţiunii survine 45
Ia 6 - 8 ore (de unde necesitatea injectării repetate de obicei înaintea tuturor celor 3 mese proincipale ale zilei, exceptând unele cazuri cu un necesar mic de insulina la care se pot admite mai puţine prize). Cantitatea zilnică de insulina se stabileşte în raport direct cu toleranţa Ia glucide, cu cantitatea de glucide administrată Ia o masă şi eventual cu sensibilitatea la insulina a bolnavului. în general, la diabeticul insulinodependent nou descoperit, cu prag renal normal la glucoza, toleranţa Ia glucide este exprimata corect în cantitatea de glucoza eliminată prin urină; se consideră că 1 UI IO echivalează cu 2 g glucoza şi deci se împarte cifra glicozunei pe 24 ore la 2 pentru a estima cantitatea de insulina necesară. în scopul evitării eventualelor hipoglicemii post-terapeutice, unii practicieni recomandă menţinerea unei glicozurii de 10-15 g/24h Ia bolnavii echilibraţi cu insulina (aşa numita „glicozurie de control"). In anumite stări patologice, cum ar fi insuficienţa renală, necesarul de insulina scade şi nu mai poate fi stabilit după glucoza eliberată prin urină.
• Insulina cu acţiune intermediară. Printre cele mai folositoare se numără: a. NPH - insulina (Neural - Protamine - Hagerdin Insulina), a cărei acţiune începe la o oră, au un maxim de 4-8 ore şi o durată de 14-16 ore. Se administrază în 2 prize (dimineaţa şi seara); b. Izophan - zinc - insulina, cu acelaşi efect; c. Depot - insulina, a cărei acţiune începe la 1 oră, are un efect maxim în 2-6 h şi durată de acţiune de 12-16 h. Se administrează cu 1/2 - 3/4 h înainte de masa de dimineaţă şi de seară; d. Kamb - insulina este compusă dintr-o parte de 1.0. şi 2 părţi depot insulina. Acţiunea sa debutează Ia î/2 - 4 h de 2a injectare şi dispare după 9-14 h; 46
e. HG - insulina începe să acţioneze în prima oră, are un maxim de 3-7 h şi o durată de acţiune de 12-16 h. Conţine globină umană 0,8 g/ml soluţie. Aşadar insulinele intermediare sau semilente se administrează în 2 prize zilnice. Ele se folosesc cu precădere în terapia diabetului la copil şi la tânăr.
• Insulina cu acţiune prelungită (lentă). Dintre acestea se descriu: a) insulina novo lentă (insulina - zinc - mixtă) - este o suspensie neutră de insulina bovină sau porcină (30% este sub formă amorfa şi 70% sub formă cristalină şi 2 mg zinc la 1000 U.I. cristalină. Acţiunea sa începe ia 1 - î 'Ah de la injectarea subcutanată, are un efect maxim între 7-15 h şi durează 24 h. Se prezintă în flacoane de 10 ml, conţinând 400 U.I. Se administreză într-o singură priză, de obicei cu 1 j- 1 Vz h înainte prânzului; b) Protamin - zinc - insulina este mai puţin utilizată; c) Long - insulina îşi începe acţiunea la 1 h de la injectarea subcutanată, atinge un maximum între 13-18 h şi durează 18-26 h. Se dă sub forma unei singure prize zilnice, în doze ce pot atinge 80 U.I., cu 1 h înaintea mesei de dimineaţa.
• Noi forme de insulina - preparatele obişnuite conţin o serie de impurităţi, care pot duce la formarea" de anticorpi şi la crearea unei insulinorezistenţe. Prin diferite procedee tehnice (recristalizare, cromotografîe etc.) au fost obţinute preparate cu un grad mai înalt de puritate, denumite „Insuline homocomponent" (MC). Aşa sunt: Actrapid MC (cu acţiune rapidă), insulina semilentă mono - MC (cu acţiune medie), monotard MC (cu acţiune prelungită) şa. Aceste preparate sunt recomandate în alergia insulinică, Iipoatrofîa insulinică, insulinorezistenţă, în terapeutica diabetului la vârstele tinere etc. aceste insuline au avantaje că pot 47
fi amestecate şi injectate concomitent, cu ajutorul unor asfel de amestecuri se realizează echilibrarea metabolică a cazurilor mai dificile.
Indicaţii şi probleme practice legate de tratamentul cu insulină
1. Tratamentul insulinic se adresează formelor de diabet juvenil şi al adultului tânăr şi numai unei părţ din diabetul de maturitate şi din cel senil. 2. Insulinele vor fi păstrate la rece (4 - 7°C) în locuri uscate, ferite de îngheţ 3. Toate insulinele sub formă de suspensie trebuie bine agitate înainte de a se trage în seringă. Insulina trasă în seringă se injectează imediat pentru a nu precipita cristalele pe seringă; 4. Injectarea substanţei se va face numai după evacuarea alcoolului şi ştergerea pilei cu un tampon de vată; 5. Singura insulina care se poate injecta intravenos în caz de comă este insulina ordinară. Toate celelalte insuline se injectează numai subcutanat; 6. Locurile optime pentru injectarea subcutanată sunt: a. suprafeţele superioare şi exterioare ale braţelor; b. regiunile fesiere; c. suprafaţa abdomenului cu excepţia liniei corespunzătoare fixării cordonului respectiv a regiunii ombilicale; d. faţa anterioară a coapselor. Se evită injectarea în apropierea articulaţiilor, a traseelor nervoase sau a vaselor sangvine. 7. Atunci când se fac amestecuri de insuline — insulina ordinară cu alte' insuline lente ca protamin - insulina, depot - insulina (insulinele cu zinc nu se
48
pot amesteca între ele) — este bine ca amestecul să se efectueze în momentul injectării, mai ales când insulinele respective au un pH diferit. 8. Bolnavii trebuie să-şi facă singuri injecţiile
• Efectele secundare ale insulinoterapiei 1.Hipoglicemia - cel mai frecvent accident provocat de insulina; 2.Alergia la insulina apare uneori ca o reacţie locală sau generală la insulina. înlocuirea insulinei cu o formă monocomponentă poate îndepărta acest incipient; 3.Infecţii
locale
(flegmoane)
se
datoresc
absenţei
unei
asepsii
corespunzătoare; 4.Lipodistrofiile - sunt manifestări locale caracterizate fie prin noduli duri dureroşi - forme hipertrofice - fie prin zone de dispariţie completă a grăsimii subcutanate ce dă naştere la depresiuni cutanate dezagreabile. Se previn prin schimbarea locului de injectare; 5.Insulinorezistenţa se traduce prin starea de liposensibilitate la insulina. Tratamentul este etiologic - se va suprima cauza acolo unde este posibil. In formele imunologice se va încerca în primul rând schimbarea tipului de insulina. Corticoterapia este considerată de mulţi autori ca eficace.; 6.Tulburări de vedere care apar la bolnavii cărora Ii se administrează insulina, se datoresc unor alterări fizice ale refracţiei cristaliniene. Tulburările sunt reversibile într-o perioadă de 6 - 12 zile, fără a se face un tratament special. Uneori aceste tulburări de vedere pot ascunde o retinopatie.
2.15.3 Tratamentul oral Se foloseşte în primul rând în diabetul zaharat de maturitate şi în al doilea rând în diabetul zaharat senil. Nu poate fi aplicat, în principiu, la copilul şi 49
adultul tânăr, la diabetul instabil cu complicaţii, la gravide, când diabeticul face o afecţiune intercurentă sau când nu există intervenţie chirurgicală; nu se administrează în acidocetoze. De obicei eficienţa medicaţiei orale este limitată în timp. Indicaţia antidiabetică orală cuprinde două mari categori de substanţe: sulfamidele şi bbiguamdele. I. Sulfamidele hipoglicemiante Sunt substanţe derivate din arii - sulfamil - uree. în funcţie de radicalul R, care conferă proprietăţi hipoglicemiante: R - C6H5 - S02 - NH - CONH -R| există mai multe grupe de sulfamide hipoglicemiante. Din generaţia I provin: • Tolbutamid (Rastinon); • Carbutamid (Invenol, Glucidoral); • Acetohexamidă (Cicloral); • Clorpropamidă (Diabinese); Din generaţia a lî-a fac pane: • Glibenclamid (Daconil, Englucon, Maminil); • Glunerom (ARDF26); • Glidiazinomid (Chinidab). Sulfamidele antidiabetice cresc cantitatea de insulina din sânge prin favorizarea secreţiei ei de către pancreasul endocrin. Sulfamidele se administrează singure sau în combinaţie cu bigamidele, care Ie potenţează şi cărora le prelungesc efectul. Înainte de începerea tratamentului este preferabil să se testeze sensibilitatea la sulfamide. Pentru acasta i se va da, după efectuarea glicemiei dimineaţa, pe nemâncate, o cantitate de 3 g tolbutamid şi i se va recolta glicemia la 2 şi la 4 ore după administrare. Dacă glicemia scade cu 40% faţă de glicemia „a jeun" şi se menţine asfel şi Ia 4 ore, bolnavul răspunde la tratament. Dacă scăderea glicemiei este în jur de 30-40%, atunci răspunsul este nesigur. Dacă 50
scăderea glicemiei este sub 30% răspunsul este negativ. Tratamentul de întreţinere va fi instituit în urma acestui test. Pentru tolbutamid, doza de întreţinere este de 0,5-2 g (1 - 4 tablete), pentru clorpropamidă 0,125 - 0,5 g (1/2 - 2 tablete), pentru acetohexamidă 0,5-1,5 g (2-6 tablete). Dozele de întreţinere sunt mult modificate la sulfamidele din generaţia a Il-a, care au o acţiune mai puternică şi mai prelungită; de exemplu la Glibendamid doza obişnuită este de 510 mg (1-2 tablete).
• Efecte secundare • hipoglicemiile sunt destul de frecvente (mai ales la bătrâni sau la bolnavi cu isuficienţe renale) mergând până la comă; •scăderea leucocitelor (rar însă de o formă gravă care să indice întreruperea tratamentului); • reacţii alergice: urticarie, eczeme; • produc hipotiroidism; • stimulează secreţia gastrică; • uneori afectează fibra miocardică (în special tolbutamidul administrat necontrolat).
II Biguanidele Sunt substanţe cu efect hipoglicemiant care au la bază compusul rezultat prin condensarea a două molecule de gnamidină, cu punerea în comun a unui atom de azot: H2N-C-NH-C-NH2 Dintre cele mai importante citez: a) Dimetiletilbignamida (Meguan); b) Feniletilbiguanida (Ferformin, Dibotin, Biquamil) c) Butilbignamida (Silubin, Buformin, Adebit). 51
De menţionat existenţa unor forme cu acţiune prelungită: a) Glucophage - retard; b) Fenformin - retard; c) Silubin - retard.
Mecanismul de acţiune al bignamidelor nu este precizat cu certitudine, dar este deosebit de cel al sulfamidelor antidiabetice. Se consideră că bignamidele au acţiune asupra scăderii hiperglicemiei şi când lipseşte pancreasul, dar ele nu sunt capabile să echilibreze diabetul zaharat insulinodependent al copilului şi adolescentului şi în general diabetul zaharat de tip juvenil. Ele ar potenţa acţiunea insulinei endogene şi exogene. Bignamidele au şi efect anorexiant şi antilipidogen, fiind eficiente în diabetul asociat cu obezitatea.
Contraindicaţii: a)
acidocetoza, coma diabetică;
b)
toate complicaţiile infecţioase;
c)
în cursul intervenţiilor chirurgicale;
d)
în sarcina;
e)
boli ale ficatului;
f)
boli ale rinichiului;
g)
intoleranţă digestivă;
h)
denutriţie.
Posologie - Meguanul se administrează în doze de 1-3 g (2-6 tablete) zilnic. Pentru Dibotin doza de întreţinere între 75-150 mg/zi (3-6 tablete a câte 25 mg/24h). Silubinul (Buforminul) se dă maxim 200-300 mg zilnic în forma
52
obişnuită şi 100-200 mg în forma retard (1-2 capsule a lOOmg). Fenforminul uzual se administrează în cantităţi de 50-150 mg/zi. Efecte secundare: a) tulburări gastrointestinale: inapetenţă, greţuri, vărsături, diaree, dureri epigastrice; b) producerea excesivă de corpi atomici care pot ajunge la aci doză severă; c) creşterea moderată a tensiunii arteriale.
III Tratamentul complicaţiilor a) Tratamentul comei diabetice hipermolare fără cetoacidoză. Are în vedre, pe de o pane, reechilibrarea hidrodinamică iar pe de altă parte restabilirea metabolismului glucidic. Un tratament corect implică evaluarea deficitului hidric (între 5 şi 20 1), a. celui de sodiu (200 - 600 mEg). Soluţiile pe care le folosim mai des sunt: glucoza 2,5% (119 m Osm/1); gkucoză 5% (278 m Osm/1), glucoza 20% (11/2 m Osm/1), ser fiziologic (310 m Osm/1), soluţie salină hipotonică ci 4,5 NaCl (155 m Osm/1) şi alte soluţii alcaline. Soluţia iniţială (în general salină hipotonă, când Na plasmatic este prea crescut, glucoza când glicemia este moderată sau scade prin insulinoterapie) va fi continuată în funcţie de dinamica parametrilor biologici determinaţi la fiecare oră. De pildă administrarea unei soluţii glucozate hipotonice la un bolnav care răspunde bine la insulina poate coborî repede osmolaritatea şi relevă un deficit electrolitic, născut iniţial de deshidratarea hipertonică. In acest moment soluţiile hipotonice vor fi înlocuite prin soluţia salină normală şi, în caz de acidoză metabolică asociată, prin soluţie alcalină izotonică sau chiar lipertonică (566 m Osm/1); aceasta din urmă se va da atunci când o scădere accentuată a osmoîarităţii patului muscular sau al edemului cerebral. Soluţiile menţionate au 53
avantajul de a acoperi deficitul de Na, ce devenise evident atunci când pierderile hidrice sunt compensate. Cantitatea de K administrată în 24 h este dictată de evoluţia potasemiei care de obicei scade paralel cu scăderea glicemiei şi cu reducerea deshidratării. In multe cazuri, în scopul de a obţine o uşoară creştere a potasemiei (de exemplu cu 0,5 mlg/I) este necesar să administrăm mai mult de 200 mEg/l/24h. Aceste soluţii vor fi întotdeauna administrate parental, dacă simpla puncţie venoasă nu este satisfăcătoare, vom recurge la cateterizarea venoasă. Viteza de administrare trebuie să fie suficient de mare, încât să acoperim deficitul hidrolitic cât mai repede posibil, dar nu atât de mare încât să inducem complicaţii de genul edemului pulmonar acut sau al episoadelor hipertensive. De astfel presiunea osmotică nu e bine să fie coborâtă cu mai mult de 400 m Osm/I într-o oră. Metabolismul glucidic va fi controlat prin insulinoterapie, utilizând o doză variabilă, în funcţie de sensibilitatea pacientului. Există cazuri în care glicemia revine la normal cu doze de insulina minimale, în timp ce Ia alţi bolnavi dozele pot fi în jur de 100 µ pe 24 ore sau chiar mai mult. Sensibilitatea marcată la insulina implică controlarea glicemiei la 30 minute după prima administrare de insulina şi apoi suficient de des. Este necesară administratea sistemică de antibiotice, din cauza rezistenţei scăzute a acestor bolnavi şi a posibilităţilor numeroase de infecţie.
b) Tratamentul antiopatiei diabetice Pentru manifestări cardiace trebuie să aveni în vedere: • Echilibrarea cât mai bună şi menţinerea în această stare a diabetului zaharat;
54
• Cocorectarea manifestării subiective şi a tulburărilor de irigaţie craniană, folosind arsenalul terapeuţi nespecific, utilizat de obicei în asemenea situaţii (coronarodilatare, aticoagulante, hipolipemiante). O scurtă menţiune pentru asocierea infarct de miocard - comă diabetică: tratamentul este dificil; lichidele se vor perfuza cu precauţie, sub control permanent, pentru combaterea şocului cardiogen folosim HHC; este prudent să nu scădem glicemia sub 1,50 g ‰ Arteriopatia periferică presupune o terapie conservatoare (medicală şi de mică chirurgie locală) sau un tratament chirurgical. Terapia conservatoare implică măsuri igieno-dietetice, anticoagulante, vasodilatatoare, antibiotice, anabolizante. Cu rezultate bune se soldează administrarea intraarterială repetată a unui „cocteif'din substanţele respective. In gangrena uscată se folosesc pansamente înbibate în alcool, concomitent cu păstrarea unei igiene riguroase pentru prevenirea suprainfectării. în cazul gangrenei umede se folosesc pansamente ce vor fi schimbate cât mai des, concomitent facându-se băi cu soluţie dezinfectantă şi toaleta chirurgicală cu îndepărtarea părţilor necrezate (sfacelate). Tratamentul chirurgical propriu zis se impune dacă gangrana atinge o falangă sau mai multe şi în special dacă există infecţie.
c) Tratamentul complicaţiilor renale Sindromul Kimmllstiel - Wilson necesită măsuri diabetice particulare (la început regimul este hiperproteic; când apare edemul, se restânge sarea; regimul se modifică fundamental când apare retenţia azotată, mergându-se pe linia restingerii proteinelor şi a sporii glucidelor şi lipidelor); tratamentul medicamentos cuprinde anabolizante, inhibitori de carboanhidroză, diuretice, medicamente hipoazote-miante (de pildă extracte de „Lespedia") etc. 55
În cazul pielonefritelor terapia trebuie să vizeze înlăturarea infecţiei prin administrarea de antibiotice sau chimioterapie. Întrucât, dintre afecţiunile renale, prepielonefrita este singura pentru care dispunem de un tratament eficient, acesta trebuie aplicat cât mai precoce, înaintea apariţiei insuficienţei renale cronice. Terapeutica necrozei papilare acute se axează pe antibioterapie, combaterea colapsului vascular, hemodializei.
d) Tratamentul complicaţiilor oculare În retinopatia diabetică se recomandă echilibrarea a diabetului, normalizarea tabloului lipidic (hepatită, hipotrope etc); folosirea eventuală a unor soluţii macromoleculare (dextron, rheomacrodex) care ajută la îndepărtarea agregatelor de hematii; folosirea unor substanţe cu acţiune asupra pereţilor vasculari (rutin, vitamina C, dobesilat de calciu şi doxiune etc). Fotocoagularea a dat rezultate favorabile în ceea ce priveşte conservarea vederii la cazurile cu retinopatie diabetică şi în prevenirea sângerărilor mai des retinopatia proliferantă. Hipofizectomia, practicată pe un număr restrâns de cazuri (retinopatia proliferativă şi neovase pe discul optic) s-au soldat cu efecte incerte. în ultima vreme se recomandă absorţia hipofizară combinată cu fotocoagularea zonelor de proliferare deosebit de active. Se caută şi alte metode terapeutice.
e) Tratamentul complicaţiilor nervoase Şi aici trebuie subliniată importanţa tratamentului etiologic, adică a echilibrării diabetului. Tratamentul fiziopatologic cuprinde metabolizante, ionizări cu xilină şi vitamina Bl, pilocarpină, manevre de reeducare a micţiunilor normale, combaterea infecţiilor urinare. Se aplică şi măsuri simptomatice.
56
f) Tratarea complicaţiilor infecţioase Are câtva particularităţi: trebuie să fie rapid şi masiv; din cauza rezistenţei scăzute se recomandă o prudenţă deosebită în cazul antibioticelor nefrotoxice, se recomandă asocierea cu nystatin la antibioterapie cu spectru larg pentru prevenirea
candidozelor;
infecţiile
pot
determina
insulinorezistenţă
şi
acidocetoză, impunându-se deci o supraveghere constantă a diabetului, mărirea dozei de insulina sau trecere pe insulina cristalină.
g) Tratamentul unor complicaţii cutanate în necrobioză lipidică se aplică pomezi cu cortcosteroizi sub pansamente ocluzive şi injectare intra-lezională de corticosteroizi, ulceraţiile se curăţă cu enzime protolitice, apoi cu pomezi cu antibiotice (fără penicilină). În lipoatrofia insulinică se dau vitaminele B, E, propionat de testosteron, se fac infiltraţii locale cu novocaină şi enzime, se recomandă schimbarea locurilor de injecţie şi a tipului de insulina. Tratamentul oricărei forme de eczemă trebuie făcut insistent cu corticosterozi, eraoliente, antmistaminice.
h) Tratament pre, intra şi postoperator Diabetul zaharat al bolnavului care va fi operat trebuie bine echilibrat, glicemia să fie sub 1,40 - 1,50 g °l0O, glicozuria absentă, să nu prezinte corpi cetonici în urină. Regimul alimentar al acestor bolnavi va fi mai bogat în glucide, chiar dacă prin aceasta se va mări cantitatea de insulina administrată (diabetul va suporta mai uşor intervenţia operatorie având rezerve suficiente de gîicogen hepatic, nemuscular şi miocardic). Este suficient ca regimul să conţină 200 HC (hidraţi de carbon), NO g P, 50 g L(1850 calorii). In cazul în care vom scădea cantităţile de P (proteine) şi grăsimi şi se vor creşte cantităţile de glucide (250 g HC) sub protecţie de insulina. 57
Din aceste motive se indică şi în ziua dinaintea operaţiei aceiaşi cantitate de glucide ca în zilele anterioare, care se va administra sub formă uşor absorbantă (suc de fructe, ceaiuri zaharate, gris cu lapte, orez cu lapte etc). Atunci când se impune ca bolnavul să fie supus unui post absolut înainte de operaţie (stenoză pilorică, ocluzie intestinală) glucidele se vor administra sub formă de clismă gîucozată, Gontte - a - gontte sau în perfuzia intravenoasă. La diabetici se pot administra anestezicele gazoase (ciclopropan, etilenprotoxid). Serinaţii barbituria sunt bine suportate, la rahianestezice se recurge doar în cazuri excepţionale şi numai ia cei cu sistem circulator neafectat. i)Tratamentul postoperator Timp de 4 - 8 zile după operaţie există o hiperglicemie destul de mare datorită exagerării procesului de gluconeogeneză, glucocorticoizi şi hipersecreţie hipofizare. In această perioadă există o insulinorezistenţă periferică accentuată. Necesităţile crescute de insulina se asigură atât pe cale intravenoasă în perfuzii zilnice cu glucoza şi fructoză, cât şi subcutanat. Pentru a preveni o comă diabetică după actul chirurgical se administrează ser glucozat şi insulina. Cantitatea de glucide administrată în zilele următoare va varia zilnic între 150 şi 200 g. Până când bolnavul îşi reia alimentaţia orală se perfuzează (circa 300 g zilnic), insulina folosită este numai cea ordinară. Putem considera că nivelul glicemiei exprimă în jur de 150 mg% a jeun nu ridică probleme. Se supraveghează o glicemie între 299 şi 250 mg% a jeun. Pe această cifră decompensarea hidroelectrică a diabetului este de aşteptat. Tratamentul cu hipergliciante orale este contraindicat postoperator. La aceşti bolnavi echilibrul diabeticului se obţine adesea cu o cantitate relativ scăzută de insulina (20 - 40 Ui/zi), care se va repartiza în prize mici (circa 10-12 UI), în 3 - 4 injecţii subcutanate în 24h. Se poate administra şi în perfuzii. 58
Soluţiile
alcalizante
folosite
în
reechilibrarea
hidroelectrolitică
postoperatorie sunt: bicarbonat de sodiu 14 7^ (soluţie izotonică) în cantitate de 200 - 250 ml/zi, serul alcalin hipertonic, soluţie THAM şi ser fiziologic. Serul fiziologic
este
util
numai
în
combaterea
dezhidratării
extracelulare
postoperatorii, dar administrarea lui impune atenţie când există acidoză (se înlocuiesc cu soluţie de bicarbonat). Potasiul este indicat atât pentru faptul că glucoza şi insulina administrate acestor bolnavi forţează intrarea K+ în celulă, cât şi pentru că K este o sare acidifiantă indicată în prevenirea sau tratamentul unei alcaloze hipokaliemice. Se poate administra şi sub formă de lactat de potasiu. Se include în soluţiile de perfuzaî dar într-o cantitate ce nu va depăşi niciodată 60 mOg/1.
2.16 Tratamente moderne în diabetul zaharat 1. Terapia prin transplant a) Transplant de pancreas: b) Grefa de insulele Langerhans. 2. Tratamentul imunosupresiv în diabetul zaharat insulinodependent; se disting două etape în ceea ce priveşte imunolerapia în diabet şi anume perioada preciclosporinei şi perioada cicîosporinei. Din prima perioadă fac parte o serie de încercări de tratament; interferonuL gama-globulina, schimbarea totală a sângelui, imuran, prednisonuî. Seruî acetilimfocitar reduce semnificativ dozele necesare de insulina, dar duc şi la trombocitopenie. 3. Efectele secundare: infecţii, alternarea reversibilă a funcţiei renale cu creşterea creatininei care revine îa normal după întreruperea tratamentului, edem facial, tremur, hiperplazie gingivală, tunuri ale sistemului limforeticular, hiperkalemie reversibilă, hipertensiune arterială, fenomenul Raymond. 59
CAPITOLUL III Dosare de îngrijire SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE SECŢIA: Boli endocrine şi de metabolism DOSAR DE ÎNGRIJIRE1
DATE DE IDENTIFICARE NUMELE:A
PRENUME:S
VÂRSTĂ:28
SEX:F
DOMICILIU:Găeşti
LOCALITATEA:Găeşti
STRADA:Mihai Eminescu, nr 111 JUDEŢUL:Dâmboviţa
DATE DESPRE SPITALIZARE 1.DATA INTERNĂRII: ANUL:2013 LUNA:02
ZIUA:10
ORA:08:33
2.DATA IEŞIRII:
ZIUA:14
ORA:14:22
ANUL:2013 LUNA:02
3.MOTIVELE INTERNĂRII: eczemă şi prurit vulvar, polifagie, astenie, poliurie, hipertensiune arterială 4.DIAGNOSTIC LA INTERNARE:Diabet zaharat tip II
SITUAŢIA MATERIALĂ LA INTERNARE SITUAŢIA FAMILIALĂ:căsătorită
NR. COPII:1
SITUAŢIA SOCIALĂ:satisfăcătoare PROFESIA:casnică CONDIŢII DE LOCUIT:salubre
60
PERSOANE CU CARE SE IA LEGĂTURA NUME:A.D
ADRESA:Găeşti
TELEFON:
NUME:V.S
ADRESA:Târgovişte
TELEFON:
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE:- mama pielonefrită, tatal aparent sănătos PERSONALE:- FIZIOLOGICE:2008-apendicectomie - PATOLOGICE: neagă FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ:condiţii salubre
EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE Pacienta în vârstă de 28 ani, se prezintă în cadrul clinicii pentru investigaţii. La internare prezintă polifagie, poliurie, prurit vulvar, hipertensiune arterială, astenie TEGUMENTE ŞI MUCOASE-eczemă şi prurit valvular ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT-normal reprezentat SISTEM LIMFOGANGLIONAR-nepalpabil SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR-aparent integru şi funcţional SISTEMUL MUSCULAR- normotrofic ,normokinetic APARATUL RESPIRATOR- torace normal conformat; excursii costale simetrice bilateral; sonoritate pulmonară normală, murmur vezicular fiziologic. APARATUL CARDIO-VASCULAR- Soc apexian sp V intercostal stg pe linia medio-claviculara, zgomote cardiace cu o frecventa cardiaca : 70/min tensiunea arteriala: 150/70 mm/Hg, artere periferice simetrice pulsatile APARATUL DIGESTIV- Abdomen depresibil ,mobil cu miscarile respiratorii , 61
Ficat ,căii biliare : nepalpabil Splină: nepalpabilă APARATUL UROGENITAL-în limite normale S.N.C. şi organe de simţ-în limite normale
PRESCRIPŢII MEDICALE TRATAMENT: Enap 1 cmp, Diabetin 2 cp/zi, Glipiron 1 cp/zi EXAMINĂRI (examene de laborator) Recoltez sânge pentru examenul de laborator Recoltez urină pentru examenul de urină Efectuez EKG REGIM: hiposadat
OBSERVARE INIŢIALĂ SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME:1.66m GREUTATE:65 kg T.A.:150/70 mm/Hg PULS:70 puls/min TEMPERATURĂ:36.5 ̊C RESPIRAŢIE:17 resp/min VĂZ:bun AUZ:bun NEVOI FUNDAMENTALE 1.A RESPIRA: Dependent: hipertensiune arterial 2.A MÂNCA: Dependent: polifagie 3.A ELIMINA: Dependent: poliurie 62
4.A SE MIŞCA: Independent 5.A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent: astenie 6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA: Independent 7.A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE: Independent 8.A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE: Dependent: eczemă, prurit valvular 9.A EVITA PERICOLELE: Independent 10.A COMUNICA: Independent 11.A-ŞI PRACTICA RELIGIA: Independent 12.A SE RECREEA: Independent 13.A FI UTIL: Independent 14.A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA: Dependent: lipsa cunoştinţelor despre boală ALERGIC LA: nu este alerggică
ASPECTE PSIHOLOGICE 1.STAREA DE CONŞTIENŢĂ: normal 2.COMPORTAMENT:normal FAMILIA:
3.MOD DE INTERNARE:SINGUR:X
ALŢII:
4.PARTICULARITĂŢI: nu are
ASPECTE SOCIOLOGICE MOD DE VIAŢĂ:SINGUR:
DE FAMILIE:X
MEDIUL (HABITAT):RURAL:
ALTUL:
URBAN:X
OCUPAŢII, LOISIRURI:fiind casnică urmăreşte telenovele şi are grijă de copil 63
PARTICULARITĂŢI:nu are PROBLEME SOCIALE:nu are
INTERPRETAREA DATELOR NEVOI NESATISFĂCUTE:de a respira, de a mânca şi a bea, de a elimina, de a dormi, de a fi curat, de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE 1.VINDECARE: 2.STABILIZARE, AMELIORARE:X 3.AGRAVARE: 4.DECES:
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE OBIECTIVE GLOBALE:Ca pacientei să-i fie satisfăcute cele 14 nevoi OBIECTIVE SPECIFICE: Pacienta să prezinte o circulaţie adecvată Pacienta să prezinte tensiunea arteriala în limite normale Pacienta să fie echilibrata psihic Pacienta să aibă o greutate corporală în funcţie de inălţime, vârstă şi sex Pacienta să desfăşoare activitate fizică crescută Pacienta să fie echilibrată psihic Pacienta să prezinte eliminări normale Pacienta să nu prezinte complicaţii cutanate, respiratorii, urinare Pacienta să aiba o stare de bine fizic şi psihic Pacienta să fie echilibrată nutriţional
64
Pacienta să nu devina sursă de infectii nosocomiale Pacienta să fie odihnită cu tonus fizic si psihic bun in decurs de 4 zile
COMPORTAMENT AŞTEPTAT, ÎN CE INTERVAL Pe toată perioada spitalizării, pacienta a prezentat un comportament normal.
MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZĂRII Nu au existat momente deosebite, internarea fiind normală
EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE Pacienta în vârstă de 28 ani, se prezintă în cadrul clinicii pentru investigaţii. La internare prezintă polifagie, poliurie, prurit vulvar, hipertensiune arterială, astenie. Pe parcusul internarii sunt efectuate investigaţii ( măsurare glicemie, testul tolerantei la glucoză, EKG, ). Pacienta este diagnosticată cu Diabet zaharat tip II şi primeşte tratament cu: Diabetin, Glipiron. Recomandari la externare: - respectarea regimului alimentar recomandat - măsurarea săptămânală a glicemiei - adminstrarea tratamentului cu Diabetin 2cp/zi. Glipiron 1cp /zi - respectarea normelor de igiena corporală - prezentarea la mcontrol peste o lună
MOD DE EXTERNARE MOD DE EXTERNARE: SINGUR:X
CU FAMILIA:
MIJLOC DE TRANSPORT: propriu
SALVARE
65
ALTUL:
66
Ziua de Problema boală pacientului 10.02.2013 Alterarea circulaţiei
Obiectivele pacientului Pacienta să prezinte o circulaţie adecvată Pacienta să prezinte tensiunea arteriala în limite normale Pacienta să fie echilibrata psihic
Intervenţii autonome şi delegate - învăţ pacienta sa intrerupă consumul de tutun, alcool. -monitorizez funcţiile vitale ; -comunic cu pacienta şi încerc să o liniştesc ; -administrez la indicaţia medicului Enap 1 cmp ; -urmăresc efectul medicamentului, -învăt pacienta să consume legume şi fructe - la indicatia medicului efectuez EKG -informez pacienta asupra stadiului bolii, asupra gradului de efort pe care poate sa-l depună, asupra importanţei continuarii tratamentului medicamentos
Evaluarea pacientului Pacienta prezintă circulatie adecvată, tensiunea este în limite normale, T=36.5 grade C R= 17/ min P= 75/min TA=130/60 mmhg
11.02.2013 Alterarea alimentaţiei prin exces
Pacienta sa aiba o greutate corporală în funcţie de inaltime, virsta si sex Pacienta sa desfasoare activitate fizica crescuta Pacienta sa fie echilibrata psihic
explorez gusturile bolnavei la diferite categorii de alimente -învăţ pacienta valoarea energetica a alimentelor si necesarul în functie de activitatile fizice si virsta -alcatuiesc un regim hipocaloric -urmaresc bolnava să consume numai alimete cuprinse în regim -urmaresc distributia si orarul meselor -urmaresc periodic greutatea corporală -stabilesc un program de activitati fizice, in functie de gusturile si capacitate impreună cu bolnava -învat bolnava metode de relaxare - la indicaţia medicului administrez:
68
Pacienta respecta regimul impus. T=36.6 grade C R= 16/ min P= 74/min TA=125/70 mmhg
Diabetin 2 cp/zi Glipiron 1 cp/zi 12.02.2013 Perturbarea eliminărilor
Pacienta să prezinte eliminări normale Pacienta sa fie echilibrată hidroelectrolitic, Pacienta sa nu prezinte complicaţii cutanate, respiratorii, urinare
13.02.2013 Astenie
Pacienta sa fie odihnită cu tonus fizic si psihic bun in decurs de 4 zile
-fac zilnic bilanţul hidric, măsurând cu conştienciozitate, ingestia si excreţia -cintaresc zilnic pacienta -corectez dezechilibrul hidric, prin hidratarea sau reducere aportului de lichide şi electroliti, în funcţie de ionograma serică şi urinară. -recoltez urina pentru examene chimice si bacteriologice Asigur igiena corporala riguroasă -schimb lenjeria de pat şi de corp ori de cite ori este nevoie, -identific cauza oboselii -ajut pacienta sa-si planifice activitatile cotidiene -observ daca perioadele de
69
Pacienta prezinta urini normocrome, diureza este normala, 1800 ml/24 h Funcţii vitale în parametri normali : T=36,6 grade C R= 16/ min P= 65/min TA=120/80 mmhg
Pacienta prezinta o stare ameliorată, prezinta o stare de somn de 8 ore, se odihneste
14.02.2013 Deficit de cunoştinte
Pacienta să acumuleze cunoştinţe despre boală Pacienta să prezinte interes pentru acumularea de
odihna corespund necesitatilor organismului -stimulez încrederea pacientei în fortele propii si în cei care o îngrijesc -invat pacienta cum sa execute tehnici de relaxare -ajut la aplicarea corecta a acestora -obsev şi notez functiile vitale si vegetative, perioada somnodihna, comportamentul pacientei -administrez medicatia recomandata de medical -observ efectele acesteia -explorez nivelul de cunoştinţe al bolnavei privind boala, modul de manifestare, măsurile preventive şi curative, modul de participare la intervenţii şi la procesul de recuperare ;
70
dupa ameaza, nu mai resimte starea de astenie R=18 / min P= 70/ min TA=120/80 mmhg T= 36,8 grade C
Pacienta este receptivă la acumularea de noi cunoştinţe, prezintă o dorinţă de cunoaştere mare fiind nerăbdătoare de a cunoaşte cât mai multe lucruri
cunoştinţe
-identific manifestările de dependenţă, sursele lor de dificultate -stimulez dorinţa de cunoaştere a bolnavei -motivez importanţa acumulării de noi cunotinţe -verific dacă bolnava a înţeles corect mesajul transmis şi dacă şi-a însuşit noile cunoştinţe
71
T=36.7grade C R= 16/ min P= 75/min TA=130/60 mmhg
SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE SECŢIA: Boli endocrine şi de metabolism
DOSAR DE INGRIJIRE 2 DATE DE IDENTIFICARE NUMELE:P
PRENUME:V
VÂRSTĂ:68
SEX:M
DOMICILIU:Târgovişte
LOCALITATEA: Târgovişte
STRADA:Cocorilor, nr 23 JUDEŢUL:Dâmboviţa
DATE DESPRE SPITALIZARE 1.DATA INTERNĂRII: ANUL:2013 LUNA:02
ZIUA:03
ORA:12:21
2.DATA IEŞIRII:
ZIUA:09
ORA:14:33
ANUL:2013
LUNA:02
3.MOTIVELE INTERNĂRII: Stare general moderat alterată, cefalee, astenie, acufene, vertij, dispnee, inapetenţă, poliuie 4.DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Diabet zaharat tip II, HTA secundară, Obezitate
SITUAŢIA MATERIALĂ LA INTERNARE SITUAŢIA FAMILIALĂ: Căsătorit
NR. COPII:2
SITUAŢIA SOCIALĂ:Modestă
PROFESIA:Pensionar
CONDIŢII DE LOCUIT:Locuinţă la casă, în care locuieşte 4 persoane
72
PERSOANE CU CARE SE IA LEGĂTURA NUME:P.V
ADRESA: Târgovişte
TELEFON:
NUME:P.A
ADRESA: Târgovişte
TELEFON:
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE:-neagă sifilis şi hepatită virală în familie. PERSONALE:- FIZIOLOGICE-fără importanţă -PATOLOGIC- litiază renală în 1998- operat, ulcer gastroduodenal diagnosticat în 1991, diabet zaharat din 1993, HTA seundară FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ: Locuieşte împreună cu familia în condiţii medeste de viaţă.
EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE Pacientul în vârstă de 68 de ani, se prezintă în ziua de 03.02.2013 la Spitalul Judeţean Târgovişte la UPU cu următoarele probleme: moderată dispnee ce se accentuează la effort, astenie, anxietate, cefalee, acufene, fosfene, vertij, polifagie, polidipsie, poliurie.Pe baza acestor simptome, pacientul este internat la sceţia de specialitate pentru investigaţii si tratament. TEGUMENTE ŞI MUCOASE-facies vultuos, congestiv, tegumente umede ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT-reprezentat în exces, ţesut adipos cu depozite pe abdomen, torace superior şi member SISTEM LIMFOGANGLIONAR-ganglioni supurficiali nepalpabili SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR-craniu de aspect normal, torace normal conformat, articulaţii mobile la mişcări pasive şi active, redoare moderată a articulaţiei genunchiului drept şi redoare moderată a coloanei vertebrale dorsolombare. 73
SISTEMUL MUSCULAR-mase musculare normal reprezentate, normotone APARATUL RESPIRATOR-torace normal conformat, ampliaţii respiratorii cu transmitere simiterică, vibraţii vocale normal transmise, murmur vesicular transmis bilateral, număr respiraţii=25/min, dispnee cu polipnee APARATUL CARDIO-VASCULAR-aria precordială de aspect normal, aria matităţii cardiace global marită, şoc apexian în spaţiul VI i.c. la 2 cm în afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace ritmice, puls=88 puls/min, nu se percep sufluri, TA= 190/110mm/Hg APARATUL DIGESTIV-cavitate bucală de aspect normal, abdomen suplu, mobil cu respiraţia, deposit adipos consisitent pe abdomen, ficat cu limita superioară în spaţiul VI i.c. drept şi limita inferioară la rebord, splină nepalpabilă, tranzit intestinal normal APARATUL UROGENITAL-micţiuni frecvente şi în cantitate mare, loje renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpabili, manevra Giordano negativă bilateral, organe genital externe de aspect normal S.N.C. şi organe de simţ- în limite normale, prezintă fosfene, rare acufene, nu sunt semne de iritaţie meningeală, ROT prezente, asimetrice , cu uşoară diminuare la nivelul membrului inferior drept PRESCRIPŢII MEDICALE TRATAMENT:Enapt 10mg 1cp/zi, Tertensif 2.5 mg 1cp/zi, Mevacor 10mg 1 cp/zi, Preductal 5 mg 1cp/zi, Normodiab 3 cp/zi EXAMINĂRI (examene de laborator): Hemogramă şi formulă leucocitară, examen sumar urină, calcemie, glicemie, proteinemie, cholesterol, trigliceride, VHS, Radiografie pulmonară, EKG, ecografie cardiacă REGIM: hipoglicemic (dieta va conţine 150-160 mg glucide pe zi), hipocaloric, hiposodat, normoproteic, hipolipidic.
74
OBSERVARE INIŢIALĂ SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME:1.70 m GREUTATE:95 kg T.A.:190/110 mm/Hg PULS:88 puls/min TEMPERATURĂ:36.8˚C RESPIRAŢIE:25 resp/min VĂZ:bun-prezintă fosfene AUZ:bun-prezintă acufene NEVOI FUNDAMENTALE 1.A RESPIRA:Dependnet: dispnee cu polipnee 2.A MÂNCA:Dependent: anxietate 3.A ELIMINA: Dependent: poliurie, traspiraţii 4.A SE MIŞCA: Dependent: adinamic 5.A DORMI, A SE ODIHNI: Dependent: cefalee, vertij, oboseşte rapid 6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA:Independent 7.A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE:Independent 8.A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE:Independent 9.A EVITA PERICOLELE:Dependent: adinamic 10.A COMUNICA:Dependent: anxios 11.A-ŞI PRACTICA RELIGIA:Independent 12.A SE RECREEA:Dependent: stare general uşor modificată 13.A FI UTIL: Dependent: stare general uşor modificată 14.A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA:Dependent: necesită educaţie pentru sănătate ALERGIC LA:Nu este alergic 75
ASPECTE PSIHOLOGICE 1.STAREA DE CONŞTIENŢĂ:conştient, 2.COMPORTAMENT:anxios 3.MOD DE INTERNARE:SINGUR:
FAMILIA: X
ALŢII:
4.PARTICULARITĂŢI: nu are
ASPECTE SOCIOLOGICE MOD DE VIAŢĂ:SINGUR:
DE FAMILIE: X
MEDIUL (HABITAT):RURAL:
URBAN:Târgovişte
ALTUL:
OCUPAŢII, LOISIRURI:pensioner PARTICULARITĂŢI:PROBLEME SOCIALE:situaţie economic defavorizată, obligat să presteze efort fizic pentru a-şi complete veniturile familiei
INTERPRETAREA DATELOR NEVOI NESATISFĂCUTE: de a respira, de a mânca, de a elimina, de a se mişca, de a dormi, de aevita pericolele, de a comunica, de a se recrea, de a fi util, de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea.
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE 1.VINDECARE: 2.STABILIZARE, AMELIORARE:Da, în condiţiile respectării stricte a dietei şi în condiţiile administrării corecte a terapiei 3.AGRAVARE: 4.DECES:
76
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE OBIECTIVE GLOBALE:Să-i asigur confortul fizic şi psihic. Să instruiesc bolnavul în ceea ce priveşte evoluţia cronică a acestei afecţiuni şi în legătură cu respectarea dietei stricte şi a regimului de viaţă, în vederea obţinerii unei cât mai bune compliante terapeutice OBIECTIVE SPECIFICE: Să-i asigur un regim alimentar corespunzător, cu restricţie de sare, calorii, glucide (maximum 150 grame de hidraţii de carbon pe zi) şi lipide Să administrez medicaţia prescrisă de medic Să-i efectuez examene paraclinice Să efectuez educaţie pentru sănătate pacientului şi familiei
COMPORTAMENT AŞTEPTAT, ÎN CE INTERVAL Ameliorarea stării de sănătate în cira 5-6 zile şi pacientul va fi externat cu indicaţia continuării tratamentului la domiciliu, sub supravegherea medicului de familie
MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZĂRII Momentul internării: pacientul este stresat de despărţire de familie, suportă greu despărţirea de familie Efectuarea examenului clinic, pacientul este stresat şi neliniştit până la comunicarea concluziilor examenului clinic Efectuarea investigaţiior paraclinice; este considerată de pacient dureroasă şi stresantă Momentul externării: reprezintă un moment plăcut, liniştitor
77
EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE Pacientul în vârstă de 68 de ani, du diagnostic de : Diabet zaharat tip II, HTA secundară stadiul II, obezitate. S-a internat pentru precizarea diagnosticului şi terapie specific. S-au efectuat următoarele examene paraclinice: Hemogramă şi formula leucocitară: Hb=13,5 g %, Ht=40%, L=7.200/mm³, N=68%, M=14%, linfocite=16%, E=2% Examen de urină: volum urinar 3500ml/24h, aspect normal, densitate=1025, ph acid, albumin urme fine, glucoză absentă, leucocite absente, hematii absente, cilindri absenţi. Electrocardiogramă: hipertrofie ventriculară stângă Calciu total=9,1 mg %, calciu ionic=3,5mg%, glicemie=75mg%, proteinemie=6,8mg%, fibrinogen=212mg%, cholesterol 395 mg% Radiografie pulmonară: hiluri pulmonare uşor accentuate, cord mărit de volum prin bombarea arcului mijlociu şi inferior stâng. Examen fund de ochi: fund de ochi grad II, semnnul Sallus Gunn present Se externează cu următoarele recomandări: evitarea efortului fizic, evită frigul, regim alimentar hipoglicemic (dieta va conţine 150-160 mg glucide pe zi), hipocaloric, hiposodat, normoproteic, hipolipidic, se interzice fumatul, consumul de alcool, continuă tratamentul la domiciliu sub supravegherea medicului de familie.
MOD DE EXTERNARE MOD DE EXTERNARE: SINGUR:
CU FAMILIA: X
MIJLOC DE TRANSPORT: Propriu
SALVARE
78
ALTUL:
Ziua de
Problema
Obiectiv de
Intervenţii
Intervenţii
boală
pacientului
îngrijire
autonome
delegate
Evaluare
Să-i asigur un climat
Comunic cu
Administrez
Stare generală
Tegument calde
de siguranţă şi un
pacientul şi îl
enap 10 mg-
moderat alterată,
transpirate
regim alimentar
ajut să se
1cp/zi
prezintă astenie,
Astenie marcată
adecvat.
instaleze în
tertensif 2,5 mg dispnee, cefalee,
Adinamie
Să-i administrez
salon.
1cp/zi
acufene şi acufene
Cefalee
medicaţia.
Administrez ceai
mevacor 10 mg
TA=190/110
Dispnee
Să-i efectuez
Îl anunţ că în
1 cp/zi
mm/Hg
Disconfort psihic
examene paraclinice
dimineaţa
preductal 5 g
P=88 puls/min
Anxietate
indicate de de medic
următoare îi voi
1cp/zi
R=34 resp/min
şi să-i măsor
recolta sânge
normodiab 450
T=36.8˚C
funcţiile vitale
pentru analize şi
mg 3cp/zi
Rx. toracic: cord
3.02.2013 Disconfort fizic
să nu mănânce.
mărit de
Măsor funcţiile
dimensiuni prin
vitale
bombarea arcului mijlociu şi inferior stâng
79
4.02.2013 Aceleaşi problemă ca în ziua 1
Să-i asigur un climat
Comunic cu
Administrez
Stare generală
de siguranţă
pacientul
tratamentul
moderată alterată,
Îi explic
prescris
prezintă astenie,
necesitatea
Recoltez
dispnee cefalee,
recoltării
analizele
acufene, fosfene.
analizelor şi
prescrise
TA=180/90
absenţa riscului
mm/Hg
la recoltare
P=88 puls/min R=34 resp/min T=36.8 ˚C
5.02.2013 Stare general
Să-i asigur confort
Comunic cu
Administrez
TA=140/80
6.02.2013 ameliorată moderată
fizic şi psihic
pacientul
enap 10 mg-
mm/Hg
7.02.2013 Dispnee
Să-i asigur o
Administrez
1cp/zi
P=72 puls/min
alimentaţie conform
medicaţia şi
tertensif 2,5 mg R=20 resp/min
prescripţiei.
măsor funcţiile
1cp/zi
T=36.8ºC
Să-i măsor funcţiile
vitale
mevacor 10 mg
Evoluţia
1 cp/zi
favorabilă sub
preductal 5 g
tratament, stare
Tegumente interge
vitale
80
1cp/zi
general ameliorată
normodiab 450
moderată, dispnee,
mg 3cp/zi
tegumente integre
Aceleaşi obiective
Comunic cu
Administrez
Evoluţie
de îngrijire
pacientul
aceeaşi
favorabilă sub
tegumente
Administrez
medicaţie
tratament, stare
integre,fără acuze
alimentaţia
general bună
subiective
Pregătesc
Fără acuze
pacientul pentru
subiective.
examen
Tegumente integre
radiologic
TA=140/80
8.02.2013 Stare general ameliorată,
mm/Hg P=72 puls/min R=20 resp/min T=36.8ºC 9.02.2013
EXTERNARE – AM EFECTUAT EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE
81
SPITALUL: JUDEŢEAN DE URGENŢĂ TÂRGOVIŞTE SECŢIA:Boli endocrine şi de metabolism DOSAR DE INGRIJIRE 3
DATE DE IDENTIFICARE NUMELE:T
PRENUME:M
VÂRSTĂ:56
SEX:M
DOMICILIU:Răzvad
LOCALITATEA:Răzvad
STRADA:Principală, nr 43 JUDEŢUL:Dâmboviţa
DATE DESPRE SPITALIZARE 1.DATA INTERNĂRII: ANUL:2013 LUNA:01
ZIUA:01
ORA:09:50
2.DATA IEŞIRII:
ZIUA:06
ORA:14:22
ANUL:2013 LUNA:01
3.MOTIVELE INTERNĂRII:Stare general moderat alterată, dispnee, cefalee, acufene, fosfene,vertij, polifagie, polidipsie, poliurie 4.DIAGNOSTIC LA INTERNARE:Diaebet zaharat tip II, HTA secundară
SITUAŢIA MATERIALĂ LA INTERNARE SITUAŢIA FAMILIALĂ:Căsătorit
NR. COPII:3
SITUAŢIA SOCIALĂ:Modestă
PROFESIA:Pensionar
CONDIŢII DE LOCUIT:Locuinţă cu 3 camere, spaţioasă, curată, în care locuiesc 5 persoane PERSOANE CU CARE SE IA LEGĂTURA NUME:T.V
ADRESA:Răzvad
TELEFON:
NUME:G.H
ADRESA:Târgovişte
TELEFON:
82
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE:-Neagă TBC, sifilis, hepatită virală în familie.Tata cu diabet zaharat, un frate cu diabet zaharat. PERSONALE:- FIZIOLOGICE:neagă -PATOLOGICE:Diabet zaharat diagnosticat în 1990,HTA diagnosticată în 1996 şi tratată incorect. FACTORI DE RISC LEGAŢI DE MODUL DE VIAŢĂ:pensionar, sedentar, consum excesiv de alimente, consum moderat de alcool, fumător(10-15 ţigarete)
EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE Pacient în vârstă de 56 de ani, stare general uşor modificată se prezintă la UPU pentru: moderată dispnee ce se acutizează la efort, anxietate, cefalee, fosfene, vertij, polifagie, polidipsie, poliurie. Cunoscut diabetic (diabet zaharat tip II din 1992) cu repetate internări cauzate de nerespectarea măsurilor igienodietetice şi de dieta prescrise acuză alterarea progresivă a stării generale începând în urmă cu aproximatic o săptămână, când bolnavul stare general moderat alterată, cefalee, acufene, fosfene, vertij şi astenie Continuă tratamentul cu Minidiab 5 mg, 1 tb dimineaţa şi reduce cantitativ consumul de alimente. În urmă cu 2 zile starea generală se inrăutăţeşte şi se prezintă la medicul de familie unde i se recomandă internarea cu diagnosticul de : Diabet zaharat tip II, HTA secundară. TEGUMENTE ŞI MUCOASE-facies congestiv, tegumente umede, uşor palide ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT-reprezentat în exces, depozite de grăsime depusă pe torace, trunchi, bazin şi membrele inferioare SISTEM LIMFOGANGLIONAR-ganglioni superficiali nepalpabili
83
SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR-craniu de aspect normal, torace normal conformat, articulaţii mobile la mişcările pasive şi active, accentuarea lordozei lombare cu dureri moderate SISTEMUL MUSCULAR- mase muscular normal reprezentate, normotone APARATUL RESPIRATOR-obstrucţie nazală cronică, torace normal conformat, ampliaţiirespiratorii diminuate, vibraţii vocale diminuate la bazele toracelui, murmur vesicular diminuat, dispnee cu polipnee APARATUL CARDIO-VASCULAR-aria precordială de aspect normal, aria matităţii cardiac în limite fiziologice, şoc apexian în spaţiul VI i.c. la 2 cm lateral de linia medioclaviculară, zgomote cardiac ritmice, puls=88 puls/min, nu se percep sufluri, TA=190/100 mm/Hg, APARATUL DIGESTIV-cavitate bucală de aspect normal, abdomen mobil cu respiraţia, ficat cu limita superioară în spaţiul VI i.c. drept şi limita inferioară la rebord, splină nepalpabilă, pofagie, polidipsie, tranzit intestinl normal. APARATUL UROGENITAL-poliurie, 3000 ml/24 h, loje renale nedureroase la palpare, rinichi nepalpbili, manevra Giordano negativă bilateral, organe genital externe de aspect normal S.N.C. şi organe de simţ-orientat temporo-spţial, vede(rare fosfene), aude(rare acufene), nu sunt semne de iritaţie meningeală, ROT prezente, simetrice bilateral
84
PRESCRIPŢII MEDICALE TRATAMENT:Zestril 10mg 1cp/zi, tertensif 2.5mg 1 cp/zi, preductal 5 mg 1 cp/zi, minidiab 5 mg 1cp/zi, zocor 10mg 1 cp/zi EXAMINĂRI (examene de laborator): Hemogramă şi formulă leucocitară, examen sumar urină, calcemie, glicemie, glicozurie, colesterol, trigliceride, radiografie pulmonară, EKG, examenul fundului de ochi REGIM: hipoglucidic, cu maxim 150g de hidraţi de carbon pe zi, desodat, hipolipidic.
OBSERVARE INIŢIALĂ SITUAŢIA LA INTERNARE: ÎNĂLŢIME:1.70 m GREUTATE:90 kg T.A.:190/100 mm/Hg PULS:88 puls/min TEMPERATURĂ:36.8ºC RESPIRAŢIE:29 resp/min VĂZ:bun(prezintă fostene) AUZ:bun(prezintă acufene)
NEVOI FUNDAMENTALE 1.A RESPIRA:Dependent: dispnee moderată cu polipnee 2.A MÂNCA:Dependent: cefalee, astenie, vertij 3.A ELIMINA:Dependent: poliurie, transpiraţii 4.A SE MIŞCA:Dependent: adinamic, disfagie 5.A DORMI, A SE ODIHNI:Dependent: insomnia, agitaţie, anxietate 6.A SE ÎMBRĂCA, A SE DEZBRĂCA:Independent 85
7.A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA ÎN LIMITE NORMALE:Independent 8.A FI CURAT, A-ŞI PROTEJA TEGUMENTELE:Independent 9.A EVITA PERICOLELE:Dependent: adinamic 10.A COMUNICA:Dependent: anxios 11.A-ŞI PRACTICA RELIGIA:Independent 12.A SE RECREEA:Dependent: stare generală alterată 13.A FI UTIL:Dependent: stare generală modificată 14.A ÎNVĂŢA SĂ-ŞI MENŢINĂ SĂNĂTATEA:Dependent: necesită educaţie pentru sănătate ALERGIC LA:Nu este alergic
ASPECTE PSIHOLOGICE 1.STAREA DE CONŞTIENŢĂ:Conştient, orientat temporo-spaţial 2.COMPORTAMENT:anxios 3.MOD DE INTERNARE:SINGUR:
FAMILIA:X
ALŢII:
4.PARTICULARITĂŢI:diabet zaharat cunoscut la un pacient care nu respect indicaţiile dietetic şi regimul echilibrat de viaţă
ASPECTE SOCIOLOGICE MOD DE VIAŢĂ:SINGUR:
DE FAMILIE: X
MEDIUL (HABITAT):RURAL:Răzvad
URBAN:
OCUPAŢII, LOISIRURI:pensioner, jocul de sah PARTICULARITĂŢI:PROBLEME SOCIALE: nivel socio-economic scăzut
86
ALTUL:
INTERPRETAREA DATELOR NEVOI NESATISFĂCUTE:de a respire, de a mânca, de a elimina, de a se mişca, de a dormi, de a evita pericolele, de a comunica, de a se recrea, de a fi util, de a învăţa cum să-şi păstreze sănătatea
POSIBILITĂŢI DE ÎNGRIJIRE 1.VINDECARE: 2.STABILIZARE, AMELIORARE:da, în condiţiile respectării stricte a dietei şi în condiţiile administrării corecte a terapiei 3.AGRAVARE: 4.DECES:
OBIECTIVE DE ÎNGRIJIRE OBIECTIVE GLOBALE: Ca pacientului să-i fie satisfăcute cele 14 nevoi OBIECTIVE SPECIFICE: - să-i asigur un climat de siguranţă şi un regim alimentar adecvat - să-i administrez medicaţia prescrisă de medic - să-i efectuez examene paraclinice indicate de medic - să-i măsor funcţiile vitale - să-i asigur confort fizic şi psihic - să-i asigur o alimentaţie conform prescripţiei
COMPORTAMENT AŞTEPTAT, ÎN CE INTERVAL Pacientul a prezentat un comportament normal
87
MOMENTE IMPORTANTE ALE SPITALIZĂRII Hb= 12.9 g%
N=48%
Ht= 39%
M=24%
L=5900/mm³
E=2%
EPICRIZĂ, RECOMANDĂRI EXTERNARE Pacient în vârstă de 56 de ani, stare general uşor modificată se prezintă la UPU pentru: moderată dispnee ce se acutizează la efort, anxietate, cefalee, fosfene, vertij, polifagie, polidipsie, poliurie. În data de 06.01.2013 pacientul este externat cu urmăroarele recomandări: - evitarea efortului fizic - să facă plimbări în aer liber - să respecte dieata prescrisă - să evite umezeala, frigul, fumatul - control la medical de familie
MOD DE EXTERNARE MOD DE EXTERNARE: SINGUR: X
CU FAMILIA:
MIJLOC DE TRANSPORT: propriu
SALVARE
88
ALTUL:
Ziua de boală
01.01.2013
Problema
Obiectiv de
Intervenţii
Intervenţii
pacientului
îngrijire
autonome
delegate
Evaluare
Disconfort fizic,
Să-i asigur un
Comunic cu
Zestril 10 mg 1
Stare generală
tegumente calde
climat de
pacientul şi îl
comprimat / zi
moderat alterată,
transpirate, scaun siguranţă şi un
ajut să se
Tertensif 2,5 mg
afebril, dispnee,
normal, poliurie,
regim alimentar
instaleze în salon 1 comprimat / zi
cefalee, anxietate
cefalee, dispnee,
adecvat
să-i administrez
Preductal 5 mg
T.A.=190/100
discomfort
Să-i administrez
medicaţia
1comprimat / zi
mm/Hg
psihic, agitaţie,
medicaţia
prescrisă de
Minidiab 5 mg
P=88/min
anxietate
prescrisă de
medic
1comprimat / zi
R=29/min
medic
Administrez ceai, Zocor 10 mg
T=36 ̊ C
Să-i măsor
lămâie
Rx pulmonar:
funcţiile vitale
Îl anunţ că în
imagine
dimineaţa
pulmonară în
următoare îi voi
limite normale,
recolta sânge şi
cord cu
urină pentru
dimensiuni
investigaţii
mărite global, cu
89
1comprimat / zi
arcul anterior stâng bombat 02.01.2013
Aceleaşi
Aceleaşi
Măsor funcţiile
Recoltez
Stare generală
probleme
obiective ca in
vitale
hemogramă şi
moderat alterată,
formulă
afebril, dispnee,
leucocitară,
cefalee, anxietate
ziua precedent
examen sumar de urină, calcemie, glicemie, glicozurie, proteinemie, cholesterol, trigliceride 03.01.2013
Tegument calde
Să-i asigur
Comunic cu
Administrez
T.A.=160/80
transpirate, scaun confort pizic şi
pacientul
Zestril 10 mg 1
mm/Hg
normal, poliurie,
psihic
Administez
comprimat / zi
P=72/min
cefalee, dispnee,
Să-i asigur o
alimentaţia
Tertensif 2,5 mg
R=20/min
anxietate, stare
alimentaţie
Măsor funcţiile
1 comprimat / zi
T=36.8 ̊C
90
Preductal 5 mg
Urină limpede la
prescripţiei
1comprimat / zi
emisie, volum
Să-i măsor
Minidiab 5 mg
urinar
funcţiile vitale
1comprimat / zi
3000ml/24 h,
Zocor 10 mg
aspect normal,
1comprimat / zi
densitate=1025,
generală
conform
ameliorată
vitale
ph acid, albumină urme fine, glucoză prezentă, leucocite rare, hematii rare, cilindrii absenţi, calciu ionic=3,9 mg%, glicemie=220 mg%, colesterol =410 mg 91
04.01.2013
Stare general
Aceleaşi
Comunic cu
Administrez
mult ameliorată
obiective de
pacienta
aceeaşi medicaţie ochi: leziuni de
îngrijire
Administrez
gradul II
alimentaţia
T.A.=160/80
Măsor funcţiile
mm/Hg
vitale
P=72/min
Examen fund de
R=20/min 05.01.2013
Comunic cu
Administrez
Evoluţie
transpirate, scaun confort fizic şi
pacientul
Zestril 10 mg 1
favorabilă
normal, poliurie,
psihic
Administrez
comprimat / zi
T.A.= 145/70
cefalee, dispnee
Să-i asigur o
alimentaţia
Tertensif 2,5 mg
mm/Hg
minimă, uşoară
alimentaţie
Măsor funcţiile
1 comprimat / zi
P=72/min
anxietate, stare
conform
vitale
Preductal 5 mg
R=20/min
general
prescripţei
Explic
1comprimat / zi
ameliorată
Să-i măsor
pacientului care
Minidiab 5 mg
funcţiile vitale
este importanţa
1comprimat / zi
regimului
Zocor 10 mg
alimentar în
1comprimat / zi
Tegumente calde
Să-i asigur
92
prognosticul bolii 06.01.2013
EXTERNARE – AM EFECTUAT EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE
93
94
CAPITOLUL IV Prezentarea tehnicilor 4.1 Injecţia intramusculară
Injecţia musculară introduce substanţa medicamentoasă adnac în ţesutul muscular. Această cale de administrare permite o acţiune rapidă prin absorbţia în circulaţia sistemica. Administrarea intramusculară este aleasa atunci când pacientul nu poate înghiţi medicaţie orală, când este prea iritantă gastric. Deoarece ţesutul muscular are mai puţini senzori nervoşi permite administrarea de substanţe iritante. Locul de injectare trebuie ales cu multă grijă, se va face şi în funcţie de constituţia fizică a pacientului. Se evita zonele cu edeme, iritaţii, semne din naştere, echimoze. Injecţiile intramusculare sunt contraindicate pacienţilor care prezintă tulburări ale mecanismelor de coagulare, după terapii antitrombotice, în timpul unui infarct miocardic. Injecţia intramusculară se efectuează prin tehnica sterilă. Materiale necesare: o medicaţia prescrisă de medic comparată cu cea ridicată de la farmacie o seruri pentru dizolvat o seringa o ac o mănuşi
95
o comprese o păduri alcoolizate Medicaţia prescrisă trebuie să fie sterilă. Seringa şi acul trebuie alese adecvat ( pentru injecţia intramusculara acul trebuie să fie mai lung , în funcţie de ţesutul adipos al pacientului, de locul ales pentru injecţie, şi cu un calibru potrivit pentru vâscozitatea substanţei de injectat). Pregătirea echipamentului: o se verifică medicaţia prescrisă că data de expirare, coloraţie , aspect o se testează pacientul să nu fie alergic , în special înaintea administrării primei doze o dacă medicaţia este în fiolă, aceasta se dezinfectează, se sparge şi se trage doza indicată, scoţând aerul din seringă. Apoi se schimbă acul cu unul potrivit pentru injectare intramusculară o dacă medicamentul este în flacon sub formă de pudră, se dezinfectează capacul de cauciuc, se reconstituie lichidul , se trage doza indicată, se scoate aerul şi se schimbă acul cu cel pentru injecţia intramusculară o tehnica de extragere a substanţei dintr-un flacon este următoarea: se dezinfectează capacul flaconului se introduce acul, seringa se umple cu aer, trăgând de piston, aceea cantitate echivalentă cu doză care trebuie extrasă din flacon, se ataşează apoi la acul din flacon şi se introduce aerul, se întoarce flaconul şi seringa se va umple singură cu cantitatea necesară o alegerea locului de injectare în injecţia intramusculară trebuie făcută cu grijă. Acest loc poate fi muşchiul deltoid ( se poate localiza foarte uşor pe părea laterală a bratuli, în linie cu axila), muşchiul dorsogluteal ( poate fi
96
uşor localizat împărţind imaginar fesa cu ajutorul unei cruci, rezultând patru cadrane.Cadranul superior şi exterior este muşchiul căutat), muşchiul ventrogluteal( poate fi localizat prin linia imaginară ce trece prin extremitatea superioară a şanţului interfesier) şi muşchiul de pe fata anteroexterna a coapsei( vastus lateralis). Administrarea:
se confirma identitatea pacientului
se explica procedura pacientului
se asigura intimitate
se spală mâinile, se pun mănuşile
se va avea în vedere să se rotească locul de injectare dacă pacientul a mai făcut recent injecţii intramusculare
la adulţi deltoidul se foloseşte pentru injectare de cantităţi mici, locul de administrare uzula fiind fata superoexterna a fesei, iar la copil fata antero laterală a coapsei
se poziţionează pacientul şi se descoperă zona aleasă pentru injectare
se stimulează zona de injectare prin tapotări uşoare
se şterge cu un pad alcoolizat prin mişcări circulare
se lasa pielea să se usuce
se fixează şi se întinde pielea cu ajutorul mâinii nedominante
se poziţionează seringă cu acul la 90 de grade, se atenţionează pacientul că urmează să simtă o înţepătură, se recomandă să nu îşi încordeze muşchiul
se introduce printr-o singură mişcare, repede , acul prin piele , ţesut
97
subcutanat, până în muşchi
se susţine seringa seringă cu cealaltă mână, se aspira pentru a verifica dacă nu vine sânge. Dacă apare sânge, se va retrage acul şi se va relua tehnică
dacă la aspirare nu apare sânge, se va injecta substanţa lent pentru a permite muşchiului să se destindă şi să absoarga gradat medicaţia
după injectare se retrage acul ptrintr-o singură mişcare, bruscă, sub acelaşi unghi sub care a fost introdus
se acoperă locul puncţionării cu un pad alcoolizat şi se masează uşor pentru a ajuta distribuirea medicamentului ( masajul nu se va efectua atunci când este contraindicat, cum ar fi la administrarea de fier)
se îndepărtează padul cu alcool şi se inspectează locul puncţionării pentru a observa eventualele sângerări sau reacţii locale
dacă sângerarea continua se va aplica compresie locală sau gheaţă în caz de echimoze
se va reveni şi inspectă locul injecţiei la 10 minute şi la 30 de minute de ora administrării
nu se va recapa acul
se vor arunca materialele folosite în recipientele specfice de colectare
Consideraţii speciale:
la pacienţii care au tratament îndelungat intramuscular se va ţine o evidentă clară a zonelor de injectare pentru a le roti
la pacienţii anxioasi se poate ţine gheaţă câteva secunde pe zona de injectare înainte de adminstrare, pentru a anestezia întrucâtva locul
98
se încurajează pacientul întotdeauna să relaxeze muşchiul pentru că injectarea într-un muşchi încordat este dureroasă
injecţia intramusculară poate distruge celule musculare determinând astfel creşteri ale nivelului CK ( creatinkinaza) care pot duce la o confuzie, deoarece aceeaşi creştere poate indică un infarct miocardic. Pentru a diferenţia cauzele, trebuie cerută analiza celulelor musculare specifice inimii ( CK-MB) şi a lactodehidrogenazei. La pacienţii care necesită o monitorizare atentă a CK şi CK-MB se va schimba modul de adminstrare medicamentoasa din intramuscular în intravenos, tocmai pentru a evita confuziile precizate mai sus
Complicaţii:
injectarea accidentală de substanţe iritative în ţesutul subcutanat datorită alegerii unui ac inadecvat sau unei tehnici greşite de administrare. Aceasta poate determina apariti aunui abces
dacă locul de injectare nu se roteşte ci se fac injecţii repetate în acelaşi loc, aceasta poate conduce la o slabă absorbţie a medicamentului şi , implicit, la scăderea eficienţei acestuia
99
4.2 Recoltarea exudatului faringian Exudatul faringian - lichid produs în procesul inflamator faringian. Recoltarea secreţiilor faringiene se realizează în cazul anginelor (inflamaţia faringelui şi amigdalelor) şi în boli declanşate de infecţia faringiană (reumatism articular acut, nefrite, etc.). Scopul recoltării exudatului faringian este de a depista germe 959g611j nii patogeni la nivelul faringelui, în vederea stabilirii tratamentului, precum şi depistării persoanelor sănătoase purtătoare de germeni. Recomandări : - este indicat că bolnavul să fie "a jeun" sau la câteva ore după masă. Recoltarea se realizează înaintea administrării antibioticelor. Materiale necesare: tăviţa renală, spatula linguală sterilizată, eprubeta sterilă prevăzută cu port tampon cu vată (sterile), lampa de spirt, chibrituri. Etape de lucru: a) Pregătirea materialelor necesare : După pregătirea materialelor enumerate mai sus, acestea se transporta lângă pacient. b) Pregătirea fizică şi pshica a pacientului : - se anunţa bolnavul şi i se explica necesitatea analizei; - se recoltează înaintea începerii unui tratament cu antibiotice sau cu sulfamida; - se anunţa bolnavul ca înainte de recoltare să nu mănânce, să nu bea apă sau alte lichide, să nu facă gargara, să nu-şi instileze picături în nas, iar dacă este fumător să nu fumeze; 100
- se invita pacientul pe scaun, nefiind o pregătire fizică specială a acestuia. Tehnica: - spălarea pe mâini cu apă curată şi săpun; - se aprinde lampa de spirt, se flambează gura eprubetei, fără să scoatem port tamponul; - se invita pacientul, se deschidă gura, cu spatula linguală sterilă se apasa limba; - se scoate port - tamponul din eprubeta şi se şterge depozitul de pe faringe şi amigdale; - se flambează gura eprubetei fără port - tampon; - se introduc în eprubetă port-tamponul cu produsul recoltat; - se flambează din nou gura eprubetei; - se etichetează cu următoarele date: numele şi prenumele pacientului, locul recoltării, data recoltării; - se completează biletul de trimitere către laborator, care se trimite imediat cu produsul recoltat; - se spală mâinile cu apă şi săpun. Reorganizarea locului de muncă: Instrumentarul folosit se curăţa şi se spala cu apă curentă şi săpun, se introduce în soluţie dezinfectantă şi se pregăteşte pentru sterilizare. Observaţii: Înaintea recoltării, se observa atent zona de unde urmează să se facă recoltarea; 101
În timpul recoltării, tamponul nu trebuie să se îmbibe cu salivă şi nici să atingă dintii, care, având flora microbiană ar putea influenţa rezultatul.
4.3 Recoltarea sângelui pentru glicemie
Rapid, uşor de recoltat, folosind o picătură de sânge capilar din deget, lobul urechii sau călcâie (bebeluşi), testul glicemic este o metodă uzuală de monitorizare a nivelului glucozei din sânge la pacienţii cu diabet, de screening pentru diabetul mellitus, de depistare a hipoglicemiei neonatale, sau de diagnostic diferenţial între comă diabetică şi nondiabetica. Proba poate fi luată în spital cât şi la domiciliul pacientului.
Materiale necesare: • mănuşi • glucometru portabil • păduri alcoolizate • comprese tifon • bandaj adeziv
Pregătirea echipamentului: • se va verifica glucometrul şi toate accesorile acestuia (ace, reserve, banda de citire, baterie etc)
Recoltarea: • confirmarea identităţii pacientului (pentru a se evita confuzia şi a nu se luă analize la un alt pacient). 102
• se comunică pacientului ce i se va face, i se va explica procedura pentru a-i reduce anxietatea şi a ne asigura de cooperarea sa. • se selectează locul puncţiei ( deget sau lobul urechii pentru adulţi, călcâie pentru nounascut) • se spală mâinile bine şi se pun manusi • dacă este necesar , pentru dilatarea capilarelor, se pot aplica comprese calde, umede timp de 10 minute • se şterge locul ales pentru puncţie cu alcool şi api se usucă cu o compresa • se pregăteşte glucometrul (se calibrează şi de deschide) şi apoi se puncţionează locul dintr-o singură mişcare scurtă şi rapidă • după puncţionare se va evita să se facă compresie sau să se "stoarcă” locul, pentru a evita amestecarea sângelui capilar cu alte fluide tisulare. • se lasa să curgă picătură de sânge pe banda pregătită a glucometrului, asigurându-ne că este sufficienta pentru citirea rezultatului • după recoltare se menţine compresie pe locul puncţionării până se opreşte sangerarea • se notează rezultatul , dată şi ora. după oprirea sângerării se aplică un bandaj adeziv.
Consideraţii speciale: • se va evita recotarea din locuri edematiate, cianotice. Dacă nu se poate obţine sânge capilar, se va puncţiona o venă cu seringa şi se va pune din seringă pe banda glucometrului o picătură mare de sânge • dacă pacientul va trebui să folosească acasă glucometrul şi să îşi recolteze singur trebuie învăţat să o facă corect cel mai indicat fiind să i se ofere şi un ghid
103
scris de folosire a glucometrului. De asemenea vă trebui să ştie care sunt valorile glicemice anormale pentru care va trebui să vină la spital.
Testul de toleranţă la glucoză (oral şi i.v.): - Pe lângă recoltarea de sânge capilar, testul de toleranţă la glucoza oral şi i.v. poate oferi informaţii fidele privitoare la modul de funcţionare şi tendinţele metabolismului glucidic al pacientului. - Testul oral de toleranţă la glucoza măsoară metablismul carbohidraţilor după ingestia unei cantităţi substanţiale de glucoză. (75-100 g glucoza pulvis dzolvate în 300 ml apa , concentraţie 25%, care se bea în decurs de 5 minute). Corpul va absorbi rapid doza, declanşând creşterea nivelului plasmatic de glucoză şi un vârf al acesteia la 30 minute - 1 ora de la ingestie. Pancreasul va răspunde secretând insulina care să readucă nivelul glicemiei la normal în decurs de 2-3 ore de la ingestie..În tot acest timp este indicat să fie monitorizat nivelul glicemiei din sânge şi urina pentru a depista evalua secreţia de insulina şi abilitatea organismului de a metabolize glucoză. - Testul de toleranţă la glucoza trebuie întotdeauna precedat de o pregătire corectă a pacientului. Cu 3 zile înainte, acesta trebuie să aibă un regim alimentar bogat în carbohidraţi. - Testul se realizează dimineaţa, pe nemâncate ( a jeun) după cel puţin 8 ore de repaus caloric, când se recoltează prima probă de sânge venos. - Interpretarea rezultatelor se face în funcţie de valorile glicemice înregistrate după 2-3 ore de la ingestie. - În tot timpul acesta pacientul trebuie monitorizat şi observate eventualele semne şi simptome de hipoglicemie/hiperglicemie, nervozitate, slăbiciune. - Testul i.v de toleranţă la glucoză se efectuează la pacienţii care nu pot ingera glucoza per os.( pacienţi cu boli de malabsorbţie, gastrectomii etc). 104
- Testul măsoară nivelul glucozei în sânge după administrarea i.v a unei perfuzii cu glucoza 50%în timp de 3-4 minute.
Testele glicemice se vor recolta la 30 minute, 1 oră, 2 ore, şi la 3 ore de la administrarea glucozei. După o creştere imediată de până la 300-400mg/dl a nivelului glicemiei ( însoţită de glicozurie) nivelul glicemiei va reveni la normal în timp de 1 oră, 1 oră şi un sfert. Dacă de la 2-3 ore de la administrarea de glucoză, nivelul acesteia nu a revenit la normal, se confirmă suspiciunea de diabet.
105
ANEXE
Recoltarea sângelui pentru glicemie
Insulină
106
Glucoză în sânge
Pancreasul
107
Tub pentru recoltarea exudatului faringian
Locuri de elecţie pentru injecţia intramusculară
108
Bilbliografie
1. Borundel Corneliu - Manual de medicină internă pentru cadre medii – Ed. ALL, Bucureşti 1995
2 Titircă Lucreţia - Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Ed. Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2003
3 Titircă Lucreţia - Urgenţele medico-chirurgicale. Sinteze, Ed. Medicală, Bucureşti 1998
4 Titirca Lucreţia -Explorări funcţionale şi îngrijiri speciale acordate bolnavului, Breviar Ed.Viaţă Medicală Românească. Bucureşti 2008
109
