Circulación cerebral. 1. Anat Anatom omía ía de de las las men menin inge gess
El sistema nervioso alojado en estructuras óseas, no se encuentra en contacto directo con los huesos, ni con el cráneo, ni con la columna vertebral. Los órganos nerviosos se encuentran rodeados por un sistema de capas membranosas, las meninges. Las meninges conforman un sistema de envolturas concéntricas, que separan el encéfalo y la médula espinal de las estructuras óseas que los conforman. Desde afuera hacia adentro encontramos la paquimeninge conformada por la duramadre y la leptomeninge conformada por dos capas la aracnoides y la piamadre. La duramadre es la capa de tejido fibroso fuerte
más e!terno, formada por dos hojas
de las cuales la más e!terna está pegada al hueso y representa su periostio. La capa más interna se une a la membrana aracnoidea. En los lugares en donde la duramadre se separa del periostio se forman los senos venosos durales. La duramadre presenta tres prolongaciones que penetran el tejido nervioso •
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• •
La ho" del cerebro que penetra en la cisura interhemisférica y separa ambos hemisferios cerebrales. La ho" del cerebelo separa en este órgano a dos mitades o hemisferios cerebelosos. La tienda del cerebelo separa el cerebelo del cerebro. El diafragma de la silla forma un techo incompleto sobre la fosa hipofisiaria en el esfenoides.
La aracnoides: Es más delgada que la duramadre y se ubica por dentro de ella.
#ambién #ambién está formada por dos hojas entre las cuales hay una verdadera malla que define un espacio entre ambas membranas, el espacio subaracnoideo que está lleno del l$quido céfalo%raqu$deo. La aracnoides presenta unas protusiones avasculares, vellosas que se e!tiende dentro del seno sagital y de las venas diploicas& la granulaciones aracnoides. aracnoides. Dichas granulaciones sirven en el drenaje del l$quido cerebroespinal. La aracnoides está separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo que contiene el l$quido cefalorraqu$deo La piamadre Es la membrana más interna y delgada. Es transparente, está en $ntimo
contacto con el tejido nervioso y en ella se ubican vasos sangu$neos. #ambién #ambién se han definido un espacio entre el hueso y el periostio& es el espacio epidural y contiene grasa y tejido de relleno.
En el cerebro, debajo de la duramadre se define un canal canal venoso a lo largo de la cisura cisura interhemisférica, es el seno venoso o seno longitudinal superior de la duramadre. La barrera hematoencefálica (B!"
Es una estructura histológica y funcional que protege al 'istema (ervioso )entral, se encuentra constituida por células endoteliales especiali"adas que recubren el sistema vascular cerebral y tiene una importancia i mportancia capital en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas y las células gliales y en el bloqueo del acceso de sustancias tó!icas endógenas o e!ógenas. Las células endoteliales cerebrales son diferentes a las de otros órganos en dos aspectos fundamentales *resentan uniones intercelulares estrechas que evitan el paso transcapilar de moléculas polares como iones y prote$nas, y adolecen de fenestraciones y ves$culas pinoc$ticas. )omo resultado de estas caracter$sticas anatómicas, las células endoteliales cerebrales conforman una barrera celular entre la sangre y el espacio intersticial, la denominada +E, la que permite mantener estable la composición del l$quido intersticial, indispensable para un adecuado funcionamiento neuronal. E!isten algunas áreas del cerebro con capilares donde no e!iste barrera hematoencefálica. En dichas regiones las caracter$sticas morfológicas del endotelio son similares a otros lechos microvasculares sistémicos, con fenestraciones, ves$culas y pérdida de la continuidad en las uniones intercelulares estrechas. Los principales ejemplos en los cuales se encuentran dichas áreas incluyen la hipófisis, la eminencia media, el área postrema, el receso preóptico, la pineal y el ple!o coroideo. El endotelio capilar que constituye la barrera hematoencefálica es permeable a ciertas sustancias necesarias necesarias para el metabolismo cerebral, tales como o!$geno, glucosa y aminoácidos esenciales. -n determinante básico para que una molécula pueda penetrar la barrera hematoencefálica es su solubilidad en l$pidos. l$ pidos. Los compuestos altamente liposolubles como etanol, cafe$na, nicotina, hero$na, o!$geno y bió!ido de carbono atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. *or el contrario, sustancias con baja liposolubilidad o unidas altamente a prote$nas no cru"an la barrera y son e!cluidas del sistema nervioso.
Barrera hematorra#uídea
E!iste el paso de agua, gases y sustancias liposolubles de la sangre al L). Las prote$nas y he!osas he!osas son incapaces incapaces de penetrar penetrar en el gracias a la barrera hematorraqu$dea. En la vellosidad del ple!o coroideo se observa la lu" del capilar esta separa de la lu" del ventr$culo por •
)el. Endoteliales fenestradas
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/embrana basal
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)el. *álidas esparcidas
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/embrana basal
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)el. Epitelial
Las uniones estrechas entre las cel. Epiteliales coroideas sirvan como barrera. 2. Circul Circulació ación n sangu sanguíne ínea a La vascularización del encéfalo viene a través de las dos arterias vertebrales, ramas de la arteria subclavia, y de las dos arterias carótidas internas. internas. Estos dos dos sistemas, vertebrobasilar y de la carótida interna se anastomosan a nivel de la base del cerebro formando el polígono de Willis. istema vertebrobasilar Est! formado por la unión de las dos arteria vertebrales "ue son ramas de las arterias subclavias y #untas forman la arteria basilar. basilar. $or el recorrido "ue atraviesa la arteria vertebral se divide en cuatro porciones% &. $revertebral, antes de entrar en el foramen transverso, 2. Cervical, en su pasa#e a través de los for!menes transversos de c'( c(&, ). *tlantoidea, +. ntracraneal. $oco antes de la unión de ambas arterias vertebrales de la cara medial de ambas salen una rama "ue se complementa con la otra saliente de la otra arteria se forma la arteria espinal anterior. -e la
cara lateral de ambas arterias surgen las arterias cerebelosas posteroinferiores. * nivel del surco basilar en la cara anterior del puente se forma la arteria basilar "ue es producto p roducto de la unión de las dos arterias vertebrales. Esta arteria corre por el surco y en su etremo superior se divide en arterias cerebelosas superiores superiores y por /ltimo en cerebrales superiores. -e la arteria basilar salen ambas arteria cerebelosas anteroinferiores por encima del surco bulbopontino, adem!s surgen y de igual manera en la cara lateral las arterias pontinas. La arteria cerebral posterior presenta + porciones0 precomunicante o segmento $&, postcomunicante o segmento $2, arteria occipital lateral o segmento $) y la arteria occipital medial o segmento $+. $&0 -esde el origen 1asta la unión con la arteria comunicante posterior. posterior. us ramas colaterales son las arterias0 centrales posteromediales, circunferenciales circunferenciales cortas, t!lamoperforantes y colicular. $20 porción "ue est! entre la unión con la arteria comunicante posterior y la salida de las ramas temporales anteriores. -e esta porción se originan las arterias0 centrales posterolaterales, talamogeniculada, ramas coroideas posteromediales y posterolaterales y ramas pedunculares. $)0 Es la rama terminal lateral de la arteria cerebral posterior $+0 Es la rama terminal medial de la arteria cerebral posterior. istema de la arteria carótida interna La arteria carótida interna se origina a partir de la bifurcación de la arteria carótida com/n. $resenta + porciones0
Cervical0 La carótida interna no emite ramas $etrosa0 $etrosa0 segmento por el cual la carótida interna pasa por el conducto carotideo de la porción petrosa del 1ueso temporal, en esta porción emite las arterias caroticotimpanicas y la arteria del canal pterigoideo. Cavernoso0 Corresponde Corresponde a la porción "ue la arteria pasa por el seno cavernoso 1omolateral. * este nivel la arteria ad"uiere la forma de una o de conveidad anterior denominada esta con3guración sifón carotídeo. * este nivel da una rama tentorial basal y una tentorial marginal, una rama meníngea "ue irriga la duramadre de la fosa craneal media, una rama cavernosa, ramas para el ganglio trigeminal. Cerebral0 -espués de la porción cavernosa, esta es intradural, y las ramas "ue emite son0 oft!lmica, 1ipo3siaria superior, comunicante posterior, coroidea anterior, del uncus. * nivel de la base del encéfalo ambos sistemas se anastomosan por medio de la arteria comunicante posterior. posterior.
enos venosos
Los senos venosos de la duramadre est!n ubicados entre el periostio y la duramadre. 4eciben la sangre venosa proveniente del encéfalo y las meninges, a su vez drenan esta sangre venosa 1acia la vena yugular interna. eno sagital superior 560 Es el m!s grande de todos y se sit/a en el borde conveo de ad1esión de la 1oz del cerebro, se inicia en la crista galli y 3naliza en la protuberancia occipital interna en la con7uencia de los senos, lugar de encuentro de los senos sagital superior, recto, occipital y transversos. El recibe la sangre de las venas cerebrales superiores.
eno sagital inferior 560 -iscurre por el borde libre cóncavo inferior de la 1oz del cerebro y 3naliza en el seno recto eno recto0 El seno recto se forma por la unión de la vena cerebral magna y el seno sagital inferior, discurre inferoposteriormente inferoposteriormente a lo largo de la línea de la unión de la 1oz del cerebro con el tentorio del cerebelo, donde se une a la con7uencia de los senos. enos transversos0 -iscurren -iscurren lateralmente desde la con7uencia de los senos y forman un surco en cada 1ueso occipital. Los senos transversos cursan a lo largo de los bordes posterolaterales posterolaterales de unión del tentorio del cerebelo y luego se transforman en los senos sigmoideos cerca de la cara posterior de la porción petrosa de los 1uesos temporales. La sangre "ue llega a la con7uencia de los senos drena en los senos transversos aun"ue rara vez de modo igual pues la porción derec1a es de mayor tama8o. enos sigmoideos0 iguen un recorrido en forma de , cada seno sigmoideo gira anteriormente y luego contin/a inferiormente como vena yugular. eno cavernoso0 se sit/a al lado de la silla turca, en la cara superior del cuerpo del esfenoides. El seno cavernoso se compone de un pleo venoso "ue se etiende desde la 3sura orbitraria superior 1asta el vértice de la porción petrosa petrosa del 1ueso temporal posteriormente. -entro del seno cavernoso se encuentra se 1alla la arteria carótida interna, rodeada rodeada por el pleo carotideo carotideo y los nervios 9C :, 9C , 9C :, y dos divisiones del 9C : enos petrosos superiores0 -iscurren desde los etremos etremos posteriores delas venas "ue componen los senos cavernosos 1asta los senos transversos en el punto en donde estos se encorvan para dar lugar a los senos sigmoides.
enos petrosos inferiores0 Comienzan en el etremo posterior de cada seno cavernoso este drena el seno cavernoso directo a la conversión del seno sigmoide a vena yugular. El sistema de venas profundas est! formado principalmente por las venas cerebrales internas "ue est!n formadas por la unión de las venas t!lamoestriadas y la vena septal, estas venas cerebrales internas reciben adem!s como tributaria a la vena de rosent1al y #untas forman un tronco venoso o vena de gran calibre "ue es la vena vena de galeno "ue tributa al seno recto o bien se contin/a como este. El sistema de venas super3ciales est! dado por la vena de labbe "ue sirve de coneión con la vena de trolard para establecer para 1acer una via alterna cuando 1ay una lesión pero solo por la etapa de infancia. En caso generales la vena de labbe es la /nica "ue no se puede sacri3car por"ue no tiene colaterales y drena d rena directo en el seno transverso, en caso de lesión causa ceguera visual. ;anto la vena de trolard como la vena de labbe son venas anastomóticas. ). 4egulación del
E!isten varios factores que intervienen en la regulación del flujo sangu$neo cerebral. $resión de perfusión cerebral
La fuer"a conductora del mantenimiento del 0') es la presión la presión de perfusión perfusión cerebral 1**)2. cerebral 1**)2. La **) es la diferencia entre la *resión 3rterial /edia 1*3/2 1*3/2 y la presión intracraneal intracraneal 1*4)2. )uando la presión presión venosa central central 1*5)2 es mayor mayor que la *4), para evitar que la presión e!travascular la colapse, la presión de perfusión pasa a ser la diferencia entre la *3/ y la presión la presión venosa venosa central. 1**) central. 1**) 6 *3/ 7 *5)2. La **) normalmente es de 89 a :99 mmg. 'in embargo, como la *4) es inferior a :9 mmg, la **) depende sobre todo de la *3/. 3 pesar de esto, los incrementos en la presión intracraneal intracraneal de grado moderado moderado a intenso 1;<9 1;<9 mmg2 afectan de manera significativa a la presión de perfusión cerebral y al flujo sangu$neo del cerebro, a=n en presencia de una una presión arterial media media normal. La **) influye en la determinación determinación del flujo sangu$neo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral 15)2 15)2 0') 6 **)> 5).
Los pacientes con valores de presión de perfusión cerebral menores de ?9 mmg a menudo muestran disminución en la velocidad del encefalograma, lo que se relaciona con un deterioro cerebral, mientras que aquellos con una presión de perfusión cerebral entre @? y A9 mmg muestran t$picamente un encefalograma plano. Las presiones de perfusión sostenida sostenida por debajo de de @? mmg producen producen daBo encefálico encefálico irreversible. %ecanismo de autorregulación
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la **), puede mantener un nivel constante del 0'), modificando la resistencia vascular cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral 1**)2 bajas y vasoconstricción ante **) altas. Este fenómeno puede ser e!plicado por diferentes teor$as &eoría &e oría miog'nica
La teor$a miogénica se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sangu$neos pequeBos provoca provoca la contracción contracción del m=sculo liso de la pared vascular vascular durante unos unos segundos. *or tanto cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca a su ve" una constricción vascular reactiva que reduce el flujo sangu$neo casi a la normalidad. *or el contrario con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el m=sculo liso se relaja y permite el aumento del flujo. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de <9 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas. #eor$a metabólica 'eg=n la teor$a metabólica, el 0') puede estimarse Cen determinadas condicionesC, a partir de la medición de de las diferencias arterio%yugulares arterio%yugulares de o!$geno o!$geno 1D35 1D35 @2 o de otras variables hematometabólicas hematometabólicas derivadas de la o!ihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular. El principio de 0ic permite el cálculo del 0') a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral de o!$geno 1)/) @2 y las diferencias arterio yugulares de este gas 1D35 @2, de modo que 0') 6 )/) @>D35@. En condiciones normales el 0') aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación e!iste un perfecto acoplamiento entre el 0') y el )/) @ que hace que las D35@ permane"can permane"can constantes. constantes. Los individuos en coma coma presentan una una reducción de la actividad metabólica cerebral. 'i en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre )/)@ y 0'), el descenso del )/) @ deberá seguirse de una disminución del 0'). 3lgunos pacientes pueden presentar una alteración de los mecanismos reguladores reguladores del 0') pudiendo estar su 0') disminuido, normal o alto,
independientemente independientemente de la reducción del )/) @. En este conte!to, la relación entre )/)@ y 0') puede variar y los valores de las D35 @ constituyen una estimación indirecta del 0') siendo el )/) @6 0') F D35 @>:99 &eoría &e oría neurog'nica
La teor$a neurogénica afirma que el 0') es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y adrenérgica del m=sculo liso vascular. La autorregulación cerebral tiene l$mites de efectividad a una **) de apro!imadamente G9 mmg el flujo sangu$neo cerebral comien"a a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de @, y consecuentemente consecuentemente hipo!ia hipo!ia e e isquemia cerebral. De manera inversa una **) de :?9 mmg o mayor hará que el flujo sangu$neo cerebral 10')2 aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica 1+E2 hematoencefálica 1+E2 y consecuentemente consecuentemente a edema cerebral. Los l$mites l$mit es de la autorregulación no son infle!ibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnia o hipercapnia, influencia simpáticas o parasimpáticas, por por la acidosis o acidosis o alcalosis, alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas. La curva de la autorregulación puede ser desviada a la i"quierda permitiendo valores de flujo sangu$neo cerebral 10')2 más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor **) sin causar necesariamente una elevación repentina del 0'). En pacientes con hipertensión arterial crónica la curva de autorregulación se despla"a a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar **) más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular. vascular. Control #uímico
El 0') es sensible a los cambios de la presión parcial del dió!ido de carbono en un rango de *a) @ entre @? y G9 mmg& la relación con el flujo sangu$neo cerebral 10')2 es e!ponencial. La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce
significativamente el volumen sangu$neo cerebral 15')2. En consecuencia la hiperventilación 1más hiperventilación 1más ventilación, menos ) @2 constituye un arma poderosa para reducir la *4) 1pues a menor flujo, menor presión2. La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del 5') y con ello eleva la *4), ésta es la ra"ón por la que debe evitarse la hipercapnia en los cuadros cl$nicos donde se encuentra presente una *4) elevada. El efecto efecto de los cambios cambios de *a) @ ocurre en minutos, siendo má!imo a los :@ minutos. La adaptación ocurre generalmente en A8 horas, con un retorno del 0') a niveles de normalidad. Los cambios de la presión parcial de o!$geno 1*a @2, en menor grado, también influyen en los cambios del 0'). Las variaciones en las tensiones de @ a concentraciones concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del 0'). Estos cambios aparecen con una *a @ de apro!imadamente ?9 mmg, se duplican con <9 mmg y llegan a su má!ima e!presión con @9 mmg& por debajo de este m$nimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la v$a anaeróbica 1ciclo 1 ciclo de Hrebs2. Hrebs 2. El efecto vasodilatador vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, láctica , que da lugar a un aumento de la osmolaridad, determinando la formación de edema de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal 154)2 as$ como de la presión intracraneal 1*4)2 con disminución del flujo sangu$neo cerebral 10')2, lo que a su ve" conlleva una disminución del aporte de o!$geno, creándose as$ un c$rculo vicioso que constituye una de las claves de la producción de hipertensión de hipertensión intracraneal 14)2 'in embargo, también hay evidencias de que el nucleósido adenosina ser$a el responsable de la vasodilatación hipó!ica. La 3denosina es reducida por reacciones de fosforilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la 3denosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de 0') cuando la **) es baja. iscosidad sanguínea
En condiciones normales, los cambios de la viscosidad sangu$nea no alteran en grado apreciable el flujo sangu$neo cerebral. El determinante más importante de la viscosidad sangu$nea es el hematocrito. hematocrito. -n descenso de éste disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral. 'in embargo, una reducción del hematocrito también reduce la capacidad de transporte del o!$geno, y as$ puede limitar el aporte de o!$geno a los tejidos. La elevación del hematocrito, como sucede en la policitemia, aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sangu$neo cerebral. &emperatura
El flujo sangu$neo cerebral cambia ?I a JI por cada grado cent$grado. La hipotermia disminuye tanto el metabolismo basal cerebral como el flujo sangu$neo cerebral,
mientras la pire!ia tiene el efecto opuesto. Entre :JK y
3 pesar de que el cerebro humano constituye el @I del peso corporal, los procesos que consumen energ$a para asegurar su funcionamiento, dan cuenta del @?I del total de la glucosa utili"ada en el cuerpo y casi del @9I del consumo de @ de todo el organismo, es decir, cerca de :G9-mol>:99 g de peso de tejido cerebral. )on un flujo global de ?J ml>:99 g>min, el cerebro e!trae apro!imadamente el ?9I del o!$geno y :9I de glucosa de la sangre arterial. *or lo tanto, la utili"ación de glucosa por parte del cerebro, estimada por mediciones de la diferencia entre sangre arterial y venosa, es de <: mmol>:99 g>min. )omo el consumo de o!$geno es prácticamente igual a la producción de )@, el cociente respiratorio 1M2 es cercano a :, indicando que los carbohidratos son los sustratos utili"ados para el metabolismo o!idativo. Dada una estequiometr$a teórica de G mmol de o!$geno consumidos por cada mmol de glucosa, la utili"ación de glucosa por parte del cerebro ser$a en teor$a de @G.G mmol>:99g>min. 'in embargo, como se indicó anteriormente, la utili"ación de glucosa medida es de <: mmol>:99 g>min, lo que indica que un e!ceso de A.A mmol>:99 g>min de glucosa sigue otros destinos metabólicos. La glucólisis y la fosforilación o!idativa no están estrictamente compartimentados entre los astrocitos y las neuronas, respectivamente. respectivamente. )laramente algo de o!idación de glucosa ocurre en los astrocitos, y una liberación moderada de lactato puede ser demostrada en neuronas en cultivo. Los mecanismos que regulan la actividad relativa de estos dos caminos metabólicos en neuronas y astrocitos a=n necesitan ser dilucidados. . En la actualidad se sabe que las células de la neuroglia y las células endoteliales, no sólo consumen energ$a, sino que además pueden jugar un rol activo en el flujo de los sustratos energéticos hacia las neuronas. El control del metabolismo o!idativo se lleva a cabo gracias a hormonas espec$ficas que act=an sobre la s$ntesis de las en"imas, as$ como por una regulación por metabolitos. Entre las en"imas de la glucólisis, la fosfofructoquinasa y la he!oquinasa son reguladoras. 'e ha encontrado en cultivos de astrocitos, que un 89I de la actividad de la he!oquinasa es citosólica, esto es compatible con el alto contenido en glucógeno y con la baja dependencia de estas células a la glucosa e!terna. La fosfofructoquinasa se inhibe por citrato, que en el neonato tiene concentraciones de @ a A veces superiores a las del cerebro adulto. *or otro lado, la diferenciación de los neuroblastos coincide con el desarrollo de las isoen"imas de fosfofructoquinasa, piruvato quinasa y enolasa. El glicerol%<%fosfato generado a partir de intermediarios glucol$ticos, se sinteti"a mediante la glicerol%<%fosfato deshidrogenasa y transporta equivalentes reducidos desde (3D citoplasmático, generado en la glucolisis, hasta la mitocondria (figuras * + )". La glicerol%<%fosfato deshidrogenasa es caracter$stica en la diferenciación de
oligodendrocitos, aumentando aumentando durante el desarrollo in vitro. Dicho incremento se previene por la presencia presencia de suero suero en el medio de cultivo.
Figura 3: Metabolismo oxidativo
Figura 4: Respiración mitocondrial
El péptido intestinal vasoactivo 154*2 y la norepinefrina 1(E2 promueven la glucogenólisis en los astrocitos, en una forma dependiente del tiempo y de la concentración. *arece que el glucógeno astrocitario representa un Nbuffer metabólicoN, bajo el control dinámico dinámico de la actividad neuronal. El cerebro utili"a apro!imadamente el @9I de la glucosa total metaboli"ada, principalmente a través través de la glucolisis acoplada al ciclo ciclo de los ácidos tricarbo!$licos y al ciclo de las pentosas fosfato. -na gran proporción de la glucosa consumida por el ciclo de los ácidos tricarbo!$licos es para la producción de energ$a. La v$a de las pentosas fosfato, fosfato, por otro lado, suministra suministra sustratos esenciales, esenciales, dependiendo dependiendo del estado estado de desarrollo o de la región del cerebro. 3s$, el ciclo de las pentosas fosfato tiene dos productos principales, principales, la ribosa%?%fosfato que que puede ser ser usada para la bios$ntesis de nucleóticos y ácidos nucleicos, y el (3D* que es usado en la s$ntesis de ácidos grasos y colesterol, reacciones de hidro!ilación de neurotransmisores, deto!ificación de peró!idos de hidrógeno, hidrógeno, as$ como como en el mantenimiento mantenimiento del glutation en su su forma reducida. 'e piensa que, en el cerebro adulto, la utili"ación de glucosa a través del ciclo de las pentosas pentosas fosfato es muy bajo, tanto en en humanos 1:I2 como en en la rata 1:%
neuronales 1por ejemplo ciertos neurotransmisores2, pueden ejercer sobre los astrocitos efectos metabólicos mediados por receptores, de una manera similar a como lo hacen las hormonas periféricas con sus células diana. 'in embargo, la acción de este tipo de neurotransmisores es temporal y restringida espacialmente a áreas activadas. Estos estudios indican que la activación fisiológica de circuitos neuronales espec$ficos, espec$ficos, resultan en la movili"ación de reservas r eservas de glucógeno glial. En conclusión, los astrocitos cumplen un rol cr$tico en la utili"ación de la glucosa acoplada a la transmisión sináptica e!citatoria, ya que cuando se producen este tipo de sinapsis, se libera el neurotransmisor glutamato, el cual es rápidamente removido del espacio e!tracelular por un sistema de captura mediado por transportadores, para que la transmisión del impulso nervioso pueda finali"ar. 'on los astrocitos los que captan el glutamato junto con iones (a O1proporción :<2, pero al mismo tiempo entra al astrocito : molécula de glucosa, que se utili"a para reali"ar glucólisis, obteniendo @ 3#* y liberándose @ moléculas de lactato que son captadas y consumidas por las neuronas para producir :8 3#* por fosforilación fosforilación o!idativa. Estudios Estudios in vitro e in vivo vivo indican que la estimulación fisiológica de una región dada del cerebro, provoca una activación rápida de la glucogenólisis 1e!clusivamente astrocitaria2, y de la glucólisis, lo cual a su ve" resulta en la liberación de lactato. 'e desconocen los mecanismos moleculares de acoplamiento entre la activación neuronal y la glucólisis astrocitaria o cuál es el papel de otros sustratos metabólicos, como citrato, a%cetoglutarato o malato, que se ha demostrado que son liberados desde los astrocitos hacia las neuronas& o si el lactato se puede considerar un indicador fiable de la hipo!ia tisular cerebral en su estadio más preco". ,. Accidente cerebro vascular
La enfermedad cerebrovascular 1apoplej$a en la nomenclatura antigua2 se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. *or esta ra"ón, la definición es cl$nica y para refor"ar el diagnóstico se utili"an los resultados de varios estudios como los de imagenolog$a encefálica. Las manifestaciones cl$nicas de la enfermedad cerebrovascular cerebrovascular son muy variables por la anatom$a tan compleja del encéfalo y sus vasos. /anifestaciones )l$nicas 'e conocen algunas causas frecuentes de s$ntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular el el accidente cerebrovascular, cerebrovascular, e incluyen convulsiones, convulsiones, tumor intracraneal, migraBa y encefalopat$a metabólica. El hecho de que un observador e!prese ausencia de actividad convulsiva durante la crisis permite descartar con bastante certe"a la posibilidad de una convulsión. Los tumores se manifiestan en ocasiones con algunos s$ntomas agudos del sistema nervioso como hemorragia, convulsión o hidrocefalia. Accidente Cerebrovascular de -rigen s#u'mico
La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sangu$neo durante unos cuantos segundos. Los s$ntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de glucosa y, por por consiguiente, la deficiencia energética es muy rápida. 'i la interrupción del flujo dura bastantes minutos surgirá infarto o muerte del tejido encefálico. 'i se
reanuda a muy breve pla"o la irrigación, puede haber recuperación plena del tejido y los s$ntomas serán sólo transitorios. Esta situación recibe el nombre de ataque isquémico transitorio 1transient ischemic attac, #P32. La definición de #P3 seBala seBala que todos los signos y s$ntomas neurológicos deben mostrar resolución en término de @A h, independientemente independientemente de que haya signos imagenológicos de una nueva lesión permanente del encéfalo. encéfalo. 'e ha producido producido una enfermedad enfermedad cerebrovascular cerebrovascular si duran más más de @A h los signos y s$ntomas. 'e clasifican de acuerdo a su origen •
•
3ccidente cardioembolico Los émbolos provenientes del cora"ón causan, en promedio, @9I de los accidentes de de tipo isquémico. isquémico. El accidente cerebrovascular cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopat$a se debe casi siempre a la emboli"ación del material trombótico que se formó en la pared auricular o ventricular o en las válvulas de la mitad i"quierda del cora"ón. Los trombos se desprenden y se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial. 3lgunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentáneamente y provoca un #P3. *or el contrario, cuando la oclusión arterial se origina una enfermedad cerebrovascular. 3ccidente embólico arterioarterial 3lgunos trombos formados en las placas ateroescleróticas se emboli"an hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente embotico arterioarterial. tra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio encefálico que irriga. 3 diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia. El punto de partida más frecuente de los émbolos es la bifurcación carot$dea, pero puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, la carótida primitiva o interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar. El origen más frecuente de las embolias arterioarteriales es la ateroesclerosis de la bifurcación carot$dea, pero los tratamientos hipolipidemiantes reducen este riesgo.
/isiopatología
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigación en la región encefálica que el vaso irriga. Las consecuencias consecuencias del riego reducido r educido dependen de la circulación colateral, que a su ve" está sujeta a la anatom$a vascular de cada persona y al sitio de la oclusión. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido encefálico en A a :9 min& cuando es menor de :G a :8 ml>:99 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos G9 min y si la irrigación es menor de @9 ml>:99 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o d$as. 'i la irrigación se reanuda antes de que haya muerto un gran n=mero de células, el individuo e!perimenta =nicamente s$ntomas transitorios, como es el caso del #L3. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como "ona de penumbra isquémica. Esta "ona se observa en las técnicas imagenológicas de perfusión%difusión con /4. 'i no se producen cambios cambios en la irrigación, finalmente finalmente la penumbra penumbra isquémica culminará culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la revasculari"ación revasculari"ación es salvar la penumbra isquémica. El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos :2 La ruta necrótica, en la que la degradación del citoesqueleto celular celular es rápida, principalmente al faltar sustratos sustratos energéticos energéticos a la célula. célula.
@2 La ruta de la apoptosis, en que la célula está NprogramadaN para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su ve" impide la producción de 3#* en las las mitocondrias. 'in este este compuesto fosfatado, las bombas bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolari"an, con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. La despolari"ación también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones ter minaciones sinápticas y el e!ceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotó!ico puesto que anula la actividad de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración penetración de calcio a la neurona. La degradación de l$pidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destrucción catal$tica de las membranas y probablemente daBan daBan otras funciones funciones vitales de las células. Accidente cerebrovascular hemorrágico
El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sangu$neo se rompe dentro del cerebro. El cerebro es muy sensible al sangrado y el daBo se puede presentar con mucha rapide", ya sea por la presencia de la sangre en s$ o debido a que el l$quido aumenta la presión en el cerebro y lo lesiona al comprimirlo contra el cráneo. La hemorragia irrita los tejidos cerebrales causando inflamación. Los tejidos circundantes del cerebro se resisten a la e!pansión del sangrado, el cual es contenido finalmente formando una masa 1hematoma2. #anto #anto la inflamación como el hematoma comprimen y despla"an al tejido cerebral normal. El accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia más a menudo con la presión arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta cuando se rompen. tra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma. Qste hace referencia a un punto débil en una una pared arterial, que se abomba debido debido a la presión presión de la sangre que que circula dentro de la arteria afectada. 0inalmente puede romperse y provocar un problema grave. )uanto mayor es el el aneurisma, más más probable es que que se rompa. (o está está claro por qué se desarrollan aneurismas en las personas, pero los genes pueden jugar un papel, ya que los aneurismas se se presentan en familias. El accidente cerebrovascular también puede ser provocado por la acumulación de una prote$na denominada denominada amiloide dentro de de las paredes arteriales, arteriales, particularmente en los ancianos. Qsta hace que las arterias sean más propensas al sangrado. La prote$na amiloide también está implicada en el daBo cerebral relacionado con la enfermedad de 3l"heimer, 3l"heimer, pero la diferencia es que las personas con enfermedad de 3l"heimer tienen acumulación amiloide en el tejido cerebral en lugar de las arterias. *or lo tanto, las personas con enfermedad de 3l"heimer por lo general no sufren sangrado cerebral.
3lgunas personas con hemorragia cerebral presentan cone!iones anómalas entre arterias y venas. En circunstancias normales, la sangre circulante viaja a través de las arterias hacia los capilares, donde suministra nutrientes y o!$geno a los tejidos. -na ve" que la sangre ha depositado los nutrientes y el o!$geno, es llevada de nuevo hacia el cora"ón desde los capilares a través de las venas. 'in embargo, en algunas personas, una arteria cerebral se puede conectar directamente con una vena en lugar de pasar primero por los capilares, lo cual se denomina malformación arteriovenosa 1/352. 1/352. Dado que la presión sangu$nea dentro de la arteria es mucho mayor que en la vena, esta =ltima se puede romper provocando sangrado sangrado dentro del cerebro. tra enfermedad cerebral importante que puede provocar sangrado es el cáncer. Esto Esto es particularmente cierto para para los cánceres cánceres que se diseminan diseminan al cerebro desde desde órganos órganos distantes como la mama, la piel y la tiroides. 3lrededor del @9I de los accidentes cerebrovasculares cerebrovasculares son hemorrágicos, mientras el 89I restante son provocados por el problema contrario muy poca sangre llega a un área del cerebro, lo cual por lo general se debe a un coágulo que ha bloqueado un vaso sangu$neo. Esto se denomina Raccidente cerebrovascular isquémicoS. Este tipo de accidente cerebrovascular cerebrovascular puede conducir en algunas ocasiones a una hemorragia cerebral, debido a que el tejido cerebral afectado se ablanda y puede llevar a una ruptura de los vasos sangu$neos pequeBos. 3demás, la hemorragia cerebral puede ser causada cuando las personas tienen problemas para formar formar coágulos sangu$neos, sangu$neos, los cuales cuales son la forma natural natural en la que el el cuerpo detiene cualquier sangrado. Los coágulos son formados por prote$nas denominadas factores de coagulación y por células sangu$neas adherentes denominadas denominadas plaquetas. En cualquier cualquier caso, en en el que los factores factores de coagulación coagulación o las plaquetas plaquetas no trabajen bien o no estén en cantidad suficiente, las personas pueden desarrollar una tendencia a sangrar en e!ceso. 3lgunos medicamentos 1que, irónicamente, se utili"an con frecuencia para evitar un accidente cerebrovascular cerebrovascular isquémico2 impiden la formación de coágulos. Qstos trabajan bloqueando la producción de factores factores de coagulación coagulación 1como el anticoagulante anticoagulante Tarfarina2 o interfiriendo con la función de las plaquetas 1como la aspirina2. El efecto secundario más com=n de estos medicamentos es el sangrado, que ocasionalmente puede afectar al cerebro. El control del del sangrado para evitar evitar un accidente accidente cerebrovascular cerebrovascular es un acto de equilibrio muy preciso. Las drogas il$citas, como la coca$na, también pueden causar accidente cerebrovascular hemorrágico.
íntomas del accidente cerebrovascular cerebrovascular 1emorr!gico
Los s$ntomas de un accidente cerebrovascular son t$picamente de inicio s=bito y pueden empeorar rápidamente. La siguiente es una lista de los problemas posibles •
-ebilidad o -ebilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo
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Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad
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-isminución o pérdida de la visión 5puede ser parcial6
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-i3cultad del lengua#e
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ncapacidad para reconocer o identi3car cosas familiares
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-olor de cabeza repentino
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:értigo 5sensación :értigo 5sensación de "ue el mundo gira alrededor6
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=areos
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$érdida de coordinación
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-i3cultad para deglutir
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somnolencia, somnolencia, estupor, estupor, letargo, letargo, estado comatoso o comatoso o inconsciente
E!menes y pruebas del accidente cerebrovascular 1emorr!gico
El e!amen neurológico casi siempre es anómalo y los pacientes pueden lucir somnolientos y confusos. El e!amen oftalmológico puede mostrar anomal$as en el movimiento y cambios que pueden observarse en el e!amen de la retina 1e!amen de fondo del ojo con un instrumento denominado oftalmoscopio2. Los reflejos pueden tener una respuesta anormal. 'in embargo, estos halla"gos no son espec$ficos de la hemorragia cerebral. El e!amen más importante para confirmar la presencia de una hemorragia cerebral es una #3 una #3) ), que suministra imágenes del cerebro y se debe obtener sin demora. -na 4/ 1imagen por resonancia magnética2 del cerebro también cerebro también se puede obtener posteriormente para comprender mejor cuál cuál fue la causa del sangrado. *uede *uede ser necesaria una angiograf$a convencional angiograf$a convencional 1radiograf$a de las arterias utili"ando utili "ando medio de contraste2 para demostrar la presencia de aneurismas o malformación arteriovenosa.
tros e!ámenes pueden abarcar •
CC
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;iempo de sangrado
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;iempo parcial de tromboplastina tromboplastina > > protrombina 5;$>;$;6 protrombina 5;$>;$;6
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Eamen del LC4 5lí"uido cefalorra"uídeo6 5se cefalorra"uídeo6 5se necesita en pocas ocasiones6
0. /ormación circulación + reabsorción de LC2 volumen + composición #uímica del LC2 comparada con el plasma.
El l$quido cefalorraqu$deo, conocido como L), es un l$quido de color transparente, que baBa el encéfalo y la médula espinal. )ircula por el espacio subaracnoideo, los ventr$culos cerebrales y el canal medular central sumando un volumen entre :99 y :?9 ml, en condiciones normales. El l$quido cefalorraqu$deo puede enturbiarse por la presencia de leucocitos leucocitos o la presencia presencia de pigmentos pigmentos biliares. (umerosas (umerosas enfermedades enfermedades alteran su composición y su estudio es importante y con frecuencia determinante en las infecciones men$ngeas, carcinomatosis y hemorragias. #ambién #ambién es =til en el estudio de las enfermedades desmielini"antes del sistema nervioso central o periférico. /unción
La función del l$quido cefalorraqu$deo es la de proteger, alimentar, lubricar, lubricar, ayudar en la función eléctrica al sistema nervioso central, entre otras. sea, proporciona el medio más adecuado para la supervivencia y función del principal sistema de coordinación y comunicación del cuerpo humano. #anto #anto el cerebro como la médula espinal son los órganos más protegidos del cuerpo, contenidos dentro del arma"ón del cráneo y de la columna vertebral respectivamente y fortificado por una gran cantidad de m=sculos y ligamentos. El sistema nervioso central es un sistema semi%cerrado, guardado por el maravilloso mecanismo de la barrera hemato cefálica, un tejido muy especiali"ado, que también gracias a su permeabilidad especifica a$sla efica"mente la circulación del l$quido cefalorraqu$deo de los demás l$quidos del cuerpo, como la sangre venosa, la
arterial, de la linfa y del l$quido e!tracelular, al al mismo tiempo que permite una comunicación esencial y selectiva con ellos. Circulación del lí#uido cefalorra#uídeo
La circulación del l$quido cefalorraqu$deo comien"a en los ventr$culos laterales, contin=a hacia el tercer ventr$culo por el agujero de /onro 1agujeros interventriculares2 y luego transcurre por el acueducto cerebral 1acueducto de 'ilvio2 1acueducto del mesencéfalo2 hasta el cuarto ventr$culo. Desde all$ fluye, fl uye, a través de un conjunto de orificios, uno central 1agujero de /agendie2 y dos laterales 1agujeros de Luscha2, que ingresan en la cisterna magna, un gran depósito de l$quido ubicado por detrás del bulbo raqu$deo y por debajo del cerebelo. #odas #odas las superficies ependimarias de los ventr$culos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales adicionales de l$quido y una pequeBa cantidad proviene del propio encéfalo, a través de los espacios perivasculares que que rodean los vasos vasos sangu$neos sangu$neos que ingresan ingresan en el encéfalo. encéfalo. La cisterna magna se contin=a con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encéfalo y la médula espinal. Luego, casi todo el l$quido cefalorraqu$deo fluye a través de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el l$quido fluye en las m=ltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos. *or =ltimo, se vac$a en la sangre venosa a través de las superficies de las vellosidades. vellosidades. /ormación del lí#uido cefalorra#uídeo
El L) es producido en un J9I en los ple!os coroideos de los cuatro ventr$culos cerebrales, sobre todo los laterales y <9I en el epéndimo. -n adulto tiene :?9 ml de éste y se renueva cada < ó A horas. La eliminación del l$quido cefalorraqu$deo se lleva a cabo a través de las vellosidades aracnoideas, aracnoideas, proyección de las células de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarán directamente en el torrente sangu$neo. En la región más anterior del cerebro está el espacio subaracnoideo subaracnoideo de los lóbulos olfatorios, que se contin=a con un espacio alrededor de los nervios olfatorios 1por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria y del espacio aéreo de la nari"2. Desde esta región pasa a los ganglios linfáticos.
Composición del lí#uido cefalorra#uídeo
3unque para su producción se utili"a la materia bruta del plasma sangu$neo, su composición difiere de su origen en la composición de electrolitos y en el hecho de que esta relativamente e!ento de prote$nas. 'u producción está clasificada como secreción más que como un simple filtrado. #ambién e!isten componentes no celulares y algunas macromoléculas. La composición del L) es principalmente agua con algunos elementos disueltos como
Ulucosa El alimento del cerebro. 'us niveles son inferiores a los del LE). El cerebro debe de sacrificar gran parte de la función corporal, para conservar sus niveles de alimentación esenciales constantes.
Vcido monocarbo!$lico.
3minoácidos. 'on transportados transportados a través de la +) por uno de los tres transportes, dependiendo de su estatus, como ácido neutro o base. Dependiendo de la dieta y del * e!iste una competición en la entrada de aminoácidos al L). *or ejemplo, el triptófano, compite con otros cinco aminoácidos neutros similares. El triptófano es el precursor en la s$ntesis cerebral de la serotonina, uno de los seis neuro%transmisores definidos. definidos. -n descenso en el aporte del triptófano al cerebro puede provocar un descenso similar en la cantidad de serotonina sinteti"ada en el cerebro. -n incremento de su provisión contribuye a la inhibición competitiva de otros aminoácidos neutros y esenciales.
Vcido nucleico 4ncluye transportes especiales para la adenina y nucleótidos
)olina 1amina2
ormonas
5itaminas 5itaminas *redomina especialmente la del grupo +
Electrolitos El equilibrio electrol$tico cerebral es también una homeostasis delicadamente mantenida.
El L) esta en libre equilibrio con el l$quido intersticial cerebral, cuya firme composición es vital para el mantenimiento de la integridad funcional del cerebro. 2ecolección de lí#uido cefalorra#uídeo
E!isten diferentes formas de obtener una muestra de l$quido cefalorraqu$deo. -na punción lumbar, lumbar, com=nmente com=nmente llamada punción punción raqu$dea, es el método más com=n. com=n. El e!amen generalmente se reali"a as$ El paciente se acuesta de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tóra!. tóra!. 3lgunas 3lgunas veces, este procedimiento procedimiento se reali"a con la persona sentada, sentada, pero doblada hacia hacia adelante. Después Después de limpiar la espalda, espalda, el médico médico inyectará anestésico local en la región lumbar. 'e introduce una aguja espinal, generalmente en el área lumbar. -na ve" que se ha ubicado la aguja adecuadamente, se mide la presión del l$quido cefalorraqu$deo y se recoge la muestra. Luego, se retira la aguja, se limpia el área y se aplica un vendaje sobre el sitio. )on frecuencia, se le pide a la persona permanecer acostada por un corto per$odo de tiempo después del e!amen. casionalmente, casionalmente, se utili"an rayos W especiales para ayudar a guiar la aguja hasta la posición apropiada, apropiada, lo cual se denomina denomina fluoroscopia. fluoroscopia. La punción lumbar lumbar con recolección de l$quido puede ser también una parte de otros procedimientos, particularmente de una una mielograf$a 1radiograf$a o tomograf$a computari"ada computari"ada después de que se ha introducido el medio de contraste en el L)2. Los métodos alternativos para obtener el L) rara ve" se utili"an, pero pueden ser necesarios si la persona tiene una deformidad o infección en la espalda. La punción cisternal o suboccipital implica colocar una aguja debajo del hueso occipital 1parte posterior del cráneo2. Esto puede ser peligroso porque está está muy cerca del tronco encefálico. encefálico. 'iempre se reali"a reali"a con una fluoroscopia. La punción ventricular es a=n menos com=n, pero se puede recomendar en
personas con posible hernia cerebral. cerebral. Este e!amen e!amen se reali"a generalmente generalmente en el quirófano. 'e perfora un orificio en el cráneo y se introduce una aguja directamente en uno de los ventr$culos del cerebro. El L) también se puede recoger de una sonda que ya esté puesta all$, como una derivación o un drenaje ventricular. Estos tipos de sondas generalmente se colocan en la unidad de cuidados intensivos.
