REVISA CTO PARA COMPLEMENTAR CLINICA SEGÚN AREA DE ISQUEMIA Y DEMÁS EDEMA CEREBRAL Que es el edema Que causa el edema Tratamiento Arcos faríngeos aparición y desaparición – Día 22: Aparición del 1er arco faríngeo. – Día 24: Aparición del 2do arco faríngeo. Formación de los arcos vasculares – 1er AA. – Día 26: Aparición del 2do AA y desaparición del 1er AA. – Día 28: Aparición del 3er y 4to AA. – Día 29: Aparición del 6to AA y desaparición del 1er y 2do AA. Anastomosis temporales: Carótido Basilares Arteria Comunicante Posterior: sd ACP si su diámetro es mayor q la ACM (patología aneurisma). Normal persiste hasta el adulto Trigeminal : T Ótica : O Hipoglosa : H Proatlantoidea Intersegmentarias: P Arteria carótida interna tiene 7 segmentos qx Cuanto consume de oxígeno y glucosa: Consume 50 ml de O2 y 100 m g de Glucosa/min Disminución de flujo: < 20ml/min/100g: detienen la función cerebral (déficit neurológico transitorio). <10ml/min/100g: lesión irreversible. Poligono de Willis: conformado Arteria basilar Arteria cerebral posterior Arteria comunicante posterior Arteria interna Arteria cerebral anterior Arteria comunicante anterior
Comunicante posterior fetal: diámetro mayor ACM (aneurisma) Arteria Heubner – aneurisma o complejo comunicante o agenesia – lesión cabeza caudado Aprender los segmentos de las arterias: vertebral (4), arteria cerebral media (4) arteria cerebral anterior (5), arteria basilar, arteria cerebral posterior (4) Arteria cerebral media: mayor aporte sanguíneo. Lesión x isquemia ateroma o embolia ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: 1. Parálisis oculomotora ipsilateral y hemiplejia contralateral (Sd. De Weber) 2. Coreoatetosis, hemianestesia o temblor contralateral (Sd. De Benedick) 3. Parálisis de la mirada vertical (Sd. De Parinaud) Sindrome de dejerine y Roussy: arterias talamogeniculadas (hemianestesia completa contralateral, hemiparesia transitoria, hemianopsia homónima contralateral)
Sd. Protuberancial medial (Millard Gubler): hemiplejia, anestesia para la sensibilidad vibratoria y artrocinética contralaterales y parálisis ipsilateral de VI y VII pares craneales Lesión bilateral de la protuberancia: Sd. Del cautiverio (conciencia, movimientos oculares verticales normales, anartria, disfagia y tetraplejia) LESIONES MESENCEFALICAS Síndrome de weber: Hay un infarto del pié de la calota en el que transcurre el haz piramidal y está atravesado por las raíces del III par que provienen del núcleo ubicado en la calota. El resultado es una hemiplejía espástica contralateral c ontralateral a la lesión y una parálisis (fláccida) del motor ocular común, homolateral a la misma. Síndrome de Benedikt: La misma lesión pero más extensa, involucra el núcleo rojo, las fibras
del pedúnculo cerebeloso superior y cinta de Reil; todas son cruzadas. A las parálisis mencionadas se agrega hemisíndrome cerebeloso (ataxia, asinergia, temblor) y hemianestesia del mismo lado que la hemiplejía. Síndrome de Foville Superior: La misma lesión progresa y afecta la cintilla longitudinal media en
su porción emergente del III par, anterior al cruce para ir al núcleo del VI par opuesto con el resultado de que a los signos anteriores se agrega Parálisis de la Mirada hacia la hemiplejia, el paciente sólo puede mirar el lado sano. LESIONES PROTUBERENCIA Síndrome de Millard Gubler : Infarto de la parte anterior de la protuberancia. Hemiplejia a la lesión. Parálisis del lado contrario, del motor ocular externo. braquiocrural contralateral a Parálisis facial periférica o total (superior e inferior) contralateral a la hemiplejia y homolateral a la del VI par. (no cruzada en los músculos faciales del mismo lado que la lesión). Síndrome de Foville Inferior: La isquemia del caso anterior se extiende a la parte posterior o calota y toma la cinta longitudinal media, que viene viene del III par opuesto al núcleo del del VI del par del lado lesionado, después que ya se a cruzado. Se agrega una parálisis de la mirada hacia el lado sano y el paciente sólo puede mirar hacia la hemiplejía. LESIONES BULBARES Síndrome Bulbar Anterior: Hemiplejia contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XII par (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano).
Síndrome de Avellis: Se agrega parálisis del paladar y cuerdas vocales contrarias a la hemiplejía por extensión de la lesión hacia el IX (glosofaríngeo) y X par ( Vago).
Síndrome de Babinski Nageotte: Lesión se extiende a la parte lateral del bulbo. En un lado hay hemiplejía y hemianestesia (opuesto a la lesión). En la otra mitad corporal se comprueba hemisindrome cerebeloso y Bernard Horner (miosis , enoftalmía y disminución de la abertura palpebral)
Síndrome de Schmidt: Igual que el de Avellis pero se agrega parálisis del espinal opuesta a la hemiplejía.
ACV
ACV: Episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento ACV: isquémico o hemorrágico.
TIA : Ataque isquémico isquémico transitorio. Déficit es menor a 24h. RIND:: Déficit neurológico isquémico reversible. 24 horas a 3 semanas. RIND
Parada brusca del flujo cerebral. Por obstrucción del lumen: ateromas o émbolos Ataque isquemia progresivo - PIA Ataque isquémico constrictivo – CIA Clasificación: 85% isquémica: global o focal: TIA, ictus isquémico- infarto cerebral- 15% hemorrágico: hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral: parenquimatosa, ventricular Más frecuente acv es la trombótca En reposo el FSC: 50-60 ml/100g/min Las 4 zonas de isquemia (histopatológica): 1. área de infarto (<10ml), 2. Penumbra (10-20ml), 3. Oligohemia (20-50 ml) y 4. Normal (50-80ml) menos de 20 mL/min/100g aparecen síntomas neurológicos 20-25 mL/min/100g : EEG lento 18-20 mL/min/100g : las descargas espontáneas neuronales desaparecen 16-18 mL/min/100g: respuesta eléctrica celular desaparece. Menor a 8-6 mL/min/100g: altera la homeostasis iónica, falla el potencial de membrana y liberación de K, la viabilidad viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). EDEMA CEREBRAL: citotóxico (disminución difusión agua) y vasogenico Isquemia en sustancia gris: funcional inmediato depende del flujo. Estructural al tiempo depende flujo y tiempo. Daño del nucleo Bajo flujo sanguíneo ocasiona lesión celular por:
Desarrollo de acidosis La entrada de calcio iónico (Ca2+) en la célula .
Isquemia en sustancia blanca: Daño del axón Máximo 4h para hacer trombolisis (3-4h) Imagen tomografica se hace positiva a partir de las 12h La isquemia cerebral es un proceso, no un evento
Lesión depende oclusión del lumen del vaso Cardioembolismo: fibrilación auricular
En pacientes candidatos a tratamiento con trombolisis se debe realizar dentro de los primeros 30 min después del ingreso a la sala de urgencias. TEM DE CRÁNEO ENCEFÁLICA SIGNOS TEMPRANOS DE INFARTO IN FARTO CEREBRAL -Hiperdensidad de la ACM. -Borramiento córtico subcortical. -Borramiento de nucleos basales. -Signo de la banda insular. -Asimetria insular. RM más sensible que la TEM Activación del Código ictus Pacientes previamente independientes (mRankin 0,1,2), sin enfermedad grave limitante de esperanza de vida. Intervalo breve desde inicio.
Presencia de SÍNTOMAS CEREBRALES FOCALES AGUDOS.
Síntomas de alarma Debilidad en un hemicuerpo. Pérdida de sensibilidad de un hemicuerpo. Alteración del lenguaje. Pérdida de visión global o en un hemicampo. Visión doble, vértigo, inestabilidad de la marcha. Otros: Cefalea, trastorno de conciencia, náuseas y vómitos Escala Cincinnati Caida brazo Debilidad facial Trastorno del lenguaje El paciente no pronuncia bien, dice palabras no apropiadas o no puede hablar Activar CÓDIGO ICTUS si se sospecha 1 de 3
Criterios exclusión: – Paciente en coma. – Tiempo >120’ o desconocido. – Tratamiento anticoagulantes orales. – Crisis epiléptica al inicio. – Cirugía reciente o hemorragia cerebral previa.
Manejo de la vía aérea primordial. Insuficiencia respiratoria intubar Manejo de la temperatura vigilancia Monitoreo cardiaco, El paciente debe ser monitorizado las primeras 24 horas y cualquier arritmia severa debe ser tratada. Evaluación de la presión arterial Manejo presión alta LABETALOL de elección se recomienda cuando la TAS sea > a 200 y la TAD sea > 110-120 Trombolisis intra-arterial y rescate vascular en el infarto cerebral agudo DENTRO DE 4 HRS. Trombolisis intravenosa por Medicos expertos en terapia endovascular , NEUROLOGOS La primer droga en usarse fue la streptokinasa por vía endovenosa. Ideal 30 min La aparición de cefalea severa, HTA, nauseas o vómitos, deberá ser causa para suspender suspender la infusión y realizar inmediatamente una TAC para descartar hemorragias. Se deberá mantener la TAS <180 y la TAD < 105. No se deben deben usar anticoagulantes ni antiagregantes en las siguientes 24 horas. La bibliografía no apoya el uso de ningún tipo de anticoagulante en el stroke s troke isquémico agudo. Aspirina como preventivo Infarto de la arteria a rteria cerebral media en tronco: tratamiento empírico del stroke (endaredectomia). Si no mejora dentro 24- 48h… mayor de 48h no sirve nada para tx Tratamiento médico del edema cerebral se basa en manitol, la dosis usual es de 0,25 a 1,0 gr/ kg por dosis, cada 4 horas (hasta 2 gr/ gr/ kg). Hiperventilación. Hiperventilación. Edema maligno tx con cx descompresiva Convulsiones ocurren frecuentemente dentro de las primeras 24 horas, siendo parciales en su mayoría con generalización secundaria ACV Hemorrágico Relacionado con el aumento de sangre en el cerebro
Hemorragia Intraparenquimatosa: que genera compresión de estructuras vecinas. Los sitios de sangrado son: putamen, tálamo, cerebelo, puente. Las causas son: HTA, tumores malformaciones vasculares, alteraciones de la coagulación, vasculitis y drogas Hemorragia Subaracnoídea: Causas son traumáticas, ruptura de aneurismas a neurismas (dilataciones anormales de las arterias), malformaciones arteriovenosas y drogas DEFINICIÓN HSA: Extravasación de sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo, o a la extensión de una hemorragia intracerebral hasta dicho espacio. Emergencia neurológica. Presentación: PEOR DOLOR DE CABEZA DE SU VIDA … insoportable no cede con nada, perdida abrupta de conciencia Una TC : HSA en más del 95% de los casos en las primeras 12 horas. Más de un 93% de los casos en las primeras 24 horas. Pero en los siguientes días esta proporción cae abruptamente.
Diagnóstico definitivo: angiografía 3D. Nuestro medio angioTEM GOLD ESTÁNDAR DIAGNOSTICO DE MALFORMACION VASCULAR CONGENITA: ANGIOGRAFÍA CON SUSPENSION DIGITAL Solo se hace punción lumbar: Con Fisher 1 o sintomatología. Para que la PL ayude en el diagnóstico y no confunda más, se debe esperar al menos seis y, preferiblemente, doce horas desde el inicio de la cefalea. Medidas generales de tratamiento médico médico para HAS Monitorizar.
Intubación y ventilación mecánica. Analgesia sedación. Ambiente. Fluidos e hidratación Profilaxis gastrointestinal Calcioantagonistas
No barrer Co2 Morfina, DZP Tranquilo Normovolemia Ranitidina, Nimodipino 60 mg c/4h por 21 dias via oral
Temperatura Profilaxis TVP Nutrición. Anticonvulsivantes
Normotermia Vendaje Dieta normal. Fenitoina
CONCLUSIONES: - más frecuentes isquémicos: ateromas, embolos e inciertos - hemorrágico hay: intraparenquimal, cerebelosa, ganglios basales, sub aracnoidea HSA principal causa aneurismas su dx gold estándar angiografía con supension digital (3D) - escala de Fisher es pronostico imagenologica TEM - escala de hunt y hess: es pronostica clínica
