ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Dr. Alejandro Villatoro Martinez
UMQ Maestría en Investigación Clínica México
OBJETIVOS • Datos generales de EVC • Síndromes Clínicos • Diagnostico • Tratamiento • Conclusiones
OBJETIVOS • Datos generales de EVC • Síndromes Clínicos • Diagnostico • Tratamiento • Conclusiones
¡Espero no dormirlos!
Un urgenciólogo, tiene 6.55 - 10 6. 10% % de de pos posib ibililid idad ades es de acudir como paciente a su propio servicio
DEFINICION OMS Afección caracterizada por un rápido desarrollo de signos clínicos focales (en ocasiones globales) de la alteración en las funciones cerebrales, con una duración mayor de 24 horas o de curso fatal, sin otra causa aparente distinta de la vascular.
EPIDEMIOLOGIA • EVC 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. • Hombres 55% Mujeres 45% (al revés). • Relación con: HAS 54%, DM 15%, Tabaquismo 38.30- 16.80% Obesidad 41.4%. • EVC padecen cerca de 700,000/año en EE.UU. • Costo de la enfermedad aguda 6,000 – 8,000 dólares en México http://www.cvdinfobase.ca/
CLASIFICACION CLINICA
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Isquemia cerebral transitoria
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Déficit neurológico reversible
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Infarto en evolución
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
Hemorragia (15%)
Isquemia (85%) z
z
z z
Ateroesclerosis grandes vasos (60%) Ateroesclerosis pequeños vasos (20%) Embolígenos (15%) Otras causas (5%)
z z
Subaracnoidea Parenquimatosa
SINDROMES
VASCULARES I HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).
Presencia de los siguientes datos clínicos: afasia, hemiparesia derecha, perdida sensorial derecha, alteraciones en campo visual, alt. de la mirada conjugada a la derecha, disartria, dificultad para: leer, escribir o calcular. HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO).
CC Es: Negligencia del espacio visual Izq. defectos en campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda, perdida sensorial Izq. alt. de la mirada conjugada a la izq. anosognosia, autotopagnosia, disartria, apraxias (vestido, construcional).
SINDROMES
VASCULARES II Tallo cerebral/cerebelo Hemisferio posterior . Las características más frecuentes para esta localización: cuadriparesia o cuadriplejía, perdida sensorial en 4 extremidades, signos cruzados, ataxia de marcha o miembros, disartria, mirada no conjugada, nistagmos, amnesia bilateral, defectos en campos visuales. Lesión Subcortical pequeña o de tallo cerebral Evento Motor Puro: Debilidad de cara y miembros de un lado corporal. Sin anormalidades de FMS, sensibilidad o en la visión.
SINDROMES
VASCULARES III Lesión subcortical pequeña o de tallo cerebral. Evento Sensorial Puro: Disminución en la sensibilidad de cara y miembros en un lado del cuerpo. Sin anormalidad en las funciones cerebrales superiores, movimiento ó en la visión. Lesión hemorrágica. Se presentan las características generales: Inicio súbito (puede ser gradual, sin pródromos o raros cefalea (50% de los casos), Alt. En el nivel de alerta variable 50-70% y no es rara la perdida el estado de alerta, crisis convulsivas no son frecuentes, el vomito y nauseas ocurren en (50% de los casos), puede haber o no rigidez de nuca, es común historia de HAS. Fundoscopia se pueden apreciar hemorragias retinianas.
EXPLORACION RAPIDA 1. Examen mental:FMS y habla durante el examen. 2. Pares Craneales:I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares. 3 . Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral. 4. Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5.
5. Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración. 6. Coordinación: Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz. 7. Reflejos: bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus. 8. Reflejos y movimientos anormales. 9. Exploración física general: con vitales. 10. Marcha:
ESTUDIOS z
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Laboratorio
DIAGNOSTICOS
Biometría hemática completa QS ES PFH Examen general orina ¿Punción lumbar? Búsqueda toxicologica
• Gabinete 1. Radiografía de cráneo No sirve 2. TAC Urgente 3. RMN mejor imagen pero no diagnostica hemorragia 4. Angiografía. 5. Electroencefalograma.
CAMALEONES DE EVC z
Semejan signos focales (EVC) – Convulsiones y estados posictales – Sepsis – Masas intracraneales – Encefalopatías Metabólicas: ⇓ Na y EH
(16.7%) (16.7%) (15.4%) (12.8%)
– Hipoglucemia y Hiperglucemia – Migraña – Hemiparesia funcional -Ficticias-
(< 5%)
FACTORES QUE AGRAVAN LA PIC
1. Hipoxia.
(
FSC).
2. Hipercapnia.
(
FSC).
3. Hipotensión arterial sistémica (
FSC).
4. HIC
(Vasoespasmo, hernias)
5. Hiperglicemia.
( Acidosis láctica)
6. Hipertermia.
( Drenaje de FSC
7. Rotación de cuello.
( CMR02 , CMRG).
8. Tos y lucha con el VM.
( FSC,
9. Dolor
(
10. Crisis convulsivas.
FSC).
FSC).
( FSC, CMRG, CMR02). Young W. Neurological Critical Care 1989 (5):4 821-42
No hagamos castillos en el aire
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
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Posición de cabeza
z
¿Vomito?
z
Ayuno HOM
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Soluciones
z
¿Levin? (inicio post. 24-48 horas) Nacl 0.9%, Mixta 1000, Mixta (0.45%-G5%)
Volumen intravascular (Mantener buena hidratación, Ingresos igual a egresos + pérdidas insensibles)
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
z
Inactividad
(vendas elásticas,
compresión, Anticoagulación profiláctica, movilizar al paciente c/2-3 horas. z
La hipotensión (justifica uso de vasopresores)
z
Rehabilitación
z
Mantener oxigenación (saturación > 90%)
(24-72 h post fase aguda)
TRATAMIENTO Oxigeno
z
Hipoxia Incrementa metabolismo anaerobio y agotamiento en las reservas de energía. El conservar una adecuado oxigenación y ventilación preserva el intercambio metabólico en la zona marginal al infarto
PENUMBRA ISQUÉMICA
Tratamiento Medicamentos
1.
Osmoterapía y diuréticos
2.
Tratamiento de la presión arterial
3.
Anticonvulsivos
4.
Barbitúricos
5.
Sedación anestesia
6.
Relajantes musculares
7.
Antiagregantes y Trombolisis
8.
Tx quirúrgico
9.
Citoprotectores cerebrales
10.
Futuro
TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL
z
z
Primera causa de muerte En pacientes con infarto cerebral Pacientes con infartos cerebelosos
> 2.5 cm. en TAC pueden tener alto riesgo de deterioro neurológico z
Medidas que ayudan a su control: Disminución de la presión intracraneal Mantener adecuada presión de perfusión cerebral Prevenir una herniación cerebral
PRESI N INTRACRANEAL
INTRACRANEAL
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Monitoreo de PIC con transductor
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Hiperventilación – La reduce en un 20 a 30% – Mantener PaCO2 entre 28 a 33 mmHg, nunca por – debajo de 25 mmHg (vasoconstricción) – En forma crónica pierde efecto
z
Manitol – 0.25 a 0.50 gm/kg en infusión de 20 min. c/4 a 6 h .
TRATAMIENTO Tensión Arterial
z
z
z z
La mayoría de los pacientes en la fase aguda de un infarto cerebral están hipertensos Solo el 50% de los pacientes tiene antecedente de HAS Se debe a la pérdida en la autorregulación cerebral Disminución promedio de 20 y 10 mmHg de la presión sistólica y diastólica respectivamente en los siguientes 10 días
TRATAMIENTO Tensión Arterial
z
Si TAM < 130 mmHg o sistólica < 200 mmHg NO DEBE TRATARSE
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z
z
z
La TA sistólica no debe ser inferior a 160 mmHg Si amerita tratarse no debe permitirse un descenso mayor del 15% (de 1 -24 horas) Calcio antagonistas sublinguales contraindicados
Si hay hipotensión se requiere de líquidos intravenosos o vasopresores
TRATAMIENTO Tensión Arterial
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z
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Nitroprusiato de sodio contraindicado por efecto vasodilatador tan importante sobre la vasculatura cerebral Inhibidores de la ECA no se recomiendan por su extensa activación sobre sistema renina Indicados: – Antiadrenérgicos como la clonidina – Bloqueadores alfa y beta de corta acción como labetalol en infusión continua a 2 mg/min
TRATAMIENTO Tensión Arterial
z
Antihipertensivos parenterales: – Transformación hemorrágica aguda del infarto – Falla de ventrículo izquierdo – Isquemia miocárdica – Insuficiencia renal – Disección arterial
TRATAMIENTO
CRISIS CONVULSIVAS z
z
z z z
Por lo general se presentan en las primeras 24 h. Son siempre parciales con o sin generalización secundaria No alteran el pronóstico de la enfermedad Si se presentan deben tratarse en forma habitual No existe ninguna base para el uso profiláctico de ningún antiepiléptico
TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
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Inusual en las primeras 24 hrs.
z
Sugiere infarto de origen embólico
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Se presenta habitualmente al 7o día después del infarto Incidencia de 8-10% de los casos Por lo general leve y no requiere terapéutica específica
Antiagregantes y Anticoagulantes SOLO CON TAC NORMAL • Heparina: z
Heparina: 60-80/kg Us IV bolo y post 15-18/us Hora en las primeras 24 hrs.
z
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Warfarina: Posterior a heparina y esta indicada. AAS: 300 mg Inicio y post 150 c/24 h. Clopidrogrel: 75-150 mg VO inicio y 75 mg VO c24 h.
TROMBOLISIS z z
z z z
FDA 1996 estudio NINDS Intravenosa: rTPA 0.9 mg/kg (90mg), 10% IV y resto en 1 hora. < 3 h, Déficit, Sin hemorragia, con TAC sugestiva Ventana terapéutica Estudios de imagen – TAC signos temprano – RMN imagen por difusión-perfusión y flair T2
TAC signos tempranos Arteria cerebral media hiperdensa
gnos tempranos TAC ssignos Hipodensidad insular
TAC signos tempranos borramiento de surcos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicado en hipertensión intracraneal z
Craniectomía descompresiva
– En infartos hemisféricos – En pacientes jóvenes – En hemisferio no dominante z
Infartos cerebelosos
– Craniectomía suboccipital si el infarto >2.5 cm.
por TAC
No aplicar sin valoración por neurología ó neurocirugía. Barbitúricos - Uso solo en sedación para infarto cerebral hemisférico Sedación anestesia z
z
- Misma indicación: Propofol, Midazolam, Diacepam. z
Relajantes musculares No indicados a menos que este intubado y sedado el paciente.
NEUROPROTECCIÓN z
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Prevenir desarrollo de ácido láctico – Control de glucosa, adecuada ventilación del paciente y evitar hipertermia Reducir entrada de calcio – Bloquear canales dependientes de voltaje con dihidropiridinas, inhibir receptores de glutamato o detener liberación de aminoácidos excitatorios
NEUROPROTECCIÓN z
Neutralizar acción de radicales libres – Mediante antioxidantes
z
Evitar desarrollo de reacción inflamatoria – Suprimir quimiotaxis, leucocitaria y plaquetaria
NEUROPROTECCIÓN z
Antagonistas del Ca – Nimodipina
z
Antagonistas aminoácidos excitatorios (glutamato) – Postsinápticos: dizocilpina, aptiganel – Presinápticos: dextrometorfán
z
“Barredores” de radicales libres – Lazaroides: mesilato de tirilazad, superóxido dismutasa
CONCLUSIONES 1. Hay importante diferencias en la evolución clínica de la enfermedad entre los hospitales. 2. El rol de la Medicina de urgencias y prehospitalaria en el manejo es definitivo, se requieren consensos nacionales. 3. El EVC es una URGENCIA REAL y deberá tener manejo “Intensivo e ideal”. 4. Los cuidados prehospitalarios serán obligatorios en el Tx. 5. Información a familiares de tiempo TBL 6. Realizar TBL temprana (Más recursos para diagnostico)
