BAB I PENDAHULUAN
A. LATA LATAR R BEL BELAK AKAN ANG. G.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita. Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru – paru yang mengejutkan. America Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasua baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanhyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi prevalensi pastinya pastinya belum diketahui diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65 %), life life time time risk risk 1:13 1:13 dan dan pada pada wanit wanitaa 1:20 1:20.. Pada Pada pria pria lebi lebih h besa besarr prev preval alens ensiny inyaa disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 – 65 tahun. Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker Paru deng dengan an kasu kasuss pada pada tuan tuan J. Diha Dihara rapk pkan an pera perawa watt mamp mampu u memb member erik ikan an asuh asuhan an kepera keperawata watan n yang efektif efektif dana mampu mampu ikut serta serta dalam dalam upaya upaya penuru penurunan nan angka angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitatif.
B. TUJU TUJUAN AN PENU PENULIS LISAN AN..
Mahasiswa Mahasiswa mampu untuk memahami memahami pengertian, pengertian, etiologi, etiologi, klasifikasi, klasifikasi, stadium, pathway, pathway, patofisiolog patofisiologi, i, pemeriksaan pemeriksaan diagnostik, diagnostik, penatalaksanaa penatalaksanaan, n, dan asuhan keperawatan pada klien dengan kanker paru.
BAB II TINJAUAN TEORITIS.
A. PENG PENGER ERTI TIAN AN..
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan merupakan abnormalita abnormalitass dari sel – sel yang mengalami mengalami proliferasi proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
B. ET ETIO IOLO LOGI GI..
Meski Meskipu pun n etiol etiologi ogi sebe sebenar narnya nya dari dari kanke kankerr paru paru belu belum m diket diketahu ahui, i, tetap tetapii ada beberapa beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan peningkatan insiden insiden kanker paru : 1.
Merokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang
defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari dari kanke kankerr paru paru (kar (karsi sinom nomaa bronk bronkog ogeni enik) k).. Pero Perokok kok sepe sepert rtii ini memp mempuny unyai ai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya sebelumnya dan telah meninggalkan meninggalkan kebiasaannya kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit kulit hewan, hewan, menimbulkan menimbulkan tumor. tumor. 2.
Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg
dan penambang radium di Joachimsthal Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal meninggal akibat kanker paru) berkaitan berkaitan dengan adanya bahan radioaktif radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3.
Kanker paru akibat kerja.
BAB II TINJAUAN TEORITIS.
A. PENG PENGER ERTI TIAN AN..
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan merupakan abnormalita abnormalitass dari sel – sel yang mengalami mengalami proliferasi proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
B. ET ETIO IOLO LOGI GI..
Meski Meskipu pun n etiol etiologi ogi sebe sebenar narnya nya dari dari kanke kankerr paru paru belu belum m diket diketahu ahui, i, tetap tetapii ada beberapa beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan peningkatan insiden insiden kanker paru : 1.
Merokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang
defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari dari kanke kankerr paru paru (kar (karsi sinom nomaa bronk bronkog ogeni enik) k).. Pero Perokok kok sepe sepert rtii ini memp mempuny unyai ai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya sebelumnya dan telah meninggalkan meninggalkan kebiasaannya kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit kulit hewan, hewan, menimbulkan menimbulkan tumor. tumor. 2.
Iradiasi. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg
dan penambang radium di Joachimsthal Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal meninggal akibat kanker paru) berkaitan berkaitan dengan adanya bahan radioaktif radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3.
Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. 4.
Polusi udara. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih
tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. ( Thomson, Catatan Kuliah Patologi,1997).
5.
Genetik. Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker
paru, yakni yakni : a.
Proton oncogen.
b.
Tumor suppres suppressor sor gene. gene.
c.
Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghila menghilangka ngkan n (deles (delesi/de i/del) l) atau atau penyisi penyisipan pan (insers (insersi/ i/ inS) sebagia sebagian n susunan susunan pasangan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 neu/erbB2 berperan berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed programmed cell death). death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan pertumbuhan yang autonom. autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
Predisposisi
Gen supresor tumor
Inisitor
Delesi/ insersi Promotor
Tumor/ autonomi Progresor
Ekspansi/ metastasis
6.
Diet. Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin
A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001).
C. KLASIFIKASI.
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) : 1.
Karsinoma Bronkogenik. a.
Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum. b.
Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma
sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal. c.
Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan
selular
seperti
kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh. d.
Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh. e.
Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f.
Lain – lain.
1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus). 2). Tumor kelenjar bronchial. 3). Tumor papilaris dari epitel permukaan. 4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma 5). Sarkoma 6). Tak terklasifikasi. 7). Mesotelioma. 8). Melanoma. (Price, Patofisiologi, 1995).
D. MANIFESTASI KLINIS.
1.
Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus. 2.
Gejala umum. a.
Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder. b.
Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. c.
Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
E. STADIUM.
Tabel
Sistem Stadium TNM untuk kanker Paru – paru: 1986 American Joint
Committee on Cancer. Gambarn TNM Tumor primer (T) T0 Tx
TIS T1
T2
T3
Defenisi Tidak terbukti adanya tumor primer Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi Karsinoma in situ Tumor dengan diameter ≤ 3 cm dikelilingi paru – paru atau pleura viseralis yang normal. Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam setiap ukuran dimana sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm distal dari karina. Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari karina tetapi tidak melibat
karina. Tumor dalam setiap ukuran yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, koepua vertebra, atau karina; atau adanya efusi pleura yang maligna.
T4
Kelenjar limfe regional (N) N0
Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar limfe regional. Metastasis pada peribronkial dan/ atau kelenjar – kelenjar hilus ipsilateral. Metastasis pada mediastinal ipsi lateral atau kelenjar limfe subkarina. Metastasis pada mediastinal atau kelenjar – kelenjar limfe hilus kontralateral; kelenjar – kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.
N1 N2 N3
Metastasis jauh (M) M0 M1
Kelompok stadium Karsinoma tersembunyi
Tidak diketahui adanya metastasis jauh Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (seperti otak).
TxN0M0
Stadium 0 Stadium I
TISN0M0 T1N0M0 T2N0M0
Stadium II
T1N1M0 T2N1M0
Stadium IIIa
T3N0M0 T3N0M0
Stadium IIIb
Setiap T N3M0 T4 setiap NM0
Stadium IV
Setiap T, setiap N,M1
Sputum mengandung sel – sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis. Karsinoma in situ. Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar limfe regional atau tempat yang jauh. Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2 dan terdapat bukti adanya metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral. Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan atau tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau hilus ipsilateral; tidak ada metastasis jauh. Setiap tumor dengan metastasis pada kelenjar limfe hilus tau mediastinal kontralateral, atau pada kelenjar limfe skalenus atau supraklavikular; atau setiap tumor yang termasuk klasifikasi T4 dengan atau tanpa metastasis kelenjar limfe regional; tidak ada metastasis jauh. Setiap tumor dengan metastsis jauh.
Sumber: (Price, Patofisiologi, 1995).
F. PATOFISIOLOGI.
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
1.
Radiologi. a.
Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi
dada. Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra. b.
Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus. 2.
Laboratorium. a.
Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. b.
Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi. c.
Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru). 3.
Histopatologi. a.
Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui). b.
Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %. c.
Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. d.
Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat. e.
Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor. 4.
Pencitraan. a.
CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan
pleura. b.
MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
H. PENATALAKSANAAN.
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a.
Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien. b.
Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup. c.
Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. d.
Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan. Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker. 1. Toraktomi eksplorasi. Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy. 2. Pneumonektomi pengangkatan paru). Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. 3. Lobektomi (pengangkatan lobus paru). Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois. 4. Resesi segmental. Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
5. Resesi baji. Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es). 6. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris) 2. Radiasi Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus. 3. Kemoterafi. Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU. 1.
PENGKAJIAN.
a.
Preoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).
1). Aktivitas/ istirahat. Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas. Tanda : Kelesuan( biasanya tahap lanjut). 2). Sirkulasi. Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/ disritmia. Jari tabuh. 3). Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan Menolak kondisi yang berat/ potensi keganasan. Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang. 4). Eliminasi. Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan
frekuensi/
jumlah
urine
(ketidakseimbangan
hormonal, tumor epidermoid) 5). Makanan/ cairan. Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. Kesulitan menelan Haus/ peningkatan masukan cairan. Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut) Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema
wajah/
periorbital
(ketidakseimbangan
hormonal,
karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid). 6). Nyeri/ kenyamanan. Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri
bahu/
tangan
(khususnya
pada
sel
besar
atau
adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.
7). Pernafasan. Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum.
Nafas pendek Pekerja yang terpajan polutan, debu industri Serak, paralysis pita suara. Riwayat merokok Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi) Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis. 8). Keamanan. Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) 9). Seksualitas. Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) 10). Penyuluhan. Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru), tuberculosis Kegagalan untuk membaik.
b.
Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999). -
Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan warna kulit
pasien. -
Frekuensi dan irama jantung.
-
Pemeriksaan laboratorium yang terkait (GDA. Elektolit
serum, Hb dan Ht).
-
Pemantauan tekanan vena sentral.
-
Status nutrisi.
-
Status mobilisasi ekstremitas khususnya ekstremitas atas di
sisi yang di operasi. -
Kondisi dan karakteristik water seal drainase.
1). Aktivitas atau istirahat. Gejala : Perubahan aktivitas, frekuensi tidur berkurang. 2). Sirkulasi. Tanda : denyut nadi cepat, tekanan darah tinggi. 3). Eliminasi. Gejala : menurunnya frekuensi eliminasi BAB Tanda : Kateter urinarius terpasang/ tidak, karakteristik urine Bisng usus, samara atau jelas. 4). Makanan dan cairan. Gejala : Mual atau muntah 5). Neurosensori. Gejala : Gangguan gerakan dan sensasi di bawah tingkat anastesi. 6). Nyeri dan ketidaknyamanan. Gejala : Keluhan nyeri, karakteristik nyeri Nyeri, ketidaknyamanan dari berbagai sumber misalnya insisi Atau efek – efek anastesi.
2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
a.
Preoperasi (Gale, Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, 2000,
dan Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
1). Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi. Kriteria hasil :
-
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan
GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. -
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/
situasi. Intervensi :
a)
Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan
frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya
tahanan jalan nafas. b)
Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya
bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi. Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada
area yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolarkapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c)
Kaji adanmya sianosis
Rasiona l : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis.
Sianosis sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif. d)
Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.
e)
Awasi atau gambarkan seri GDA.
Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan
sebagai dasar evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif. Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas - Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru. - Meningkatnya tahanan jalan nafas Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea. - Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. - Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersiahn jalan nafas. Intervensi :
a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas. Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran
nasal menunjukkan peningkatan upaya bernafas. b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya. Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan
akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum. Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada
penyebab/ etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.
d)
Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan. Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan
nafas pasein dipengaruhi. e)
Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia. Rasional : Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus,
menurunkan
viskositas
sekret,
memperbaiki
ventilasi,
dan
memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.
3). Ketakutan/Anxietas. Dapat dihubungkan :
- Krisis situasi - Ancaman untuk/ perubahan status kesehatan, takut mati. - Faktor psikologis. Kriteria hasil :
- Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya. - Mengakui dan mendiskusikan takut. - Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani. - Menunjukkan pemecahan masalah dan pengunaan sumber efektif. Intervensi :
a) Observasi peningkatan gelisah, emosi labil. Rasional :
Memburuknya
meningkatkan ansietas.
penyakit
dapat
menyebabkan
atau
b) Pertahankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan. Rasional : Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan
penghematan energi. c)
Tunjukkan/ Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi. Rasional :
Memberikan
kesempatan untuk
pasien menangani
ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol. d) Identifikasi perspsi klien terhadap ancaman yang ada oleh situasi. Rasional :
Membantu
pengenalan
ansietas/
takut
dan
mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu. e) Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan. Rasional : Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap
identifikasi dan
ekspresi.
Mendorong
penerimaan
situasi
dan
kemampuan diri untuk mengatasi.
4). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis. Dapat dihubungkan :
- Kurang informasi. - Kesalahan interpretasi informasi. - Kurang mengingat. Kriteria hasil :
-
Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.
-
Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.
-
Mengidentifikasi
dengan
benar
tanda
dan
gejala
yang
memerlukan perhatian medik. -
Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut.
Intervensi :
a)
Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak
informasi dalam cara yang jelas/ ringkas.
Rasional : Sembuh
dari gangguan
gagal paru dapat sangat
menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru. b)
Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat
Rasional : Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman
memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan. c)
Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan
makanan kalori tinggi. Rasional : Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya
mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan. d)
Berikan pedoman untuk aktivitas.
Rasional : Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan
mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.
b.
Pascaoperasi (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, 1999).
1). Kerusakan pertukaran gas. Dapat dihubungkan :
- Pengangkatan jaringan paru - Gangguan suplai oksigen - Penurunan kapasitas pembawa oksigen darah (kehilangan darah). Kriteria hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. - Bebas gejala distress pernafasan.
Intervensi :
a) Catat frekuensi, kedalaman dan kemudahan pernafasan. Observasi penggunaan otot bantu, nafas bibir, perubahan kulit/ membran mukosa. Rasional : Pernafasan meningkat sebagai akibat nyeri atau sebagai
mekanisme kompensasi awal terhadap hilangnya jaringan paru. b) Auskultasi paru untuk gerakamn udara dan bunyi nafas tak normal. Rasiona l : Konsolidasi dan kurangnya gerakan udara pada sisi yang
dioperasi normal pada pasien pneumonoktomi. Namun, pasien lubektomi harus menunjukkan aliran udara normal pada lobus yang masih ada. c) Pertahankan kepatenan jalan nafas pasien dengan memberikan posisi, penghisapan, dan penggunaan alat Rasional : Obstruksi jalan nafas mempengaruhi ventilasi, menggangu
pertukaran gas. d) Ubah posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga telentang sampai posisi miring. Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase sekret.
e) Dorong/ bantu dengan latihan nafas dalam dan nafas bibir dengan tepat. Rasional : Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan
menurunkan/ mencegah atelektasis.
2). Bersihan jalan nafas tidak efektif Dapat dihubungkan :
- Peningkatan jumlah/ viskositas sekret - Keterbatasan gerakan dada/ nyeri. - Kelemahan/ kelelahan.
Kriteria hasil :
Menunjukkan patensi jalan nafas, dengan cairan sekret mudah dikeluarkan, bunyi nafas jelas, dan pernafasan tak bising.
Intervensi :
a) Auskultasi dada untuk karakteristik bunyi nafas dan adanya sekret. Rasional : Pernafasan bising, ronki, dan mengi menunjukkan
tertahannya sekret dan/ atau obstruiksi jalan nafas. b) Bantu pasien dengan/ instruksikan untuk nafas dalam efektif dan batuk dengan posisi duduk tinggi dan menekan daerah insisi. Rasional : Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksimal dan
penekanan menmguatkan upaya batuk untuk memobilisasi dan membuang sekret. Penekanan dilakukan oleh perawat. c) Observasi jumlah dan karakter sputum/ aspirasi sekret. Rasional : Peningkatan jumlah sekret tak berwarna / berair awalnya
normal dan harus menurun sesuai kemajuan penyembuhan. d)
Dorong masukan cairan per oral (sedikitnya 2500 ml/hari) dalam toleransi jantung. Rasional : Hidrasi adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/
peningkatan pengeluaran. e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, dan/ atau analgetik sesuai indikasi. Rasional : Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran
udara, mengencerkan dan menurunkan viskositas sekret. 3). Nyeri (akut). Dapat dihubungkan :
- Insisi bedah, trauma jaringan, dan gangguan saraf internal. - Adanya selang dada. - Invasi kanker ke pleura, dinding dada Kriteria hasil :
- Melaporkan neyri hilang/ terkontrol. - Tampak rileks dan tidur/ istirahat dengan baik. - Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkan. Intervensi :
a)
Tanyakan pasien tentang nyeri. Tentukan karakteristik nyeri. Buat rentang intensitas pada skala 0 – 10. Rasional : Membantu dalam evaluasi gejala nyeri karena kanker.
Penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat nyeri dan memberikan alat untuk evaluasi keefktifan analgesic, meningkatkan control nyeri. b) Kaji pernyataan verbal dan non-verbal nyeri pasien. Rasional : Ketidaklsesuaian antar petunjuk verbal/ non verbal dapat
memberikan petunjuk derajat nyeri, kebutuhan/ keefketifan intervensi. c) Catat kemungkinan penyebab nyeri patofisologi dan psikologi. Rasiona l : Insisi posterolateral lebih tidak nyaman untuk pasien dari
pada insisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas dan kehilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan mengatasinya. d) Dorong menyatakan perasaan tentangnyeri. Rasional : Takut/ masalah dapat meningkatkan tegangan otot dan
menurunkan ambang persepsi nyeri. e) Berikan tindakan kenyamanan. Dorong dan ajarkan penggunaan teknik relaksasi Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian. 4). Anxietas . Dapat dihubungkan:
-
Krisis situasi
-
Ancaman/ perubahan status kesehatan
-
Adanya ancman kematian.
Kriteria hasil :
-
Mengakui dan mendiskusikan takut/ masalah
-
Menunjukkan rentang perasaan yang tepat dan penampilan wajah
tampak rileks/ istirahat -
Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
Intervensi :
a)
Evaluasi tingkat pemahaman pasien/ orang terdekat tentang
diagnosa. Rasional : Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi
informasi baru yang meliputi perubahan ada gambaran diri dan pola hidup. Pemahaman persepsi ini melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi yang perlu untuk memilih intervensi yang tepat. b)
Akui
rasa
takut/
masalah
pasien
dan
dorong
mengekspresikan perasaan Rasional : Dukungan memampukan pasien mulai membuka atau
menerima kenyataan kanker dan pengobatannya. c)
Terima penyangkalan pasien tetapi jangan dikuatkan.
Rasional : Bila penyangkalan ekstrem atau ansiatas mempengaruhi
kemajuan penyembuhan, menghadapi isu pasien perlu dijelaskan dan emebuka cara penyelesaiannya. d)
Berikan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan
jujur. Yakinkan bahwa pasien dan pemberi perawatan mempunyai pemahaman yang sama. Rasional :
Membuat kepercayaan
dan menurunkan kesalahan
persepsi/ salah interpretasi terhadap informasi.. e)
Libatkan
pasien/
orang
terdekat
dalam
perencanaan
perawatan. Berikan waktu untuk menyiapkan peristiwa/ pengobatan.
Rasiona l : Dapat membantu memperbaiki beberapa perasaan kontrol/
kemandirian pada pasien yang merasa tek berdaya dalam menerima pengobatan dan diagnosa. f)
Berikan kenyamanan fiik pasien.
Rasional : Ini sulit untuk menerima dengan isu emosi bila
pengalaman ekstrem/ ketidaknyamanan fisik menetap. 5). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis. Dapat dihubungkan :
-
Kurang atau tidak mengenal informasi/ sumber
-
Salah interperatasi informasi.
-
Kurang mengingat
Kriteria hasil :
-
Menyatakan
pemahaman
seluk
beluk
diagnosa,
program
pengobatan. -
Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan
alas an tindakan tersebut. -
Berpartisipasi dalam proses belajar.
-
Melakukan perubahan pola hidup.
Intervensi :
a)
Diskusikan diagnosa, rencana/ terapi sasat ini dan hasil
yang diharapkan. Rasiona l :
Memberikan
informasi
khusus
individu,
membuat
pengetahuan untuk belajar lanjut tentang manajemen di rumah. Radiasi dan kemoterapi dapat menyertai intervensi bedah dan informasi penting untuk memampukan pasien/ orang terdekat untuk membuat keputusan berdasarkan informasi. b)
Kuatkan
penjelasan
ahli
bedah
tentang
prosedur
pembedahan dengan memberikan diagram yang tepat. Masukkan
informasi ini dalam diskusi tentang harapan jangka pendek/ panjang dari penyembuhan. Rasional : Lamanya rehabilitasi dan prognosis tergantung pada tipe
pembedahan, kondisi preoperasi, dan lamanya/ derajat komplikasi. c)
Diskusikan perlunya perencanaan untuk mengevaluasi
perawatan saat pulang. Rasional : Pengkajian evaluasi status pernafasan dan kesehatan
umum penting sekali untuk meyakinkan penyembuhan optimal. Juga memberikan kesempatan untuk merujuk masalah/ pertanyaan pada waktu yang sedikit stres.
BAB III TINJAUAN KASUS
Tn J usia 45 tahun, alamat Rowosari, Gubug Grobogan, status menikah dan mempunyai anak 4 orang anak, saat ini sedang dirawat di C3 RSDK. Saat ini keluhan yang dirasakan adalah sesak nafas. Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu dimana frekunesinya 15 batang perhari. Saat ini dirawat sudah 17 hari. Pasien merasa tidak berdaya jika sesak nafasnya bertambah berat. Pasien merasa tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring. Hasil pemeriksaan laboratorium : Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leukosit 4400 /ml, trombosit 191000/ml, kreatinin 2,40 mg/dl. Pasien tersebut mendapatkan terapi : infuse RL 12 tts/ menit, Aminophilin 3 x 500 mg dan injeksi Dexamethasone 3 x 2 ampul. Diagnosa medis : Ca Paru Dextra.
A. PENGKAJIAN.
Pada kasus di dapatkan data : Identitas : nama Tn.J, jenis kelamin laki – laki, alamat Rowosari, Gubug grobogan,
Status menikah, Diagnosa medik Ca Paru Dextra. Riwayat kesehatan : Mempunyai riwayat merokok 10 tahun
yang lalu dimana
frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari; Keluhan : sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring. Laboratorium : Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml, trombosit, 191000 /ml,
kreatinin 2,40 mg/dl Pengobatan : infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg, dan injeksi
Dexamethason 3 x 2 ampul. Penatalaksanaan : direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General umum.
B. ANALISA DATA.
Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu : 1.
Kerusakan pertukaran gas
2.
Bersihan jalan nafas tidak efektif
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
1. Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan :
Hipoventilasi. Kriteria hasil :
-
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan
GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. -
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/
situasi. Intervensi :
a)
Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan
frekuensi atau upaya pernafasan atau perubahan pola nafas. Rasional : Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan
nafas. b)
Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan adanya
bunyi tambahan, misalnya krekels, mengi. Rasional : Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area
yang sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor. c)
Kaji adanmya sianosis
Rasiona l : Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis
sentral dari “organ” hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling indikatif. d)
Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.
e)
Awasi atau gambarkan seri GDA.
Rasional : Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar
evaluasi keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.
2.
Bersihan jalan nafas tidak efektif.
Dapat dihubungkan :
- Kehilangan fungsi silia jalan nafas - Peningkatan jumlah/ viskositas sekret paru. - Meningkatnya tahanan jalan nafas Kriteria hasil :
- Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea. - Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih - Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan. - Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan nafas. Intervensi :
a) Catat perubahan upaya dan pola bernafas. Rasional : Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal
menunjukkan peningkatan upaya bernafas. b) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya. Rasional : Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan
akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c)
Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum.
Rasional : Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/
etiologi gagal perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/ atau puulen.
d)
Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan. Rasional : Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas
pasein dipengaruhi. e)
Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi, tremor, insomnia. Rasional :
Obat
diberikan
untuk
menghilangkan
spasme
bronkus,
menurunkan viskositas sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret. Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.
BAB IV PEMBAHASAN
Pada kasus masih terdapat data – data pengkajian, baik berupa identitas klien, riwayat kesehatan, dan laboratorium yang kurang jika kita kaitkan dengan tinjauan teori. 1. Secara ilmu fisiologi dan patofisiologi, proses penyakitnya dapat digambarkan sebagai berikut : Dari riwayat merokok Tn. J yang dapat dikatakan sebagai faktor resiko dari Ca Paru. Dari etiologi tau faktor resiko tersebut yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.
Dengan
adanya
pengendapan
karsinogen
maka
menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Dari mekanisme diatas dpat menyebakan klein mengeluh sesak nafas dan nyeri. Jika klien merasa tidak nyaman dan sesak nafas bila berbaring, karten pada waktu berbaring pengembangan paru tidak maximal.
2. Dilihat secara histologi, perkembangan yang terjadi pada paru – paru kanan tuan J dapat dikategorikan dalam jenis karsinoma sel skuamosa yang mempunyai hubungan dekat dengan faktor resiko merokok. Tetapi untuk diagnosa yang lebih lanjut (oleh dokter)atau memastikan jenis karsinoma, maka diperlukan pemeriksaan – pemeriksaan lainnya seperti laboratorium, radiology, histopatologi, dan pencitraan.
3. Pemeriksaan diagnostik tambahan yang dapat dilakukan adalah : pemeriksaan laboratorium (sputum, pleural, atau nodus limfe, pemeriksaan fungsi paru dan GDA, tes kulit, jumlah absolute limfosit), pemeriksaan histopatologi, dan pencitraan. a.
Radiologi. -
Foto thorax.
Untuk mengetahui adanya pembesaran massa atau tidak dan letak pembesaran tersebut. -
CT Scan.
Dapat memberikan bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi – lesi yang dicurigai. -
Bronkoskopi.
Bronkoskopi yang sertai dengan biopsi untuk mendiagnosis jenis karsinoma yang terjadi. -
Biopsi kelenjar skalenus.
Cara terbaik untuk mendiagnosis kanker yang tidak terjangkau oleh bronkoskopi. b.
Pemeriksaan Sitologi. Sputum rutin, dikerjakan terutama bila ada keluhan seperti batuk. Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil yang berarti karena
tergantung pada : -
Letak tumor terhadap bronkus.
-
Jenis tumor.
-
Teknik mengeluarkan sputum.
-
Jumlah sputum yang diperiksa (dianjurkan pemeriksaan 3 – 5 hari
berturut – turut). -
Waktu pemeriksaan sputum.
Pada kanker paru yang letaknya sentral pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai 67 – 85 % pada karsinoma sel skuamosa. Sehingga untuk Tn. J dapat dilakukan sitologi ini untuk mamastikan apakah termasuk dalam kanker paru sel skuamosa.
PEMERIKSAAN Hemoglobin (Hb)
TUAN J 12,6 gr%
HARGA NORMAL 13 – 18 gr%
Hematokrit (Ht)
34,7 %
42 – 52 %
Leukosit
4400 ml
4500 – 10800 ml
Trombosit
191000 /ml
150000 – 300000 /ml
Kreatinin
2,40 mg/ml
0,5 – 1,4 mg/ml
Pada Tn. J ditemukan hasil laboratorium Hb, Ht, Leukosit, Trombosit mmasih dalam batas normal dan belum ada perubahan yang berarti tetapi biasanya pada keadaan lebih lanjut dapat terjadi anemia dan polisitemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari metastase kanker paru keorgan lain seperti hati, limpa dan tulang belakang, yang berkaitan dengan proses pembentukan dari sel darah merah. Sedangkan polisitemia yang dapat berhubungan dengan merokok cigarette karena kontak dengan karbon monoksida kronik mempertinggi eritrositosis. Hemoglobin diproduksi dan difagositosis terutama di hati, limpa dan sumsum tulang. Dimana pada salah satu proses yaitu sisa hem direduksi menjadi menjadi karbon monoksida (CO) dan beliverdin. CO ini diangkut dalam bentuk karboksi hemoglobin, dan dikeluarkan melalui paru. Jika paru terkena kanker maka proses ini akan mengalami gangguan, dan CO terus dibentuk dan tidak dikeluarkan akan mempertinggi eritrositosis. Hasil laboratorium kreatinin meningkat, ini menunjukkan bahwa Tn. J fungsi ginjalnya sudah mulai terganggu. Ini disebabkan ekstra torak. Penyebaran ekstra torak tergantung dari tempat metastase. Struktur yang sering terkena adalah kelenjar getah bening skalenus (terutama pada tumor paru – paru), adrenal (50%), hati (30%), otak (20%), tulang (20%), dan ginjal (15%). •
Nilai tersebut 12,6 gr % ( N: 13-14 gr %)
Berarti turun 0,4 % perlu dari observasi, bila penurunan tersebut terjadi secara signifikan maka perlu diberikan transfusi darah. 1 Olef (250 cc menaikkan 0,5 mg tersebut ). •
Nilai tersebut 34,7 % Normal Terjadi penurunan komponen sel-sel
darah merah dalam plasma hal ini
dikarenakan sel-sel cancer pada Tn.J akan merusak sel darah merah( hemolisis ). •
Leukosit 4400/ ml ( N : 4000-10000 / ml ) Pada TN.J belum terjadi penurunan, tetapi biasanya pada Ca paru akan terjadi Leukopenia karena fungsi sel darah putih akan dirusak oleh sel-sel cancer.
•
Trombosit 191000 / ml ( N : 150-450 ribu ) Trombosit : Normal tetapi perlu diobservasi adanya penurunan trombosit. Karena pada Ca paru stadium lanjut akan terjadi pendarahan / hemoptomesis.
•
Kreatinin 2 mg / dl ( N : 0,3-1,1 mg / dl ) Pada Tn.J terjadi kenaikan kreatinin yang cukup signifikan, yang mengindikasikan kerusakan ginjal. Ini bisa disebabkan karena ginjal diperdarahi oleh arteri renalis. Arteri ini menyalurkan O2 dari paru-paru, pada Ca paru-paru O2 turun sehingga darah yang dibawa oleh arteri renalis miskin O2 sehingga akan merusak ginjal dan kemampuan
filtrasi
pada
glomerulus
akan
mengalami
penurunan
yang
menyebabkan kreatinin naik karena banyaknya lolos waktu yang di filtrasi.
4. Jika dilihat secara farmakologi, pengobatan yang diberikan pada Tn. J masih kurang tepat. Jika di kaitkan denga keluhan pasien memang obat yang diberikan dapat meringankan gejala saja, tetapi khusus untuk penyakitnya (Ca Paru) belum dapat menyembuhkannya. Untuk kanker paru pengobatannya lebih bersifat pembedahan. Chemotherapi juga sangat penting untuk diberikan sebagai pembunuh sel-sel kanker dosis pemberian disesuaikan dengan derajat keganasan Ca pada TN. J Aminophillin : Tn. J mendapat terapi Aminophillin 3 X 500 mg. Diberikan
aminophillin karena merupakan obat bronkodilator yang membebaskan obstruksi jalan
nafas seperti pada asma kronis dan mengurangi gejala dari penyakit kronik, juga merupakan salah satu derivate Xanthine yang mempunyai kegunaan sebagai perangsang pernafasan dengan relaksasi otot polos bronkus. Alangkah baiknya Aminoppilin dimasukan secara perdrip.Hal ini dimaksudkan supaya kerja Aminoppilin sebagai bronkodilator lebih cepat dibandingkan peroral [kasus], karena pada kasus Tn. J mengalami sesak nafas berat, baru setelah sesak nafasnya berkurang baru bisa diberikan peroral. Perlu ditambahkan data BB dan TB untuk menentukan dosis obat yang diberikan Dexamethason : tidak mempunyai efek langsung pada otot polos saluran nafas, tetapi
hanya untuk menurunkan jumlah dan aktivitas sel – sel yang terlibat dalam inflamasi saluran nafas. Golongan steroid anti inflamasi mengurangi inflamasi dengan menghilangkan, menghambat pelepasan leukotrien reaktivitas bronchial sangat berkurang. Menurut DOI yaitu 0,4-0,6 mg / Kg BB di buat rata-rata: 0,5 mg / Kg BB, karenatidak ada data BB, misal diperkirakan Tn. J. 50 Kg: Berarti : 50 Kg x 0,5 mg = 250 mg / hr, sedangkan dosis Tn. J : 3 x 2 ampul x 1 ampul = 5 mg = 3 x 10 ampul = 3 x 50 ampul = 300 mg / hr
Antibiotik yang bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi infeksi yang akan
terjadi, karena pada kanker paru terjadi lesi pada lapisan pleura dan jaringan yang lain apabila sudah bermetastasis sehingga dapat terjadi hemoptisis. Dengan adanya hemoptisis sebagai indikasi perdarahan didalam tersebut dapat menyebabkan infeksi, dimana kanker paru dapat menyebar secara hematogen yang memungkinkan membawa agen virus atau bakteri. Tetapi pada pasien Tn. J nilai leukositnya masih normal : yaitu 4400 ( N : 4000-10000). Sehingga berdasarkan terapi rasional untuk sementara antibiotic belum perlu untuk diberikan.
5. Terapi cairan yang diberikan kepada Tn. J yaitu RL 12 tts/menit, lebih dimaksudkan sebagai cairan untuk transport obat yang diberikan. Biasanya pemberian aminophillin dalam bentuk drip. Tetapi dapat disaran untuk memberikan infuse dextrose 5% karena mengandung glukosa sebagai penambah energi, karena indikasi klien mengalami gangguan dalam pemenuhan kebutuhan akan nutrisi dan cairan yang dapat disebabkan rasa tidak nyaman didada dan sesak nafas. Selain itu dari hasil analisa kelompok, perlu ditambahkan therapy O2 karena pada kasus Ca paru, kerja paru menurun sehingga produk O2 kuat untuk dibawa ke jantung dan disirkulasikan ke seluruh tubuh.
6. Pengaruh yang mungkin terjadi pada Tn. J pada status pernafasannya yang akan dilakukan Anesthesi General umum : a.
Apneu.
b.
Arrest.
c.
Hipotensi
d.
Ancaman gagal nafas
Hal – hal yang perlu diperhatikan terkait dengan tindakan post operasi yaitu : a. Observasi tanda vital dan keadaan umum. b. Posisi pasien ditempat tidur c. Pantau drainage d. Ventilasi dan reekspansi paru e. Evaluasi mobilitas ekstremitas atas pada sisi yang dioperasi. f. Pemantauan insisi terhadap perdarahan atau emfisema subkutan.
BAB V PENUTUP
A. KESIMPULAN.
1.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada
wanita maupun pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. 2.
Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe jaringan yang khusus,
menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam kecendrungan metastasis dan prognosis. 3.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada
pencegahan misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan polusi. 4.
Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan
tumor. Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali didiagnosa. 5.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada
peningkatan ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan. B. SARAN.
1.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat. 2.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker
paru
misalnya
mengurangi
atau
menghentikan
kebiasaan
memperhatikan lingkungan kerja terkait dengan polusinya.
merokok,
3.
Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien , Edisi 3, EGC, Jakarta
Long, Barbara C, (1996), Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses Holistik, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung.
Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Underwood, J.C.E, (1999), Patologi Umum dan Sistematik, Edisi 2, EGC, Jakarta.
