LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARU A. DEFINISI KANKER PARU Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas
atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 200!. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel " sel yang mengalami
proli#erasidalam paru ($nder%ood, Patologi, 2000!. Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm
jaringan paru-paru paru-paru dapat disebabkan disebabkan oleh oleh sejumlah karsinogen, karsinogen, lingkungan, lingkungan, terutama asap rokok ( uryo, 20'0!.
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO KANKER PARU
eperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu at yang bersi#at karsinogenik merupakan #aktor penyebab utama disamping adanya #aktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain ()min, 200*!. a. +erokok +enurut an outte, merokok merupakan #aktor yang berperan paling penting, yaitu / dari seluruh kasus ( 1ilson, 200/!. Rokok mengandung lebih dari 000 bahan kimia, diantaranya telah diidenti#ikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (toppler,20'0!. b. Perokok pasi#
emakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasi#, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. 3eberapa penelitian telah menunjukkan bah%a pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (1ilson, 200/!. 4. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya ke4il bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. 3ukti statistik juga menyatakan bah%a penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. al ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bah%a kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah 4enderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih ter4emar oleh polusi. uatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok! adalah 5, benpiren (1ilson, 200/!. d. Paparan at karsinogen 3eberapa at karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan 6inil klorida dapat menyebabkan kanker paru ()min, 200*!. Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. merokok. e. 7iet 3eberapa penelitian melaporkan bah%a rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan 6itamin ) menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru ()min, 200*!. #. 8enetik
emakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasi#, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. 3eberapa penelitian telah menunjukkan bah%a pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (1ilson, 200/!. 4. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya ke4il bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. 3ukti statistik juga menyatakan bah%a penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. al ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bah%a kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah 4enderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih ter4emar oleh polusi. uatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok! adalah 5, benpiren (1ilson, 200/!. d. Paparan at karsinogen 3eberapa at karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan 6inil klorida dapat menyebabkan kanker paru ()min, 200*!. Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kirakira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. merokok. e. 7iet 3eberapa penelitian melaporkan bah%a rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan 6itamin ) menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru ()min, 200*!. #. 8enetik
Terdapat bukti bah%a anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bah%a mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengakti#an onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc !, !, dan menonakti#kan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan 97K:2! (1ilson, 200/!. g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstrukti# kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. eseorang dengan penyakit paru obstrukti# kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika e#ek dari merokok dihilangkan (toppler, 20'0!.
Faktor Risiko Kanker Paru ;aki-laki $sia lebih dari 0 tahun Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau 4erutu! idup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasi#! Radon dan asbes ;ingkungan industri tertentu
Kekurangan 6itamin ) dan 9
C. KLASIFIKASI KANKER PARU
Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel ke4il ( small cell lung cancer , 9;9! dan kanker paru sel tidak ke4il ( non-small lung cancer, cance r, :9;9!. Klasi#ikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak ke4il
adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau 4ampuran dari ketiganya. a. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) +erupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, se4ara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. 7iameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan 4enderung menyebar se4ara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (1ilson, 200/!. b. Adenokarsinoma +emperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian peri#er segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan #ibrosis interstisial kronik. ;esi sering kali meluas ke pembuluh darah dan lim#e pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. 4. Karsinoma bronkoalveolus 7imasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasi#ikasi terbaru tumor paru dari 1=. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdi#erensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti berma4am-ma4am. el-sel ini 4enderung timbul pada jaringan paru peri#er, tumbuh 4epat dengan penyebaran ekstensi# dan 4epat ke tempat-tempat yang jauh. d. Karsinoma sel kecil $mumnya tampak sebagai massa abu-abu pu4at yang terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. 8ambaran mitotik sering ditemukan. 3iasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. el tumor
sangat rapuh dan sering memperlihatkan #ragmentasi dan > crush artifact ? pada sediaan biopsi. 8ambaran lain pada karsinoma sel ke4il, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 200!. e. Karsinoma sel besar )dalah sel-sel ganas yang besar dan berdi#erensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti berma4am-ma4am. el-sel ini 4enderung timbul pada jaringan paru peri#er, tumbuh 4epat dengan penyebaran ekstensi# dan 4epat ke tempat-tempat yang jauh (1ilson, 200/!.
3entuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma bronkus. 1alaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengan4am ji%a.
CA PARU/ KANKER PARU
D. GABARAN KLINIS KANKER PARU
Pada #ase a%al kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. 3ila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut. Ge!a"a#$e!a"a %a&at 'ersi(at )
'. ;okal (tumor setempat! 3atuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis emoptisis +engi (%heeing, stridor! karena ada obstruksi saluran napas Kadang terdapat ka6itas seperti abses paru
)elektasis
2. @n6asi lo4al A :yeri dada 7ispnea karena e#usi pleura @n6asi ke peri4ardium terjadi temponade atau aritmia indrom 6ena 4a6a superior indrom orner (#a4ial anhidrosis, ptosis, miosis! uara sesak, karena penekanan pada ner6us laryngeal re4urrent yndrome Pan4oasta karena in6asi pada pleksus brakialis dan sara# simpatis
ser6ikalis 5. 8ejala penyakit metastasis A Pada otak, tulang, hati, adrenal ;im#adenopati ser6ikal dan suprakla6ikula (sering menyertai metastasis indrom Paraneoplastik A Terdapat pada '0 kanker paru, dengan gejala istemik A penurunan berat badan, anoreksia, demam ematologi A leukositosis, anemia, hiperkoagulasi ipertro#i A osteoartropati :eurologi4 A dementia, ataksia, tremor, neuropati peri#er :euromiopati Bndokrin A sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia! 7ermatologi A eritema multi#orm, hyperkeratosis, jari tabuh Renal A syndrome o# inappropriate andiureti4 hormone (@)7!
. )simtomatik dengan kelainan radiologist A ering terdapat pada perokok dengan PP=KC9=P7 yang terdeteksi se4ara
radiologis Kelainan berupa nodul soliter
E. ANIFESTASI KLINIS KANKER PARU
8ejala-gejala kanker paru yaituA '. 8ejala a%al. tridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.
2. 8ejala umum. a. 3atuk A Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. 3atuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap in#eksi sekunder. b. emoptisis A putum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. 4. )noreksia, lelah, berkurangnya berat badan.
F. PATOFISIOLOGI KANKER PARU
7ari etiologi yang menyerang per4abangan segmenC sub bronkus menyebabkan 4ilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. 7engan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. 3ila lesi peri#er yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul e#usi pleura, dan bisa diikuti in6asi langsung pada kosta dan korpus 6ertebra. ;esi yang letaknya sentral berasal dari salah satu 4abang bronkus yang terbesar. ;esi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. 8ejala " gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.1heeing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur " struktur terdekat seperti kelenjar lim#e, dinding eso#agus, peri4ardium, otak, tulang rangka.
G. PATH*A+ KANKER PARU
PATHWAY CA PARU/ KANKER PARU
H. TINGKATAN KANKER PARU
Tingkatan (staging! Kanker paru ditentukan oleh tumor (T!, keterlibatan kalenjer getah bening (:! dan penyebaran jauh (+!. 3eberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan pertama akan dilakukan #oto toraks (poto polos dada!. Dika pasien memba%a #oto yang lebih dari ' minggu pada umumnya akan dibuat #oto yang baru. Eoto toraks hanya dapat menentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya
4airan. Eoto toraks belum dapat dirasakan 4ukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kalenjer getah bening dan metastasis luar paru. 3ahkan pada beberapa kondisi misalnya 6olume 4airan yang bnayak, paru kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada #oto tidak terlihat. ama seperti pada pen4arian jenis histologis Kanker, pemeriksaan untuk menentukan staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masingmasing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat datang.
Sta$in$ ,Pen%era!atan atau Tin$katan- Kanker Paru
taging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru, apakah ;99 atau :;99. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. taging berdasarkan ukuran dan lokasi A tumor primer, keterlibatan organ dalam dadaC dinding dada (T!, penyebaran kalenjer getah bening (:!, atau penyebaran jauh (+!.
Taa&an &erke'an$an kanker &aru %i'e%akan en!a%i 01 2aitu )
a. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel ke4il (;99! Tahap terbatas
Faitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitanya. Tahap ekstensi#
Faitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya, atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh. b. Tahap Kanker Paru Denis Karsinoma 3ukan el Ke4il (:;99! Tahap tersembunyi
+erupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum! pasien dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor diparuparu. tadium 0
+erupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersi#at in6asi#. tadium @
+erupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya. tadium @@
+erupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah bening di dekatnya. tasium @@@
+erupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti dinding dada, dia#ragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi berla%anan dari tumor tersebut. tadium @
+erupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. el "sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.
I. PEERIKSAAN DIAGNOSTIK
'. Radiologi. Eoto thoraG posterior " anterior (P)! dan leteral serta Tomogra#i dada.
+erupakan pemeriksaan a%al sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. +enggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. 7apat menyatakan massa udara pada bagian hilus, e##use pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau 6ertebra. 3ronkhogra#i.
$ntuk melihat tumor di per4abangan bronkus. 2. ;aboratorium. itologi (sputum, pleural, atau nodus lim#e!.
7ilakukan untuk mengkaji adanyaC tahap karsinoma. Pemeriksaan #ungsi paru dan 87)
7apat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan 6entilasi. Tes kulit, jumlah absolute lim#osit.
7apat dilakukan untuk menge6aluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru!. 5. istopatologi.
3ronkoskopi. +emungkinkan 6isualisasi, pen4u4ian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui!.
3iopsi Trans Torakal (TT3!. 3iopsi dengan TT3 terutama untuk lesi yang letaknya peri#er dengan ukuran H 2 4m, sensiti6itasnya men4apai I0 " I/ .
Torakoskopi. 3iopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan 4ara torakoskopi.
+ediastinosopi. $ntuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
Torakotomi. Totakotomi untuk diagnosti4 kanker paru dikerjakan bila berma4am " ma4am prosedur non in6asi# dan in6asi# sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
. Pen4itraan. 9T-4anning, untuk menge6aluasi jaringan parenkim paru dan pleura. +R
CA PARU/ KANKER PARU
3. PENATALAKSANAAN KANKER PARU
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa A a! Kurati# +emperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien. b! Paliati#. +engurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup. 4! Ra%at rumah (ospi4e 4are! pada kasus terminal. +engurangi dampak #isis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. d! upoti#. +enunjang pengobatan kurati#, paliati# dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tran#usi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti in#eksi. (@lmu Penyakit 7alam, 200' dan 7oenges, ren4ana )suhan Kepera%atan, 2000! e! Pembedahan. Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin #ungsi paru "paru yang tidak terkena kanker. #! Toraktomi eksplorasi.
$ntuk mengkom#irmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy. g! Pneumonektomi (pengangkatan paru!. Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. h! ;obektomi (pengangkatan lobus paru!. Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula em#isematosaJ abses paruJ in#eksi jamurJ tumor jinak tuberkulois. i! Resesi segmental. +erupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru. j! Resesi baji. Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. +erupakan pengangkatan dari permukaan paru " paru berbentuk baji (potongan es!. k! 7ekortikasi. +erupakan pengangkatan bahan " bahan #ibrin dari pleura 6is4elaris! l! Radiasi Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kurati# dan bisa juga sebagai terapi adju6antC paliati# pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi e#ek obstruksiC penekanan terhadap pembuluh darahC bronkus. m! Kemotera#i. Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel ke4il atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.
K. PENGKA3IAN KEPERA*ATAN KANKER PARU
'. )namnesis )namnesis yang lengkap serta pemeriksaan #isik merupakan kun4i untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda a%al penyakit kanker paru. 3atuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang ber4ampur darah, sesak na#as dengan suara perna#asan nyaring ( wheeing !,
nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. 3eberapa #aktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah #aktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar at karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. 2. Pemeriksaan Eisik Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, in#iltrat dan pleuritis dengan 4airan pleura. 5. Pemeriksaan ;aboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk A a. +enilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan #aal paru atau pemeriksaan analisis gas. b. +enilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ-organ lainnya. 4. +enilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis. . Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang ber6ariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomogra#i komputer. Pada pemeriksaan tomogra#i komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah se4ara jelas. Keuntungan tomogra#i komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta in6asi tumor ke dinding toraks. Tomogra#i komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi ke4il dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan. /. itologi
itologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker. elain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab peradangan. Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium prein6asi# maupun in6asi#. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi. *. 3ronkoskopi etiap pasien yang di4urigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk bronkoskopi. 7engan menggunakan bronkoskop #iber optik, perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging. 3ronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di peri#er sulit di4apai oleh ujung bronkoskop. . 3iopsi Transtorakal 3iopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di peri#er. 7alam hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum men4apai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor. . Torakoskopi Torakoskopi adalah 4ara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak. Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan se4ara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada
L. DIAGNOSA KEPERA*ATAN KANKER PARU
'. 3ersihan jalan na#as tidak e#ekti# bCd adanya eksudat di al6eolus 2. Pola na#as tidak e#ekti# bCd sindrom hipo6entilasi 5. 8angguan pertukaran gas bCd hipo6entilasi . Ketidakseimbangan nutrisiA kurang dari kebutuhan tubuh bCd ketidakmampuan pemasukanC men4ernaC mengabsorbsi at-at gii karena #a4tor biologis dan psikologi
CA PARU/ KANKER PARU
. RENCANA ASUHAN KEPERA*ATAN NO
'.
2.
D4. KEPERA*ATAN 3ersihan jalan na#as tidak e#ekti# bCd adanya eksudat di al6eolus
TU3UAN 5 KRITERIA HASIL ,NOCetelah dilakukan tindakan kepera%atan 5G2 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan na#as dengan kriteria A +endemonstrasikan batuk e#ekti# dan suara na#as yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas dengan mudah! +enunjukkan jalan na#as yang paten (#rekuensi perna#asan rentang normal, tidak ada suara na#as abnormal! +ampu mengidenti#ikasi dan men4egah #aktor yang dapat menghambat jalan na#as
Pola na#as tidak
etelah dilakukan tindakan kepera%atan 5G2 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan na#as dengan kriteria A +endemonstrasikan batuk e#ekti# dan suara na#as yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,
e#ekti# bCd sindrom hipo6entilasi
INTER6ENSI ,NICAir7e2 su8tion )uskultasi suara na#as sebulum dan sesudah su4tioning @n#ormasikan pada klien dan keluarga tentang su4tioning +inta klien na#as dalam sebelum su4tion dilakukan 3erikan =2 dengan menggunakan nasal untuk mem#asilitasi suktionnasotrakeal )njurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasatrakeal )jarkan keluarga bagaimana 4ara melakukan suksion entikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukan bradikardi, peningkatan saturasi =2,dll. Air7a2 ana$eent Posisikan pasien uC memaksimalkan 6entilsi @denti#ikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan na#as buatan ;akukan #isioterpi dada jika perlu Keluarkan sekret 7engan batuk atau su4tion )uskultasi suara na#as, 4atat adanya suara tambahan
Tera&i oksi$en 3eesihkan mulut, hidung, dan se4kret
trakea Pertahankan jalan napas yang paten +onitor aliran oksigen Pertahankan posisi klien +onitor T7, nadi, dan RR
mampu bernapas dengan mudah! +enunjukkan jalan na#as yang paten (#rekuensi perna#asan rentang normal, tidak ada suara na#as abnormal! Tanda-tanda 6ital dalam rentang normal 5.
8angguan pertukaran gas bCd hipo6entilasi
Respiratory status A
gas eG4hange Keseimbangan asam basa, elektrolit Respiratory statusA 6entilation ital sign etelah dilakukan tindakan kepera%atan selama 52 jam gangguan pertukaran gas pasien teratasi dengan kriteria hasil A +endemonstrasikan peningkatan 6entilasi dan oksigenasi yang adekuat +emehara kebersiha paru-paru dan bebas dari tanda- tanda distres perna#asan +endemonstrasikan batuk e#ekti# dan suara na#as yang bersih, tidak ada sianosis, dan dispneu, mampu berna#as dengan mudah,. Tanda " tanda 6ital dalam batas normal )87 dalam batas normal tatus neurologis dalam batas normal
ana!een Asa Basa Ke$iatan ) 7apatkan C pertahankan jalur intra6ena Pertahankan kepatenan jalan na#as +onitor )87 dan elektrolit +onitor status hemodinamik 3eri posisi 6entilasi adekuat +onitor tanda gagal na#as +onitor kepatenan respirasi •
• • • • • •
.
Ketidakseimbangan nutrisiA kurang dari kebutuhan tubuh bCd ketidakmampuan pemasukanC men4ernaC mengabsorbsi atat gii karena #a4tor biologis dan psikologi
etelah dilakukan tindakan kepera%atan selama G jam tatus nutrisi meningkat, dengan kriteria A intake makan dan minuman intake nutrisi 4ontrol 33 masa tubuh bio4hemi4al measures energy
a. onitorin$ Gi9i Timbang berat badan pasien pada inter6al tertentu )mati ke4enderungan pengurangan dan penambahan berat badan +onitor jenis dan jumlah latihan yang dilaksanakan +onitor respon emosional pasien ketika ditempatkan pada suatu keadaan yang ada makanan +onitor lingkungan tempat makanan )mati rambut yang kering dan mudah rontok +onitor mual dan muntah )mati tingkat albumin, protein total, hemoglobin dan hematokrit +onitor tingkat energi, rasa tidak enak badan, keletihan dan kelemahan )mati jaringan penghubung yang pu4at, kemerahan, dan kering +onitor masukan kalori dan bahan makanan '. ana!een Nutrisi Kaji apakah pasien ada alergi makanan Kerjasama dengan ahli gii dalam menentukan jumlah kalori, protein dan lemak se4ara tepat sesuai dengan kebutuhan pasien )njurkan masukan kalori sesuai kebutuhan )jari pasien tentang diet yang benar sesuai kebutuhan tubuh +onitor 4atatan makanan yang masuk atas kandungan gii dan jumlah kalori Timbang berat badan se4ara teratur )njurkan penambahan intake protein, at besi dan 6it 9 yang sesuai Pastikan bah%a diet mengandung makanan yang berserat tinggi untuk men4egah sembelit
3eri makanan protein tinggi , kalori
tinggi dan makanan bergii yang sesuai Pastikan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan giinya. 8. ana!een i&er$"ikeia +onitor 8ula darah sesuai indikasi +onitor tanda dan gejala poliuri,polydipsi,poliphagia,keletiha n,pandangan kabur atau sakit kepala. +onitor tanda 6ital sesuai indikasi Kolaborasi dokter untuk pemberian insulin Pertahankan terapi @ line 3erikan @ #luids sesuai kebutuhan Konsultasi dokter jika ada tanda hiperglikemi menetap atau memburuk 3antu ambulasi jika terjadi hipotensi 3atasi latihan ketika gula darah L2/0 mgCdl khususnya adanya keton pada urine
DAFTAR PUSTAKA
Bliabeth, D. 9or%in.200. !uku "aku #atofisiologis . DakartaA B98 Pri4e, yl6ia ) and 1ilson, ;orraine +. 'I. #atofisiologi$ Konsep Klinik #roses proses #enyakit$ Dakarta A B89. uryo, Doko. 20'0. %erbal #enyembuhan &angguan "istem #ernapasan . FogyakartaA 3 Eirst uyono, lamet. 200'. !uku A'ar lmu #enyakit alam . Dilid @@. Bdisi 5. 3alai Penerbit EK$@ A Dakarta. $nder%ood, D.9.B. 'III. #atologi *mum dan "istematik . Bdisi 2. B89ADakarta.
LAPORAN PENDAHULUAN KANKER PARU (Ca. PARU) A. PENGERTIAN.
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel ang mengalami proliferasi dalam paru (!nder"ood, Patologi, #$$$).
B. ETIOLOGI.
%eskipun etiologi sebenarna dari kanker paru belum diketa&ui, tetapi ada beberapa faktor ang agakna bertanggung ja"ab dalam peningkatan insiden kanker paru ' 1. %erokok. Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. uatu &ubungan statistik ang defenitif tela& ditegakkan antara perokok berat (lebi& dari dua pulu& batang se&ari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunai kecenderung sepulu& kali lebi& besar dari pada perokok ringan. elanjutna orang perokok berat ang sebelumna dan tela& meninggalkan kebiasaanna akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam "aktu sekitar 1$ ta&un. idrokarbon karsinogenik tela& ditemukan dalam ter dari tembakau rokok ang jika dikenakan pada kulit &e"an, menimbulkan tumor. #. *radiasi. *nsiden karsinoma paru ang tinggi pada penambang kobalt di c&neeberg dan penambang radium di +oac&imst&al (lebi& dari 5$ meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adana ba&an radioaktif dalam bentuk radon. -a&an ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
. Kanker paru akibat kerja. Terdapat insiden ang tinggi dari pekerja ang terpapar dengan karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemeca& &ematite (paru – paru &ematite) dan orang – orang ang bekerja dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. /. Polusi udara. %ereka ang tinggal di kota mempunai angka kanker paru ang lebi& tinggi dari pada mereka ang tinggal di desa dan "alaupun tela& diketa&ui adana karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. ( T&omson, 0atatan Kulia& Patologi,199).
5. 2enetik. Terdapat peruba&an3 mutasi beberapa gen ang berperan dalam kanker paru, akni ' a.
Proton oncogen.
b. Tumor suppressor gene. c.
2ene encoding en4me.
Teori Onkogenei.
Terjadina kanker paru didasari ole& tampilna gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). dana inisiator menguba& gen supresor tumor dengan cara meng&ilangkan (delesi3del) atau penisipan (insersi3 in) sebagian susunan pasangan basana, tampilna gen erb-1 dan atau neu3erb-# berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamia&6 programmed cell death). Peruba&an tampilan gen kasus ini menebabkan sel sasaran dalam &al ini sel paru beruba& menjadi sel kanker dengan sifat pertumbu&an ang autonom. 7engan demikian kanker merupakan penakit genetic ang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarna.
Predisposisi
2en supresor tumor
*nisitor
7elesi3 insersi
Promotor
Tumor3 autonomi
Progresor
8kspansi3 metastasis
. 7iet. 7ilaporkan ba&"a renda&na konsumsi betakaroten, seleniumdan :itamin menebabkan tinggina resiko terkena kanker paru. (*lmu Penakit 7alam, #$$1).
C. KLA!I"IKA!I.
Klasifikasi menurut ;< untuk =eoplasma Pleura dan Paru – paru (19) ' 1. Karsinoma -ronkogenik. a.
Karsinoma epidermoid (skuamosa). Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Peruba&an epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara k&as menda&ului timbulna tumor. Terletak sentral sekitar &ilus, dan menonjol kedalam bronki besar.
7iameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menebar langsung ke kelenjar geta& bening &ilus, dinding dada dan mediastinum. b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat). -iasana terletak ditenga& disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulc&itsk, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti &iperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. %etastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe &ilus, demikian pula dengan penebaran &ematogen ke organ – organ distal. c.
denokarsinoma (termasuk karsinoma sel al:eolar). %emperli&atkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. >esi seringkali meluas melalui pembulu& dara& dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadina metastasis ang jau&.
d. Karsinoma sel besar. %erupakan sel – sel ganas ang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma ang besar dan ukuran inti bermacam – macam. el – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru 6 paru perifer, tumbu& cepat dengan penebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat ang jau&. e.
2abungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f.
>ain – lain. 1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus). #). Tumor kelenjar bronc&ial. ). Tumor papilaris dari epitel permukaan. /). Tumor campuran dan Karsinosarkoma 5). arkoma ). Tak terklasifikasi. ). %esotelioma. ?). %elanoma.
(Price, Patofisiologi, 1995).
D. #ANI"E!TA!I KLINI!.
1. 2ejala a"al. tridor lokal dan dispnea ringan ang mungkin disebabkan ole& obstruksi bronkus. #. 2ejala umum. a.
-atuk Kemungkinan akibat iritasi ang disebabkan ole& massa tumor. -atuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum ang kental dan purulen dalam berespon ter&adap infeksi sekunder.
b. emoptisis putum bersemu dara& karena sputum melalui permukaan tumor ang mengalami ulserasi. c.
noreksia, lela&, berkurangna berat badan.
E. !TADIU#.
Tabel istem tadium T=% untuk kanker Paru – paru' 19? merican +oint 0ommittee on 0ancer. 2ambarn T=% T$%or &ri%er (T) T$ T@
T* T1
T#
T
7efenisi Tidak terbukti adana tumor primer Kanker ang tersembuni terli&at pada sitologi bilasan bronkus tetapi tidak terli&at pada radiogram atau bronkoskopi Karsinoma in situ Tumor dengan diameter A cm dikelilingi paru – paru atau pleura :iseralis ang normal. Tumor dengan diameter cm atau dalam setiap ukuran dimana suda& menerang pleura :iseralis atau mengakibatkan atelektasis ang meluas ke &ilusB &arus berjarak # cm distal dari karina. Tumor dalam setiap ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, atau pericardium tanpa mengenai jantung, pembulu& dara& besar, trakea, esofagus, atau korpus :ertebraB atau dalam jarak #
cm dari karina tetapi tidak melibat karina. Tumor dalam setiap ukuran ang suda& menerang mediastinum atau mengenai jantung, pembulu& dara& besar, trakea, esofagus, koepua :ertebra, atau karinaB atau adana efusi pleura ang maligna.
T/
Tidak dapat terli&at metastasis pada kelenjar limfe regional. %etastasis pada peribronkial dan3 atau kelenjar – kelenjar &ilus ipsilateral. %etastasis pada mediastinal ipsi lateral atau kelenjar limfe subkarina. %etastasis pada mediastinal atau kelenjar – kelenjar limfe &ilus kontralateralB kelenjar – kelenjar limfe skalenus atau suprakla:ikular ipsilateral atau kontralateral.
Ke'enar 'i%e regiona' (N) =$
=1 =# =
Tidak diketa&ui adana metastasis jau& %etastasis jau& terdapat pada tempat tertentu (seperti otak). #e*a*ai a$+ (#) %$ %1
Ke'o%&ok *a,i$% Karsinoma tersembuni
T@=$%$
tadium $ tadium *
T*=$%$ T1=$%$ T#=$%$
tadium **
T1=1%$ T#=1%$
tadium ***a
T=$%$ T=$%$
tadium ***b
etiap T =%$ T/ setiap =%$
putum mengandung sel – sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adana tumor primer atau metastasis. Karsinoma in situ. Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T# tanpa adana bukti metastasis pada kelenjar limfe regional atau tempat ang jau&. Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T# dan terdapat bukti adana metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau &ilus ipsilateral. Tumor termasuk klasifikasi T dengan atau tanpa bukti metastasis pada kelenjar limfe peribronkial atau &ilus ipsilateralB tidak ada metastasis jau&. etiap tumor dengan metastasis pada kelenjar limfe &ilus tau mediastinal kontralateral, atau pada kelenjar limfe skalenus atau suprakla:ikularB atau setiap tumor ang termasuk klasifikasi T/ dengan atau tanpa metastasis kelenjar limfe regionalB tidak ada metastasis jau&. etiap tumor dengan metastsis jau&.
tadium *C
etiap T, setiap =,%1
umber' (Price, Patofisiologi, 1995).
". PATO"I!IOLOGI.
7ari etiologi ang menerang percabangan segmen3 sub bronkus menebabkan cilia &ilang dan deskuamasi se&ingga terjadi pengendapan karsinogen. 7engan adana pengendapan karsinogen maka menebabkan metaplasia,&perplasia dan displasia. -ila lesi perifer ang disebabkan ole& metaplasia, &perplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti in:asi langsung pada kosta dan korpus :ertebra. >esi ang letakna sentral berasal dari sala& satu cab ang bronkus ang terbesar. >esi ini menebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. 2ejala – gejala ang timbul dapat berupa batuk, &emoptsis, dispneu, demam, dan dingin.;&ee4ing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasana menunjukkan adana metastase, k&ususna pada &ati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
G. PE#ERIK!AAN DIAGNO!TIK.
1. Dadiologi. a.
Eoto t&ora@ posterior – anterior (P) dan leteral serta Tomografi dada. %erupakan pemeriksaan a"al seder&ana ang dapat mendeteksi adana kanker paru. %enggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. 7apat menatakan massa udara pada bagian &ilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau :ertebra.
b. -ronk&ografi. !ntuk meli&at tumor di percabangan bronkus. #. >aboratorium. a.
itologi (sputum, pleural, atau nodus limfe). 7ilakukan untuk mengkaji adana3 ta&ap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan 27 7apat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenu&i kebutu&an :entilasi. c.
Tes kulit, jumla& absolute limfosit. 7apat dilakukan untuk menge:aluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
. istopatologi. a.
-ronkoskopi.
%emungkinkan :isualisasi, pencucian bagian,dan pe mbersi&an sitologi lesi (besarna karsinoma bronkogenik dapat diketa&ui). b. -iopsi Trans Torakal (TT-). -iopsi dengan TT- terutama untuk lesi ang letakna perifer dengan ukuran F # cm, sensiti:itasna mencapai 9$ – 95 . c.
Torakoskopi. -iopsi tumor didaera& pleura memberikan &asil ang lebi& baik dengan cara torakoskopi.
d. %ediastinosopi. !mtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar geta& bening ang terlibat. e.
Torakotomi. Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam prosedur non in:asif dan in:asif sebelumna gagal mendapatkan sel tumor.
/. Pencitraan. a.
0T6canning, untuk menge:aluasi jaringan parenk im paru dan pleura.
b. %D*, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.
H. PENATALAK!ANAAN.
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa '
a.
Kuratif %emperpanjang masa bebas penakit dan meningkatkan angka &arapan &idup klien.
b. Paliatif. %engurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas &idup. c.
Da"at ruma& (ospice care) pada kasus terminal. %engurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
d. upotif. %enunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi dara& dan komponen dara&, obat anti neri dan anti infeksi. (*lmu Penakit 7alam, #$$1 dan 7oenges, rencana su&an Kepera"atan, #$$$)
1. Pembeda&an. Tujuan pada pembeda&an kanker paru sama seperti penakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan ang sakit sementara memperta&ankan sebanak mungkin fungsi paru – paru ang tidak terkena kanker. 1. Toraktomi eksplorasi. !ntuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penakit paru atau toraks k&ususna karsinoma, untuk melakukan biops. #. Pneumonektomi pengangkatan paru). Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. . >obektomi (pengangkatan lobus paru). Karsinoma bronkogenik ang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosaB abses paruB infeksi jamurB tumor jinak tuberkulois. /. Desesi segmental. %erupakan pengankatan satau atau lebi& segmen paru.
5. Desesi baji. Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau pen akit peradangan ang terlokalisir. %erupakan pengangkatan dari permukaan paru – paru berbentuk baji (potongan es). . 7ekortikasi. %erupakan pengangkatan ba&an – ba&an fibrin dari pleura :iscelaris) #. Dadiasi Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adju:ant3 paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi3 penekanan ter&adap pembulu& dara&3 bronkus. . Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbu&an tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi beda& atau terapi radiasi.
I.
A!UHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KANKER PARU. -. PENGKAIAN.
a.
Preoperasi (7oenges, Dencana su&an Kepera"atan,1999).
1). kti:itas3 istira&at. 2ejala ' Kelema&an, ketidakmampuan memperta&ankan kebiasaan rutin, dispnea karena akti:itas. Tanda ' Kelesuan( biasana ta&ap lanjut). #). irkulasi. 2ejala ' +C7 (obstruksi :ana ka:a). -uni jantung ' gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi3 disritmia. +ari tabu&. ). *ntegritas ego. 2ejala ' Perasaan taku. Takut &asil pembeda&an %enolak kondisi ang berat3 potensi keganasan. Tanda ' Kegelisa&an, insomnia, pertanaan ang diulang – ulang. /). 8liminasi. 2ejala ' 7iare ang &ilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi3 jumla& urine (ketidakseimbangan &ormonal, tumor epidermoid) 5). %akanan3 cairan. 2ejala ' Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. Kesulitan menelan aus3 peningkatan masukan cairan. Tanda ' Kurus, atau penampilan kurang berbobot (ta&ap lanjut)
8dema "aja&3 le&er, dada punggung (obstruksi :ena ka:a), edema "aja&3 periorbital (ketidakseimbangan &ormonal, karsinoma sel kecil) 2lukosa dalam urine (ketidakseimbangan &ormonal, tumor epidermoid). ). =eri3 kenamanan. 2ejala ' =eri dada (tidak biasana ada pada ta&ap dini dan tidak selalu pada ta&ap lanjut) dimana dapat3 tidak dapat dipengaru&i ole& peruba&an posisi. =eri ba&u3 tangan (k&ususna pada sel besar atau adenokarsinoma) =eri abdomen &ilang timbul.
). Pernafasan. 2ejala ' -atuk ringan atau peruba&an pola batuk dari biasana dan atau produksi sputum. =afas pendek Pekerja ang terpajan polutan, debu industri erak, paralsis pita suara. Di"aat merokok Tanda ' 7ispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi) Krekels3 mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels3 mengi menetapB pentimpangan trakea ( area ang mengalami lesi). emoptisis. ?). Keamanan. Tanda ' 7emam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) Kemera&an, kulit pucat (ketidakseimbangan &ormonal, ka rsinoma sel kecil) 9). eksualitas. Tanda ' 2inekomastia (peruba&an &ormone neoplastik, karsinoma sel besar) menorea3 impotent (ketidakseimbangan &ormonal, karsinoma sel kecil)
1$). Penulu&an. 2ejala ' Eaktor resiko keluarga, kanker(k&ususna paru), tuberculosis Kegagalan untuk membaik.
b. Pascaoperasi (7oenges, Dencana su&an Kepera"atan, 1999). 6
Karakteristik dan kedalaman pernafasan dan "arna kulit pasien.
6
Erekuensi dan irama jantung.
6
Pemeriksaan laboratorium ang terkait (27. 8lektolit serum, b dan t).
6
Pemantauan tekanan :ena sentral.
6
tatus nutrisi.
6
tatus mobilisasi ekstremitas k&ususna ekstremitas atas di sisi ang di operasi.
6
Kondisi dan karakteristik "ater seal drainase.
1). kti:itas atau istira&at. 2ejala ' Peruba&an akti:itas, frekuensi tidur berkurang. #). irkulasi. Tanda ' denut nadi cepat, tekanan dara& tinggi. ). 8liminasi. 2ejala ' menurunna frekuensi eliminasi -Tanda ' Kateter urinarius terpasang3 tidak, karakteristik urine -isng usus, samara atau jelas. /). %akanan dan cairan. 2ejala ' %ual atau munta& 5). =eurosensori. 2ejala ' 2angguan gerakan dan sensasi di ba"a& tingkat anastesi. ). =eri dan ketidaknamanan. 2ejala ' Kelu&an neri, karakteristik neri =eri, ketidaknamanan dari berbagai sumber misalna insisi tau efek – efek anastesi.
. DIAGNO!A KEPERAWATAN DAN RENCANA KEPERAWATAN.
a.
Preoperasi (2ale, Dencana su&an Kepera"atan
1). Kerusakan pertukaran gas Dapat dihubungkan :
ipo:entilasi. Kriteria hasil :
6
%enunjukkan perbaikan :entilasi dan oksigenisi adekuat dengan 27 dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
6
-erpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan3 situasi.
Intervensi :
a) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaa pernafasan atau peruba&an pola nafas. Rasional ' 7ispnea merupakan mekanisme kompensasi adana ta&anan
jalan nafas. b) 0atat ada atau tidak adana buni tamba&an dan adana buni tamba&an, misalna krekels, mengi. Rasional ' -uni nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area
ang sakit.Krekels adala& bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane al:eolar6kapiler. %engi adala& bukti adana ta&anan atau penempitan jalan nafas se&ubungan dengan mukus3 edema serta tumor. c) Kaji adanma sianosis Rasional
' Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis.
ianosis sentral dari GorganH &angat conto&, lida&, b ibir dan daun telinga adala& paling indikatif. d) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi Rasional
' %emaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.
e) "asi atau gambarkan seri 27. Rasional ' %enunjukkan :entilasi atau oksigenasi. 7igunakan sebagai dasar
e:aluasi keefktifan terapi atau indikator kebutu&an peruba&an terapi.
#). -ersi&an jalan nafas tidak efektif. Dapat dihubungkan :
6 Ke&ilangan fungsi silia jalan nafas 6 Peningkatan jumla&3 :iskositas sekret paru. 6 %eningkatna ta&anan jalan nafas Kriteria hasil :
6 %enatakan3 menunjukkan &ilangna dispnea. 6 %emperta&ankan jalan nafas paten dengan buni nafas bersi& 6 %engeluarkan sekret tanpa kesulitan. 6 %enunjukkan perilaku untuk memperbaiki3 memperta&ankan bersia&n jalan nafas. Intervensi :
a) 0atat peruba&an upaa dan pola bernafas. Rasional ' Penggunaan otot interkostal3 abdominal dan pelebaran nasal
menunjukkan peningkatan upaa bernafas. b)
akumulasi cairan, edema, dan sekret dalam seksi lobus. c) 0atat karakteristik batuk (misalna, menetap, efektif, tak efektif), juga produksi dan karakteristik sputum. Rasional ' Karakteristik batuk dapat beruba& tergantung pada penebab3
etiologi gagal perbafasan. putum bila ada mungkin banak, kental, berdara&, adan3 atau puulen.
d) Perta&ankan posisi tubu&3 kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai kebutu&an.
Rasional ' %emuda&kan memeli&ara jalan nafas atas paten bila jalan nafas
pasein dipengaru&i. e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, conto& aminofilin, albuterol dll. "asi untuk efek samping merugikan dari obat, conto& takikardi, &ipertensi, tremor, insomnia. Rasional '
menurunkan :iskositas sekret, memperbaiki :entilasi, dan memuda&kan pembuangan sekret. %emerlukan peruba&an dosis3 pili&an obat.
). Ketakutan3n@ietas. Dapat dihubungkan :
6 Krisis situasi 6 ncaman untuk3 peruba&an status kese&atan, takut mati. 6 Eaktor psikologis. Kriteria hasil :
6 %enatakan kesadaran ter&adap ansietas dan cara se&at untuk mengatasina. 6 %engakui dan mendiskusikan takut. 6 Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatangani. 6 %enunjukkan pemeca&an masala& dan pengunaan sumber efektif. Intervensi :
a)
ansietas.
b) Perta&ankan lingkungan tenang dengan sedikit rangsangan. Rasional ' %enurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan
peng&ematan energi. c) Tunjukkan3 -antu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi. Rasional ' %emberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasna
sendiri dan merasa terkontrol.
d) *dentifikasi perspsi klien ter&adap ancaman ang ada ole& situasi. Rasional
' %embantu pengenalan ansietas3 takut dan mengidentifikasi
tindakan ang dapat membantu untuk indi:idu. e) 7orong pasien untuk mengakui dan menatakan perasaan. Rasional ' >angka& a"al dalam mengatasi perasaan adala& ter&adap
identifikasi dan ekspresi. %endorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.
/). Kurang pengeta&uan mengenai kondisi, tindakan, prognosis. Dapat dihubungkan :
6 Kurang informasi. 6 Kesala&an interpretasi informasi. 6 Kurang mengingat. Kriteria hasil :
6
%enjelaskan &ubungan antara proses penakit dan terapi.
6
%enggambarkan3 menatakan diet, obat, dan program akti:itas.
6
%engidentifikasi dengan benar tanda dan gejala ang memerlukan per&atian medik.
6
%embuat perencanaan untuk pera"atan lanjut.
Intervensi :
a) 7orong belajar untuk memenu&i kebutu&an pasien. -eriak informasi dalam cara ang jelas3 ringkas. Rasional ' embu& dari gangguan gagal paru dapat sangat meng&ambat
lingkup per&atian pasien, konsentrasi dan ene rgi untuk penerimaan informasi3 tugas baru. b) -erikan informasi :erbal dan tertulis tentang obat Rasional ' Pemberian instruksi penggunaan obat ang aman
memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan. c) Kaji konseling nutrisi tentang rencana makanB kebutu&an makanan kalori tinggi.
Rasional ' Pasien dengan masala& pernafasan berat biasana mengalami
penurunan berat badan dan anoreksia se&ingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menembu&an. d) -erikan pedoman untuk akti:itas. Rasional
' Pasien &arus meng&indari untuk terlalu lela& dan mengimbangi
periode istira&atdan akti:itas untuk meningkatkan regangan3 stamina dan mencega& konsumsi3 kebutu&an oksigen berlebi&an.
b. Pascaoperasi (7oenges, Dencana su&an Kepera"atan, 1999). 1). Kerusakan pertukaran gas. Dapat dihubungkan :
6 Pengangkatan jaringan paru 6 2angguan suplai oksigen 6 Penurunan kapasitas pemba"a oksigen dara& (ke&ilangan dara&). Kriteria hasil :
6 %enunjukkan perbaikan :entilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan 27 dalam rentang normal. 6 -ebas gejala distress pernafasan.
Intervensi :
a) 0atat frekuensi, kedalaman dan kemuda&an pernafasan.
mekanisme kompensasi a"al ter&adap &ilangna jaringan paru. b) uskultasi paru untuk gerakamn udara dan buni nafas tak normal. Rasional
' Konsolidasi dan kurangna gerakan udara pada sisi ang
dioperasi normal pada pasien pneumonoktomi. =amun, pasien lubektomi &arus menunjukkan aliran udara normal pada lobus ang masi& ada. c) Perta&ankan kepatenan jalan nafas pasien dengan memberikan posisi, peng&isapan, dan penggunaan alat
Rasional '
pertukaran gas. d) !ba& posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga telentang sampai posisi miring. Rasional ' %emaksimalkan ekspansi paru dan drainase sekret.
e) 7orong3 bantu dengan lati&an nafas dalam dan nafas bibir dengan tepat. Rasional ' %eningkatkan :entilasi maksimal dan oksigenasi dan
menurunkan3 mencega& atelektasis.
#). -ersi&an jalan nafas tidak efektif Dapat dihubungkan :
6 Peningkatan jumla&3 :iskositas sekret 6 Keterbatasan gerakan dada3 neri. 6 Kelema&an3 kelela&an.
Kriteria hasil :
%enunjukkan patensi jalan nafas, dengan cairan sekret muda& dikeluarkan, buni nafas jelas, dan pernafasan tak bising.
Intervensi :
a) uskultasi dada untuk karakteristik buni nafas dan adana sekret. Rasional ' Pernafasan bising, ronki, dan mengi menunjukkan terta&anna
sekret dan3 atau obstruiksi jalan nafas. b) -antu pasien dengan3 instruksikan untuk nafas dalam efektif dan batuk dengan posisi duduk tinggi dan menekan daera& insisi. Rasional ' Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksimal dan
penekanan menmguatkan upaa batuk untuk memobilisasi dan membuang sekret. Penekanan dilakukan ole& pera"at. c)
dan &arus menurun sesuai kemajuan penembu&an.
d) 7orong masukan cairan per oral (sedikitna #5$$ ml3&ari) dalam toleransi jantung. Rasional
: idrasi adekuat untuk memperta&ankan sekret &ilang3
peningkatan pengeluaran. e) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, dan3 atau analgetik sesuai indikasi. Rasional
' %eng&ilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara,
mengencerkan dan menurunkan :iskositas sekret. ). =eri (akut). Dapat dihubungkan :
6 *nsisi beda&, trauma jaringan, dan gangguan saraf internal. 6 dana selang dada. 6 *n:asi kanker ke pleura, dinding dada Kriteria hasil :
6 %elaporkan neri &ilang3 terkontrol. 6 Tampak rileks dan tidur3 istira&at dengan baik. 6 -erpartisipasi dalam akti:itas ang diinginkan3 dibutu&kan. Intervensi :
a) Tanakan pasien tentang neri. Tentukan karakteristik neri. -uat rentang intensitas pada skala $ – 1$. Rasional
' %embantu dalam e:aluasi gejala neri karena kanker.
Penggunaan skala rentang membantu pasien dalam mengkaji tingkat neri dan memberikan alat untuk e:aluasi keefktifan analgesic, meningkatkan control neri. b) Kaji pernataan :erbal dan non6:erbal neri pasien. Rasional ' Ketidaklsesuaian antar petunjuk :erbal3 non :erbal dapat
memberikan petunjuk derajat neri, kebutu&an3 keefketifan inter:ensi. c) 0atat kemungkinan penebab neri patofisologi dan psikologi. Rasional
' *nsisi posterolateral lebi& tidak naman untuk pasien dari pada
insisi anterolateral. elain itu takut, distress, ansietas dan ke&ilangan sesuai diagnosa kanker dapat mengganggu kemampuan mengatasina.
d) 7orong menatakan perasaan tentangneri. Rasional ' Takut3 masala& dapat meningkatkan tegangan otot dan
menurunkan ambang persepsi neri. e) -erikan tindakan kenamanan. 7orong dan ajarkan penggunaan teknik relaksasi %eningkatkan relaksasi dan pengali&an per&atian. /). n@ietas . Dapat dihubungkan:
6
Krisis situasi
6
ncaman3 peruba&an status kese&atan
6
dana ancman kematian.
Kriteria hasil :
6
%engakui dan mendiskusikan takut3 masala&
6
%enunjukkan rentang perasaan ang tepat dan penampilan "aja& tampak rileks3 istira&at
6
%enatakan pengeta&uan ang akurat tentang situasi.
Intervensi :
a) 8:aluasi tingkat pema&aman pasien3 orang terdekat tentang diagnosa. Rasional ' Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi
informasi baru ang meliputi peruba&an ada gambaran diri dan pola &idup. Pema&aman persepsi ini melibatkan susunan tekanan pera"atan indi:idu dan memberikan informasi ang perlu untuk memili& inter:ensi ang tepat. b) kui rasa takut3 masala& pasien dan dorong mengekspresikan perasaan Rasional ' 7ukungan memampukan pasien mulai membuka atau menerima
kenataan kanker dan pengobatanna. c) Terima penangkalan pasien tetapi jangan dikuatkan. Rasional ' -ila penangkalan ekstrem atau ansiatas mempengaru&i
kemajuan penembu&an, meng&adapi isu pasien perlu dijelaskan dan emebuka cara penelesaianna. d) -erikan kesempatan untuk bertana dan ja"ab dengan jujur. Iakinkan ba&"a pasien dan pemberi pera"atan mempunai pema&aman ang sama.
Rasional ' %embuat kepercaaan dan menurunkan kesala&an persepsi3
sala& interpretasi ter&adap informasi.. e) >ibatkan pasien3 orang terdekat dalam perencanaan pera"atan. -erikan "aktu untuk meniapkan peristi"a3 pengobatan. Rasional
' 7apat membantu memperbaiki beberapa perasaan kontrol3
kemandirian pada pasien ang merasa tek berdaa dalam menerima pengobatan dan diagnosa. f)
-erikan kenamanan fiik pasien. Rasional ' *ni sulit untuk menerima dengan isu emosi bila pengalaman
ekstrem3 ketidaknamanan fisik menetap. 5). Kurang pengeta&uan mengenai kondisi, tindakan, prognosis. Dapat dihubungkan :
6
Kurang atau tidak mengenal informasi3 sumber
6
ala& interperatasi informasi.
6
Kurang mengingat
Kriteria hasil :
6
%enatakan pema&aman seluk beluk diagnosa, program pengobatan.
6
%elakukan dengan benar prosedur ang perlu dan menjelaskan alas an tindakan tersebut.
6
-erpartisipasi dalam proses belajar.
6
%elakukan peruba&an pola &idup.
Intervensi :
a) 7iskusikan diagnosa, rencana3 terapi sasat ini dan &asil ang di&arapkan. Rasional
' %emberikan informasi k&usus indi:idu, membuat pengeta&uan
untuk belajar lanjut tentang manajemen di ruma&. Dadiasi dan kemoterapi dapat menertai inter:ensi beda& dan informasi penting untuk memampukan pasien3 orang terdekat untuk membuat keputusan berdasarkan informasi. b) Kuatkan penjelasan a&li beda& tentang prosedur pembeda&an dengan memberikan diagram ang tepat. %asukkan informasi ini dalam diskusi tentang &arapan jangka pendek3 panjang dari penembu&an.
Rasional ' >amana re&abilitasi dan prognosis tergantung pada tipe
pembeda&an, kondisi preoperasi, dan lamana3 derajat komplikasi. c) 7iskusikan perluna perencanaan untuk menge:aluasi pera"atan saat pulang. Rasional ' Pengkajian e:aluasi status pernafasan dan kese&atan umum
penting sekali untuk meakinkan penembu&an optimal. +uga memberikan kesempatan untuk merujuk masala&3 pertanaan pada "aktu ang sedikit stres.
DA"TAR PU!TAKA