PARVOVIRUS CANINO Sinonimia: Parvovirosis Parvovirosis canina, miocarditis parvo viral Distribución geográfica: A nivel mundial mundial Etiología: Nombre:
Parvovirus canino tipo 2
Género:
Parvovirus
Subfamilia:
Parvovirinae
Familia:
Parvoviridae
Virus con simetría icosaédrica, muy pequeños (20-22 mm), desnudos con cadena sencilla de ADN. Los viriones se replican en los núcleos de células que se dividen rápidamente. Los virus de la progenie son ensamblados en el núcleo. La replicación en la célula hospedera conduce a lisis celular. Los viriones son estables en el ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes. Las soluciones acuosas de hipoclorito de sodio son efectivas contra este y otros virus. Clasificación y epidemiología: El virus original del perro CPV-2 fue transitorio en la naturaleza y fue remplazado por los llamados “nuevos tipos antigénicos” (CPV -2a y CPV-2b), los cuales infectan y se replican en perros y gatos transmitiéndose entre ellas. Hospederos susceptibles: Perros domésticos, perros salvajes, coyotes, zorros, lobos y mapaches. Corren un riesgo mayor de contraer la enfermedad: Rottweiler, pitbull terrier americano, doberman pinscher y pastor alemán. Corren un menor riesgo: Caniche miniatura y cocker spaniel. Transmisión: Contacto directo horizontal por vía oral o nasal a través de las heces, contacto indirecto con fómites contaminados.
Patogenia Transmisión horizontal
infección oronasal
Primer replicación Orof Orofar arin in eo
Pulmón Tejido
viremia
Linfoide
Hígado Riñón Corazón
Timo
Segunda replicación
Nódulos linfáticos
Nódulos linfáticos Complicaciones Edema pulmonarAlveoli tis
Signos clínicos Diarrea sanguinolenta Deshidratación
Inmunodeficienc ia
Complicaciones Miocarditis (muerte súbita) Congestión Cardiaca
Patogenia Transmisión horizontal
infección oronasal
Primer replicación Orof Orofar arin in eo
Pulmón Tejido
viremia
Linfoide
Hígado Riñón Corazón
Timo
Segunda replicación
Nódulos linfáticos
Nódulos linfáticos Complicaciones Edema pulmonarAlveoli tis
Signos clínicos Diarrea sanguinolenta Deshidratación
Inmunodeficienc ia
Complicaciones Miocarditis (muerte súbita) Congestión Cardiaca
Cuadro Clínico:
Anorexia Depresión Pirexia Vómito Diarrea (frecuentemente sanguinolenta) Letargo de aparición aguda y deshidratación. Complicación: Edema pulmonar o alveolitis. Las muertes ocurren en 48 – 48 – 72 72 hrs después de la aparición de los primeros signos clínicos.
Diagnóstico:
Directo
Prueba virológica: virológica: Aislamiento viral en células de riñón de gato y perro, Hemoaglutinación viral fecal. Prueba Microscópica: Microscópica: Microscopia electrónica Prueba Biología Celular : PCR
Indirecto
Serológico a través de prueba de ELISA Control y Prevención: Los perros afectados deberán ser aislados inmediatamente de otros perros. El CPV puede sobrevivir por semanas en jaulas contaminadas y perreras es necesaria una desinfección completa con solución de hipoclorito de sodio. Despoblar por un tiempo. Reintroducir solo animales vacunados Esquema general de vacunación:
1. Vacunación a las 6 semanas de edad con una vacuna monovalente conteniendo CPV. 2. Vacunación a las 8 semanas de edad con una vacuna multivalente conteniendo CPV, CDV, CAV, y bacterina de leptospira. 3. Vacunación a las 12 semanas de edad con una vacuna multivalente conteniendo CPV, CDV, CAV, bacterina de leptospira y antígeno de virus de la rabia. 4. Vacunación a las 15 ó 16 semanas con una vacuna multivalente conteniendo CPV, CDV, CAV, bacterina de leptospira y antígeno de virus de la rabia. Se recomienda medir los niveles de ac. Antes de introducir a un sitio con el virus. Los títulos > 1:40 ó 1:80 son considerados protectores. Los valores máximos de infección se encuentran en cachorros de más de 6 semanas de edad
PANLEUCOPENIA VIRAL FELINA Sinonimias: Enteritis infecciosa felina Moquillo felino Agrunolocitosis Gastroenteritis Ataxia felina
Distribución geográfica: Enteritis del tejon, se informaron primero en Canada en 1947 y posteriormente en todo el mundo. Etiología: Familia: Parvoviridae Genero: Parvovirus Especie: Virus de Panleucopenia Felina (FPLV)
Virus contiene ADN, clasificado en el grupo del parvovirus.
Transmisión: Contacto directo horizontal a través de via oral y nasal. Contacto indirecto a través de fomites como agua, alimento contaminado.
Patogenia
Gatos adultos Gatos recien nacidos
Hembra gestante
Feto o neonato Utero
Se replica en forma primaria
Tejido
Celulas epiteliales de la cripta intestinal
Placenta
18 horas
Feto Capa granulosa externa del cerebro Faringe sistema linfatico intestino
Medula osea Aborto Celulas linfopoyeticas
Timo
Patogenia
Gatos mayores
Hembras gestantes
(3 semanas)
Final gestacion
Inicio gestacion
Tonsilas Transmicion vertical
Problemas reproductivos
Medula osea
Viremia
*infertibilidad
Hipoplasia cerebelar Criptas
*aborto *mamificacion es
yeyuno e ileon Panleucopenia Nacen con trastornos nerviosos Diarrea Respuesta inmunitaria Condicion corporal
Recuperacion
Muerte
Cuadro clínico: - Infección en útero: Los que sobreviven a la infección fetal pueden nacer débiles o morir de infecciones oportunistas en su vida temprana, aunque se vean normales al nacer. Los signos de daño cerebelar se hacen aparente cuando los gatitos comienzan a caminar (2 a 3 sem). Se observa hipermetría, temblores que desaparecen al descansar, incoordinación simétrica, ataxia.
- Infección en gato joven y adulto: período incubación 4 a 5 días. Se puede presentar de cuatro maneras. Sobre agudo: muerte súbita sin signos gastrointestinales. Está el animal deprimido por algunas horas, entra en coma y muere en 24 hrs.
Agudo: Es la forma más común en el gato joven. Dura 5 a 7 días. Se observa depresión, anorexia, fiebre (40 a 41 °C); emesis persistente que lo lleva a la deshidratación, luego diarrea de olor fétido que puede contener sangre y restos de fibrina. Los animales afectados en forma más severa se hacen progresivamente débiles e hipotermicos, entrando en coma antes de morir; por lo general es debido a la deshidratación severa, endotoxemia por bacterias gram negativas o síndrome de coagulación intravascular diseminada (DIC). Subagudo: Mediana depresión y diarrea. La enfermedad dura 1 a 3 días sin mortalidad. Subclínico: No presenta signología clínica, más frecuente en gato adulto, desarrolla rápidamente inmunidad Signos generales
Incubacion de 2 a 10 dias. Aparicion de fiebre Anorexia Depresion Debilitacion Deshidratacion Diarrea Vomito
Diagnóstico: * Cambios característicos en el hemograma *cambios en medula ósea (disminución en producción de eosinófilos) *Aislamientos de virus
-exudado de faringes -exudado de recto
*Muestras directas (bazo, ileon, nódulos linfáticos mesentéricos) *prueba de inmunofluorescencia directa *diagnostico directo
Prevención y control: Vacunas inactivadas y atenuadas, así como vacuna para Rinotraqueitis –calcipanleucopenia felina con virus vivo. Vacunas atenuadas: -Administración: Crías de 9 a 10 semanas, nuevamente de 12 a 15 semanas. Vía nasal o intramuscular. Aislamiento del paciente El virus puede ser destruido por blanqueador casero (hiplocoríto de sodio) La inmunidad aparecerá rápidamente “tres días después” d e la vacunación . No se recomienda vacuna atenuada viva para hembras preñadas o para crías menores de 4 semanas. Animales inmunodeprimidos o enfermos Evitar exposición de las crías del virus hasta que sean vacunados vacunados
PARVOVIRUS PORCINO Distribución Geográfica: En México se ha encontrado en casi todas las granjas porcinas.
Etiología: Nombre: Parvovirus Porcino Subfamilia: Parvovirinae Familia: Parvoviridae El Parvovirus Porcino es un pequeño virus DNA 20-22 (nm), que se establece en un amplio rango de pH (3-10 durante 1 hora a 37 º C ), puede resistir temperaturas de 56º C durante 2 días, pero se destruye por exposición a 80 º C durante 5 minutos. Es resistente a éter.
Transmisión: Contacto directo Vía oro – nasal (heces)
Vía sexual (a través de semen. Los verracos pueden transmitir el virus en su semen, hasta por 2 semanas después de la infección, es mas frecuente en hatos.
Contacto indirecto Inseminación Artificial Alimento contaminado Fomites contaminados
Hospederos Susceptibles: Cerdas jóvenes y primerizas o en animales susceptibles introducidos a un hato afectado.
PARVOVIRUS PORCINO
PATOGENIA
NASAL
ORAL
SEXUAL
REPLICACION MALT
REPLICACION PRIMARIA GANGLIOS O REPLICACION OROFARINGEA OVULO Y SEMEN HEPATOMEGALIA (HIGADO) NEFRITIS (RIÑON)
VIREMIA
CERDA GESTANTE ÚTERO GRAVIDO VIA TRANSPLACENTARÍA
ESCENARIO PRINCIPAL
MEDIO
FINAL
-REABSORCIÓN -INFERTILIDAD -RETORNO AL CALOR
-ABORTO
-MUERTE -MOMIFICACIÓN
-CERDOS INFECTADOS, INMUNOTOLERANTES -CERDOS RETRAZADOS, -HECES ELIMINAN LIQUIDO Y MEMBRANA PLACENTARÍA FETAL
VIREMIA
Cuadro clínico: Falla reproductiva Retorno al calor Infertilidad Abortos Camadas irregulares (nacidos muertos, vivos y momificados) Reducción de camadas
Diagnostico: Se hace por inmunofluorecencia especifica, pruebas de DNA o pruebas de aglutinación de partículas de lactes (en secreciones coaguladas de pulmones e hígado) Serológica – inmunofluorecencia – directa Virológica – hemoaglutinación – viral en extractos de fetos
Control y prevención: Se puede utilizar una estrategia triple: uso de antibióticos, vacunas y medidas zootécnicas. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores. El mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada
PAPILOMATOSIS Sinonímias:
Verrugas en todas las especies
Distribución geográfica: La enfermedad tiene una distribución geográfica mundial; en México se presenta con mayor incidencia en zonas semidesérticas y tropicales, aumentando en la época de verano, debido a la proliferación de insectos. Etiología Familia Papoviridae Género Papilomavirus con seis serotipos, entre los cuales no necesariamente hay inmunidad cruzada, tal vez por tener diferente composición de DNA, mide 55nm y tiene un período de incubación de tres a ocho semanas. El papilomavirus es específico del hospedador y en los bovinos algunos serotipos poseen especificidad de sitio y de tipo de lesión, en los becerros el tipo más frecuente se presenta en cabeza y cuello. Se han identificado seis de estos virus, de los cuales el subgrupo A (BVP1, BVP2 y BVP5) produce fibropapilomas; y el subgrupo B (BVP3, BVP4 y BVP6) produce papilomas epiteliales. Los distintos serotipos virales tienen diferente predilección y especificidad.
La localización, extensión y duración de la lesión dependen del serotipo viral involucrado: BVP 1: Se presentan fibropapilomas frondosos en pezón y pene. Además provoca fibropapilomas en forma de hoja en la piel de la ubre. BVP 1 y BVP 2: Se presentan fibropapilomas en la cabeza, cuello, espalda y en la parte anterior y ventroabdominal del cuerpo. BVP 2: Se presentan fibropapilomas en forma de coliflor en la región anogenital y abdominal, esta asociado con el cáncer de vejiga. BVP 3: Se presenta papiloma cutáneo. BVP 4: Se presenta papiloma en el esófago, en el surco esofágico, rumen, retículo y en el intestino delgado. Tiene especificidad de localización en la parte alta del aparato digestivo provocando papilomas orales en el adulto; puede volverse maligno en animales alimentados con helecho. BVP 5: Se presentan fibropapilomas en forma de granos de arroz de la ubre y los pezones. BVP 6: Se presentan papilomas frondosos en forma de hoja en la ubre y los pezones. Otros papilomas con distribución regional y que pueden tener una identidad antigénica diferente:
BVP 4: Probablemente este causando papilomas bucales, en su mayoría en animales adultos y al parecer con una incidencia elevada de hasta 16% en algunas áreas. Papilomas de laringe en becerros. Se ha observado la presencia de papilomavirus en el carcinoma epidermoide del ojo. Los papilomas alimentarios asociados con BVP 4 y los del pezón en forma de granos de arroz asociados con BVP 5, se presentan en las vacas y persisten en animales de cualquier edad. Aunque en cada papiloma no se detecta más de un tipo de BVP, un mismo animal puede tener papilomas en diferentes partes del cuerpo asociados a diferentes tipos de BVP. Lo mismo sucede en el resto de las especies Hospederos: Los papilomas son tumores benignos que se presenta en todas las especies, pero es más frecuente en bovinos y equinos jóvenes, los animales más susceptibles son los becerros de menos de seis meses de edad especialmente cuando están estabulados, pero también se presenta en animales adultos recién incorporados a la región. Transmisión: C.D: por via sanguinea o vectores contaminados. Patogenia Via de entrada
los queratinocitos basales del epitelio
Cutanea Sangre
afecta
papiloma replica su genoma en los estratos granular
Por una hiperplasia de las Células basales
Crecimiento en forma de coliflor
causa
Cuadro clinico: Los papilomas son proyecciones sólidas de epidermis, que pueden ser pedunculadas y su tamaño varía desde 1 a 2 cm. hasta alcanzar un tamaño considerable pueden tener varias formas:
redondas, de grano de arroz o de coliflor apariencia seca y dura. En los becerros se distribuye comúnmente en la cabeza, cuello y hombros En animales adultos puede difundirse a otras partes del cuerpo, incluyendo genitales y extremidades. Partes del cuerpo en especial alrededor de los ojos, orejas, cara y cuello pueden curarse en forma espontánea Pero puede permanecer durante 6 a 18 meses con importante pérdida de condición corporal. En el cuello los papilomas más comunes son los de tipo plano y redondo, múltiples de 2 cm. de diámetro. En la glándula mamaria en producción, los papilomas pueden dificultar el ordeño o por sus complicaciones secundarias con bacterias, causar mastitis. En los pezones según el serotipo causal puede tener diferentes formas y aumentar su frecuencia con la edad. Los papilomas en los genitales en vulva o pene llegan a ser muy grandes, friables, pedunculados, únicos o múltiples, pueden interferir en el coito, sangran fácilmente y se pueden trasmitir a otros animales y además que pueden infectarse
Diagnóstico
Los papilomavirus no pueden cultivarse, y la diferenciación del serotipo se basa en la histología y en la identificación del ADN mediante hibridización o PCR La histopatología y la microscopia electrónica pueden confirmar el diagnóstico; sin embargo, la forma de identificar al virus específico en un brote requiere exámenes serológicos como el de ELISA. Serológicamente con PCR se puede determinar el biotipo de BVP y se puede identificar el ADN en biopsias o frotis de tejidos enfermos. No existen alteraciones específicas en la biometría hemática ni en la química sanguínea, pero hay bajas cantidades de las subpoblaciónes linfocitarias CD2 y CD4, y más alta de linfocitos gamma/delta (+) y de linfocitos que expresan moléculas de IgM.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse para descartar exantema nodular bovino, hipoderma bovino, leucosis cutánea y otros papilomas atípicos como tumores cutáneos, carcinoma de células escamosas del ojo, etc. Clínicamente hay lesiones provocadas por micosis dérmicas infectadas con bacterias que presentan una inflamación severa de la dermis con descamación de color blanquecina, que pudiera parecerse a un papiloma. No se debe confundir con las verrugas ya que estas son elevaciones sólidas de piel a diferencia de los papilomas que son en forma de coliflor.
Cuando es un papiloma o son pocos y aislados, se puede confundir con tumoraciones.
Prevención y control
La vacunación es la forma ideal de prevenir, pero rara vez se realiza, ya que esta se utiliza únicamente cuando existe un brote de la enfermedad. La vacuna autógena es eficaz en muchos casos Para el control es de suma importancia una buena nutrición, adecuada higiene, evitar factores de estrés, controlar insectos y no introducir animales enfermos en el hato, así como el empleo de autovacunas anualmente. Debemos de aislar a los animales enfermos lavar con agua y jabón desinfectar las instalaciones y los utensilios comunes de uso en la explotación con productos viricidas sterilizar los instrumentos de cirugía.
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA Sinonimia Enfermedad de Rubarth Distribución geográfica A nivel mundial Etiología Nombre: Adenovirus canino Tipo 1 Género: Mastadenovirus Familia: Adenoviridae
Existen 78 serotipos pero solo afectan 2 al perro, el CAV-1 y el CAV-2, siendo este ultimo más virulento y patógeno. Permanece infeccioso durante 10 y 14 días en fómites Sobrevive entre 10 y 14 semanas a temperatura ambiente y de 6 a 9 meses a 4ºC Tiene afinidad por células hepáticas y del sistema monolito- macrófago “Sis tema retículo-endotelial” Inactivación se logra por: 1. Calentamiento a 56º C (132ºF) la cual permite la desinfección de los caniles y del área con vapor 2. Agua a 100º C 3. Amonio cuaternario 10 min. 4. Formol o formalina al 5% 5. Sosa cáustica al 2% 6. Hipoclorito de sodio de 1-3%
Hospederos susceptibles
Perro, zorro, lobo y coyote No afecta al hombre Perros menores a un año
Transmisión C. D. Oronasal, se encuentra en todos los tejidos y se elimina en todas las secreciones del cuerpo incluyendo saliva, heces y orina.
Patogenia:
1ª Replicación: Tonsilas y linfonódulos mandibulares
Exposición oronasal
Virus
Sangre (viremia)
Amígdalas
Ganglios linfáticos cervicales
Conducto torácico
Sistema Retículo Endotelial, 2ª replicación.
Ojo: Uvea, cámara anterior, endotelio corneal, humor acuoso.
Hígado: Células de Kupffer, Hepatocitos (Título bajo)
Complejos inmunitarios, Uveítis grave, Edema corneal
Muerte aguda
Secuelas glaucoma queratocono, hidroftalmos, Tisis bulbar
Riñón: Endotelio glomerular
(Título alto)
Necrosis centrilobulillar
Hepatitis crónica
Hepatitis aguda
Glomerulonefritis de complejo inmunitario
Insuficiencia de órganos CID Muerte
Virus eliminado de los tejidos, recuperación clínica
Enfermeda d leve o no a arente
Inicio de la recuperación clínica
Otros endotelios: Cerebro, pulmones, ganglios linfáticos, linfonódulos, etc. Heces excretadas, saliva.
Infección del epitelio tubular, Nefritis intersticial focal (viruria)
Diátesis hemorrágicas
Fibrosis hepática crónica
Infección persistente
Cuadro clínico
Presentación sobreaguda 1. Vómito y diarrea 2. Dolor abdominal 3. Muerte Presentación ocular 1. Edema corneal (ojo azul) 2. Blefaropasmos
Presentación aguda 1. Fiebre de 39.5 a 41ºC 2. Vomito y diarrea 3. Dolor abdominal 4. Tonsilitis 5. Ganglios inflamados 6. Depresión 7. Convulsión 8. Coma
Hepatitis crónica activa 1. anorexia, depresión y pérdida de peso 2. Poliuria/ Polidipsia 3. Ictericia 4. Ascitis
Diagnóstico
Serológico directo: Inmunofluorescencia Serológico indirecto: ELISA Serológico indirecto: Hemoaglutinación Serológico indirecto: Inmunofluorescencia Serológico indirecto: Gel de difusión Serológico indirecto: Prueba de fijación de complemento Serológico indirecto: Inmunodifusión Patológico indirecto: Histopatológico para detectar cuerpos de inclusión
Control y prevención Se usan vacunas vivas modificadas e inactivadas frecuentemente en combinación con Ag de Parvovirus, Moquillo canino, Leptospira e Influenza de 6 a 8 semanas de edad con refuerzo de 3 a 4 semanas con revacunación anual.
SÍNDROME DE LA BAJA POSTURA
Huevos que muestran alteración del cascarón
ETIOLOGIA: NOMBRE DEL VIRUS: SBP76 GENERO : Aviadenovirus SUBFAMILIA: FAMILIA: Adenoviridae Un solo serotipo con tres genotipos diferentes: pollos europeos pollos en el reino unido pollos en Australia. Es inactivado por:
calentamiento durante 30 min. a 60 °C formaldehído a 0.5% glutaraldehído a 0.5%
HOSPEDADOR SUSCEPTIBLE: Afecte solo especies aviares TRANSMISION: C.D.V: a través de embriones C.D.H: (requiere hasta 11 semanas para llevarse a cabo.) El virus se elimina en heces, secreciones de oviducto y huevo C.I.: a través de fomites (material quirúrgico)
PATOGENIA:
Síndrome de la baja postura (SBP76)
Replicación primaria en
Por vía linfática y
Infundíbulo del oviducto
En un grado menor en otra parte del oviducto
3 a 4 dias
En tejido linfático ( bazo y timo )
En glándula de la bolsa del cascarón
Existe una inflamación en la glándula de la bolsa del cascarón
Transmisión vertical
Producción de huevo con cascarones anormales
CUADRO CLINICO:
Pérdida de color en los huevos pigmentados rápida producción de huevos con cascarones delgados, blandos o sin cascarón. Ovarios inactivos Oviductos atrofiados Edema uterino.
DIAGNOSTICO: Serológico: Sangrar al todas las aves en jaulas en las cuales están produciendo huevos anormales, para obtener suero; se pueden realizar pruebas de: IH (la preferida para el diagnóstico) ELISA NS AF ID
CONTROL: En transmisión vertical prevenir a las aves de parvadas no infectadas Control de fomites (por ejemplo, el empacado del huevo.) Esterilizar material quirúrgico. Equipo e incubadoras separadas. Clorar el agua
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (R.I.B.) SINONIMIA: I.B.R. Exantema coital bovino, Vulvovaginitis pustular infecciosa Enfermedad de la nariz roja.
DISTRIBUCIÓN: Mundial. ETIOLOGÍA: NOMBRE DEL VIRUS: Herpesvirus bovino (H.V.1 B) GENERO: Varicellovirus SUBFAMILIA: Alfaherpesviridae FAMILIA: Herpesviridae Virus ADN, de doble cadena lineal, nucleocápside icosaédrica compleja, de 50 a 200 nm, codifica más de 69 diferentes proteínas. Se replica en células epiteliales del tracto respiratorio y reproductivo. Existen tres serotipos: HVB 1.1 Subtipo respiratorio HVB 1.2. Subtipo genital HVB 1.3 Subtipo encefalítico Agentes químicos que inactivan al virus:
solución de hipoclorito de sodio x 6hrs. cloro 200 ml X m2 en solución Formaldehído 20 ml X m2 NaOH 0.5% HgCl2 0.01% CaCl2 1% Fenol y derivados
Agentes físicos que inactivan al virus: Influencia de temperatura en la inactivación de HVB – 1 Temperatura (°C) Periodo de exposición 56 37 22 4 30 70
1 hora 9 días 2 semanas 2 meses 6 meses 12 años
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Bovino En cerdos se han encontrado anticuerpos (seroconversión),. De cabras con cuadro respiratorio se aislado el virus,. Posiblemente los venados sufran infección natural por el virus (reservorios)
TRANSMISIÓN: C.D.H.: por vía oral, nasal o sexual. El virus permanece en forma latente en animales portadores sanos que periódicamente sufren exacerbación de la enfermedad con excreción de virus
Puede ocurrir sin que haya lesión visible y mediante inseminación artificial con semen de toros con infección subclínica. PATOGENIA: HVB 1.1 Bovinos en cebadero La infección vírica no supone un riesgo para la vida, pero predispone una neumonía bacteriana secundaria que puede causar la muerte. HVB 1.2 Los abortos o infecciones genitales son mas comunes La infección genital puede verse en toros: balanopostitis infecciosa En las vacas vulvovaginitis pustular infecciosa La infección se aprecia de los 3 días después de la copula o al entrar en contacto estrecho con algún animal infectado.
Respiratorio y neuronal
Se limita en vías respiratorios superiores del tracto respiratorio
Bovinos no inmunes
Ingresa vía
Replica de 2 a 6 días (primaria)
Oral y nasal
en células epiteliales y ganglios linfáticos.
Cel. Epiteliales TR Son destruidas
Facilitando la infección bacteriana (secundaria)
Después de la replicación se disemina por:
Dando origen a nuevas enfermedades
Se transporta al timo,
Vía sanguínea
Bazo, hígado, útero,
sistema nervioso
en hembras gestantes
ingresa por axones cel.
provoca aborto en la
y terminales nerviosas
6ta semana posterior
llegando hasta los cuerpos
a la infección
neuronales de ganglio trigémino
Esto generalmente se da en animales jóvenes Causando una meningoencefalitis causando incoordinación, ataxia y muerte
*infecciones por virus *Pasteurella haemolitica *Moroxella bovis
*otras enferm. oportunistas
ABORTO
El feto es autolizado: exceso de liquido en cavidades corporales y ceguera q pequeñas focos necrróticos multifocales en hígado y en otros órganos.
GENITAL
Formación de pústulas
afecta al útero severamente
Ingresa por contacto sexual
Se replican células
Lamida de genitales
epiteliales
Inseminación artificial
Se disemina en áreas locales célula-célula Caracterizada por
Contacto directo por fomites contaminados,
Endometritis (duración 7 días)
por personas
enrojecimiento edema, pústulas ulceras mucopurulentas
Facilitando la infección bacteriana secundaria
En machos Infección similar
Metritis resultante
en pene y
infertilidad y aborto
prepucio que puede causar parafimosis
CUADRO CLINICO: ENFERMEDAD RESPIRATORIA:
El periodo de incubación es de5 a 10 días. Fiebre de 40.5 a 42 °C. Descarga nasal serosa, conjuntivitis, salivación, tos, inapetencia. Depresión y baja en la producción láctea. En pocos días la descarga nasal y ocular cambian a mucopurulenta. Las lesiones necróticas en la nariz pueden progresar a pústulas y úlceras cubiertas por una seudo membrana que obstruye las vías aéreas superiores. Los animales se recuperan de 5 a 10 días del inicio de los síntomas. Una frecuente complicación de la forma respiratoria es el aborto que puede ocurrir entre la 3ra y 6ta semana posterior a la infección, principalmente en vacas de 5 a 8 meses de gestación.
ENFERMEDAD GENITAL:
Ocurre a los 3 días después de la monta. Severa endometritis que incluye edema, hiperemia, pequeñas pústulas y descargas muco purulentas. Frecuentemente se complica con infecciones bacterianas secundaria. La fase aguda de la enfermedad dura de 2 a 4 días y la recuperación es de 10 a 14 días posterior al inicio de los signos.
ENFERMEDAD NERVIOSA:
Meningoencefalitis, ocurre en terneros. Hay incoordinación, temblor muscular, ataxia, ceguera que conduce a la muerte.
DIAGNOSTICO: Clínico: Se puede sospechar de RIB en base a los signos clínicos (úlceras, fiebre, presentación respiratoria y posteriormente aborto). Virológico:
Aislamiento viral en cultivo celular Muestras de exudado nasal, oculares, genitales o suspensiones de membrana mucosa, de pulmos, ganglios linfáticos branquiales, detecciones del antigeno viral, de tejidos frescos, fluidos nasales, oculares o genitales. Identificación del virus a través de pruebas de Inmunofluorescencia y ELISA. CONTROL: Manejo sanitario: supervisar el movimiento del ganado evitando el ingreso de nuevos animales o en su defecto conocer su estado sanitario; de no ser posible realizar cuarentena. Análisis serológicos anuales y eliminación de animales positivos cuando no se utilice la vacunación). Vacunación:
Existen vacunas activas modificadas de aplicación IM., desarrollan Ac en 10 a 14 días, pero si hay brote, estos animales enferman, aunque en forma menos severa, ya que no hay inmunidad local. Hay vacuna para aplicación nasal. La inmunidad materna dura 4 meses en promedio Vacunar a los 5 a 7 meses o 3 semanas antes de reunirlos en los corrales de engorda.
FIEBRE CATARRAL MALIGNA SINONIMIAS: Catarro cefálico maligno Fiebre catarla. Coriza gangrenosa.
DISTRIBUCION: Mundial. ETIOLOGIA: NOMBRE: H.V.3 Bovino GENERO: no clasificado SUBFAMILIA: Alfaherpesvirinae FAMILIA: Herpesviridae Existen dos serotipos: Herpes virus 1 alceafinico de bovino (AHV1) Herpes virus 2 antilopino de ovejas (AHV2)
El virus se inactiva con: Químicos: ácido cítrico, hidróxido de sodio Físicos: rayos ultravioleta. HOSPEDERO SUSCEPTIBLES: Bovinos. Animales de caza, animales de zoológico y ciervos.
TRANSMISION: La forma de transmisión no ha sido esclarecida C.D.H.: por las vías oral, nasal y ocular. C.D.V.: transplacentaria. C.I. : se cree y no se ha confirmado que es transmitida por artrópodos se, predispone el estrés por parto y por el transporte. El virus se elimina en líquidos fetales y en crías.
PATOGENIA: Oral, nasal, ocular.
Agudo: 1-2 días MUERTE.
Replicación primaria En ganglio
viremia
vasculitis
neoplasia linforeticular
Oro faringe
T° de (105-108 °F 40-56 a 42-22°C)
TGE
S.N.C.
-diarrea
- tambaleo
-enterocolitis
- postración
Severa
Inmunosuprecion
OJOS
S.U.
-lesiones
HIGADO
PIEL
-cistitis
-epitelio
oculares
hemorrágica
necrotico
-vasculitis
-hematuria
blanquecino
-edema corneal
-estranguria
-ulceras
-uveítis
-poliuria
-costras
-escleritis
-hemoglobinuria
difericas
La forma
-conjuntivitis
Aguda
-retinitis
Severa
-oftalmitis
-bacilar
TCR
Se puede confundir Con BDV y otras enfermedades Gastroentericas
La mayoría de casos la duración de estos es de 6 semanas y la muerte llaga de 1-2 días
CUADRO CLINICO:
Fiebre persistente de 40 ºC. Diarrea (en un caso agudo ocurre la muerte en 4 días) por enterocolitis severa. Postración Anorexia y perdida de peso. Deshidratación. Lesiones oculares, nasales y orales(ulceras y costras, epitelio necrotico) de 48-96 hrs. Hiperemia en mucosa oral. *existe variación en signos predominantes en diversas literaturas
DIAGNOSTICO: Clínico: Difícil en base a los signos, se parece a enfermedades vesiculares
Serologico: inmunoflourecencia indirecta, fijación de complemento, ELISA, neutralización del virus
Necropsia hallazgos de la necropsia; daño en hígado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Fiebre aftosa. Estomatitis vesicular
CONTROL:
Consiste principalmente en mantener la higiene, la desinfección. No mezclar animales silvestres y bovinos. Control de artrópodos. Control en la eliminación de membranas y líquidos fetales en época de partos El acceso a vacunas es muy restringido.
ENFERMEDAD DE AUJESZKY Sinonimia: Pseudorrabia Distribución: a nivel mundial produciendo enormes pérdidas económicas en el sector porcino. Etiología:
Nombre: Herpesvirus porcino tipo1 (hvp-1) Familia: Herpesviridae Subfamilia: Alfaherpesvirinae Género: Varicellovirus (1,2)
Es un virus (ADN) formado por una nucleocápside y una envoltura de lipoproteínas y glicoproteínas. Las glicoproteínas gpE (antes gpl), gpC (gplll) y gpG (gpx), no esenciales para el virus, se están empleando hoy día, como marcadores antigénicos de cepas de virus utilizadas en vacunas comerciales.
Animales susceptibles: Las infecciones naturales ocurren en suinos, bovinos, ovinos, caprinos, caninos y felinos, en animales salvajes como rata, conejo, venado y zorro y experimentalmente en muchas especies incluidas las aves. Los cerdos y posiblemente los roedores son los huéspedes primarios del virus.
Cuadro clínico: Provoca aborto en las cerdas preñadas Viremia en recién nacido Encefalitis en lechones Enfermedad respiratoria en cerdos jóvenes y adultos En recién nacidos presentan disnea, fiebre, sialorrea, anorexia, vomitos, diarrea, temblores, depresión, ataxia, nistagmos, convulsiones, coma y en general muerte antes de los cinco días. En los adultos comienza con fiebre, tos y anorexia seguidos de constipación, depresión, sialorrea, vómitos y finalmente aparecen los signos nerviosos. Bovinos – sumamente mortal Raro en vacas lecheras Signos: Parecidos a los de la rabia Plurito intenso Fiebre Casos sobreagudos: muerte repentina Signos primarios cerebrales: Babeo, disfunción faríngea, disnea, meteorismo, ataxia, peresa, nistagmo, abatimiento y convulsiones.
Diagnóstico: Virológica – inmunohistoquímica e inmunofluorescencia --- directa Serológica – prueba de ELISA – directa Microscópica – microscopia electrónica indirecta
Control y prevención • En la actualidad el control de la enfermedad de Aujeszky en zonas
endémicas se fundamenta en la vacunación. • Es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de to dos los ganaderos de
una misma zona, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado si las explotaciones vecinas no aplican las mismas normas de control. • Los programas de lucha, control y erradicación se basan en:
- Vacunación estricta, con controles en los puntos críticos (la vacunación no da una protección absoluta, pero dificulta la transmisión y ayuda a disminuir su predominio). - Vigilancia epidemiológica. - Control de la reposición. - Restricciones al movimiento de animales
ENFERMEDAD DE MAREK (EM) SINONIMIAS EM Por lesiones nerviosas perifericas:
Polineuritis, neuritis Neurolinfomatosis gallinarum Paralisis de pastoreo.
Por infiltración mononuclear del iris:
Ceguera, ojo gris Iritis, uveítis Linfomatosis ocular
DISTRIBUCIÓN: Mundial ETIOLOGÍA: NOMBRE DEL VIRUS:MDV, Marek´s Disease Virus GENERO:Herpesvirus FAMILIA:Herpesviridae El virus de la enfermedad de Marek es el virus prototipo del grupo de MDV y se le designa como serotipo 1. También se considera como parte del grupo MDV, a dos grupos adicionales de Herpesvirus no encógenos aislados a partir de pavos y pollos. Los aislamientos no oncógenos de pollo se denominan como MDV serotipo 2 y a los Herpesvirus de pavos, denominados HVT serotipo 3. La clasificación serotípica para MDV y HVT, se basa en el reconocimiento de epítopos antígenos comunes y distintos para cada serotipo.
TRANSMISION: C.D.H.: por vía aérea: las células epiteliales en la capa queratinizada del epitelio escamoso estratificado del folículo de la pluma, replican virus por completo infectantes y actúan como una fuente de contaminación al ambiente. El virus relacionado con las plumas y la caspa es infectante, y el polvo contaminado de los gallineros continúa siendo
infectante cuando menos varios meses de 20 a 25 °C y durante años a 4 °C. C.D.V.: de manera aparente no existe C.I.: por fomites contaminados. HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Codornices japonesas, pavos, pollos. PERIODO DE INCUBACIÓN: El periodo de incubación en pollitos inoculados al primer día de edad excretan virus comenzando aproximadamente dos semanas posteriores a la infección con diseminación máxima entre las semanas 3 y 5. El periodo de incubación de la EM inducida experimentalmente está de manera considerable bien establecida. PATOGENIA:
Vía aérea, respiratoria
1ª viremia: captado por cel fagocíticas= infección citolítica en el bazo, bolsa de Fabricio y timo, 3-6 días
Atrofia de bolsa y timo Hasta aquí
es la fase infección de virus productivo-restrictivo temprana causante de alteraciones degenerativas primarias
Esto lleva a una reacción inflamatoria aguda con infiltración de varias células incluyendo macrófagos, granulocitos y linfocito
Puede darse una hiperplasia del bazo, en 7 días una inmunosupresión transitoria.
en la piel,en el folículo de la pluma es el único sitio conocido de replicación completa del virus .
Fase latente: 2-3 semanas, inmunosupresión permanente, órganos linfoides afectados de nuevo, se encuentran focos de infección en tejido epitelial y órganos viscerales.
Necrosis focal y reacciones inflamatorias alrededor de las áreas infectadas. La extensión de la infección depende de factores que regulan la incidencia de tumores.
2da. Viremia: Lesiones inflamatorias del SNC relacionadas con la parálisis
Como respuesta final, alteraciones linfoproliferativas pueden avanzar a
MUERTE a causa de linfomas, a partir casi de la tercer semana
CUADRO CLINICO: Paresia progresiva asimétrica, y más adelante parálisis completa de una o más extremidades. Como puede afectarse uno o más nervios, los signos varían de ave a ave. La afectación del ala se caracteriza por la caída del miembro. Si se dañan los nervios que controla a los músculos del cuello, la cabeza puede estar inclinada hacia abajo y puede haber cierto grado de tortícolis. La afectación vagal puede provocar parálisis y dilatación del buche, o jadeo o ambas cosas. Perturbaciones locomotoras, incoordinación y marcha titubeante son los primeros signos observables. Paresia unilateral o parálisis de la pata, que se caracteriza por presentar un pata estirada hacia delante y la otra hacia atrás. Grados variables de ataxia y parálisis corporal parcial o total de 8 a 12 días después de la inoculación Muchas de las aves afectadas se pueden recuperar para morir pocas semanas después por EM clínica. Parece ser que el síndrome es resultado de edema cerebral vasógeno. Muchas aves se deshidratan, emacian y entran en coma. Ceguera como resultado de la afectación del iris. Los ojos afectados pierden de forma gradual su capacidad para acomodarse a la intensidad de la luz Signos inespecíficos: pérdida de peso, palidez, anorexia y diarrea.
DIAGNOSTICO: De laboratorio:
Cultivo-Aislamiento -Identificación del virus. Inoculación experimental de embriones de pollo o pollitos. Identificación del aislamiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Leucosis linfoide (LL) Reticuloendoteliosis (RE)
TRATAMIENTO: No existe ningún tratamiento eficaz contra la EM, ni en parvadas ni en pollos individuales. Sin embargo algunas aves que muestran signos clínicos de EM presentan regresión espontánea de sus lesiones y se recuperan bajo ciertas circunstancias.
PREVENCION Y CONTROL:
Vacunación, en base a los tres serotipos virales, mezclas de serotipos, o de DNA recombinantes. Resistencia genética y la bioseguridad son importantes como adjuntos para la vacunación
LARINGOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA AVIAR. SINONIMAS: Enfermedad del grito. Blefaroconjuntivitis Difteria aviar.
ETIOLOGÍA: NOMBRE: Herpesvirus NOMBRE: Herpesvirus aviar GENERO: Varicelovirus. Varicelovirus. FAMILIA: Herpesviridae. Herpesviridae. Hay un solo serotipo : Galli herpes virus tipo 1, se inactiva con calor a 55 ºC / 15 minutos, fenol. NaCH. El virus produce C.I.I.C (patognomónico). HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Gallinas Faisanes Pavos
TRANSMSION: C.D.H.: por las vías oral, nasal y conjuntival, a través de aerosoles a partir de secreciones respiratorias.
C.I. en el empacado de huevo, bebederos, camiones y jaulas.
Animales recuperado recuperadoss quedan como portadores portadores sanos. sanos. Los perros, ratones y pájaros actúan como vectores mecánicos
PERIODO DE INCUBACIÓN: De 6 a15 días
PATOGENIA: Blefaro conjuntivitis
Se replica en células epiteliales en forma citocida
VIA DE ENTRADA: Oral Nasal
Infeccin 1er. Replicación en células epiteliales en la laringe y la traquea Exudado seco que llena la Efecto citocida las células mueren y se desprenden quedando descubiertos los vasos sanguíneos ex uest estos
Inclusiva las secreciones sanguinolentas se encuentran pegadas en jaulas y paredes debido a la
Muerte
Dificultad para respirar
Ojo cerrado
Grito o itido
Signos
Ojos lacrimosos Senos nasales hinchados Descarga nasal Secreciones sanguinolentas de la traquea
Desarrollo de la enfermedad de 15 a 20 días.
CUADRO CLINICO:
Variable según sea la cepa de alta o baja patogenicidad, según el nivel inmunitario inmunitari o de cada individuo y según las condiciones de vida de la parvada Ojo cerrado por blefaroconjuntivitis blefaroconjunt ivitis serosa o hemorrágica. Disnea, cuello estirado ( para captar más aire), cianosis en cresta. Estertor traqueal (grito o pitido), estornudos, expectoraciones de moco sanguinolento, que ensucia paredes y jaulas Baja en la producción de huevo
DIGNOSTICO: Necropsia: Se observan lesiones patognomónicas: pseudomembranas traqueales mucosanguinolentas caseosas
Virológico:
Virus neutralización Inmunoflourescencia Inmunoperoxidasa Microscopía electrónica DNA hibridación PCR
Serológico:
ELISA para el control de respuesta vacunal. Histopatológico: Cuerpos e inclusión intracelulares en células del epitelio traqueal
PREVENCION Y CONTROL:
Medidas estrictas de bioseguridad:
Control vacunal
Vacunas activas modificadas elaboradas en cultivo celular y embrión de pollo. Vía de administración: administrac ión: ocular, agua de bebida o aspersión Presentan reacción post-vacunal (causan brotes)
Cuarentenas estrictas y limitar visitas Desinfectar las visitas, medio de transporte y jaulas No incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote. Sacrifico de parvada ante un brote de LI y vació sanitario durante 6 a 8 semanas
VIRUELA AVIAR SINONIMIAS: Bubas. Pepilla . Epitelioma Contagioso
DISTRIBUCIÓN: Es mundial, pero con mas frecuencia donde hay mosquitos del género Anopheles, Aedes, Culex
ETIOLOGÍA: NOMBRE : Borreliota Avium GENERO : Avipoxviridae SUBFAMILIA: Chordopoxvirinae FAMILIA: Poxviridae Serotipos: 4 principales
Forvipoxvirus virus de la gallina Turkypoxvirus virus del pavo Pigeonvirus virus de la paloma Canarypoxvirus virus de los canarios
Inactivación: La resistencia al tratamiento con éter se incluye como uno de los criterios taxonómicos para los poxivirus, también es sensible tanto al éter como al cloroformo, tolera al fenol al 1 % y formalina al 1 : 100 durante nueve días. Cuando se deseca al virus puede sobreviven costras secas durante meses o incluso años. La viruela aviar se ha observado por la evidencia de partículas de virus dentro de los cuerpos de inclusión HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Una alta cantidad de especies aviares, pero es de mayor importancia en gallinas, pavos, pichones y canarios.
TRANSMISIÓN: C.I.: La principal forma de transmisión es por los mosquitos del género Anopheles, Aedes y Culex, ya que su picadura puede transmitir el virus. Vectores mecánicos como ácaros, moscas, piojos. Fomites estos en menor cantidad C.D.H:
A través de heridas de la piel por peleas, canibalismo, montas, despicadoras y equipo en mal estado
PATOGENIA: En la patogénesis de la infección por poxvirus aviar en pollos inoculados intradérmicamente, el virus se detecto primero en la piel en el sitio de inoculación en el segundo día y en los pulmones en el cuarto día. En los pollos infectados por vía intratraqueal el virus se detecto primero en los pulmones en el segundo día seguido por viremia en el cuarto día, posteriormente se encontró en hígado, bazo, riñón, y encéfalo en las aves de ambos grupos
Piel sitio de inoculación
Prestación seca Por picadura de mosco
presentación húmeda vía oral Replicación en el epitelio Pulmones
replicación del virus de 1 a 2 días viremia
vía sanguínea
llega a diferentes órganos: Hígado Riñón Bazo Encéfalo Pulmón Infección secundaria Viremia
llega a diferentes órganos
Hígado Riñón Bazo Encéfalo CUADRO CLÍNICO: Formación de costras en zonas carentes de pluma ( cresta, barbillas, párpados, comisura del pico, tarsos). Baja de consumo de alimento, retardo en el crecimiento, baja la producción de huevo. Ceguera, disnea, lagrimeo, conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, adhesión palpebral, irregularidad de los bordes de los párpados.
DIAGNOSTICO: Histopatológico: Mediante la detección de los corpúsculos de inclusión intra citoplasmáticos mediante examen histopatológico del epitelio cutáneo y mucoso. También se puede detectar los corpúsculos mediante la realización de un frotis directo, añadiendo una solución de hidróxido de potasio al 2 % Virológico:
Inoculación de Embrión de pollo de 9 a 11 días, por vía M.C.A., en donde se formarán pústulas blanco- grisáceo, engrosamiento y edema de M.C.A y C.I.I.C.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe diferenciarse de heridas, producida por peleas, instrumentos por objetos punzo cortantes. La presencia húmeda deberá diferenciarse en casos de Laringotraqueitis por la formación de membranas diftéricas. Pueden confundirse con tricomoniasis pero en esta enfermedad se puede detectar al protozoario. En casos de deficiencia de vitamina A se puede confundir con la viruela húmeda pero al desprenderse las membranas no deja heridas como se presenta en la viruela húmeda o difterica
PREVENCIÓN Y CONTROL:
Mediante la utilización de medidas sanitaria. Control de mosquito. No introducir aves que hayan tenido problemas de viruela aviar Vacunación: actualmente se utilizan tres tipos de virus como vacuna a) virus de gallina atenuado b) b)virus de paloma de reacción suave e inmunidad adecuada. Ambas se pueden utilizar en pavos, gallinas y pichones en las que
puede haber inmunidad cruzada, pero es recomendable de la misma especie Calendario de vacunación el programa de la aplicación de la vacuna puede variar de acuerdo con la prevalecía de la viruela, pero se puede programar desde el primer día hasta mayor de 6 semanas. Al pollo de engorda generalmente se aplica una sola vacunación contra viruela aviar, pero en caso de pollos en reposición se recomienda revacunar a las 8 –10 semanas y en aquellas zonas de alto riesgo se puede aplicar una vacuna a las 16-18 semanas de vida. Para tomar en cuenta si la aplicación fue adecuada deberá observarse una muestra de la parvada en el sitio de aplicación de la vacuna de viruela aviar Tratamiento no hay tratamiento adecuado, solamente se recomienda la aplicación de pomadas con antibióticos, desinfectantes para evitar contaminación secundaria.
ECTIMA CONTAGIOSO SINONIMIAS: Dermatitis eruptiva. Virus de la dermatitis pustulosa contagiosa ETIOLOGÍA: NOMBRE DEL VIRUS: virus de la dermatitis pustuluosa contagiosa GENERO: Parapoxvirus SUBFAMILIA: Chordopoxvirinae FAMILIA: Poxviridae Un solo serotipo, se inactiva a temperatura de 64°C/ 2 minutos y con: cloramina detergentes formalina
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Ovejas y cabras, principalmente menores a un año de edad, pero también puede infectar adultos. Poco probable pero puede darse en perros, gatos y el hombre.
TRANSMISIÓN: C.D.H.: a traves de la vía oral o nasal El virus se elimina por vía oral o por medio de las lesiones en la piel. C.I.: a través del alimento o agua.
PATOGENIA:
CUADRO CLÍNICO: Su periodo de incubación es aproximadamente de 7 días. Tiene 3 formas de presentación de la enfermedad, según la localización de las lesiones:
Labial: pequeñas maculas que se transforman en pápulas, vesículas y pustulas, comisuras en la boca y cavidad bucal. Las pustulas se rompen y recubren con costras de color café oscuro (en curso benigno y se desprenden en 2 semanas). Patas: las vesículas se ponen purulentas rápidamente y las infecciones bacterianas secundarias de las pezuñas pueden cuasar putrefacción y hasta daños profundos de las articulaciones. Genital: ulceraciones sobre la mucosa genital y las áreas adyacentes en la piel, algunas veces en ubre y tetas.
Hombre: aparecen vesículas en manos y brazos principalmente.
DIAGNOSTICO: Clínico: Con base en la naturaleza contagiosa de la enfermedad, las lesiones proliferativas y la ausencia de la reacción general. Virológico:
El virus obtenido de las lesiones puede aislarse e identificarse en cultivos celulares y también es posible descubrir el antígeno en la lesión. Serológico:
Los anticuerpos en el suero por las pruebas de fijación de complemento e inmunodifusión.
CONTROL Y PREVENCIÓN:
Una vacuna de virus vivo y cepa única disponible en el comercio que se administra por escarificación en la piel, produce inmunidad satisfactoria. Los corderos y chivos son vacunados al mes de edad y revacunados a los 3 meses. Los animales en áreas endémicas se vacunan anualmente.
CIRCOVIRUS PORCINO
Sinonimia: Síndrome del desmedro multisistémico Post-Destete. Distribución Geográfica: A nivel mundial que afecta a cerdos de engorde. Etiología Nombre: Circovirus Porcino tipo 2(PCV2) Género: Circovirus Familia: Circoviridae Es pequeño de unos 17 nm de diámetro, simetría Icosaèdrica, sin envoltura y con genoma ADN circular de una sola cadena con polaridad negativa de aproximadamente 1.8 KDa. Hospederos Susceptibles: El cerdo domestico y el jabalí. Transmisión: C.D.H por vías:
Oral, Nasal-----------------Aerosoles. Sexual.---------------------Semen.
C.D.V: Por vía transplacentaria y Perinatal de la madre.
Patogenia:
CIRCOVIRUS PORCINO
C.D.Vertical perinatal por vía Oro Nasal. R.Viral: Macrófagos, células presentadoras de Ag, Epiteliales Viremia Distribución Sistémica=Monocitos periféricos circulantes (Macrófagos) Órganos Linfoides
Linfocitos B Linfocitos T Linfocitos NK Monocitos
Timo Provoca Atrofia
Tejidos Linfáticos Linfocitos T Linfocitos T
Inmunodeficiencia Secundaria Inmunosupresiòn Eliminación Virus Heces Orina Secreción Nasal
Síndrome Multisistemico De Desmedro Post Destete
Enfermedades Virales (SRRP) Parvovirus Porcino Aujeszky Glasser
Enfermedades Bacterianas Micoplasma Hyorhinis Miningitis Streptocòcocica Salmonelosis
Cuadro Clínico: Dependiendo de la enfermedad, habrá lechones con bajo peso. Diagnostico: Clínico: Sintomatología y lesiones características en órganos linfoides, básicamente depleción linfocitaria e infiltración histocitaria moderada o intensa. Virológica ___ Inmuno histoquímica___ Directa. Prevención y Control:
Manejar a los cerdos con el sistema de grupos todo dentro/ fuera. Medicar con antibióticos, solo a los cerdos enfermos por 3 días. La inyección de suero de cerdos de 100 Kg. a los lechones, 7 días después del destete, dio buenos resultados para disminuir la mortalidad por PMWS.
SINDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO PORCINO
Distribución Geográfica: Estados Unidos. Etiología: Síndrome Respiratorio y reproductivo porcino (PRRS) Familia: Arteriviridae Genero: Arterivirus Es un virus RNA que tiene facilidad para cambiar genéticamente ya sea por mutación y/ o recombinación. Se sabe que la inmunidad cruzada entre cepas es solo parcial por lo que animales infectados con una determinada cepa viral no tienen porque estar protegidos frente infecciones por otras cepas virales. Las partículas maduras de 50-72 nm de diámetro, son esféricas y poseen una cápside icosáedrica de 20-30 nm. Estable a temperatura de 70-20 grados c. La infectividad se pierde lentamente cuando se almacena a °c. ( se detectan bajos niveles de virus infecciosos hasta 1 mes a esta temperatura.
Hospederos susceptibles: Cerdos de todas las edades. Transmisión: C.D.H. por vía oral – nasal atreves del epitelio nasal, transilar y macrófagos pulmonares , vía sexual vagina donde infecta al endometrio uterino. C.D.V. madre por medio tras placentario y perinatal
Patogenia:
Síndrome respiratorio reproductivo porcino
Oronasal
Sexual Endometrio uterino
Epitelio nasal Transilar Macróf Macrófaa os ul ulmo monar nares es Disemina San re Viremia prolongada
Permanecen en nódulos linfoides
Transtornos Reproductivo
Respiratorios
Hembras gestantes
Barrera placentaria Infecta fetos
Machos
Baja calidad y cantidad de eyaculado
Inmunosupresión
Vía de eliminación
Saliva Orina Semen
Encefalitis Miocarditis Rinitis
Cuadro clínico: Sintomatología y lesiones características neumonía, miocarditis, encefaliti, rinitis, vasculitis, linfoadonopatias etc. Problemas respiratorios de los lechones y cerdos en etapas posteriores de crecimiento. -Momificación fetal -Abortos -crías débiles
Diagnostico: Pruebas virologicas Serológicas Inmunofluoresencia indirecta
Control y Prevención:
Identificar las rutas de transmisión del PRRS y desarrollar protocolos de bioseguridad para reducir este riesgo. Elaboración de programas de vacunación
FIEBRE AFTOSA. AFTOSA.
SINONIMIAS: Glosopeda. Enfermedad de patas y hocico.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Presente en la mayoría de los países ganaderos del mundo, excepto en América del norte y central, Chile, Australia, Nueva Zelanda, Irlanda, Francia y Holanda. En México la enfermedad se erradicó, actualmente es una enfermedad de reporte inmediato y obligatorio; esto es importante ya que en el país hay otras enfermedades con los mismos signos clínicos que podrían confundir
ETIOLOGÍA: NOMBRE DEL VIRUS: Virus de la Fiebre Aftosa. GENERO. Aphthovirus. FAMILIA: Picornaviridae. Tiene 7 serotipos: O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 (South African Territories) y Asia 1. Se inactiva con un un pH inferior o superior a 6.0- 9 y mediante la desecación o la exposición a temperatura >56º C. Inactivado por hidróxido de sodio (2%), carbonato de sodio (4%), y ácido cítrico (0.2%).
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Bóvidos (bovinos, cebúes, búfalos, domésticos, yaks), ovinos, caprinos, porcinos, todos los rumiantes, salvajes y suidos. Los camélidos (camellos, dromedarios, llamas, vicuña) tienen baja susceptibilidad.
TRANSMISIÓN:
C.D.H.: Diseminación de aerosoles de los animales infectados (requiere humedad y temperatura adecuada). Vía inseminación artificial C.I.:
Alimentación con desechos contaminados (carne, leche, sangre, glándulas, huesos). Contacto con objetos contaminados. Productos biológicos contaminados tales como hormonas o vacunas.
Después de que un animal se infecta por cualquier medio, el virus se disemina por los aerosoles respiratorios. Todas las secreciones y excreciones contienen virus.
PATOGENIA. El VFA penetra en el hospedador por ingestión o inhalación y se produce una primera replicación en el epitelio de la orofaringe. La diseminación intraorgánica se produce por vía linfohematogena, originando en consecuencia una viremia, que se manifiesta por estados febriles, que se inicia a los 2- 3 días de la infección. A partir de ese momento el virus se localiza preferentemente en los siguientes puntos: piel de los belfos, epitelio oral y faringeo, epitelio digestivo (pilares del rumen), piel de la mama y pezones, piel del rodete coronario y espacio interdigital, y finalmente, músculo estriando, particularmente el cardiaco. El periodo de incubación oscila entre los 2 y los 18 días aproximadamente, mientras que la fase clínica de la enfermedad, en ausencia de sobreinfecciones y complicaciones se sitúa entre los 8 y 15 días.
FIEBRE AFTOSA.
ORAL Y NASAL
VIA DE ENTRADA
INGESTION
REPLICACIÓN PRIMARIA OROFARINGE DISEMINACION INTRAORGANICA VIA LINFOHEMATOGENA VIREMIA
ESTADOS FEBRILES POSTINECCION
PERIODO DE INCUBACION
2- 18 DIAS.
FASE CLINICA
8- 15 DIAS
*fiebre. *apatía.
2-5
DIAS
LOCALIZACION BELFOS, EPITELIO ORAL Y FARINGEO, EPITELIO DIGESIVO (PILARES DEL RUMEN), PIEL DE LA GLANDULA MAMARIA Y PEZONES, PIEL DEL RODETE CORONARIO, ESPACIO INTERDIGITAL Y MUSCULO ESTRIADO (CARDIACO).
VESICULAS: Formación de vesículas que producen dolor, evitando la ordeña, el desplazamiento de los animales.
*anorexia. *ptialismo. *
CUADRO CLINICO:
PUSTULA: Destrucción de epitelio que deja la superficie erosionada hemorrágica y granular ( epitelio necrosado y parcialmente desprendido).
Bovinos. Fiebre de 39.4-40.6º C Apatía, anorexia y caída de la producción de leche. Ptialismo (salivación excesiva) Descarga nasal serosa que puede llegar a ser purulenta. Cojera. Formación de vesículas (lengua, cojinete dental, encías, ventanas de la nariz, hocico, espacio interdigital, banda coronaria y pezones) Las vacas gestantes pueden abortar. Mastitis ( renuencia a ordeñarse debida al dolor)
Porcinos. fiebre de 40- 40.6º C. anorexia. Renuencia al moverse. Chillidos cuando son forzados a moverse. Vesículas en la banda coronaria, talones, espacio interdigital y trompa. Las cerdas pueden abortar y los lechones morir sin mostrar signos.
Ovicaprinos.
Apatía, fiebre y pequeñas vesículas en el cojinete dental. Cojera ligera. Animales infectados abortan. Los corderos lactantes mueren sin mostrar signos.
DIAGNOSTICO: Clínico: Es difícil ya que la sospecha de FA en ganado debe considerarse siempre que exista ptialismo y cojera, o se sospeche de una lesión vesicular. A menudo, la fiebre precede otros signos clínicos se debe realizar cuidadosamente a los animales febriles, pueden encontrarse lesiones diagnosticas iniciales antes de que los animales comiencen a salivar, presenten descarga nasal o comiencen a cojear. Para tener un diagnostico, se debe examinar la boca de un animal con cojera y las patas de cualquier animal con signos o lesiones que afecten al hocico o los ollares. En cerdos, borregos y cabras, la FA se debe considerar cuando los animales muestren patas adoloridas y se observen lesiones vesiculares.
Diagnostico diferencial: Clínicamente indiferenciable.
Estomatitis vesicular. Enfermedad vesicular del cerdo. Exantema vesicular del cerdo. Otros diagnósticos diferenciales.
Peste bovina. Enfermedad de las mucosas. Rinotraqueitis infecciosa bovina Lengua azul. Mamilitis bovina. Estomatitis papulosa bovina. Diarrea viral bovina. Debido a que varias enfermedades vesiculares tienen signos clínicos similares, s necesario el diagnóstico de laboratorio.
Laboratorio: Virológico: Identificación del agente. Elisa Prueba de fijación de complemento. Pruebas de neutralización viral
Aislamiento del virus en células primarias tiroideas de bovinos y células renales de porcinos, terneros y corderos o bien en líneas celulares BHK-21, IB-RS -2; inoculación de ratones. Pruebas serológicas para detección de virus: Muestras: Las lesiones orales, nasales, en las patas y glándula mamaria son ideales para la obtención de muestras. Deberá colectarse lo siguiente de casa uno de 2 o 3 animales.: 1. Fluido vesicular ( tanto como sea posible), en un medio de transporte que mantenga un pH 7,2- 7.4 y conservarlas frías.
2. Epitelio que cubra una vesícula 3. Tiras de tejido epitelial aún adherido. 4. Aproximadamente 5ml de sangre con anticoagulante). La viremia termina 5 días después del inicio de la enfermedad. 5. Fluido esofágico faríngeo, este deberá ser recolectado mediante sonda esofágica, deberá ser diluido inmediatamente con un volumen igual de fluido de cultivos celulares o bien congelar la muestra de la sonda esofágica a -40º C inmediatamente. 6. Sangre para obtención de suero (10 ml). 7. De animales muertos tomar aproximadamente 10 gr de tejido que proceda de lesiones epiteliales, ganglios linfáticos, tiroides, glándula adrenal, riñón y corazón. Se requieren precauciones especiales a enviar material presuntamente infectado por FA dentro de los países. Las muestras deberán colocarse en hielo si su entrega al laboratorio es posible dentro de las primeras 24 hr; si la entrega requiere más tiempo deberán congelarse.
CONTROL Y PREVENCIÓN:
Declaración obligatoria y urgente de cualquier enfermedad vesicular incluso antes de confirmarse el diagnóstico, a la Comisión Méxicoamericana para la prevención de la fiebre Aftosa, ubicada en Palo Alto Cuajimalpa D.F.
Protección de zonas libres mediante control y vigilancia de los desplazamientos de animales en las fronteras. Sacrificio de animales infectados, recuperados y de animales susceptibles que entraron en contacto con individuos infectados.
Desinfección de los locales y de todo el material infectado (artefactos, vehículos, ropa, etc.) Destrucción de cadáveres, camas y los productos de animales susceptibles en la zona infectada. Medidas de cuarentena.
ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA Sinonimia: EVC Distribución: Holanda, España, Bélgica Portugal, Dinamarca, Hong kong, Japón, Italia
Etiología: Nombre:
Enfermedad vesicular del cerdo
Familia
Picornaviridae
Genero
Enterovirus
Virus RNA, monocatenario de sentido positivo, cápside proteica desnuda, forma esférica, con simetría icosaédrica. Resistencia a la acción física y química: Temperatura: conservado por refrigeración y congelación, inactivado a 56° C/1 hora PH: Estable con una alta gama de pH Desinfectantes: En presencia de materia orgánica, inactivado por hidróxido de sodio (1% combinado con detergente). Para la desinfección personal en ausencia de materia orgánica, desinfectantes como agentes oxidantes, yodóforos, ácidos, etc.; son apropiados combinados con detergentes. Supervivencia. Resistente a los procesos de fermentación y ahumado.
Hospederos susceptibles: Cerdos, humanos ocasionalmente
Hospederos experimentales: Conejos y humanos
Transmisión: C.D.H.: a través de lesiones en la piel y las mucosas por contactocon excreciones de cerdos infectados. C.I: Contaminación fecal dentro de vehículos contaminados y desechos de la carne y desperdicios a base de cerdos infectados (escamocha) Material virulento: el tubo digestivo es el sitio primario de infección, todos los tejidos tienen virus durante el periodo viremico, el epitelio de las vesículas , liquido vesicular , heces y sangre de animales enfermos.
Periodo de incubación: De 2- 7 días
Patogenia Ingesta de alimento contaminado O contaminación directa con animales Infectados.
lesiones aparecen entre 3-11dias después
Primeras lesiones en el rodete coronario
pequeñas áreas pálidas que Van aumentando con el Proceso de vesiculación
Epitelio se separa del estrato basal
lesión enrojecida desgarrado
de
Estrato basal permanece intacto
si hay infección
No hay infección
Bacteriana
Epitelio se regenera 1-2 sem.
epitelio
Aparición de fiebre coincide con la viremia El VEVC puede persistir + de 10 días En tejidos del hocico, lengua, rodete Coronario músculo cardiaco y SNC
Pico de viremia ocurre 2-4 días después de la exposición, dura 6 días
Frecuente la aparición de meningoencefalitis no Supurativa en el cerebro, tálamo y lóbulos olfatorios
Algunas veces el EVC se presenta de forma subclínica
Cuadro clínico: Los signos clínicos de esta enfermedad se puede confundir fácilmente con los de la fiebre aftosa, exantema vesicular del cerdo y estomatitis vesicular. Súbita aparición de cojera Aumento de la temperatura del cuerpo de 2-4 °C Los animales se paran con el lomo arqueado o se niegan a moverse Las vesículas aparecen en el hocico y a lo largo de la banda coronaria, espacios interdigitales de los pies, rara vez en el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. La ruptura de las vesículas provoca erosiones de la piel de los miembros y las bandas coronarias de los pies. Se pueden desprender las almohadillas plantares y los cerdos jóvenes pueden perder el casco corneo. Decaimiento general con ligera disminución de peso Algunas cepas producen signos clínicos moderados o no producen. Diagnostico:
Serológico: -Neutralización del virus y ELISA, con muestra de suero (1-2ml). Virológico: -Aislamiento del virus en cultivo celular. Las muestras que pueden enviarse son líquido vesicular, epitelio de las vesículas (al menos 1g en PBS que contiene glicerina al 50%), sangre completa con anticoagulante recolectada durante el periodo febril, muestras fecales de animales con y sin lesiones. -Identificación del virus a través de las pruebas de ELISA, Fijación del complemento y
Diagnóstico diferencial: Estomatitis vesicular, exantema vesicular del cerdo y fiebre aftosa Control y Prevención: REPORTE OB LIGA TORIO
No hay tratamiento ni vacunación. Profilaxis sanitaria.: Cuarentena estricta, eliminación de cerdos infectados y de cerdos que han estado en contacto con estos, cocción completa de los desechos, control de los desplazamientos de cerdos y de vehículos utilizados para transportarlos, desinfección a fondo de los locales, vehículos y equipo.
ENCEFALOMIELITIS AVIAR. SINONIMIAS: Temblor epidémico DISTRIBUCIÓN: Mundial ETIOLOGÍA: NOMBRE DEL VIRUS: Virus de la encefalomielitis aviar (AEV) GENERO: Enterovirus FAMILIA: Picornaviridae (RNA) Sólo se conoce un serotipo que tiene diferentes cepas. Existen cepas de campo naturales enterotrópicas y otras se han adaptado a crecer en embriones o pollitos muy pequeños y son neurotrópicas. El virus produce C.I. I.C. en células de Purkinje. Son virus muy resistentes al medio ambiente. Son difíciles de eliminar de las explotaciones. El virus es resistente al cloroformo, ácido, tripsina, pepsina y DNasa, y está protegido contra efectos del calor por iones de magnesio divalente. Es sensible a la acción del pH3, pero no del éter. Se inactiva con betapropiolactona.
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Codornices japonesas, pavos, pollos y faisanes
PERIODO DE INCUBACIÓN:
De difusión rápida
Vertical 1 a 7 días Horizontal: 11 días
TRANSMISIÓN: C.D.H.: por vía oral o nasal; el virus se elimina en las heces durante varios días; entre más jóvenes se infecten eliminan virus por más tiempo, hasta 2 semanas, mientras que los que se infectan después de tres semanas de edad pueden hacerlo solo durante un periodo de cerca de cinco días. Las aves recuperadas quedan como portadoras y siguen expulsando el virus Cuando se introduce la infección, esta se propaga rápidamente de ave a ave dentro de un corral o una caseta y de corral a corral en granjas en donde no se toman precauciones especiales para prevenir la diseminación. C.D.V.: el virus se transmite en forma transovárica y se elimina en huevo. C.I.: el material de la cama infectad es una fuente de virus que se transmite horizontalmente con facilidad mediante pisadas o por fomites, es probable que sea trasportada de granjas infectadas por personas o fomites. PERIODO DE INCUBACIÓN El periodo de incubación en pollitos infectados por transmisión de embrión es de 1 a 7 días, y la de los pollitos infectados por transmisión mediante contacto o administración oral tienen un período de incubación mínimo de 11 días.
PATOGENIA
Ingestión
1ª viremia: durante algunas semanas y durante ella, las gallinas eliminan virus por huevo.
2ª viremia: El virus actúa exclusivamente sobre el sistema nervioso y constituye una característica de la enfermedad la ausencia de lesiones anatómicas.
Muerte
En los pollos jóvenes se desarrolla la enfermedad con los signos y lesiones descritas de 1-3 semanas.
En los embriones de pollo, natural o experimentalmente infectados, se producen lesiones.
LESIONES
No existen lesiones anatómicas. Se observan formaciones cristalinas en células de Purkinje (cuerpos de inclusión citoplasmáticos). Degeneración de células de Purkinje en el cerebelo y de motoneuronas en el bulbo raquídeo y médula espinal. Existen cambios histopatológicos en embriones infectados con virus adaptados a huevo. Los cambios musculares son: inflamación eosinofilica y necrosis, fragmentación y pérdida de la estriación de las fibras afectadas, con proliferación sarcolemal e infiltración heterófila poco frecuentes. Las lesiones neurales se caracterizan por edema local intenso, gliosis, proliferación vascular y picnosis Las lesiones viscerales (a la necropsia) pueden ser hiperplasia de agregados linfocíticos repartidos irregularmente al azar en todo el organismo del ave (en el proventrículo, molleja, páncreas y otras vísceras). Daños patognomónicos: gliosis difusa en el tallo cerebral, en el cerebro medio y cromatólisis central de las neuronas de estas áreas. Opacidad del cristalino.
CUADRO CLINICO En los pollos jóvenes, se presenta en las seis primeras semanas de vida:
Se inicia con somnolencia y marcha vacilante. Ataxia debida a la incoordinación de los músculos de las patas y temblores de la cabeza y cuello, que se hace más patente-violento cuando se asusta a los pollitos. Al final los animales se apoyan sobre los tarsos y extienden las patas en una posición característica. En otras ocasiones los animales muestran una intensa parálisis.
La enfermedad evoluciona en 1-3 semanas y generalmente los animales que muestran síndromes nerviosos mueren. Es relativamente frecuente que los animales sobrevivientes muestren enturbiamiento de la córnea.
En animales adultos: La enfermedad es totalmente asintomática:
Lo unico que se aprecia es una disminución de la puesta, que suele durar 2-4 semanas. Los huevos puestos por las gallinas enfermas generalmente llevan el virus, lo cual produce una mortalidad de los embriones o pollitos recién nacidos, en la primera semana de vida.
DIAGNOSTICO Virológico: Cultivo-Aislamiento -Identificación del virus. Inoculación experimental de embriones de pollo o pollitos. Serológico:
Diversas reacciones inmunológicas (serología): Prueba de susceptibilidad del embrión (SE), AF indirecta, ID, ELISA y hemaglutinación pasiva. Histopatológico:
Observación de lesiones histológicas y patognomónicas. PREVENCION Y CONTROL
No hay tratamiento Inmunización: con una vacuna comercial activa-atenuada o inactivada, de las pollitas destinadas a la reproducción entre las 10-15 semanas de edad y de las aves productoras de huevo para consumo. Hay vacunas contra la encefalomielitis. Si se aplican en animales muy jóvenes, pueden desarrollar la enfermedad. Es muy importante no aplicarlas en animales de menos de 8 semanas. Se vacunan 3-4 semanas antes de la puesta a las reproductoras (aproximadamente 15 semanas). Se asegura que no hay transmisión vertical y que los pollitos queden protegidos de la transmisión horizontal. Esta inmunidad para esta enfermedad puede durar entre 6 y 8 semanas. Se suele vacunar por vías naturales como el agua de beber o por aspersión. Otras vías de administración son oculares y mediante la inoculación en la membrana del ala Los polluelos y pavipollos afectados se sacrifican, ya que son pocos los que se recuperan.
EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO
Sinonimia: ExvC
Distribución geográfica: La enfermedad fue reportada en Estados Unidos en 1932 y 1955 desde entonces no se ha diagnosticado en ninguna otra parte del mundo y se considera que el virus fue erradicado. Etiología: Nombre:
Virus del exantema vesicular del cerdo
Género:
Calicivirus
Familia:
Caliciviridae
Virus RNA monocatenario y sin envoltura. Se inactiva con hidróxido sódico al 2%, formol al 10% y etanol al 70% puede cultivarse en células de riñón pulmón hígado y testículos de porcino. Existen 13 serotipos. Hospederos susceptibles: Afecta exclusivamente a cerdos y animales marinos. Hospederos experimentales: Caballo y perro Transmisión: CDH: a través de lesiones en la piel y por vía oral. El virus se elimina en excreciones de cerdos infectados, aerosoles. C.I.: a través de fomitescontaminados, alimentación con desperdicios de otros cerdos crudos (escamocha) Periodo de incubación: 1 a 3 días hasta 12 días.
Patogenia Entra el virus por vía oral o lesiones de la piel.
Replicación en 24 a 48 horas y viremia.
Daño al epitelio mandobular
Formación de vesículas ulcerativas
Daño a boca, ubre y pezuñas
Cuadro Clínico:
No pueda caminar, comer.
Fiebre de 40 a 42 grados centígrados. Anorexia
Hay dolor y inflamación.
Aparición de vesículas primarias y secundarias en hocico boca pezones ubres y pezuñas. En caso de gestación aborto.
Diagnostico:
Virológico:
-Fijación del complemento, neutralización del virus, a partir de líquido vesicular, epitelios que cubren las vesículas o restos de ellos recientemente rotos, presentes en hocico boca pezuñas o en otro lugar que presenten (se colocan en frascos de glicerina tamponada), sangre en fase febril, heces.
Serológico:
-Pruebas serológicas, a partir de suero sanguíneo. Control y prevención:
Limpieza y desinfección estrictos No existe vacuna contra la enfermedad. Existe una normativa comunitaria y nacional sobre de las medidas profilácticas a tomar en caso de aparición de un brote de ExVC su control y erradicación , ésta enfermedad “ es de reporte obligatorio”.
CALICIVIRUS FELINO Distribución geográfica: La distribución geográfica de esta enfermedad es Mundial y, aunque probablemente todos los felinos sean susceptibles, sólo se ha descrito en gatos y en leopardos.
Etiología: Género: Calicivirus Familia: Calciviridae Virus no envuelto que posee un genoma de ARN y una cápside sencilla proteínica. Se inactiva a 50 ° C durante 30 minutos. Es resistente al éter. Los virus se multiplican con facilidad y producen rápidamente un efecto citopatico en cultivos celulares de felino.
Transmisión: Contacto directo horizontal por vía oral, nasal y ocular a través de secreciones bucal, nasal y ocular. Contacto indirecto a través de fómites como jaulas contaminadas, mesas de exploración, platos de agua y comida, manos y ropa de humanos.
Patogenia: Patogenia
Oral Nasal Ocular
1ra replicación en epitelio orofaringe
Probable viremia
Probable distribución generalizada
Células epiteliales
Mucosa oral
Ulceras en lengua
Tracto respiratorio
Neumonía
Tracto Gastro -Intestinal
Diarrea Vomito
Saliva Secreciones aerosoles nasales
Cuadro clínico: (Depende de la línea viral, edad del gato y virulencia del agente) 1° los calicivirus que no son virulentos no producen signos de enfermedad. 2°los calicivirus de baja virulencia producen ulceras en la lengua, paladar duro. 3° los calicivirus de alta virulencia producen signos neumonicos con o sin ulcreras orales o nasales. Características clínicas típicas- fiebre, anorexia, depresión, disnea.
Diagnostico: Detención de cuerpos de inclusión Inmufluorenscencia directa Aislamiento de virus
Control y prevención: *vacunación *diseminación de la enfermedad en grupos de gatos confinados
ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA
SINONIMIAS: Fiebre equina Encefalomielitis equina venezolana
DISTRIBUCION GEOGRAFICA: El virus de la EEV solo a sido confirmado en el continente americano. Grandes epizootias ocurrieron en Colombia Venezuela, Perú, Trinidad y Tobago, y entre 1955 y 1959
ETIOLOGIA: Nombre: Virus de la Encefalitis Equina Venezolana Subfamilia: Familia: Togaviridae Grupo: Arbovirus Se han identificado 4 subtipos del complejo. Dentro del subtipo I 3 (IA,IB,IC ) de las 5 variantes y subtipos (II, III, IV). Se han asociado con especies no equinas silvestres o en actividad enzootica.
HOSPEDEROS SUCEPTIBLES: Caballos y humanos
TRANSMISION: C.I.- Por picadura de mosquito infectado que incluye culex, aedes mansonia, psorophora, haemagogus, sabethes, y quisas jejenes ceratopogonidos. Periodo de incubación de cuatro a seis días, pero incluso puede no exceder de un día.
PATOGENIA:
PICADURA POR MOSQUITO
RECUPERACION SIN LA PRESENTACION DE SIGNOS ENCEFALICOS SANGRE
S.N.C. AFECTACION DEPENDE DE REPLICACION VIRAL
ENFERMEDAD AGUDA FULMINANTE INFECCION SUBCLINICA
Sitios extravirales y el grado de viremia como resultado
MUERTE
ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA DE INTENSIDAD VARIABLE
RECUPERACION TOTAL DE 1 A 2 SEM.
Fiebre , espasmos, dolor de cabeza, fotofobia, nauseas, vomito, tos, diarrea.
MUERTE
CUADRO CLINICO: En primera fase se produce malestar, Fiebre, espasmos, dolor de cabeza, fotofobia, nauseas, vomito, tos, diarrea. La recuperación total se da de 1 2 semanas.
DIAGNÓSTICO: Diagnostico presuntivo se hace sobre bases clínicas y epidemiológicas y se confirma por aislamiento del virus, aumento del título de anticuerpos o detención de IgM especifica. El recuento de glóbulos blancos, muestra leucopenia y linfopenia. Diagnostico diferencial. Entre las otras causas de pleocitosis en líquido Cefalo-Raquideo están la criptococosis toxoplasmosis, absceso cerebral, colagenosis, hemorragias intracraneales y racciones a fármacos.
CONTROL Y PREEVENCION: Dos tipos de medidas pueden ser implantadas para evitar una probable epidemia de la enfermedad en animales y en humanos: 1.- Usar medidas de protección como mosquiteros repelentes, higiene, y limpieza en caballerizas y viviendas 2.-Inmunización de los caballos, mulas etc., evitando la proliferación de fuentes de infección. La vacuna de los animales es muy efectiva y se constituye en la principal arma para evitar y controlar la enfermedad de los animales.
ENCEFALITIS EQUINA DEL OESTE DEL NILO SINONIMIAS: Virus del Oeste del Nilo (VON), West Nile DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Es una enfermedad viral identificada originalmente en África en el distrito de West Nile de Uganda. Se han reportado brotes en África, Medio Oriente, Europa y Asia. El virus apareció por primera vez en Estados Unidos en 1999 y se han documentado su circulación en México, Islas Caimán, Jamaica, Republica Dominicana, Martinica, Guadalupe, Cuba, Puerto Rico, El Salvador y Colombia. ETIOLOGIA: NOMBRE: Virus de la Encefalitis del Oeste del Nilo GENERO: Flavivirus FAMILIA: Flaviviridae Es una particula esférica de 50nm de diámetro, la nucleocapside contiene un genoma de ARN de cadena sencilla con sentido positivo. El extremo 5´ del genoma codifica las tres proteínas estructurales del virus C-prM(M)-E, mientras la porción 3´ codifica siete proteínas no estructurales NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4ANS4B-NS5. HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: El VON es mantenido en la naturaleza un estado cíclico enzootico AVEMOSQUITO-AVE. Principales vectores son los mosquitos del genero Culex. Las aves son los hospederos amplificadores primarios. Humanos y caballos son huéspedes amplificadores finales. En humanos las infecciones por VON se presentan como enfermedad febril autolimitada. TRANSMISION: La exposición mas común al VON es a través de la picadura de un mosquito infectado (CONTACTO INDIRECTO). Se han descrito diferentes métodos de transmisión en humanos como la infección por hemoderivados (CONTACTO INDIRECTO), trasplanté de órganos, leche materna, transmisión intrauterina y exposición ocupacional (contacto directo horizontal), en escasos casos se ha presentado infección oral (contacto directo vertical). Si las condiciones apropiadas se dan (temperatura, especies de mosquito, densidad de la población de mosquitos, numero de huéspedes susceptibles, etc.) ocurrirá una epizootia en la población aviar.
PATOGENIA: Aves (huéspedes amplificadores)
Mosquitos
Humanos y caballos (huéspedes incidentales finales Infección Sangre
P. incubación de 2-4 días y de 2-6 para casos febriles.
Poliencefalomielitis
Encefalitis
Cerebro medio
-Perdomo de fiebre (mas de 39°C) -dolor de cabeza -mialgias -síntomas gastrointestinales -Cambios de estado mental -vómitos
Cerebro posterior
Medula espinal
-ataxia progresiva repentina -perdida de hiperexitabilidad -temor -somnolencia -apatía -depresión -mielitis -Neuritis óptica -poliradiculitis
Muerte
-debilidad muscular difusa -parálisis flácida -falla respiratoria -fase aguda -fatiga prolongada -salpullido maculopapular -linfoadenopatia generalizada
Diagnostico Anticuerpos neutralizantes específicos para VON
Aumento de más de cuatro veces del titulo de anticuerpos
Entre fase aguda y convaleciente
Más del 90% de los pacientes con meningoencefalitis tienen IgM.
CUADRO CLINICO: Periodo de incubación aprox de 2-4 días y de 2-6 días para casos febriles. Encefalitis con un prodromo de fiebre (mas de 39°C), dolor de cabeza, mialgias, síntomas gastrointestinales y otros no específicos que duran de uno a varios días. Comienzo más abrupto de fiebre acompañado por síntomas y signos de encefalitis, especialmente cambios de estado mental y vómitos. Estas anormalidades pueden estar acompañadas de una debilidad muscular difusa, parálisis flácida y falla respiratoria La fase aguada de esta enfermedad demora menos de una semana, con un periodo de fatagia prolongada, purito maculopapular o roseolar generalizado y linfoadenopatia generalizada. Manifestaciones neurológicas: mielitis, neuritis óptica y poliradiculitis, escasas manifestaciones extra-neurológicas son, miocarditis, pancreatitis y hepatitis fulminante.
DIAGNOSTICO: La confirmación de la infección por VON incluye la definición del caso probable, basada en síntomas clínicos y dos pruebas de laboratorio para determinar la exposición del animal al VON: el test de detección de anticuerpos por ELISA de captura de antígenos para medir IgM y la prueba de reducción de la neutralización en placa para medir IgG. El desarrollo de anticuerpos neutralizantes específicos para VON entre la segunda fase y la fase convaleciente de la enfermedad se demuestra por un aumento de mas de 4 veces del titulo de anticuerpos por la técnica de reducción de neutralización en la placa de PRNT. La presencia de anticuerpos IgM en el suero o LCR también es un indicador confiable y eficiente de infección. PREVENCION Y CONTROL: Las medidas para disminuir el riesgo de la ocurrencia de la encefalitis equina por VON incluyen: evitar la exposición de los caballos con los mosquitos infectados y estimular una respuesta inmune protectora antes del contacto con el virus mediante la vacunación de los equinos. El protocolo de vacunación es de 2 dosis en la primera vacunación administradas en forma IM, y con un intervalo de 3-6 semanas entre la primera y la segunda dosis; posteriormente los animales deben de recibir una revacunación anual con una sola dosis aplicada vía IM.
DIARREA VIRAS BOVINA. (DVB)
SINONIMIA: Enfermedad la mucosa, complejo vírico. DISTRIBUCIÓN: En América del Norte y Europa. En toda la República Mexicana se han detectado casos. ETIOLOGÍA: NOMBRE: Virus de la Diarrea Viral Bovina GENERO: Postivirus. FAMILIA: Flaviviridae. Un solo serotipo, Algunas cepas producen efecto citopatico y otras no; no hemoaglutina. No se replica en embrión de pollo y en cultivos de célula de riñón fetal bovino y riñón de ternero. Agentes químicos que inactivan el virus: Éter Cloroformo Desoxicolato de sodio. pH de 3.0
Agentes físicos:
Radiación ultravioleta 56°C después de 1 hora y después de 5 días A 37°C se destruye.
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES:
Bovinos jóvenes menores de 2 años Ovinos ( en un grado mucho menor)
TRANSMISIÓN: C.D.H: por via oral o nasal; el virus se elimina en: saliva, heces y membranas fetales. C.D.V: C.I.:Alimentos contaminados.
PATOGENIA: vía de entrada
Vía oral y nasal
Tejido linfático
Células fagocíticas y linfocitos (inmunosupresión)
Útero
Riñón
Via de salida
Saliva
Membranas fetales
CUADRO CLÍNICO: Anorexia Hiperemia generalizada. Diarrea Lesiones inflamatorias en mucosa bucal, oral, patas Pelo hirsuto Retardo en crecimiento Puede haber aborto
Heces
DIAGNOSTICO: Clínico: Se observa por diarrea liquida de color gris pizarra con olor fétido.
Virológico: Inoculación intravenosa en animales susceptibles
Los cultivos de tejido únicamente son útiles en el caso de resultado positivo, ya que en resultado negativo no elimina la posibilidad de la infección. Través de las pruebas de Elisa e Inmunofluorescencia para detectar virus . Serologico: Fijación de complemento o Inmunodifusión en agar gel, utilizando sueros pareados.
CONTROL Y PREVENCIÓN: Vacunación con virus activo modificado, en bovinos de 5 meses de edad, antes de mezclarlos en los cebaderos.Los anticuerpos maternos desaparecen a los 6 – 8 meses de edad. No vacunar hembras gestantes. Manejo adecuado de crianza
FIEBRE PORCINA CLÁSICA DISTRIBUCIÓN MUNDIAL: Ohio (USA) Venezuela, Holanda, México (Querétaro. Guanajuato y Morelos) Alemania Bélgica Francia, Italia y África. SINONIMIAS: Peste porcina clásica. Cólera del cerdo. Cólera porcino. ETIOLOGÍA:
Nombre:
Genero: Pestivirus Familia: Flaviviridae Diámetro 40-50 nanometros Envuelto Forma icosahédrica Genoma viral RNA de banda simple La proteína gp55 induce anticuerpos neutralizantes y una gran variabilidad en una región lo que permite diferenciar distintas cepas virales (utilizada en el diagnóstico ELISA)
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES:
Cerdos y los jabalíes reservorios naturales El virus es capaz de replicarse en otras especies animales como rumiantes domésticos y venados.
PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 2 a 14 días
TRANSMISIÓN: C.D.H.: por vía oral, nasal, conjuntival y sexual y laceraciones en la piel. C.D.V.: en hembras gestantes el virus puede atravesar la pared del útero y llegar a los fetos C.I.: por inoculación, transporte contaminado, fómites insectos y roedores (vectores mecánicos)
PATOGENIA: Los cerdos se infectan
Hembras gestantes
Mucosas del hocico nariz generalmente
Ojos laceraciones en la piel
a los Tres
inoculación
días de la infección
No muestra signos clínicos
excretan
recuperación
virus virus Nariz hocico
Orina, heces
Afecta a fetos
multiplica
Tonsilas (replicación primaria)
disemina
Se multiplica sin impedimentos
No hay ac. Viremia
SINDROME DE LA CERDA PORTADORA
organismo (secundaria)
Músculos Intestinos pared del útero( via sexual) Corazón Riñones vejiga
HEMORRAGIAS
g. linfa
Cuadro clínico: Se presentan signos multisistémicos: respiratorios, digestivos, nerviosos y fallas reproductivas y/o depresión. 41 grados de temperatura Leucopenia Conjuntivitis Y en los siguientes días se van presentando mas síntomas. Desde vomito Disnea Convulsiones Eritema Incoordinación
Hemorragias en la piel Cianosis en la piel Manchas en las orejas alopecia parcial Muerte en casos hiperagudos, agudos, subagudos y crónicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Peste porcina africana Erisipela o mal rojo Salmonelosis Pasteurelosis agudas Intoxicaciones con micotoxinas Diarrea viral bovina que afecta a cerdos.
CONTROL Y PREVENCIÓN: Sacrificio de animales enfermos Cuarentena Vacunación Cerrar el lugar hasta que haya desaparecido la enfermedad Control de movilización estricto desinfección completa de transporte naves
TRATAMIENTO: Inyección de suero anticólera porcino, se debe emplear durante los primeros 3 o 4 días después de que el cerdo se expuso al virus.
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE DEL CERDO Sinonimias: Enteropatia proliferativa porcina GET. coronavirusporcino Etiología: Nombre: Virus de la gastroenteritis transmisible del cerdo. Genero: Coronavirus Familia: Coronaviridae Genoma está constituido por ADN, tiene un solo serotipo. Virus entero menores patogénico El virus se inactiva a la temperatura ambiente
Hospederos susceptibles: Cerdos de 7dias de edad
Periodo de incubación: De 12 a 48 horas
Transmisión: C.D.H: por vía ora l y nasal a través de heces diarreicas. La enfermedad puede presentarse en forma subclínica. C.I.: transporte y fomites contaminados pájaros son vectores mecánicos. Los Perros son vectores biológicos ya que replican y diseminan el virus pero no desarrollan la enfermedad Aunque la enfermedad es altamente contagiosa y tiende a diseminarse rápidamente de un rebaño infectado a otro vecino no infectado, los brotes son esporádicos y permanentemente localizados. En rebaños individuales la infección tiende a manifestarse en forma de brote explosivo para luego desaparecer
Patogenia: Incremento de la profundidad de criptas
Reduce la capacidad del intestino delgado
Vía de entrada
oral
Reducción de la altura de los epitelios de la base de las criptas Ingestión o inhalación Produce hipoglucemia
Células inmaduras
multiplicación
Diarrea osmótica. reemplazo Células del aparato digestivo deshidratación
muerte
Por perdida de células maduras
Duodeno yeyuno e ileon Células absorbentes
nasal
maduras
Puntas de las vellosidades
afecta
Cuadro clínico: Perdida de apetito nauseas. Seguidas de diarrea profusa color grisáceoverdoso con fuerte olor acido, vómitos deshidratación y muerte La severidad de los signos clínicos, duración y mortalidad son inversamente proporcionales a la edad del animal. La mayoría de los animales menores de siete días de edad mueren entre el segundo y séptimo día después de mostrar los signos clínicos, mientras que cerdos mayores de tres semanas sobreviven a la infección.
En animales en crecimiento y adultos:
hay inapetencia y diarrea por uno o dos días. vómitos ocasionales. muerte si se complica con otra enfermedad.
Cerdas lactantes pueden presentar:
Fiebre alta, inapetencia, vómito, diarrea y dejan de producir leche
Diagnóstico Histopatológico:
muestras de yeyuno ileon fijados en formol al 10% Virológico:
Aislamiento del agente viral en cultivos de células, a partir de heces fecales. Inmunofluorescencia Directa para la detección del virus de intestino delgado Serológico:
Seroneutralización para la detección de anticuerpos específicos contra el virus.
Prevención y control:
Aplicación de medidas sanitarias estrictas.
programa de vacunación se recomienda la aplicación de vacunas en cerdas antes del parto, para que estos animales produzcan anticuerpos matemos que son transferidos a los lechoncitos a través del calostro.
Una alternativa es la exposición controlada, donde las cerdas son alimentadas con porciones del tracto intestinal de cerdos infectados con el fin de estimular la inmunidad, lo que ha tenido diversos grados de éxito.
BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR
Sinonimia: Nefritis Nefrosis Distribución: mundial Etiología: Nombre: Virus de la Bronquitis infecciosa Aviar (BIA) Genero: Coronavirus Familia: Coronaviridae Orden: Nidovirales Serotipos: Massachustes M-41 (respiratorio, ovario) Connecticut., Arkansas Australia T (oviducto, aparato renal), Gray y Holte Cepas Europeas (Dutch) D207, D212 Delaware
Hospederos susceptibles:
Pollos Jóvenes Pollos maduros Gallinas ponedoras
Transmisión: C.D.H. Vía oral a través de aerosoles C.I. Vía oral a través de exudados (nasales, traqueales) Aves quedan portadoras por varios meses Periodo de Incubación: Jóvenes de 7 a 21 días Adultos de 24 a 36 horas Depende de la cepa viral y la edad de los animales
Patogenia:
Cuadro clínico: - - - - -
Tos Estornudos Aletargamiento Secreción nasal Retardo de crecimiento Depresión Disminución de producción Plumas erizadas Deshidratación
Diagnostico: Directo: Virología: aislamiento vírico (muestras de traquea o pulmón) Inoculación de embrión de pollo Inmunofluorescencia de traquea Indirecto: Serología : ELISA
Prevención y Control: Vacunas inactivadas: No se produce diseminación de virus vacunal (seguridad). • Se pueden combinar varios antígenos en la misma d osis. • Son más caras de elaborar y deben aplicarse por vía parenteral • Necesario administrar previamente una dosis de vacuna
Vacunas atenuadas: Las más empleadas derivan de la cepa Massachusetts (H). • Pueden aplicarse en masa mediante spra y (gota gruesa), en el agua de bebida
(menos eficaz) o por gota en el ojo. • H-120: La más atenuada y segura para pollitos. • H-52: Menos atenuada, pero más inmunógena. Sólo en aves vacunadas
previamente con H-120). • Cepas D (europeas) • El virus vacunal puede diseminarse y en ambientes desfavorables pueden
observarse reacciones adversas
CORONAVIRUS CANINO
Sinonimia: CVC, Síndrome agudo respiratorio severo.
Distribución geográfica: A nivel mundial. Etiología: Nombre: Coronavirus canino. Género: Coronavirus. Familia: Coronaviridae.
Es un virus envuelto, pleoformico, esférico y de 60 y 22 nm de diámetro. El genoma consiste en una simple molécula de ARN y se caracteriza por presentar una corona al ser observados por microscopia electrónica con tinción negativa. El periodo de incubación es de 1-4 días en el campo y 24-48 horas condiciones experimentales. El CVC es inactivado por: o Agentes germicidas efectivos Desinfección de perreras o Equipos con solución de hipoclorito al 3% o
Hospederos susceptibles:
Perros de cualquier edad, sexo y raza En cachorros es más severo Hombre, ganado, cerdos, gatos, caballos, aves de corral, ratas y ratones
Transmisión:
Contacto directo horizontal: - Oronasal: atreves de las heces que son la mayor fuente de infección ya que los perros infectados excretan el virus a través de la materia por 6 a 9 días pudiendo llegar a hacer lo por tiempos aun más prolongados. -
Patogenia
Entrada Virus
Oral
Replicación Porción anterior
Células epiteliales de todo el intestino delgado
Incubación
2/3 partes superiores de la vellosidad intestinal
Pérdida de las enzimas digestivas y de la capacidad absortiva
2ª Replicación viral Nódulos linfáticos y ocasionalmente hí ado bazo
Diarrea Anorexia
Descamación de las células del epitelio intestinal
Acortamiento de las vellosidades
Muerte
Las Células intestinales germinativas roliferan Respuesta a la pérdida del epitelio
Recuperación entre 7 y 10 días iniciando el cuadro clínico
Inmune a la reinfección
Recuperación total
Cuadro clínico: - - -
Diarrea. Vómitos. Heces de color anaranjado y rara vez sanguinolentas con mal olor. Pérdida de apetito. Letargo con o sin fiebre. Anorexia. En casos graves:
*Diarrea puede tornarse acuosa. *Deshidratación. *Desequilibrio electrolíticos. Casi todos los perros afectados se recuperan de manera espontanea después de 8 a 10 días postinfeccion. Aunque la enfermedad puede prolongarse si se presentan infecciones secundarias causadas por parásitos, bacterias u otros virus.
Diagnósticos: post – mortem. DIRECTO: - Microscopia: microscopia electrónica= para identificación del virus por heces frescas. - Virológico: aislamiento viral - Biología molecular: PCR=detectar virus en las heces.
-
Control y Prevención:
Evitar hacinamiento, malas condiciones sanitarias y el estrés. Vacunación e higiene. *Primera dosis entre las 6-8 semanas de edad (virus inactivado). *Segunda dosis entre las 10-12 semanas de edad (activado). * Tercera dosis entre las 14-16 semanas de edad.
Revacunación anual, es recomendable vacunar a las hembras antes de que entrenen celo, para garantizar inmunidad materna en los cachorros.
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA Distribucion geografica: Mundial
Etiologia: Familia: Coronaviridae
Existen dos Coronavirus Felinos (FcoV): FIPV FECV Ambos son el mismo virus desde el punto de vista gené tico y antigénico, sin embargo uno de ellos desarrolla una enfermedad mortal (FIPV) y el otro sólo una leve enteritis. Actualmente se acepta que el FIPV es un virus mutante del FECV. Virus ARN pleomorfico que posee envoltura lipoproteína. Mide aproximadamente 90 a 120 nm.
Hospederos susceptibles: Felinos exóticos, león, jaguar, puma, leopardo, gato montes.
Transmisión: Contacto directo horizontal por vía oral, nasal a través:
Materia fecal Compartir bandeja sanitaria
Contacto indirecto:
Ropa Calzado de personas que hayan tenido contacto con gatos infectados
Patogenia
Patogenia:
Oral Nasal
1ra replicación
Tracto respiratorio
Viremia
Respuesta de Ac
Recuperación Virus constante
Virus-anticuerpos
Lesiones piogranulomatosas inflamatorias
Fijación complemento
Hipersensibilidad tipo III
Necrosis
Vasculitis Ojos
Cerebro
Trombos
Muerte
Signos clinicos: Humedad efusiva Seca no efusiva
o o
Puede evolucionar de humedo a seco o viceversa en un curso.
Forma clasica Acumulación de líquido en la cavidad torácica, abdominal (ambos). Forma seca Casi con la misma frecuencia que la forma clásica “causa muerte”.
Fiebre Depresión Anorexia
Enfermedad progresa Temperatura corporal Perdida de peso Deshidratación Vomito Diarrea
Diagnostico: Clínico: “relación albumina/globulina”
PIF efusiva (exudado) PIF no efusiva (suero o plasma) Laboratorio clínico: Hematología
Serológico:
Inmunofluorescencia Elisa Neutralización
Prevención y control
Vacuna contra (PIF). La cual contiene virus vivo modificado. Vacuna (Primucell) Administración: vía intranasal en gatos sanos de 16 semanas o mas. Esquema de vacunación inicial incluye dos dosis con una diferencia de 3 a 4 semanas. Se recomienda la revacunación anual con dosis únicas. Destete temprano Desinfectación de lugares contaminados
NEWCASTLE
Sinonimia: Neumoencefalitis, pseudopeste aviar . Distribución Geográfica: Es Geográfica: Es endémica endémica de muchos países. Etiología
Nombre: Virus de la Enfermedad de Newcastle (VEN) Virus I de la parainfluenza aviaria (PNVA-1) Genero: Avulavirus. Subfamilia: Paramyxovirinae. Paramixoviridae. Familia: Envuelto RNA Se replica en citoplasma. Es inactivado a 56°C/3 hrs o a 60°C/30 min. Inactivado a pH acido, y con desinfectantes como formalina y fenol. Es sensible al éter. Sobrevive durante largos periodos a temperatura de ambiente, especialmente en las heces.
Hospederos:
Afecta a las aves domesticas y también a las aves silvestres. silvestres. Entre mas jóvenes son los los animales infectados la enfermedad es mas aguda. En aves viejas la enfermedad es más prolongada.
Transmisión Contacto directo:
La mortalidad y morbilidad dependen del tipo de cepa. velogénica (altamente virulenta virulenta)), mesogénica (de virulencia intermedia) o lentogénica (no virulenta). Por vía oral, nasal, ocular, secreciones.
Contacto indirecto:
Objetos del personal contaminados (vehículos, ropa, zapatos etc.)
Patogenia:
Vía nasal, ocular, oral.
Mucosa conjuntival, mucosa oral y mucosa nasal. Exterior. Replicación de las células en el lugar de entrada.
Salen por medio de secreciones.
Viremia
Digestivo.
Respiratorio.
Nervioso.
Esofago, proventruculo, placas de peyer.
Muerte.
Signos:
Nerviosos. Respiratorios. Digestivos.
Jadeos, tos, alas caídas, arrastran las patas, cabeza y cuello torcido, depresión, desplazamiento en círculos, inapetencia y parálisis completa. Producción de huevos deformados, de cascara rugosa y fina, diarrea verde acuosa, tejido inflamado en ojos y cuello. Diagnostico: Diferencial: cólera Diferencial: cólera aviar, influenza aviar, laringotraqueitis, viruela aviar, psitacosis, micoplasmosis. Serológico: indirecto: Prueba de inhibición de la hemoaglutinación, ELISA, utilizando sangre y suero. Patológico: Necropsia: Patológico: Necropsia: edema en el tejido intersticial, peritotraqueal, congestión en algunos vasos, hemorragia en la mucosa, diseminación a vísceras (proventrículo, molleja y duodeno). Virológico: prueba de patogenisidad en cepas, inoculación de huevo embrionado de 9 días. Control y prevención:
Control de desplazamiento del personal de la granja. Control de plagas en las explotaciones. Desinfección de las naves. El manejo adecuado de aves muertas. Respetar el plazo de 21 días antes de la repoblación de las naves. La vacunación a partir de vacunas con virus vivo y/o en emulsión oleosa puede reducir sensiblemente las pérdidas en las explotaciones avícolas Se administran cepas activas B1 y La Sota en agua potable o por aspersión. Algunas veces son administradas administradas por vía intranasal o intraocular. intraocular. Los pollitos en buen estado pueden ser vacunados desde el 1-4 día de vida, pero la eficacia de la vacunación aumenta si se espera hasta la segunda o tercera semana Algunas otras infecciones (por ejemplo, Micoplasma) pueden agravar la reacción a la vacuna. En ese caso se debe usar vacunas con virus inactivados
DISTEMPER CANINO Sinonimia: Moquillo canino. Enfermedad Carre. Corea canina. VDC. VMC
Distribución geográfica: a nivel mundial. Etiología: Nombre: Virus del moquillo canino. Virus del distemper canino. Género: Morbilivirus. Subfamilia: Paramixovirinae. Familia: Paramixoviridae.
Poseen envoltura y cadena simple de ARN, de polaridad negativa y ARN polimerasa. Susceptible a la luz ultravioleta, calor y desecación. Sobrevive una hora a 37°C, es viable a temperatura ambiente (20°C), en tejidos por tres horas y en exudados por lo menos 20 minutos. Sobrevive en ambientes próximos a congelamiento de 0° a 40° por semanas y a -65°C durante siete años. Susceptible a: - Éter. - Cloroformo. - Formalina a 0.5%. - Fenol a 0.75%. - Compuestos cuaternarios de amonio a 0.3%.
Hospederos susceptibles:
Perros cachorros de menos de 4 meses. Perros adultos con inmunidad débil (4 – 8 años). Familia Canide: perro, perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo, chacal. Familia Mustelidae: comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón, armiño, marta y nutria. Familia Procionidae: kinkajas, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo.
Grande felinos: leones, leopardos y tigres de California y leones en Tanzania.
Transmisión:
Contacto directo horizontal: por vía oronasal, a través de secreciones corporales y aerosoles siendo la más importante.
Contacto directo vertical: transplacentaria. La eliminación del virus es de 7 – 14 días post infección.
Patogenia
Macrófagos del
Vía de entrada:
*primer replicación: - nódulos linfáticos
Viremia
*RESPIRATORIO:
*OCULAR:
- conjuntivitis serosa
- conjuntivitis serosa .
*Tejido Linfoide.
Respuesta inmune
Segunda replicación
Viremia
Eliminación del virus linfoide
*RESPIRATORIO:
*DIGESTIVA:
*CUTÁNEA:
*OTROS:
- Rinitis.
- Vómito.
- Impétigo.
- Hipoplasia del
- Hi er ueratinosis
esmalte.
- conjuntivitis:
*OCULARES: - Conjuntivitis serosa, mucopurulenta. - Blefaritis. - Queratoconjuntivitis. - Ulcera serosa. - Coriorretinitis. - Neuritis ó tica.
Cuadro clínico:
*NERVIOSO: - Encefalitis aguda. - Alteraciones cerebrales y vestibulares.
FASE AGUDA: - 3 – 7 días. - Fiebre. - Leucopenia. - Disminución de la fiebre de 7 – 14 días a un rango normal y se desarrolla la segunda fase febril, acompañada de: - Conjuntivitis. - Rinitis. - Anorexia. - Tos. - Diarrea (desde líquida hasta sanguinolenta). - Vómito. - Deshidratación. - Pérdida de peso. FASE SUBAGUDA: - Encefalomielitis aguda. - Contracciones bruscas involuntarias localizadas de un músculo o grupo de músculos. - Ataxia. - Convulsiones. - Sialorrea. - Movimientos masticatorios. - Pedaleo de los miembros. - Micción y/o defecación involuntaria. - Hiperestesias (reacción exagerada a los estímulos externos). - Vocalización - Reacciones de miedo. - Ceguera (neuritis óptica). - Hiperqueratosis en almohadillas plantares y nariz. - Hipoplasia del esmalte dental. EN FASE CRÓNICA: En perros adultos 1.- consecuencias de proceso inmunomediados que produce encefalitis multifocal. - debilidad en miembros posteriores. - falta de respuesta a la amenaza. - parálisis y temblores de la cabeza. 2.- encefalitis crónica de perros viejos: - ataxia. - movimientos en círculo. - presión de la cabeza sobre objetos. - cambio de la personalidad (no hay respuesta y estímulo externos y no reconoce a los dueños).
Diagnóstico:
DIRECTO: - Hematología: en casos agudos se encuentran linfopenia, trombocitopenia y los monocitos pueden estar aumentados. - Radiografía torácica: muestran patrón pulmonar intersticial y alveolar y una bronconeumonía. - PCR. - Histopatológico: reducción de tejido linfoide, necrosis neuronal, desmielinización, cuerpos de inclusión intranucleares o intracitoplásmicas (astrocitos, neuronas, leucocitos), células gigantes en sustancia blanca de SNC. - Virológico: Inmunofluorescencia; hisopo de cornea, conjuntivales frotis sanguíneo, lavaje traqueal. INDIRECTO: - Serológico. - Inmunofluorescencia. - ELISA.
Control y prevención: Aislar al animal afectado. Limpieza y desinfección. Vacunación: - Inicialmente de las 4 semanas de edad y administrar una segunda dosis de 2 a 4 semanas después. - No utilizar virus activos modificados en cachorros menores de 3 – 4 semanas de edad. - Perros mayores de 16 semanas de edad, se recomienda vacunar en dos ocasiones con un intervalo de 2 a 4 semanas. Los perros no deben estar en contacto con animales silvestres. Animales jóvenes aislados de los adultos. Inmunidad materna: estos interfieren en la inmunización y su persistencia en cachorritos influye en la época de la vacunación. El pasaje transplacentario de los anticuerpos maternos varía de 3 a 20% del nivel en suero de la madre. Durante el primer día de vida del cachorro la porción predominante de los anticuerpos en el calostro (aproximadamente el 80%) es absorbida en el intestino. La vida media de los anticuerpos maternos se estima en 8,4 días. Tipos de vacunas: - Vacunas virus vivos modificados. - Vacunas recombinantes y vacunas de ADN. - Vacunas a virus heterotípico (sarampión).
OJO AZUL Sinonimia: Virus de la Piedad Michoacán.
Distribución Geográfica: Se encuentra en 16 Estados de la República Mexicana, la mayoría de ellos localizados en la zona central del País.
Etiologia: Nombre: Rubulavirus Porcino (ojo azul) Género: Ruvulavirus Subfamilia: Paramyxovirinae Familia: Paramyxoviridae. El genoma del virus esta formado, por una sola molécula de ácido ribonucleico (ARN), de polaridad negativa, la cual se divide en 6 genes organizados.
Hospederos Susceptibles: Cerdos
Transmisión: C. D. H por vía intranasal Orquitis Atrofia testicular Lechones
Signos nerviosos
Patogenia: Enfermedad del ojo azul
Sexual
Intranasal
Replicación
1era Replica en Mucosa Nasal
MALT
Viremia
Viremia
Hembra Gestante
Calostro
SNC
Nervio Olfatorio
Nervio Trigémino
Testículo Epidídimo Ovario
Semen Pulmón
Cuadro clínico: En hembras Abortos Aumento de mortinatos Reducción de fertilidad Machos
Epididimitos
Diagnostico: Clínico sintomatología y lesiones características en órganos como bronquios, pulmones, testículos, epidídimo, próstata, ovarios, páncreas, hígado, bazo, timo y nódulos linfáticos. Serologica – inmunofluorecencia – directa Serologica – Elisa – directa.
Prevención y control:
Cerrar las granjas Limpieza y desinfección Eliminación de todos los animales enfermos Vacuna con virus inactiva
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO BOVINO
Sinonimias: Neumonía de verano.
Distribución geográfica: Esta ampliamente distribuido entre los bovinos del mundo.
Etiología: Género: Pneumovirus Subfamilia: Paramyxovirinae Familia: Paramyxoviridae Es un virus de RNA helicoidal 150-200 a 1000-10000. Virus envuelto, de cadena simple. El BRSV es un agente etiológico que infecta tanto las vías respiratorias altas como la bajas del ganado bovino. Los signos clínicos de esta enfermedad pueden variar dependiendo del nivel de exposición previa que haya tenido el ganado al virus. En terneros de mayor edad y en el ganado con inmunidad disminuida al BRSV, los primeros signos clínicos pueden ser los mismos que en una enfermedad respiratoria del tracto respiratorio superior, tales como descarga nasal u ocular. Estos signos clínicos, no llegan a ser tan severos como en el caso de IBR (Herpesvirus Bovino-1). La mayoría de los problemas con BRSV ocurren a nivel del tracto respiratorio bajo, por lo que afectan bronquios, bronquiolos y alvéolos. Es lábil en pH ácidos y se inactivan por desinfectantes como el isopropanol, fenoles, éter, cloroformo.
Hospederos Susceptibles: Los hospederos naturales son los bovinos y los hospederos susceptibles son bovinos. Se consideran reservorios a las ovejas, cabras, monos y el ser humano. Transmisión: Los animales afectados eliminan virus por secreciones nasal y ocular. La infección de sujetos susceptibles ocurre por via bucal o respiratoria en general.
PATOGENIA Respiratorio Nasal y oral
Via de entrada
Faringe
Pulmón Bronquios
Replicación en mucosas nasal, oral y en cavidades
Vía de salida Asociación con bacterias:pasteurella, Parásitos: dyctiucoyus filliariu Secreciones nasal y ocular
Micoplasma spp.
CUADRO CLÍNICO Hay dos posibles manifestaciones: forma aguda y forma atenuada. Cuando hay primoinfección, suele darse la forma aguda. La forma atenuada se suele presentar en animales que ya experimentaron el proceso y vuelven a presentarlo de nuevo. La forma aguda se manifiesta por un cuadro gripal (hipotermia hasta 42 ºC, decaimiento, inapetencia, lagrimeo, secreción nasal serosa, tos y disnea). Parece que curen y, a los 3 días ó 1 semana, da una tos más intensa y una disnea más intensa, incluso con gemidos. Vuelve a haber secreción nasal y tialismo e hipersalivación, que puede estar teñida por la sangre. La forma atenuada presenta una sintomatología parecida a la anterior pero en menor grado. Diagnostico: -Pruebas directas: IFD a partir de secreción nasal (vivos) o pulmones (muertos). -Pruebas indirectas: ELISA, IFI, fijación del complemento, seroneutralización (comprueba si hay algo que neutraliza el suero Se toma suero sanguíneo que se enfrenta al antígeno conocido y se incuba; también se hace un control positivo; si
tiene anticuerpos, neutraliza el virus y en el cultivo celular no hay efecto citopático; si no hay anticuerpo, se produce efecto citopático). Suero positivo: anticuerpo + virus No hay efecto citopático
Suero negativo + virus Efecto citopático
Prevención y Control Para reducir la severidad de la enfermedad, una buena transferencia de calostro es importante, tanto en terneros de razas lecheras como cárnicas. Si los terneros se crían en confinamiento cerrado, se debe evitar el alojamiento de animales con un amplio rango de edad en un mismo grupo o corral. La vacuna debe ser programada un par de semanas antes del periodo donde ocurren los brotes, que ya serían esperados que se presenten, por experiencias anteriores vistas en el establo. En general, la vacunación alrededor de los 3 meses de edad del ternero provee una inmunidad activa efectiva. Si los problemas se presentan, uno debe considerar el uso de una vacuna viva modificada y repetir a las 2 a 4 se-manas. Las preguntas específicas de acuerdo al caso siempre deben ser dirigidas a su médico veterinario, quien debe analizar la presentación de los cuadros en el hato.
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA 3 BOVINA
Sinonimias: Neumonía enzoótica de los terneros Distribución geográfica: Se distribuye mundialmente en temporadas de otoño e invierno. Etiología: Género: Respirovirus Subfamilia: Paramyxovirinae Familia: Paramyxoviridae Es un virus de RNA de cadena sencilla helicoidal 150-200 a 1000-10000. Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los becerros destetados y estabulados, entre las 2 semanas y 5 meses de edad. Es de alta morbilidad y puede alcanzar hasta un 30% de mortalidad en las becerras de reemplazo. Es lábil en pH ácidos y se inactivan por desinfectantes como el Éter Cloroformo, Fenoles, Isopropanol, NH4+ Hospederos Susceptibles: Los hospederos naturales son los bovinos y los hospederos susceptibles son los terneros. Se consideran reservorios a las ovejas, cabras, monos y el ser humano. TRANSMISIÓN: C.D.H. por vía nasal y conjuntival, a través de aerosoles y secreciones nasales y conjuntivales. C.I.: fomites contaminados. Periodo de incubación De 5 a 10 días, varía según el estado del hospedador,el grado de estrés, el número de microorganismos involucrados y la virulencia y dosis del virus.
PATOGENIA: Nasal
Infecciones perecederas
Replicación en epitelio respiratorio
Pasteurelosis bovina Consolidación craneoventral del pulmón via de salida
Bronquitis
Alveolitis
Exudados serosos hasta purulentos
Tº alta, tos, depresión.
Congestión notable
Pueden estar involucrados: Micoplasma, IBR DVB, Virus sincitial respiratorio bovino
CUADRO CLÍNICO:
Descarga serosa nasal Fiebre 42°C Tos, diseña, respiración por boca. Estertor respiratorio Miembros deanteros abiertos Puede haber aborto Cambios patológicos en el feto.
DIAGNOSTICO: Clínico:
Difícil por el número de microorganismos involucrados
Virológico:
Inmunoensayo enzimático. Anticuerpos fluorescentes. Aislamiento a partir de secreciones nasales y de tejido pulmonar en Cultivo celular de diferentes especies, principalmente en células de testículo de bovino y de cornetes nasales de bovino donde produce ECP: formación de sincitios y de células estrelladas y C.I.I.C. e I.N.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: I.B.R. D.V.B. Virus resiratorio sincitial bovino
CONTROL Y PREVENCIÓN:
Aislamiento de animales infectados. No mezclar animales de diferente procedencia sin vacunar. Inmunización con PI3 combinado con el herpes virus 1 bovino. Vacunas con virus modificados vivos o inactivados por vía intramuscular, combinadas con Pasteurella multocida , para aplicación I.M. La inmunidad materna dura 6 a 8 meses.
PARAINFLUENZA CANINA
Distribución geográfica: Mundial
Etiología: Nombre: virus parinfluenza canina. Genero: Morvilibirus Subfamilia: Paramyxovirinae. Familia: Paramyxoviridae.
Virus de RNA envuelto segmentado de cadena sencilla con periodo de incubación de 3 – 10 días. Anticuerpos seroneutralizantes detectables a partir de los 10 días, de infección (durante 3 – 4 meses o hasta un año). Sensible a detergentes y al calor, pero pueden permanecer viables en las superficies hasta por 10 horas.
Hospederos susceptibles: Perros.
Transmisión:
Contacto directo: vía nasal y conjuntival, a través de aerosoles. Contacto indirecto: a través de fómites contaminados.
Patogenia
*VIA DE ENTRADA:
Células de faringe, traque, bron uios bron uíolos.
Destrucción del epitelio y alteraciones de macrófagos,
Inmunosu re
Fiebre. Letargo. Anorexia. Tos: paroxística. Secreciones mocopurulentas. Faringitis. Traqueítis. Bronquitis. Neumonía. Hidrocefalia y encefalitis son en casos excepcionales.
Predispone a infecciones secundarias con otros virus y bacterias como Bordetella
Predisponiendo a la “tos de
Recuperación: de 10 a 15 días.
Cuadro clínico:
Perros jóvenes: - Fiebre. - Tos: a veces paroxística que agota a los perros. - Anorexia. - Neumonía. - Letargo. - Encefalitis: excepcional, tal ves de otro serotipo. Perros adultos: - Infección sistémica secundaria (exudado y secreción mucopurulenta).
Diagnóstico:
Diagnostico clínico: - antecedentes de exposición reciente con perros enfermos. - La tos puede provocarse por palpación traqueal suave. Serológico: hemoaglutinación. NOTA: a veces el diagnóstico es presuntivo debido a la dificultad para determina la etiología ya que es múltiple.
Prevención y control: Higiene. Vacunación con virus activo – atenuado de 6 a 8 semanas y revacunación de 10 a 12 semanas.
RABIA CANINA Y FELINA Sinonimia: Hidrofobia.
Distribución geográfica: A nivel mundial, excepto países isleños (Inglaterra).
Etiología: Nombre: virus de la rabia. Género: Lyssavirus. Familia: Rhabdoviridae.
Aunque el virus de la rabia consta de una sola entidad antigénica se clasifica en 4 serotipos. Presentan una forma alargada cilindróconica, parecida a una b ala de fusil. Su composición química es de naturaleza glúcido-lípido-proteínico. 1 – 2% ácido ribonucleico; 3 – 4% glúcidos; 15 – 25% lípidos y 68% proteína. Puede preservarse en glicerina, a la temperatura del laboratorio durante semanas a 4°C por varios meses y a -12°C durante años. Viable durante varios días en cadáver a 20°C. Viable durante varios años en tejidos entre -30°C y -80°C. Sensible a los desinfectantes como: - Alcohol. - Formalina. - Fenol. - Permanganato de potasio. - Cloruro de mercurio. - Acetato. - Éter. - Detergentes (agua con jabón). - Hipoclorito de sodio y/o potasio. Se inactiva con: - Ácido fénico. - Formol. - Betapropiolactona. En saliva es destruido fácilmente por el calor, se inactiva en una hora a 50°C y en 5 minutos a 60°C, resiste mal a la desecación lenta, luz solar y rayos ultra violeta inactivándolos en unos cuantos segundos.
Hospederos susceptibles:
Todos los mamíferos de sangre caliente y algunas aves aunque estas son de más resistentes por su alta temperatura corporal. Extremadamente susceptibles: zorro, lobo y ciertos roedores. Muy susceptibles: coyote, mofeta, mapaches, zorrino, murciélago, conejo, bovino. Moderadamente: perro, oveja, cabra, caballo, gato, primates no humanos y zarigüeya.
Transmisión:
Contacto directo: - Mordedura - Contaminación de una herida fresca. - Conjuntiva o mucosa olfativa. - Aerosoles: en laboratorio o en cuevas habitadas por murciélagos o vampiro con rabia. - Trasplante de cornea. - Vía transplacentaria: observado en zorrillo, murciélago y vacas. - Vía digestiva, ocasionalmente.
Patogenia
Cambios de conducta
Inoculación
Fiebre
Replicación de miocitos
Micción frecuente
Ingreso a uniones neuromusculares y neurotendinosas.
Parálisis progresiva de los miembros Incoordinación.
Parálisis mandibular
Diseminación centrípeta a nervios periféricos a una velocidad de 3mm/hr.
Parálisis respiratoria
Paro respiratorio
Muerte.
Ganglio de la médula espinal. Convulsiones.
Cerebro. Inflamación: causa excitabilidad.
Lisis celular: causa parálisis
El virus viaja por movimientos centrífugos a través de los nervios craneales a otros órganos.
Nódulos: -
Ojo: -
Linfáticos. Mesentéricos. Inguinales.
A través de nervios craneales glosofaríngeos.
Glándulas salivales.
Debe considerarse la cantidad de virus y el lugar de la vía de entrada.
Cuadro clínico:
FASE PRODROMIA: 1 – 3 días. - Fiebre. - Midriasis o miosis. - Aumento de libido. - Nerviosismo. - Ansiedad.
Vía de salida.
Cristalino. Cornea. Cámara
-
Cambios de conducta:
*inquietud. *hiperestesia. *agresividad. *fotofobia. *salivación profusa.
FASE FURIOSA: 3 – 7 días. - Animal desorientado. - Tiende a escapar. - Ladrido agudo. - Ataca objetos inanimados. - Muerde objetos sólidos (madera, metales, etc.). - Puede morir en esta fase o pasar a la siguiente. FASE AGUDA O PARALITICA: 2 – 4 días. - Parálisis progresiva. - Incoordinación. - Parálisis de los músculos maseteros. - Mandíbula caída. - Respiración dificultosa. - Dificultad para deglutir.
Rabia felina: 3 – 10 días. Forma furiosa, más frecuente. Parálisis mandibular y laríngea.
Diagnósticos: post – mortem. DIRECTO: - Virológico: inmunofluorescencia. - Prueba biológica: inoculación de ratones o en cultivo de tejido. - Inmunohistoquimico. - Histopatológico: muestra de cerebro y se encuentran cuerpos de Negri y lesiones espingiformes.
Control y Prevención:
Vacunación: inactivas y recombinantes. La primera vacunación se hace a los 3 – 6 meses de edad y revacunación anual. Control de población canina y felina. Restricción del desplazamiento. Control de reservorios. Campañas de vacunación. Vigilancia epidemiológica. Control veterinario del animal durante 10 días a partir del momento de la exposición. Control post exposición: - Perros y gatos no vacunados: *eutanasia. *aislamiento durante 6 meses y vacunar 1 mes antes de concluir la cuarentena. -
Perros y gatos vacunados:
*revacunar inmediatamente. *aislamiento durante 45 días.
INFLUENZA AVIAR SINONIMIAS: -Gripe aviar -Influenza aviar (IA) DISTRIBUCION: Mundial ETIOLOGIA: -NOMBRE: Virus De la Influenza Aviar -GENERO: Influenza virus A, B, C; Isovirus Thogotavirus. -FAMILIA: Orthomixoviridae Virión ARN envuelto de cadena simple. Clasificandose en 3 tipos A, B, C Dentro de cada tipo se clasifican serológicamente según las características antigénicas de la nucleoproteina y de la hemoaglutinina. El virus de la influenza aviar se ha clasificado en base a su patogenisidad como: -Baja patogenisidad. -alta patogenisidad produciendo menos de 75% de muerte en pollos de 4 a 8 semanas Los tipos B y C de virus de influenza sólo se han encontrado solo en seres humanos. El tipo A se ha aislado de aves y otros mamíferos es termolábil se destruye a 56°C, en pollinaza puede durar hasta 100 dias. HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Pavos, aves silvestres, aves acuaticas migratorias, aves de corral, artrópodos, insectos y humanos. HOSPEDEROS EXPERIMENTALES: Ratones, embriones de pollo, células pulmonares humanas. TRANSMISIÓN: -C.D: horizontal: saliva, expectaciones, lagrimas, heces y huevo. -C.I.: Equipo, alimento, agua, vehículos contaminantes y vectores (aves silvestres, moscas, roedores, perros, gatos y humanos) PERIODO DE INCUBACION: 3 a 5 días o inclusive horas
PATOGENIA:
CUADRO CLÍNICO:
Influenza aviar de baja patogenicidad.
-Depresión inmunológica -Lesiones respiratorias leves -Baja leve en producción de huevo.
-Huevos de cáscara blanda o sin cáscara
Influenza aviar de alta patogenicidad.
-Baja casi total en la producción de huevo. -Congestión, edema y hemorragias generalizadas. -Focos de necrosis en varios órganos. -Los pulmones se consolidad con neumonía -Cianosis en la cabeza, cresta y barbilla -Inflamación de la cabeza -Plumaje erizado -Diarrea -Descarga nasal y oral sanguinolenta -Hemorragias subcutáneas en la parte baja de las patas -Signos nerviosos: incoordinación, perdida de la capacidad de pararse y moverse -Torcedura de cabeza y cogote -Muerte súbita. Diagnostico: Clínico: -Depresión severa
-Inapetencia -Disminución de producción de huevo -Edema facial con crestas y barbillas tumefactas y cianóticas. Virológico -Hemoaglutinación
-Inhibición de hemoaglutinación -Identificación del agente: Inoculación de huevos de gallina embrionados de 9-11 días de edad seguida por: +Demostración de la hemoaglutinación
+Prueba de inmunodifusion : confirmar presencia del virus tipo A +Determinación del subtipo con antisueros monoespecificos. -Evaluación de la virulencia de la cepa. Histopatológico. -Hemorragias petequiales en la superficie de las membranas internas
-Congestión grave de la conjuntiva con petequias -Exudación, mucosa excesiva en el lumen de la traquea o traqueitis hemorrágica -Petequias en interior del esternón, grasa serosa y abdominal, superficies serosas y cavidad corporal. -Congestion renal severa. -Hemorragias y degeneración de los ovarios -Hemorragias en la superficie de la mucosa del proventriculo -Hemorragias y erosiones en las mucosas de la molleja. -Focos hemorrágicos en los tejidos linfoideos de la mucosa intestinal Diagnóstico diferencial: -Cólera aviar agudo -Forma velogenica de la enfermedad de Newcastle -Enfermedades respiratorias: laringotraqueitis infecciosa. Control y prevención: -Vigilancia epidemiológica pasiva REPORTE OBLIGATORIO -Control de importaciones -Tratamiento de heces y camas -Cuarentena de granjas infectadas -Sacrificio de aves infectadas
ROTAVIRUS BOVINO
DISTRIBUCION: Se presenta a nivel mundial ETIOLOGIA: NOMBRE: Rotavirus bovino GENERO: Rotavirus FAMILIA: Reoviridae tiene una densidad de 1.36g/ml es envuelto tiene un genoma de 11 segmentos se encuentra o replica en en rna induce anticuerpos para neutralización de sueros Diagnosticado en ~35% de los casos. Hay G o P tipos diferentes de Rotavirus bovino (Los identificados en Argentina con mayor frecuencia son: G1, G6, G10 y P1, P5, P11. Es necesario realizar mayores estudios de campo para conocer la importancia de la variabilidad de cepas y su relación con la presentación clínica de la enfermedad y el grado de protección cruzada que existe en la inmunidad natural y la conferida por vacunación .
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Bovinos, sobre todo jóvenes. TRANSMISIÓN: C.D.H.: por vía oral a través de las heces C.I. por fomites contaminados
PATOGENIA: Se puede dar una anorexia
Vía oral
Vía de entrada
Se inhibe el crecimiento de células epiteliales
Hay una incubación de 18 a 96 hrs. en epitelios vellosos del intestino delgado
Hay una deshidratación Las células del epitelio son destruidas
Vía de salida
heces
Se vuelven acuosas, pardas, grisaceas se presentan casos con heces con sangre y moco
Ocurre una perdida de peso significativa
Se presenta la muerte del neonato
CUADRO CLINICO:
Se presenta diarrea desde las primeras 12 horas del nacimiento El animal presenta una depresión No puede alimentar por lo que se da una anorexia Como consecuencia de la diarrea se presenta una posterior deshidratación
CONTROL Y PREVENCIÓN: 1) reducir el grado de exposición de los terneros neonatos a los agentes infecciosos, 2) proporcionar resistencia no específica máxima a través de un adecuado nivel nutricional y consumo de calostro 3) aumentar la resistencia específica de los neonatos mediante la vacunación de las hembras gestantes 4)La utilización de potreros para parición, secos y sin ocupación reciente por otros bovinos, proporciona un medio favorable a los terneros luego del nacimiento. 5) Las hembras no deberían permanecer mucho tiempo en estos potreros de parición (1 a 2 semanas preparto y unas 48 hs posparto). 6) La carga animal no debería ser excesivamente alta, siendo la superficie adecuada no inferior a 300 m 2 por vaca 7) cuando el número de hembras gestantes supere los 100 animales, deberían ser separadas en grupos más reducidos, de 50 a 75 animales. TRATAMIENTO:
Fluidoterapia consiste en la reposición de fluidos y electrolitos, para restablecer las pérdidas de los mismos, mantener un equilibrio ácido base y un balance calórico positivo. La diarrea se caracteriza por un aumento de agua en la materia fecal, secundaria a un trastorno hidroelectrolítico intestinal; si ésta es severa y hay excesivas pérdidas de fluidos, asociada con desbalances electrolíticos profundos requiere una terapia de fluidos con urgencia. Los objetivos de la terapia fluida son la rehidratación y el reemplazo de electrolitos y de nutrientes. Es importante determinar el grado de deshidratación y la pérdida de bases por la diarrea, a los fines de efectuar el cálculo del volumen a reponer.
ROTAVIRUS PORCINO Distribución geográfica: Ocurre en todas las zonas en que se crían cerdos tanto en gran bretaña como en EE.UU. y en México principalmente en Veracruz. Etiología: Nombre: Rotavirus porcino Genero: Rotavirus Familia: Reoviridae Posee Un RNA de doble cadena, 11 segmentos, partículas estructuralmente digestibles. Hospederos susceptibles: Lechones jóvenes (no inmunes). Cerdos de una a cuatro semanas de edad. Transmisión: CDH: vía oral a través de heces fecales CI: fomites contaminados Los animales se infectan cuando hay inmunosupresiòn y gran cantidad de virus Periodo de incubación: De 18 a 24 hrs.
Patogenia: infección
vía oral
se multiplica en el epitelio
intestino delgado medio
yeyuno hasta ileon
células entran en inflamación
Pierden sus microvellosidades
Producen atrofia
Hiperplasia de las criptas
Células maduras
Diarrea profusa deshidratación
Fusión de las vellosidades
24 y 96 hrs.
Los AC.IgA e IgM aparecen primero de 7 a 13 días
Después de la infección
Después los AC. Sericos de17 a 24 días después de la infección
Las partículas virales se eliminan en grandes cantidades (100000001000000000/ml.) en heces
Cuadro clínico:
Anorexia Postración Fiebre En algunos casos: Vomito diarrea
Diagnostico: Virológico Por exámenes de las heces al microscopio electrónico o electroforesis y las pruebas de ELISA para detectar el antígeno fecal. Prevención y control:
Movimiento de cerdas y lechones a otra zona de parideras Higiene y desinfección de salas de parto Vacunación con rotavirus de becerro
LENGUA AZUL
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: El virus de la lengua azul a sido aislado en ovinos, bovinos y caprinos del vector artrópodo (culicoides variipennis) en el subtropico y el cribe. Este se extiende hasta la región de brasil y ecuador.
ETIOLOGIA
Nombre: Ribovirus (bicatenario donudo Genero: Orbi virus Familia: Reoviridae
Sean identificado en 29 serótinos con antigenicidad cruzada Temperatura: inactivado a 50° c/3 horas; 60° mínimo 15 min. Ph: sensible al ph menor de 6,0 y mayor de 8,0 Productos químicos: inactivado por yódoforos y compuestos fenólicos Supervivencia: muy estable en presencia de proteína por ejemplo. Sobrevivió años en sangre almacenada a 20°
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES:
Ovinos; formas clínicas, susceptibilidad variable según la raza Bovinos, caprinos, dromedarios, rumiantes salvajes: generalmente infección inaparente
TRANSMISION:
Culicoides infectados: C.I Sangre: C.I Semen: C.D.V
PATOGENIA:
PATOGENIA
PENETRACION PERCUTANEA (PICADURA DE INSECTO DIPTERO COMO CULICOIDES O JEJENES BEATILLA
REPLICACION VIRAL PRIMARIA PICA A UN ANIMAL VIREMICO
GANGLIOS REGIONALES
DIFUCIÓN EMATOGENA MULTUPLICACION DEL VIRUS EN CELULA DE INTESTINO DELGADO Y DSE GLANDULAS SALIVALES
VIRERIA FEBRIL
HEMBRAS GESTANTES
VIRUS VASCULOTROPO
REPLICACION Y LOCALIZACION EN ENDOTELIO DE BASOS DE MUCOSA NASAL Y ORAL, CORION PODAL, PIEL Y MUSCULATURA
LECION EN ENDOTELIO
TROMBOS NECROSIS ISQUEMICA AUMENTO DE PERMEABILIDAD AUMENTO DE FRAGILIDAD HEMORRAGiAS
2do TERCIO
1er TERCIO
3er
MALFORMACION DE SNC ABORTO
HIDROSEFALIA PORENCEFALIA
NACIDOS VIVOS SON PORTADORES
LARGA CONVALECENCIA ELIMINACION TOTAL DE VIRUS PUEDE RETRASARCE HASTA 4 MESES SUPERVIVIENTES QUEDAN PROTEGIDOS DE POR VIDA FRENTE AL SEROTIPO CAUSAL
INMUNIDAD
ARTRITIS VIRAL AVIAR SINONIMIAS: -Enfermedad de las patas verdes DISTRIBUCIÓN: -Gran cantidad de países como México, USA, Sudamérica y en países Europeos ETIOLOGIA: NOMBRE: Reovirus -Virus de RNA desnudo, Simetría icosahedrica. -Sensible al éter -Resistente al calor, se reduce a 60°C pero no se desactiva por completo, se conserva a 20°C por mas de 4 años. -Resistentes al T3.0, peróxido de hidrógeno -Se inactiva por Etanol al 70%, Yodo organico al 0.5% y Solución de peróxido de Hidrógeno 5% HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: -Pollos de 2 y 3 y raramente de 12 a 16 semanas de edad. -Pavos. -Otras especies de aves. HOSPEDEROS EXPERIMENTALES: Patos, gansos, palomas, Pájaro Carpintero Americano. TRANSMISIÓN: Horizontal: Equipo, Agua contaminada con heces de animales infectados. Vertical: A través del huevo. Vía respiratoria PERIODO DE INCUBACIÓN: 1 a 11 dias.
PATOGENIA:
CUADRO CLÍNICO: -Claudicación por lo cual siempre está en reposo. -Inmovilidad de la articulación del tibio-tarso-metatarsiano -Deficiencia de ganancia de peso -Edema sero-fibrinosas de las vainas sinoviales -Rotura del tendón del gastrocnemio -Rotura de vasos sanguíneos. -Hiperemia -Hemorragias y exudado-hemorragico en tejidos blandos adyacentes a las articulaciones afectadas -Petequias por encima del tarso
Crónico:
-Enduresimineto y fusión de las vainas tendinosas -Emplume anormal
-Diarrea ligera -Heces pegadas al ano
Lesiones macroscópicas:
-Pequeñas erosiones puntiformes en el cartílago articular del tibio-tarso-distal.
Lesiones macroscópicas:
-Infiltración linfositaria perivascular. -Fibrina y leucocitos en membrana sinovial predominan Heterófilos. DIAGNOSTICO:
Diferencial:
-Sinovitis bacteriana -Microplasma.
Laboratorio:
-Histopatologico- indirecto -Inmunologico, inmunofloresencia- Directo -Serologico y Elisa-Directo. PREVENCIÓN Y CONTROL: -Limpieza minusiosa del gallinero. -Desinfección del Yodo Orgánico al 0.5% -Vacunas para prevención al primer día de edad- con virus atenuado, subcutánea, Inmunización mediante la aplicación de aerosol grueso. -Reproductoras, aplicar vacuna de 8-12 semanas como refuerzo a la primera aplicándola en el agua.
ENFERMEDAD DE GUMBORO SINONIMIAS Infección de la Bolsa de Fabricio DISTRIBUCIÓN GEOGRAFICA Tiene distribución en todo el mundo y se presentan en todas las áreas importantes de distribución avícola. ETIOLOGIA NOMBRE:
IBFV 1 gallinas y patos IBFV 2 gallinas y pavos
GENERO: Birnavirus FAMILIA: Birnaviridae Se conocen 2 serotipos. Serotipo 1 aislado de gallina y patos y el serotipo 2 aislado de gallinas y pavos, existen diferencias estructurales no encontrándose inmunidad cruzada entre ambos serotipos. Este virus es resistente a éter y cloroformo y se inactiva a Ph DE 1. HOSPEDEROS SUCEPTIBLES Pollos jóvenes con bajos niveles de anticuerpos maternos que se infectan en los primeros 21 días de vida con severas reducciones con su respuesta inmune Parvadas que son expuestas al virus después de la tercera semana. TRANSMISION CI: Por vía oral A través de las heces que pueden contaminar agua, alimento, cama y equipo en general, de una granja a otra hasta después de 52 días. La difusión de IBFV es sumamente rápida con un curso agudo de aparición súbita y corta duración. No hay evidencia de que el IBFV se transmita a través del huevo o que exista un estado de portador verdadero en las aves recuperadas.
PATOGENIA:
CUADRO CLINICO:
Tendencia a picotearse la región de la cloaca
Presenta depresión
Anorexia
Diarrea blanquecina
Deshidratación severa
Erizamiento de plumas y postración
En aves menores a 3 semanas se manifiesta signos como cuadro de inmunodepresión en donde se observa la inflamación inicial de la bolsa de Fabricio y posteriormente atrofia de la misma DIAGNOSTICO
Clínico en base a signos antes mencionados
Prueba de inmunoflorescencia: utilizando tejido de la bolsa de Fabricio
DI:
VIROLOGICO:
Aislamiento del virus: en cultivo celular o embriones de pollo SPF (Libre de patógenos específicos)
PREVENCION Y CONTROL
Practica de manejo “todo dentro todo fuera”
No existe un programa de vacunación que pueda ser recomendado de manera rutinaria. Los factores que influyen en la elaboración del programa de vacunación incluyen:
El tipo de ave a ser vacunada (pollo de engorde o ponedora comercial) El nivel de inmunidad maternal. Cuanto mayor el valor inicial, mayor la edad de vacunación Uniformidad de la inmunidad maternal. Si la variabilidad de la inmunidad maternal es grande se hace necesaria una segunda vacunación para inmunizar efectivamente al lote. La situación de Gumboro en el campo
La elección de la vacuna viva depende de:
La virulencia de las cepas de campo (las cepas atenuadas e intermedias son menos efectivas contra las cepas hipervirulentas ya que no pueden ser administradas a edad temprana debido a la inmunidad maternal. La vacunación es por tanto muy tarde para contrarrestar la infección). La edad de las aves a ser vacunadas (cuanto más temprano se vacuna mayor es el nivel de inmunidad maternal, por tanto se requiere de vacunas más fuertes). La edad en que aparece el brote de Gumboro (brotes tempranos requieren de vacunaciones más tempranas, ver el punto de arriba).
Las vacunas vivas contra la Enfermedad de Gumboro pueden ser administradas “en masa”. La aplicación por medio del agua de bebida es el método más común.
BIOSEGURIDAD: Control de acceso a las granjas, uso separado de calzados y equipos por nave o granja y pediluvios en las entradas de las granjas o nave. Prioridad a la eliminación de la cama contaminada de la granja lo más rápido posible.
Limpieza en seco: remover y eliminar toda la materia orgánica de la granja (en caso de pisos de tierra esto significa que hay que remover de 4-5 cm de la cama superficial) Limpieza húmeda: Usar agua a presión alta para asegurarse de la remoción de toda la materia orgánica. Se recomienda la adición de detergentes para facilitar el proceso. Desinfección: la aplicación de un desinfectante apropiado reduce el número de partículas virales. Generalmente los productos que contienen formaldehído, yodóforos y agentes que liberan cloro o compuestos de amonio cuaternario son apropiados.
El período de vacío sanitario debe ser el máximo posible. Se recomienda un mínimo de 10 días entre lotes sucesivos.
LINFOSARCOMA BOVINO
SINONIMIA: Linfosarcoma Leucemia bovina Linfoma maligno Leucosis enzootica Leucosis endemica DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Tiene una distribución geográfica mundial, afecta principalmente ganado especializado en producción de leche, que al ganado productor de carne, aunque la prevalencia de la infección varía de unos países a otros. ETIOLOGIA:
Nombre: Virus de la leucemia bovina Genero: Oncoviridae
Familia: Retroviridae tipo “C”
El período de susceptibilidad a la exposición por vía oral es desde el nacimiento hasta los tres días de edad, y los anticuerpos del calostro proveniente de vacas infectadas previenen la infección Podemos resumir que el tracto gastrointestinal se torna refractario a la infección en etapas tempranas de la vida. Esto sugiere que el período de susceptibilidad oral es breve. Por lo tanto, si la infección ocurre, puede ser simultáneo con la presencia de anticuerpos calostrales. La leucosis bovina se caracteriza por la formación de anticuerpos permanentes, una respuesta inmune celula r o proliferación de tumores malignos.” NO ES TRANSMITIBLE AL HOMBRE”.
HOSPEDEROS SUSCEPTIBLES: Se presenta con mayor frecuencia en animales mayores de 4 años , con una morbilidad alta en animales , mayores a 8 años y con menos frecuencia en animales de menos de tres años y muy rara vez ocurre en animales menores de 2 años.
PATOGENIA Vía de entrada: ORAL, PIEL, PLACENTA
FASE CLINICA
PENETRA LINFOCITOS Y SE LOCALIZA EN SANGRE, LECHE,
TUMORAL EN LA K HAY AUMENTOS LINFONODOS Y NODULOS TUMORALES EN TODO EL CUERPO
SEMEN Y ORINA
Animales adultos -Sin células neoplasicas aparentes -no hay aumento de linfonodos. -no se presentan C. aparentes
FASE PRECLINICA
Linfocitos y células inmaduras
MUERTE
Animales jóvenes -depresión -debilidad -fiebre -taquicardia -aumento de linfonodos y el timo -disnea
TRANSMISION: Contacto directo horizontal: bovino a bovino Contacto directo vertical: (de madre a hijo), por agujas, material quirúrgico y otros. -
Insectos hematófagos Transmisión transplacentaria Calostro y leche
CUADRO CLINICO: Cursa con la disminución del apetito, desnutrición, fatiga, baja producción láctea, anemia, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos externos. Algunos animales no presentan signos de la enfermedad pero muestran disminuidas sus defensas en las que presentan el tumor maligno, la enfermedad tiene un curso crónico y este puede llevar a la muerte desde el inicio de la misma. Pueden haber afecciones y compresiones de órganos internos, nervios, medula espinal, ojos, etc…que derivan en diferentes sintomatologías según el órgano afectado
DIAGNOSTICO: Inmunológia indirecto: a) Detección de anticuerpos: 1.- Prueba de inmunodifusión en agar gel. Detecta la presencia de anticuerpos y no debe ser utilizada para detección de anticuerpos 1 mes antes del parto. 2.- Prueba de Elisa. Detecta presencia de anticuerpos más rápidamente. Biología molecular: b) Detección del virus: 1.- Reacción en cadena de la polimerasa. Esta técnica permite detectar la presencia del ADN del virus en la sangre. CONTROL Y PREVENCION: El principio básico es la separación lo mas rápidamente posible de los animales considerados infectados en la población, También se deben adoptar medidas higiénicas para reducir la posible diseminación del virus.
Detección y sacrificio de las vacas infectadas por el virus Cuando la prevalencia es mayor usar 2 rodeos separados Mantenimiento de rodeos cerrados en los que solo se permita la entrada a animales libres de infección Separar los terneros recién nacidos de las vacas positivas después del parto y alimentarlas con calostro de vacas negativas Aplicar la desinfección para evitar la transmisión proveniente de animales en los que desconocemos su infección (tatuajes, vacunaciones, extracción de muestras, cirugías, etc.)
LEUCEMIA VIRAL FELINA Etiologia: Nombre: Virus de la Leucemia Felina Familia: Retroviridae Subfamilia: Oncorviridae Está formado por un núcleo proteico con una cadena de ARN simple y una envoltura lipoproteíca. Virus oncogénico exógeno, forma esférica. Muy poco resistentes fuera del hospedador, se inactivan fácilmente.
Transmisión: Contacto directo horizontal por vía oral y nasal a través del contacto estrecho y prolongado entre los gatos, a partir de heces, orina, saliva y secreciones lagrimales. La transmisión transplacentaria y por ingestión de calostro es poco frecuente, pero sucede ésta cuando la madre está en su fase virémica, produciéndose el aborto ó reabsorción fetal ó bien el nacimiento de un gatito infectado congénitamente y con el riesgo de desarrollar una enfermedad tumoral ó no, a temprana edad.
Patogenia Patogenia
Oral nasal
1ra replicación
Respuesta inmune
Eficaz---nagativo
Tejido linfoide orofaringeo
Virus latente medula
Leucocitosis mononuclear
Viremia
Responde a una respuesta inmune
Medula ósea Tejidos linfoides sistemáticos 2da replicación
Criptas intestinales
Heces
Cuadro clinico: *Inicio Fiebre Anemia Enfermedades secundarias Anorexia prolongada Depresión Alteración Disnea Vomito Diarrea
*Desarrollo Órganos afectados Aumento de nódulos linfáticos Alteración de neutrofilos Alteración de plaquetas Inmudefisiencia
Alteraciones inmunomediatas
Diagnostico: Prueba inmunológica (ELISA DIRECTA) Laboratorio clínico Hemograma
Prevención y control:
Vacunación
---vacuna (Leukocell-2)
Administración subcutáneamente a las 8 semanas Repetir a las 12 semanas
Aislar a los gatos infectados y, si el dueño lo desea, la eutanasia puede ser una alternativa
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA SINONIMIAS: Fiebre de los pantanos. SIDA de los equinos Fiebre malaria. Fiebre lenta. Fiebre de la montaña. Zurra americana
DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Ocurre en todo el mundo. Fue identificada por primera vez en Francia en el año 1843 y diagnosticada en EU en 1888
ETIOLOGIA: Nombre: Retrovirus Genero: Lentivirus Familia: Retroviridae Es un ribovirus mono catenario con envoltura, el virión es esférico de 80-130 nm de diámetro con envoltura lipoproteica
HOSPEDEROS SUSEPTIBLES: Todas las especies, razas y edades de la familia equidae son consideradas susceptibles a la infección y actúan como reservorios. El virus no se replica en ningún otro animal ni insecto (solo en el mosquito)
TRANSMISION: C:I La transmisión a través del mosquito que se alimenta de la sangre es la vía de propagación mas importante aunque en nuestro país la transmisión iantrogenica es la más común (instrumental agujas contaminadas). C.D.V. Los potros pueden adquirir la enfermedad en el útero o por via leche de si madre infectada.
PERIODO DE INCUBACIÓN: de 1 a 3 semanas
PATOGENIA Penetración parental por picadura de insecto o instrumental infectado.
Lesiones preexistentes en contacto con fómites
Tropismo y localización por células hematopoyéticas de medula ósea
Hematíes y linfocitos.
Transparentaría
Ineficacia de la hematopoyesis
Difusión linfohematica
Vasculitis a diversos niveles
Producción masiva de anticuerpos fijadores del complemento
Estimulación de eritrofagosis por células del SER
Inmunidad
Exceso de hemosiderina retenida en células de SER
Muerte de 3 a 5 dias
Infiltraciones:
Necrosis viscerales
Lisis extracelular de hematíes
Anemia
Forma cronica
Linfoides masivas
Micro lesiones en mucosa genital
Ataques de la enfermedad con intervalos variables de días semanas o meses.
CUADRO CLINICO:
Forma aguda: Fiebre alta, anorexia, debilidad, incoordinación, sudoración profusa y descarga nasal serosa, taquicardia con pulso débil. Curso de 5 a 30 días mortal en el 30% de los casos, lenta recuperación. Forma subaguda: Recidivas de gran intensidad y corta duración, mortal, presentación muy regular durante los primeros meses con aparente normalidad en los intervalos. Forma Crónica: Febrícula persistente anemia, hipergammaglobulinemia persistentes debilidad muscular y marcha insegura, caquexia progresiva sin anorexia y debilidad cardiaca.
DIAGNOSTICO: Lesiones macroscópicas;canal anémica subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales petequias y equimosis en mucosas y serosas vicerales, hipertrofia de medula ósea roja, anemia y atrofia serosa hepato, infarto hemorrágico y atrofia serosa de medula ósea. Lesiones microscópicas: hemolisis intravascular , infiltración linfocitaria y depósitos inminocomplejos en paredes vasculares y glomérulo renal eritrofagosis en macrófagos especialmente en medula ósea. El test de Coggins es la prueba mas sencilla y confiable para realizar el dx de AIE aunque hay que tomar en cuenta a los anticuerpos circulantes, se toma de 2-3 semanas en aparecer y ocasionalmente hasta los 45 días para alcanzar títulos detectables en el test.
PREVENCION Y CONTROL:
Evaluar la población equina de un plantel cada 3 meses Aislar por 40 días todo ejemplar que requiera ingresar al plantel dicho aislamiento debe hacerse mínimo 100 metros de la instalación Limpiar bien y esterilizar todo el material medico quirúrgico Mantener los establos en perfectas condiciones Mantener programas de control de vectores Utilizar monturas e implementos de cada caballo en forma individual
SCRAPIE Sinonimia: Proceso Prurigo lumbar Temblor epidémico Maladi temblant du mouton Mraberkranheit.
Distribución geográfica: Scrapie fue reconocido por primera vez en 1750 en la Gran Bretaña y en el oeste de Europa. A partir de entonces, scrapie ha sido reportado en todo el mundo. Actualmente, los países afectados por esta patología son: Canadá y EUA en el continente americano, Japón en el continente asiático, Islandia, Noruega, República de Irlanda y Reino Unido en Europa. Otros países como Chipre, Francia, Israel e Italia, reportan frecuencia rara y esporádica de la enfermedad (OIE).Solo Australia y Nueva Zelanda se consideran como países indemnes gracias a las estrictas medidas de seguridad impuestas para evitarla. En México no la hay.
Etiología. Prion proteína infectante (PrP) Genero. Scrapie
Agente no convencional, al que se ha denominado partícula proteína sea infecciosa o prión, Los signos de la enfermedad generalmente no aparecen hasta 2 -5 años después de que el animal es infectado. Los animales afectados viven de 1-6 meses o más después de la aparición de los signos clínicos, pero la muerte es inevitable. Las variaciones genéticas dentro de las diferentes razas de ovinos juegan un papel importante en la susceptibilidad y en el periodo de incubación. En el laboratorio, el agente se ha transmitido a hámster, ratones, ratas, ratas de agua, jerbos, visones, bovinos y algunas especies de primates. El intestino es una zona de multiplicación muy importante del agente en la etapa más temprana de la infección y aunque de momento no se ha podido identificar el agente en heces, no se descarta su presencia. La placenta también contiene grandes cantidades del agente.
muy resistente a la inactivación por calor, formol, luz ultravioleta, radiación ionizante y desinfectantes químicos. PERIODO DE INCUBACIÒN:
Hospederos susceptibles. El Scrapie es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las especies ovina y caprina, que también ha sido descrita en otras especies silvestres como el muflón (Wood et al. 1991). La primera evidencia de la influencia genética en esta enfermedad fue descrita por Dickinson(1968). Posteriormente se descubrieron varios polimorfismos en el gen PrP murino que estaban ligados a diferencias en el periodo de incubación de ratones inoculados con scrapie. El Scrapie, como prototipo de EET que afecta a ovejas, cabras y muflón, se caracteriza por ser una enfermedad insidiosa, no febril, con un largo período de incubación (meses o años), que afecta al SNC causando cambios nerviosos degenerativos que progresan hasta la muerte, con ausencia de una respuesta inmunológica detectable. Transmisión: El modo de transmisión es poco conocido
Contacto directo horizontal: por vía oral , conjuntival soluciones de continuidad a través del consumo de alimento elaborado con animales infectados. Se ha demostrado riesgo por consumo placentas
Contacto directo vertical: por vía transplacentaria. Y periodo perinatal
Contacto indirecto: Por contaminación de pastos Agua Alimento con placentas
Se sabe que los tejidos periféricos de algunas ovejas con scrapie presentan inefectividad desde los 4 meses de la infección y que podrían constituir una fuente de excreción de material infectante. Dada la extraordinaria resistencia de los priones en el medio ambiente, los agentes contenidos en estos tejidos y fluidos podrían ser capaces de contaminar pastos e instalaciones, constituyendo fuentes muy importantes de infección horizontal dentro de los rebaños.
Patogenia: Via de entrada oral conjuntival escarificaciones y heridas
vertical
Horizontal
• • •
Desde los 4 meses en tejidos periféricos esta encubada la infección; a partir de 2-5 años se presentan síntomas.
Intestino zona de multiplicación importante Replicacion en Sistema nervioso Cambios espongiformes bilaterales En placenta se crea gran infección
LA PROTEINA PRION SE
DISTRIBUCION GENERALIZADA
AUTORREPLICA
POR NERVIOSA Y ACUMU
LINFORRETICULAR
LO DE PROTEI-
PROTEINA NORMAL
RESISTENCIA A
CAMBIO DE ISOFORMA
NAS
LAS
ALTERACION
PROTEASAS
NERVIOSA
CUADRO CLINICO.
Cambios de comportamiento prurito, ataxia, incoordinación mordisqueo de extremidades y labios caída de la lana pérdida de peso y apetito excitabilidad con temblores de cabeza y cuello caminar con pasos altos expresión de atarantamiento.
La enfermedad se desarrolla en cuatro etapas: 1) Etapa pre-clínica: puede durar varios meses o años antes de ser reconocida. Pueden aparecer cambios de comportamiento en un período corto y a intervalos irregulares. El animal puede observarse inquieto al pastar o alimentarse, con la mirada fija hacia algunos objetos y cabeza baja. Estos cambios normalmente pasan desapercibidos y sólo los pastores experimentados son capaces de reconocerlos. 2) Etapa clínica temprana: la oveja parece perfectamente normal pero puede presentar una ligera intolerancia al ejercicio pero con una condición corporal normal. Al final de esta etapa, el animal puede comenzar a rascarse. 3) Etapa clínica media: ocurre aproximadamente 2 meses después del inicio de los síntomas clínicos y se caracteriza por la presencia de síntomas claros
de la enfermedad, tales como: lana poco lustrosa y rascado (especialmente en las porciones posteriores, trasero y base de la cola, pero también a nivel de tórax, cuello, cabeza, miembros anteriores y posteriores). Aunque generalmente no es posible observar el rascado, la enfermedad se hace evidente por las lesiones alopécicas y pústulas en las zonas de rascado. 4) Etapa clínica tardía: tras 3 ó 4 meses tras el inicio de los síntomas clínicos, el animal desmejora rápidamente su condición corporal y se observan además del prurito, anormalidades del movimiento que se puede poner de manifiesto haciendo correr al animal (observándose un andar en trote con los miembros delanteras y salto con los miembros posteriores, en forma de salto de conejo). A medida que la enfermedad progresa se observa ataxia severa en miembros posteriores que hacen que el animal caiga constantemente y le sea difícil ponerse en pie. Al final, el animal es completamente incapaz de levantarse hasta que muere.
Diagnostico. Dx histopatológico: A nivel microscópico, se observan cambios espongiformes bilaterales y generalmente simétricos de neurópilo, vacuolización neuronal en la materia gris en encéfalo y médula espinal, astrocitosis, y no hay cambios inflamatorios. Clínico: por las características clínicas bastante claras y las lesiones permiten diagnosticar fácilmente el proceso en los animales con sintomatología avanzada. Sin embargo, en la práctica clínica, es necesario hacer un diagnóstico diferencial con otras enfermedades ovinas, más o menos frecuentes, que también se caracterizan por síndromes neurológicos. Dx diferencial: Visna-Maedi Enfermedad de Aujeszky Deficiencia de tiamina Algunas intoxicaciones por plantas y a algunas
Prevención de la enfermedad Eliminar toda posibilidad de infección de un rebaño no incorporación de animales nuevos enfermos o infectados en periodo de incubación. Para ello, debería comprarse exclusivamente animales de rebaños en los que no exista historial clínico de scrapie. Atención especial merece la importación de ganado ovino de países y de razas tradicionalmente afectadas por esta enfermedad y que ha sido el origen de la mayoría de los casos de scrapie en España.
Control de la enfermedad: En Países donde La ENFERMEDAD ES ENZOOTICA Ante un rebaño con scrapie tenemos varias posibilidades para eliminar o controlar la enfermedad: - Erradicación mediante el sacrificio de todos los animales del rebaño - Control por Sustitución progresiva del rebaño infectado por otro indemne - Control genético
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA Sinonimia: LA ENFERMEDAD DE LAS VACAS LOCAS Distribución geográfica: El primer caso se presento en gran bretaña pero se ah distribuido a lo largo del continente por la exportación e importación de animales infectados. México esta libre de EEB pero es vulnerable ya que se han presentado casos en Canadá y EUA Etiología: Prion. Proteína infectante bovina (PrP)
PRIÓN – Partícula proteica infecciosa. Es un componente normal de los organismos sanos, se encuentra en forma abundante en la superficie de las células nerviosas y en otros tejidos. Es resistente a la inactivación por radiación ultravioleta o ionización, los cuales dañan los ácidos nucleicos, por lo tanto no tienen DNA ni RNA, se aisló utilizando los 15 aa terminales de este, para obtener la secuencia de nucleótidos, el gen que codifica al prión está en todas las células de ratones, hamsters, hombres y vacas. Existe un prión normal y otro que provoca enfermedad. El prión celular o normal (PrPc) es mucho más inestable y sensible a proteasas como la tripsina y no resiste la degradación, estudios estructurales han demostrado que existe una región de la proteína normal que se encuentra formando hélices alfa. Hospederos susceptibles:
Bovinos domestico Bovinos silvestres Felinos domésticos y silvestres (poco común)
Transmisión:
Son enfermedades de curso progresivo, que producen daño degenerativo del sistema nervioso central, provocando alteraciones espongiformes en éste, macroscópicamente con apariencia de esponja y desarrollándose signos clínicos nerviosos.
La EEB es provocada por la ingestión de alimentos que contiengan harinas de carne y huesos contaminadas. No se ha registrado ningún caso de EEB debido a una transmisión iatrogénica, aunque se trate de una vía posible. Algunos datos indican un riesgo de transmisión materna para los terneros nacidos de madres afectadas. Aún no se conocen los mecanismos biológicos, pero esta vía no tiene significación epidemiológica. No existen pruebas de transmisión horizontal de la EEB entre bovinos. La aparición de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob parece indicar la posibilidad de una transmisión al ser humano por vía oral.
Patogenia: VIA DE ENTRADA (ORAL)
ALIMENTO CONTAMINAD O CON; H. DE CARNE Y HUESO
DEGE NERA CION DE NEUR ONAS
DIGESTION AMILOIDEA
ACUMU LO DE PROTEINAS
ILEON (PORCION DISTAL) TEJIDO LINFORRETICULAR
MUERTE
LESION VASCULAR
DISTRIBUCION GENERALIZADA POR NERVIOSA Y LINFORRETICULAR
ALTERACION NERVIOSA
RESISTENCIA A LAS PROTEASAS
NERVIOS SNC
LA PROTEINA PRION SE AUTORREPLICA
NEURONA DE MEBRANA CELULAR
PROTEINA NORMAL CAMBIO DE ISOFORMA
Cuadro clinico:
Enfermedad
evolutiva,
subaguda
o
Los principales signos clínicos son de índole neurológica: Aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión Hiperestesia o hiperreflexia Movimientos anormales: fibrilación, temblores y mioclonias
crónica
Ataxia locomotora con hipermetría Problemas neurovegetativos: disminución de la ruminación, bradicardia y alteración del ritmo cardíaco. Prurito como en el prurigo lumbar, aunque este signo no sea predominante.
Pérdida de peso y alteración del estado general.
Bovinos de los parques zoológicos
Cuadro similar al de los bovinos pero a veces caracterizado por una aparición súbita y una evolución muy rápida.
Diagnostico: Diagnóstico diferencial
Hipomagnesemia.
Cetosis nerviosa.
Listeriosis cerebral y otras encefalitis.
Polioencefalomalacia o necrosis corticocerebral.
Tumores intracraneales.
Diagnóstico de laboratorio
No existe ninguna prueba de diagnóstico para detectar el agente de la EEB. · El único método disponible para detectar la infecciosidad en fase terminal en los bovinos o los animales de otras especies es la inoculación parenteral de tejido encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya que los períodos de incubación son de unos 300 días. Sin embargo podriamos realizar una prueba wetern blott ya que esta detecta proteina y nuestro agente causante es una proteina.
Pruebas sexológicas
La ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la EEB u otras encefalopatías espongiformes transmisibles excluye todas las pruebas serológicas.
Histopatológico:
Examen histopatológico del encéfalo de los animales clínicamente afectados a fin de buscar las modificaciones espongiformes características de la sustancia gris, que se encuentra simétricamente en los dos hemisferios, y luego evidenciación inmunohistoquímica de las acumulaciones de PrP específicas de la enfermedad.
