ANTOLOGIA DE PEDIATRIA.
E.E.G Karen Patricia Morales Ramírez.
2013/marzo/04
Tabla de contenido
INTRODUCCION. ............................................................................................................................ ............................................................................................................................ 6 ................................................................................... ...................... 6 1 .INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. ............................................................. 2. MEDICION FETAL Y NEONATAL. .............................................................................................. .............................................................................................. 11 .................................................................. ......... 18 2.1 CACTERISTICAS DEL RECIEN NACIDO. ......................................................... ........................................................................ ......... 20 2.2CUIDADOS DEL RECIEN NACIDO . ............................................................... .................................................................. ......... 21 2.3 VALORACIONES DEL RECIEN NACIDO. ......................................................... .......................................................................................................... ........................................... 30 2.4 PREMATURIDAD. ............................................................... ............................................................................... .................... 32 2.5 RECIEN NACIDO DE BAJO PESO. ........................................................... ............................................................................................................... ...................................................... 33 2.6POSTMADURO. ......................................................... ...................................................................... ......... 34 2.7 RECIEN NACIDO DE PESO ELEVADO. ............................................................. ................................................................................................... ........................................... 35 2.8 ASFIXIA PERINATAL. ........................................................
2.9 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ........................................................ 36 ........................................................................... ...... 37 2.10 ICTERICIA DEL RECIÉN RE CIÉN NACIDO. ..................................................................... .................................................................................. .................... 38 2.11 INFECCIONES NEONATALES. .............................................................. ..................................................................................... .................... 39 3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. ................................................................. ............................................................................................. ............................... 39 3.1 ASPECTOS GENERALES............................................................... ................................................................................................... ........................................... 39 3.1.1 SINDROME FEBRIL. ........................................................ ....................................................................................................... ........................................... 40 3.1.2 VACUNACIONES. ............................................................ ............................................................................. .................... 41 3.1.3 INFECCIONES NOSOCOMIALES. ......................................................... .......................................................................................................................... ..................................................... 42 3.1.4 SEPSIS. ..................................................................... ................................................................................................ ............................... 43 3.2 INECCIONES POR VIRUS. ................................................................. ............................................................................................................... ...................................................... 43 3.2.1 SARAMPION. ......................................................... .................................................................................................................... ...................................................... 44 3.2.2 RUBEOLA. .............................................................. ................................................................................................... ........................................... 45 3.2.3 VARICELA ZOSTER......................................................... ................................................................................................ ............................... 45 3.2.4 CITOMEGALOVIRUS. CITOMEGALOVIRUS. ................................................................. ........................................................................................................... .......................................... 46 3.2.5 EPSTEIR-BARR. EPSTEIR-BARR. .................................................................
Tabla de contenido
INTRODUCCION. ............................................................................................................................ ............................................................................................................................ 6 ................................................................................... ...................... 6 1 .INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. ............................................................. 2. MEDICION FETAL Y NEONATAL. .............................................................................................. .............................................................................................. 11 .................................................................. ......... 18 2.1 CACTERISTICAS DEL RECIEN NACIDO. ......................................................... ........................................................................ ......... 20 2.2CUIDADOS DEL RECIEN NACIDO . ............................................................... .................................................................. ......... 21 2.3 VALORACIONES DEL RECIEN NACIDO. ......................................................... .......................................................................................................... ........................................... 30 2.4 PREMATURIDAD. ............................................................... ............................................................................... .................... 32 2.5 RECIEN NACIDO DE BAJO PESO. ........................................................... ............................................................................................................... ...................................................... 33 2.6POSTMADURO. ......................................................... ...................................................................... ......... 34 2.7 RECIEN NACIDO DE PESO ELEVADO. ............................................................. ................................................................................................... ........................................... 35 2.8 ASFIXIA PERINATAL. ........................................................
2.9 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ........................................................ 36 ........................................................................... ...... 37 2.10 ICTERICIA DEL RECIÉN RE CIÉN NACIDO. ..................................................................... .................................................................................. .................... 38 2.11 INFECCIONES NEONATALES. .............................................................. ..................................................................................... .................... 39 3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. ................................................................. ............................................................................................. ............................... 39 3.1 ASPECTOS GENERALES............................................................... ................................................................................................... ........................................... 39 3.1.1 SINDROME FEBRIL. ........................................................ ....................................................................................................... ........................................... 40 3.1.2 VACUNACIONES. ............................................................ ............................................................................. .................... 41 3.1.3 INFECCIONES NOSOCOMIALES. ......................................................... .......................................................................................................................... ..................................................... 42 3.1.4 SEPSIS. ..................................................................... ................................................................................................ ............................... 43 3.2 INECCIONES POR VIRUS. ................................................................. ............................................................................................................... ...................................................... 43 3.2.1 SARAMPION. ......................................................... .................................................................................................................... ...................................................... 44 3.2.2 RUBEOLA. .............................................................. ................................................................................................... ........................................... 45 3.2.3 VARICELA ZOSTER......................................................... ................................................................................................ ............................... 45 3.2.4 CITOMEGALOVIRUS. CITOMEGALOVIRUS. ................................................................. ........................................................................................................... .......................................... 46 3.2.5 EPSTEIR-BARR. EPSTEIR-BARR. .................................................................
.............................................................................................................. ...................................................... 47 3.2.6 PAROTIDITIS. PAROTIDITIS. ........................................................ ........................................................................................................ ........................................... 47 3.2.7 POLIOMELITIS ............................................................. .......................................................................................................... ........................................... 48 3.2.8 ADENOVIRUS . ............................................................... ......................................................................................................................... ..................................................... 49 4.2.9 GRIPE .................................................................... .................................................................................... ................. 49 3.3 INFECCIONES POR BACTERIAS. ................................................................... ....................................................................... ......... 49 3.3.1 INFECCIONES INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS. ESTREPTOCOCICAS. .............................................................. ........................................................................................................... .......................................... 51 3.3.2 ESCARLATINA. ESCARLATINA. ................................................................. ................................................................................................ ............................... 51 3.3.3 FIEBRE REUMATICA. ................................................................. ..................................................................................................................... ...................................................... 52 3.3.4 DIFTERIA. ............................................................... ................................................................................................................. ...................................................... 52 3.3.5 TOS FERINA. ........................................................... ......................................................................................................... ........................................... 53 3.3.7 TUBERCULOSIS. TUBERCULOSIS. .............................................................. ........................................................................................................ ........................................... 54 3.3.7 SALMONELOSIS. ............................................................. ................................................................................................................. ...................................................... 54 3.3.8 SHIGELOSIS SHIGELOSIS ........................................................... .............................................................................................................. ...................................................... 55 3.3.9 BRUCELOSIS. BRUCELOSIS. ........................................................ ................................................................................... .................... 56 3.3.10 INFECCIONES POR E. COLI. ...............................................................
3.4 INFECCIONES POR ANAEROBIOS, ESPIROQUETAS, CLAMIDIAS Y RICKETSIAS. ................................................................................................................................. ........................................................... .......................................................................................... .................... 57 ..................................................................................................................... ...................................................... 57 3.4.1 TETANOS................................................................ ............................................................................................................... ...................................................... 58 3.4.2 BOTULISMO. BOTULISMO. ......................................................... ..................................................................................................................... ...................................................... 59 3.4.3 FIEBRE Q. ...............................................................
3.5 INFECCIONES POR HONGOS Y PROTOZOOS. ............................................................. 60 ............................................................................................................. .......................................... 60 3.5.1 CANDIDIASIS. ................................................................... ................................................................................................................. ...................................................... 60 3.5.2 AMEBIASIS. ........................................................... .................................................................................................................... ...................................................... 61 3.5.3 MALARIA. .............................................................. ...................................................................................................... ........................................... 62 3.5.4 TOXOPLASMOSIS. TOXOPLASMOSIS. ........................................................... .................................................................................................................. ...................................................... 63 4. METABOLISMO. ............................................................ ....................................................................................................... ........................................... 63 4.1 DESHIDRATACION. ............................................................ .............................................................................. .................... 63 4.2 HIPERLIPEMIAS- HIPOLIPEMIAS. .......................................................... ......................................................................................................... ........................................... 64 4.3 HIPOGLUCEMIAS. .............................................................. ............................................................................................................ .......................................... 65 5. ENDOCRINOLOGIA. .................................................................. ...................................................................................................................... ..................................................... 65 5.1 DIABETES. ................................................................. ...................................................................................................................... ..................................................... 66 5.2 OBESIDAD. ................................................................. .................................................................. ......... 66 5.3 HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO. ......................................................... ............................................................................................................................. ................................................................. 68 5.4 BOCIO. ............................................................
5.5 HIPOPAROTIROIDISMO E HIPERPAROTIROIDISMO. ............................................ 69 6.6 SINDROME DE CUSHING. ............................................................................................ 71 6. APARATO DIGESTIVO. ....................................................................................................... 73 6.1 LABIO Y PALADAR ENDIDO. ...................................................................................... 73 6.2 DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN EL NIÑO. ............................................................ 74 6.3 DIARREA CRONICA Y AGUDA. .................................................................................. 76 6.4 HEPATITIS....................................................................................................................... 77 6.5 PARASITOSIS. ................................................................................................................ 78 6.6 ESTREÑIMIENTO. .......................................................................................................... 79 6.7 PATOLOGIA ANO-RECTAL. ........................................................................................ 80 7. APARATO RESPIRATORIO. ............................................................................................... 81 7.1 OTITIS. ............................................................................................................................. 81 7.2 RINITIS............................................................................................................................. 82 7.3 SINUSITIS. ....................................................................................................................... 83 7.4 SINDROME DE APNEA. ................................................................................................ 83 7.5 LARINGITIS. ................................................................................................................... 84 7.6 BRONQUITIS. .................................................................................................................. 85 7.7 BRONQUILITIS. .............................................................................................................. 85 7.8 SILBILANSIAS EN LA EDAD PREESCOLAR ....................................................... 86
7.9 ASMA BRONQUIAL. ...................................................................................................... 87 7.10 NEUMONIAS. ................................................................................................................ 87 7.11 BRONCONEUMONIA ............................................................................................... 88
8. APARATO CARDIOCIRCULATORIO. ............................................................................... 89 8.1 TETRALOGIA DE FALLOT. .......................................................................................... 89 8.2 HIPERTENSION PULMONAR ....................................................................................... 90 8.3 ENDOCARDITIS. ............................................................................................................ 91 8.4 CARDIOPATIAS CONGENITAS. .................................................................................. 92 9. ONCOHEMATOLOGIA. ....................................................................................................... 93 9.1 ANEMIAS NUTRICIONALES Y HEMOLITICAS. ....................................................... 93 9.2 NEUTROPENIA. .............................................................................................................. 95 9.3 TROMBOCITOPENIA..................................................................................................... 95 9.4 PURPURAS. ..................................................................................................................... 96 9.5 ESPLENOMEGALIA .................................................................................................... 97
9.6 LEUCEMIAS. ................................................................................................................... 98
9.7 TUMORES ABDOMINALES. ......................................................................................... 99 9.8 TUMOR DE WILMS ................................................................................................... 100
9.9 RABDOMIOSARCOMA. .............................................................................................. 101 9.10 TUMORES CEREBRALES. ........................................................................................ 102 10. NEFROLOGIA. .................................................................................................................. 103 10.1 GLOMERULONEFRITIS. ........................................................................................... 103 10.2 SINDROME NEFRITICO. ........................................................................................... 104 11.3 INSUFICIENCIA RENAL. .......................................................................................... 105 11. NEUROPADIATRIA. ......................................................................................................... 106 11.1 CRISIS CONVULSIVAS. ............................................................................................ 106 11.2 EPILEPSIA. .................................................................................................................. 106 11.3 ESPASMO DEL SOLLOZO. ....................................................................................... 107 11.4 MENINGITIS. .............................................................................................................. 108 11.5 PCI................................................................................................................................. 109 11.6 ATAXIA ....................................................................................................................... 110 11.7 CEFALEA. .................................................................................................................... 111 11.9 TCE. .............................................................................................................................. 112 11.10 ESPINA BIFIDA. ....................................................................................................... 113 12. INMUNIDAD. .................................................................................................................... 115 12.1 VIH. ............................................................................................................................... 115 12.2 ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL. ........................................................................... 116 12.3 ENFERMEDAD DE KAWASAKI. ............................................................................. 116 12.4 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO ....................................................................... 118 13. NUTRICION. ...................................................................................................................... 119 13.1 DESNUTRICION. ........................................................................................................ 119 13.2 RAQUITISMO. ............................................................................................................. 121 13.3 AVITAMINOSIS. ......................................................................................................... 123 13.4 NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL ............................................................... 124
INTRODUCCION.
La presente antología de pediatría se realizo a través de una recopilación de temas vistos en clase, el cual proporciona la información necesaria para realizarla y nos dará una calificación para la materia. En esta antología se hablara sobre la importancia de todo lo que abarca la pediatría, el crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico así como de las enfermedades más comunes que ocurren en el transcurso de su desarrollo.
1 .INTRODUCCION A LA PEDIATRIA.
Pediatría: El término procede del griego paidos (niño) e iatrea (curación), pero su contenido es mucho mayor que la curación de las enfermedades de los niños, ya que la pediatría estudia tanto al niño sano como al enfermo. (http://es.wikipedia.org/wiki/Pediatr%C3%ADa) La pediatría surgió como especialidad médica hace más de un siglo cuando la sociedad comprendió que los problemas de salud infantiles difieren de los de la edad adulta y que la respuesta del niño al estrés y a la enfermedad varían con la edad. (Richard E. behrman, Tratado de pediatría de Nelson) Características generales de la infancia: Antropológicas, Biológicas, Psicológicas, Sociales, Médicas, Reactivas, Adaptativas. Periodos de la infancia:
Periodo Intrauterino: Abarca el crecimiento y desarrollo fetal. Periodo fetal precoz: Las primeras 28 semanas de gestación. Periodo fetal tardío: De las 28 semanas hasta el nacimiento. Periodo neonatal: Desde el nacimiento hasta el primer mes de vida. Neonatal precoz: 1ª semana de vida (7 primeros días) Neonatal tardío: Final 1ª semana hasta final primer mes. Periodo del lactante: Final del primer mes hasta final primer año. Periodo del párvulo/guardería/preescolar: Primer año hasta los 5-6 años. Periodo escolar: Desde los 6 años hasta 12 años Periodo adolescencia: Desde los 12-14 años hasta 18-20 años. lactante menor.- Desde los 29 días de nacido hasta los 12 meses de edad. lactante mayor.- Desde los 12 meses de edad hasta los 24 meses de edad (http://es.scribd.com/doc/55694647/Periodos-de-La-Infancia)
Signos vitales: Son los fenómenos manifestaciones objetivas que se pueden percibir y medir en un organismo vivo, en una forma constante.
Temperatura Respiración pulso frecuencia cardiaca tensión arterial.
(http://es.scribd.com/doc/32810099/Signos-Vitales-09)
Rangos normales de signos vitales
Frecuencia cardiaca Grupo etáreo
FC (latidos/min)
Recién nacido 120-160 Lactante menor 90-140 Lactante mayor 80- 120 Preescolar 70-110 Escolar/ adolescente 60-100
Frecuencia respiratoria Grupo etáreo
FR (resp/min)
Recién nacido Lactante menor Lactante mayor Niño mayor
40 -60 30-45 20-40 15- 20
Presión arterial (según p50) Grupo etáreo
PAS
PAD
Lactante menor
90
50
Lactante mayor
95
55
Preescolar
100
60
Escolar
110
70
Adolescente
120
75
Rango de valores normales de temperatura Temperatura
Valor mín./máx.
T° axilar
36- 37 °C
T° rectal
36- 37,8 °C
T° bucal
36 -37,3 °C
(http://es.scribd.com/doc/53487757/Rangos-normales-de-signos-vitales-en-ninos) Valores normales de una BH:
hemoglobina: Es el componente principal de los glóbulos rojos, es una proteína conjugada que sirve de vehículo para el transporte de O2 y CO2. Se aumenta en
estados de shock, quemaduras, diarrea, vómito y poliglobulina primaria. Y se disminuye en casos de anemia. Neonatos, sangre de cordón: 13.6 - 19.6 g/dl Niños de 1 año: 11.2 g/dl Niños de 10 años: 12.9 g/dl Hombres: 14 - 18.0 g/dl Mujeres: 12.0 - 16.5 g/dl
hematocrito: Este parámetro mide la relación entre el volumen de eritrocitos y el de la sangre total expresado en porcentaje (%).
Al nacer: 44 - 62 % Niños de 1 año: 35 % +/- 5 Niños 10 años: 37% +/- 5 Hombres: 40 - 54 % Mujeres: 36 - 47 %
leucocitos: Valores Normales : 5,000 – 11,000 / mm3.
Cifras mayores de 11,000 indican leucocitosis. Leucopenia cuando el recuento es inferior a 5.000 por mm3. Los leucocitos se dividen en cinco grupo: neutrofilos : 60 – 70 % linfocitos : 30 – 40% monocitos : 0 - 5% eosinofilos : 0 – 5 % basofilos : 0 – 1%
plaquetas: Este resultado es importante ya que desempeñan un papel vital en la hemostasia.
Su Valor Normal : 150.000 - 450.000/ mm3. Disminuyen en: Radiaciones. - cáncer.- leucemia.-Mielomas.- síndromes asociados a anemias. Leucopenias.- infecciones bacterianas.- Lupus. Eritematoso.- varicela.- paperas. tratamientos con determinadas drogas. Aumenta en Leucemia Mieloide Crónia y Enfermedades inflamatorias.
Química sanguínea:
Es un grupo de exámenes de sangre que suministran información acerca del metabolismo del cuerpo (http://laboratorioclinicohn.blogspot.mx/2009/05/quimicasanguinea_19.html) Velocidad de sedimentación globular: Consiste en medir la velocidad con la que sedimentanlos glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre.
Recién nacidos hasta 2 mm/h Lactantes hasta 10 mm/h Escolares hasta 11 mm/h Hombres jóvenes hasta 10 mm/h Hombres adultos hasta 12 mm/h Hombres mayores hasta 14 mm/h Mujeres jóvenes hasta 10 mm/h Mujeres adultas hasta 19 mm/h Mujeres mayores hasta 20 mm/h
(http://es.scribd.com/doc/7419150/vsg) Proteína C reactiva: La proteína C reactiva es producida por el hígado y su nivel se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo.
bajo riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad está por debajo de 1.0 mg/L. Riesgo promedio de sufrir enfermedad cardiovascular si sus niveles están entre 1.0 y 3.0 mg/L. Alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular si su nivel de PCR de alta sensibilidad está por encima de 3.0 mg/L.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003356.htm)
Pruebas de funcionamiento hepático. Ayudan a diagnosticar, evaluar y determinar el pronóstico de la enfermedad hepática. (http://www.diagnosticamos.com/website/index.php?option=com_content&view=article &id=20:pruebas-de-funcion-hepatica&catid=2:boletines&Itemid=11)
2. MEDICION FETAL Y NEONATAL.
Blastogénesis : Ocupa las dos primeras semanas postfecundación Preimplantación → Implantación→ Postimplantación → Blástula. En este
período la alta vulnerabilidad conduce a abortos (ley de todo o nada).
Período embrionario: De las semanas 2 a la 10 (postfecundación) : desde gástrula hasta la organogénesis. En este período de embriogénesis, también muy vulnerable, se producen las malformaciones.
Período fetal: Desde la semana 11 al nacimiento: Crecimiento y maduración.
Crecimiento fetal : El embarazo en la especie humana tiene una duración de 38 semanas (266 días) postfecundación o de 40 semanas (280 días ó 10 meses lunares) tras fecha de última regla. Consideramos embarazo a término entre las 37-42 semanas postúltima regla, <37 semanas sería el período pretérmino y >42 semanas el posttérmino. Durante el embrazo la población celular del feto a término se ha multiplicado hasta 42 veces (en el adulto ya sólo lo hará hasta 46), lo que representa un aumento de hasta 17.000 veces su diámetro y más de 25 millones de veces su masa. Este crecimiento fetal sigue una curva sigmoidea o exponencial, siendo lento hasta las semanas 15-16, acelerado hasta la 38 y nuevamente enlentecido hasta la 42. Se produce en dos períodos: Período de crecimiento rápido en talla : Se da entre las semanas 10 y 28, en el que domina la proliferación celular, con escasa variación en el peso. Entre los meses 3º a 5º llega a aumentar un promedio de 5 cm/mes. Período de aumento de peso : Desde la semana 28 al final. Domina la hiperplasia celular. En los dos últimos meses gana unos 700 g/mes. Y, aún con grandes variaciones los pesos medios fetales oscilan alrededor de :
500 g a la semana 20. 1000 g a la semana 28. 3200 g a término.
(http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
Factores de crecimiento fetal : 1) Control genético : Es el principal hasta las semanas 22-24. Alteraciones cromosómicas cursan con alteraciones del crecimiento. Los gonosomas juegan también su papel ante el hecho de que, por término medio, los niños pesen unos 150 g más que las niñas. Esta influencia genética del desarrollo representa el 15% (2% de los gonosomas). X, Y 2) Control exógeno Factores maternos :
Estimulantes : En condiciones patológicas :
Diabetes materna → Hipertrofia pancreática fetal.
Hipertiroidismo : A través del LATS. Acromegalia : A través de la somatomedina.
Restrictivos o constrictivos : Son los responsables del crecimiento intrauterino retardado : Perfusión intrauterina : La curva ideal de crecimiento sólo se ha visto en población sueca. Normalmente sufre una disminución alrededor de la semana 34 (36 en gemelos). Tabaquismo : Retraso de crecimiento alrededor de la semana 32. Malformaciones uterinas. Desnutrición severa. Mal de altura, hipooxigenación, etc..
Factores placentarios : Efecto poco conocido y discutible. Aumento de resistencia materna a la insulina.
Aumento de síntesis proteica materna ( aminoácidos).
Factores fetales : Suelen ser estimulantes, salvo en condiciones patológicas, y de particular importancia a partir de las 24 semanas :
Insulina → Macrosomas en diabéticas.
GH : No parece tener efecto.
Tiroxina.
Síndromes malformativos. P.ej. en el Sdr. de Potter el sistema reninaangiotensina, que es deficitario, dificulta la perfusión tisular.
Oligoamnios.
sistema cardiocirculatorio: Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto el intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta y no en el pulmón, existiendo además una serie de cortocircuitos fisiológicos, que aseguran un mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales para el feto (placenta, corazón, cerebro, suprarrenales) : -El conducto venoso de Arancio. -El foramen oval. -El ductus arteriosus de Botal. La sangre oxigenada y rica en nutrientes de la placenta alcanza al feto por la vena umbilical, que desemboca en el hígado, pero un 50% de su flujo se desvía a la cava inferior a través del conducto venoso de Arancio: Así pues en la cava inferior se mezcla sangre bien oxigenada con la venosa procedentes de la porción caudal del feto, siendo a este nivel la saturación de oxígeno inferior a la de la vena umbilical, pero superior a la de la cava superior. A nivel de las aurículas la crista dividens separa la sangre procedente de la cava superior hacia la aurícula derecha y la de la cava inferior a través de la válvula del foramen oval a la aurícula izquierda de forma preferencial, aunque una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior. La sangre pues de la cava inferior, de la aurícula izquierda pasa a ventrículo izquierdo y de él a la aorta ascendente, irrigándose preferencialmente dos órganos vitales : corazón y cerebro. La sangre de la cava superior, mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior, pasa a aurícula y ventrículo derechos, donde es impulsada a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón, pero, como éste no es funcional, a penas recibe la sangre que necesita para su nutrición, desviándose el mayor caudal a través del ducto arterioso de Botal hacia la aorta descendente. La circulación del ducto y pulmonar se hallan influidas recíprocamente por la pO2, de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se contrae la circulación pulmonar. Una porción de la sangre de la aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores, en tanto que la mayor partese reúne en las dos arterias umbilicales que, a través del cordón umbilical, alcanzan la placenta.( http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O-01%20(2002).pdf)
.El cordón umbilical tiene pues una vena, con sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa. (http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
Gasto cardíaco fetal :
Su volumen – minuto alcanza los 220 cc/Kg/minuto, es decir unas 3 veces el del adulto. Esto lo consigue a través de :
El aumento de la frecuencia cardiaca (120-160 lpm). Trabajo en paralelo de ambos ventrículos.
Caracteres de la circulación fetal :
El gasto cardíaco destinado al pulmón es sólo de un 3-7%, en comparación del 50% en el adulto.
Las resistencias periféricas son menores. Con el avance de la gestación y el aumento del volumen corporal fetal aumenta el porcentaje de flujo sanguíneo destinado al cuerpo, mientras disminuye el destinado a la placenta. Circulación tras el nacimiento :
La interrupción de la circulación umbilical en el parto, junto a la expansión pulmonar y vasodilatación de su lecho vascular, producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos, que se colapsan. El aumento de la tensión de oxígeno conduce también al cierre del ducto arterioso, a la vez que dilata el lecho vascular pulmonar. Se establece así una circulación como en el adulto.
Hematología fetal : Hematopoyesis fetal :
Acontece en distintos puntos a lo largo del embarazo : o o o
Primeros dos meses : En el mesénquima perivitelino. 1.5 a 7 meses : En el hígado. 3.5 a 9 meses : En la médula ósea, como en el adulto
(http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
Factores de coagulación : Están disminuidos respecto al adulto, debido en parte a un déficit fisiológico de vitamina K, por no estar aún desarrollada la flora intestinal.
Proteínas plasmáticas : La albúmina posee una concentración aproximadamente la mitad que en el adulto. Respecto a las inmunoglobulinas : La IgG pasa la placenta y su concentración es similar a la del adulto.
o
Normalmente carece de IgA e IgM, pues, de existir en cantidad importante, serían indicativas de infección intrauterina. En el feto además persisten semanas e incluso meses tras el estímulo antigénico, al revés que en el adulto donde a penas persisten unas pocas semanas. Maduración pulmonar : Mientras que a partir de la semana 12 casi todos los órganos y sistemas fetales son funcionales, aunque inmaduros, la diferenciación pulmonar es relativamente tardía, aconteciendo en tres fases :
o o
Fase pseudoglandular : Del día 26-28 a la semana 17. Fase de canalización bronquial : Semanas 18 a 24. Fase alveolar : La formación de los alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a partir de la semana 24 y continúa hasta los dos años de vida. Existen dos tipos de células alveolares : Neumocitos tipo I : En cargados del intercambio gaseoso. Neumocitos tipo II : Productores del surfactante; agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial en la interfase aire / líquido del alvéolo, impidiendo el colapso de los alvéolos de menor diámetro durante la inspiración.
El surfactante pulmonar está compuesto fundamentalmente por fosfolípidos (70-80%, sobre todo del tipo de las lecitinas, fosfatidilcolina y algo de fosfatidilglicerol). La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso lento que se produce en alrededor de 10 semanas, por lo que no se alcanza completamente hasta las semanas 34-36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduración y diferenciación de los neumocitos II, por lo que su administración exógena es una posibilidad terapéutica para prevenir la llamada enfermedad de la membrana hialina en los prematuros. El feto realiza movimientos respiratorios intrauterinos, que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar, sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar. (http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
aparato digestivo fetal :
Tubo digestivo :
El feto comienza a deglutir líquido amniótico a partir de la 12 semana (por lo que en caso de atresias digestivas se producirá un polihidramnios), apareciendo además peristaltismo intestinal. A la semana 20 posee ácido clorhídrico y todos los enzimas digestivos, aunque en escasa cantidad. En el interior del tubo digestivo aparece una pasta verdosa conocida como meconio, formada por pigmentos biliares, productos de secreción y descamación del tubo digestivo y restos deglutidos del líquido amniótico. Normalmente se expulsa tras el nacimiento, salvo en ocasiones en que el feto puede defecar intrauterinamente, siendo la más frecuente por hipoxia, si bien todos los líquidos meconiales no indican siempre situaciones patológicas.
Páncreas :
Presenta una discreta función exocrina y de producción de bicarbonatos.
Hígado :
Pese a su mayor tamaño relativo, es insuficiente, aunque posee todos sus enzimas, pero en escasa cantidad, requiriendo la detoxicación, sobre todo de la bilirrubina, por parte de la madre. Su función es más hematopoyética. De ahí la tendencia a la ictericia de los neonatos. La producción de bilis colorea el meconio
riñón fetal :
El riñón comienza a producir orina a partir de la semana 12, pero ésta es poco concentrada (hipostenuria), como expresión de una función inmadura. Realmente su función es poco importante, pues dispone de la placenta para la eliminación de terminadas sustancias. A partir de la semana 18 la orina fetal constituye la principal fuente del líquido amniótico, por lo que las malformaciones nefrourológicas cursan con oligoamnios. La diuresis de un feto a término oscila alrededor de 400 cc/día. El aclaramiento de creatinina en líquido amniótico puede ser una buena prueba de madurez fetal, como muestra de la maduración progresiva de la función renal hacia término. El sistema renina-angiotensina y la eritropoyetina son ya funcionales alrededor de la semana 20. (http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
Endocrinología fetal : La casi totalidad de las hormonas fetales pueden ser ya detectadas a partir de la semana 12. La testosterona induce la diferenciación genital masculina. Los estrógenos son similares en los fetos de ambos sexos. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal crecimiento y maduración fetales. Funciona independiente de la madre, como demuestra el nacimiento de fetos cretinos. La maduración del eje hipófiso-tiroideo no se da hasta el mes de vida, contribuyendo al problema de la termorregulación del neonato. Hay un gran desarrollo de las glándulas suprarrenales en el feto, se ha descrito en la corteza incluso una zona fetal X dominante, que desaparece tras el nacimiento. La actividad del cortisol interviene en la maduración pulmonar y desencadenamiento del parto. Dependen de la hipófisis fetal, siendo independientes de la madre, por eso en la anencefalia hay atrofia suprarrenal. La adenohipófisis fetal también tiene un funcionamiento independiente de la madre. Alrededor de la 12 semana se producen ya gonadotrofinas y a lo largo del embarazo madura el feed-back negativo. También sintetiza prolactina y el resto de hormonas hipofisarias. Metabolismo fetal :
La principal fuente de energía del feto es la glucosa, que proviene de la madre a través de difusión facilitada por la placenta. En condiciones normales el feto realiza una glucolisis, recurriendo sólo a la vía anaerobia como fuente terminal de energía en condiciones patológicas de extrema hipoxia. El páncreas endocrino fetal es independiente de la madre. Ante la hiperglucemia de las madres diabéticas el feto tiene un aumento de producción insulínica (incluso hipertrofia de los islotes de Langerhans), lo que justificaría las macrosomías y las crisis hipoglucémicas de los recién nacidos de estas madres diabéticas. La producción de glucagón es por el contrario menor.
sistema nervioso fetal :
A la 8ª semana ya se aprecia actividad eléctrica cerebral, pero no madura hasta alrededor de los 13 años tras el nacimiento. A la 10ª semana ya realiza movimientos espontáneos. La mielinización se inicia en el segundo trimestre y se completa tras el nacimiento.
Su inmadurez viene reflejada por :
Hipotonía, con predominio flexor. Positividad de los reflejos extrapiramidales, expresión del control de médula y mesencáfalo sobre el córtex : Babinsky, Moro (semana 26). Sumación de estímulos y reflejos.
Tiene a término bien desarrollados los reflejos de succión y puntos cardinales. Tiene desarrolladas las sensaciones de :
Olfato. Gusto (más allá de la semana 12). Auditiva (semanas 24-26) Vista : Reflejo pupilar (semana 30) y orientación a la luz (semana 35). Sensibilidad térmica.
Piel fetal :
Tiene un color rosado, algo más rojiza vinosa en la raza negra, siendo inicialmente muy fina y transparente hasta la semana 16, luego aparece ya progresivamente el tejido celular subcutáneo. Está cubierta por lanugo y un unto sebáceo conocido como vernix caseosa. A las 25 semanas aparece pelo en la cabeza. Las glándulas sebáceas se hacen funcionales (contribuyen a la vernix) y hacia término se desarrollan cejas, pestañas y uñas (http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O01%20(2002).pdf)
2.1 CACTERISTICAS DEL RECIEN NACIDO.
Aspecto general y piel
Su cuerpo es tibio y la piel está cubierta de una sustancia grasa y blanquecina que se llama vérnix caseosa (es producida por la piel del feto en la última etapa del embarazo y sirve para proteger la piel). Presentan también una fina capa de vello en brazos, piernas y espalda llamado lanugo. El color al nacer puede ser ligeramente azulado, irá volviéndose rosado durante los primeros minutos. Las manos y los pies pueden tener un tono blanquecino o azulado durante unas horas más.
Cabeza
Es proporcionalmente más grande que el resto del cuerpo. En los partos sin cesárea la cabeza puede adoptar una forma alargada debido al paso del bebé por el canal del parto. En unos días recuperará su forma normal. La cara puede estar un poco hinchada, sobre todo los ojos y los labios que poco a poco disminuirán su volumen. En la cabeza del recién nacido se pueden tocar unas zonas más blanditas que se llaman fontanelas. Los ojos tienen un aspecto azulado, aunque el color definitivo no lo podremos saber hasta los 6-12 meses. La mayoría de recién nacidos no conjugan la mirada, es decir, que los dos ojos no van a la una y puede parecer que son bizcos. Con los días madura la visión y la mirada ya es normal.
Extremidades
Suelen estar flexionadas, el recién nacido está como acurrucado, en posición fetal, durante las primeras semanas de vida. Los pies y las manos pueden tardar más que el resto del cuerpo en adquirir un color rosado tras el nacimiento. Las uñas son finas y muy frágiles.
Tórax y abdomen
Debido a las hormonas de la madre, algunos recién nacidos tienen una inflamación de la glándula mamaria, incluso puede observarse alguna gotita de leche; no tiene mayor importancia y desaparece con los días. En la barriga el cordón umbilical está sujeto con una pinza de plástico. Cuando caiga, en una o dos semanas, dejará una cicatriz que es el ombligo.
Genitales
Están siempre un poco hinchados. En el caso de las niñas, por el paso de hormonas de la madre puede observarse flujo y un pequeño sangrado vaginal. En los niños se palpan los testículos dentro del escroto que puede estar ligeramente hinchado.
Respiración y pulso
Los recién nacidos respiran muy deprisa y de manera irregular. El corazón también va muy deprisa.
Orina y heces,
La primera micción del recién nacido debe ser en las primera s 24 horas, es un signo de que sus riñones funcionan bien y de que está recibiendo el alimento adecuado.
Las primeras heces son muy negras y pegajosas y se llaman meconio. está formado por moco, sales biliares y restos epiteliales que el bebé ha ido tragando dentro del útero materno. Una vez que haya expulsado todo este contenido, las heces tendrán un color entre amarillo y verde, grumosas y líquidas. (http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/caracteristicas-fisicas-reciennacidos.shtml)
2.2CUI DADOS DEL RECI EN NACI DO.
Los cuidados del recién nacido se clasifican en: inmediatos (es decir que son aquellos que se realizan inmediatamente al nacer), mediatos (desde el momento que pasa al cunero hasta que egresa del hospital), y tardío (los que se realizan en el hogar hasta los 28 días de haber nacido que termina en el periodo de neonato.
Cuidados inmediatos del recién nacido.
Los cuidados inmediatos son aquellos que se brinda en el nacimiento en los primeros 5 minutos.
Prevenir la perdida de calor: una vez separado de la madre el recién nacido se debe colocar en una cuna radiante. Secar energéticamente al bebe, remover las toallas mojadas. Liberar la vía aérea: continuar con la aspiración de secreciones iniciando con la boca y luego con la nariz, evitando la succión profunda de laringe, pero se debe tener cuidado por que esto puede provocar un paro cardiaco o respiratorio. Iniciar respiración: estimulación táctil, realizar pequeños golpecitos en el talón del niño o bien tallar ligeramente su espalda.
Todas estas maniobras deben realizarse en menos de un minuto. Cuidados mediatos del recién nacido. Ligar el cordón umbilical Realizar aseo ocular y aplicarle cloramfenicol oftálmico (2 gotas en cada ojo). Aplicar vitamina k; 1ml. Intramuscular dosis única (se aplica en la pierna) Verificar permeabilidad rectal con termómetro rectal y tomar temperatura. Realizar la somatometria o antropometría. Verificar peso, talla, perímetro cefálico, perímetro toraxico, perímetro toraxico, perímetro abdominal, medir pie, brazo y pierna. ·Identificación del bebe; llenar la hoja o constancia de alumbramiento. ·Exploración física
(http://cuidadosmediatoseinmediatosdelrecienn.blogspot.mx/)
2.3 VALORACIONES DEL RECIEN NACIDO. La valoración del recién nacido nos permite entender el estado en que se encuentra actualmente el producto y hacer un pronostico de cómo se encontrara a corto plazo. Además nos permite tomar decisiones terapéuticas adecuadas a las necesidades del recién nacido. Exploración física.
Piel: Rojo intenso Vermix Caseoso Lanugo Craneo: Fontanelas Buscamos cefaloematomas Cara. Integridad de componentes Permeabilidad de orificios (incluyendo oídos) Función de componentes faciales (el RN ve de 20 a 30 cm de distancia) Cuello y torax. Integridad de componentes Permeabilidad de orificios (incluyendo oídos) Función de componentes faciales (el RN ve de 20 a 30 cm de distancia) tórax con glándulas mamarias Ruidos cardiacos y pulmonares. Abdomen. Blando, Sin Megalias, Cordón umbilical (sin sangrado, integridad de vasos 2V1A). Genitales. Genero Definido, Revisar Uretra Extremidades. Integridad de componentes, Simetría en tamaño y pliegues. Barlow Ortolani
Exploración física. Baqueada intencionada.
Integridad del paladar y labios. Atresia esofágica. Pezones super numerarios Atresia de musculatura abdominal Centralización de la espina, Espina Bífida, meningocele, mielomeningocele. Malformaciones Urinarias y Ambigüedad de genero Malformaciones de extremidades y componentes. Permeabilidad de orificios Oídos, Boca, Narinas, Esófago y Ano. Liquido amniótico (meconio, sangre, poco, mucho) Reflejos primarios.
Moro Cleopalpebral Nauseoso Ojo de Muñeca Tusígeno Tracción de piernas Búsqueda Marcha Succión Galant Deglución Babinski Tónico del cuello Presión Plantar Desaparecen a los 5 meses de edad.
. Peso: 2.500 a 4.000 Kg Longitud cefalocaudal: 48 a 50 cm. Circunferencia cefálica: 31 a 37 cm.
Perímetro torácico: 30 a 34 cm. Perímetro abdominal: 30 a 35 cm. Temperatura: 36 a 37.9 Valorar descensos bruscos. Frecuencia respiratoria: 40 a 60 (algunos estertores). Frecuencia cardiaca: Por arriba de 100 X min. (120 a 150).
Silverman- Anderson.
Sirve para valorar el esfuerzo respiratorio en el neonato, es de gran valor pronóstico y se basa solo en signos respiratorios. Los puntos a valorar son:
Retracción xifoidea Tiraje intercostal Aleteo nasal Quejido respiratorio Asincronismo de los movimientos respiratorios tórax y abdomen.
Se le da un valor de 0 cuando es ausente , no existe o el tórax y el abdomen se elevan juntos al momento de la inspiración. Se le da un valor de 1 cuando es apenas visible, mínimo o es audible con un estetoscopio y el tórax se hunde mientras el abdomen se eleva. Se le da un valor de 2 cuando es marcado, es audible sin estetoscopio, y el tórax se hunde mucho y el abdomen se eleva durante la inspiración. 0: sin asfixia. 1-4: Dificultad Respiratoria Leve. 5-7: Dificultad Respiratoria Moderada. 8-10: Dificultad Respiratoria Severa.
APGAR.
Diseñado en 1952 por la doctora Virginia Apgar en el Columbia University´s Babies Hospital
Es un examen rápido que se realiza al 1´ y 5´ de nacido el bebé para determinar su condición física.
La proporción se basa en la escala de 1 a 10: 10 corresponde al niño más saludable. inferiores a 5 indican que el recién nacido necesita asistencia médica de inmediato para que se adapte al nuevo ambiente.
Se conoce también como "Puntuación del recién nacido". 0
1
2
Aspecto color
Azul, palido
Cuerpo rosado, acrocianosis
Totalmente rosado
Pulso F C,
Ausente
Menor de 100x min.
Mayor de 100x min.
Gestos reflejos
Sin respuesta
gestos
Tos y estornudos
Actividad tono muscular
flacidez
Flexión discreta
Flexión total
Respiración, esfuerzo
Ausente
Débil, irregular
Llanto fuerte
Calificación
0-3: Urgencia Médica.. Reanimación Avanzada. 4-6: Requiere Aspiración de secreciones, estimulación y re valoración posterior. 7-10: Normal.
Método de Capurro.
Se utilizan 5 datos somáticos y 2 signos neurológicos
Niño NL con más de 12 hrs. de nacido, se utilizan 4 datos somáticos (NO forma del pezón) y se agregan los 2 signos neurológicos. Se suman los valores de los datos somáticos y los signos neurológicos, agregando una constante (K) de 200 días, para obtener la EG. Niño no es NL se utilizan los 5 datos somáticos, se agrega una constante (K) de 204 días.
o
Prematuro o pretérmino: menos de 260 días de EG
o
A término o maduro: de 261 a 295 días de EG
o
Postérmino o posmaduro: más de 295 días de EG
Criterio / Puntaje (días)
0
5
10
15
20
Textura de la piel
Gelatinosa
Fina y Lisa
Gruesa con descamación superficial
Descamación en manos y pies
Apariencia con grietas profundas
Forma de la oreja
Sin Forma Plana
Encorvamiento de menos de la mitad del hélix auricular
Encorvamiento de la parte superior del hélix
Pabellón totalmente Encorvado
16
24
0
8 Tamaño de la mama
No palpable
Palpable menor a 5mm.
Palpable de 5 a 10 mm.
Palpable mayor a 10mm.
Formación del pezón
Apenas visible sin aereola
Pezón bien definido, aereola liza y chata D=< 7 a 5 mm.
Pezón bien definido Aereola punteada, borde levantado, D=<7.5mm
Pezón bien definido Aereola punteada, borde levantado D=>7.5mm.
Pliegues plantares
Sin Pliegues
Pliegues mal definidos en la mitad anterior
Pliegues bien definidos en mitad anterior y sucos en tercio anterior
Surcos en mitad anterior.
Surcos en mas de la mitad anterior.
Somático y Neurológico,
Criterio / Puntaje (días)
0
6
12
18
Signo de Bufanda
No mueve el brazo
No pasa de la línea media
Pasa línea media sin pasar la línea medio clavicular.
Pasa la línea medio clavicular o reincorpora el brazo lateralmente.
Criterio / Puntaje (días)
0
4
8
12
Cabeza en Gota
La cabeza cuelga sin esfuerzo alguno del cuello.
Existe esfuerzo, mas no logra levantar la cabeza.
Débil levantamiento de cabeza a la altura de los hombros.
Levantamiento de la cabeza completo por sobre los hombros.
Se sumaran 200 Días y se dividirán entre 7 (para obtener Semanas) O se sumaran 204 Días en caso que se decida no utilizar la valoración neuro-somatica.
Metodo de dubowitz/ballard.
Para valoracion fisico-neurológica Se utilizan 6 signos físicos y 6 neuro-musculares: Se suman los valores de ambos cuadros. El valor (calificación) se compara con la escala de madurez del recuadro que establece las semanas de EG.
Pre término:
De 28 a 37 semanas (5 a 30 puntos).
A término o maduro:
Los recién nacidos de 37 a menos de 42 semanas (35 a 43 puntos).
Pos término:
Recién nacido de 42 o más semanas (45 a 50 puntos).
Test de usher.
Este test identifica al RN en tres rangos: o o o
Menor de 36 semanas, 37 a 38 semanas, y Mayor de 39 semanas.
Se altera con los trastornos del crecimiento intrauterino.
Criterios / Semanas
Menor de 36 semanas
Cabello
Entre 37 y 38 semanas
Mayor de 39 semanas
Escaso, fino, aglutinado, difícil de separar.
Abundante, Grueso e individualizado
Pabellón Auricular
Escaso cartílago, no vuelve a su posición tras plegarlo
Menos deformable, tarda en volver.
Rígido y grueso, vuelve rápidamente.
Pezón
Menos de .5mm o ausente.
.5 a 1cm de diámetro
Mas de 1cm de diámetro
Genitales
Masculino: Escroto liso, micro pene, testículos no descendidos.
Masculino: Escroto con Pliegues, Testículos descendidos.
Masculino: Escroto pendular.
Femenino: Labios menores sobresalen sobre los mayores
Femenino: Labios mayores cubren a los menores
1 o mas en 1/3 anterior del pie
Pliegues en el 2/3 del pie
Pliegues Plantares
Femenino: Labios mayores cubren a los menores con leucorrea
Pliegues en toda la planta del pie
Reflejos primitivos
Deglución Succión Reflejos de Moro Reflejo de búsqueda Reflejo Glabelar (de párpados) Marcha somática Babinsky (El neonato estira y gira los pies hacia dentro cuando se le roz el empeine exterior).
Reflejos arcaicos:
Reflejo de Moro. Prehensión palmar y plantar Reflejo de búsqueda. Reflejo de succión. Marcha automática.
2.4 PREMATURIDAD. Un recién nacido prematuro es aquel que nace antes de completar la semana 37 de gestación, siendo la gestación una variable fisiológica fijada en 280 días, más menos 15 días. La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recién nacidos “muy preterminos”, cuya EG es inferior a 32 s. y especialmente a los “preterminos extremos” que son los
nacidos antes de la semana 28 de EG. Patología prevalente en el recién nacido pretermino. La patología prevalente del pretermino es la derivada del binomio inmadurez-hipoxia , por el acortamiento gestacional y la ineficacia de la adaptación respiratoria postnatal tras la supresión de la oxigenación trasplacentaria; con frecuencia el test de Apgar es bajo y necesita reanimación neonatal. Respiratorias: La función pulmonar del pretermino está comprometida por diversos factores entre los que se encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria , asociada a un pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolocapilar. Neurológicas: La inmadurez es la constante del SNC del pretermino, que afecta a un sistema con escasa capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija. La estructura anatómica esta caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y crecimiento exponencial de la sustancia gris. Cardiovascular:
La hipotensión arterial precoz es mas frecuente cuanto menor es el peso. Esta hipotensión puede estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular o con otrosfactores como la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca. La tensión arterial media debe ser igual o superior a la EG. del pretermino como regla general. Oftalmólogos: La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento pretermino y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de retinopatía del pretermino. Gastrointestinales: La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las 32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo gastroesofagico y evacuación lenta. Inmunológicos: El sistema inmune del recién nacido pretermino, es incompetente respecto al recién acido a termino. La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea, mucosa e intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función bactericida de los neutrófilos y macrófagos. Metabólico: La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor, disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente control vasomotor, que condicionan una conducta poiquilotermo con mayor tendencia a la hipotermia que a la hipertermia. Hematológico: La serie roja del pretermino tiene valores promedios inferiores a los del recién nacido a termino, con una tasa de eritroblastos aumentada. Endocrinos: Tiroides: se detectan signos de hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo subyacente; Así mismo en preterminos gravemente enfermos se puede producir un hipotirosinemia transitoria. (http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/8_1.pdf )
2.5 RECIEN NACIDO DE BAJO PESO. El bajo peso al nacimiento (BPN) es un problema de salud pública mundial, que impacta sobre la mortalidad neonatal e infantil. Entre los múltiples factores asociados al BPN se han señalado las características antropométricas, nutricionales, socioculturales y demográficas de la madre; los antecedentes obstétricos y condiciones patológicas que afectan la funcionalidad y suficiencia placentaria, así como las alteraciones propiamente fetales. Las repercusiones del BPN no se confinan sólo al período neonatal inmediato o al mediano plazo, ya que el retardo en el crecimiento y desarrollo puede continuar hasta la edad adulta, e incluso manifestarse sobre su descendencia. Junto con la prematuridad, el BPN es el factor predictivo, más fuertemente asociado a mortalidad. Los niños con BPN son un grupo heterogéneo que comprende tanto a aquellos de término con peso bajo para la edad gestacional, aquellos con retardo del crecimiento intrauterino, a los prematuros, como a los productos de embarazos múltiples. Cada uno de ellos tiene diferente etiología, evolución ulterior, secuelas, morbilidad y mortalidad. Factores de riesgo: • • • • •
Padres con baja estatura. Alteraciones genéticas del feto. Exposición a tóxicos como: alcohol, nicotina, anticonvulsivantes. Exposición a infección intrauterina, principalmente las del síndrome de TORCH. Exposición a teratógenos.
Dentro de las causas extrínsecas se señalan: • • • • • • • •
Deficiente aporte de nutrientes. Enfermedad cardiaca materna. Vivir a gran altitud sobre el nivel del mar. Anemia materna. Disfunción placentaria que acompaña a los estados hipertensivos del embarazo. Infartos placentarios y/o el desprendimiento crónico de la misma. Tamaño pequeño de la placenta. Malformaciones y tumoraciones uterinas que limitan el espacio disponible para el adecuado crecimiento fetal
(http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S166511462004000100010&script=sci_arttext)
2.6POSTMADURO. El recién nacido postmaduro o postérmino es todo t odo aquel neonato cuyo embarazo ha durado 42 semanas o más (294 días o más). Estos niños pueden presentar un peso adecuado, bajo o elevado para su edad gestacional y, asimismo, pueden presentar síntomas de dismadurez.. (J. Figueras-Aloy, M.P. Ventura-Faci, I. Villa-Elizaga. nuevo tratado de pediatría pag. 111 parrafo 1) Riesgos perinatales Cuando la gestación se prolonga pueden existir diversos problemas, como los secundarios a disminución del líquido amniótico (oligohidramnios); macrosomía fetal, que puede complicar el desarrollo del parto (parto prolongado, traumatismo obstétrico, distocias, partos instrumentales); riesgo de pérdida de bienestar fetal (alteraciones ( alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal) y líquido meconial, con riesgo de síndrome de aspiración de meconio; signos de dismadurez, con pérdida de peso intrauterino por la insuficiencia placentaria y, como como consecuencia, consecuencia, RN de bajo bajo peso; problemas de adaptación al al nacimiento con test de Apgar bajo; aumento de la mortalidad perinatal, puesto que el riesgo de muerte intrauterinao intraparto se incrementa a partir de las 42 semanas (la paridad tiene un un efecto protector sobre sobre la mortalidad fetal fetal en el embarazo prolongado). prolongado). (J. Figueras-Aloy, M.P. Ventura-Faci, I. Villa-Elizaga. nuevo tratado de d e pediatría pag. 111 parrafo 2) Clínica Las características clínicas más frecuentes del RN postmaduro son: aspecto inusual de alerta con ojos abiertos y mirada viva; cráneo bien calcificado y que al tacto aparece más duro de lo habitual; cabello largo y grueso; uñas largas, tanto de las manos como de los pies. Puede presentar en mayor o menor grado síntomas de dismadurez, que se caracterizan por cambios cutáneos cutáneos y pérdida del tejido celular subcutáneo subcutáneo y de la masa muscular. (J. Figueras-Aloy, M.P. Ventura-Faci, I. Villa-Elizaga. nuevo tratado de pediatría pag. 111 111 parrafo 4)
2.7 RECIEN NACIDO DE PESO ELEVADO. La definición de macrosomía fetal es compleja y los factores implicados en su patogenia muy variados. Tradicionalmente, la macrosomía ha sido definida por el peso p eso al nacimiento (4.000-4.500 (4.000-4.500 g) o por el peso al nacimiento en relación con la edad gestacional, considerándose considerándose el P 90 como el valor que delimitaría a esta población de recién nacidos (RN). Los principales factores determinantes del crecimiento fetal son el ambiente uterino y el genotipo fetal. La relación entre diabetes materna y macrosomía fetal es uno de los hechos mejor estudiados, sin embargo el 80 % de estos RN nacen de madres no diabéticas y el papel que desempeñan otros mediadores hormonales no está bien aclarado. El peso al nacimiento es la forma más cómoda y sencilla de definir una macrosomía y desde el punto de vista meramente m eramente obstétrico tiene gran interés, sería más estricto relacionar el peso al nacimiento con la edad gestacional y tener en cuenta las diferencias raciales. En base a ello definiremos un recién nacido como macrosómico cuando su peso al nacimiento nacimiento esté por encima encima del P90, si bien bien la 2SD nos seleccionaría seleccionaría probablemente a recién nacidos con un mayor mayor riesgo. En valores valores absolutos y para para recién nacidos a término estos criterios se corresponden corresponden con un peso de 4.000 a 4.500 g. Son muy diversas las situaciones que implican un mayor riesgo de desarrollar una macrosomía. Entre las más importantes destacan la obesidad materna, la excesiva ganancia ponderal ponderal durante el embarazo, y la diabetes materna mal controlada, si bien hasta el 20 % de las diabetes aparentemente bien controladas dan lugar a fetos macrosómicos. Factores paternos, paternos, tales como el peso y la talla, tienen una menor repercusión en el tamaño fetal. (http://www.aeped.e http://www.aeped.es/sites/default/files/docume s/sites/default/files/documentos/10_1.pdf ntos/10_1.pdf =
2.8 ASFIXIA PERINATAL. La transición fetal neonatal es un proceso complejo caracterizado por importantes cambios cardiocirculatorios y en el establecimiento de una respiración pulmonar. El feto mantiene una presión parcial de oxígeno de 25 mmHg y una saturación en sangre arterial alrededor del 45-50% lo que favorece el paso desde la sangre materna, con una presión parcial de oxígeno > 90 mmHg, a la fetal. Durante el parto las contracciones uterinas interrumpen periódicamente periódicamente el flujo sanguíneo por la arteria uterina y, por lo tanto, el paso transplacentario de oxígeno y nutrientes esenciales al feto f eto (especialmente, glucosa). glucosa). En condiciones fisiológicas, el recién nacido (RN) está preparado para para enfrentarse con éxito a esta situación. situación. Sin embargo, embargo, si los periodos de hipoxia e isquemia son excesivamente intensos o prolongados, el feto puede sufrir una situación de anoxia intraparto caracterizado por un agotamiento de sus reservas de Vento-Torres, M. Iriondo-Sanz Nuevo ATP.( M. Vento-Torres, Nuevo tratado de de pediatría pag. 128 cap. 2.15 parrafo 1) La encefalopatía secundaria a la asfixia perinatal, que se conoce con el término de encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), es una de las patologías neurológicas neurológicas más frecuentes y graves de la edad pediátrica.( M. Vento-Torres, M. Iriondo-Sanz Nuevo tratado de pediatría pag. 128 cap. 2.15 parrafo 2) Etiología Las situaciones que pueden llevar a la asfixia intraparto son múltiples y variadas, y van a depender tanto de factores maternos como de factores fetales, influidos por el flujo sanguíneo a través del del cordón umbilical (funículo-placentarias), (funículo-placentarias), o neonatales. .( M. Vento-Torres, M. Iriondo-Sanz Nuevo tratado de pediatría pag. 128 cap. 2.15 parrafo 3)
Causas maternas. Incluyen todas las enfermedades graves de lamadre, como son anemia grave, cardiopatía, infecciones, estados de choque, insuficiencia renal. Otros factores maternos guardan relación con el embarazo y parto, p arto, representados por la toxemia, anomalías anomalías anatómicas anatómicas del canal canal del parto, analgesia-anestesia analgesia-anestesia administrada durante el trabajo de parto y estado nutritivo de la gestante. Causas útero-placentarias. Son numerosas y se corresponden con alteraciones del cordón umbilical (prolapso, cortedad y compresión, circulares). En relación con la placenta destacan las l as anomalías de inserción, desprendimiento desprendimiento precoz, hematoma retroplacentario, infarto y situaciones involutivas, i nvolutivas, circunstancias todas ellas que imposibilitan un adecuado adecuado intercambio gaseoso gaseoso materno-fetal. Causas fetales. Incluyen un amplio espectro de lesiones del producto, como son las malformaciones congénitas, intoxicaciones, isoinmunización o infecciones, que alteran a través de diferentes di ferentes modelos patógenos el aprovechamiento de oxígeno durante la vida intrauterina. Causas neonatales. neonatales. Actúan después del nacimiento debido a que los factores predisponentes predisponentes se manifiestan cuando cuando se produce produce la interrupción del del intercambio
a través de la placenta y el RN tiene que realizar la oxigenación de la sangre utilizando exclusivamente sus propios medios.
2.9 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. El síndrome de dificultad respiratoria (SDR), también conocido como enfermedad de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretérmino. En estos neonatos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar fetal no se ha completado en el momento de nacer. La madurez bioquímica del sistema surfactante pulmonar no se ha desarrollado completamente, por lo que al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados. Los síntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria a anomalías del intercambio gaseoso. (J. López de Heredia y Goya, A. Valls i Soler Nuevo tratado de pediatría pag 162 parrafo 1) Fisiopatología El SDR se produce por un déficit transitorio de surfactante, por disminución de la síntesis, alteraciones cualitativas o inactivación. La pérdida de su función tensoactiva produce colapso alveolar, con pérdida de la capacidad residual funcional (FRC), con atelectasias progresivas que con llevan alteraciones de la ventilación y la relación ventilación-perfusión. El pulmón se hace más rígido (cuesta hincharlo), a la vez que elástico (tiende fácil y rápidamente al colapso), aumentando el trabajo o esfuerzo respiratorio. Este aumento del esfuerzo no podrá mantenerse, debido a la limitación de la fuerza muscular, la debilidad de la pared torácica con tendencia a deformarse y que dificulta la ventilación. Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilación perfusión, reteniéndose CO2 por hipoventilación. Todo ello lleva a la acidosis mixta, que aumenta las resistencias vasculares pulmonares, favorece la aparición de cortocircuito derecha-izquierda a nivel del ductus y foramen, aumentando la hipoxemia. (J. López de Heredia y Goya, A. Valls i Soler Nuevo tratado de pediatría pag 162 parrafo 8) Clínica En la actualidad el cuadro clínico es muy recortado debido a la administración precoz de surfactante y al soporte respiratorio. Los primeros síntomas aparecen al nacer o en las primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio es característico y es debido al pasodel aire espirado a través de la glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y evitar el colapso alveolar. En fases avanzadas y en pacientes sin asistencia respiratoria pueden aparecer pausas de apnea o una respiración irregular,
premonitorios del fracaso total de la ventilación. En los cuadros más leves hay un empeoramiento inicial en las primeras 24 horas de vida, con mejoría progresiva y recuperación completa. En los más graves el empeoramiento es rápido, precisando asistencia respiratoria desde los primeros momentos. Los niños más inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. . (J. López de Heredia y Goya, A. Valls i Soler Nuevo tratado de pediatría pag 162 parrafo 11) Diagnóstico En un neonato pretérmino con dificultad respiratoria, el diagnóstico se basa en los antecedentes y, sobre todo, en el aspecto radiográfico de los pulmones, si bien la radiografía puede no reflejar la gravedad de la afectación pulmonar.
2.10 ICTERICIA DEL RECIÉN NACIDO. Esta pigmentación amarillenta de la piel es expresión clínica de la elevación de la bilirrubina en sangre, que en la mayoría de los niños es un fenómeno fisiológico. Sin embargo, la bilirrubina es potencialmente tóxica para el sistema nervioso central, por lo que es esencial una adecuada evaluación de todos los neonatos ictéricos. La ictericia aparece cuando la bilirrubina total alcanza, aproximadamente, 5 mg/dL. Alrededor del 5% de los RN con ictericia tienen niveles de bilirrubina lo suficientemente elevados como para precisar tratamiento con fototerapia. Niveles más altos de bilirrubina pueden producir daño cerebral con resultados devastadores y permanentes (kernícterus), secuelas que se pueden evitar con una adecuada monitorización de todos los RN ictéricos Alrededor del 5% de los RN con ictericia tienen niveles de bilirrubina lo suficientemente elevados como para precisar tratamiento con fototerapia.. (R. JiménezGonzález, X. Krauel-Vidal, A. Martín-Ancel nuevo tratado de pediatría pag 175 capitulo 2.20 parrafo 1). La ictericia aparece cuando la producción de bilirrubina supera la excreción. Una alteración en cualquiera de los procesos descritos, si no es compensado por otro, provocará un aumento de la bilirrubina en sangre y tejidos. Así, la ictericia puede deberse a los siguientes mecanismos: (R. Jiménez-González, X. Krauel-Vidal, A. Martín-Ancel nuevo tratado de pediatría pag 175 capitulo 2.20 parrafo 10). • • • • • • •
Hemólisis déficit de transporte perturbación de la captación déficit de la glucuronoconjugación déficit de transporte intracelular y de excreción, colestasis intrahepática, colestasis mecánica
•
reabsorción intestinal.
2.11 INFECCIONES NEONATALES. Las infecciones neonatales siguen siendo una de las principales causas de morbimortalidad en esta época de la vida. Estas infecciones son más frecuentes en prematuros y en ellos reviste especial gravedad. Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas del RN, llegando al torrente circulatorio tras atravesar la barrera cutáneomucosa. Según el modo en que estos gérmenes colonizan al neonato, se deben diferenciar: 1) Sepsis de transmisión vertical, que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y que contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto; también se acepta como transmisión vertical cualquier paso de gérmenes de la madre al RN, aunque sea a través de la secreción láctea (p. ej., la citomegalovirosis adquirida por ingesta de leche materna contaminada sería una transmisión vertical del citomegalovirus). 2) Sepsis de transmisión horizontal nosocomial, que son producidas por microorganismos localizados en los servicios de neonatología (preferentemente en las UCI neonatales) y que colonizan al niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos, etc.). 3) Sepsis de transmisión horizontal comunitaria, causadas por microorganismos que contaminan al RN en su domicilio o en la comunidad. (M. Moro-Serrano, P. GarcíaGonzález Nuevo tratado de pediatría pag 209 cap. 2.27 parrafo 1 ) Etiología Los RN pueden ser infectados por cualquier tipo de microorganismos. Los gérmenes que predominan como causa de infecciones neonatales cambian con el tiempo y son diferentes en diversas regiones geográficas, lo que obliga a realizar una continua vigilancia microbiológica local. La etiología de las infecciones neonatales varía en función del mecanismo y momento del contagio. (M. Moro-Serrano, P. García-González Nuevo tratado de pediatría pag 209 cap. 2.27 parrafo 3 )
3. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 3.1 ASPECTOS GENERALES. 3.1.1 SINDROME FEBRIL. El ser humano, como todos los mamíferos, es homeotermo y, para mantener constante la temperatura corporal, dispone de mecanismos termorreguladores, regidos por el un centro nervioso, situado enla región hipotalámica anterior, que actúa a través del SNA y de mecanismosneuroendocrinos. El centro termorregulador se compone en realidad de varios centros secundarios; unos, localizados en la porción más alta del hipotálamo, son centros de refrigeración para actuar en caso de excesivo calor corporal, mientras otros, existentes en posición más caudal, son los centros de calentamiento, que intervienen directamente en la producción de fiebre. Los centros termorreguladores reciben, tanto porvía sanguínea como por vía nerviosa refleja, la información obtenida en los termorreceptores externos de la piel y la proporcionada por otros termorreceptores internos. A partir de los datos recibidos, el centro termorregulador dicta órdenes al SNA y a la hipófisis que, por diversos mecanismos y con la colaboración de otras glándulas del eje adeno-hipofisario (fundamentalmente, el tiroides, la glándula suprarrenal y las glándulas sexuales) mantiene la temperatura corporal mediante fenómenos como: vasodilatación/vasoconstricción, sudoración/piloerección, hiperactividad muscular en reposo, activación del metabolismo/enlentecimiento de la actividad metabólica. (X. Pastor, M. Hernández-Martínez Nuevo tratado de pediatría pag 401 cap. 5.1 parrafo 2) En el RN, especialmente en el prematuro, los mecanismos de la termorregulación son inmaduros y fácilmente presentan fiebre . Los lactantes y párvulos suelen presentar una temperatura corporal algo más elevada debido a un mayor metabolismo basal y una ratio superior entre la superficie corporal y el peso. Igualmente es importante no aceptar costumbrismos populares sin evidencia científica, como la imputación de la fiebre a la erupción dentaria. (X. Pastor, M. Hernández-Martínez Nuevo tratado de pediatría pag 401 cap. 5.1 parrafo 3) Clínica del síndrome febril Junto con la fiebre aparecen diversas manifestaciones clínicas, que constituyen el síndrome febril, siendo en gran parte responsable la respuesta adrenérgica. La taquicardia, con aumento de unos 15 latidos/minuto por cada grado de aumento de la temperatura corporal, la taquipnea e hipertonía son hallazgos casi constantes y precoces. Dependiendo de la instauración del síndrome febril, puede apreciarse una primera fase de palidez y frialdad cutáneas (por vasoconstricción inicial), seguida de una segunda en la que aparece rubicundez y calor con diaforesis, lo que comporta un aumento de las necesidades hídricas y facilita la deshidratación, congestión de conjuntiva ocular y
faríngea y cefalea atribuibles todas ellas a la vasodilatación. Anorexia, mialgias, y vómitos por retención de las secreciones digestivas y disminución de la motilidad gastrointestinal son frecuentes. Los escalofríos son raros en el lactante y en el párvulo. Un equivalente de ellos pueden ser los vómitos. En los niños predispuestos a ello, entre los 6 meses y los 5 años de edad se producen convulsiones febriles. Otra de las respuestas neuroendocrinas consiste en un síndrome de secreción inapropiada de ADH que produce retención hídrica y, como consecuencia, se aprecia una orina más concentrada con un volumen urinario menor. La fiebre aumenta la producción de dióxido de carbono, el consumo de oxígeno y el gasto cardiaco, por lo que puede desencadenar una insuficiencia cardiaca en niños afectos de cardiopatía o anemia. Igualmente, al incrementar la función respiratoria, conlleva el riesgo de agravar una bronconeumopatía, una diabetes mellitus o una metabolopatía crónica. . (X. Pastor, M. Hernández-Martínez Nuevo tratado de pediatría pag 401 cap. 5.1 parrafo 11)
3.1.2 VACUNACIONES. Las vacunaciones o inmunoprofilaxis activa son el procedimiento médicoque más ha contribuido a prevenir enfermedades. La importante disminuciónde la incidencia de algunas infecciones, muchas de ellas llamadas enfermedades propias de la infancia – como la viruela, la difteria, el tétanos, la tos ferina, la poliomielitis, el sarampión, la rubéola y la parotiditis, y en los últimos años también la enfermedad invasora por Haemophilus influenzae serotipo b (Hib) y Neisseria meningitidis serogrupo C (MC) – , es una prueba evidente de la efectividad de las vacunas. (F.A. Moraga-Llop, M. CruzHernández Nuevo tratado de pediatría pag. 422. Cap. 5.4 parrafo 1) Las vacunas se clasifican en cinco grupos : En primer lugar, las vacunas vivas atenuadas y las muertas o inactivadas, que se pueden subdividir en bacterianas y víricas. Las primeras están constituidas por microorganismos tratados por lo que han perdido su virulencia y dejan de ser patógenos, pero conservan su poder antigénico. Las segundas, las vacunas inactivadas o muertas, se obtienen anulando la capacidad de replicación de los microorganismos en el huésped, por métodos físicos o químicos, pero conservando su capacidad inmunógena. Además, existen las vacunas con antígenos purificados, que pueden estar constituidas por antígenos modificados, como las anatoxinas o los toxoides, o por antígenos capsulares, las vacunas polisacarídicas. En las vacunas biotecnológicas se obtienen clonos idénticos al antígeno natural, aptos para inducir la respuesta de anticuerpos. La proteína que se extrae del material genético se transfiere a otro microorganismo de multiplicación rápida, habitualmente una levadura, cuyo cultivo permite producir gran cantidad de vacuna. En segundo lugar, existen dos clases de vacunas que han adquirido una gran importancia en los últimos años: las vacunas conjugadas y las combinadas. Las primeras se utilizan para la prevención de la enfermedad invasora por Hib, meningococo (MC) y neumococo, y las segundas facilitan la incorporación de vacunas en los calendarios sinaumentar el número de inyecciones. Se ha incluido un quinto grupo con las vacunas
del futuro, obtenidas por nuevas tecnologías. (F.A. Moraga-Llop, M. Cruz-Hernández Nuevo tratado de pediatría pag. 422. Cap. 5.4 parrafo 9)
3.1.3 INFECCIONES NOSOCOMIALES. que significa enfermedad, y komein, cuidar, y dio lugar al vocablo latino nosocomium u hospital. Las infecciones nosocomiales u hospitalarias son, por tanto, las que se desarrollan durante la hospitalización del paciente y que no están presentes ni en periodo de incubación en el momento del ingreso. Una excepción a esta regla son las infecciones existentes al ingreso, pero relacionadas con hospitalizaciones previas. (M. Campins, F.A. MoragaLlop Nuevo tratado de pediatría. Pag, 432. Cap. 5.5 parrafo 1) La palabra “nosocomial” proviene de las palabras griegas nosos,
Tipos de infecciones nosocomiales La distribución de las IN según su localización anatómica varía ampliamente de unos estudios a otros. En general, las infecciones gastrointestinales son las más frecuentes (20-33%), seguidas de las infecciones respiratorias (15%) y las bacteriemias (10-20%). Las infecciones quirúrgicas representan el 8-10% y las urinarias, cutáneas y oculares, el 5-8% restante. (M. Campins, F.A. Moraga-Llop Nuevo tratado de pediatría. Pag, 432. Cap. 5.5 parrafo 10)
3.1.4 SEPSIS. El antiguo término de septicemia y el concepto de que se trataba de una infección del y en el torrente sanguíneo, con presencia y multiplicación activa de bacterias en el interior de los vasos han quedado totalmente desfasados y sustituidos por nuevos términos con nuevas definiciones, que expresan los conceptos fisiopatológico y clínico real de lo que le está sucediendo al paciente afecto de una infección grave. Así, hoy en día se habla de sepsis, sepsis grave, choque séptico y disfunción multiorgánica, que representan hechos dinámicos y progresivos desencadenados por un agente infeccioso, sea bacteria, virus, hongo o parásito, independientemente de que se identifique o no. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria Nuevo tratado d pediatría. Pag. 456. Cap. 5.8 parrafo 1) Sepsis: Es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección. Sepsis grave. La sepsis va acompañada de hipotensión o manifestaciones de mala perfusión y disfunción de órganos. Choque séptico. Toda sepsis grave con persistencia de hipotensión y mala perfusión a pesar de una adecuada administración de soluciones hidroelectrolíticas (reposición de líquidos). Los pacientes que requieren fármacos inotrópicos o vasopresores se incluyen siempre en esta categoría. Síndrome de disfunción multiorgánica. Se define por la presencia de alteraciones de la función de órganos en un niño con enfermedad aguda, de forma que no se puede mantener la homeostasis sin intervenciones médicas. Se caracteriza por cualquier combinación de: coagulación intravascular diseminada; pulmón de choque (síndrome de dificultad respiratoria del adulto); insuficiencia renal aguda; alteraciones hepatobiliares agudas; afectación aguda del estado mental. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria Nuevo tratado d pediatría. Pag. 456. Cap. 5.8 parrafo 2, 3 ,4 y 5) Diagnóstico Es básicamente clínico, apoyado en ciertos exámenes complementarios, tal y como queda establecido por las definiciones. Las exploraciones de laboratorio y de imagen que pueden resultar útiles para el diagnóstico sindrómico y etiológico y para valorar la gravedad o la actuación terapéutica son: a) Estudios indicados en la evaluación inicial: hematología: hemograma. Bioquímica: proteína C reactiva o procalcitonina, análisis de orina con tira reactiva. Microbiología: hemocultivo, tinción de Gram y cultivo de muestras del eventual foco séptico. b) Estudios indicados en situaciones específicas: hematología: pruebas de coagulación, fibrinógeno y productos de degradación de la fibrina o dímero D, velocidad de sedimentación globular. Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, aminotransferasas, ionograma, equilibrio ácido-básico (arterial o capilar arterializado), lactato y otros según cada caso concreto. Microbiología: pruebas de
detección de antígenos microbianos, estudios virológicos, técnicas de amplificación genética mediante PCR. Pruebas de imagen: radiografía de tórax, ecografía abdominal y otras según cada caso concreto.) Otras pruebas: punción lumbar, oximetría de pulso, ECG. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria Nuevo tratado d pediatría. Pag. 456. Cap. 5.8 parrafo 6) TRATAMIENTO El tratamiento esencial de la sepsis radica en los antimicrobianos, y para el del choque séptico las medidas de soporte hemodinámico y vital. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria Nuevo tratado d pediatría. Pag. 456. Cap. 5.8 parrafo 9)
3.2 INECCIONES POR VIRUS. 3.2.1 SARAMPION. Etiopatogenia Agente productor. Es un virus ARN de la familia de los Paramixovirus, subfamilia morbillivirus. ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 3) Después de penetrar por la mucosa conjuntival u orofaríngea, el virus llega al tejido linfoide local y vías respiratorias altas, se replica y produce una viremia inicial, asintomática, entre los días segundo y cuarto después del contagio. Durante ésta, se difunde por los linfáticos y es transportado por los leucocitos a las células del SER del hígado, bazo, pulmón y médula ósea, donde se multiplica produciendo las típicas células de Warthin-Finkeldey (células gigantes con 100 o más núcleos e inclusiones eosinofílicas) las cuales, al necrosarse, lo liberan. A nivel epitelial, sobre todo de vías respiratorias, hay también células gigantes (unos cinco núcleos). Así se origina la segunda viremia, de mayor intensidad, que tiene lugar a partir del quinto día del contagio, durante la cual el virus se disemina por las vísceras, mucosa respiratoria y piel ,pudiendo ser detectado en los órganos linfoides, mucosa del tracto respiratorio, sangre y orina. Entre el noveno y décimo días después del contagio, comienzan a ponerse en marcha los mecanismos inmunológicos inespecíficos: se produce interferón y comienza el descenso de la viremia, que coincide clínicamente con el inicio del periodo prodrómico; tres o cuatro días después se detectan ya anticuerpos específicos, la viremia disminuye progresivamente y se inicia el periodo eruptivo. . ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 4) Diagnóstico Puede ser clínico gracias a la sintomatología característica. El hemograma presenta, sobre todo al iniciarse el exantema, leucopenia con linfocitosis y disminución o desaparición de los eosinófilos. Durante el periodo prodrómico cabe encontrar células
gigantes y multinucleadas en el moco nasal, y en el sedimento urinario durante todo el curso de la enfermedad, pero este hallazgo no es totalmente específico, ya que aparecen también en otras enfermedades virales e incluso en el curso de algunas vacunaciones. Actualmente es muy conveniente el estudio virológico con IgM específica (muestra de sangre obtenida entre el 4º y 11º días después de la aparición del exantema, para evitar falsos negativos). Para conocer el tipo de virus se hará cultivo a partir de la orina dentro de los ocho días desde la detección del exantema. La radiografía del tórax muestra, a menudo, las alteraciones propias del “pulmón sarampionoso”: hilios densos con refuerzo de la trama e imágenes hiliofugales, que no
deben ser confundidas con una complicación respiratoria. ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 11)
3.2.2 RUBEOLA. El agente etiológico es un virus filtrable tipo ARN, de la familia Togaviridae, género rubivirus. ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 17) El mecanismo patogénicoes semejante al del sarampión: el virus llega a la rinofaringe a través de las gotitas expectoradas, se multiplica y pasa a la sangre (fase de primera viremia) para localizarse en el tejido linfático, donde produce una intensa reacción hiperplásica; en el interior de las células linfoides se multiplica hasta la destrucción celular, con lo que pasa de nuevo a la sangre (segunda viremia), donde se puede aislar a partir del octavo a décimo días de incubación. Frente a esta difusión del virus, el organismo se defiende producido anticuerpos antivirales, que provocan la destrucción y eliminación del virus por los órganos linfáticos (hipertrofia ganglionar), por la piel (exantema) y por las mucosas de nariz y faringe (enantema). El contagio es siempre directo, transmitiéndose por vía rinofaríngea a través de las gotitas expectoradas. La contagiosidad empieza dos o tres días antes de laaparición del exantema, es máxima cuando éste aparece y disminuye luego paulatinamente. El virus ha podido ser aislado de la faringe hasta dos semanas después del inicio del brote exantemático. También son contagiosos los enfermos con rubéola inaparente, es decir, sin exantema. Los RN y lactantes afectos de rubéola congénita son una fuente importante de contagio, ya que el virus se elimina por la nariz, heces y orina hasta 12 meses después del nacimiento. La inmunidad dura toda la vida. ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 18) Diagnóstico. Entre las pruebas de laboratorio, es característica la leucopenia inicial, con elevación del número de células plasmáticas y, en algunos casos, linfocitos anormales, parecidos a los encontrados en la mononucleosis infecciosa. El factor reumatoide es positivo muchas veces. La demostración de anticuerpos séricos neutralizantes, que aparecen uno o dos días después de brotar el exantema, permite el diagnóstico de seguridad, incluso en las formas inaparentes, sin exantema. . ( M. Casanova-Bellido. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 465. Cap 6.1 parrafo 22)
3.2.3 VARICELA ZOSTER. El virus varicela-zóster1 es uno de los 8 tipos de virus del herpes conocido, que infecta a los seres humanos (y otros vertebrados). Ocasiona comúnmente la varicela en los niños y en los adultos, el herpes y la neuralgia postherpética, las cuales son raras en los niños. El virus es sensible a desinfectantes, especialmente al hipoclorito de sodio. En la infección humana se puede tratar con una gran cantidad de medicamentos y agentes terapéuticos incluyendo Aciclovir para la Varicela. (http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_varicela-z%C3%B3ster )
3.2.4 CITOMEGALOVIRUS. El CMV es un herpes virus, miembro de la familia de Herpesviridae, La infeccion da lugar a la formacion de anticuerpos detectables por varias tecnicas. Asimismo, es factible identificar el antigeno viral en las celulas infectadas por inmunofluorescencia. Existen dos o tres serotipos de CMV, por lo que Potencialmente puede padecerse mas de una citomegalovirosis. La infeccion por CMV sucede de forma primaria o bien se trata de una reinfeccion o reactivacion.. (J. Figueras-Aloy, R. Jiménez-González. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 489. Cap. 6.6. párrafo 2) . Infección primaria. Puede ser prenatal, intranatal o postnatal. Lainfección primaria prenatal da lugar a la enfermedad congénita, y se adquiere por vía transplacentaria a partir de la viremia materna, siendo su gravedad proporcional a la carga viral recibida; la intranatal es transmitida en el momento del nacimiento, a partir de secreciones cervicales contaminadas; la postnatal lo es por vía respiratoria (saliva) o digestiva, aunque también puede tener su origen en transfusiones sanguíneas (leucocitos, que contienen el virus en estado latente), leche materna (reactivación del CMV en el 100% de madres seropositivas, apareciendo en la leche a los 3 días y alcanzando el máximo número de copias virales a las 4-6 semanas), contacto venéreo por la gran riqueza de virus en las secreciones cervicovaginales o trasplantes de órganos. (J. Figueras-Aloy, R. Jiménez-González. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 489. Cap. 6.6. párrafo 3) Diagnóstico Sospecha clínica. Para la citomegalovirosis congénita se planteará, en todo RN que presente ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias, microcefalia y calcificaciones cerebrales. En los lactantes se pensará en este diagnóstico ante un retraso psicomotor con microcefalia, máxime si se acompaña de calcificaciones cerebrales y alteraciones auditivas u oculares. Ante una neumonía, enfermedad hepática no etiquetable y pseudomononucleosis, se sospechará citomegalovirosis, sobre todo si se trata de un niño que presenta un estado patológico previo, como es leucemia, neoplasias, SIDA, o bien son pacientes politransfundidos o sometidos a trasplante de órganos. En todo niño que presente hipoacusia neurosensorial se descartará la existencia de citomegalovirosis. (J.
Figueras-Aloy, R. Jiménez-González. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 489. Cap. 6.6. párrafo 14) Tratamiento En la actualidad no se dispone de ningún tratamiento para la citomegalovirosis del feto. El RN afecto de citomegalovirosis congénita sintomática (especialmente si hay afectación del SNC, retraso de crecimiento intrauterino o trombopenia) o el niño inmunodeprimido con citomegalovirosis adquirida se tratarán con antivirales específicos. (J. Figueras-Aloy, R. Jiménez-González. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 489. Cap. 6.6. párrafo 24)
3.2.5 EPSTEIR-BARR. Miembro de la familia Herspesviridae, el VEB fue aislado en 1964 por Epstein y Barr en un cultivo de linfoblastos procedentes de un tumor de Burkitt. El VEB tiene la capacidad de transformar (inmortalizar) los linfocitos B humanos in vitro, lo cual permitió generar líneas celulares linfoblastoides B transformadas por el VEB, que pueden ser propagadas indefinidamente en cultivo celular. (A. NogueraJulian. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 485. Cap. 6.5 parrafo 2) Transmisión del VEB. La principal forma de transmisión del VEB parece ser a través de la saliva, por lo que la MI ha sido clásicamente llamada la enfermedad del beso. (A. Noguera-Julian. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 485. Cap. 6.5 parrafo 5) Clínica. • • • • • • • • • • •
Hepatitis Exantema Anemia Neutropenia Faringoamigdalitis Adenopatías Trombocitopenia Fiebre Hemorragia esplénica subcapsular y rotura espontánea del bazo. Obstrucción de las vías respiratorias superiores. Compliciones neurológicas y psicológicas
Tratamiento El tratamiento sintomático es el unico necesario en la MI no complicada: reposo, adecuado aporte de liquidos y analgesicos y antipireticos. Los antibióticos solo se administraran en caso de sobreinfeccion bacteriana. Se debe evitar el uso de ampicilina que, tal como ya se ha comentado, provoca la aparicion de exantemas toxoalergicos con una frecuencia
muy elevada en el contexto de la MI clasica.
3.2.6 PAROTIDITIS. El virus de la parotiditis es un miembro del género Paramixovirus de la familia Paramyxoviridae. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 494. Cap. 6.7 parrafo 2) Clínica Del 15 al 20% de las infecciones no dan lugar a la aparición de sintomatología, y sólo un 30 al 40% de las infecciones producen el cuadro típico agudo de la enfermedad. Forma clásica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por la presencia de fiebre discreta y la tumefacción de las parótidas, unilateral o, más frecuentemente, bilateral, que aparece al cabo de 2-3 semanas de la exposición. El comienzo de la enfermedad puede estar precedido por varios días de síntomas inespecíficos, como febrícula, cefalea, malestar general, mialgias y anorexia. La inflamación de las parótidas y el dolor, que se agudiza con la masticación, suelen alcanzar su máxima intensidad al segundo o tercer día de la enfermedad, seguidos de una defervescencia en el curso de una semana o menos. (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 494. Cap. 6.7 parrafo 6) Diagnóstico clínico Es fácil cuando existe una tumefacción aguda de ambas parótidas con antecedentes de exposición reciente a la enfermedad. El diagnóstico es más difícil cuando la parotiditis es unilateral o si las manifestaciones clínicas de la infección se hallan confinadas a otros órganos. . (C. Rodrigo-Gonzalo de Liria. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 494. Cap. 6.7 parrafo 10)
3.2.7 POLI OMEL I TI S .
La poliomielitis es una infección sistémica causada por poliovirus. Del griego polios (gris) y myelon (médula), afecta en especial a la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal y causa parálisis fláccida.( J.J. Carrasco-Colom, J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag.496. cap. 6.8 parrafo 1) Los poliovirus son virus ARN de cadena simple sin cubierta. Pertenecen a la familia Picornaviridae y género enterovirus (EV). Existen tres serotipos antigénicos (1, 2 y 3), entre los que hay una mínima inmunidad heterotípica. Esto es, la infección confiere inmunidad completa frente al serotipo causante pero no frente a los otros. El serotipo 1
ha demostrado una mayor tendencia a producir poliomielitis natural, mientras que los serotipos 2 y 3 se han asociado a la poliomielitis asociada a la vacuna. Los poliovirus penetran en el ser humano a través del sistema digestivo, desde donde pueden diseminarse hasta el sistema nervioso central (SNC) para provocar meningitis aséptica y parálisis fláccida. Son virus muy resistentes, por lo que pueden permanecer varios días a temperatura ambiente conservando su infectividad. Se inactivan con calor (> 56 °C), formaldehído, cloración y luz ultravioleta. El ser humano es el único reservorio conocido de poliovirus. La infección se transmite mediante la vía fecal-oral. .( J.J. Carrasco-Colom, J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag.496. cap. 6.8 parrafo 5) Tras la entrada en el sistema digestivo, el primer lugar de replicación lo constituyen las células M de la mucosa intestinal. Posteriormente el virus llega a los ganglios linfáticos regionales. A los 2-3 días se produce una viremia primaria tras la cual el virus coloniza el sistema retículoendotelial, los depósitos de grasa parda y el músculo esquelético. En el 90-95% de los casos el virus es contenido en este punto y se produce una infección subclínica. En un 4-8% de las ocasiones ocurre una segunda viremia mayor que provoca los síntomas pseudogripales clásicos de la poliomielitis abortiva. .( J.J. Carrasco-Colom, J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag.496. cap. 6.8 parrafo 7) Diagnóstico El diagnóstico clínico de la poliomielitis se debe sospechar ante cualquier niño no inmunizado o vacunado de forma incompleta que presente una enfermedad paralítica asociada o no a síndrome febril inespecífico y signos meníngeos. Debe sospecharse también si existe el antecedente de vacunación con VPO en el paciente o en un contacto en los últimos 14 días. La inespecificidad clínica de la poliomielitis en fase abortiva hace que sólo pueda sospecharse el diagnóstico en un contexto epidémico. A medida que la enfermedad va evolucionando, la aparición de la semiología característica da el diagnóstico clínico, puesto que la combinación de fiebre, cefalea, meningitis aséptica y parálisis fláccida asimétrica es típica de la poliomielitis. .( J.J. Carrasco-Colom, J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag.496. cap. 6.8 parrafo 21) 3.2.8 ADE NOVI RUS .
Los adenovirus son virus pertenecientes a la familia adenoviridae. Se transmiten a través de partículas infecciosas presentes en las secreciones que se expelen a través de los estornudos o de la tos, así como de las presentes en las heces o en secreciones de una persona enferma a una sana. Las infecciones virales en general están asociadas a las épocas de frío y de lluvia intensa. La infección por adenovirus no es la excepción. Los adenovirus atacan diversos órganos, ocasionando principalmente infecciones respiratorias altas y bajas, (resfriado común, bronquiolitis, neumonía), así como
infecciones gastrointestinales (diarrea), infecciones de la conjuntiva (exantema) y de la vejiga (cistitis hemorrágica). Son también causa de miocarditis y menos comúnmente producen hepatitis. La presencia de una u otra manifestación depende del serotipo que causa la infección. El manejo de las infecciones por adenovirus es sintomático. Ante un caso de infección respiratoria debe mantenerse adecuada hidratación, aseo nasal e higiene bronquial. Si a pesar de lo anterior, la enfermedad progresa, debe consultar al médico debido a que puede requerir hospitalización por complicaciones pulmonares. Ante un caso de diarrea, la correcta hidratación y nutrición limitarán la severidad de la enfermedad. Los médicos debemos estar atentos a la presencia de complicaciones debidas a la misma infección viral así como a la presencia de coinfecciones con otros virus o con con bacterias. (http://www.abcmedicus.com/content/adenovirus-causas-s%C3%ADntomas-ytratamientos)
4.2.9 GRI PE .
La gripe, gripa o influenza es una enfermedad infecciosa de aves y mamíferos causada por un tipo de virus de ARN de la familia de los Orthomyxoviridae. En los seres humanos afecta a las vías respiratorias, inicialmente puede ser similar a un resfriado y con frecuencia se acompaña de síntomas generales como dolor de garganta, debilidad, dolores musculares (mialgias), dolor estomacal, articulares (artralgias) y de cabeza (cefalea), con tos (que generalmente es seca y sin mucosidad), malestar general y algunos signos como pueda ser la fiebre. En algunos casos más graves puede complicarse con pulmonía (neumonía), que puede resultar mortal, especialmente en niños pequeños y sobre todo en ancianos. Aunque se puede confundir con el resfriado común (catarro), la gripe es una enfermedad más grave y está causada por un tipo diferente de virus. También puede provocar, más a menudo en niños, náuseas y vómitos ,que al ser síntomas de gastroenteritis hace que se denomine gripe estomacal o abdominal. Tx. Paracetamol. (http://es.wikipedia.org/wiki/Gripe#Diagn.C3.B3stico)
3.3 INFECCIONES POR BACTERIAS. 3.3.1 INFECCIONES ESTREPTOCOCICAS.
Los estreptococos son causantes de enfermedades tan distintas como faringitis y amigdalitis, escarlatina, infecciones de la piel y tejidos blandos, shock estreptocócico, sepsis neonatal, infección urinaria, endocarditis, caries y enfermedad periodontal, junto a otras de carácter inmunológico, entre las que destacan fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica. (V. Salazar, R. Escribano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 515. Cap. 7.1 parrafo 1) El grupo A(EGA), llamado S. pyogenes, causa la mayoría de las infecciones estreptocócicas humanas; de ellas se va a tratar en este capítulo. Entre los estreptococos del grupo B, el S. agalactiae fue considerado un agente patógeno excepcional, hasta que se descubrió su importancia en las infecciones neonatales. Los estreptococos del grupo D, saprofitos habituales del intestino, se clasifican en enterococos – los más frecuentes – y no enterococos, siguen en importancia a los grupos A y B. En pediatría son causa relativamente frecuente de sepsis y meningitis del RN; provocan infecciones urinarias, especialmente en niños con malformaciones de vías urinarias y son el agente etiológico de algunas endocarditis bacterianas de la edad escolar. La frecuencia de infecciones por estreptococos D ha aumentado en los últimos años. Los estreptococos viridans son agentes saprofitos que pueden transformarse en patógenos. El S. pneumoniae o neumococo, aunque propiamente es un estreptococo, se estudia independientemente y, como no posee el antígeno polisacárido específico de los restantes estreptococos, queda fuera de la clasificación de Lancefield. (V. Salazar, R. Escribano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 515. Cap. 7.1 parrafo 3 y 4) El estudio clínico de las infecciones por estreptococos A comprende dos grupos principales de enfermedades: 1) las producidas por acción directa del germen y 2) las desencadenadas por un mecanismo inmunoalérgico, de presentación retardada. Entre estas últimas: la fiebre reumática (véase cap. 7.3), la glomerulonefritis aguda y otras enfermedades postestreptocócicas, de mecanismo inmunológico, como síndrome PANDAS, la artritis postestreptocócica, el eritema nodoso o la púrpura anafiláctica de Schönlein-Henoch. Las infecciones por acción directa del germen afectan principalmente a las vías respiratorias altas, a la piel y, más raramente, a otros órganos. (V. Salazar, R. Escribano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 515. Cap. 7.1 parrafo 22) Cuadro clínico. Comienza bruscamente después de un periodo de incubación, variable de 1 a 4 días, con fiebre elevada y malestar general, dolor de garganta y, con frecuencia, náuseas y vómitos; los niños de edad preescolar se quejan además de dolor abdominal y cefalea. A la exploración se halla la faringe roja, edematosa y con petequias; sobre las amígdalas hipertrofiadas se aprecia, en más de la mitad de los casos, un exudado blanco-amarillento que las cubre total o parcialmente, y que se desprende con facilidad. En el velo del paladar, se observan a veces manchas o estrías rojas (enantema flammeus). Los ganglios regionales están hipertrofiados y son dolorosos a la palpación. (V. Salazar, R. Escribano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 515. Cap. 7.1 parrafo 24)
3.3.2 ESCARLATINA. La escarlatina o fiebre escarlata es una enfermedad infecciosa, aguda y febril producida por el Streptococcus pyogenes del serogrupo A. Su período de incubación es de 2-4 días. Es una enfermedad trasmitida por contagio, generalmente por vía respiratoria, que se presenta con mayor frecuencia en niños en edad escolar de 2 a 10 años de edad (incluso hasta 12), pero raramente en adultos. A veces puede aparecer tras una faringitis estreptocócica y también puede aparecer tras otras enfermedades estreptocócicas como infección de una herida o sepsis puerperal. La erupción cutánea es el síntoma más evidente de la escarlatina. Al comienzo, suele tener el aspecto de una quemadura solar con pequeños puntos sobreelevados que pueden producir picazón. La erupción comienza primero en el cuello y la cara; por lo general, no afecta el área alrededor de la boca. Se extiende al pecho y la espalda y después se generaliza en el resto del cuerpo. En los pliegues de la piel, especialmente en las axilas y los codos, la erupción forma las clásicas manchas rojas. Las zonas de la piel que presentan la erupción se tornan blancas al presionarlas. Al sexto día de la infección, la erupción comienza su involución, pero la piel afectada puede comenzar a descamarse. Además de la erupción, existen otros síntomas, como inflamación de los ganglios del cuello, dolor de garganta y fiebre superior a los 38 grados centígrados, que ayudan a confirmar el diagnóstico. Las amígdalas y la parte posterior de la garganta pueden cubrirse de una capa blanca, o verse de color rojo e inflamadas, o mostrar puntos blanco-amarillentos de pus. Al comienzo de la infección, la lengua puede presentar una capa blanco-amarillenta. Un niño con escarlatina también suele tener escalofríos, dolores articulares en todo el cuerpo, náuseas, vómitos y pérdida de apetito El antibiótico de primera elección es la penicilina G procaínica o cefalosporinas de primera generación. Una alternativa para pacientes alérgicos a la penicilina es la eritromicina. (http://es.wikipedia.org/wiki/Escarlatina)
3.3.3 FIEBRE REUMATICA. La fiebre reumática (FR) es una enfermedad multisistémica, en relación con una infección previa del tracto respiratorio superior por estreptococo β-hemolítico del grupo A. (A. Gil-Sánchez, V. Salazar. Nuevo tratado de pediatría. Pag 524. Cap. 7.3 pñarrafo 1)
El foco inicial es casi siempre una faringoamigdalitis, siendo más raros los casos en que la colonización estreptocócica tiene lugar en una sinusitis, mastoiditis u otitis media. El intervalo de dos o tres semanas entre la infección estreptocócica inicial y la crisis de FR se explicaría por un mecanismo autoinmune, hipótesis sobre la que se han basado multitud de trabajos. Los dos factores bacterianos que han sido identificados. (A. GilSánchez, V. Salazar. Nuevo tratado de pediatría. Pag 524. Cap. 7.3 parrafo6 ) Suele comenzar aproximadamente 2-3 semanas después del episodio de faringoamigdalitis con fiebre acompañada por una rica variedad de síntomas que reflejan la inflamación de ciertos órganos. . (A. Gil-Sánchez, V. Salazar. Nuevo tratado de pediatría. Pag 524. Cap. 7.3 parrafo 12 ) Tratamiento. Antibióticos, antiinflamatorios.
3.3.4 DIFTERIA. Exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae. Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos. Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después es una enfermedad que tienes que acudir a un hospital de 24 a 48 horas después de el contagio. El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 anos. (http://es.wikipedia.org/wiki/Difteria)
3.3.5 TOS FERI NA.
La tos ferina alude a una tos convulsiva. El término pertussis sólo indica mucha tos, por lo que sería preferible. (J. Roca-Martínez. Nuevo traado de pediatría. Pag. 555. Cap. 8.1 parrafo 1) Es el bacilo aislado en 1906 por Bordet y Gengou, incluido en el género Bordetella en el que se engloban la Bordetella pertussis, la Bordetella parapertussis y la Bordetella bronchiseptica. La B. pertussis es un bacilo gramnegativo muy pequeño (0,5- 1 μ) inmóvil, encapsulado y de forma cocobacilar que se cultiva bien en el medio de BordetGengou a base de patata glicerinada, agar y sangre. (J. Roca-Martínez. Nuevo traado de pediatría. Pag. 555. Cap. 8.1 parrafo 2) La B. parapertussis y, más raramente, la B. bronchiseptica, producen un cuadro clínico semejante a la tos ferina genuina, aunque más leve y de menor duración. No existe inmunidad cruzada entre las Bordetellas. (J. Roca-Martínez. Nuevo traado de pediatría. Pag. 555. Cap. 8.1 parrafo 3) La B. pertussis penetra en el organismo por vía aérea. Se producen alteraciones inflamatorias en la mucosa del tracto respiratorio desde la nasofaringe hasta los bronquios. En la mucosa se observa congestión e infiltración de linfocitos y polinucleares, acúmulo de moco espeso y leucocitos en la luz bronquial y conglomerados de bacilos en los cilios de los epitelios traqueal y bronquial; el epitelio puede necrosarse en sus capas basilar y media con infiltración de polinucleares. También se pueden producir infiltración peribronquial, neumonía intersticial y zonas de atelectasia o enfisema como consecuencia de la obstrucción total o parcial de un bronquio por tapones de moco. (J. Roca-Martínez. Nuevo traado de pediatría. Pag. 555. Cap. 8.1 parrafo 6) Se deberá hacer un diagnóstico clínico, complementado por exámenes de laboratorio y estudio radiológico. (J. Roca-Martínez. Nuevo traado de pediatría. Pag. 555. Cap. 8.1 parrafo 21)
3.3.7 TUBERCULOSIS. Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere
largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. (http://es.wikipedia.org/wiki/Tuberculosis)
3.3.7 SALMONELOSIS. Enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella. (F.A. Moraga-Llop. Nuevo tratado de enfermería. Pag. 581. Cap. 8.6 parrafo 1) Salmonella es un género de la familia Enterobacteriaceae cuya clasificación taxonómica es compleja y confusa. (F.A. Moraga-Llop. Nuevo tratado de enfermería. Pag. 581. Cap. 8.6 parrafo 5) El microorganismo se introduce por vía oral, resiste el pH gástrico y llega al intestino, donde se multiplica y produce una GEA (en realidad se trata de una enterocolitis), que es la manifestación más frecuente de las infecciones por Salmonella, con excepción de S. serotipo Typhi, S. serotipo Paratyphi y S. serotipo Choleraesuis, que invaden el epitelio intestinal y originan formas bacteriémicas, por la acción del antígeno Vi y del lipopolisacárido de la pared celular. Los bacilos, después de atravesar la mucosa, llegan a la lámina propia, cuya inflamación desencadena una enterocolitis que cursa como enfermedad localizada, que son las formas gastroenteríticas mediadas por una enterotoxina o cholera toxin-like. (F.A. Moraga-Llop. Nuevo tratado de enfermería. Pag. 581. Cap. 8.6 parrafo 17) Las GEA salmonelósicas se deben distinguir de las otras enfermedades diarreicas agudas infecciosas, bacterianas o víricas. El coprocultivo es el principal medio diagnóstico.
3.3.8 SHIGELOSIS La shigelosis es una forma de disentería, una enfermedad infecciosa ocasionada por un grupo de bacterias Gram negativas llamadas Shigella. Son patógenos exclusivamente humanos. La transmisión es fecal-oral. La presencia de shigellas en alimentos o aguas es indicativo de contaminación fecal de los mismos. La infección se puede producir a través de alimentos, agua, objetos o moscas que estén contaminados. Las shigellas requieren un bajo inóculo de bacterias para dar lugar a la gastroenteritis infecciosa (10-200 unidades formadoras de colonias).
Puede considerarse una enfermedad de transmisión sexual al transmitirse por contacto con las heces de la persona infectada. Si realiza un contacto sexual de manera oral-anal. La mayoría de las personas infectadas con shigella presentan: diarrea inflamatoria, fiebre elevada y dolor abdominal agudo, vómitos y náuseas un día o dos después de infectarse. La diarrea es a casi siempre mucosanguinolenta e inodora. El tratamiento para la shigelosis consiste en restitución de líquidos perdidos por el enfermo como consecuencia de la diarrea. La rehidratación oral es generalmente satisfactoria para la mayoría de los pacientes, pero ocasionalmente es necesario apelar a hidratación intravenosa en ciertos casos especiales. Sin antibióticos, la infección se resuelve entre 4 a 8 días para la mayoría de los casos. Las infecciones severas pueden durar de 3 hasta 6 semanas. El uso de antibióticos como trimetoprima-sulfametoxazol, ciprofloxacino, norfloxacin y ampicilina, por lo general, se reserva para pacientes muy jóvenes o ancianos y aquellos con infecciones severas con gran pérdida de líquidos o donde hay un alto riesgo de contagio hacia otras personas (http://es.wikipedia.org/wiki/Shigelosis)
3.3.9 BRUCELOSIS. Según la especie causante, ha recibido diversos nombres: fiebre de Malta (tipos caprino, ovino y canino), fiebre de Bang (tipo bovino), fiebre de Traum (tipo porcino). (R. Jiménez, J.M. Bertrán-Sangés. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 587. Cap. 8.8 parrafo1) Es una enfermedad multisistémica que puede presentarse con un amplio espectro de manifestaciones clínicas. La forma más grave es la producida por Brucella melitensis. Existe casi siempre antecedente de contacto con animales o ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados. (R. Jiménez, J.M. Bertrán-Sangés. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 587. Cap. 8.8 parrafo7) Las manifestaciones digestivas son habituales en la fase de estado:lengua saburral o seca, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, anorexia y meteorismo. La esplenomegalia es frecuente. Puede cursar con ictericia, diátesis hemorrágica e insuficiencia hepática, sintomatología que, en ocasiones, ocupa un lugar destacado en el curso de la enfermedad. Más raras son las manifestaciones respiratorias, como faringitis, laringitis, bronquitis, infiltrados pulmonares, expectoración hemoptoica y, excepcionalmente, derrame pleural. De manera inconstante presentan bradicardia. El infarto de los ganglios superficiales es frecuente, aunque poco acusado. En la piel pueden aparecer eritemas maculosos o máculo-papulosos difusos o circunscritos, simulando un eritema nudoso y, con menos frecuencia, rubéola, sarampión o varicela. (R. Jiménez, J.M. Bertrán-Sangés. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 587. Cap. 8.8 parrafo 9) Se diagnostica por un hemocultivo. Se trata con tetraciclinas.
3.3.10 INFECCIONES POR E. COLI. Escherichia coli es un bacilo aerobio gramnegativo perteneciente a la familia de las enterobacteriáceas, que fermentan la glucosa y forman parte de la flora digestiva habitual.( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 1) Las enfermedades causadas por E. coli no presentan características clínicas distintivas respecto a las debidas a otros agentes infecciosos. Comprenden formas localizadas y generalizadas o sistémicas. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 4) Infecciones localizadas. Son muy diversas, pudiendo representar, en ocasiones, focos sépticos primarios o secundarios: a) digestivas, que incluyen la enteritis, su manifestación clínica más frecuente, otras presentaciones corresponden a peritonitis (primitivas o secundarias a perforaciones intestinales o a infecciones urogenitales femeninas) y colecistitis (primarias o secundarias a gastroenteritis); b) urinarias, que ocupan el segundo lugar en frecuencia, c) meníngeas, en RN y lactantes pequeños, generalmente en el curso de una sepsis, de mal pronóstico y causa de secuelas neurológicas permanentes; d) respiratorias (neumonía, absceso pulmonar), infrecuentes y a menudo atribuibles a aspiraciones en pacientes con gastroenteritis; e) otras, raras, comprenden infecciones a nivel osteoarticular (osteomielitis), cutáneo (onfalitis, piodermitis, abscesos), ocular (conjuntivitis, panoftalmia purulenta), cardiocirculatorio (endocarditis, pancarditis) y en otros lugares (otitis, mastitis). ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 6) Infecciones generalizadas. Predominan en el primer semestre de vida. Tras un periodo de incubación variable, que puede ser muy prolongado, se inician a menudo de modo insidioso y, una vez establecidas, no se diferencian clínicamente de las sepsis provocadas por la mayor parte de microorganismos gramnegativos. Con frecuencia es responsable de sepsis y meningitis neonatal. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 7) El diagnóstico etiológico sólo puede sospecharse en el contexto de una situación epidemiológica. Se establecerá o confirmará mediante cultivo en muestras procedentes de líquidos orgánicos normalmente estériles. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 8). En las infecciones sistémicas, los antibióticos de elección dependerán de la edad, localización y susceptibilidad antibiótica. Pueden estar indicados ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas de 2ª o 3ª generación, meropenem o aminoglucósidos ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 594. Cap. 8.11 parrafo 9)
3.4 INFECCIONES POR ANAEROBIOS, ESPIROQUETAS, CLAMIDIAS Y RICKETSIAS.
3.4.1 TETANOS. Clostridium tetani es una bacteria grampositiva no encapsulada que forma esporas resistentes al calor, la desecación y los desinfectantes. Las esporas pueden encontrarse en la tierra, el polvo de casa, el intestino de los animales o las heces humanas. Las heridas contaminadas, con presencia de tejidos desvitalizados o con lesiones traumáticas profundas, tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. (J. Escribano-Subías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. parrafo2) Las esporas del bacilo pueden persistir en los tejidos durante tiempo y esperar condiciones de anaerobiosis para germinar y elaborar dos tipos de toxina: la tetanolisina (una hemolisina sin actividad patológica reconocida) y la tetanospasmina. Esta exotoxina se une a los gangliósidos de la unión mioneural del músculo esquelético y de las membranas neuronales de la médula espinal y se desplaza de forma centrípeta hasta el SNC, bloqueando la liberación de neurotransmisores. Afecta sobre todo a las neuronas productoras de GABA y glicina, principales neurotransmisores inhibidores. (J. Escribano-Subías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. parrafo3) Tétanos generalizado. Es la más frecuentes de todas. La enfermedad se inicia de forma insidiosa, con una rigidez progresiva de la musculatura voluntaria, que generalmente aparece en los músculos de la mandíbula y del cuello. El espasmo de estos músculos ocasionará la aparición de trismus y una distorsión del gesto facial (risa sardónica). El cuello y la espalda se arquean, produciendo un opistótonos, y la musculatura abdominal se contrae, ocasionando un abdomen en quilla. Las extremidades suelen encontrarse rígidas y extendidas.( J. Escribano-Subías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. parrafo3) Tétanos localizado. El tétanos puede desarrollarse de forma circunscrita, con aparición de espasmos y rigidez de los músculos cercanos a la herida. La clínica persiste durante semanas y suele curar sin secuelas. .( J. Escribano-Subías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. párrafo 4) Tétanos cefálico. Se desarrolla tras la existencia de una otitis mediacrónica, una lesión en la cara o la presencia de un cuerpo extraño nasal. Se caracteriza por la afectación precoz de los pares craneales III, IV, VII, IX, X y XI, lo cual le confiere una mayor gravedad. Puede, además, generalizarse si no se trata adecuadamente. . ( J. EscribanoSubías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. párrafo 5) Tétanos neonatal. La forma generalizada ocurre exclusivamente en hijos de madres no vacunadas y habitualmente después de una infección umbilical. Se inicia a la semana de edad con imposibilidad de deglutir y posteriormente aparecen los espasmos generalizados, la rigidez y el opistótonos. La mortalidad es superior al 90% en forma de
apnea o sepsis generalizada por la infección umbilical. La fase crítica dura un máximo de una semana. Con frecuencia tienen secuelas neurológicas. ( J. Escribano-Subías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. párrafo 6 ) Debe cultivarse la herida, aunque el aislamiento del Clostridium es excepcional. El LCR es normal y el recuento leucocitario suele ser normal o estar levemente elevado. Existe un test clínico que puede ayudar en casos de duda: se introduce un depresor en la boca del paciente y se produce un pequeño estímulo a nivel de la orofaringe; en los pacientes con tétanos desencadena un espasmo reflejo de los maseteros (trismus). ( J. EscribanoSubías. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 605. Cap. 9.1. párrafo 7) Vacuna de DTP.
3.4.2 BOTULISMO. El botulismo es una enfermedad neuroparalitica provocada por las neurotoxinas A, B, E, y quizas G, elaboradas por Clostridium, casi exclusivamente por Clostridium botulinum aunque tambien, en algunos casos de botulismo del lactante, por Clostridium baratii y Clostridium butyricum. Son bacilos anaerobios grampositivos formadores de esporas, presentes en el polvo de suelos, a traves del cual pueden diseminarse y alcanzar productos agricolas, como vegetales o miel. Las toxinas llegan por via sanguinea a las sinapsis colinergicas de nervios craneales y perifericos, se unen irreversiblemente a ellas por mecanismos enzimaticos y bloquean la liberacion de acetilcolina.( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 1) Botulismo alimentario. Por ingestión de alimentos mal cocinados o conservados, en los que se produjo una germinación y multiplicación de esporas productoras de neurotoxinas. Es el botulismo clásico, provocado tradicionalmente por alimentos envasados de elaboración casera, pero también servidos en restaurantes o comercializados. En niños es prácticamente inexistente. .( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 3) Botulismo de las heridas. Resulta de la producción de toxinas en heridas o tejidos traumatizados, aun en ausencia de heridas abiertas, colonizados por esporas. Su presentación es excepcional en la infancia, pero debe considerarse sobre todo en adolescentes que pudiesen haberse inyectado heroína contaminada con alquitrán de hulla. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 4) Botulismo del lactante. Afecta a niños menores de 12 meses, especialmente en el primer semestre de vida (más del 90% de los casos). Las neurotoxinas implicadas son, sobre todo, de los tipos A y B. Se producen en el intestino por esporas ingeridas, aunque su procedencia se desconoce en la mayoría de ocasiones. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 5)
Botulismo oculto o de etiología indeterminada. Es una forma infrecuente, que afecta a mayores de 1 año sin que sea posible implicar un origen alimentario o traumático. ( J.M. Corretger-Rauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 6) El impedimento de los mecanismos de entrada de esporas y toxinas en el organismo es el objetivo de las medidas profilácticas. Una antibioticoterapia preventiva sólo debe contemplarse ante procesos quirúrgicos que supongan un alto riesgo de infección botulínica. Dado su posible papel vector del botulismo del lactante, deben desaconsejarse los alimentos con miel cruda en los menores de 1 año. ( J.M. CorretgerRauet. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 606. Cap. 9.2. párrafo 14)
3.4.3 FIEBRE Q. La fiebre Q es una enfermedad producida por Coxiella burnetii y caracterizada por un cuadro de aparición brusca con fiebre, cefalea, malestar general y neumonitis intersticial.( E. Sánchez-Sánchez, E. Tardío-Torío. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 622. Cap. 9.9 parrafo 1) La patología clínica de la fiebre Q depende del modo de transmisión, ruta de diseminación y de los tejidos afectados. Tras la inhalación de aerosoles infectados se desarrolla una neumonitis linfocítica intersticial con exudados intraalveolares ricos en macrófagos infectados, causando lesiones histológicas de pseudotumores inflamatorios. Ocasionalmente, los granulomas característicos rodeados de fibrina pueden encontrarse en hígado, médula ósea, meninges y otros órganos. ( E. Sánchez-Sánchez, E. TardíoTorío. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 622. Cap. 9.9 parrafo 4) las formas graves se aprecia afectación hepática subclínica evidenciada con hepatoesplenomegalia; en otras ocasiones aparece dolor abdominal. Puede haber síntomas neurológicos con afectación meníngea y encefalopatía aguda con trastorno de la conciencia, alteraciones del EEG y lesiones en la TC craneal. La afectación pulmonar grave es más frecuente en adultos; en los niños el cuadro es menos intenso. Aparece tos seca, no productiva, dolor torácico tipo pleurítico, dificultad respiratoria y signos de afectación neumónica. Síntomas cardiovasculares, con una disociación entre la temperatura y la frecuencia cardiaca, pericarditis e incluso miocarditis potencialmente mortal. En las formas crónicas por activación de una infección previa asintomática, puede haber artritis séptica, osteomielitis, infección vascular con formación de aneurismas, endocarditis de curso fatal sin tratamiento y hepatitis crónica normalmente asociada a endocarditis. La evolución a formas crónicas esta ligada a la existencia de condiciones subyacentes, como valvulopatías o inmunosupresión, siendo raras en la infancia. ( E. Sánchez-Sánchez, E. Tardío-Torío. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 622. Cap. 9.9 parrafo 5)
Se trata con tetraciclina. 3.5 INFECCIONES POR HONGOS Y PROTOZOOS.
3.5.1 CANDIDIASIS. La candidiasis es una infección fúngica (micosis) de cualquiera de las especies Candida (todas las levaduras), de las cuales la Candida albicans es la más común. La candidiasis abarca infecciones que van desde las superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis, hasta las sistémicas y potencialmente mortales. Las infecciones Candida de esta última categoría también son conocidas como candidemias y son usualmente limitadas a personas inmunocomprometidas, tales como pacientes con cáncer, trasplante, o SIDA como también pacientes de cirugía de emergencia no traumáticas. En personas inmunocompetentes, la candidiasis es usualmente una infección muy localizada de la piel o membranas mucosas, incluyendo la cavidad oral (candidiasis oral), la faringe o esófago, el aparato digestivo, la vejiga urinaria, o los genitalesLa candidiasis es una causa muy común de la irritación vaginal, o vaginitis, y también puede ocurrir en los genitales masculinos. En pacientes inmunocomprometidos, las infecciones por cándida pueden afectar el esófago con el potencial de volverse sistémico, causando una condición muchísimo más seria, una fungemia llamada candidemia.5 6 La candidiasis oral es comúnmente vista en los bebés. No se considera anormal en los bebés a menos que dure más de un par de semanas.7 Los niños, mayoritariamente los entre tres y nueve años de edad, pueden ser afectados por infecciones crónicas de levadura orales, normalmente vistas alrededor de la boca como manchas blancas. Sin embargo, esta no es una condición común. La diagnosis de una infección por levaduras se realiza ya sea a través de un examen microscópico o urocultivos. La candidiasis es comúnmente tratada con antimicóticos — los medicamentos antimicóticos comúnmente usados para tratar la candidiasis son clotrimazol tópico, nistatina tópica, fluconazol y ketoconazol tópico. (http://es.wikipedia.org/wiki/Candidiasis)
3.5.2 AMEBIASIS. Está producida por Entamoeba histolytica.( J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 639. Cap. 10.9 parrafo 1)
La infeccion se origina al ingerir agua o alimentos contaminados con los quistes del parasito, los cuales se eliminan por las heces de los enfermos o de los portadores sanos (humanos o primates, que son los reservorios unicos de E. histolytica). Tambien puede originarse infeccion por contacto directo fecal-oral. En el intestino tiene lugar la ruptura de los quistes con la formacion subsiguiente de trofozoitos con capacidad de invadir la pared del intestino grueso. En aproximadamente el 10% de los individuos, los trofozoitos rompen la barrera intestinal, dando lugar a enfermedad invasiva (colitis) y produciendo las lesiones tipicas de la amebiasis, que consisten en ulceraciones en forma de matraz predominantes en ciego y rectosigma separadas por mucosa sana. Desde ahi puede tener lugar una diseminacion hematogena a traves de la vena porta hacia el higado y, mas excepcionalmente, otros órganos. ( J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 639. Cap. 10.9 parrafo 2) Se diagnostica con un examen fresco de heces. Debe tratarse con paromomicina (25-35mg/kg/día en tres dosis, 7 días) o yodoquinol (30-40 mg/kg/día en 3 dosis [máx: 650 mg por dosis, 20 días]), ( J.J. García-García. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 639. Cap. 10.9 parrafo 12).
3.5.3 MALARIA. Es el Plasmodium, existiendo varios: vivax, ovale, falciparum y malariae. Los dos primeros producen la forma terciana, el P. falciparum ocasiona la forma terciana maligna o estío-otoñal tropical y el último produce la forma cuartana.( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 643. Cap. 10.12 parrafo 2) Vector. Es el mosquito del género Anopheles hembra. ( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 643. Cap. 10.12 parrafo3)
En la infancia es evidente en la edad puberal o escolar. En el preescolar y, por supuesto, en el lactante, es raro encontrarla. Es identica a la del adulto. En el caso de la terciana, por el Plasmodium vivax u ovale, el periodo de incubacion dura de seis a doce dias. En el periodo prodromico o de invasion hay, durante una o dos semanas, fiebre irregular, generalmente diaria, que puede acompanarse de palidez moderada, esplenomegalia, cefaleas, raquialgias y lengua saburral. El periodo de estado esta caracterizado por el acceso paludico. Cada crisis febril consta, a su vez, de una fase de escalofrio, otra de calor o fiebre y una final, de sudoracion. Hay pocos sintomas mas: esplenomegalia discreta, hepatomegalia y palidez. En la cuartana, producida por el Plasmodium malariae, la sintomatologia es practicamente igual, pero la fiebre, en vez de aparecer un dia si y otro no, deja dos dias libres en medio. La forma debida al Plasmodium falciparum o forma maligna estio-otonal o tropical se caracteriza por un periodo de incubacion mas breve y comienzo brusco. El enfermo presenta una gran elevacion febril, mal estado general, sintomas de tipo nervioso (raquialgias, rigidez de nuca, rigidez espinal) y, con frecuencia, dolores abdominales. Tambien suelen aparecer fenomenos hemorragicos. La fiebre, diaria al comienzo, adopta pronto la forma terciana. ( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 643. Cap. 10.12 parrafo 6)
Se diagnostica con gota gruesa.
Para destruir el parásito en la fase eritrocítica y acabar con el brote palúdico, el quimioterápico fundamental es la cloroquina. ( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 643. Cap. 10.12 parrafo 12)
3.5.4 TOXOPLASMOSIS. Enfermedad producida por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii.( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 645. Cap. 10.13 parrafo 1) Toxoplasmosis congénita Ha sido ya descrita a propósito de las infecciones del recién nacido. Se distingue una primera fase de meningoencefalitis connatal, asociada, frecuentemente, a un cuadro de infección generalizada, y una fase tardía de secuelas con la tétrada clásica de hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y alteraciones nerviosas (retraso psicomotor, convulsiones). Toxoplasmosis adquirida Es mucho más benigna que la T congénita, cursando, habitualmente, como enfermedad banal, sin excluir la posibilidad de formas graves. Toxoplasmosis inaparente. Es el cuadro más frecuente que sólo se puede diagnosticar mediante la práctica de exámenes serológicos sistemáticos en niños sanos. Toxoplasmosis recurrente Puede darse en pacientes con déficit inmunitario (primitivo o secundario) y después de realizar tratamiento antiinflamatorio en una retinopatía. La clínica principal es de tipo encefalítico, aunque pueden existir síntomas en retina, músculos, corazón, o en cualquier órgano donde se rompan los quistes preexistentes. Toxoplasmosis crónica Se refiere a la persistencia durante años de los quistes toxoplásmicos. La más conocida es la forma ocular, que cursa con coriorretinitis, que puede tener aspecto circunscrito y en este caso se atribuye a una reacción de hipersensibilidad por ruptura de un quiste, o bien adopta una forma progresiva con destrucción de la retina, debida a la multiplicación de numerosos parásitos. Cabe también la posibilidad de que quistes existentes en el corazón, cerebro y otros órganos, produzcan reacciones inflamatorias crónicas, aunque lo habitual es que los quistes permanezcan asintomáticos y sin modificaciones. .( O. Vall, O. García-Algar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 645. Cap. 10.13 parrafo 8,9,10) Se diagnostica por ELISA. La medicación más activa consiste en la combinación de una sulfamida, de preferencia sulfadiazina, con pirimetamina.
4. METABOLISMO.
4.1 DESHIDRATACION. La deshidratación es la pérdida excesiva de agua y sales minerales de un cuerpo. Puede producirse por estar en una situación de mucho calor (sobre todo si hay mucha humedad), ejercicio intenso, falta de bebida o una combinación de estos factores. También ocurre en aquellas enfermedades donde está alterado el balance hidroelectrolítico. Básicamente, esto se da por falta de ingestión o por exceso de eliminación. Una causa habitual de deshidratación en los adolescentes son las enfermedades gastrointestinales, las cuales pueden ser infecciosas o no infecciosas. En las infecciosas pueden actuar virus, bacterias, parásitos, hongos y organismos saprófitos, los cuales desencadenan situaciones de alto riesgo. Algunos ejemplos: bacterias como E. coli, Yersinia, Shigella, parásitos como la Giardia lamblia o la Entamoeba histolytica (amibas), hongos como Candida albicans (pueden ser mixtas: combinación de hongos y parásitos) y por saprófitos que provocan que se rompa el equilibrio a nivel intestinal . Los síntomas de la deshidratación pueden incluir dolores de cabeza, similares a los experimentados durante una resaca, un repentino episodio de nieve visual, disminución de la presión sanguínea, vértigo y desvanecimiento al ponerse de pie debido a una hipotensión ortostática. Si no se da tratamiento, pueden aparecer delirios, inconsciencia y, en casos extremos, la muerte. Para tratar la deshidratación, es preciso restablecer el adecuado equilibrio hídrico en el organismo.
4.2 HIPERLIPEMIAS- HIPOLIPEMIAS. Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que se caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas en la sangre. Los dos tipos más importantes de grasas circulantes son los triglicéridos y el colesterol. Su origen proviene de la alimentación y de la síntesis por parte del hígado. Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una alteración propia del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra enfermedad o de la toma de determinados medicamentos. Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con mayor o menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad cuando existen antecedentes familiares de hiperlipemia. A este tipo pertenecen la hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipemia familiar combinada.
Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la diabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo, tratamiento con gestágenos, beta bloqueantes, etc. Dieta baja en lípidos es su tratamiento. (http://www.cun.es/area-salud/enfermedades/endocrinologicas/hiperlipemias)
4.3 HIPOGLUCEMIAS. La hipoglucemia constituye un problema importante en la infancia. Puede ser causa de convulsiones, coma, daño permanente cerebral e, incluso, muerte. (G. Bueno-Lozano, F. Rodríguez-Hierro. Nuevo tratado de pediatría. Pag.866. Cap. 12.20 parrafo 2) Hipoglucemia es todo valor de glucosa sanguínea incapaz de cubrir los mínimos requerimientos celulares de glucosa. (G. Bueno-Lozano, F. Rodríguez-Hierro. Nuevo tratado de pediatría. Pag.866. Cap. 12.20 parrafo 3)
Visión doble o borrosa Latidos cardíacos rápidos o fuertes Sentirse irritable o actuar agresivo Sentirse nervioso Dolor de cabeza Apetito Estremecimiento o temblores Dificultad para dormir Sudoración Hormigueo o entumecimiento de la piel Cansancio o debilidad Sueño intranquilo Pensamiento confuso
Algunas veces, el azúcar en la sangre puede estar demasiado bajo aunque usted no tenga síntomas.: • •
Desmayarse Tener una convulsión
•
Entrar en coma
En cualquier momento y edad (excepto en el déficit de GLUT1), el objetivo del tratamiento es restaurar con urgencia niveles de glucemia superiores a 50-60 mg/dL (2,6-3 mmol/L) en el momento de la crisis y asegurar posteriormente el aporte de glucosa necesario para el organismo. (G. Bueno-Lozano, F. Rodríguez-Hierro. Nuevo tratado de pediatría. Pag.866. Cap. 12.20 parrafo 38)
5. ENDOCRINOLOGIA.
5.1 DIABETES. La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo el principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β de los
Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente. Se clasifica en 3: Dm-1 Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jóvenes y en adultos también pero con menos frecuencia, no se observa producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas esto regulado por células T. Dm-2 Es un mecanismo complejo fisiológico, aquí el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce produce suficiente, o no puede aprovechar aprovechar la que produce produce y la glucosa glucosa no esta bien distribuida en el organismo (resistencia (resistencia a la insulina), esto esto quiere decir decir que el receptor de insulina de las células que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia célula están dañados. Esta forma es más común en personas mayores de 40 años aunque cada vez es más frecuente que aparezca en sujetos más jóvenes, y se relaciona con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Dm- gestacional Aparece en el periodo de gestación gestación en una de cada 10 embarazadas. embarazadas. Se presenta muy pocas veces después del del parto y se relaciona relaciona a trastornos en en la madre y fallecimiento del feto o macrosomía, producto con tamaño anormal grande causado por incremento de glucosa , puede sufrir daños al momento del parto. El embarazo es un cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el feto utiliza la energía de la madre para alimentarse, oxígeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la insulina, provocando esta enfermedad Se diagnostica con la toma de glucemia y la prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales. normales. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina i nsulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales. (http://es.wikipedia.org http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus#Fisiopa /wiki/Diabetes_mellitus#Fisiopatolog.C3.ADa tolog.C3.ADa))
5.2 OBESIDAD. La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que suele iniciarse i niciarse en la infancia y adolescencia. Es la forma más frecuente de patología de la nutrición en países industrializados. industrializados. No se trata de un desorden único, ya que que comprende un grupo heterogéneo de condiciones morbosas originadas por causas diversas que tienen ti enen como común denominador el fenotipo obeso.( M. Bueno-Sánchez, G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1027. Cap. 14.7 parrafo 1) La obesidad nutricional es una enfermedad crónica definida por el desequilibrio entre ingesta y gasto energético. En la mayor parte de los casos su etiología es multifactorial en la que se involucra la interacción de factores genéticos, ambientales, fisiológicos y psicosociales. psicosociales. La etiología exclusivamente exclusivamente genética genética es rara y constituye constituye un nuevo nuevo grupo de obesidades que se heredan de forma mendeliana (obesidades monogénicas) .( M. Bueno-Sánchez, Bueno-Sánchez, G. Bueno-Lozano. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1027. Cap. 14.7 parrafo 6) El diagnóstico de obesidad no presenta dificultades en la práctica pr áctica clínica. Los datos obtenidos de una correcta anamnesis y de una rigurosa ri gurosa exploración permiten establecer las diferencias entre el grado de obesidad y la presencia de factores de riesgo. Dado que la obesidad es un factor de riesgo para numerosas complicaciones médicas, problemas psicosociales psicosociales y elevada elevada mortalidad en en lavida adulta, las las estrategias terapéuticas deben ser multidisciplinares e incluirán educación nutricional, intervenciones psicosociales psicosociales y terapia familiar, cambios en el estilo de vida y programas de actividad física. .( M. Bueno-Sánchez, G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1027. Cap. 14.7 parrafo 32)
5.3 HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDI HIPERTIROIDISMO. SMO. El hipotiroidismo es consecuencia de una disminución de la actividad de la glándula tiroides, que no produce la cantidad suficiente de hormonas tiroideas y hace que el metabolismo sea más lento. Por su parte, el hipertiroidismo es consecuencia de la hiperactividad de la glándula tiroides, que segrega cantidades excesivas de hormonas tiroideas y hace que el metabolismo se acelere.
Síntomas del hipotiroidismo son:
• • • • • • • • • • • • • •
Debilidad o fatiga Aumento acelerado de peso Disminución de la libido Sensibilidad al frío Dolor muscular o articular Caída de cabello y uñas quebradizas Piel pálida o reseca Hinchazón de la cara, las manos y los l os pies Estreñimiento Disminución del ritmo cardiaco Hiperprolactinemia Depresión Habla y movimientos más lentos Dificultad para concentrarse y problemas de memoria.
síntomas del hipertiroidismo son: • • • • • • • • • • •
Pérdida acelerada de peso Aumento de la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea Sensibilidad al calor Sudoración extrema Evacuaciones Evacuaciones intestinales frecuentes Debilidad muscular Nerviosismo y ansiedad ansiedad Irritabilidad Insomnio Temblor en las manos Confusión
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis o inflamación de la tiroides, que afecta las células de esta glándula y obstaculiza su funcionamiento normal. Aunque la tiroiditis puede ser provocada por infecciones virales, la condición conocida como tiroiditis de Hashimoto (en la que el sistema inmunitario ataca la glándula tiroides) es su motivo más frecuente. Por su parte, el 85 por ciento de los casos de hipertiroidismo son provocados provocados por la enfermedad de Graves, que suele afectar a las mujeres de entre 20 y 40 años y es provocada por anticuerpos que estimulan el crecimiento crecimiento de la tiroides y provocan que que ésta secrete demasiadas hormonas. El diagnóstico de las alteraciones de la tiroides es muy simple. Tu médico comenzará por examinar tu cuello cuello para determinar determinar si tu tiroides es más pequeña o más grande de lo
normal. Asimismo, evaluará tu piel, tus ojos, tu peso, tu ritmo cardiaco y tu temperatura en busca de otros síntomas de hipotiroidismo o hipertiroidismo. Un análisis de sangre para medir la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es la prueba más eficiente para diagnosticar tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo. El hipotiroidismo suele controlarse con hormonas tiroideas sintéticas como la levotiroxina. El tratamiento del hipertiroidismo se lleva a cabo con medicamentos antitiroideos, que reducen eficazmente la cantidad de hormonas tiroideas que tu cuerpo produce y alivian los síntomas de esta enfermedad sin causar daño permanente a la glándula tiroides. (http://www.ingenes.com/primeros-pasos/entendiendo-la-infertilidad/causas/factorovulatorio/hipotiroidismo-e-hipertiroidismo)
5.4 BOCIO. El aumento de la glándula tiroides puede ser debida a mecanismos de estimulación, inflamación o infiltración. (A. Ferrer-Rodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049, Cap. 14.11. párrafo 2) A la exploración clínica deben detallarse los hallazgos locales por inspección, palpación y auscultación, determinar el tamaño, consistencia, si es difuso o nodular, móvil o fijo a la deglución, si existen adenopatías regionales y si es doloroso. Todo ello debe completarse con un examen general para valorar clínicamente el estado funcional de la glándula. (A. Ferrer-Rodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049, Cap. 14.11. párrafo 13) La base es la realización correcta de la anamnesis y del estudio clínico. Interesa conocer, además de lo indicado, la edad de comienzo de la enfermedad y velocidad de crecimiento del bocio. Influencia de otros factores, como presencia de pubertad, síntomas locales, presencia de adenopatías regionales. Todo ello debe completarse con: 1. Un examen general para valorar clínicamente el estado funcional de la glándula que puede ser eutiroideo, hipotiroideo o hipertiroideo 2. Analítica sérica con determinación de las hormonas tiroideas (T4, T4L, T3, TSH). Estudio de los anticuerpos antitiroideos, principalmente los TPO; su positividad a títulos elevados en el estudio de un bocio sugiere el diagnóstico de tiroiditis linfocitaria crónica; títulos bajos pueden encontrarse en otras enfermedades. 3. Ecografía tiroidea (es obligada para estudiar la ecogenicidad, ver su tamaño y la presencia o ausencia de nódulos tiroideos y conocer su naturaleza sólida o quística, pero no informa de benignidad o malignidad.
4. Gammagrafía tiroidea, la cual nos informa acerca de la situación, tamaño y morfología de la glándula así como de la concentración y distribución del isótopo. Preferentemente se realiza con Tc99 o I123 por producir menor irradiación que el I131. En niñas con bocios puberales difusos y pequeños se puede renunciar a realizarla. 5. Biopsia, a ser posible con PAAF, es obligada siempre que exista una duda diagnóstica razonable sobre la naturaleza benigna o no del proceso. Atendiendo a la función del bocio difuso, se puede encontrar un bocio difuso con eutiroidismo, hipertiroidismo o hipotiroidismo. (A. Ferrer-Rodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049, Cap. 14.11. párrafo 22) Bocio difuso En el bocio difuso podemos destacar bocio benigno, puberal, endémico, familiar y hereditario, del neonato o bien secundario por alimentos, medicamentos, nefrosis, o por enfermedad tiroidea autoinmune. (A. Ferrer-Rodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049. Cap 14.11 parrafo 23) Bocio nodular En el bocio nodular se distinguen los benignos o quistes, de los malignos. (A. FerrerRodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049, Cap. 14.11. párrafo 37) Si se admite que un bocio simple siempre significa una reacción compensadora a una hipofunción, es fácil comprender que habrá que administrar tratamiento sustitutivo con L-tirosina sódica y que este tratamiento deberá mantenerse durante bastante tiempo, mientras dure la misma situación clínica. (A. Ferrer-Rodríguez. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1049, Cap. 14.11. párrafo 45)
5.5 HIPOPAROTIROIDISMO E HIPERPAROTIROIDISMO. El hipoparatiroidismo o insuficiencia paratiroidea es el resultado de una alteracion en la sintesis y secrecion de la hormona paratiroidea (PTH) o en la accion periferica de la misma.( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 1) La deficiencia en la síntesis y secreción de PTH configura diversos cuadros clínicos, como los que a continuación se exponen.( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 5) Hipoparatiroidismo neonatal transitorio
Se caracteriza por la presencia de una hipocalcemia que aparece dentrode las primeras 72 horas de vida, con cifras plasmáticas inferiores alos 7,5 mg/dL. Es una situación relativamente frecuente, asociada a factoresde riesgo bien definidos, como son la prematuridad, el crecimientointrauterino retrasado, la asfixia neonatal o factores maternos que conduce a una disminución en la secreción de PTH (diabetes mellitus, deficiencia de calcio, carencia de vitamina D, hiperparatiroidismo, toxemia). ( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 6) Hipoparatiroidismo neonatal transitorio del primer semestre. Aparece de forma esporádica, no hereditaria. Los síntomas surgen después de la primera semana de vida y durante el primer mes. Su evolución es transitoria, curando por lo general en los seis primeros meses o en el primer año. Se atribuye a hemorragias de paratiroides, siendo más frecuentes en pretérmino, con recuperación posterior y curación por hiperplasia del tejido sano. ( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 7) Hipoparatiroidismo neonatal permanente. La falta de desarrollo de las glándulas paratiroides puede presentarse como un defecto aislado (fetopatía secundaria a diabetes materna, embriofetopatía alcohólica, administración de I131 e ingestión de ácido retinoico durante el embarazo) o asociado a otros defectos de desarrollo( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 9) Hipoparatiroidismo familiar. Puede ser aislado o asociado a otrasanomalías, como las mencionadas anteriormente. La forma aislada espoco frecuente y, aunque habitualmente se hereda de forma AD, se handescrito familias con un patrón de transmisión AR y recesivo ligado alcromosoma X. Engloba un grupo heterogéneo de alteraciones caracterizadaspor una deficiencia relativa de PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia,acompañadas por sintomatología neuromuscular, que puede presentarsea cualquier edad. ( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 11) Hipoparatiroidismo autoinmune hereditario. Aunque se han publicado casos esporádicos, habitualmente se transmite con carácter AR, y se presenta asociado a otras alteraciones, constituyendo la enfermedad poliglandular autoinmune tipo I (PGA1), también llamado síndrome de poliendocrinopatía autoinmune-candidiasis-displasia ectodérmica (APECED). . ( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 12) Hipoparatiroidismo adquirido. Es debido a tumoraciones, traumatismos, extirpación quirúrgica de las glándulas tras tiroidectomía total (constituye entre el 1,6 y el 50% de las complicaciones de la cirugía tiroidea) o bien, la infiltración de la glándula paratiroidea por sales de hierro, cobre (enfermedad de Wilson) y sustancia amiloide. ( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 14)
La clínica es muy variada y depende de la hipocalcemia, motivada por el déficit de PTH y cuyo máximo representante es el síndrome de tetania que expresa un aumento en la excitabilidad neuromuscular. Su traducción clínica suele ser muy parecida en todos los casos, si bien a veces al cuadro clínico fundamental se añaden algunos signos y síntomas, que ayudan a establecer el diagnóstico etiológico( G. Bueno-Lozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 19) Diagnóstico Ante la sospecha de un hipoparatiroidismo, se debe hacer una cuidadosa historia clínica, investigando la existencia de otros familiares afectados. Entre los antecedentes personales, es conveniente insistir en medicaciones previas, enfermedad crónica subyacente, cirugía cervical o ingesta de medicaciones hipocalcemiantes. ( G. BuenoLozano. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1069. Cap. 14.15 parrafo 29).
El hiperparatiroidismo es una endocrinopatía caracterizada por la secreción excesiva de parathormona o paratirina (PTH), bien por un trastorno primario de las glándulas paratiroides por una afección única (adenoma) o multiglandular (hiperplasia) o bien como mecanismo compensador para corregir estados de hipocalcemia crónica (hiperparatiroidismo secundario). (D. Yeste, A. Carrascosa. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1077. Cap. 14.17. párrafo 1) El hiperparatiroidismo primario abarca un amplio número de procesos que incluye el hiperparatiroidismo primario esporádico por adenoma paratiroideo aislado y el hiperparatiroidismo familiar primario por hiperplasia glandular de una o varias glándulas paratiroideas, siendo excepcional en este grupo los adenomas. (D. Yeste, A. Carrascosa. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1077. Cap. 14.17. párrafo 2)
El hiperparatiroidismo secundario está determinado por la existencia de un estado de resistencia parcial a los efectos metabólicos de la hormona en sus tejidos diana, lo cual determina una producción compensadora de PTH y la consiguiente hiperplasia de las glándulas paratiroideas. (D. Yeste, A. Carrascosa. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1077. Cap. 14.17. párrafo 17)
6.6 SINDROME DE CUSHING. El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes,
es un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. Este síndrome presenta un cuadro clínico resultante del exceso crónico de cortisol circulante. Los pacientes pueden presentar uno o varios de estos síntomas: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Obesidad central con abdomen protuberante y extremidades delgadas Cara de luna llena (redonda y roja) Hipertensión arterial (entre los mecanismos causantes de la hipertensión en estos pacientes está la retención de sodio que producen los corticoides) Dolores de espalda y de cabeza Acné Hirsutismo (exceso de vello) Impotencia Amenorrea (ausencia de la menstruación) Sed Aumento de la micción (orina) Joroba/Giba de búfalo (una acumulación de grasa entre los hombros) Aumento de peso involuntario Debilidad muscular (especialmente en la cintura pelviana, que dificulta el poder levantarse de una silla sin ayuda) Estrías rojo-vinosas Hematomas frecuentes por fragilidad capilar Diabetes Fatigabilidad fácil Falta de libido Irritabilidad Baja autoestima Depresión Ansiedad Psicosis
Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción. Además, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeñas dosis de dexametasona (un corticoide sintético que inhibe, en condiciones normales, la secrección CRH-ACTH). El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH. El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión si la causa que los indicó como tratamiento lo permite. Si es debido a un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación neuroquirúrgica por un equipo experimentado. Si la causa es un tumor suprarrenal, éste se extirpará, bien por laparoscopia o por lumbotomía. En todos los casos es conveniente normalizar el cortisol antes de la cirugía mediante tratamiento médico (por ejemplo, con
metopirona, ketokonazol (antifúngico), inhibidores reversibles de la síntesis adrenal de cortisol). (http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Cushing)
6. APARATO DIGESTIVO. 6.1 LABIO Y PALADAR ENDIDO. Son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Existen muchas causas para el labio leporino y el paladar hendido, como problemas con los genes que se transmiten de uno o ambos padres, drogas, virus u otras toxinas que también pueden causar estos defectos congénitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir junto con otros síndromes o anomalías congénitas. El labio leporino y el paladar hendido pueden:
Afectar la apariencia de la cara. Llevar a problemas con la alimentación y el habla. Llevar a infecciones del oído.
Los factores de riesgo son, entre otros, antecedentes familiares de labio leporino o paladar hendido y la presencia de otras anomalías congénitas. Un niño puede tener una o más anomalías congénitas. Un labio leporino puede ser simplemente una pequeña hendidura en el labio. También puede ser una fisura completa en el labio que va hasta la base de la nariz. Un paladar hendido puede estar en uno o en ambos lados del paladar y puede recorrerlo en toda su extensión. Otros síntomas abarcan:
Cambio en la forma de la nariz (la magnitud de este cambio varía). Dientes desalineados.
Los problemas que pueden estar presentes debido a un labio leporino o paladar hendido son:
Insuficiencia para aumentar de peso. Problemas con la alimentación. Flujo de leche a través de las fosas nasales durante la alimentación. Retardo en el crecimiento. Infecciones repetitivas del oído. Dificultades en el habla.
El examen físico de la boca, la nariz y el paladar confirma la presencia de labio leporino o paladar hendido. Se pueden realizar exámenes médicos para descartar la presencia de otras posibles afecciones. La cirugía para cerrar el labio leporino suele realizarse cuando el niño tiene entre 6 semanas y 9 meses de edad y puede necesitarse una cirugía posteriormente en la vida si el problema tiene un gran efecto sobre el área de la nariz. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001051.htm)
6.2 DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN EL NIÑO. La fisiología del dolor abdominal es compleja y, si ya es difícil describir esta sensación por un paciente adulto, mucho más lo es por un niño. En el dolor abdominal hay tres componentes superpuestos con vías de conducción y características diferentes: dolor visceral, dolor somático y dolor referido. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 2) El dolor visceral tiene su origen en el tubo digestivo que, siendo insensible al tacto y al corte, es sensible a la distensión o a la contractura. Esta sensación se conduce por fibras escasamente mielinizadas de los plexos periviscerales vegetativos que llegan a la médula por las raíces dorsales en cuyos ganglios tienen su primera neurona. Estas fibras aferentes cruzan hacia el otro lado por la comisura anterior y ascienden por los hace espinotalámicos hasta la corteza tras una primera conexión en el tálamo. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 3) El dolor somático se origina en las estructuras musculares, conjuntivas y peritoneales de la pared, que son sensibles a las citocinas inflamatorias, a la torsión, a la compresión y a la distensión. Las fibras aferentes, vehiculadas por los nervios somáticos de T6 a L1, tienen también su soma neuronal en los ganglios de las raíces dorsales y, decusándose también en la comisura anterior, ascienden por los fascículos espinotalámicos hasta el tálamo y la corteza. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 4) El dolor referido es el resultado de la coincidencia anatómica de las vías de inducción del dolor procedentes de las vísceras que hace que la corteza perciba como sensaciones procedentes de un órgano las que tienen su origen en otro cercano. Buenos ejemplos son el dolor en el hombro de las colelitiasis o en el dorso en la pancreatitis. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 5) El dolor de aparición más o menos brusca es frecuente en cuadros que requieren resolución quirúrgica inmediata y que necesitan, por tanto, un diagnóstico y unas decisiones terapéuticas rápidas. Este dolor constituye el síntoma más importante de lo que llamamos “abdomen agudo”. Numerosos procesos patológicos se acompañan de
dolor agudo y el médico ha de estar familiarizado con los mismos y tener un conocimiento más profundo de los más frecuentes en los que una omisión diagnóstica puede tener consecuencias desastrosas. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 7) Dolor abdominal del lactante. Son muchas las causas de dolor abdominal en el primer año de la vida, cuando la anamnesis directa es imposible y hay que guiarse por signos externos e indirectos para juzgar las características del dolor, así como de su topografía, intensidad y cortejo acompañante. El dolor a esta edad no suele deberse a procesos que necesiten resolución quirúrgica: las causas más frecuentes son los “cólicos” del lactante, a veces relacionados con intolerancias transitorias a algunos disacáridos, las gastroenteritis agudas víricas (rotavirus) o bacterianas que cursan con fiebre, vómitos y diarrea o las infecciones ORL o urinarias. La causa más peligrosa de dolor abdominal en el lactante, si no se diagnostica y trata adecuadamente, es la invaginación intestinal.(L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 8) Dolor abdominal del preescolar. Antes del cuarto año de vida hay también varias causas de dolor abdominal que, una vez más no suelen requerir tratamiento quirúrgico. Las más frecuentes son las transgresiones alimenticias, las gastroenteritis agudas víricas o bacterianas, las enfermedades exantemáticas o la amigdalitis y las infecciones urinarias. A esta edad la apendicitis aguda es un proceso raro, pero muy peligroso porque las dificultades diagnósticas retrasan el tratamiento hasta que ya se ha producido la peritonitis perforativa. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 9) Dolor abdominal del escolar y adolescente. En estas edades siguen siendo numerosas las causas de dolor abdominal pero predomina ya la apendicitis aguda. También deben tenerse en cuenta, aun siendo menos frecuentes, las gastroenteritis, la infección urinaria, la neumonía, la hepatitis, las dismenorreas o dolores ovulatorios, la torsión ovárica, la pancreatitis, las enfermedades de la vesícula biliar, traumas o ciertos tumores. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 10) La invaginación intestinal consiste en la introducción de una porción de intestino (invaginado) dentro de la luz de la porción inmediatamente distal (invaginante). (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 12) Anatómicamente, el tipo de invaginación más frecuente es la ileocecal, en la que el íleon progresa en el colon y puede, incluso, llegar a salir por el ano. Las consecuencias de este proceso son la interrupción de la continuidad intestinal y la dificultad para la irrigación vascular de la zona afectada. Amedida que progresa hay más isquemia, más edema y menos irrigación, pudiendo llegar incluso a la gangrena. El compromiso intestinal ocasiona la secreción de fluidos teñidos de sangre que, mezclada con el moco, forma la típica diarrea en “jalea de grosella”. Al mismo tiempo que ocurre la obstrucción, la alteración de la permeabilidad de la pared intestinal favorece la migración transmural de bacterias. Si la evolución es prolongada, esta presencia de
bacterias fuera de la luz intestinal es causa de shock séptico. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 15) La sintomatología clásicamente descrita es la tríada de dolor, vómitos y rectorragia pero, sin embargo, ésta sólo está presente en un tercio de los casos. Otros síntomas clave son la palidez, la sudoración, la letargia, alteraciones de la conciencia y convulsiones El dolor es cólico y muy intenso. En las exacerbaciones, el niño encoge las piernas, se pone pálido y suele sudar. El vómito es un síntoma bastante constante, aunque inespecífico, en el inicio del cuadro. La rectorragia en “jalea de grosella” puede no ser evidente hasta que se realiza el tacto rectal. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 16) Diagnóstico La historia clínica permite con facilidad sospechar el diagnóstico en la mayoría de los casos. La prueba de imagen más usada es ahora la ecografía abdominal, que muestra imágenes típicas en "donut" o “escarapela”, correspondientes al corte transversal de tres cilindros intestinales superpuestos. La radiografía simple de abdomen también puede mostrar la masa invaginada. En casos dudosos puede utilizarse un enema de bario o aire, que ya son métodos terapéuticos al mismo tiempo. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 19) Tratamiento Como cualquier situación en la que el flujo vascular intestinal está disminuido, las primeras medidas deben ser la hidratación y el drenaje gástrico con una sonda. (L. Martínez, J.A. Tovar. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1213. Cap. 15.13 parrafo 20)
6.3 DIARREA CRONICA Y AGUDA. La diarrea aguda o gastroenteritis aguda (GEA) se define como la “eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número mayor a tres durante un periodo de 12 horas, o bien una sola deposición con moco, sangre o pus durante un máximo de dos semanas”. (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 1) En estos países se reconoce a los virus como su principal causa en los niños y, en especial, los rotavirus del grupo A. Otros virus productores de diarrea, como los adenovirus entéricos, norovirus y astrovirus. (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 2) En términos generales las GEA infecciosas en la infancia pueden ser debidas a tres grupos de factores etiológicos: agentes infecciosos enterales, agentes infecciosos parenterales (menos frecuentes) y causas no infecciosas. (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 4)
Las GEA, sean bacterianas, víricas o no infecciosas, se caracterizan por alteraciones en los desplazamientos del agua y del sodio, bien por inhibición de la reabsorción de éste, debido a una lesión celular, bien por estimulación de la secreción del sodio, el cloro y los bicarbonatos. De ahí que la consecuencia final sea una depleción hidroelectrolítica. Desde el punto de vista fisiológico, las funciones del enterocito dependen de diferentes mecanismos de regulación, que permiten adaptar la función de absorción intestinal a las variaciones nutricionales y mantener así el equilibrio entre los líquidos intestinales. . (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 47) El diagnóstico de la GEA es clínico, no precisando en Asistencia Primaria, en la mayoría de los casos, de pruebas complementarias. Los exámenes complementarios, como la realización de coprocultivo de rutina, no está indicado, reservándose para los casos de mayor gravedad, duración prolongada, estudio de brotes epidémicos o presencia mantenida de sangre en heces. (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 61) Tratamiento. Se basa en dos pilares fundamentales, el mantenimiento de una adecuada hidratación y la conservación del estado nutricional mediante un aporte calórico eficaz, teniendo en cuenta una posible malabsorción secundaria o una intolerancia alimentaria. Otros tratamientos, de utilidad en casos seleccionados, permanecen en segundo plano. (A. Delgado-Rubio, J. de Arístegui, M.C. Augustín-Morales. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1231. Cap. 15.16 parrafo 72)
6.4 HEPATITIS. Es la hinchazón e inflamación del hígado. El término con frecuencia se utiliza para referirse a una infección viral del hígado. La hepatitis puede ser causada por:
Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria. Infecciones por virus (como las hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos. Daño hepático por alcohol, hongos venenosos u otros tóxicos. Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol, que puede ser mortal.
La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). Puede llevar a un daño hepático, insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado. La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, que incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos. Los síntomas de la hepatitis abarcan:
Dolor o distensión abdominal Desarrollo de mamas en los hombres Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas Fatiga Fiebre, por lo general baja Prurito generalizado Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos) Inapetencia Náuseas y vómitos Pérdida de peso
A usted le harán un examen físico para buscar:
Agrandamiento y sensibilidad del hígado Líquido en el abdomen (ascitis) Coloración amarillenta de la piel
El médico puede solicitar exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la hepatitis, como:
Ecografía abdominal Marcadores sanguíneos autoinmunitarios Serologías para el virus de la hepatitis Pruebas de la función hepática Biopsia del hígado para verificar el daño hepático Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001154.htm)
6.5 PARASITOSIS. Se llama parasitismo a la relación que se establece entre dos especies, ya sean vegetales o animales. En esta relación, se distinguen dos factores biológicos: el parásito y el huésped. El parásito vive a expensas de la otra especie, a la que se denomina huésped. El parasitismo intestinal se presenta cuando una especie vive dentro del huésped en el tracto intestinal. El parásito compite con el consumo de las sustancias alimentarias que ingiere el huésped, o como el caso del anquilostoma, este se nutre de la sangre del huésped adhiriendose a las paredes del intestino. Las enteroparasitosis son un conjunto de padecimientos causados principalmente por protozoarios y helmintos; son la principal causa de infección de la humanidad, según la Organización Mundial de la Salud. Algunos helmintos y protozoos intestinales mas frecuentes:
Ascaris lumbricoides.
Ancylostoma duodenale Necator americano Fasciola hepática Taenia saginata Giardia lamblia Taenia saginata
Afectan a la nutrición de diversas maneras, por ej., consumiendo sangre y provocando así una pérdida de hierro y otros nutrientes. También promueven cambios en las paredes del intestino, constituyendo un factor que reduce la superficie de la membrana dedicada a la digestión y a la absorción. A causa de esto no se absorben bien las grasas, ciertos carbohidratos, proteínas y varias vitaminas. (http://es.scribd.com/doc/3448914/Parasitosis)
6.6 ESTREÑIMIENTO. Considerando que el estrenimiento es un sintoma, mas que una enfermedad, y que el ritmo defecatorio normal es muy variable de unos ninos a otros, no hay una definicion completamente aceptada. Se suele definir como la disminucion en el ritmo y la dificultad para la emision de heces con un aumento de la consistencia de las mismas, con una duracion superior a 15 dias y que sea capaz de producir sintomas. (M. Juste, M. Moya. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1344. Cap. 15.32 parrafo 2) En su mayor parte (95%) es de tipo funcional (EF), si bien hay algunos estlrenimientos de origen organico que son consecuencia de diversas enfermedades sistemicas o afecciones locales). En el estrenimiento funcional, aunque no hay una causa clara y unica, si existen algunas situaciones y circunstancias que pueden colaborar en su genesis. Estas pueden ser el aumento de consistencia de las heces, generalmente causado por errores en la alimentacion, las situaciones ambientales desfavorables para la evacuacion de las heces y algunas alteraciones del comportamiento y desarrollo. (M. Juste, M. Moya. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1344. Cap. 15.32 parrafo 5) Lactante : El comienzo en el lactante suele producirse tras un cambio en la dieta o un cuadro febril con una retencion fecal y una deposicion grande y consistente que sera mas dificil de eliminar. En el nino preescolar con frecuencia se inicia con un mal manejo del aprendizaje del control de esfinteres y, en el escolar, con situaciones incomodas para evacuar en el colegio. Asi, el nino evita la defecacion que deberia seguir a la sensacion de deseo de eliminar el contenido intestinal. Si este mecanismo de retencion se mantiene durante cierto tiempo, la defecación se altera y se entra en la cronicidad. (M. Juste, M. Moya. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1344. Cap. 15.32 parrafo 6)
Niño mayor. Ocurre el llamado estreñimiento funcional crónico. La retención fecal, más o menos voluntaria, lleva consigo una dificultad progresiva para su expulsión y un conocimiento por parte del propio niño de que dicha eliminación le ocasionará molestias e incluso dolor. Por esto tiende a evitar la defecación por medio de la contracción de los músculos glúteos y del suelo de la pelvis, ayudándose en ocasiones de posturas con contracción de los músculos glúteos y cruce de piernas que le ayudan a conseguirlo y realizando movimientos que son erróneamente interpretados como deseo de defecar cuando, en realidad, suponen evitar dicho acto. Se suele acompañar de impactación fecal o presencia de grandes masas fecales de consistencia aumentada en recto y zonas distales del intestino grueso que se perciben por palpación abdominal con emisión normal de gases. (M. Juste, M. Moya. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1344. Cap. 15.32 parrafo 8) Se debe hacer una buena exploracion general y nutricional del paciente y, sobre todo, detectar los signos que puedan sugerir o ayudar a descartar patologia organica. Los datos mas relevantes surgen a la exploracion del abdomen y de la zona perineal y perianal. (M. Juste, M. Moya. Nuevo tratado de pediatría. Pag.1344. Cap. 15.32 parrafo 9)
6.7 PATOLOGIA ANO-RECTAL. El canal anorrectal constituye una unidad funcional que permite la normal relacion defecacion-continencia. Se extiende desde el anillo anorrectal o borde superior del musculo puborrectalis hasta el orificio anal. Cualquier alteracion sobre la epidermis, mucosa, plano muscular o inervacion conllevara una importante alteracion de la defecacion normal. Su patologia pediatrica comprende dos grandes capitulos: las malformaciones congenitas y los procesos adquiridos, bien sean infecciosos, tumorales o funcionales.( V. Juliá, L. Morales-Fochs. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 1351. Cap. 15.34 parrafo 1) Malformaciones congénitas. Las alteraciones en el desarrollo de la cloaca daran lugar a la aparicion de malformaciones anorrectales, fisuras vesicointestinales y duplicaciones rectales, mientras que el trastorno en la emigracion caudal de las neuronas hacia sigma y recto causara megacolon congenito o enfermedad de Hirschsprung.( V. Juliá, L. Morales-Fochs. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 1351. Cap. 15.34 parrafo 2) Enfermedades adquiridas.. La defecacion es un acto involuntario en el lactante y nino pequeno hasta la edad aproximada de dos anos y medio. Las alteraciones de las caracteristicas fisicoquimicas de las heces pueden actuar de irritantes sobre la mucosa de esta region anatomica especialmente vulnerable. Asimismo, una lesion a este nivel puede modificar el acto defecatorio que, a su vez, exacerba la citada lesion o bien da origen a otras nuevas.( V. Juliá, L. MoralesFochs. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 1351. Cap. 15.34 parrafo 14) Fisura anal.
En muchas ocasiones, el primer estadio de la fisura anal es una criptitis, conocida o no; en otras, el estrenimiento. En su produccion intervienen: a) la fragilidad de los tejidos epiteliales y del esfinter interno, lesionandose de superficie a profundidad o por medio de los canales glandulares; b) el traumatismo local, generalmente debido a la dilatacion excesiva del canal anal por heces duras o voluminosas y al uso de canulas de lavado, termometro, maniobras digitales anales, etcetera; c) el estado inmunitario general, por esto son frecuentes las fisuras en ninos leucemicos sometidos a quimioterapia. Tambien pueden ser el primer signo de enfermedad de Crohn. Asientan en las extremidades del surco anal anterior y en las proximidades del borde inferior del esfinter interno, siendo de trayecto simple, sin despegamientos. .( V. Juliá, L. Morales-Fochs. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 1351. Cap. 15.34 parrafo 21) Fistula y absesos ano- rectalesSon diferentes aspectos de una misma enfermedad producida, casi siempre, por la infeccion de los canales glandulares de origen embrionario. .( V. Juliá, L. Morales-Fochs. Nuevo tratado de padiatria. Pag. 1351. Cap. 15.34 parrafo 24) Pólipo ano-rectal. Es la causa mas frecuente (no infecciosa) de rectorragia en el nino de edad escolar, despues de la fisura anal. La edad predominante de aparicion es la comprendida entre los cuatro y los seis anos, resultando excepcional por debajo de los dos anos y disminuyendo progresivamente desde los 10 a los 16 anos. Es extremadamente raro que aparezcan los polipos durante la adolescencia. No se observa diferencia respecto al sexo. Interesa una clasificacion de los polipos y sindromes de poliposis, diferenciando: a) los polipos juveniles, b) los sindromes de poliposis familiar hamartomatosos, c) los sindromes de poliposis familiar adenomatosos y d) la poliposis no familiar .
7. APARATO RESPIRATORIO.
7.1 OTITIS. La otitis es la inflamación del oído. Según su localización anatómica se clasifican en otitis externa y otitis media. La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo (CAE), debida generalmente a una causa infecciosa. La otitis externa de origen bacteriano se divide en cuatro tipos:
OE aguda circunscrita o forúnculo del conducto auditivo externo no interno OE aguda difusa lo cual se duda OE crónica OE invasiva o maligna
La otitis media aguda se divide de forma práctica en Otitis media aguda no supurada y Otitis media aguda supurada, ambas son distintas fases de la misma enfermedad. La otitis media crónica se divide de forma práctica en Otitis media crónica simple y Otitis media crónica colesteatomatosa. La mala evolución de una otitis media puede producir progresión de la inflamación/infección hacia otros cuadros clínicos severos: Laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, abscesos cerebrales y meningitis. El tratamiento es individualizado para cada paciente por el médico. Incluye gotas óticas (ciprofloxacino ótico) y/o antibióticos orales y/o antibióticos inyectados además de analgésicos y antiinflamatorios. (http://es.wikipedia.org/wiki/Otitis)
7.2 RINITIS. La rinitis es una inflamación del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o más síntomas: rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal, congestión, drenaje (secreción) postnasal. Hay dos grandes tipos:
Rinitis alérgica: se puede clasificar en estacional y perenne. Rinitis no alérgica: este grupo incluye la rinitis infecciosa, la rinitis vasomotora y la rinitis medicamentosa.
Esta inflamación determina la producción de hiperreactividad nasal, y ante estímulos inespecíficos -como en la rinitis alérgica (fiebre del heno) con la inhalación de alérgenos- se producen los síntomas. Los que padecen este tipo de alergia, deben evitar prados en período de floración. No obstante, la fiebre del heno puede manifestarse a lo largo de todo el año y de forma regular, sin relación con la estación climática. Es la denominada fiebre del heno "perenne", cuyas manifestaciones son generalmente impredecibles en cuanto al momento y a la intensidad. Algunas personas con este tipo de fiebre del heno suelen presentar pólipos nasales, sinusitis y abundantes eosinófilos en el moco nasal, mientras que otras no tiene pólipos, ni sinusitis, ni eosinófilos, pero sí los síntomas; en este caso la afección puede ser una rinitis vasomotora, las causas de la cual no son del todo conocidas. Picor nasal, producción de moco acuoso y líquido además de estornudos frecuentes. Si el médico explora el interior de las fosas nasales podrá observar que la mucosa de los cornetes está enrojecida, inflamada o con una coloración violácea muy característica. La inflamación produce enrojecimiento en la garganta El paciente suele presentar, además, los ojos congestionados, que escuecen y lagrimean con profusión. (http://es.wikipedia.org/wiki/Rinitis)
7.3 SINUSITIS. Sinusitis es la inflamación de la mucosa de los senos paranasales. Generalmente obedece a una infección por agentes bacterianos, virales u hongos. Hay una forma aguda y una forma crónica. La forma aguda dura menos de tres semanas y en algunos pacientes han llegado a presentar fiebres de hasta 39º C. Por otro lado, la forma crónica dura más de tres meses. También se suele describir una forma subaguda intermedia que dura de tres semanas a tres meses. El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente que suele estar acompañada de una enfermedad bifásica caracterizada por secreción purulenta, dolor por lo general unilateral y una mala respuesta a descongestionantes. Las radiografías y la tomografía axial computarizada de los senos paranasales no suelen ser útiles para hacer el diagnóstico inicial. Caracterizada por dolor en la zona del seno inflamado, pudiendo o no aparecer fiebre,obstrucción nasal, rinorrea (en ocasiones purulenta), secreción retronasal, cefalea grave que comúnmente se proyecta a los senos paranasales que pueden tener crisis de 1 hora a 5 horas; vómito, sobre todo secundario a episodios de tos. (http://es.wikipedia.org/wiki/Sinusitis)
7.4 SINDROME DE APNEA. El sindrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueno (SAHOS) se caracteriza por episodios repetidos de obstruccion de la via aerea superior durante el sueno, responsable de caidas de la saturacion arterial de oxigeno (SatO2) y despertares repetidos, originando un patron de sueno no reparador, lo que puede causar un amplio cortejo de alteraciones secundarias.( M. Crespo, D. Crespo-Marcos. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1399. Cap. 16.7 parrafo 1) Todas o algunas de estas manifestaciones pueden pasar desapercibidas, siendo los sintomas diurnos inconstantes en ninos, por lo demas, con comportamiento diurno normal y exploracion clinica no relevante. Es habitual el retraso en el diagnostico hasta varios meses tras el comienzo de los sintomas. El diagnostico precoz permite prevenir las complicaciones a largo plazo: retraso del crecimiento, infecciones respiratorias de repeticion, dano neurologico, hipertension pulmonar o cor pulmonale, entre otras. La fisiopatologia del SAHOS es, presumiblemente, similar al adulto, pero la clinica y las circunstancias condicionantes son diferentes. La patologia de la obstruccion de la via respiratoria superior relacionada con el sueno puede ser un todo continuo que se inicia en el “roncador primario”, pasa por el “sindrome de resistencia aumentada de la via aerea superior” y llega al “sindrome de apnea -hipopnea obstructiva del sueno”
El espectro de gravedad oscila desde el ronquido a la insuficiencia cardiaca, dependiendo del grado de estenosis y de resistencia de las vias aereas superiores. .( M. Crespo, D. Crespo-Marcos. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1399. Cap. 16.7 parrafo 2)
Como resultado de las continuas desaturaciones nocturnas o de la desestructuración del sueño, surgen las complicaciones derivadas de la hipoxia crónica nocturna, la acidosis y el sueño fragmentado no reparador.( M. Crespo, D. Crespo-Marcos. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1399. Cap. 16.7 parrafo 22) El tamano de las amigdalas y adenoides solamente no es valido para aceptar el compromiso respiratorio, y el ronquido persistente es solo un indicador de riesgo de SAHOS; el diagnostico de certeza se consigue mediante polisomnografia (PSG). El principal diagnostico diferencial ha de hacerse con el “ronquido simple” y el “sindrome de resiste ncia aumentada de la via respiratoria superior”, una variante de la hipopnea durante el sueño.( M. Crespo, D.
Crespo-Marcos. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1399. Cap. 16.7 parrafo 29)
7.5 LARINGITIS. La laringitis es una inflamación de la laringe, con inicio normalmente por la noche. La laringitis se considera aguda si dura un par de días. Se considera crónica si dura más de dos semanas. La laringitis, salvo muy raras excepciones, es causada por virus. Suele haber epidemias anuales entre los meses de noviembre y marzo, (en el hemisferio norte), así como también puede haber casos medianamente aislados. Esta enfermedad puede ser causada por:
infección vírica. un agente patógeno bacteriano o fúngico. inflamación de las cuerdas vocales por estrés. presencia de nódulos. Reflujo gastroesofágico
Los síntomas de la laringitis pueden variar dependiendo de la gravedad y de las causas que la provocan. El síntoma más común y obvio es el deterioro de la voz, que puede ser desde una ronquera áspera a la pérdida total de la capacidad de hablar (la voz sale como un susurro). Otros síntomas pueden ser, no en todos los casos:
Fiebre Garganta seca y dolorida, con dificultad para la deglución. Dificultad para respirar (sobre todo en niños) y se pueden marcar las costillas. Tos constante y a veces produce dolor torácico (que puede ser además de síntoma, también la causa). Todos los síntomas de un catarro o una gripe (que también pueden ser la causa). Malestar, sensación de hinchazón en la zona de la laringe. Inflamación de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho o la cara. Dolor en los oídos
(http://es.wikipedia.org/wiki/Laringitis)
7.6 BRONQUITIS. La bronquitis es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por otros motivos. Los síntomas incluyen:
Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es verde amarillento y va acompañada de fiebre, lo más probable es que haya infección bacteriana. Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la tráquea y los pulmones) Inflamación (edema) de las paredes bronquiales. Obstrucción de los alveolos. Pitidos o sibilancias. fatiga. Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio) Dificultad respiratoria. Malestar general
En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas:
Inflamación de tobillos, pies y piernas. Coloración azulada de los labios provocado por los bajos niveles de oxígeno en sangre. Propensión a sufrir infecciones respiratorias
Si se considera que la bronquitis es una bacteriana, por regla general se trata con antibióticos. Es común el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias — broncodilatadores — o la inflamación — esteroides — . Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol. (http://es.wikipedia.org/wiki/Bronquitis)
7.7 BRONQUILITIS. Es una hinchazón y acumulación de moco en las vías aéreas más pequeñas en los pulmones (bronquiolos), por lo general debido a una infección viral. Los síntomas abarcan:
Piel azulada debido a la falta de oxígeno (cianosis): se necesita tratamiento urgente
Dificultad respiratoria, que incluye sibilancias y falta de aliento Tos Fatiga Fiebre Los músculos alrededor de las costillas se hunden a medida que el niño trata de inhalar (tiraje) Aleteo nasal en bebés Respiración rápida (taquipnea)
El médico llevará a cabo un examen físico y auscultará los pulmones. Esto puede revelar:
Sibilancias y sonidos crepitantes que se oyen a través de un examen del tórax con estetoscopio.
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
Gasometría arterial Radiografía de tórax Cultivo de una muestra del flujo nasal para determinar el virus causante de la enfermedad
Algunas veces, no se requiere tratamiento alguno. Los antibióticos no son efectivos contra las infecciones virales. La mayoría de los medicamentos no ayuda a tratar la bronquiolitis. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000975.htm) 7.8 SI L BI L ANSI AS EN L A EDAD PREE SCOL AR .
La respiración silbante (sibilancias) es un síntoma común en muchas enfermedades respiratorias en menores de 5 años, cuya etiología no siempre es fácil de establecer, por lo que a veces el diagnóstico definitivo se demora hasta conocer la evolución.( F. Muñoz-López, M. Cruz-Hernández. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1428. Cap. 16.12 parrafo 1) Manifestaciones clínicas.En el nino con disnea, no siempre los familiares dicen que el niño tenga “pitos”. La auscultacion es obligada para comprobar su exis tencia, si las sibilancias son generalizadas o localizadas y si se acompanan de otros sonidos, datos que pueden ser importantes para el diagnostico. El pediatra experto reconoce estos ruidos respiratorios anormales, incluidos dentro de los estertores secos, por su caracter agudo, musical y predominio espiratorio, debidos a la obstruccion de las vias respiratorias mas bajas. Son muy distintos a otros ruidos anormales como los “roncus”, debidos
a la secrecion mucosa y propios de alteracion en los bronquios gruesos y medianos, o los estertores crepitantes de finas burbujas, comparados clasicamente con el frote de cabellos, que son inspiratorios o de despegue, debidos a una afectacion no de las vias aereas sino del parenquima pulmonar (alveolos), cuando hay condensacion pulmonar como un foco neumonico. No es inutil este elemental recuerdo, ya que la correcta auscultacion tiene un destacado interes para diferenciar los distintos procesos
broncopulmonares y hacer un buen diagnostico . ( F. Muñoz-López, M. CruzHernández. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1428. Cap. 16.12 parrafo 3) Tratamiento.Considerará en primer lugar lo que se debe hacer en la situación más frecuente del lactante o párvulo en el caso de sibilancias recurrentes o transitorias. Aunque teóricamente podría contemplarse terapéutica sintomática, patogénica o etiológica, la realidad es que existen pocos recursos útiles y que la primera consideración es no caer en un exceso de medicación, como ocurre en la práctica. Es importante, ante todo, el tratamiento de los episodios agudos y luego la fase intercrisis, con el fin de evitar nuevas recaídas o retrasar la evolución hacia el asma. ( F. MuñozLópez, M. Cruz-Hernández. Nuevo tratado de pediatría. Pag. 1428. Cap. 16.12 parrafo 20)
7.9 ASMA BRONQUIAL. El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de la mucosa bronquial que se acompaña de síntomas nasales oculares o de otras mucosas. Al producirse esta inflamación aparecen:
Tos Silbidos en el pecho Secreciones (flemas) Disnea o fatiga
Suele cursar en crisis, durando esta inflamación unos días y cediendo, o bien cursar con inflamación continua con agudizaciones ocasionales más intensas. El origen del asma bronquial es la inflamación producida en origen por la alergia a productos conocidos o desconocidos. Sobre esta inflamación actúan otros mecanismos de empeoramiento:
Infecciones Olores fuertes Cambios bruscos de temperatura Esfuerzo Stress, nerviosismo Alteraciones de la digestión, reflujo gastro-esofágico Otros.
Diagnostico. pruebas de funcion respiratoria. Espirometría forzada mediante un espirómetro. (http://proton.ucting.udg.mx/temas/medicina/arran/Asmabron.htm)
7.10 NEUMONIAS. La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.
La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrón o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito. La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. (http://es.wikipedia.org/wiki/Neumon%C3%ADa) 7.11 BRONCONEU M ONI A .
La bronconeumonía es un proceso inflamatorio, casi siempre infeccioso, que afecta al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los bronquios), y a los pulmones. La característica dominante de la bronconeumonía es la consolidación parcheada del pulmón. Esta infección parenquimatosa generalmente representa la extensión de una bronquitis o bronquiolitis preexistente y la poliomielitis. Es una enfermedad extremadamente frecuente, que tiende a ocurrir en los dos extremos de la vida. En el lactante existe poca experiencia previa con los microorganismos patógenos, lo que los hace más susceptible, incluso a gérmenes de baja virulencia. En el anciano especialmente si ya tiene una enfermedad seria. Por lo tanto, la bronconeumonía con
frecuencia es el punto final de una larga historia de insuficiencia cardíaca progresiva o tumor diseminado. La bronconeumonía es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca.
8. APARATO CARDIOCIRCULATORIO. 8.1 TETRALOGIA DE FALLOT. Es un tipo de defecto cardíaco congénito, lo que significa que está presente al nacer. La tetralogía de Fallot causa niveles bajos de oxígeno en la sangre, lo cual lleva a que se presente cianosis (una coloración azulada y púrpura de la piel). La forma clásica de la tetralogía abarca cuatro anomalías del corazón y sus mayores vasos sanguíneos:
Comunicación interventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo). Estrechamiento de la arteria pulmonar (la válvula y arteria que conectan el corazón con los pulmones). Cabalgamiento o dextraposición de la aorta (la arteria que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que se traslada sobre el ventrículo derecho y la comunicación interventricular, en lugar de salir únicamente del ventrículo izquierdo. Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular derecha).
Los factores que incrementan el riesgo de sufrir esta afección durante el embarazo abarcan:
Alcoholismo materno Diabetes Madre mayor de los 40 años de edad Desnutrición durante el embarazo Rubéola y otras enfermedades virales durante el embarazo Síntomas.
Coloración azul de la piel (cianosis), que empeora cuando el bebé está alterado Dedos hipocráticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uñas de los dedos de la mano) Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes) Insuficiencia para aumentar de peso Pérdida del conocimiento
Desarrollo deficiente Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis
Un examen físico con un estetoscopio casi siempre revela un soplo cardíaco. Los exámenes pueden abarcar:
Radiografía de tórax Conteo sanguíneo (hemograma) completo (CSC) Ecocardiografía Electrocardiograma (ECG) Resonancia magnética del corazón (generalmente después de cirugía) La cirugía para reparar la tetralogía de Fallot se lleva a cabo cuando el bebé es muy pequeño y, algunas veces, se necesita más de una cirugía. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001567.htm)
8.2 HIPERTENSION PULMONAR Es una presión arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal. El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los pulmones, donde recoge oxígeno. Luego, la sangre retorna al lado izquierdo del corazón, de donde se bombea hacia todo el cuerpo. Cuando las pequeñas arterias (vasos sanguíneos) de los pulmones se estrechan, no pueden transportar mucha sangre. Cuando esto sucede, la presión se acumula, lo cual se denomina hipertensión pulmonar. El corazón necesita trabajar más fuertemente para forzar la circulación de la sangre a través de los vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, esto provoca que el lado derecho del corazón se vuelva más grande. En este momento, la insuficiencia cardíaca compromete el lado derecho del corazón, lo cual se denomina cor pulmonale. La hipertensión pulmonar puede ser causada por:
Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoidea Anomalías congénitas del corazón Coágulos sanguíneos en el pulmón (embolia pulmonar) Insuficiencia cardíaca congestiva Enfermedad de las válvulas del corazón Infección por VIH
Niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un largo tiempo (crónico) Enfermedad pulmonar, como EPOC o fibrosis pulmonar Medicamentos (por ejemplo, ciertos fármacos para adelgazar) Apnea obstructiva del sueño
Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la actividad es el primer síntoma. Es posible que se presente frecuencia cardíaca rápida (palpitaciones). Con el tiempo, los síntomas ocurren con actividad más ligera o incluso estando en reposo. Otros síntomas abarcan:
Hinchazón de las piernas y los tobillos Coloración azulada de los labios o la piel (cianosis) Presión o dolor torácico, generalmente en la parte frontal del pecho Vértigo o episodios de desmayo Fatiga Aumento del tamaño del abdomen Debilidad
Diagnostico:
Examen físico
Entre los exámenes se pueden mencionar:
Exámenes de sangre Cateterismo cardíaco Radiografía de tórax Tomografía computarizada del tórax Ecocardiografía ECG Pruebas de la función pulmonar Gammagrafía pulmonar Arteriografía pulmonar Prueba o test de caminata de 6 minutos Polisomnografía
No existe cura conocida para la hipertensión pulmonar. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y prevenir más daño pulmonar . (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000112.htm)
8.3 ENDOCARDITIS.
La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas cardiacas. Aunque la etiología más frecuente de la endocarditis es una enfermedad bacteriana, lo cierto es que los hongos y virus también son considerados como agentes causales de la enfermedad.En otras ocasiones resulta imposible identificar el organismo responsable del desarrollo de la endocarditis. Síntomas.
Debilidad y fatiga Escalofríos Fiebre Soplo cardíaco
El grado de sospecha se incrementa en el momento en el que existen antecedentes de una cardiopatía congénita, consumo intravenoso de drogas, fiebre reumática o una intervención dental reciente. El examen físico puede mostrar una hipertrofia del bazo. Exámenes
Hemocultivo repetitivo y pruebas de sensibilidad (la mejor prueba para la detección) Serología para ciertas bacterias que pueden ser difíciles de detectar por medio de hemocultivo ECG ESR (tasa de sedimentación eritrocítica, elevada en <90 de los pacientes) Factor reumatoide y complejos inmunes circulantes CSC puede mostrar un conteo alto de glóbulos blancos y/o una anemia microcítica de bajo grado Radiografía del tórax Ecocardiograma transesofágico en adultos y transtorácico en niños
(http://es.wikipedia.org/wiki/Endocarditis)
8.4 CARDIOPATIAS CONGENITAS. La enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita es un problema con la estructura y funcionamiento del corazón presente al nacer. La cardiopatía congénita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que afectan al corazón y es el tipo de anomalía congénita más común. La cardiopatía congénita causa más muertes en el primer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento.
La cardiopatía congénita suele estar dividida en dos tipos: cianótica (coloración azulada producto de una relativa falta de oxígeno) y no cianótica. Las siguientes listas cubren las cardiopatías congénitas más comunes:
Cianóticas:
Anomalía de Ebstein Corazón izquierdo hipoplásico Atresia pulmonar Tetralogía de Fallot Drenaje venoso pulmonar anómalo total Transposición de los grandes vasos Atresia tricúspide Tronco arterial
No cianóticas:
Estenosis aórtica Comunicación interauricular (CIA) Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico) Coartación de la aorta Conducto arterial persistente (CAP) Estenosis pulmonar Comunicación interventricular (CIV)
La mayoría de los defectos cardíacos congénitos se detectan durante una ecografía del embarazo. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001114.htm)
9. ONCOHEMATOLOGIA. 9.1 ANEMIAS NUTRICIONALES Y HEMOLITICAS. Anemias nutricionales: Hay fallas en la producción sanguínea cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, ácido fólico o vitamina B12. La ausencia de estos nutrientes se da porque el individuo no consume en su dieta diaria la cantidad necesaria de alimentos ricos en estos componentes (http://www.elhospitalblog.com/salud/enfermedadescomunes/anemias-nutricionales/) Anemia hemolítica. Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días antes de que el cuerpo los elimine. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.
La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están destruyendo. La anemia hemolítica inmunitaria se produce cuando el sistema inmunitario erróneamente toma a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas. Entonces se desarrollan anticuerpos contra estos glóbulos rojos. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos y provocan su destrucción prematura. El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a:
Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten formas anormales (como la anemia drepanocítica, talasemia y anemia hemolítica debido a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas Infecciones
Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema se desarrolla lentamente, los síntomas que pueden producirse primero abarcan: Sentirse malhumorado Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio Dolores de cabeza Problemas para concentrarse o pensar Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:
Color azul en la esclerótica de los ojos Uñas quebradizas Mareo al ponerse de pie Color de piel pálido Dificultad para respirar Lengua adolorida
Un examen llamado un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar a diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del problema. Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y hematocrito (HCT). El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.
En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre. Para la anemia hemolítica causada por un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que inhiben dicho sistema inmunitario. Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se está perdiendo.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000571.htm)
9.2 NEUTROPENIA. También conocida como granulocitopenia o neutropenia, es la disminución aguda o crónica de granulocitos de la sangre, condición anormal de la sangre que puede predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones. Causas de la agranulocitosis.
Genética: agranulocitosis genética infantil, neutropenia familiar. Congénita: alinfocitosis, disglobulinemia, alinfoplasia tímica. Adquirida: mielotisis por neoplasia de médula ósea, toxicidad por fármacos (antitiroideos, por ejemplo ). Como ejemplo se puede citar a los fármacos antipsicóticos clozapina (la agranulocitosis producida por este fármaco puede ser mortal, aunque en ocasiones es reversible) y clorpromazina, además de producir agranulocitosis como efecto adverso grave, también pueden producir eosinofilia, lucocitosis o leucopenia. Es por este motivo, la clozapina nunca es droga de primera elección, a pesar de su alta eficacia y su baja incidencia de efectos adversos extrapiramidales.
Es posible que no se presenten síntomas,20 los más comunes son:
Fiebre >38.5 °C Escalofríos y malestar Debilidad y fatiga Úlceras bucales (labios, encías y faringe) Tos o falta de aire (disnea)
Si la médula ósea no resulta destruida, el pronóstico de recuperación suele ser bueno. Transfusiones de granulocitos en los casos de neutropenia grave. (http://es.wikipedia.org/wiki/Neutropenia)
9.3 TROMBOCITOPENIA. Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas, que son partes de la sangre que ayudan a coagularla. Esta afección algunas veces se asocia con sangrado anormal. La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas mayores de bajo número de plaquetas:
Producción insuficiente de plaquetas en la médula ósea Incremento en la descomposición de las plaquetas en el torrente sanguíneo Incremento en la descomposición de las plaquetas en el bazo o en el hígado
Es posible que la médula ósea no produzca suficientes plaquetas si usted tiene:
Anemia aplásica Cáncer en la médula ósea como leucemia Cirrosis (cicatrización del hígado) Deficiencia de folato Infecciones en la médula ósea (muy poco común) Mielodisplasia Deficiencia de vitamina B12
Es posible que no se presenten síntomas. Los síntomas generales abarcan:
Sangrado en la boca y las encías Hematomas Hemorragia nasal Erupción cutánea (pequeñas manchas rojas llamadas petequias)
El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica y los síntomas. Se pueden hacer los siguientes exámenes:
Un conteo sanguíneo completo (CSC) Estudios de coagulación (PTT y PT)
El tratamiento depende de la causa de la afección. En algunos casos, se puede requerir transfusión de plaquetas para detener o prevenir el sangrado. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000586.htm)
9.4 PURPURAS. Es la presencia de parches y manchas purpurinas en la piel, órganos y en las membranas mucosas, incluyendo el revestimiento de la boca. La púrpura ocurre cuando se juntan pequeños vasos sanguíneos o dejan escapar sangre bajo la piel. Cuando las manchas de púrpura son muy pequeñas se denominan petequias y las grandes se llaman equimosis. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre. Una persona con púrpura puede tener conteos de plaquetas normales (púrpuras no trombocitopénicas) o conteos plaquetarios bajos (púrpuras trombocitopénicas). Las púrpuras no trombocitopénicas pueden deberse a:
Amiloidosis Trastornos de la coagulación sanguínea Citomegalovirus congénito Síndrome de rubéola congénita Fármacos que afectan la actividad plaquetaria
Vasos sanguíneos frágiles (púrpura senil) Hemangioma Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), como la púrpura de HenochSchoenlein Cambios de presión que ocurren durante un parto vaginal Escorbuto Uso de esteroides
La púrpura trombocitopénica puede deberse a:
Fármacos que impiden la formación de plaquetas Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Trombocitopenia neonatal inmunitaria (puede presentarse en niños cuyas madres sufren de PTI) Meningococemia, un tipo elevado de púrpura
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003232.htm)
9.5 ESPL ENOME GALI A .
Es un bazo más grande de lo normal. El bazo es un órgano que hace parte del sistema linfático. Filtra la sangre y mantiene los glóbulos rojos y las plaquetas saludables. Muchos problemas de salud pueden afectar el bazo, como:
Enfermedades de la sangre o el sistema linfático Infecciones Cáncer Enfermedad hepática
Los síntomas de la esplenomegalia abarcan:
Hipo Incapacidad para ingerir una comida grande Dolor en el lado superior izquierdo del abdomen
Causas. -Infecciones:
infecciones bacterianas
enfermedad por arañazo de gato mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr o citomegalovirus) otras infecciones virales infecciones parasitarias
-Enfermedades que comprometen el hígado:
atresia biliar cirrosis (cirrosis alcohólica) fibrosis quística hipertensión portal obstrucción de la vena porta colangitis esclerosante Enfermedades de la sangre hemoglobinopatías anemia hemolítica debido a deficiencia G-6-PD anemia hemolítica idiopática autoimnunitaria anemia hemolítica inmunitaria síndrome mielodisplásico policitemia vera talasemia
-Cáncer
Enfermedad de Hodgkin Leucemia Linfoma Otras causas Síndrome de Felty Lupus (lupus eritematosos sistémico) Sarcoidosis Crisis esplénica drepanocítica
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003276.htm)
9.6 LEUCEMIAS. Es un tipo de cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea, el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos, donde se forman las células sanguíneas. La leucemia lleva a un aumento incontrolable en el número de glóbulos blancos. Las células cancerosas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales.
Las células cancerosas se propagan al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo. Las leucemias se dividen en dos tipos mayores:
Aguda (evoluciona rápidamente). Crónica (evoluciona más lentamente).
Tipos.
Leucemia linfocítica aguda (LLA) Leucemia mielógena aguda (LMA) Leucemia linfocítica crónica (LLC) Leucemia mielógena crónica (LMC) Leucemia de células pilosas
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001299.htm)
9.7 TUMORES ABDOMINALES. Es una hinchazón en una parte del área ventral (abdomen). Por lo general, una masa abdominal se encuentra durante un examen físico de rutina. La mayor parte del tiempo, la masa se desarrolla lentamente y es posible que usted no la sienta. Encontrar el sitio donde se presenta el dolor le ayuda al médico a hacer un diagnóstico. Por ejemplo, normalmente el abdomen se divide en cuatro áreas:
Cuadrante superior derecho Cuadrante superior izquierdo Cuadrante inferior derecho Cuadrante inferior izquierdo
Otros términos utilizados para encontrar la localización de un dolor o masas abdominales son:
Epigástrico, el centro del abdomen justo por debajo de la parrilla costal Periumbilical, el área alrededor del ombligo Causas. Un aneurisma aórtico abdominal puede causar una masa pulsátil alrededor del ombligo.
La distensión vesical (vejiga urinaria sobrecargada de líquido) puede causar una masa firme en el centro del abdomen inferior por encima de los huesos pélvicos, que en casos extremos puede extenderse hasta el ombligo. La colecistitis puede producir una masa muy sensible que se percibe por debajo del hígado en el cuadrante superior derecho (ocasionalmente). El cáncer de colon puede originar una masa casi en cualquier parte del abdomen. La enfermedad de Crohn u obstrucción intestinal puede originar muchas masas sensibles en forma de salchicha en cualquier parte del abdomen. Entre otras….
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003274.htm ) 9.8 TUM OR DE WI L MS .
Es un tipo de cáncer renal que se presenta en los niños. El tumor de Wilms es la forma más común de cáncer del riñón en la infancia y su causa exacta en la mayoría de los niños se desconoce. La ausencia del iris en el ojo (aniridia) es una anomalía congénita que algunas veces está asociada con el tumor de Wilms. Otras anomalías congénitas ligadas a este tipo de cáncer renal abarcan: algunos problemas de las vías urinarias y la hinchazón de un lado del cuerpo, una afección llamada hemihipertrofia Es más común entre algunos hermanos y gemelos, lo cual sugiere una posible causa genética. Síntomas.
Dolor abdominal Estreñimiento Fiebre Sensación de molestia o inquietud general (malestar) Presión arterial alta Aumento del tamaño de un solo lado del cuerpo Inapetencia Náuseas Hinchazón en el abdomen (hernia o masa abdominal) Vómitos
Un examen físico puede mostrar una masa abdominal. Es posible que también se presente hipertensión arterial. Algunos de los exámenes son:
Ecografía abdominal Radiografía abdominal BUN
Radiografía de tórax Conteo sanguíneo completo (puede mostrar anemia) Creatinina Depuración de la creatinina TC del abdomen Pielografía intravenosa Análisis de orina
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001575.htm )
9.9 RABDOMIOSARCOMA. Es un tumor canceroso (maligno) de los músculos que van adheridos a los huesos. Puede ocurrir en muchos lugares en el cuerpo. Los sitios más comunes son las estructuras de la cabeza y el cuello, el aparato genitourinario y los brazos o las piernas. El rabdomiosarcoma es el tumor de tejidos blandos más común en los niños. El síntoma más común es una masa que puede o no ser dolorosa. Otros síntomas varían dependiendo de la localización del tumor.
Los tumores en la nariz o en la garganta pueden causar sangrado, congestión, problemas para deglutir o problemas neurológicos si se extienden al cerebro. Los tumores alrededor de los ojos pueden causar protrusión ocular, problemas con la visión, hinchazón alrededor del ojo o dolor. Los tumores en los oídos pueden causar dolor, hipoacusia o hinchazón. Los tumores vaginales y vesicales pueden llevar a problemas para iniciar la micción o tener deposiciones, o a control deficiente de la orina. Los tumores en los músculos pueden llevar a una protuberancia dolorosa y a menudo se cree que son una lesión.
Se debe hacer un examen físico completo. Los exámenes pueden abarcar:
Biopsia del tumor Radiografía del tórax Tomografía computarizada del tórax para buscar diseminación del tumor Tomografía computarizada del sitio del tumor Biopsia de la médula ósea (puede mostrar que el cáncer se ha diseminado) Gammagrafía ósea para buscar diseminación del tumor Resonancia magnética del sitio del tumor Punción raquídea (punción lumbar)
Se usará radioterapia o quimioterapia, o ambas, antes o después de la cirugía. En general, la cirugía y la radioterapia se usan para tratar el sitio primario del tumor, mientras que la quimioterapia se utiliza para tratar la enfermedad en todos los sitios del cuerpo. (http://www.nlm.nih.gov/med http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en lineplus/spanish/ency/article/001429 cy/article/001429.htm .htm))
9.10 TUMORES CEREBRALES. Un tumor cerebral es un grupo (masa) de células anormales que empieza en el cerebro. La causa de los tumores cerebrales primarios se desconoce. desconoce. Estos tumores pueden:
Ser no cancerosos (benignos) Ser invasivos (diseminarse a áreas cercanas) Ser cancerosos (malignos)
Los tumores cerebrales se clasifican con base en:
El sitio exacto del tumor. El tipo de tejido comprometido. Si son o no cancerosos.
Tipos de tumores.
Los astrocitomas generalmente son quistes no cancerosos, de crecimiento lento y se presentan más comúnmente en niños en edades de 5 a 8 años. Los gliomas del tronco del encéfalo ocurren casi exclusivamente ex clusivamente en niños y la edad promedio de aparición es aproximadamente los 6 años. El tumor puede crecer hasta alcanzar gran tamaño antes de presentarse los síntomas. Los ependimomas se localizan en pequeños pasajes (ventrículos) en el cerebro. Estos tumores pueden bloquear el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los meduloblastomas son el tipo más común de cáncer cerebral en la infancia, ocurren con más frecuencia en niños que en niñas, por lo general alrededor de los 5 años. La mayoría de los meduloblastomas se presentan antes de los 10 años.
Los síntomas pueden ser sutiles y sólo empeoran de manera gradual o pueden ocurrir muy rápidamente. Los dolores de cabeza probablemente son el síntoma más común. Los patrones que pueden ocurrir ocurrir con los tumores cerebrales cerebrales abarcan: abarcan:
Dolor de cabeza que empeora al despertarse por la mañana y luego desaparece al cabo de unas horas. Dolores de cabeza que empeoran al toser o hacer ejercicio o con un cambio en la posición del cuerpo. cuerpo. Dolores de cabeza que ocurren al dormir y con al menos otro síntoma (como vómitos o confusión). Visión doble, debilidad o entumecimiento.
Los pacientes con tumores cerebrales pueden tener una convulsión y éste puede ser el primer signo o síntoma. síntoma. Algunas veces, los únicos síntomas de tumores cerebrales son cambios mentales que pueden abarcar: abarcar:
Cambios en la personalidad y el comportamiento. Alteración en la concentración. Aumento del sueño. Pérdida de memoria. Problemas con el razonamiento.
El médico llevará a cabo un examen físico. Los bebés pueden tener los siguientes signos físicos:
Fontanelas abultadas Ojos agrandados Ausencia del reflejo rojo en el ojo Reflejo de Babinski positivo Suturas separadas
Los siguientes son tratamientos para los tipos específicos de tumores:
Astrocitoma: el tratamiento principal es la cirugía para extirpar el tumor. Gliomas del tronco del encéfalo: la cirugía a menudo no es posible debido a la localización del tumor en el cerebro. La radioterapia y la quimioterapia se usan para disminuir el tamaño tamaño del tumor y así prolongar la vida. Ependimomas: el tratamiento puede comprender cirugía, radioterapia y quimioterapia. Meduloblastomas: Meduloblastomas: la cirugía sola no cura este tipo de cáncer y, a menudo, se utiliza junto con radioterapia o quimioterapia.
(http://www.nlm.nih.gov/med http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en lineplus/spanish/ency/article/000768 cy/article/000768.htm .htm)) 10. NEFROLOGIA.
10.1 GLOMERULONEFR GLOMERULONEFRITIS. ITIS.
Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos de la sangre se daña. La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo se desconoce la causa exacta. El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina. La afección se puede desarrollar rápidamente y la función renal se pierde al cabo semanas o meses (llamada glomerulonefritis rápidamente progresiva). Los síntomas comunes de glomerulonefritis son:
Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café) Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina) Hinchazón (edema) (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen
Debido a que los síntomas se pueden presentar gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando hay un análisis de orina anormal durante un examen físico o un examen para otro trastorno. Los signos de glomurulonefritis pueden incluir:
Anemia Hipertensión arterial Signos de disminución del funcionamiento renal
Los medicamentos que se pueden recetar r ecetar abarcan:
Medicamentos para la presión arterial con el fin de controlar la l a hipertensión, más comúnmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina. Corticosteroides Medicamentos que inhiban el sistema inmunitario. (http://www.nlm.nih.gov/me http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/en dlineplus/spanish/ency/article/00048 cy/article/000484.htm4.htm-))
10.2 SINDROME NEFRITICO. El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecue consecuente nte deterioro de su función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una pérdida súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida del índice de filtrado glomerular.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial, edema y hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico, por lo general, es referir edema, orinas oscuras, micciones de bajo volumen y poco frecuentes y, tardíamente, aparecen dolor lumbar, dificultad respiratoria y convulsiones. Síntomas Malestar general (indisposición) Visión borrosa Dolor de cabeza Movimiento lento, despacioso, letárgico Dolencias generalizadas (dolor articular, dolores musculares)
El tratamiento apunta al combate de la inflamación, una vez determinada la causa. El tratamiento también debe incluir una reducción sin demora de las cifras tensionales del sujeto, así como de la sobrecarga de líquidos corporales. Se le ordena al paciente a una dieta libre de sal y baja en agua, se administran diuréticos para reducir el edema y sus consecuencias y, puede que en algunos pacientes sea necesaria la diálisis del plasma sanguíneo. (http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_nefr%C3%ADtico)
11.3 INSUFICIENCIA RENAL. La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias de deshecho de la sangre adecuadamente. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero. La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en dos categorías, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica. Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso un accidente en el que la pérdida importante de sangre puede causar insuficiencia renal repentina, o algunos medicamentos o sustancias venenosas que pueden hacer que los riñones dejen de funcionar correctamente. Esta bajada repentina de la función renal se llama insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal aguda (IRA) es, como su nombre implica, una pérdida rápida y progresiva de la función renal, generalmente caracterizada por la oliguria, una producción disminuida de la orina, (cuantificada como menos de 400 ml por día en adultos, menos de 0,5 mL/kg/h en niños, o menos de 1 mL/kg/h en infantes), desequilibrios del agua y de los fluidos corporales, y desorden electrolítico. Una causa subyacente debe ser identificada para detener el progreso, y la diálisis puede ser necesaria durante el tiempo requerido para tratar estas causas fundamentales.
La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida permanente de la función renal La insuficiencia renal crónica (IRC) es la condición que se produce por el daño permanente e irreversible de la función de los riñones. A nivel mundial, las causas más frecuentes (pero no las únicas) de Enfermedad Renal Crónica son: la diabetes, la hipertensión, las enfermedades obstructivas de las vías urinarias (como cálculos, tumores, etc.). La insuficiencia renal crónica puede resultar de la complicación de una gran cantidad de enfermedades del riñón, tales como nefropatía por IgA (enfermedad de Berger), enfermedades inflamatorias de los riñones (llamadas en conjunto glomerulonefritis), pielonefritis crónica y retención urinaria, y el uso de medicamentos tóxicos para el riñón (especialmente medios de contraste y algunos antibióticos). La insuficiencia renal terminal(IRT)o(ESRF) es la última consecuencia, en la cual generalmente la diálisis se requiere hasta que se encuentre un donante para un trasplante renal. (http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_renal) 11. NEUROPADIATRIA.
11.1 CRISIS CONVULSIVAS. La expresión crisis convulsiva o "ataque convulsivo" se refiere a una disfunción cerebral súbita o repentina que hace que la persona se desplome, tenga convulsiones o presente otras anomalías de carácter temporal en el funcionamiento cerebral, que a menudo van acompañadas de cambios en el nivel de conciencia o de pérdidas de la conciencia. La mayoría de las crisis convulsivas están provocadas por descargas eléctricas anómalas que se producen en el cerebro o por desvanecimientos (reducción de la irrigación sanguínea cerebral). Los síntomas pueden variar en función de la parte del cerebro implicada, pero suelen incluir sensaciones fuera de lo común, espasmos musculares incontrolables y pérdida de la conciencia. Algunos niños de menos de cinco años presentan convulsiones febriles, que pueden ocurrir cuando tienen una fiebre moderada o alta, generalmente a partir de 38°C (100,4°F). Por mucho que pueda aterrar a un padre, este tipo de convulsiones suele ser de corta duración y en contadas ocasiones provocan problemas graves, de larga duración o que puedan poner en peligro la vida del afectado, a no ser que la fiebre se asocie a una infección importante, como la meningitis. (http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/seizure_esp.html)
11.2 EPILEPSIA.
Es una enfermedad crónica caracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsiones recurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas. Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro. Las crisis epilépticas suelen ser transitorias, con o sin disminución del nivel de consciencia, movimientos convulsivos y otras manifestaciones clínicas. Una crisis epiléptica o convulsión ocurre cuando una actividad anormal eléctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o función del cuerpo, de sensación, de la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos, e incluso en algunas crisis parciales pueden llegar a ser continuas, durando días, semanas o meses. Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Por lo tanto, el cuadro clínico varía dependiendo del tipo de síndrome epiléptico causante de las crisis. Se denominan crisis tonico-clónicas (también llamada de grand mal) a aquellas en el que el paciente pierde el sentido y se desploma, se pone rígido y tiene espasmos musculares. En las crisis parciales complejas, el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podrá responder a preguntas ni a instrucciones. Sin embargo, no todas las crisis son tan notables. Existen ataques muy leves (petit mal), los cuales apenas pueden ser percibidos por las personas de alrededor, siendo la única manifestación de la crisis epiléptica un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epilépticas se les denomina ausencias y son relativamente frecuentes durante la infancia. La epilepsia así como las crisis epilépticas pueden en la actualidad recibir un tratamiento con resultados aceptables. En la mayoría de los casos, las epilepsias de la infancia se curan en la pubertad. Cuando la epilepsia se debe a una lesión claramente visible y esa lesión es eliminada quirúrgicamente, se reduce la intensidad y frecuencia o bien, en muchos casos, se cura la epilepsia.
11.3 ESPASMO DEL SOLLOZO. El espasmo del sollozo (Breath-holding spells) es un tipo de evento súbito, de tipo NO epiléptico. Inicia frecuente entre los 6 y los 12 meses de vida y en la gran mayoría de los casos desaparecen los espasmos antes de los 6 años de edad. La mayor cantidad de espasmos los presentan los niños entre el año y dos años de edad. Característicamente existe un evento desencadenante (el más común es el llanto), aunque puede ser provocado por dolor, sorpresa o frustración al no cumplirle un
capricho; después de sacar el aire de sus pulmones el niño detiene las respiración (apnea) y puede mostrarse rígido y con un leve tono azuloso (cianosis) en los labios y en los dedos, otros pueden exclusivamente mostrarse pálidos. El espasmo del sollozo no es provocado por enfermedades orgánicas del sistema nervioso, tampoco es una manifestación de ninguna enfermedad psiquiátrica ni significa que el niño tiene ningún trauma psíquico. Se le ha relacionado con un reflejo respiratorio infantil primitivo y tiene cierto grado de agregación familiar (uno de cada cuatro niños con espasmo del sollozo tiene un familiar directo que lo padeció en la infancia). Es frecuente que el niño manifieste más espasmos por las tardes, cuando esta cansado y en especial cuando se acerca la hora de ir a dormir. (http://www.mipediatra.com/infantil/espasmo-sollozo.htm)
11.4 MENINGITIS. La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges. Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica. Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días. Entre ellos están:
Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar los 39 °C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas. Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraña (jaquecas), un proceso gripal, etc. Rigidez de nuca
La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso.
11.5 PCI. La parálisis cerebral es la primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La psicomotricidad se encuentra afectada en gran medida, estando la relación entre razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que se desprenden de esa relación. Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como causas prenatales, perinatales o posnatales. Causas prenatales: o
o o o o o o o o o
Anoxia prenatal. (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón). Hemorragia cerebral prenatal. Infección prenatal. (toxoplasmosis, rubéola, etc.). Factor Rh (incompatibilidad madre-feto). Exposición a radiaciones. Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo. Desnutrición materna (anemia). Amenaza de aborto. Tomar medicamentos contraindicados por el médico. Madre añosa o demasiado joven.
Causas perinatales. Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos. Prematuridad. o Bajo peso al nacer. o Hipoxia perinatal. o Trauma físico directo durante el parto. o Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps). o Placenta previa o desprendimiento. o Parto prolongado y/o difícil. o Presentación pelviana con retención de cabeza. o Asfixia por circulares al cuello (anoxia). 10-Cianosis al nacer. 11-Broncoaspiración. o
Causas posnatales o o o o o o o o
Traumatismos craneales. Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.). Intoxicaciones (plomo, arsénico). Accidentes vasculares. Epilepsia. Fiebres altas con convulsiones. Accidentes por descargas eléctricas. Encefalopatía por anoxia.
a- Parálisis cerebral espástica : Cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento. b- Parálisis cerebral disquinética o distónica : Cuando hay afectación del sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado, putamen, pálido y subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos. Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor, balismo, y distonías. c- Parálisis cerebral atáxica : Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas que tienen en común la existencia de una afectación cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del equilibrio en distintos grados. En función del predominio de uno u otro síntoma y la asociación o no con signos de afectación a otros niveles del sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome del desequilibrio. d- Parálisis cerebral mixta : Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas , sobre todo atetósicos. Las formas mixtas son muy frecuentes
En el proceso de rehabilitación se deben tener en cuenta determinados factores para el cumplimiento de los objetivos. (http://www.neurorehabilitacion.com/hidrocefalia.htm ) 11.6 ATAXIA
Es un síntoma o enfermedad que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal, incluido el hombre. Esta descoordinación puede afectar a los dedos y manos, a los brazos y piernas, al cuerpo, al habla, a los movimientos oculares, al mecanismo de deglución, etc.
"Trastorno caracterizado por la disminución de la capacidad de coordinar los movimientos". Por tanto, "ataxia" puede utilizarse indistintamente para referirse al síntoma de una coordinación defectuosa del movimiento muscular, o para nombrar una enfermedad degenerativa concreta del sistema nervioso de cuantas cursan con tal síntoma: en este segundo caso, debiera usarse esa palabra seguida de un nombre o numeración que identifique el desorden. (http://es.wikipedia.org/wiki/Ataxia)
11.7 CEFALEA. Hace referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. Los mecanismos que producen las cefaleas son diferentes según el tipo de la misma:
Espasmo o inflamación de los músculos de la cabeza y el cuello. Distensión, tracción o dilatación de los vasos sanguíneos de la cabeza, incluyendo las arterias y venas tanto del interior del cráneo como externas al mismo. Inflamación, compresión o tracción de los nervios sensitivos craneales. Irritación de las meninges en la cefalea de la meningitis por ejemplo. Hipertensión intracraneal. Es decir aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo en el interior del cráneo.
El diagnóstico médico se basa en tres pilares: Historia clínica, exploración del paciente y pruebas complementarias.( hemograma, VSG, PCR Rx) El tratamiento varía ampliamente según la causa y el tipo de cefalea. Las mejores opciones para tratar las cefaleas más comunes son los analgésicos como el paracetamol y los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno. (http://es.wikipedia.org/wiki/Cefalea) 11.8 HIPERTENSION INTRACRANEAL.
La hipertensión intracraneal es un término médico que define a un incremento en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el líquido cefalorraquídeo, debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.Es referida como una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Debido a que la cavidad ósea del cráneo no es expansible, el volumen intracraneal está considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a este
espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido. Clasificación. 1. HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo 2. HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima) 3. HIC por incremento del volumen sanguíneo Triada clásica de la hipertensión intracraneal:
Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes. Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clasicamente expulsivos, no precedidos de náuseas. Papiledema, por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y perióptico
Diagnostico: Clínico: basado en los síntomas. Radiografía: TAC y Resonancia magnética. (http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_intracraneal)
11.9 TCE. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo. Se clasifica en : En el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras. En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se
refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo.16 Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención. (http://es.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craneoencef%C3%A1lico)
11.10 ESPINA BIFIDA. La espina bífida es una malformación congénita del tubo neural, que se caracteriza porque uno o varios arcos vertebrales posteriores no han fusionado correctamente durante la gestación y la médula espinal queda sin protección ósea. La principal causa de la espina bífida es la deficiencia de ácido fólico en la madre durante los meses previos al embarazo y en los tres meses siguientes, aunque existe un 5% de los casos cuya causa es desconocida Espina bífida oculta. Aparece un pequeño defecto o abertura en una o más vértebras. Algunas tienen un lipoma, hoyuelo, vellosidad localizada, mancha oscura o una protuberancia sobre la zona afectada. La médula espinal y los nervios no están alterados.
Muchas personas con espina bífida oculta no saben que la tienen, o sus síntomas no aparecen hasta edades avanzadas. Estos síntomas pueden ser de tres tipos:
Neurológicos: debilidad en las extremidades inferiores, atrofia de una pierna o pie, escasa sensibilidad o alteración de los reflejos. Genito-urinarios: incontinencia de orina o heces o retención de orina. Ortopédicos: Deformidad de los pies o diferencias de tamaño
Espina bífida abierta o quística. Es el tipo más grave, la lesión suele apreciarse claramente como un abultamiento, en forma de quiste, en la zona de la espalda afectada. Se distinguen varios tipos: Meningocele y lipomeningocele: Son las formas menos frecuentes. Una o más vértebras presentan una abertura de la que asoma un quiste lleno de líquido cefalorraquídeo que contiene parte de las meninges pero no los nervios espinales. Sus secuelas son menos graves, tanto en las funciones motoras como urinarias. El tratamiento más efectivo para cualquier tipo de espina bífida es el movimiento. Mielomeningocele: El mielomeningocele (abreviado MMC), es una masa quística formada por la médula espinal, las meninges o las raíces medulares acompañadas de una fusión incompleta de los arcos vertebrales (debido a un trastorno congénito o "defecto de nacimiento"), que se pueden localizar en cualquier sitio a lo largo de la columna vertebral, en el que la columna y el canal medular no se cierran antes del nacimiento, lo cual hace que la médula espinal y las membranas que la recubren protruyan por la espalda del niño. Es la variante más grave y más frecuente. El quiste contiene tanto las membranas como las raíces nerviosas de la médula espinal y a menudo la médula en sí. Aunque no es una enfermedad mortal, produce graves daños neuronales, entre ellos, hidrocefalia y discapacidades motrices e intelectuales en el niño. Sus síntomas son parálisis total o parcial de las piernas, con la correspondiente falta de sensibilidad parcial o total y puede haber pérdida del control de la vejiga o los intestinos. La médula espinal que está expuesta es susceptible a infecciones (meningitis). Ocasionalmente la médula espinal y los nervios quedan al descubierto. Es necesario cerrar quirúrgicamente la abertura en cuanto el bebé nazca para evitar una infección. (http://es.wikipedia.org/wiki/Espina_b%C3%ADfida)
12. INMUNIDAD.
12.1 VIH. Infección por VIH Es una enfermedad causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La afección destruye el sistema inmunitario en forma gradual, lo cual hace que para el cuerpo sea más difícil combatir infecciones. Las mujeres embarazadas con infección por VIH reciben tratamiento para reducir la posibilidad de transmitir el VIH a los bebés. Hay que concientizar a las personas con infección por VIH con relación a la enfermedad y su tratamiento, de manera que puedan ser partícipes activos en la toma de decisiones junto con el médico. Pronóstico El VIH es una afección médica crónica que se puede tratar, pero que aún no se puede curar. Existen formas efectivas de prevenir complicaciones y retardar, aunque no siempre evitar, la progresión hacia el SIDA. Casi todas las personas infectadas con VIH desarrollarán SIDA si no reciben tratamiento. Sin embargo, existe un pequeño grupo de personas que desarrollan SIDA muy lentamente o nunca lo desarrollan. A estas personas se las denomina pacientes sin progresión a largo plazo. Las personas que resultan infectadas con el VIH pueden no tener ningún síntoma hasta por 10 años, pero aún pueden transmitirle la infección a otros. Después de entrar en contacto con el virus, pueden pasar hasta 3 meses para que un examen de sangre muestre que usted tiene el VIH. Los síntomas relacionados con el VIH por lo general se deben a una infección diferente en el cuerpo.
Algunos síntomas relacionados con la infección por VIH comprenden: Diarrea Fatiga Fiebre Candidiasis vaginal frecuente Dolor de cabeza Úlceras bucales, incluida la infección por cándida (candidiasis bucal) Rigidez o dolor muscular Erupción cutánea de diversos tipos, incluidas dermatitis seborreica y psoriasis Dolor de garganta Inflamación de los ganglios linfáticos
Tratamiento Por lo general, los médicos recomiendan medicamentos para pacientes que se comprometen a tomar toda la medicación y tienen un conteo de CD4 por debajo de 500 células/mm3 (señal de un sistema inmunitario debilitado). Algunas personas, entre las que se incluyen las mujeres embarazadas y las personas con problemas neurológicos o renales relacionados con el VIH, pueden necesitar tratamiento sin importar su conteo de CD4. Es extremadamente importante que las personas con VIH tomen todas las dosis de medicamentos. De lo contrario, el virus puede volverse resistente a los fármacos. La terapia involucra siempre una combinación de medicamentos antivirales.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000602.htm)
12.2 ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL. Se define como artritis en una o más de una articulación junto con fiebre en agujas. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las rodillas, tobillos y carpos. También puede afectarse el raquis, sobre todo el segmento cervical. El inicio suele ser oligoarticular aunque puede generalizarse a una poliartritis. Tratamiento La forma sistémica se suele tratar con corticoides. Si hay persistencia de afectación articular se plantea el uso de metotrexate, a no ser que la forma sea monoarticular donde podemos utilizar la infiltración con triamcinolona. La recidiva de la fiebre puede tratarse con anakinra. El diagnostico es puramente clínico. Aparte de las alteraciones de laboratorio, ya comentadas en cada una de las formas de AIJ, son características los cambios radiográficos (epifisitis y cierre precoz de las epifisis) que suceden en los pacientes con AIJ. (http://www.ser.es/wiki/index.php/Artritis_Idiop%C3%A1tica_Juvenil)
12.3 ENFERMEDAD DE KAWASAKI. Es una afección poco común en los niños que involucra inflamación de los vasos sanguíneos. Síntomas La enfermedad de Kawasaki generalmente se inicia con fiebre alta y persistente que supera los 39º C (102ºF) y usualmente
llega hasta los 40º C (104ºF). Una fiebre persistente que dure por lo menos 5 días es considerada como un signo clásico. La fiebre puede durar hasta dos semanas y generalmente no desaparece con dosis normales de paracetamol (Tylenol) o ibuprofeno. Otros síntomas frecuentes abarcan:
Ojos demasiado inyectados de sangre o rojos (sin pus ni supuración) Labios rojos brillantes, con hendiduras o agrietados Membranas mucosas rojas en la boca Lengua de fresa, lengua con revestimiento blanco o con protuberancias rojas en la parte posterior Palmas de las manos y plantas de los pies rojas Manos y pies hinchados Erupciones cutáneas en la parte media del cuerpo, SIN apariencia de ampollas Descamación de la piel en el área genital, en las manos y en los pies (especialmente alrededor de la uñas, de las palmas de las manos y de las plantas de los pies) Inflamación de ganglios linfáticos (con frecuencia sólo uno de ellos se inflama), particularmente en el área del cuello Inflamación y dolor articular, con frecuencia en ambos lados del cuerpo
Los síntomas adicionales pueden abarcar:
Irritabilidad Diarrea, vómitos y dolor abdominal Tos y rinorrea
Tratamiento Los niños con la enfermedad de Kawasaki son hospitalizados y el tratamiento se tiene que iniciar tan pronto como se haga el diagnóstico con el fin de evitar daño a las arterias coronarias y al corazón. El tratamiento estándar para esta enfermedad es la gammaglobulina intravenosa que se administra en dosis altas. Una mejoría considerable del niño se observa usualmente dentro de las primeras 24 horas de tratamiento con dicha gammaglobulina. La ácido acetilsalicílico (aspirin) en dosis altas usualmente se administra junto con la gammaglobulina intravenosa. Incluso cuando son tratados con ácido acetilsalicílico (aspirin) y gammaglobulina intravenosa, hasta el 25% de los niños puede aún desarrollar problemas en sus arterias coronarias. Algunas investigaciones han sugerido que añadir esteroides a la rutina de
tratamiento usual puede mejorar el pronóstico de un niño, pero se necesita más investigación. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000989.htm)
12.4 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Es un trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos. Síntomas Los síntomas varían de una persona a otra y pueden aparecer y desaparecer. Casi todas las personas con LES padecen hinchazón y dolor articular. Algunas desarrollan artritis. Las articulaciones frecuentemente afectadas son los dedos de las manos, las manos, las muñecas y las rodillas. Otros síntomas comunes abarcan:
Dolor torácico al respirar profundamente Fatiga Fiebre sin ninguna causa Malestar general, inquietud, sensación de indisposición (malestar) Pérdida del cabello Úlceras bucales Sensibilidad a la luz solar Erupción cutánea, en forma de "mariposa" en las mejillas y el puente nasal que afecta a aproximadamente la mitad de las personas con LES. La erupción empeora con la luz solar y también puede ser generalizada. Inflamación de los ganglios linfáticos
Otros síntomas dependen de qué parte del cuerpo esté afectada:
Cerebro y sistema nervioso: dolores de cabeza, entumecimiento, hormigueo, convulsiones, problemas de visión, cambios de personalidad. Tubo digestivo: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Corazón: ritmos cardíacos anormales (arritmias). Pulmón: expectoración con sangre y dificultad para respirar. Piel: color desigual de la piel, dedos que cambian de color cuando hace frío (fenómeno de Raynaud).
Tratamiento No existe cura para el lupus eritematoso sistémico y el objetivo del tratamiento es el control de los síntomas.
La enfermedad se puede tratar con:
Antinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía. Cremas que contienen corticosteroides para tratar las erupciones de piel. Un medicamento antipalúdico (hidroxicloroquina) y dosis bajas de corticosteroides para los síntomas cutáneos y artríticos. Usted debe usar ropa protectora, gafas de sol y protector solar cuando está expuesto al sol.
Los síntomas graves o potencialmente mortales (tales como anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central) a menudo requieren tratamiento por parte de médicos especialistas. El tratamiento para el lupus más grave puede abarcar: Corticosteroides o medicamentos en altas dosis para disminuir la respuesta del sistema inmunitario. Fármacos citotóxicos (que bloquean el crecimiento celular) si usted no mejora con corticosteroides o si los síntomas empeoran cuando los deja de tomar. Estos medicamentos tienen efectos secundarios serios. El médico lo debe vigilar muy de cerca. Si usted padece lupus, también es importante tener:
Cuidado cardíaco preventivo. Vacunas actualizadas. Exámenes para detectar adelgazamiento de los huesos (osteoporosis). La psicoterapia y los grupos de apoyo pueden ayudar a aliviar la depresión y los cambios en el estado anímico que pueden ocurrir en pacientes con esta enfermedad.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm)
13. NUTRICION.
13.1 DESNUTRICION. La desnutrición es una enfermedad causada por una dieta inapropiada, hipocalórica e hipoprotéica. También puede ser causada por mala absorción de nutrientes como en la anorexia. En los niños la desnutrición puede comenzar incluso en el vientre materno. Las consecuencias de la desnutrición infantil son: Niños de baja estatura, pálidos, delgados, muy enfermizos y débiles, que tienen problemas de aprendizaje y desarrollo intelectual. Mayores posibilidades de ser obesos de adultos. Las madres desnutridas dan a luz niños desnutridos y las que padecen anemia o descalcificación tienen más dificultades en el parto con niños de bajo peso.
Los síntomas pueden variar de acuerdo a lo que causa la desnutrición, pero se pueden mencionar síntomas generales como fatiga, mareo y pérdida de peso. Se puede detectar mediante valoraciones nutricionales y análisis de sangre. La causa más frecuente de la desnutrición es una mala alimentación, en la que el cuerpo gasta más energía que la comida que consume. Existen patologías médicas que pueden desencadenar una mala absorción o dificultades en la alimentación causando así la desnutrición. O circunstancias sociales, ambientales o económicas pueden arrastrar a las personas a una desnutrición. Estas causas pueden ser: Patologías médicas
Anorexia nerviosa Bulimia Celiaquía Coma Depresión Diabetes mellitus Enfermedad gastrointestinal Vómitos constantes
Circunstancias sociales
Hambrunas que pueden ser ocasionadas por, sequías, plagas, razones políticas, guerras, o múltiples motivos. Pobreza la pobreza es la principal causa de desnutrición en el mundo, según la FAO para 2009 1 020 millones de personas sufrían de hambre en el mundo y el mayor porcentaje de esta población vive en países subdesarrollados
Consecuencias:
Corazón: el corazón pierde masa muscular, así como otros músculos del cuerpo. En el estado más avanzado hay una insuficiencia cardíaca y posterior muerte. Sistema inmune: se torna ineficiente. El cuerpo humano no puede producir células de defensa. Luego, es común las infecciones intestinales, respiratorias, y otros acontecimientos. La duración de las enfermedades es mayor y el pronostico siempre peor que en individuos normales. La cicatrización se lentifica. Sangre: es posible que ocurra un cuadro de anemia ferropénica relacionada a la desnutrición. Tracto intestinal: hay una menor secreción de HCL por el estómago, tornando ese ambiente más favorable para la proliferación de bacterias. El intestino disminuye su ritmo de peristáltico y su absorción de nutriente. es muy reducido. . Una disminución de su coeficiente intelectual . Problemas de aprendizaje, de retención y memoria
• • • • • •
. Menor crecimiento y desarrollo físico . No contar con dinero para comprar alimentos Inadecuada distribución de los alimentos en la familia Difícil acceso o escasos servicios de salud Interrupción de la lactancia materna (destete), a edades muy tempranas Introducción tardía e insuficiente de alimentos complementarios a la leche materna Infecciones frecuentes: diarreicas y/o respiratorias Higiene inadecuada en alimentos
(http://es.wikipedia.org/wiki/Desnutrici%C3%B3n)
13.2 RAQUITISMO. Es una enfermedad producida por un defecto nutricional, caracterizada por deformidades esqueléticas. Es causado por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre. Cuando el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente sanguíneo para elevar los niveles. El raquitismo es muy poco frecuente en los países desarrollados. Ocurre más probablemente durante períodos de crecimiento rápido donde el cuerpo demanda niveles altos de calcio y fosfato. Se observa por lo general en niños de 6 a 24 meses de edad y es poco común en recién nacidos. Los casos nutricionales de raquitismo ocurren por falta de vitamina D en la dieta o por trastornos de mal absorción caracterizados por una deficiente absorción de grasa. La falta de vitamina D en la dieta puede ocasionalmente observarse en personas vegetarianas que no consumen productos lácteos o en personas que presentan intolerancia a la lactosa (aquellos que tienen problemas para digerir productos lácteos). Una carencia dietética de calcio y fósforo puede también jugar un papel importante en las causas nutricionales del raquitismo. El raquitismo como producto de una carencia dietética de estos minerales es poco frecuente en los países desarrollados porque el calcio y el fósforo están presentes en la leche y vegetales verdes. El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos renales que involucran acidosis tubular renal. Ocasionalmente, el raquitismo puede presentarse en niños que tienen trastornos hepáticos, no absorben las grasas y la vitamina D adecuadamente o cuando no pueden convertir la vitamina D a su forma activa.
La osteodistrofia renal ocurre en personas con insuficiencia renal crónica. La manifestación es virtualmente idéntica a la del raquitismo en niños y a la de la osteomalacia u osteoporosis en adultos. Síntomas.
Dolor o sensibilidad ósea Brazos Piernas Columna Pelvis Deformidades esqueléticas Piernas arqueadas Proyección del esternón hacia adelante (pecho de paloma) Protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico) Cráneo asimétrico o de forma extraña Deformidades de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis) Deformidades pélvicas Aumento de la tendencia a las fracturas óseas Deformidades dentales Retraso en la formación de los dientes Defectos en la estructura de los dientes, perforaciones en el esmalte Aumento en la incidencia de caries en los dientes (caries dentales) Debilidad progresiva Disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular) Calambres musculares Crecimiento deficiente Baja estatura: adultos menos de 1,52 m de alto
Diagnostico.
PTH Calcio en orina Calcio (ionizado) Isoenzima de la FA (fosfatasa alcalina)
Tratamiento. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa de esta afección. Se debe tratar la causa subyacente para prevenir la recurrencia. Con el reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas desaparecen. Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Se recomienda la exposición a cantidades moderadas de luz solar. El
tratamiento del raquitismo causado por anomalías metabólicas puede requerir una prescripción especial para vitamina D. (http://es.wikipedia.org/wiki/Raquitismo)
13.3 AVITAMINOSIS. La avitaminosis, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere normalmente, es lo contrario a la hipervitaminosis. Esto determina fallos en la actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos. El déficit vitamínico puede deberse a falta de ingesta, mala absorción intestinal, mala utilización metabólica o aumento de demandas. Solo unas pocas, liposolubles, pueden provocar patología por exceso (hipervitaminosis).
La falta de ingesta se origina por carencia de recursos (hambrunas del Tercer Mundo, poca ingesta proteica por pobreza), dietas inadecuadas (adelgazamiento incontrolado, vegetarianismo mal planteado, caprichos y errores alimentarios psicológicos o psiquiátricos, anorexia nerviosa) o falta de alimentos frescos (escorbuto de los navegantes). La mala absorción puede ser localizada (como ocurre en los casos en los que hay un déficit selectivo en el íleon terminal) o generalizada (como en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el alcoholismo, la malabsorción de los ancianos, la gastritis crónica y las neoplasias intestinales). La mala utilización metabólica suele deberse a efectos secundarios de fármacos (habitualmente los antineoplásicos antifólicos). El aumento de demanda es típico durante la gestación y la lactancia.
Tipos:
Deficiencia de vitamina A (retinol): ceguera nocturna, sequedad en los ojos (membrana conjuntiva) y en la piel y afecciones diversas de las mucosas. En cambio, el exceso de esta vitamina produce trastornos, como alteraciones óseas, o incluso inflamaciones y hemorragias en diversos tejidos. Raquitismo. Déficit de vitamina D (calciferol): descalcificación y deformación de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves. Deficiencia de vitamina E (tocoferol): puede ocasionar anemia hemolítica (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), degeneración muscular y desórdenes en la reproducción. Deficiencia de vitamina K (antihemorrágica): pueden producirse hemorragias nasales, en el aparato digestivo o el genito-urinario.
Escorbuto. Deficiencia de vitamina C (ácido ascórbico): Resequedad y formación de horquilla en el cabello, gingivitis (inflamación de las encías), encías sangrantes, piel áspera, reseca y descamativa, disminución de la tasa de cicatrización de heridas, tendencia a la formación de hematomas, sangrados nasales, debilitamiento del esmalte de los dientes, dolor e inflamación de las articulaciones, anemia, disminución de la capacidad para combatir infecciones, posible aumento de peso debido al metabolismo lento.
(http://es.wikipedia.org/wiki/Avitaminosis)
13.4 NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL La nutrición enteral es una técnica especial de alimentación, que junto con la nutrición parenteral también se denomina nutrición artificial. Consiste en administrar los diferentes elementos nutritivos a través de una sonda, colocada de tal forma que un extremo queda en el exterior y el otro en distintos tramos del tubo digestivo como el estómago, duodeno o yeyuno, suprimiendo las etapas bucal y esofágica de la digestión. Este tipo de soporte nutricional está indicado cuando no es posible una adecuada alimentación oral voluntaria, siempre que la capacidad del aparato digestivo permita absorber los nutrientes. Por tanto, el requisito imprescindible para que el paciente reciba dicha alimentación, es que éste tenga un aparato digestivo con una mínima capacidad motora y funcional. Existen 2 modalidades de nutrición enteral: Nutrición enteral a débito discontinuo. La característica de esta modalidad es la infusión a través de la sonda de los diferentes nutrientes, en intervalos libres de tiempo. No es necesario ningún elemento mecánico propulsor, y puede llevarse a cabo mediante jeringa o por la acción de la gravedad. Nutrición enteral a débito continuo. Es la infusión gástrica o duodeno-yeyunal de los diferentes elementos nutritivos de forma ininterrumpida y mediante un proceso mecánico. Se caracteriza porque se enlentece considerablemente la velocidad del tránsito, mejora la absorción, se disminuyen y estabilizan las secreciones digestivas, y no se sobrecarga el aparato digestivo. (http://es.wikipedia.org/wiki/Nutrici%C3%B3n_enteral) La nutrición parenteral es el suministro de nutrientes como: Carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas, minerales y oligoelementos que se aportan al paciente por vía intravenosa; cuando por sus condiciones de salud no es posible utilizar las vías digestivas normales y con el propósito de conservar o mejorar su estado nutricional. La nutrición parenteral se subdivide en dos categorías:
