Anestesia. Manual Para Estudiantes

ANESTESIA MANUAL PARA ESTUDIANTES ESTUDIA NTES

ANESTESIA MANUAL PARA ESTUDIANTES ESTUDIA NTES

ANESTESIA MANUAL PARA PARA ESTUDIANTES ESTUDIANTES

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La Habana, 2008

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Dávila Cabo de Verde, Evangelina et al. Anestesia. Manual para estudiantes / Evangelina Dávila Cabo de Villa; J. María Herrera Pires; Barbara L. Cabezas Poblet; Belkis M. Vicente Sánchez. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007. 183 p. : il., lám., tab. Incluye bibligrafía al final de cada tema. ISBN 978-959-212-305-2 1. 2.

ANETESIOLOGIA / educación ANETESIA

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LIBROS DE TEXTO

I. Herrera Pires; J. María II. Cabezas Poblet, Bárbara L. III. Vicente Sánchez, Belkis M. WO 218.2

Edición: Manuel Castillo Duque Diseño de cubierta: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Composición y maquetación: Dunia Herrera Arozarena

© Colectivo de autores, 2007 ©Sobre la presente edición Editorial Ciencias Médicas, 2008

Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 # 177 entre N y O (Edificio Soto). Piso 2. Vedado, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba. Código postal 10400. Teléfono 8383388 E-mail:[email protected]

AUTORES Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa Especialista de II Grado en Anestesiología-Reanimación Profesora Asistente FCMC

Dra. J. María Herrera Pires Especialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación Profesora Asistente FCMC

Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet Especialista de I Grado en Anestesiología-Reanimación Profesora Asistente FCMC

Dra. Belkis M. Vicente Sánchez Especialista de I Grado en Medicina Interna Profesora Adjunta del Departamento Provincial de MGI

AGRADECIMIENTOS  El comienzo de un trabajo casi siempre va precedido de una información, planificación, organización; pero su terminación solo será posible cuando tiene el respaldo de los que confían y apoyan su realización. Es por ello que queremos expresar nuestro agradecimiento a la Dirección de nuestro hospital, al Consejo Científico, resaltar la experimentada valoración realizada por el Dr.  Antonio Ríos Rodríguez, la contribución de los miembros del servicio de Anestesiología encabezado por los doctores R. Mirta  Molina y José J. Ojeda. Debe destacarse la labor de búsqueda de información desplegada por trabajadoras del Centro de In formación de Ciencias Médicas, de nuestra facultad de medicina entre las que se destacó Oristela Mora. Resultó determinante la labor desarrollada en la redacción y revisión de José Ramón Calatayud y la Lic. Ana Ma. Molina. Debemos incluir un gran grupo de amigos y colegas que respaldaron estas intenciones.

PRÓLOGO  La Anestesiología y la Reanimación, avanzan a tal velocidad  en el conocimiento clínico, que imponen la creación y el desarrollo de subespecialidades, así como de nuevos programas docentes de formación profesional.  La anestesiología moderna apasiona por la complejidad de su ejercicio, que exige conocimientos de anatomía, fisiología,  fa rm ac ol og ía , me di cin a int er na , ca rdio lo gí a, ne um ol og ía, bioquímica, biofísica, medicina crítica y hasta de electrónica.  La anestesiología moderna es considerada hoy una especialidad clínica con tres perfiles bien definidos de dedicación que comprenden la conducción anestésica del paciente operado en su perioperatorio, la atención del paciente en peligro de muerte  y la atención al paciente con dolor agudo o crónico. Sin embargo, aún no constituye una asignatura dentro del  programa de estudios de la carrera de Medicina y por tanto no alcanza la categoría de Cátedra. Su acceso al estudiante en formación está limitado a una ventana de 1 ó 2 semanas durante su estancia en la asignatura de Cirugía General que no le permite crearse una idea objetiva sobre la especialidad e interesarse por  ella.  Este libro escrito por la Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa, que ahora tiene en sus manos el lector, permite iniciarse en el contenido de la especialidad, Es un libro que hacía falta desde tiempo atrás y que ha llegado para llenar un espacio muy necesario para el mejor conocimiento y desarrollo futuro de la especialidad; contiene descripciones e informaciones muy necesarias para el alumno de la carrera de Medicina. Por ello, esta obra será muy bien acogida por alumnos y docentes.

Dr. Humberto Sainz Cabrera Profesor Consultante del ISCMH Presidente de la SCAR Jefe del Servicio de Anestesiología y UCIQ Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular La Habana

CONTENIDO Generalidades / 1 Bibliografía / 5 Equipamiento y funcionamiento de un salón de operaciones / 6 Sistema de gases médicos / 6 Sistema de suministro de gases médicos / 8 Factores ambientales en el salón de operaciones / 9 Seguridad eléctrica / 10 Fuego y explosiones / 15 Bibliografia / 17 Evaluación y preparación preoperatoria de el paciente quirúrgico /18 Consulta preanestésica / 19 Interrogatorio / 20 Examen físico / 24 Exámenes de laboratorio / 25 Selección del proceder anestésico / 26 Estratificación de riesgos en anestesia / 27 Resumen / 29 Bibliografía / 29 Abordaje de la vía aérea / 30 Aspectos anatómicos y fisiológicos de mayor interés / 30 Nariz / 31 Faringe / 31 Laringe / 31 Tráquea / 32 Bronquios / 33 Equipamiento / 34 Técnicas de intubación endotraqueal / 35 Por visión directa / 35 A ciegas por vía nasal / 36 Intubación retrógrada / 37 Uso del fibrobroncoscopio / 38 Vía transtraqueal / 38 Medidas que favorecen la realización de las maniobras de abordaje de la vía aérea / 38 Valoración de la vía aérea para la intubación et / 39 Espacio Mandibular / 41 La escala de Patil-Aldreti / 41

La distancia mentoesternal / 42 Resumen / 46 Bibliografía / 46 Anestesia general. relajantes musculares. Recuperación anestésica / 47 Anestesia general / 47 Agentes anestésicos inhalatorios / 48 Agentes anestésicos intravenoso (i.v.) / 51 Agentes antagonistas / 58 Relajantes musculares (RM) / 58 Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular / 58 Agentes que modifican la función neuromuscular / 59 Características farmacológicas de RM más usados / 61 Recuperación anestésica / 63 Criterios de alta de la sala de recuperación / 64 Resumen / 64 Bibliografía / 65 Anestesia espinal / 65 Anatomía / 65 La médula espinal / 69 Irrigación sanguínea medular / 69 Fisiología / 70 Bloqueo somático / 70 Bloqueo visceral / 72 Efectos sobre el sistema respiratorio / 73 Efectos sobre el sistema gastrointestinal / 73 Efectos endocrinos metabólicos / 73 Consideraciones farmacológicas en la anestesia espinal / 74 Factores que influyen en la anestesia espinal / 75 Contraindicaciones de la anestesia espinal / 77 Aspectos técnicos / 78 Indicaciones de la anestesia espinal / 79 Complicaciones / 80 Bibliografía / 84 Anestésicos locales / 85 Historia de los anestésicos locales / 85 Propiedades deseables en los anestésicos locales / 86 Química de los anestésicos locales / 87 Clasificación de los anestésicos locales / 88 Mecanismo de acción de los anestésicos locales / 89

Propiedades físico-químicas de los anestésicos locales / 90 Otras propiedades de los anestésicos locales que modulan su acción / 93 Difusibilidad hística / 93 Características intrínsecas de la droga / 93 Sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los anestésicos locales / 94 Efectos farmacológicos de los anestésicos locales / 94 Farmacocinética de los anestésicos locales / 97 Volumen y concentración del anestésico local / 97 Adición de fármacos vasoactivos / 97 Lugar de la inyección / 99 Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales / 99 Combinaciones de anestésicos locales / 100 Temperatura / 100 Absorción / 100 Distribución / 101 Metabolismo / 102 Excreción / 103 Usos de los anestésicos locales en anestesiología / 104 Toxicidad sistémica de los anestésicos locales / 106 Manifestaciones / 108 Interacción de los anestésicos locales con otras drogas / 108 Tratamiento de las complicaciones / 109 Tratamiento Preventivo / 109 Tratamiento medicamentoso / 110 Farmacología de las drogas utilizadas en analgesia local / 110 Bibliografía / 117 Dolor agudo posoperatorio / 119 Definición y clasificación del dolor / 119 Aspectos anatómicos de la nocicepción / 123 Vías del dolor / 123 Neuronas de primer orden / 123 Neuronas de segundo orden / 124 Neuronas de tercer orden / 127 Aspectos fisiológicos de la nocicepción / 128 Nociceptores / 128 Nociceptores cutáneos / 129

Nociceptores profundos / 129 Nociceptores viscerales / 129 Mediadores químicos del dolor / 130 Respuesta sistémica al dolor / 131 Dolor agudo / 131 Evaluación del paciente con dolor / 133 Farmacología del manejo del dolor agudo posoperatorio / 134 Bibliografía / 137 Shock / 138 Historia / 138 Definición / 139 Clasicación etiológica del estado de shock / 140 Fisiopatología / 142 Primera fase del shock, fase I o fase de shock compensada / 143 Segunda fase del shock, fase II o fase de shock escompensada / 145 Tercera fase del shock o fase de shock irreversible / 146 Diagnóstico del shock / 149 Profilaxis / 154 Principios generales de tratamiento / 154 Tratamiento farmacológico / 160 Tratamiento de las complicaciones / 164 Bibliografía / 165 Anexos / 167 Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor predictivo / 167 Hipertensión arterial (HTA) / 169 Definición / 170 Clasificación / 171 Valoración anestésica preoperatoria / 173 VIH (SIDA) / 173 Diabetes mellitus / 177 Bibliografia / 182

GENERALIDADES  Dra. Bárbara Cabezas Poblet 

A través de los siglos la anestesia ha tratado y trata de aliviar los sufrimientos. Es el destino histórico avanzar siempre y cada día más de prisa en pos del bienestar del género humano. El dolor en lo biológico, como la miseria en lo social, son atributos de infelicidad y la meta ambiciosa es detenerlos; por esta razónvencer al dolor físico ha sido el esfuerzo mayor y más constante del hombre en su lucha por sobrevivir. Entre los grandes y más notables descubrimientos de esta última centuria, debemos contar con el uso de la anestesia quirúrgica, no solo por lo que ha significado para el progreso de la medicina, sino por el ejemplo de lo que es capaz el espíritu creador del hombre, pues fue considerada como una utopía hasta la víspera de su descubrimiento. Los procedimientos quirúrgicos no eran frecuentes antes de 1846, precisamente por la falta de anestesia satisfactoria que permitiera un adecuado alivio del dolor, lo cual constituía una gran dificultad, por lo que solo las cirugías de urgencias, como la amputación de un miembro por una fractura abierta, la cistotomía por cálculo de la vesícula o el drenaje de un absceso, eran de los pocos procederes quirúrgicos que se realizaban. Los primeros intentos para evitar el dolor humano comenzaron con el empleo de adormidera, mandrágora, beleño y drogas como el alcohol, haschish y derivados del opio, los que, administrados por la vía oral, traían algún consuelo. Envolver el miembro en hielo, realizar isquemia por medio de un torniquete, producir pérdida de la conciencia por un golpe en la cabeza o estrangulación, o más comúnmente la restricción del paciente por la fuerza, eran métodos utilizados en la antigüedad para obtener un campo quirúrgico relativamente tranquilo. Dioscórides, filósofo griego, fue el primero en usar el término anestesia en la primera centuria después de Cristo, para describir el efecto narcótico de la mandrágora. En 1721 el término fue definido en el Diccionario Etimológico universal inglés Bailey como un defecto de sensación y en la Enciclopedia Británica (1771) como privación de los sentidos. El término anestesiología fue propuesto en los Estados Unidos de Norteamérica en la segunda década del siglo XX, para enfatizar en el crecimiento de las bases científicas de la especialidad.

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La práctica de la anestesia data de tiempos remotos, pero su evolución comenzó solo a mediados del siglo pasado. Los odontólogos fueron los responsables de la introducción de los primeros agentes anestésicos, pues ellos, en la práctica de su profesión, eran los que mayor contacto tenían con personas que sentían dolor. Horace Wells (1815-1848), dentista que nació en Hartford, notó en una función de teatro que uno de los act ores bajo la influencia del óxido nitroso, se hirió sin sentir dolor, por lo que al día siguiente, mientras respiraba óxido nitroso, se hizo extraer un diente por uno de sus colegas sin sentir dolor. En 1845, en Boston, Well trató de demostrar su descubrimiento a los estudiantes de Medicina de Harvard, pero lamentablemente fracasó en el intento pues el paciente gritó durante la operación. William T.G. Morton, un dentista de Boston y colega de Well, conocía los efectos anestésicos del éter y los consideraba más promisorios que los del óxido nitroso, por lo que practica su uso primero en animales y luego en sí mismo, hasta que logra hacer la primera demostración pública en Boston en el Massachussets General Hospital, el 16 de octubre de 1846, por vía inhalatoria para la realización de un proceder quirúrgico. Luego de la exitosa demostración, se consideró al éter como el agente anestésico ideal y la práctica de la anestesia quirúrgica brindó nuevas posibilidades de avance en el campo de la medicina, la que se extendió rápidamente a otras ciudades de los Estados Unidos e Inglaterra; Morton fue considerado como el inventor y revelador de la inhalación anestésica. Antes de él, en todos los tiempos la cirugía era agonía. Gracias a él, el dolor quirúrgico se impidió y se anuló. Desde él, la ciencia controla el dolor. Más adelante se indujo la búsqueda de otras sustancias narcóticas y es así que en 1847, se introduce el uso del cloroformo por el obstetra escocés James Simpson. John Snow, conocido como el padre de la anestesia, fue el primer médico que practicó la anestesia a tiempo completo e investigó científicamente el éter y el cloroformo, así como la fisiología de la anestesia general. En 1853 administró cloroformo a la Reina Victoria durante el nacimiento del príncipe Leopoldo y en 1857 repite la misma técnica con

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motivo del nacimiento de la princesa Beatriz. Escribe en 1847 el libro On the Inhalation of Ehter in Surgical Operations, primero de la especialidad e inventó además los inhaladores para el éter y el cloroformo y describió 5 estadios o grados de anestesia. Joseph T. Clover (1825-1882), después de la muerte de John Snow, se convierte en el principal investigador científico de la anestesia. Inventó un inhalador de cloroformo que permitió manejar mezclas porcentuales de cloroformo y aire, las que podrían utilizarse con seguridad; enfatizó en la monitorización continua durante la anestesia, resultó el primero en usar la tracción mandibular para la obstrucción de la vía aérea, en tener equipos de reanimación disponibles durante la anestesia y en usar la cánula cricotiroidea. La anestesia, desde su introducción en 1846, ha tenido un desarrollo caracterizado por períodos prolongados de estancamiento que han alternado con otros de progresos y conquistas. Es en 1893 que se funda en Londres la precursora de muchas entidades dedicadas a la especialidad, la Society of Anaesthetists, y en 1914 la Scottish Society Anaesthetists. En 1922 se agrupó por primera vez una sección de anestesistas en la reunión anual de la British Medical Association y en años siguientes se produjo un definido progreso con la introducción del ciclopropano y el tricloetileno, así como técnicas de intubación endotraqueal. En la década de 1940, Griffith introduce el uso del curare en anestesia para obtener relajación muscular, que antes solo se podía lograr con profundos niveles de anestesia general; su uso permite condiciones quirúrgicas adecuadas con niveles leves de anestesia general, menor depresión cardiovascular y despertar rápido cuando se suspende el anestésico. Surge también al comienzo de la década de 1930, el uso de los barbitúricos por vía intravenosa, introducido en la práctica anestésica por Lundy, en 1935. En los Estados Unidos, después de la demostración de Morton, muy pocos o nadie dio importancia a aquello y la anestesia la practicaban cirujanos juniors o estudiantes de medicina carentes de formación adecuada; no existían médicos interesados en la anestesia, por lo que en la Clínica Mayo y en la Cleveland se entrenaban enfermeras como anestesistas y no es hasta 1911 que se forma la primera sociedad de anestesiólogos, que en 1936 se convirtió en sociedad nacional y en 1945 en asociación de anestesiología. La práctica de la anestesia ha evolucionado significativamente en las últimas décadas y las perspectivas de la especialidad se han

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ampliado desde los tiempos de John Snow. En la actualidad se aprecia que la anestesiología ocupa uno de los primeros lugares como disciplina médica. El anestesiólogo actual es un consultante y además proveedor de cuidados primarios del paciente quirúrgico, vela por su seguridad y confortabilidad durante el curso de la cirugía; además de abarcar la evaluación preoperatoria y los cuidados posoperatorios, participa en las unidades de cuidados intensivos y clínicas del dolor. El campo de trabajo del anestesiólogo se ha ampliado durante los últimos años en forma importante, dados los avances tecnológicos de tipo no invasivo y de mediana invasividad , que son utilizados tanto para diagnóstico como para tratamiento. Se desarrolla la anestesia fuera del quirófano como uno de los procedimientos utilizados en forma cada vez más común y que pueden ir desde la vigilancia anestésica, sedación conciente e inconsciente, anestesia regional y hasta la anestesia general, ya sea inhalatoria o endovenosa, superficial para procederes como terapia electroconvulsivante, cateterización cardíaca, litotricia, resonancia magnética, tomografía axial computarizada, fluoroscopia y otros procederes diagnósticos y terapéuticos que se realizan fuera de este lugar. En cualquier circunstancia el anestesiólogo debe tener a la mano los recursos mínimos necesarios para trabajar con un alto grado de responsabilidad, seguridad y comodidad, tanto para el paciente que es para quien trabaja, como para sí mismo, con la máxima de que la seguridad del paciente es nuestra tranquilidad. El cirujano y el anestesiólogo deben funcionar juntos y con efectividad, pues ambos responden ante el paciente quirúrgico más que ningún otro especialista. La práctica de la anestesiología incluye diversas funciones, entre las que se encuentran: – Consultar, evaluar y preparar al paciente para la anestesia. – Monitorizar y restaurar la homeostasia del paciente durante el perioperatorio. – Enseñar, supervisar y evaluar las acciones del personal médico y paramédico relacionado con la anestesia. – Dar atención médica a pacientes críticos en unidades de cuidados intensivos. – Tratar el dolor del trabajo de parto y parto. – Diagnosticar y tratar los síndromes dolorosos.

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– Manejo adecuado de la resucitación cardiopulmonar (fueron los anestesiólogos los pioneros). – Conducir investigaciones a nivel de ciencias básicas y clínicas para mejorar los cuidados de los pacientes en términos de función fisiológica y respuestas a las drogas. En nuestro país la especialidad de Anestesiología a partir del triunfo de la Revolución ha adquirido personali dad propia, su evolución se ha mantenido en estrecha relación con el devenir científico y tecnológico en la última mitad del siglo XX y su crecimiento sistemático y progresivo ha ido paralelo al desarrollo de especialidades clínicas y quirúrgicas, clásicas y modernas. La Anestesiología no se ha detenido y ha formado profesionales de alto grado científico y valor humano.

BIBLIOGRAFÍA 1. Atkinson RS, Rushman GB, Alfred Lee J. Anestesia. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;1981. 2. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;1977. 3. Collins VJ. Anestesiología.2da ed. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica;1984. 4. Kennedy SK, Longneccker DE. Historia y principios de la anestesiología. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. GoodmanGilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed. México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p. 313-26. 5. Morgan E, Mikail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford :Appleton and Lange; 1996. p.1-4. 6. Kenedy SK, Longnecker DE. Historia y principios de la anestesiología. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. GoodmanGilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed. México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.313-26. 7. Rodríguez Varela M, Sainz Cabrera H. Historia de la anestesia. En: Dávila Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H, Molina Lois RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damu jí;2001.p.21-42.

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EQUIPAMIENTO Y FUNCIONAMIENTO DE UN SALÓN DE OPERACIONES  Dra. J. María Herrera Pires

La composición y funcionamiento de los salones de operaciones lo integran, un complejo de elementos que presentan requerimientos técnicos específicos.

SISTEMA DE GASES MÉDICOS Los gases médicos más usados en el salón de operaciones son el oxígeno, el óxido nitroso, aire y nitrógeno. El sistema de aspiración para la disposición del sistema de gases de desecho y la aspiración debe ser considerado como parte integral del sistema de gases médicos.

1. Oxígeno. Símbolo O2. Color internacional: blanco. En EE.UU.: verde. El mal funcionamiento del sistema de gases pone en peligro a los pacientes, particularmente si se trata del oxígeno. Un suplemento de oxígeno es requerimiento indispensable, en cualquier área quirúrgica. El oxígeno médico tiene 99-99,5 % de pureza y es manufacturado por destilación fraccionada del aire líquido, se almacena en forma de gas comprimido a temperatura ambiente o refrigerado en forma líquida. Los hospitales pequeños almacenan el oxígeno en bancos con cilindros H, conectados por un multiplicador. El número de cilindros de cada banco depende de la demanda diaria anticipadamente calculada. El multiplicador contiene válvulas que reducen la presión del cilindro de 2000 libras por pulgadas cuadradas (psig), a una presión de línea de 50 ± 5 psig y automáticamente conecta los bancos, cuando un grupo de cilindros se agota. El sistema de oxígeno líquido almacenado, es más económico para grandes hospitales, este debe ser almacenado bien por debajo de su temperatura crítica de –119 oC. Los grandes hospitales pueden tener un sistema de reserva, más pequeño de suplemento de oxígeno líquido o un banco con sistema de cilindros, que pueden proveer los requerimientos de oxígeno por un día.

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La mayoría de las máquinas de anestesia tienen donde acomodar 1 o 2 cilindros E (medianos) de oxígeno. La presión de los cilindros cae en proporción a su contenido. Una presión de 1000 psig indica un aproximado medio de 330 L en cilindros E a presión y temperatura atmosférica de 20 oC. Si existe un ritmo de salida de 3 L/min, un cilindro medio lleno demorará 110 min en vaciarse. La presión debe chequearse antes y durante su uso.

2. Oxido nitroso. Símbolo: N2O. Color: azul. El óxido nitroso es el gas anestésico más comúnmente usado, es manufacturado por el calentamiento del nitrato de amonio por descomposición térmica. Es casi siempre almacenado en cilindros grandes de alta presión (cilindros H), interconectado por un distribuidor con un cuadro entrecruzado automático. El almacenamiento del gas nitroso de forma líquida es económico solamente en instituciones muy grandes. La temperatura crítica del nitroso es de 36,5 oC por debajo de la temperatura ambiente, por lo que se debe mantener en forma líquida sin un sistema de refrigeración elaborado. Si la temperatura del gas nitroso aumenta por encima de su temperatura crítica, este vuelve a su forma gaseosa. Como el nitroso no es un gas ideal y es fácilmente compresible, esta transformación en fase gaseosa no comprende un gran aumento en la presión del tanque, no obstante, todos los cilindros están equipados con una válvula de presión de escape, para prevenir explosión bajo condiciones inesperadas de alta presión, como podría ser el sobrellenado no intencional. Las válvulas de presión de escape están diseñadas para romperse a 3300 psig, bien por debajo de la presión de las paredes de los cilindros E. Una interrupción en el flujo o administración no es normalmente catastrófica, la mayoría de las máquinas de anestesia, tienen cilindros E de reserva. Estos cilindros E contienen nitroso en forma líquida y el volumen remanente en el cilindro no es proporcional a la presión del cilindro, siempre quedan 400 L de nitroso remanente. Si el nitroso líquido se mantiene a temperatura constante de 20 oC, se vaporiza al mismo ritmo en el cual es consumido y mantendrá presión constante de 745 psig, hasta el total agotamiento.

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El único modo de determinar el volumen residual del cilindro de nitroso es pesando el mismo, por esa razón el peso tara (TW) o peso vacío del cilindro está estampado en el cuello de todos los cilindros. La presión de salida del nitroso no debe exceder de 745 psig a 20 oC, la lectura de presiones mayores, implica mal funcionamiento del calibrador, sobrellenado del tanque o contenido de otro gas diferente al nitroso. Como se consume energía para la conversión de líquido a gas (calor latente de vaporización), el líquido de nitroso se enfría. Una caída en la temperatura resulta la disminución de la presión de vapor y disminución en la presión del cilindro. El enfriamiento es muy pronunciado a altos flujos y el regulador de presión se puede congelar.

3. Aire. Color internacional: Blanco y negro. EE.UU.: Amarillo. El uso del aire es cada día más frecuente por el peligro potencial del gas nitroso en presencia de altas concentraciones de oxígeno. El aire para uso médico es obtenido mezclando oxígeno y nitrógeno, el cual es deshumidificado, pero no es estéril y se provee a los hospitales en cilindros, comprimido por bomba a través de una línea propia. La entrada de esta bomba debe estar distante de la salida del vacío o bomba extractora, para minimizar la contaminación. Como la temperatura crítica del aire es de –14,6 oC existe como gas en cilindros cuya presión cae en proporción al contenido.

4. Nitrógeno. Color internacional: negro. Desde luego que el nitrógeno comprimido no es administrado a los pacientes, es usado para proveer de energía a muchas piezas del equipamiento del salón de operaciones. Es comúnmente almacenado en cilindros H conectados en un distribuidor.

5. Aspiración o vacío. El sistema central de vacío de los hospitales normalmente consiste en dos bombas de succión independientes, cada una capaz de admitir requerimientos picos. Las trampas en cada uno de los lugares de uso, previene contaminación del sistema con cuerpos extraños.

SISTEMA DE SUMINISTRO DE GASES MÉDICOS Los gases médicos son distribuidos desde un suministrador central al salón de operaciones, a través de una red de tuberías. Las tuberías son normalmente construidas de cobre liso atóxicas. La contaminación interna de las tuberías con polvo, grasa o agua debe evitarse.

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El sistema de suministro de gas de los hospitales se instala en los salones de diferentes modos, tales como tomas de techo, columnas de gas en pared o brazos articulados. Los equipos del salón, que incluyen la máquina de anestesia, se conectan con este sistema de salida utilizando un código de colores, mecanismos de acoplado rápidos que varía en su diseño, de acuerdo con los diferentes fabricantes. Las terminaciones se conectan con los sistemas de salida a través de un sistema seguro no intercambiable que previene las adaptaciones incorrectas de las mangueras. Para evitar confusiones, en los cilindros E de oxígeno, nitroso y aire adaptados directamente a la máquina de anestesia los fabricantes han adoptado un sistema seguro de índices de pines, el sistema previene contra los errores, tanto si los pines están dañados o si son llenados con gases equivocados. El funcionamiento del sistema de suministro de gases médicos y el sistema de tuberías es constantemente monitorizado por un sistema de alarmas central que consiste en señales luminosas y audibles, que advierten para el cambio oportuno de cilindros, cuando se agota un banco o las presiones están anormalmente altas o bajas, como pueden ser el mal funcionamiento de los reguladores de presión. A pesar de las múltiples medidas de seguridad, alarmas y regulaciones detalladas, establecidas en diferentes países, como son la asociación de protección contra fuegos, la asociación de gases comprimidos y departamento de transportación, las catástrofes anestésicas continúan sucediéndose en el mundo, por malfuncionamiento del sistema de gases médicos. Por todo lo anteriormente señalado es obligatoria la inspección periódica del sistema de suministro de gases de los hospitales, en la que deben participar los anestesiólogos y debe ser realizada por personal calificado, como ingenieros y técnicos debidamente acreditados, con el objetivo de disminuir la ocurrencia de accidentes.

FACTORES AMBIENTALES EN EL SALÓN DE OPERACIONES 1. Temperatura. La temperatura en la mayoría de los salones de operaciones es de un frío poco confortable para muchos pacientes conscientes y para anestesiólogos, enfermeras y cirujanos, pues están parados por

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horas en el salón, bajo luces artificiales, temperaturas bajas y cepillado repetido, lo que requiere de resistencia, pero como principio general el confort del personal que trabaja en el salón, debe ser conciliado con las necesidades de algunos pacientes, como son los niños pequeños y pacientes con grandes superficies expuestas, como los grandes quemados, para los que constituyen indicaciones específicas las temperaturas de 24 oC en el salón de operaciones, puesto que estos pacientes pierden calor rápidamente y tienen posibilidades limitadas para auto-compensarse.

2. Humedad. En décadas pasadas, las descargas estáticas fueron causa de fuego en los salones de operaciones, que se encontraban impregnados de vapores de gases anestésicos inflamables. El aumento de la humedad disminuye la posibilidad de descargas estáticas, por lo que se recomienda una humedad relativa de 50 %, aunque el no uso de gases anestésicos inflamables en estos tiempos, hace que se flexibilicen esos requerimientos de humedad relativa, aunque aún las chispas estáticas pueden dañar equipos eléctricos sensibles u ocasionar microshock.

3. Ventilación. Un alto flujo en el intercambio de la circulación del aire, en el salón de operaciones disminuye la contaminación quirúrgica. Un adecuado flujo de aire se logra mezclando el aire reciclado con aire fresco, la recirculación ahorra energía y los costos asociados con el calentamiento del aire acondicionado, independientemente de los dispositivos dispuestos para la eliminación de los gases anestésicos de desecho, que siempre deben existir como sistemas separados para suplementar la ventilación del salón de operaciones. Los flujos con ritmos extremos, como los producidos por el sistema de aire laminar, han sido propuestos para los procederes con particular alto riesgo de infección, Ejemplo: implante total de cadera, cirugía oftalmológica y vascular. Estos sistemas incluyen un alto costo de los salones y son muy usados en el mundo desarrollado y en los institutos y grandes hospitales.

SEGURIDAD ELÉCTRICA 1. Riesgo de electrocución. El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y personal del hospital al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos

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deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléctricos y su prevención. El contacto del cuerpo con dos materiales conductivos a diferentes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un shock eléctrico. Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o 220 V (VoHs) y el circuito se completa a través del contacto a tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o cubierta del monitor del paciente que ha desarrollado una falla. El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la localización, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está presente en todos los equipos eléctricos como resultado del acoplamiento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede fluir como resultado del acoplamiento capacitivo. Ejemplo: las tar jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente contactados. Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseñados para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un miliampere, bien por debajo del umbral de fibrilación, que es de 100 µΑ (microamperes). La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia, pero si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan bajas como 100 µΑ pueden resultar fatales. Las máximas fugas permisibles en los equipos del salón de operaciones son de 10 µΑ. Los electrodos y catéteres de monitoreo invasivo pueden ser conductores de corriente hacia el endotelio cardíaco, de hecho la sangre y la solución salina pueden servir de conductores eléctricos. La cantidad exacta de corriente requerida para producir fibrilación depende del shock relacionado con el período vulnerable de

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repolarización del corazón, que se corresponde con la onda t del ECG. Pequeñas diferencias de potenciales entre la conexión a tierra de 2 salidas en el mismo salón, puede poner al paciente en riesgo de shock eléctrico y microelectrocución.

2. Protección contra shock eléctrico. La mayoría de las electrocuciones en los pacientes, son causadas por el flujo de corriente desde un conductor vivo de un circuito aterrado a través del cuerpo y regresar a tierra. Esto sería prevenido si todo en el salón fuera aterrado excepto el paciente, mientras debe ser evitado aterrar directamente al paciente, pero el aislamiento completo del paciente no es posible durante la cirugía, por eso la alimentación de corriente a un salón de operaciones, debe ser aislada de tierra por un transformador de aislamiento. El cable secundario de los transformadores de aislamiento utilizado por las compañías eléctricas no es aterrado y proveen de 2 líneas de voltaje vivo no aterradas, para los equipos del salón de operaciones. El chasis del equipamiento está aterrado (pero no el circuito eléctrico) a través del pin más pronunciado de las 3 espigas del equipo en cuestión. Si el cable vivo es ahora contactado sin intención por un paciente conectado a tierra, la corriente no fluye a través del paciente, pues no se completa el circuito, pues no hay regreso, pero si las 2 líneas eléctricas son contactadas, entonces el circuito se completa y es posible el shock eléctrico. Si la línea de alimentación entra en contacto con tierra debido a una falla, el contacto con otra línea de alimentación completaría el circuito a través del paciente aterrado. Para reducir la posibilidad de 2 fallas coexistentes, un monitor de aislamiento de línea mide el potencial de flujo de corriente desde la fuente eléctrica hasta tierra. Básicamente el monitor de aislamiento de línea, determina el grado de aislamiento entre 2 cables con corriente y la tierra y predice el monto de corriente que podría fluir, si un segundo corto circuito se favoreciera o desarrollara. Una alarma es activada, si un flujo de corriente inaceptablemente alto ocurriera, (normalmente 2-5 mA), pero la corriente no es interrumpida a menos que un interruptor protector sea activado, pero estos no son usualmente instalados en locales como el salón de

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operaciones, donde descontinuar equipos de soporte de vida (respiradores), es mas peligroso que el riesgo de shock eléctrico.

3. Diatermia quirúrgica. El uso de equipamiento médico electrónico, somete a pacientes y personal a su alrededor al riesgo de electrocución. Los anestesiólogos deben tener al menos un entendimiento básico de los peligros eléctricos y su prevención. El contacto del cuerpo con 2 materiales conductivos a diferentes potenciales de voltaje, puede completar un circuito y resultar un shock eléctrico. Normalmente un punto de exposición es el conductor vivo de 110 o 220 volt y el circuito se completa a través del contacto a tierra. Ejemplo: una persona en contacto a tierra, solo necesita hacer contacto con un conductor vivo, para completar el circuito y recibir un shock eléctrico, el conductor vivo podría ser el marco o cubierta del monitor del paciente, que ha desarrollado una falla. El efecto fisiológico de la corriente eléctrica depende de la localización, duración, frecuencia y magnitud o intensidad de la misma, para ocasionar un shock eléctrico. La fuga de corriente está presente en todos los equipos eléctricos, como resultado del acoplamiento capacitivo, la inducción entre los componentes eléctricos internos y defectos de aislamiento del chasis. La corriente puede fluir como resultado del acoplamiento capacitivo, ejemplo: las tar jetas de un circuito y su chasis, aunque no estén físicamente contactados. Algunos monitores están doblemente aislados para disminuir el efecto de acoplamiento capacitivo, otros monitores están diseñados para estar conectados a tierra de baja impedancia (un cable seguro a tierra) y esto impide que la corriente pase a través de la persona. La magnitud de la fuga por acoplamiento capacitivo es normalmente imperceptible al tacto, es por debajo de un mili ampere, la que es bien por debajo del umbral de fibrilación que es de 100 miliamperes. La corriente a su paso por la piel encuentra una alta resistencia, pero si esta es aplicada directamente al corazón, corrientes tan bajas como 100 microamperes pueden ser letales. Las máximas fugas permisibles en los equipos del salón de operaciones son de 10 microamperes.

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La alta densidad de corriente en la punta del electrocauterio es capaz de coagular el tejido o cortarlo, dependiendo de la forma de onda. La fibrilación ventricular es prevenida por uso de frecuencias eléctricas ultra-altas (0,1-0,3 millones de Herz), comparado con la línea eléctrica (50-60 Herz). La amplia área de superficie del electrodo de retorno de baja impedancia, evita quemaduras en el punto de salida de la corriente, pues posee una densidad de corriente baja. Los niveles de alta potencia de las unidades de electrocirugía (por encima de 400 Watts), pueden causar acople inductivo con los cables del monitor, al provocar una interferencia eléctrica. El mal funcionamiento del electrodo de retorno puede resultar debido a desconexión de la unidad de electrocirugía, inadecuado contacto con el paciente o insuficiente gel conductivo. En estas situaciones la corriente encontrará otro lugar para salir, por ejemplo: los electrodos del electrocardiograma o partes de metal de la mesa de operaciones, puede causar quemadura del paciente. Las precauciones para prevenir las quemaduras por diatermia incluyen, la colocación adecuada del electrodo de retorno y la eliminación de los contactos del paciente con la tierra. El flujo de corriente a través del corazón, puede causar mal funcionamiento del marcapaso, esto puede ser minimizado colocando el electrodo de retorno lo más cercano posible al campo quirúrgico y tan lejos del corazón como se pueda. Las más modernas unidades de electrocirugía son aisladas de ti erra, al usar el mismo principio de fuente de alimentación aislada (salida aislada contra unidad de referencia aterrada), porque este segundo plano de protección suministra a estas unidades de electro cirugía, con su propia fuente de alimentación aislada, una falla eléctrica que no puede ser detectada por el monitor de aislamiento de línea del salón de operaciones. Sin embargo algunas unidades de electro cirugía son capaces de detectar el mal contacto entre el electrodo de retorno y el paciente mediante el monitoreo de impedancia, muchas unidades más viejas suenan la alarma si el electrodo de retorno es desconectado del equipo. Los electrodos bipolares con una propagación de corriente eficiente de algunos miliamperes, eliminan la necesidad de un electrodo de retorno. Desde el marcapaso y el electrocardiograma, la interferencia es posible, el pulso y el sonido del corazón, deben ser estrictamente monitorizados cuando alguna unidad de electrocirugía es utilizada.

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FUEGO Y EXPLOSIONES Hay tres requisitos para que ocurran fuegos y explosiones en el salón de operaciones: – Un agente inflamable (graso). – Un gas que admita combustión. – Una chispa o encendido de origen. Los gases anestésicos inflamables como el éter dietílico, éter divinílico, cloruro de etilo, etilene y ciclopropano, ya no son usados en nuestro medio y en gran parte del mundo. Sin embargo, el riesgo de fuego y explosiones no ha sido eliminado, pues el gas intestinal que contiene metano, hidrógeno, y sulfito de hidrógeno es altamente inflamable. Los suministros del salón de operaciones que pueden ser combustibles incluyen tubos endotraqueales, oxígeno, catéter, paños quirúrgicos, soluciones alcohólicas, incluso ungüentos con base de petróleo y si estas sustancias se encienden, deben ser inmediatamente retiradas del paciente y sofocadas. Agentes inflamables que meramente se queman con el aire, pueden explotar mezclados con nitroso y oxígeno, la acumulación de estos agentes bajo los paños quirúrgicos en la cirugía de cabeza y cuello, es particularmente peligrosa. Con el uso rutinario de la pulsoximetría no hay razón para insuflar oxígeno indiscriminadamente debajo de los paños quirúrgicos. Históricamente la electricidad estática, ha sido el origen frecuente de los fuegos. Numerosos hospitales prohíben el uso de materiales aptos para causar descargas estáticas, como son el nylon, lana, poliéster e instalan circuitos respiratorios conductivos aterrados y mantienen una humedad relativa por encima del 50 %. La mayoría de las guías antiguas ya no son observadas, pues de hecho, el aterramiento conductivo aumenta el riesgo de daños eléctricos. En los tiempos actuales, la mayor parte del origen de los fuegos y explosiones en unidades quirúrgicas, está relacionado con los equipos eléctricos, tales como la electrocirugía y el láser. El uso de la diatermia cerca de un intestino distendido o el láser cerca de tubos endotraqueales convencionales, continúan siendo la prueba de que el peligro de explosiones intraoperatorias persiste. Los tubos endotraqueales pueden ser parcialmente protegidos del láser, envolviéndolos con una lámina fina de metal y llenando el cuff 

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con solución salina, aunque se han diseñado tubos endotraqueales láser-resistentes y están disponibles en nuestro medio. Los resultados de los fuegos y explosiones en los salones de operaciones son trágicos en cualquier lugar. ¿Quién es el responsable de probar y certificar el sistema de gases médicos?

Cada país tiene su propio sistema de control, que se rige por reglamentos internacionales de seguridad para el uso de gases médicos, los cuales se cumplen en Cuba, donde no se reportan accidentes de este carácter. ¿Qué elementos del sistema de gases médicos necesitan ser  monitorizados constantemente?

La 24 horas debe chequearse la presión del sistema por salideros, válvulas defectuosas, etc, esto se prevé con conexiones cruzadas y presurizando cada gas separadamente y confirmando que la presión está presente solo en la salida de gas correspondiente. La pureza del contenido es verificada por análisis de muestras recogidas de cada salida. La excesiva contaminación por gases volátiles o por humedad, puede ser eliminada con altos flujos de nitrógeno a través del sistema. Los anestesiólogos deben chequear y rechequear la salida de gases, hasta estar seguros de que hay correspondencia de código de colores y de conexiones para cada gas. El contenido de cada línea de gas se confirma con analizadores de oxígeno, cromatografía gaseosa o por espectrometría de masa. La aspiración puede ser chequeada con una succión tope, capaz de medir la presión negativa. Los problemas comunes incluyen partículas de cobre oxidado dentro de la línea, uniones inadecuadas, encolado inadecuado y fallo en los componentes. Ante cualquier construcción, remodelación o expansión cerca del sistema de gases médicos o de su almacenamiento, se justifica la sospecha de problemas con el uso de gases médicos y su chequeo y control atento, externo e internamente es imprescindible.

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BIBLIOGRAFIA 1. Barash PG, Cullen BF, Stoelting AK. Clinical anesthesia handbook. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1993. p.33-5. 2. Burns THS. Peligros ambientales y medidas de seguridad en el quirófano. En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica; 1983.p.242-53. 3. Coleman AJ. Gases anestésicos. En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana:Editorial Científico-Técnica; 1983.p.183-207. 4. Mathias JA. Oxígeno y gases asociados. En: Wylie y Churchil-Davidson. Anestesiología. t1. Ciudad de La Habana: Edit orial Científico-Técnica; 1983. p. 136-7. 5. Morgan GE, Mikhail MS. Clinical anesthesiology. 2nd ed. Stamford: Appleton and lange; 1996.p.13-23.

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EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN PREOPERATORIA EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO  Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Todo proceder quirúrgico debe comenzar con la evaluación preoperatoria del enfermo y la elaboración de un plan anestésico, cuya finalidad va dirigida a reducir la morbilidad. Trata que el paciente se encuentre en las mejores condiciones antes de la intervención quirúrgica para que el período perioperatorio se desarrolle de forma favorable. La evaluación comienza con la recogida de toda información que permita conocer la situación del enfermo y estará en dependencia de muchos factores, dentro de los cuales se encuentra la enfermedad que exige el tratamiento quirúrgico, su naturaleza y estado evolutivo, situación de agravamiento o no, y lo que se pretende lograr. Resulta importante conocer la presencia de otras enfermedades y su estado de compensación, determinar si es conocida o sospechada y si resulta lo suficientemente peligrosa como para retrasar, modificar o contraindicar la operación, e identificar las enfermedades conocidas de acuerdo a la severidad, para prever complicaciones. Se precisará la ingestión de fármacos y la presencia de hábitos tóxicos, entre otros, ya que pueden repercutir sobre el desarrollo perioperatorio y/o la morbilidad. Por tanto, resulta importante la recopilación exhaustiva de datos de salud del enfermo. Para evitar el olvido de estos aspectos debe tenerse a mano una guía elaborada que los registre con exactitud.

1. Evaluación. Como fuente portadora de datos podemos citar: Historia Clínica: este documento oficial, que presenta el paciente desde su ingreso en la unidad hospitalaria, contendrá información desde el comienzo de la enfermedad hasta las investigaciones realizadas para llegar al diagnóstico preoperatorio, así como antecedentes de otras enfermedades; por lo que presentará interrogatorios, exámenes

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físicos, estudios complementarios y los diferentes criterios médicos sobre diagnóstico, evolución y enfoques terapéuticos. Hoja anestésica: esta debe ser realizada por un anestesiólogo, quien analizará los datos de la historia clínica y efectuará su consulta en forma directa al enfermo. Se iniciará en la consulta preanestésica del preoperatorio, y debe realizarse con antelación al día de la intervención quirúrgica, de manera que permita la realización de algún otro estudio que se necesite.

2. Elaboración del plan anestésico. A partir de la información recopilada, se trazará una estrategia de trabajo que permita una mayor seguridad al enfermo. Se tomarán las medidas requeridas para la adecuada preparación y la aplicación del proceder anestésico, las cuales comienzan desde la información al paciente para crear un ambiente de confianza, hasta las indicaciones que exijan una preparación de acuerdo a lo hallado en la historia clínica y el examen. Se incluirá también el equipamiento y la monitorización necesaria para el seguimiento perioperatorio.

CONSULTA PREANESTÉSICA Debe ser realizada en un local provisto de recursos, que permitan la recogida de datos: peso, talla, examen físico, etc., con suficiente privacidad y brinde un ambiente propicio para que el enfermo se sienta seguro. El médico debe tener una participación activa y registrará en la hoja anestésica, que acompañará la historia clínica, todo lo que considere de mayor interés y pudiera repercutir en el transcurso de la anestesia que se seleccione (Fig. 1). Se revisará toda la documentación que acompañará la historia clínica, incluyendo el consentimiento del enfermo. Todo ello ayudará a identificar y valorar riesgos, los que serán tratados más adelante. La hoja de evaluación anestésica, de la que existen diferentes modelos, tiene el objetivo de recopilar datos en las distintas etapas, pre, trans y posoperatorio (Figs. 2, 3 y 4).

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Fig. 1.

Resulta importante la valoración de los siguientes aspectos que se exponen a continuación.

Interrogatorio Deberá incluir datos relacionados con:

– – – – – – –

Enfermedad quirúrgica. Enfermedades asociadas. Fumador y alcoholismo. Uso de medicamentos. Reacciones alérgicas. Anestesias previas. Funcionamiento de los distintos sistemas.  Enfermedad quirúrgica:

es aquella que motiva la intervención quirúrgica, debe conocerse su estado evolutivo y el grado de deterioro que puede provocar en la salud del enfermo, así como su localización y repercusión sobre el resto de los sistemas.  Enfermedades asociadas : la presencia de algunas afecciones, sobre todo, las cardiovasculares, respiratorias, renales y endocrinometabólicas, pueden entorpecer el buen desarrollo del acto anestésico, por lo que resulta importante su grado de compensación.

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Fig. 2. Fumador y alcoholismo:

la eliminación de cigarros durante 2-3 semanas antes del proceder anestésico puede disminuir la incidencia de complicaciones respiratorias. Generalmente su mayor consumo se acompaña de cierta intolerancia al ejercicio, por lo que estos pacientes pueden necesitar la realización de pruebas funcionales respiratorias. En los alcohólicos crónicos resulta frecuente observar cierta tolerancia a 30 los agentes anestésicos, explicado esto por el mecanismo de inducción enzimática, además pueden ser portadores de hipertensión portal y cuadros de irritación nerviosa en el período posoperatorio.

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Fig. 3. Uso de medicamentos:

resulta de gran interés su conocimiento, ya que en algunos de ellos debe mantenerse su administración, debido a que contribuyen a la compensación de alguna enfermedad. En muchas ocasiones algunos de ellos deben ser sustituidos por otros de acción corta. Además, hay medicamentos que presentan implicaciones en anestesia y dentro de los más frecuentes podemos citar: – Aspirina: tiene propiedades de antiagregante plaquetario. Puede favorecer el sangramiento. Debe ser suspendido una semana antes de la operación. – Aminoglucósidos: favorecen la debilidad muscular y prolongan la acción de los relajantes musculares no despolarizantes. – Amitriptilina: aumenta las respuestas de las drogas simpaticomiméticas. Se recomienda su suspensión 3-7 días antes de la aplicación de la anestesia.

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Fig. 4.

– Beta-antagonistas: disminuyen la contractilidad miocárdica. Favorecen la bradicardia y depresión miocárdica. No deben suspenderse. – Diuréticos: provocan pérdida de agua y electrólitos, por lo que su administración preoperatoria debe ser tenida en cuenta. La hipocoliemia e hipocloremia favorecen la alcalosis metabólica. – Anticálcicos. Disminuyen la contractilidad de los vasos sanguíneos al entorpecer la participación del calcio en la contracción de la fibra lisa vascular. Favorece la hipotensión arterial. No deben suspenderse.

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 Reacciones alérgicas:

los antecedentes de alergias medicamentosas resultan de obligatorio conocimiento para evitar su administración en el acto operatorio y prever reacciones de hipersensibilidad. Existen fármacos que favorecen la liberación de histamina, lo que exige mayor precaución en su empleo. También las alergias alimentarias resultan importantes como la alergia al pescado, por existir fármacos donde este es su fuente de preparación. Ejemplo: la protamina.  Anestesias previas: de existir antecedentes de operaciones anteriores debe revisarse la hoja de anestesia anterior, valorar su desarrollo, respuestas a los agentes anestésicos, buscar si existió alguna dificultad en la aplicación del proceder anestésico empleado y la necesidad de la administración de sangre o no. Funcionamiento de los demás sistemas: enfatizar en el sistema cardiovascular, en lo relacionado con la respuesta del organismo al ejercicio, tolerancia al decúbito; en el aparato respiratorio, tos matutina, además existen toda una serie de manifestaciones que pueden orientarnos sobre el funcionamiento de otros sistemas como cefaleas, dolores articulares y otros.

Examen físico Debe comenzar desde: – Peso y talla: resulta de gran interés para la dosificación de los agentes a administrar, cálculo de índices cardíacos (L/min./m2), la volemia, entre otros. Además de orientar sobre el biotipo y estado nutricional, etc. – Piel: la palidez cutáneo-mucosa puede revelar sobre el estado hematológico, hidratación, etc. – Características de la cabeza y cuello. Tamaño de la cabeza (Ej.: hidrocefalia), presencia de barba. Fosas nasales y grado de permeabilidad. Boca, dentición y tamaño de la lengua. Cuello, si corto y/o musculoso, largo con “nuez de Adán” muy pronunciado, grado de flexión y extensión del cuello. Posición de la tráquea: si está en línea media o desviada y valorar su movilidad. Aplicación de pruebas predictivas para el aborbaje de la vía aérea.

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– Aparato cardiocirculatorio: auscultación de ritmos cardíacos. Cifras arteriales. Sistema venoso. Coloración de la piel. Edemas periféricos. Ingurgitación venosa. Sistema respiratorio: Auscultación de murmullos vesiculares. Ruidos. Características de la respiración. Frecuencia. Características del tórax. – Estado neurológico: Identificar la presencia de alguna enfermedad o secuela. Estado de conciencia, presencia de alguna disfunción sensitiva y/o motora. Hipotensión ortostática. – Sistema osteomioarticular: Movilización de las articulaciones. Flexión, extensión de la columna. Características anatómicas del cuello, su longitud. – Extremidades: Deformidades. Pulsaciones. Coloración. Sensibilidad. Presencia de lesiones locales. – Hematológico: Signos de discrasias sanguíneas. Petequias, lesiones equimóticas. – Biotipo: Obesidad, sobrepeso. – Digestivo. Cavidad bucal. Dentición. Limitaciones para la apertura de la boca, dentición, tamaño de la lengua, prótesis dentarias. Existen pruebas adicionales que nos orientan sobre las reservas fisiológicas: – Test Sebaresez: El paciente en reposo toma una inspiración profunda, la retiene, si logra hacerlo por 25’’ o más puede con siderarse normal. Si la retiene por un tiempo menor nos indica una disminución de la reserva respiratoria. – Espirómetro de Writgh: Mediciones del flujo espiratorio, que permite definir tipos de deterioro fisiológico, aunque no da in formación acerca del control de la ventilación, distribución de la misma o del intercambio de gases respiratorios.

Exámenes de laboratorio Para una orientación general, se indican: – Hemograma-Glicemia-Serología. – Rx tórax (Mayores de 50 años, portadores de enfermedad respiratoria o fumadores inveterados). – Creatinina, de acuerdo a la información recibida. Urea especialmente en ancianos.

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– Otros exámenes ante alguna evidencia detectada mediante el interrogatorio y/o examen físico de determinado sistema. – Deben realizarse aquellos exámenes cuyos resultados pudieran modificar la conducta terapéutica, evitar las sobrecargas que además de irritar al enfermo, encarecen los servicios.

Selección del proceder anestésico Medicación preanestésica: la administración de fármacos antes del proceder anestésico, tiene como finalidad sedar al enfermo para disminuir la ansiedad, con lo que se comporta más cooperador, tanto para la canalización de venas como para la aplicación de otro proceder. Esta puede comenzar desde la noche anterior a la operación. Se prefieren algunos psicofármacos y se han citado algunos agentes anticolinérgicos (atropina), cuyo empleo actualmente resulta controvertido, pues reseca las mucosas, lo que resulta molesto para el enfermo. Entre los agentes más usados podemos citar: Seconal 1-4 mg/kg i.m. Diazepan 5-10 mg v.o. Midazolan 1-5 mg i.m. Droperidol 0,03-0,14 mg/kg. Meperidina 1-1,5 mg./kg i.m. Atropina 0,4-0,6 mg i.m. Glicopirrolato 0,2-0,3 mg i.m. o i.v. Existe también otro grupo de fármacos útiles para la profilaxis de la broncoaspiración, de gran importancia en las pacientes obstétricas, hernias hiatales, obesidad e intubación difícil. Cimetidine 200-400 mg v.o. Ranitidine 150-300 mg v.o. Metoclopramida 10 mg i.v Método anestésico: la aplicación de la anestesia produce pérdida de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de forma reversible. Estos pueden ser separados en 2 grandes grupos: – General, cuando se acompaña de una pérdida transitoria de la conciencia.

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– Regional, se interrumpe la transmisión del impulso nervioso en una parte o región del cuerpo, y se conserva el estado de conciencia. Para la realización del acto anestésico también se han citado otros métodos, aplicados por personal entrenado, como el acupuntural y la hipnosis. La elección estará en dependencia de varios factores, entre ellos: – Estado físico del enfermo. – Características de la operación. – Conocimientos del anestesiólogo. – La aceptación del enfermo. – Disponibilidad de recursos que aseguren el buen desarrollo del

acto anestésico y quirúrgico.

Estratificación de riesgos en anestesia Los riesgos están muy vinculados a los pronósticos y están en dependencia de los beneficios que pudieran aportar al enfermo. Existen varias clasificaciones, en forma general se considera:  Bueno: cuando los beneficios superan los riesgos. La salud del paciente y recursos disponibles suponen un buen desarrollo del acto operatorio.  Regular : aunque los beneficios pueden superar los riesgos, los resultados están en dependencia del desempeño del acto operatorio y/o la capacidad de reacción del enfermo, por existir situaciones que pueden ser desfavorables al enfermo.  Malo: cuando existen dudas sobre los beneficios que pudiera aportar el acto operatorio. Existen múltiples factores que repercuten, en mayor o menor grado, sobre los resultados terapéuticos, muchos de los cuales no resultan medibles, entre ellos, el medio asistencial y el personal que asiste el enfermo. Resultan más factibles en su apreciación, aquellos donde es posible la aplicación de escalas evaluativas. Entre las mediciones que deben aparecer en la hoja anestésica citamos: La American Society of Anesthesiologys (ASA) estableció una clasificación de los grupos en diferentes categorías:

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ASA 1. Paciente con estado de salud sal ud normal. ASA 2. Paciente con enfermedades sistémicas controladas (Ej. diabetes, hipertensión arterial, obesidad). ASA 3. Paciente con enfermedad sistémica severa que lo limita.(Ej. antecedentes de infarto del miocardio). ASA 4. Paciente que presenta una enfermedad que lo incapacita, lleva tratamiento de por vida (Ej. insuficiencia renal). ASA 5. Paciente en mal estado, moribundo, con una supervivencia que no supera las 24 horas. A las operaciones emergentes se les añade la letra E. Esta escala está muy relacionada con los riesgos, ya que en la medida en que los números aumentan, estos serán mayores. Los enfermos atendidos por E presentan mayor morbi-mortalidad. Existen otras mediciones dirigidas a los sistemas en particular, algunas de las cuales citaremos más adelante. Consulta preanestésica, que se le realizará al paciente de cirugía programada. Se revisará la Historia Clínica, se efectuará interrogatorio, examen físico, se evaluarán los resultados del laboratorio, riesgos y elaboración de plan anestésico. La figura 2 muestra el modelo donde se registran los datos recogidos en la consulta preanestésica, se emplea tanto en casos programados como urgentes. Se registran los datos generales del enfermo, enfermedad quirúrgica, intervención propuesta, minucioso interrogatorio, examen físico de los sistemas respiratorio y cardiovascular, estudios de laboratorio, y otros medios auxiliares en dependencia de los requerimientos del enfermo, medicamentos previos, y se anota el método anestésico y medicación preanestésica. De existir un dato de interés que pudiera modificar el curso de la anestesia, se señalará en la casilla de dato importante o de observaciones. En la figura 3 se aprecia la hoja cronometrada para control del tiempo transoperatorio, registro de los fármacos que se administran, los parámetros vitales, así como cualquier incidencia inci dencia que pudiera surgir. Se incluye, además el método anestésico, posición corporal del enfermo, diagnóstico operatorio, operación realizada y personal que se encuentra en el equipo de trabajo. La figura 4 muestra la hoja cronometrada para el posoperatorio en la que se lleva el control de la evolución de enfermo en su etapa de

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recuperación inmediata. En ella se registran los parámetros vitales evaluados, administración de medicamentos y otras observaciones. Constituye un elemento de trabajo en la sala de recuperación anestésica de la que será trasladado el mismo mediante el e l alta firmada por el anestesiólogo

Resumen La evaluación preoperatoria del enfermo tiene carácter individual, cada enfermo exigirá la elaboración de un plan anestésico de acuerdo al análisis realizado, mediante la recopilación de toda información útil que nos permita conocer su estado. No resulta posible establecer un esquema o forma de trabajo que establezca una estrategia de trabajo ideal para grupos. La correcta realización de la evaluación anestésica favorecerá la reducción de la morbilidad, y el paciente se sentirá mejor atendido.

BIBLIOGRAFIA 1. Atkinson GB, Rushman J, Alfred L. Preanaesthesic assessment and premedication. En: Synopsis of anaesthesia. 11th ed. Oxford:Editoral Butterworth Heineman; 1993.p.75-95. 2. Barash PG, PG, Cullen BF, BF, Stoelting RK. Preparing for Anesthesia. Handbook of Clinical Anesthesia. 2th ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-1 .p. 3-155 3. Dávila E. Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina MAnestesiología Clínica. Rodas: Editorial Damují; 2001.p.61-70. 4. Firestone LL. General Preanesthetic Evaluation. En: Firestone LL, Lebowitz PW, PW, Cook ChE. Clinical Anesthesia Procedures of Massachusetts General Hospital. 3th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988.p.3-14. 1988.p.3- 14.

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ABORDAJE DE LA VÍA ÁÉREA  Dra. Evangelina Evang elina Dávila

El abordaje de la vía aérea tiene una importancia fundamental dentro de los cuidados que presenta la práctica de la Anestesiología, ya que uno de los objetivos fundamentales del anestesiólogo es garantizar un adecuado intercambio gaseoso, requerido por un alto por ciento de los pacientes a los que se les aplica anestesia general. Además, entre los aspectos más importantes que encabezan toda evaluación de un paciente grave se encuentra la valoración rápida y precisa de la función respiratoria, por la repercusión nociva que puede provocar una mala ventilación en el resto del organismo, ante una inadecuada oxigenación y eliminación de CO2, y entre las primeras medidas se encuentra disponer de una vía aérea permeable. Queremos destacar algunos procedimientos que permiten el abordaje de la vía aérea de una forma eficaz e inmediata, pues resulta importante conocer algunas pruebas de valor predictivo para este abordaje que nos ayudan a caracterizar a los enfermos y su pronóstico. pronóstico . Los procedimientos están encaminados a: –  La permeabilización de la vía aérea (Descartar cuerpo extraño en la boca, elevación de la base de la lengua) – Garantizar una ventilación que permita una adecuada oxigenación tisular.

Antes de la implementación del abordaje de la vía aérea, es importante tener en mente que el paciente puede presentar: a) Estóm Estómago ago lleno. lleno. b) Traum Traumaa cervi cervical cal.. c) Vía aérea aérea difíci difícil.l. Por lo tanto, debemos aplicar diferentes medidas preventivas dirigidas a evitar una posible broncoaspiración, por lo que deberá disponer de equipo de succión y levine; no movilización del cuello hasta que esté demostrada la no existencia de trauma cervical, y tener alternativas ante una vía aérea difícil, lo que explicaremos más adelante. adelan te.

ASPECTOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS FISIOLÓGICO S DE MAYOR MAYOR INTERÉS Su abordaje requiere del conocimiento anatómico y funcional de las vías respiratorias, disponer del equipamiento necesario, la realiza-

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ción de un adecuado examen físico apoyado en una serie de valoraciones clínicas para una mejor preparación y adecuación de recursos. La vía aérea se encuentra dividida en: – Superior: constituida por nariz, faringe, orofaringe, nasofaringe, faringofaringe y la laringe. – Inferior: árbol traqueobronquial y el parénquima pulmonar.

NARIZ Encontramos las cavidades o fosas nasales que realiza una serie de funciones importantes: – Entrada de aire desde la parte anterior de la fosa nasal. – Los pelos, mucosa y epitelio ciliado constituyen una defensa contra la invasión de cualquier microorganismo. Los cilios mantienen una continua actividad y evitan la acumulación de secreciones, su actividad está influida por la temperatura, cubierta de moco, y es más favorecida frente a las soluciones alcalinas. – Calentar, humedecer el aire o gases inspirados. La temperatura aumenta en 2 a 3 % la temperatura corporal. La irrigación está regulada por un reflujo vegetativo que permite a la mucosa hincharse o contraerse. – Resonancia vocal. – Función sensitiva olfatoria.

FARINGE Se extiende desde la cara posterior de la nariz en la base del cráneo, hasta la altura del borde inferior del cartílago cricoides, donde se continúa con el esófago. El velo del paladar la divide en: nasofaringe y orofaringe.

LARINGE Se halla a nivel de la vértebra CIII y CVI, la constituyen una serie de cartílagos articulares que se encuentran en la parte superior de la tráquea. El orificio de entrada lo limita anteriormente el borde superior de la epiglotis, posteriormente una hoja de la mucosa situada entre ambos cartílagos aritenoides y a cada lado del borde libre de un pliegue mucoso (pliegue ariepiglótico), que une el vértice del cartílago aritenoides con el lado de la epiglotis.

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En la cavidad laríngea se aprecian unas estructuras que son los pliegues vestibulares, que se extienden a cada lado en forma de estrechas bandas de tejido fibroso que van desde la cara antero externa de los cartílagos aritenoides, hasta al ángulo del cartílago tiroides en el punto de inserción de la epiglotis. Estos pliegues son denominados cuerdas vocales falsas y se hallan separadas de las cuerdas vocales verdaderas, las cuales que se encuentran situadas por debajo del seno laríngeo. Las cuerdas vocales verdaderas son dos pliegues de la mucosa de color blanco nacarado, que se extienden desde el ángulo del cartílago tiroides hasta las apófisis vocales de los aritenoides. La ausencia de submucosa le da este color pálido. Su longitud es de 44 mm en el hombre y 36 mm en la mujer. Está compuesta por los cartílagos: tiroides, cricoides, ariteniodes (2), corniculados (2 santorini), cuneiformes (Wrisberg), epiglotis y los músculos extrínsecos (tirohioideos, esternocleidomastoideo, constrictor inferior de la faringe) e intrínsecos (cricoaritenoideo posterior, cricoaritenoideo lateral interaritenoideo) (Fig.5).

Fig.5.

TRÁQUEA Está formada por anillos cartilaginosos incompletos en la parte posterior. Su extensión es de 10 a 11 cm de largo de C VI a D V, donde se

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bifurca en la carina en 2 bronquios principales, derecho e izquierdo. Está revestida por un epitelio cilíndrico ciliado. Se desplaza con los movimientos respiratorios y con los cambios posturales de la cabeza. Durante la inspiración la carina desciende 2 cm (Fig.6).

Fig.6.

BRONQUIOS Derecho tiene 2,5 cm de longitud, es más ancho y corto que el izquierdo. Más alineado con la tráquea, abandona la línea media en un ángulo de 25º. Se divide en ramas que van para los lóbulos superior derecho, medio e inferior derecho. Izquierdo: resulta más angosto, largo (5 cm). La aorta cabalga sobre él. Abandona la tráquea en un ángulo de 45º. Se divide en lóbulo superior e inferior izquierdo. Se continúan con los bronquiolos y bronquiolo terminal, y finaliza en los alvéolos. El intercambio de gases ocurre a nivel alveolar, los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y sacos aéreos. Dentro de los alvéolos, la sangre y el aire

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están separados por una fina capa de tejido de 1-2µ de espesor, que a su vez presenta 4 estratos: líquido de revestimiento alveolar (que tiende a colapsarlos), epitelio alveolar, capa intersticial (membranas basales fusionadas) y endotelio capilar.

EQUIPAMIENTO 1. Mascarilla, pieza facial, que puede ser de metal, goma o plástico. Presenta una almohadilla de reborde hinchable. 2. Cabezal, fijador de mascarilla. Goma, plástico, material elástico. Su forma está adaptada para fijarla desde el occipucio y pasarla por ambos lados de la cara y para que fije la máscara a la cara. 3. Laringoscopio, formado por las siguientes partes: Hoja Espátula, reborde u oreja, punta o casquillo. Mango Aparato o fuente de luz. 4. Sondas, cánulas o tubos endotraqueales (ET). 5. Sondas o cánulas orofaríngeas-nasofaríngeas. 6. Conector: dispositivo que tiene un extremo a la máquina y otro que conecta directamente la sonda endotraqueal. 7. Adaptador en Y o pieza en Y. 8. Estiletes. Facilitan la introducción de sondas blandas por la boca, dirige la sonda de intubación como guía. 9. Separadores: carretes de caucho, gasa. Separan los maxilares y evitan mordeduras de sonda. 10.Pinza de Magill: Para guiar la sonda ET por glotis, la sonda levine al esófago, e insertar material de taponamiento faríngeo. 11. Sondas para aspiración. 12. Jeringuilla (10 mL). 13. Esparadrapo o cinta adhesiva, para fijar sonda ET. 14. Bolsa, fuente para insuflar aire, u oxígeno. 15. Equipo de succión. Agregar fármacos: 1. Anestésicos locales. 2. Fármacos depresores del SNC de acción rápida: hipnoahnalgésicos, psicofármacos. 3. Relajantes musculares de comienzo rápido y corta duración. Otros dispositivos alternativos: 1. Máscaras laríngeas. 2. Fastrach.

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3. Combitube. 4. Broncoscopio de fibra óptica. 5. COPA (cuff orotraqueal air way).

TÉCNICAS DE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL – – –

Métodos. Visión directa. Métodos táctiles.

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Métodos alternativo: • A ciegas.

– Intubación retrógrada. • Ventilación transtraqueal. • Broncoscopio de fibra óptica. – Otros dispositivos: mascara laríngea, obturador esofágico.

Por visión directa Nos colocamos detrás del enfermo que se encuentra en decúbito supino (Figs. 7 y 8). Resulta importante la posición de la cabeza, la que se elevará unos 10 cm de la horizontal de la mesa.  Laringoscopia. Uso de laringoscopio:

Fig. 7.

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Fig. 8.

Pasos 1. Inserción del laringoscopio en la cavidad bucal, introducir por el carrillo derecho (Fig.9). 2. Visualización de epiglotis, introducción lenta, suave. 3. Elevación de la epiglotis. Punta de la espátula curva en la valécula. Se visualiza la glotis, y se realiza la maniobra de intubación endotraqueal.  Maniobra de intubación

Descubierta la laringe, insertar la sonda mediante un movimiento rápido y continuo. Introducir la sonda en la fase inspiratoria, en la que no hay fonación. Confirmar que la ET ha sido lograda por inspección, auscultación del aparato respiratorio y luego fijación de la sonda ET (Fig 9). Por vía nasal o ciegas:

A ciegas por vía nasal De igual forma, nos colocamos detrás del enfermo que se encuentra en decúbito supino, con la cabeza en posición de flexión.

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Fig. 9. 1. Hoja del laringoscopio. 2. Epiglotis. 3. Cuerdas Vocales. 4. Glotis.

Se debe identificar cuál es el orificio de las fosas nasales por el que respira mejor, valorar su permeabilidad, al que se coloca el bisel del tubo endotraqueal (lubricado), paralelo al tabique nasal hasta llegar a la faringe y continuar su progresión al escuchar los murmullos vesiculares respiratorios, se introduce por rotación moderada a la glotis y se orienta sobre la posición de la tráquea. El paciente respira espontáneamente.

Intubación retrógrada El paciente permanece acostado y con la cabeza extendida, se punciona la membrana cricotiroidea, previa medidas de asepsias, con aguja hueca o trocar, por donde pasará una guía flexible o catéter en dirección retrógrada a la faringe, el cual es extraído por la boca, ambos extremos de la guía se mantendrán tensos. Se toma el extremo bucal, se pasa la guía por la luz del tubo endotraqueal, que se introducirá por la boca hasta la tráquea, ocasión en que será retirada la guía al estar abordada la tráquea, y se comprobará la presencia de murmullos vesiculares.

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Uso del fibrobroncoscopio Permite la visión indirecta de la glotis a través de la refracción provocada en las fibras, su extremo distal óptico puede ser dirigido de acuerdo a lo que necesite el observador. Resulta muy útil en las intubaciones difíciles. Su empleo está destinado a profesionales especializados.

Vía transtraqueal Entre los elementos importantes para la técnica se encuentra la hiperextensión e inmovilidad de la cabeza. Para su realización debemos identificar cartílagos tiroides y cricoides, localizar membrana cricotiroidea, aplicar limpieza del campo, e infiltración de la piel con anestésico local. Emplearemos aguja 23 (3,75 cm de largo), jeringuilla 2 mL (con anestésico local). Procedimiento: introducir aguja en línea media (membrana cricotraqueal). Ante la falta de resistencia y entrada de aire, previa inyección de anestésico local, extraer aguja y pasar la sonda fina o aguja trocar a tráquea y oxigenar con presión positiva, con los dispositivos disponibles.

Medidas que favorecen la realización de las maniobras de abordaje de la vía aérea Cuando el paciente está consciente, podemos apoyarnos de una serie de medidas para atenuar reflejos que se encuentran presentes. Puede aplicarse anestesia tópica a nivel de hipofaringe- laringe y tráquea mediante spray o inyección transtraqueal de anestésico local o extrabucal, mediante el bloqueo del nervio laríngeo. Puede realizarse intubación de secuencia rápida en la que se le administra un hipnótico y relajante muscular de acción rápida, depresión a nivel del cricoides y O2 100 % ; debe ser realizada por expertos y tener disponibles otras alternativas. Al paciente inconsciente se la administra O2 100 %, previo por máscara (3 min). Si no existen reflejos, pudiera realizarse la maniobra sin necesidad de fármacos.

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VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA PARA LA INTUBACIÓN ET 1. Interrogatorio: antecedentes de problemas bucales o nasales, operaciones previas de boca, garganta, cuello. Ingestión previa de alimentos. 2. Examen físico: – Deformidades anatómicas. Alteraciones congénitas. – Configuración de la cabeza. Orificios nasales, presencia de barba. – Cavidad bucal, lengua, dentadura. – Cuello: longitud, musculatura, flexión y extensión, desviación de tráquea, alguna evidencia de obstrucción de la vena cava superior, presencia de cicatrices, radiaciones recibidas. – Volumen de las mamas. • Características de la voz. 3. Aplicación de pruebas de valor predictivo para la detección de una vía aérea difícil. Diversos autores han ideado clasificaciones e índices predictivos que pretenden evaluar el grado de dificultad para el abordaje de la vía aérea en cada paciente en particular, mediante la exploración física meticulosa y en ocasiones auxiliándose de estudios radiológicos en el preoperatorio. Entre las clasificaciones más usadas por ser básicamente clínicas y fáciles de realizar en la cama del paciente, podemos citar: Mallampati modificada. Espacio mandibular. Patil-Aldreti. Distancia interincisivos, entre otras. Se sugiere la aplicación de varias de ellas en cada paciente, por no contarse con un método que tenga un 100 % de efectividad en su predicción. Mallanpati modificaca por Sampson y Young: Paciente sentado frente al evaluador y se le ordena que protruya la lengua (Fig. 10). Escala I Visibilidad de paladar blando, fauces, úvula y pilares. II Visibilidad de paladar blando, fauces y úvula. III Visibilidad de paladar blando y base de úvula. IV Nula visibilidad de paladar blando.

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En la medida que aumenta la escala, mayor es el grado de dificultad. De acuerdo con algunos estudios realizados, existe cierta correlación entre el grado de laringoscopia y la escala de Mallampati, como puede apreciarse a continuación: de acuerdo a la visualización de las estructuras cuando se realiza la laringoscopia, existe también una escala que nos permite conocer el grado de dificultad, podemos mencionar la escala establecida por Cormack y Lehane (Fig.11) .

Fig. 10. 1 Pilares. 2 Úvula. 3. Paladar duro. 4. Paladar blando.

Fig.11. Estructuras que se observan. I. Apertura glótica expuesta (sin dificultad para la intubación). II. Solamente se expone la comisura posterior de la glotis (puede existir ligera dificultad). III. Sólo se expone la epiglotis (puede haber dificultad bastante severa). IV. No hay exposición ni de la epiglotis (intubación imposible, excepto por métodos especiales).

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Espacio Mandibular Existe otra escala que nos orienta sobre la presencia de una laringe dispuesta en un plano que dificultaría su visibilidad por vía endobucal, y se mide por el espacio mandibular. Espacio mandibular: mide la distancia del mentón al hueso hioides; cuando mide menos de 3 cm puede ser difícil (Fig. 12.)

La escala de Patil-Aldreti Evalúa la distancia que existe entre el cartílago tiroides y el borde inferior del mentón, con el paciente sentado, con la cabeza en extensión completa y la boca cerrada (Fig. 13).

Fig. 12

Fig. 13.

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Escala: 1. Más de 6,5 cm (podría no tener problemas). 2. De 6 a 6,5 cm (laringoscopia e intubación difíciles, pero posibles). 3. Menos de 6 cm (intubación imposible).

La distancia mentoesternal Evalúa la medida de una línea recta que trazamos desde el borde superior del manubrio esternal a la punta del mentón, estando el paciente con la cabeza en extensión completa y la boca cerrada. Escala 1. Más de 13 cm. 2. 12,1 a 13 cm. 3. 11 a 12 cm. 4. Menos de 11 cm. En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad. – La apertura interincisivos evalúa la distancia que existe entre los incisivos superiores y los inferiores, con el paciente con la boca completamente abierta. En el paciente edente, se medirá la distancia que existe entre ambas encías a nivel de la línea media. Escala 1. Más de 3 cm. 2. 2.6 a 3 cm. 3. 2 a 2.5 cm. 4. Menos de 2 cm. En la medida que aumenta la escala aumenta el grado de dificultad. – En muchas ocasiones podemos mejorar la laringoscopia realizando la maniobra de BURP, que consiste en presionar con la mano derecha, ligeramente la laringe hacia abajo, arriba y a la derecha, favoreciendo la visualización de la glotis.

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Vía aérea difícil

Situación clínica en la que un profesional entrenado experimenta dificultad con la ventilación con mascarilla facial, con la intubación traqueal, o con ambas. Intubación difícil. Se ha considerado difícil cuando la inserción del tubo orotraqueal con la laringoscopia tradicional requiere más de 3 intentos o dura más de diez minutos. La incidencia de intubación difícil se ha dicho que está presente entre 1,2 y 2,5 % de los pacientes atendidos. Las causas pueden ser congénitas (como Pierre Robin ), adquiridas por secuela o modificaciones estructurales por enfermedad, o características propias del enfermo. Cuando existe conocimiento de intubación difícil resulta recomendable la realización de la maniobra con el paciente despierto, para mantener el intercambio de gases a nivel respiratorio y para que las estructuras mantengan su tono, por lo que resultarán más fáciles de identificar. Juega un papel importante la preparación del enfermo, que abarca desde su preparación psicológica con una adecuada información, agentes antisecretores, oxigenación por máscara y uso de agentes que bloqueen la inervación a ese nivel. La intubación nasal a ciegas puede ser beneficiosa, por ser mejor tolerada por los enfermos con el inconveniente de sangramiento nasal. Ante una vía aérea difícil existe un grupo de recomendaciones de la Asociación Americana de Anestesia (ASA), entre los que se encuentran: – Con el paciente despierto, se debe cancelar la intubación, buscar otras opciones (mascarilla) o un acceso quirúrgico a la vía aérea. – Ante un fallo de intubación ET, después de la inducción anestésica, despertar al paciente y solicitar ayuda. – Si se hizo la inducción anestésica, no se logra la intubación ET, pero se puede ventilar al paciente con máscara, o con métodos alternativos, si fallan, se debe despertar al paciente. – A los pacientes anestesiados que no se han podido intubar ni ventilar adecuadamente con máscara, ni máscara laríngea, se le debe realizar un abordaje quirúrgico.

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Dispositivos para el control de la vía aérea difícil, diagnosticada o no: Máscara laríngea (Dr. Archie Brain, 1981), su uso no se encuentra limitado a una intubación difícil útil sino también en el paciente ambulatorio, adultos y niños sanos, presenta la ventaja de disminuir la incidencia de disfonía y faringitis. No produce alteraciones hemodinámicas y resulta mejor tolerada que la cánula ET, resulta ventajosa en estados de urgencia. Existen distintas generaciones entre las que se encuentran la clásica, fastrach, prosel, cuyos usos son extensivos también a pacientes que presentan retos para el anestesiólogo, como una miastenia gravis. Puede ser utilizado por personal no entrenado. Obturador esofágico: se utilizan en pacientes inconscientes sin reflejos nauseosos. Consiste en una máscara con un tubo que tiene varias perforaciones, las que al introducirlo se orientan a nivel de la entrada de la laringe y continua al esófago. Puede ser utilizado por personal no entrenado (Figs. 15 y 16). Combitubo: dispositivo de doble lumen que se inserta oralmente y sin visión directa. Se trata de 2 tubos separados pero fusionados en el extremo distal, de forma tal que 1 de ellos presenta las mismas características del obturador; pero el otro carece de perforaciones y su extremo distal está abierto, presenta un cuff y nos permite que, si la intubación endotraqueal es lograda, el aire pase directo a la tráquea. Su introducción resulta fácil, penetra por la boca hasta el anillo que marca el límite donde se deben encontrar las arcadas dentarias (Figs. 17). Copa: otro dispositivo supraglótico que semeja una cánula orotraqueal (Guedel), con un cuff a nivel de orofaringe que favorece la entrada directa de aire, con el inconveniente de que no evita la posible broncoaspiración, pero su introducción a través de la boca es fácil y rápida y no requiere de otra instrumentación. Fibrobroncoscopio: instrumento flexible, que permite la visualización de la vía aérea inferior y debe usarse con anestesia tópica, permite la identificación de enfermedades, causas de hipoxemia y la extracción de secreciones. Resulta bien tolerado por los pacientes despiertos y produce pocas alteraciones hemodinámicas (Figs. 15 y 16).

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Fig. 15.

Fig. 16.

Fig. 17.

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Resumen El abordaje de la vía aérea se encuentra dentro de las prácticas más necesarias de la anestesiología y de la atención al paciente grave, su realización exige del conocimiento de elementos anatómicos y fisiológicos relacionados con ella. Para su abordaje resulta muy importante la valoración previa del enfermo a través del interrogatorio, examen físico y aplicación de test predictivos, los que permitirán una adecuada preparación del anestesiólogo. Puede realizarse mediante diferentes métodos que se seleccionarán de acuerdo a las características del paciente y su entorno. Han surgido varios dispositivos que han favorecido la permeabilización de la vía aérea y de esta forma han contribuido a disminuir la morbimortalidad anestésica por dificultades en la ventilación.

BIBLIOGRAFÍA 1. Caldentey C L. Diagnóstico y orientación terapéutica de la vía aérea difícil Rev Argen Anestesiol 2001;59(6):411-22. 2. Cordero Escobar I. La vía aérea y su abordaje.En: Dávila E, Gómez C, Alvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Editorial Damují;2001 .p.113-8. 3. Déctor Jiménez T, Wacher N H, Abad Carranza LM, Galindo Fabián S, Guzmán Sánchez J. Índice de predicción de intubación difícil. Rev Anest Mex 1997; 9(6): 212-18 4. Díaz Alersi R. Guías de actuación de la ASA para la vía aérea difícil. REMI [en línea] 2002[fecha de acceso 9 de marzo de 2003];2(11). Disponible en URL: http://remi.uninet.edu/. 5. Granell Gil M, García Aguado R, Ferrándiz Roca L, Arnau Obrer A, Cantó Armengod A, Grau Real F , et al.Mascarilla laríngea Fastrach®, sevoflurano y remifentanilo: una alternativa anestésica del paciente miasténico. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001;48: 85-8. 6. Navarro Machado VR, Falcón Hernández A. Vía aérea y ventilación. En: Manual para la instrucción del socorrista. Rodas: Editorial Damují; 2001.p. 19-31. 7. Palencia Herrerón E.Secuencia rápida de intubación REMI [en línea] 2002. [fecha de acceso 9 de marzo de 2003]; 2(9).URL disponible en:http://  remi.uninet.edu. 8. Yánez Cortés EF. Vía aérea difícil reconocimiento y manejo. Rev Méd Hosp Gen Méx 2000;63(4):254-60.

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ANESTESIA GENERAL. RELAJANTES MUSCULARES. RECUPERACIÓN ANESTÉSICA  Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Anestesia general La anestesia general tiene como principal característica la de producir amnesia, inconsciencia, analgesia, anestesia e inmovilización, asegurando, además, un adecuado control neurovegetativo. Está conformada por distintas etapas: inducción, mantenimiento y recuperación, las cuales presentan características particulares que están muy interrelacionadas y modificadas en dependencia de la situación del enfermo y su medio. Todo paciente que se somete a un proceso quirúrgico pasa por diferentes períodos comprendidos en el perioperatorio, dentro de los cuales se encuentran el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio. Preoperatorio : comienza desde la consulta anestésica, tiene como objetivos la preparación adecuada del enfermo, su información, compensación de alguna enfermedad o estado situacional, y aminorar las descargas que provoca el estrés. Se indican fármacos para estos fines, restablecimiento de líquidos, garantizar el ayuno y retiro de algún objeto personal, como espejuelos, prótesis, etc. Termina en la sala de preoperatorio, en la que nuevamente se hace una revisión del cumplimiento de la preparación y se le administran fármacos o técnicas que propicien tranquilidad y confianza en el enfermo. Transoperatorio : el paciente se encuentra en el interior del quirófano, comienza con la verificación de los datos del enfermo y colocación de los diferentes monitores. Se aplicará el proceder anestésico seleccionado y se realizará la intervención quirúrgica. Se dará comienzo a la primera etapa de la anestesia general: inducción anestésica, que continuará con el mantenimiento y luego la recuperación (reversibilidad).  Inducción anestésica : se colocará al paciente en decúbito supino, cómodo. Previa revisión del equipamiento, se comienza a aplicar el agente anestésico cuya vía estará en dependencia del PLAN que se haya trazado. Generalmente se prefiere la vía de administración

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intravenosa por los beneficios que brinda, entre los que está la rapidez en alcanzar concentraciones sanguíneas adecuadas. El objetivo fundamental es que el efecto del o los agentes anestésicos administrados, lleve al enfermo a un estado de “inconciencia” que permita la realización de algún proceder breve o de la maniobra de intubación endotraqueal en el caso que sea requerida, y será seguida por la etapa de mantenimiento.  Mantenimiento anestésico: corresponde a la etapa en la que se debe mantener al paciente en un plano anestésico adecuado, que permita la realización del acto quirúrgico. Se mantiene la monitorización de los diferentes parámetros biológicos, control de la ventilación, vigilancia y valoración del desarrollo de la actividad y detección de alguna complicación. Se administrarán fármacos y se reponen líquidos en dependencia de las necesidades. Posoperatorio: se inicia una vez terminada la intervención quirúrgica y comienzan a retirarse los agentes anestésicos, en busca del restablecimiento del enfermo y se inicia la recuperación anestésica. Recuperación anestésica: se trata de restablecer el estado conciente en el enfermo y continúa el apoyo y seguimiento de los parámetros vitales. Existen diferentes agentes anestésicos generales, los cuales están agrupados en dependencia de la vía de administración. A continuación se citan los más frecuentes.

Agentes anestésicos inhalatorios Los anestésicos inhalatorios constituyen uno de los pocos grupos de medicamentos que en la actualidad son usados clínicamente sin conocimiento pleno de sus mecanismos de acción y actúan de diferentes maneras a nivel del sistema nervioso central (SNC). El mejor conocimiento de la transmisión sináptica a nivel del SNC, ha favorecido la comprensión de la forma en que actúan estos agentes. Producen interrupción de la transmisión sináptica normal, por interferencia con la liberación de neurotransmisores en la terminal presináptica del nervio (aumenta o deprime la transmisión exitatoria o inhibitoria). Se ha señalado la importancia de los canales iónicos, el papel del receptor GABA y el papel de las proteínas G como mediadores de actividad de los mismos.

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Óxido Nitroso: es un gas inorgánico con propiedades anestésicas, cuya fórmula química es N2O (1772). Es indoloro e incoloro, no es explosivo ni inflamable, presenta baja solubilidad. Tiene buen efecto analgésico pero pobre acción anestésica, en dependencia de la concentración en que se emplee. No se biodegrada en el organismo, de fácil difusión a las cavidades cerradas, puede ocasionar distensión de las mismas. El empleo de concentraciones de N2O/O2 al 50 % ha sido recomendado por producir menos trastornos. Entre sus principales efectos están la estimulación del sistema nervioso simpático, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución del flujo renal y hepático; se ha señalado la aparición de anemia megaloblástica ante exposiciones prolongadas, neuropatías periféricas y anemia perniciosa. Algunos no lo recomiendan en el primer trimestre del embarazo por posibles efectos teratogénicos halogenados Entre los agentes de mayor uso clínico se encuentran el halotane, isoflurane y enflurane.  Halotane : anestésico inhalatorio volátil (2-bromo-cloro-1,1,1, tricloroetano, 1951). Es un líquido incoloro de olor relativamente agradable, que se descompone en presencia de la luz, por lo que se almacena en frascos de cristal de color ámbar y se emplea el timol al 0,01 % como preservativo. Corroe la mayoría de los metales. No es inflamable ni explosivo. Su baja solubilidad favorece una inducción anestésica rápida. Las concentraciones anestésicas más usadas oscilan entre 0,75 % a 1,5, 2,0, 3,0 %, hasta alcanzar niveles estables de profundidad, y los valores de mantenimiento entre 0,5-1,0 %. Se usa generalmente potenciado por la mezcla de NO 2. Entre sus principales efectos se citan su potente acción depresora de la contractilidad miocárdica, no es irritante de las vías aéreas, produce rápida pérdida de los reflejos faríngeo y laríngeo, reduce la salivación y secreciones bronquiales, evita el bronco espasmo. Reduce la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo sanguíneo a ese nivel. Relaja los músculos esqueléticos y la musculatura uterina. Disminuye el flujo sanguíneo hepático de forma proporcional a la reducción del gasto cardíaco. Enflurano: está formado por 2 cloro-1,1,2, trifluoroetil difluorometil eter (1963). Incoloro, de olor muy semejante el éter, no es inflamable, estable en contacto con la soda lime y no corroe los metales.

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Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metaboliza principalmente en fluoruro. Produce rápida inducción y recuperación anestésica. Entre sus principales efectos se cita disminución del volumen minuto ventilatorio, aumento de la frecuencia respiratoria, reducción de la respuesta a la hipercapnia, abolición de la respuesta al estímulo hipóxico, depresión de la función ciliar y broncodilatación. No es irritante de las mucosas de la vía aérea, no provoca aumento de la salivación ni de las secreciones bronquiales. Deprime la contractilidad miocárdica según la dosis empleada, produce una pequeña reducción de la resistencia vascular periférica y un incremento de la frecuencia cardíaca, porque no posee efectos vagales. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Durante la anestesia profunda se produce una actividad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, no se recomienda su uso en epilépticos. Reduce el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la producción de orina. Se recomienda evitar su uso en pacientes con enfermedades renales previas. Relaja la musculatura uterina en relación directa con la dosis empleada.  Isoflurano: su composición es 1-cloro-2,2,2,-trifluoroetil, difluorometil éter (1965), líquido incoloro, volátil, con un ligero olor irritante, estable, que no reacciona con los metales ni otras sustancias, no requiere de preservativo y no es inflamable. Se recomienda a concentraciones de 0,5 a 1,0 %. Dado su acción irritante de las vías aéreas no es adecuado para la inducción anestésica. Entre sus principales efectos se citan mínimo cardiodepresor y un moderado efecto de estimulación β adrenérgica, incrementa el flujo sanguíneo en el aparato músculo-esquelético, disminuye la resistencia vascular sistémica y reduce la presión arterial, ocasiona aumento del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, pero con un efecto menor que el halotano o el enflurano. Reduce los requerimientos metabólicos del oxígeno cerebral. En dependencia de la dosis produce depresión de la respiración, reduce el volumen corriente, aumenta la frecuencia respiratoria. Niveles bajos de isoflurano bloquean la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia. Acción broncodilatadora. Produce relajación muscular esquelética, potencia los agentes no despolarizantes. Produce reducción del flujo sanguíneo hepático y renal.

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Agentes anestésicos intravenoso La administración intravenosa de medicamentos ha resultado muy aceptada, tanto por los anestesiólogos como por los enfermos, aunque exige una gran precisión en la dosificación. Los efectos deseados se logran con más rapidez. Entre estos agentes se encuentra un grupo de drogas hipnóticas y analgésicas cuyas acciones farmacológicas se relacionan con la interacción de algunos receptores como: GABA (ácido γ   amino butírico), el NMDA (N-metil-Daspartato), o con receptores opioides. Pueden agruparse en no opioides y opioides.  No opioides: existe un grupo de fármacos denominados no opioides que son administrados generalmente por vía iv ya en bolos o en infusión, tanto para la inducción anestésica como para el mantenimiento anestésico. El mecanismo de acción de estos agentes no se encuentra del todo esclarecido, pero se han invocado 2 teorías: su acción a nivel de membrana o interacción a nivel de los neurotransmisores.  Barbitúricos: son compuestos obtenidos por la combinación de la urea y el ácido malónico. Existe un grupo de medicamentos que pueden clasificarse de acuerdo a su acción en intermedia, prolongada, corta y ultracorta. Tienen como característica común el ser depresores del Sistema Nervioso Central (SNC). Parecen capaces de deprimir el sistema activador reticular, importante para el mantenimiento de la vigilia. Esta repuesta puede reflejar la capacidad de los barbitúricos de disminuir el ritmo de disociación de los receptores al neurotransmisor inhibidor de ácido gamma-aminobutírico, que causa un incremento en la conductancia al cloro a través de los canales, lo que da lugar a una hiperpolarización y por consiguiente a la inhibición neuronal postsináptica. Entre los agentes más usados se encuentra el tiopental. Tiopental sódico: polvo de color amarillo pálido, higroscópico, de sabor amargo y olor ligeramente sulfuroso. Soluble en agua. Su efecto clínico comienza en el tiempo de circulación brazo-cerebro (10-15 s), y se hace máxima de 30 a 60 s y suele recuperarse la conciencia en 5 a 10 min. La dosis de inducción del tiopental oscila entre 3 y 8 mg/kg. Los efectos sobre el SNC son dosis dependientes, por lo que a pequeñas

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dosis (1-2 mg/kg), sus efectos son sedantes y anticonvulsivantes. El cese de los efectos hipnóticos y anestésicos no se debe sustancialmente a la metabolización del fármaco, sino a su redistribución desde el cerebro y los órganos vitales altamente irrigados, a los músculos donde la máxima acumulación de tiopental se produce a los 30 min y después a los tejidos grasos en los que la máxima acumulación se da a los 120 min. Su metabolismo es relativamente lento, 10-20 % de la dosis administrada por hora, y se realiza fundamentalmente en el hígado y la eliminación depende casi enteramente del metabolismo, menos de 1 % de la droga aparece inalterada en la orina. Es liposoluble, la distribución está determinada por la liposolubilidad. Es el más disponible a la unión con las proteínas plasmáticas. Su concentración aumenta por disminución de su dilución. Entre sus efectos se señalan vasodilatación periférica, depresión miocárdica y disrritmias en algunos casos. En pacientes hipovolémicos o con mal estado general la depresión cardiocirculatoria, es mucho más severa; se recomienda una reducción en la dosis y su administración lenta. La estimulación de la vía aérea superior como la provocada por la maniobra de intubación endotraqueal, o secreciones en presencia de una depresión inadecuada de los reflejos laríngeos, puede conducir al laringo espasmo y al bronco espasmo. Reducción mínima del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. Se asocia a ligera hiperglicemia. Disminuye el metabolismo basal y genera hipotermia. Disminución de la motilidad gastrointestinal. Atraviesa con rapidez la barrera placentaria y en la vena umbilical su concentración máxima ocurre al minuto de la administración materna. Puede producir signos de reacciones alérgicas en ausencia de exposición previa, lo que sugiere una respuesta anafilactoide.  Benzodiazepinas: (BDZ): las benzodiazepinas son agonistas del receptor benzodiazepínico. Tienen un comienzo de acción rápido y la duración corta, en dependencia del tipo y carecen de efectos analgésicos.Producen acciones ansiolíticas, sedación y relajación muscular, son anticonvulsivantes. Producen amnesia anterógrada, depresión mínima de la ventilación y del sistema cardiovascular, sitio específico de acción como anticonvulsivantes. Entre los más usados se encuentran el midazolam, y flunitracepam.

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Actúan sobre sus receptores, que son sitios modulatorios localizados en las subunidades alfa del receptor GABA en el SNC. Intensifican la función de compuerta de los canales de cloro del GABA, al facilitar la unión de ese neurotransmisor inhibitorio a su receptor. El aumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a la hiperpolarización de la membrana celular, y la hace más resistente a la excitación neuronal. Los receptores benzodiazepínicos se encuentran casi exclusivamente en las terminaciones nerviosas postsinápticas del SNC. Esta distribución anatómica de los receptores concuerda con los efectos mínimos de estas drogas fuera del SNC. La afinidad por el receptor determina la potencia. Sobre los receptores BDZ pueden actuar agonistas selectivos (BDZ), agonistas inversos que antagonizan sus efectos, pero poseen efectos farmacológicos inversos a los de las BDZ y antagonistas específicos (flumazenil). Entre sus efectos se citan alteración del estado de la conciencia y amnesia, depresión respiratoria y estabilidad hemodinámica. Puede aparecer hipotensión en pacientes con mal estado general por disminución de las resistencias vasculares periféricas, que están incrementadas en situaciones de hipertensión. Midazolam: es de elección para la inducción de la anestesia, sobre todo, por su rápido comienzo de acción y la ausencia de complicaciones venosas. La inducción se complementa cuando el paciente pierde la capacidad de responder órdenes y el reflejo parpebral. Presenta baja incidencia de depresión cardiorrespiratoria, alto índice terapéutico, no produce alteraciones simpáticas, amnesia, bajo índice de reacciones de hipersensibilidad y elimina los movimientos en la inducción. Flunitrazepam: se le señalan importantes descensos tensionales, sobre todo, en ancianos y en pacientes en mal estado general, e incluso en sujetos normales, atribuido por algunos autores a una ligera liberación de histamina. Puede causar depresión respiratoria en el recién nacido, cuando son usadas para la inducción de la anestesia en la cesárea. Etomidato: es un compuesto imidazólico carboxilado que produce un estado rápido de inconciencia, pero poca analgesia. Se presenta en ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), presenta propilenglicol al 35 % como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irritación local. Dosis de 0,2-03 mg/kg o infusión de 0,1 mg /kg/min.

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El mecanismo de acción hipnótico se produce por depresión de la sustancia reticular. No tiene efecto analgésico. El comienzo es rápido (30-60 s), la duración está determinada por la redistribución a los tejidos bien perfundidos (3-5 min). Es rápidamente biotransformado en el hígado por las enzimas microsomales hepáticas que producen hidrólisis del éster, el metabolito resultante (ácido carboxílico) es inactivo. A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina en forma metabolizada por vía urinaria y rectal. Solo un 2-3 % se detecta sin modificar en la orina. Entre sus efectos se le señala poca repercusión hemodinámica, depresión respiratoria moderada. Potente vasoconstrictor cerebral, disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Tiene propiedades anticonvulsivantes, aunque paradójicamente puede activar los focos epilépticos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Entre otros efectos se encuentran las náuseas y vómitos. Propofol (Diprivan al 1 %): pertenece al grupo de los alquifenoles. Se administra e.v. al 1% en solución acuosa de aceite de soya al 10 %, glicerol al 2,25 % y fosfátido de huevo purificado al 1,2 %. Dosis de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconsciencia en alrededor de 30 s. Recuperación rápida con efectos residuales mínimos sobre el SNC. Muy liposoluble. Entre sus efectos se citan la depresión cardiovascular por su efecto vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderado efecto inotrópico negativo, deprime la reactividad laríngea, lo que puede facilitar la colocación de una mascarilla laríngea e incluso la intubación endotraqueal sin necesidad de la utilización de relajantes musculares, es un profundo depresor de la ventilación, después de la inyección i.v. rápida, reduce significativamente la presión intraocular y no resulta emetizante, como otros inductores anestésicos. Ketamina: derivado de la fenciclidina que produce anestesia disociativa, la cual se caracteriza por presentar en el electroencefalograma una disociación entre los sistemas límbico y taamocortical. Parece un estado cataléptico en el cual los ojos permanecen abiertos con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no está comunicativo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos grados de hipertonía y movimientos musculares útiles, independientes del estímulo quirúrgico, el paciente está amnésico y la analgesia es intensa.

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La posibilidad de delirium al despertar puede limitar el uso de la ketamina. Es un anestésico potente, sus efectos analgésicos y anestésicos pueden ser mediados por diferentes mecanismos. Específicamente la analgesia puede ser debida a una interacción entre los receptores de ketamina y los de opioides en el SNC. La biotransformación es compleja. El metabolismo es básicamente hepático. Un pequeño por ciento se elimina por la orina y otro por heces fecales. Produce intensa analgesia a dosis subanestésicas (0,2 a 0,5 mg/  kg) e.v. y una rápida inducción de la anestesia cuando se administra i.v. a altas dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medicación preanestésica, para evitar la tos y el laringo espasmo por la salivación que provoca. Con una dosis 1-2 mg/kg e.v. o 5-10 mg/kg i.m. se produce pérdida de la conciencia entre 30 y 60 segundos después de la administración e.v. y entre 2 y 4 minutos después de la inyección i.m. En estado de inconciencia los reflejos laríngeos y faríngeos pueden estar ligeramente deprimidos o normales. Generalmente la conciencia se recupera entre 10 y 15 min de administrado por la vía e.v., pero la recuperación completa es demorada. La amnesia persiste alrededor de una hora, aunque no produce amnesia retrógrada. Los efectos cardiovasculares son similares a la estimulación nerviosa simpática. Aumentan la presión arterial pulmonar y sistémica, la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y el requerimiento de oxígeno miocárdico. El aumento de la presión arterial sistólica en adultos que reciben dosis clínicas de ketamina es de 20-40 mm Hg, con un incremento ligeramente menor en la presión diastólica. La presión sanguínea se eleva típicamente de forma progresiva durante los primeros 3 a 5 min después de su inyección endovenosa y disminuye a límites normales en los próximos 10 a 20 min. En los pacientes críticamente enfermos podemos encontrar disminuciones inesperadas en el gasto cardiaco y la presión sanguínea, lo cual puede reflejar la depleción de los depósitos de catecolamina y el agotamiento de los mecanismos de compensación del sistema nervioso simpático, y lleva al desenmascaramiento de los efectos depresores miocárdicos de la ketamina. Por sus efectos estimuladores cardiovasculares son elegidos

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para inducir la anestesia en pacientes hipovolémicos. Los reflejos de la vía aérea superior se encuentran conservados, aunque ello no descarta el riesgo de aspiración pulmonar. Tiene un efecto bron codilatador debido a su actividad simpaticomimética y en menor grado por su acción vagolítica y relajante del músculo liso. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral en un 60 % en presencia de normocapnia. Opioides: se agrupan entre ellos aquellos agentes, ya de origen natural o sintético, que se combinan con los receptores morfínicos. Incluye aquellas drogas que son agonistas, agonistas-antagonistas y antagonistas. Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen una respuesta determinada tras la estimulación por parte de los diferentes agonistas. Interactúan con los receptores localizados en el sistema nervioso central. Los que producen analgesia se encuentran en mayor densidad en la sustancia gris del área periacueductal y la sustancia gelatinosa de la médula espinal. Existen otras áreas con receptores opioides como en el aparato gastrointestinal. Habitualmente producen la depresión de la descarga espontánea de la neurona y disminución de la cantidad de neurotransmisor liberado por ella. Estos efectos inhibidores son la consecuencia de la activación de 3 subtipos de receptores. Esta activación produce modificaciones en el intercambio iónico a través de la membrana. Los receptores se denominan, según las letras del alfabeto griego, de la siguiente forma: Clasificación de los receptores opioides Subtipo

Droga

Acción

Mu1 Mu2 Delta Kappa Epsilon

Morfina Morfina Encefalinas Dinorfina b-endorfínas

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Analgesia supraespinal Depresión de la ventilación Analgesia espinal Analgesia espinal/Sedación Hormonas?

I. Opioides débiles: Codeína. Propoxifeno. II. Opioides moderados: Tramadol. Pentazocina. III. Opioides potentes: Morfina. Meperidina. Oxicodona. Fentanylo. Hidromorfona. Levorfanol. Heroína o dianorfina. Nalbufina. Buprenorfina. Butarfanol. Metadona. Meptamizol. Alfentanyl. Naltrexona. Se pueden emplear tanto por vía oral como por vía parenteral, las más usadas son la vía epidural y subaracnoidea, teniendo en cuenta las variaciones en cuanto a dosis y duración para cada una de las vías y las características del dolor. Entre sus efectos se señala que producen estabilidad cadiovascular inclusive a altas dosis, excepto la meperidina a la que se le señala efecto inotropo negativo. Todos producen depresión de la ventilación en dependencia de las dosis. Aumentan el tono de los músculos uréteres y detrusor, favore la retención urinaria e inducen al espasmo del esfínter de Oddi. Disminuyen la motilidad intestinal retrasando el vaciamiento gástrico. Estas sustancias, a altas dosis, favorecen la rigidez muscular, sobre todo a nivel de tórax y abdomen, e influye en ello la velocidad en su administración. Una sobredosis provoca coma, miosis, depresión respiratoria.

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Drogas

Dosis analgésicas

Morfina Fentanyl Sufentanil Alfentanil

10 mg 100 ug 10-20 ug 500-1000 ug

Dosis anestésicas 1-5 mg/kg 50-150 ug/kg 5-20 ug/kg 100-200 ug/kg

Agentes antagonistas Tipo de opioides más usados y dosis.  Naloxona: su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria posoperatoria, pues se revierte la analgesia y la depresión ventilatoria inducida por los opioides. Tiene una duración de acción muy rápida. La antagonización de la depresión ventilatoria se acompaña inevitablemente de una pérdida de la analgesia, con la aparición de náuseas y vómitos relacionados con la dosis y velocidad de inyección.  Naltrexona: es antagonista de los receptores mu con cierta actividad por vía oral, produce antagonismo de los efectos de los opioides durante 24 horas. Se usa para contrarrestar los efectos de los opioides espinales en el dolor crónico o en las cesáreas.

RELAJANTES MUSCULARES (RM) Curare es un nombre genérico que se usa para designar diversos venenos que los indígenas sudamericanos aplicaban a sus flechas. Los han empleado durante siglos, los indios de los ríos Amazonas y Orinoco, y en otras partes del continente para la cacería de animales salvajes; la muerte sobreviene por parálisis del músculo estriado. Luego, exploradores y botánicos se interesaron por el curare y en el siglo XVI, se enviaron muestras a Europa de los preparados nativos para su investigación.

Aspectos fisiológicos a nivel neuromuscular Unión neuromuscular: la inervación motora de la fibra muscular estriada surge de las neuronas motoras situadas en el asta anterior

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de la médula espinal y en los núcleos motores de algunos pares craneales. De las neuronas motoras, su axón y las fibras musculares que inerva, se forma la unidad motora o unión neuromuscular (Fig.19). Formación de la unión neuromuscular o placa neu-romuscular : los axones de las neuronas motoras pierden la capa de mielina cuando se acercan al músculo, dividiéndose en varias ramificaciones finas que se introducen en una depresión de la fibra muscular que presenta unos pliegues en su membrana. Esta unión forma la placa motora terminal, se forma una sinapsis colinérgica entre una célula nerviosa y una fibra muscular estriada. Entre la fibra y la membrana del músculo hay una separación, la hendidura pos sináptica. A nivel presináptico del nervio se sintetiza, libera y almacena la acetilcolina que se deposita en vesículas pequeñas y agrupadas en una zona denominada activa. En la membrana possináptica muscular se encuentran los receptores de la acetilcolina, (colinérgicos), constituidos por 5 subunidades de carácter glucoproteico. Las 5 unidades se disponen en forma de roseta, e integran las paredes de un canal iónico. La transmisión del impulso nervioso a nivel presináptico origina la liberación de acetilcolina a la hendidura presináptica. La acetilcolina origina en la membrana possináptica su despolarización (la señal química pasa a eléctrica). Esta despolarización se transmite a toda la fibra muscular y se produce la contracción. La despolarización constituye un impulso nervioso que produce en el terminal axónico la apertura de canales de calcio y canales de sodio. La relajación muscular aparece cuando termina la despolarización de la membrana neuromuscular, la concentración intracelular de calcio desciende muy rápidamente, así como la presencia de magnesio y ATP. La colinesterasa plasmática metaboliza la acetilcolina. En la figura 19 se representan los elementos más importantes contenidos en la unión neuromuscular.

Agentes que modifican la función neuromuscular Agentes neuromusculares despolarizantes: estos fármacos se unen al receptor, y resulta suficiente la activación del 10 % de los receptores possinápticos para desensibilizar y despolarizar la sinapsis originando el bloqueo de la terminación neuromuscular. En este grupo se encuentra la succicnilcolina, lo que explica su rápida acción.

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Fig. 19.

La despolarización persistente de la placa neuromuscular origina una contracción inicial general y desorganizada de las unidades motoras. Las membranas despolarizadas permanecen en esta situación y son insensibles a los estímulos, se produce acomodación e inexcitabilidad de forma que los potenciales de acción producidos por los impulsos nerviosos superpuestos a la despolarización no pueden propagarse a zonas vecinas. La excitación-relajación requiere una repolarización y despolarización repetida para mantener la tensión muscular, al no existir la repolarización se produce una parálisis fláccida.  Agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes : estos agentes presentan afinidad en los lugares donde se encuentra el receptor a nivel de membrana, pero son incapaces de producir un cambio, carecen de actividad intrínseca e impiden la entrada de acetilcolina al receptor. Resulta necesaria la ocupación del 80 % de los receptores para que se produzca una disminución de la actividad y el 90 % para que se produzca el bloqueo. Cuando se inhibe la acetilcolinesterasa (que hidroliza la acetilcolina) por acción de la neostigmina, etrofonio, fisiostigmina, la molécula de acetilcolina sobrevive más tiempo en la hendidura y es capaz de realizar intentos de interactuar con sus receptores, lo que puede provocar un potencial de acción y revertir el bloqueo.

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De acuerdo con su duración, estos agentes también se han clasificado en: Clase

Duración clínica

I II III

ultrabreve (5-8 minutos) breve (15-20 minutos) intermedia (20-30 minutos)

IV

prolongada (más de 45 minutos)

Drogas succinilcolina mivacurio atracurio vecuronio rocuronio gallamina pancuronio doxacurio pipecuronio

Características farmacológicas de RM más usados Succinilcolina (Suxametonio): relajante muscular despolarizante que al proporcionar un bloqueo intenso y de duración breve, ha facilitado significativamente la maniobra de la intubación endotraqueal. Tiene muchos efectos adversos y contraindicaciones bien establecidas, por lo que su uso debe restringirse lo más posible, pero no desaparecer, por resultar insustituible en algunos casos. Está contraindicada en hepatopatías, en quemaduras extensas, masas musculares traumatizadas y/o degeneradas (paraplejía). Debe evitarse en la miastenia gravis, presenta efectos muscarínicos (bradicardia, bronco espasmo, sialorrea), así como también la liberación de histamina (bradicardia, bronco espasmo, hipotensión arterial, y desde reacción urticarial hasta un choque anafiláctico muy severo). No debe usarse en pacientes urémicos y en aquellos con hiperpotasemia, ni en lesiones oculares (abiertas o cerradas) o en glaucoma de ángulo cerrado. Puede provocar mialgias. Produce fasciculaciones musculares con un aumento de la enzima sérica creatinfosfocinasa y del potasio sérico. Puede inducir una hipertermia maligna en determinados enfermos. Debido a las miofasciculaciones, aumenta la presión intragástrica y pueden presentarse regurgitación del contenido gastrointestinal y broncoaspiración, entre otras.

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 Norcurom. Bromuro de vecuronio: se presenta liofilizado 4-10 mg. Tamponado con citrato-fosfato y ajustado a isotonicidad con manitol. Es un relajante muscular no despolarizante, a los 90-120 seg tras la administración de una dosis de 0,08-0,1 mg/kg existen condiciones para intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos una parálisis muscular general adecuada para cualquier intervención quirúrgica. Su duración es de 20 a 30 minutos. No presenta efectos acumulativos. No posee actividad bloqueante ganglionar ni vagolítica. Presenta estabilidad cardiovascular. No libera histamina. Se caracteriza por una eliminación plasmática total rápida, debida a una captación hepática considerable al poco tiempo de su administración intravenosa, excreción por medio del sistema hepatobiliar. Un 20-30 % se excreta por vía renal. Resulta muy adecuado en aquellas situaciones en las que es necesaria una relajación rápida y esté contraindicado el empleo de succinilcolina.  Atracurium: Relajante muscular no despolarizante, metabolizado por la reacción de Hoffman (de cuerdo a temperatura y pH corporal) y por hidrólisis éster las dos terceras partes. Se presenta en ámpulas de 25 mg. Puede aparecer hipotensión y taquicardia entre los primeros 3 min, que puede ser explicada por la ligera liberación de histamina. Dosis 0,2-0,5 mg/kg i.v. Por su corta duración, rápida recuperación y la ausencia de efectos hemodinámicos significativos, se ha considerado útil en los pacientes de cirugía ambulatoria y enfermos con enfermedades renales y hepáticas. Poca liberación de histamina. No se debe administrar ante hipersensibilidad al atracurio o al alcohol bencílico. Pancuronium: es un relajante muscular no despolarizante, de acción prolongada, presenta una estructura química esteroidea, pero sin efecto endocrino. Se presenta en ámpulas de 4 mg/2mL Dosis 0,050,1 mg/kg. Produce un moderado aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y output cardíaco. Debe usarse con cuidado en pacientes en los que la taquicardia puede ser perjudicial. Ofrece venta jas en los pacientes a los que se les ha administrado grandes dosis de opioides. Puede prolongarse su efecto en pacientes con enfermedades renales o hepáticas.  Reversión del bloqueo neuromuscular : los no despolarizantes pueden revertir espontáneamente cuando el agente se retira del sitio de

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acción y puede ser acelerado por la acción de enzimas acetilcolinesterasa, lo cual incrementa la cantidad de acetilcolina displonible y compite en el sitio con el relajante. El bloqueo de la fase II ocurre espontáneamente dentro de un período de 10 a 15 min en el 50 % de los enfermos. Esto resulta apreciable cuando se administra una infusión de succinilcolina. Agentes anticolinesterásicos: edrofonio, neostigmina y piridoxina. Ellos favorecen la aparición de efectos muscarínicos, salivación, bradicardia, miosis y broncoconstricción. La administración de agentes anticolinérgicos como atropina en forma previa, pueden minimizar la activación de estos receptores muscarínicos.

RECUPERACIÓN ANESTÉSICA La etapa de recuperación anestésica constituye el inicio del posoperatorio. Comienza con la interrupción de la administración de agentes anestésicos y restablecimiento del enfermo en su inconciencia. En ella pueden ocurrir complicaciones, por lo que debe permanecer el paciente bajo estrecha observación por un equipo de trabajo (médicos y enfermeros), los cuales deben contar con recursos para el seguimiento de diferentes parámetros vitales. Este seguimiento debe desempeñarse en un local próximo a los salones donde los pacientes han sido operados. Cuando el paciente llega al local debe: Ser recepcionado: conocer sus antecedentes, historia de alergia, descripción del transoperatorio en detalle, revisar las vías de administración de fluidos, agentes anestésicos y relajantes musculares y su hora de administración, reflejos y reacciones del paciente frente a determinados estímulos verbales o de otro tipo. Valorar el estado de la vía aérea: permeabilidad, recuperación de tono muscular. Necesidad de dispositivos o no. Ruidos respiratorios. Características de la respiración. Control del estado hemodinámico, neurológico. Seguimiento de las cifras tensionales, frecuencia del pulso, diéresis y estado de conciencia. Complicaciones más frecuentes: – Depresión respiratoria. – Bronco espasmo. – Laringo espasmo. – Hipercapnea. – Náuseas y vómitos.

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Hipertensión arterial. Hipeparálisis de cuerdas vocales (por compresión de nervios). Trastornos hemodinámicos. Dolor. Disritmias. Escalofríos. Hipoxemia.

CRITERIOS DE ALTA EN LA SALA DE RECUPERACIÓN Todo paciente después de una anestesia general, debe reaccionar frente a estímulos verbales, recuperar su estado de conciencia, mantener sus funciones respiratorias y circulatorias. El dolor debe ser controlado y deben minimizarse otros síntomas posoperatorios como náuseas y vómitos y la temperatura corporal debe estar normal. Se utilizan los criterios de Alderete Kroolic. Criterios de Alderete Kroolic

Resumen Actividad muscular Conciencia 2 Mueve las 4 extremidades. 2 Completamente despierto 1 Mueve solo 2 1 Despierta al ser llamado 0 No mueve ninguna 0 No despierta al ser llamado Respiración Color de la piel y mucosas 2 No puede toser 2 Rosada 1 Disneico o con respiración limitada 1 Pálidas o algo oscuras 0 Apnea 0 Cianóticas Circulatorio: (p.a. sistólica) 2 Sin oscilaciones mayores del 20 % del control 1 Aumento o disminución del 20 % del control 0 Aumento o disminución de l 0 % del control 9-8 Alta de recuperación

El conocimiento de los diferentes agentes anestésicos, tanto inhalatorios como endovenosos, nos permite la aplicación de un proceder anestésico que resulte más aceptable a las características del

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paciente y la cirugía. Los relajantes musculares han favorecido la aplicación de procederes anestésicos y la realización del acto quirúrgico con mayor seguridad en el enfermo. Todo paciente sometido a un método anestésico requiere ser atendido hasta su restablecimiento en las salas de recuperación, las cuales deben contar con personal y equipamiento necesarios para su observación.

BIBLIOGRAFÍA 1. Atkinson GB, Rushman J, Lee A. Lee’s Synopsis of anaesthesia. 11th ed. Oxford. Butterworth-Heiseamann Ltd.1996. 2. Barash P, Cullen B, Stoelting R. Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed. Philadelphia JB Lippincott Company; 1992. p. 161, 186. 3. Comité de opinión permanente de medicamentos, actualizaciones en farmacología. Novedades en bloqueantes neuromusculares. [Art de Comunicación]. Rev Arg Anest 1995; 53(2):97-9. 4. Cordero I. Farmacología de los relajantes musculares En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují; 2001.p.169. 5. Fajardo I. Agentes anestésicos inhalatorios. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují; 2001.p. 151. 6. Farmacología a distancia .Mecanismo de acción de los anestésicos inhalatorios. Suplemento 08 3 de agosto de 2000-08-08 Contenidistas Daniel Cattai, Miguel Paladino 7.-Cuba. Ministerio de Salud Pública. Formulario Nacional de Medicamentos. La Habana :ECIMED; 2003. 7. Navarrete V. Anestesia Intravenosa. En: Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damují.; 2001.p.119.

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ANESTESIA ESPINAL  Dra. J. María Herrera Pires

La anestesia espinal, la epidural y el bloqueo caudal son conocidos como bloqueos centrales, porque incluyen la inyección de anestésicos locales sobre la médula espinal o zona adyacente. Estos bloqueos comparten algunos aspectos anatómicos y fisiológicos, aunque cada uno tiene su cuadro clínico específico y requieren equipos diferentes para su realización. Son reconocidas las ventajas de la anestesia regional frente a la anestesia general, estas son evidentes ante determinadas condiciones como: – Alteraciones endocrinometabólicas. – Ahorro de sangre cuando se esperan pérdidas notables. – Complicaciones tromboembólicas. – Complicaciones cardiopulmonares. – Anestesia obstétrica y otras. Antes de hablar de la técnica anestésica propiamente y para una buena práctica en la realización de bloqueos centrales, es muy importante tener en cuenta algunos aspectos anatómicos.

ANATOMÍA La estructura de la columna vertebral posibilita la estabilidad, protección de la médula espinal, movimientos que soportan peso y la posición erecta. La columna no es recta, consta de una doble curvatura, a nivel cervical y a nivel lumbar es convexa en dirección ventral y a nivel toráxico y sacro, la convexidad es en dirección dorsal. Esto tiene una significación práctica al predecir el efecto de la gravedad, la posición del paciente y el movimiento de las soluciones anestésicas inyectadas. La estructura y anatomía de la región dorsal es particularmente importante, cuando se trata de bloquear centralmente con fines anestésicos o analgésicos. Las vértebras son 33 y se dividen por su similitud estructural en 5 regiones: cervical, torácica, lumbar, sacra y coccígea (Fig.20).

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Fig. 20

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El proceso espinoso de c2 cae justo debajo de la protuberancia occipital. La unión cervicotorácica se identifica por las prominencias vertebrales o el proceso espinoso de c7, y las vértebras torácicas se identifican por su correspondencia con los arcos costales. Una línea trazada entre las 2 crestas iliacas normalmente pasa entre los procesos espinosos de l4 y l5. Es importante familiarizarse con la estructura de las vértebras, cada grupo vertebral tiene particularidades, cada una presenta un cuerpo como base, y están mantenidos juntos por los discos intervertebrales. Los ligamentos fibrosos longitudinales anteriores y posteriores mantienen la estabilidad de la columna. El canal espinal formado mantiene la estabilidad dorsal, está rodeado de huesos y una red de ligamentos. En pares y atados directamente a los cuerpos vertebrales dorsales se encuentran los pedículos laterales, los cuales se unen a la lámina y se funden en la línea media. El espacio oval creado por los pedículos y láminas forma el foramen vertebral. La confluencia de los forámenes vertebrales adyacentes crea el canal espinal, que abriga y protege la médula espinal, además de proveerla de vascularización. El foramen intervertebral a través del cual pasan los correspondientes nervios espinales, se forma de la muesca que se crea entre la superficie inferior de 2 pedículos adyacentes. Los procesos transversales se articulan con los procesos articulares superiores e inferiores, lateralmente a cada cuerpo vertebral, los cuales acomodan inserciones musculares. Los procesos espinosos marcan el medio de la anatomía de la superficie espinal que está provista de inserciones ligamentosas que contribuyen con la estabilidad posterior. posterior. El ligamento supraespinoso es el más posterior y superficial, el cual se une a los otros procesos dorsalmente. El ligamento interespinoso une los procesos dorsales sobre sus superficies horizontales. Más profundamente en aproximación al canal espinal está el ligamento amarillo, el cual une las láminas adyacentes y es la cubierta inmediata de la duramadre. El espacio potencial entre el ligamento amarillo y la duramadre, es el espacio epidural, el cual confluye lateralmente con los manguitos durales que rodean los nervios espinales y termina en el foramen magno. Entre la duramadre y la membrana aracnoides hay otro espacio potencial, el espacio subdural, que confluye con el espacio subdural craneal (Fig. 21).

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Fig. 21

Las diferencias regionales de las vértebras son importantes, particularmente en relación con el ángulo de sus procesos espinosos, al insertar la aguja y al escoger la vía media o paramedia. Las vértebras cervicales tienen un foramen en sus procesos transversos por los que pasan las arterias vertebrales y el canal espinal es más ancho, el cuerpo vertebral es el más pequeño de toda la región espinal. Los procesos espinosos son marcadamente horizontales. Las vértebras torácicas son identificadas por la articulación de sus procesos transversales con los arcos costales, los procesos espinosos son oblicuos y sobreplegados. Los cuerpos vertebrales lumbares l umbares son los más grandes y tienen los l os procesos espinosos casi horizontales. Las 5 vértebras sacras están más o menos fusionadas con el sacro, se mantiene un foramen dorsal y ventral para la salida de los nervios; se observa como un defecto al final de la región caudal que es denominada como hiatus sacro. El cóccis representa la fusión de 3 o 4 vértebras rudimentarias que no tienen significación anestésica.

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La médula espinal La médula descansa en el canal espinal, el tejido que la rodea incluye la duramadre, tejido graso y un plexo venoso que se conoce como meninges. La duramadre es un tubo denso resistente al agua, el cual protege a la médula y contiene el líquido cefalorraquídeo (LCR), la duramadre confluye con la duramadre intracraneal y puede llegar distalmente hasta S2 en adultos y más caudalmente en niños. Los nervios espinales salen desde los forámenes intervertebrales a nivel de los cuerpos vertebrales correspondientes, como la médula espinal es más corta que la columna y los segmentos progresan caudalmente, hay una distancia a recorrer por los nervios que es progresivamente mayor para alcanzar su foramen intervertebral. A nivel nivel sacro pueden recorrer de 10 a 12 cm. Por debajo de L1, la médula se divide en ramas terminales, las numerosas ramas son bañadas por líquido cefalorraquídeo, envueltas en la duramadre y nos referimos a ella como, cola de caballo (cauda equina). La punción lumbar es realizada generalmente por debajo de L1, de modo que puncionar la médula es poco probable y los l os componentes de la cola de caballo, usualmente, se separan de la aguja cuando esta avanza.

Irrigación sanguínea medular La médula espinal recibe la mayor parte de su irrigación sanguínea de distintos lugares, como son: arteria espinal anterior y la arteria espinal posterior. El par de arterias posteriores colaterales son potentes e irrigan la materia blanca y gris posterior de la médula. El principal origen de la arteria espinal posterior es el sistema arterial cerebral con contribución desde las arterias subclavias, intercostales, lumbares y sacras. Por sus ricas anastomosis colaterales, las injurias arteriales segmentarias raramente ocasionan isquemia medular por lesión de la arteria espinal posterior. Este no es el caso de la arteria espinal media anterior que irriga la parte ventral y constituyen ramas de la arteria

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vertebral y múltiples segmentos de la radicular, que provienen de la cervical, torácicas, arterias intercostales y la región lumbosacra. Las arterias espinales posterolaterales, ramas de la arteria vertebral, solo se extienden al segmento toráxico superior. Una sola rama de la aorta (arteria radicularis magna), irriga casi toda la parte baja torácico y el segmento lumbar. Las lesiones a esta arteria dejan este segmento en riesgo de isquemia medular.

Fisiología La respuesta fisiológica al bloqueo central está determinada por la interrupción de la inervación aferente y eferente a estructuras somáticas y viscerales. Las estructuras somáticas normalmente se relacionan con el sensorio y la inervación motora; mientras que las estructuras viscerales están más relacionadas con el sistema nervioso autónomo.

Bloqueo somático La prevención del dolor y la relajación, son los objetivos clásicos de los bloqueos centrales. Se selecciona un anestésico local apropiado para la duración de la cirugía y se realiza una punción lumbar, a través de la cual es inyectado el anestésico local dentro del espacio subaracnoideo, este se mezcla con el líquido cefalorraquídeo y es expuesto a la médula espinal. La ampliación del nivel de bloqueo ocurre en virtud de varios factores como: la gravedad, presión del LCR, posición del paciente, temperatura, velocidad de inyección, volumen, dosis, etc. El anestésico local se vuelve menos concentrado cuando se mezcla con el LCR, se difunde y se mueve dentro del sistema nervioso central. El bloqueo neural requiere penetración de la membrana lipídica, cubre y bloquea los canales de sodio del exoplasma. Esto ocurre a una cierta concentración mínima (Cm) del anestésico. Pero las fibras nerviosas, como sabemos, no son homogéneas. Existe similitud entre fibras de conducción motora, sensorial y simpática. Hay 3 tipos principales de fibras, designadas como A, B y C. El grupo A tiene 4 subgrupos: alfa, beta, gamma y delta. Las funciones de los grupos y subgrupos se muestran en la tabla siguiente.

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Clasificación de las fibras nerviosas. Clase A- Alfa A-Beta A- Gamma A- Delta B C

Acción Mielina Motora Sí Tacto, presión y dolor Sí Propiceptivas Sí Dolor, temperatura Sí Fibras simpáticas preganglionares. Sí Dolor y presión. No

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El sitio de acción de la raíz nerviosa tiene una mezcla de los diferentes tipos de fibras, el comienzo de la anestesia después del bloqueo central no es uniforme, en otras palabras, la Cm de anestésico local requerida para bloquear la transmisión nerviosa varía, dependiendo del tipo de fibras; por ejemplo, las fibras que se bloquean más fácilmente son las pequeñas y mielinizadas y las que se bloquean menos fácilmente son las largas y no mielinizadas. Esto explica por qué las fibras A y B son fácilmente bloqueadas y las A alfa y no mielinizadas tipo C, son difíciles de bloquear. De acuerdo con la dilución y difusión del agente anestésico inyectado, las fibras más resistentes pueden no estar completamente bloqueadas. El resultado es que el bloqueo simpático puede estar 2 segmentos más alto que el bloqueo sensitivo (dolor, tacto ligero), el cual se ubica 2 segmentos más alto que el bloqueo motor. Los segmentos donde se realiza bloqueo de un tipo y de otro no, se denominan como áreas de bloqueo diferencial. Cuando se evalúa el nivel del bloqueo es importante recordar qué modalidad está siendo evaluada. El bloqueo diferencial de las fibras somáticas puede ser utilizado en el manejo de problemas clínicos. La sensación de presión profunda y de movimientos son conducidas por las fibras C, que son difíciles de bloquear. Similarmente el nivel del bloqueo motor resulta mucho más bajo que el bloqueo sensitivo, por lo que los pacientes pudieran mantener movilidad de grupos musculares, lo que es desconcertante para el cirujano y los pacientes ansiosos, que podrá interpretarse como dolor en el sitio quirúrgico. La sedación y apropiada confianza pueden prevenir señales propioceptivas, interiorizadas como nociceptivas por los pacientes ansiosos.

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Bloqueo visceral Los efectos viscerales del bloqueo central son medidos por la interrupción de los impulsos autonómicos de varios sistemas. La consecuencia de la simpatectomía por el bloqueo es un aumento en el volumen de la capacitancia de los vasos, como consecuencia disminuye el retorno venoso al corazón y se produce hipotensión. Cuando hay bloqueo central alto, la no oposición a la actividad vagal conduce a la bradicardia. La administración de fluidos y bajar la cabeza o subir los miembros inferiores en relación con el resto del cuerpo, son maniobras simples que aumentan la precarga, con el consiguiente llenado de la aurícula derecha, lo que restituye el gasto cardíaco en grado considerable. La administración de un anticolinérgico bloquea las respuestas vagales y revierte la bradicardia. Entre los aspectos ventajosos de los bloqueos centrales se cuentan, la disminución del trabajo cardíaco y del consumo de oxígeno, a pesar de la ligera disminución en la distribución de oxígeno. La poscarga disminuye así como el trabajo asociado con la generación de igual gasto cardíaco, que se reduce también, lo que ocasiona un disbalance, si no se corrige adecuadamente la precarga con la administración de volumen. El cerebro normal está protegido durante el bloqueo central por la autorregulación cerebral, esta no se afecta siempre que la presión arterial media esté por encima de 60 mmHg en individuos sanos. La prevención de la hipotensión se realiza de la forma siguiente: – Al aumentar el volumen plasmático antes y durante el bloqueo. Prehidratación: de 10-20 mL/kg de cristaloides en pacientes sanos. – Autotransfusión: cabeza abajo o elevación de piernas a un ángulo aproximado de 30 grados. (restaura precarga). – Uso de vasopresores (directos o indirectos). Directos: Phenilefrinarestaura el tono venoso e induce vasoconstricción arteriolar (aumenta precarga). Desventaja. Aumenta la poscarga, que aumenta a su ves el trabajo cardíaco. Indirectos: – Efedrina, aumenta la contractilidad cardíaca por efecto central, vasoconstricción (efecto periférico). La vasoconstricción depende de las reservas de catecolaminas del paciente (se agotan en pacientes bajo tratamiento con reserpina).

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– En casos extremos, de hipotensión, la administración de epinefrina puede restaurar la perfusión coronaria, antes de que la isquemia conduzca a paro cardíaco.

Efectos sobre el sistema respiratorio El primer efecto del bloqueo central se relaciona con el bloqueo motor, los músculos intercostales intervienen en la inspiración y la espiración y los músculos abdominales anteriores se relacionan con la espiración activa. El diafragma no se afecta siempre que el nervio frénico no sea bloqueado, lo cual es raro, incluso en los bloqueos cervicales. Si la concentración del anestésico es baja, no es capaz de bloquear las fibras A-alfa en el nervio frénico y el centro respiratorio en el tallo cerebral. La apnea asociada con bloqueo central alto es típicamente transitoria y más corta en duración que la duración del anestésico, está más relacionada con isquemia del tallo cerebral por hipotensión. Efectos sobre el sistema renal. Cuando el bloqueo espinal se acompaña de hipotensión suficiente para reducir el flujo renal sanguíneo, ocurre disminución del filtrado glomerular y del ritmo urinario, hasta que se restablece la volemia.

Efectos sobre el sistema gastrointestinal El flujo sanguíneo hepático disminuye paralelamente con la disminución de la presión arterial. El bloqueo de la inervación simpática (T5-L1) del tractus gastrointestinal, deja el tono vagal intacto, lo cual resulta en un intestino contraído, con una actividad vagal aumenta al igual que el peristaltismo (atropina- 0,4 mg e.v.), con hipotensión asociada (efedrina- 5-10 mg e.v. más oxígeno). Pueden producirse vómitos, los que pudieran ser tratados con droperidol- 0,625 mg e.v., preferentemente de manera preventiva.

Efectos endocrinos metabólicos El dolor y la cirugía conducen a actividad simpática con reacción hormonal y metabólica, que es bloqueada con duración variable, en

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dependencia de la técnica utilizada en función de los objetivos que se persigan para bloquear los estímulos nociceptivos, producto de la liberación de catecolaminas por la médula adrenal y los efectos adversos sobre la relación consumo/suministro de oxígeno cardiaco además de la hipertensión y aumento de la glicemia.

CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS EN LA ANESTESIA ESPINAL Selección del anestésico local: la procaína, lidocaína, tetracaína y la bupivacaína, son los de uso más frecuente, basados en la duración, lugar de la cirugía y la intensidad del bloqueo motor deseado. Las soluciones hiperbáricas gravitan en la sifosis torácica en posición supina, al asegur un nivel adecuado de la anestesia espinal para procederes por debajo de L1, mientras las soluciones isobáricas tienden a mantenerse en las dermatomas bajas y producen un bloqueo anestésico intenso y de larga duración. a) La lidocaína hiperbárica. Es útil para cirugía de corta duración y para procederes obstétricos. (30-90 minutos). b) La tetracaína hiperbárica. Es útil en cirugía abdominal de 2-4 horas de duración. c) La bupivacaína isobárica. Es particularmente útil en procederes de cirugía vascular de miembros inferiores y procederes ortopédicos con duración de 2-5 horas.

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Factores que influyen en la anestesia espinal Existen varios factores que influyen sobre la distribución del anestésico local en el LCR y el nivel anestésico alcanzado. - El peso específico de las soluciones anestésicas (hiperbárica, isobárica, hipobárica). Las soluciones hiperbáricas gravitan hacia zonas dependientes y las hipobáricas, flotan hacia arriba. Las soluciones hiperbáricas se logran adicionando glucosa para aumentar la densidad a más de 1,008. Las soluciones isobáricas no influyen en la distribución. La vasoconstricción. La adición de drogas vasoconstrictoras a la solución anestésica como: la epinefrina (200-250 mcg) o fenilefrina (2-5 mg) prolongan el efecto del bloqueo espinal por vasoconstricción localizada, lo que disminuye la salida vascular del agente anestésico usado. – La dosis. La dosis apropiada de un determinado agente anestésico es determinada después de considerar sus propiedades, el tipo de cirugía que será realizado y la duración probable de la cirugía. – La obesidad aumenta la presión intraabdominal, y causa una disminución en el volumen de LCR y del espacio epidural, que finalmente aumenta el nivel del bloqueo anestésico espinal. – La postura. La posición del paciente durante la inyección del anestésico local y antes de la fijación final del agente al tejido del sistema nervioso central, influye en el nivel de la droga. – La curvatura de la columna. Las curvaturas anormales como sifosis o escoliosis, influyen en la anestesia espinal, ya que el bloqueo es más difícil por la rotación y angulación de los cuerpos vertebrales, dificultad que aumenta en los pacientes ancianos, por los cambios artrósicos propios de la edad avanzada. – Tipo de solución anestésica. La anestesia espinal se ha intentado con múltiples anestésicos locales, pero solo unos pocos son de uso común. Se pueden adicionar opioides para mejorar y aumentar la duración del bloqueo anestésico. – La cirugía espinal previa. La laminectomía y fusión lateral lumbar, se asocian con dificultad y cambios en el nivel de la anestesia espinal. La vía para, media puede resultar menos difícil. – La edad. La edad del paciente también influye en el nivel de la anestesia espinal, pues el espacio epidural y espinal se reducen

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con la edad avanzada, adicionándose la falta de compliance, todo lo que contribuye a la extensión del nivel del bloqueo anestésico. Las dosis de anestésicos disminuyen con la edad. – El embarazo. Al igual que sucede con la obesidad, el útero grávido aumenta la presión intraabdominal. Durante el embarazo, además, aumentan los plexos venosos epidurales y ambos ocasionan disminución del espacio epidural y subaragnoideo, por lo que hay un aumento del nivel anestésico. Las dosis de anestésicos locales son normalmente reducidas en un 25 %, en la paciente embarazada para lograr niveles similares a los acostumbrados. – La difusión del agente anestésico. Está determinada por diferentes factores, que incluyen: Dosis inyectada, liposolubilidad, flujo sanguíneo local y el área expuesta. La dosis inyectada afecta la distribución por la concentración del anestésico local utilizada en cualquier área dada. Es obvio que la concentración será superior en el nivel donde fue realizada la inyección y menor en las zonas más distantes, por las subsecuentes diluciones en el líquido cefaloraquídeo. La densidad del bloqueo decrecerá en sentido proximal. La solubilidad lipídica del anestésico local también determina la concentración del anestésico local en las estructuras del sistema nervioso central, las sustancias más liposolubles se han encontrado en mayor concentración que los anestésicos locales menos liposolubles. El grosor de las diferentes fibras nerviosas también juega su papel, pues las fibras más largas son menos bloqueadas que las más pequeñas en los niveles más altos del bloqueo, donde la concentración es menor. La vascularización del tejido determina la movilidad del anestésico local una vez inyectado; si se añade un vasoconstrictor disminuye la vascularidad y la salida del anestésico local es más lenta, lo que aumenta la concentración del anestésico por mayor tiempo. El otro factor que influye en la difusión, es el área de superficie expuesta la dosis total de anestésico local en un área determinada del sistema nervioso central será correspondientemente más baja y la redistribución y eliminación del agente será mas rápido. Lo mismo

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sucede con las soluciones anestésicas que sufren salida vascular rápida, directa y no se combinan con el tejido del sistema nervioso central. Redistribución. La redistribución del anestésico desde el espacio subaragnoideo está relacionada con la terminación de la anestesia espinal. La redistribución ocurre por la vía de absorción vascular en el espacio epidural, justo fuera del manguito dural y la membrana aragniodea. El ritmo de redistribución y terminación de la anestesia espinal está relacionada con la superficie total y la vascularización del tejido expuesto a la droga. Con la técnica isobárica, la mayor parte de la droga es confinada a una pequeña área y una cantidad determinada de ella tendrá probablemente mayor duración a ese nivel que si le fuera permitido difundirse, la duración sería aun mayor si el agente anestésico fuera liposoluble, pues la eliminación está relacionada con la concentración en el tejido. La vasoconstricción también afecta la distribución del agente anestésico por su limitada eliminación vascular.

Contraindicaciones de la anestesia espinal Absolutas: – Negación del paciente. – Infección del área de punción. – Hipovolemia. – Problemas de coagulación sanguínea. – Hipertensión endocraneana. – Anomalías anatómicas. – Bacteriemia. Contraindicaciones relativas: – Neuropatías. – Demencia. – Enfermedades del sistema nervioso central. – Subestenosis aórtica. – Estenosis aórtica. – Cirugía prolongada. – Heparina en mini dosis. – Problemas neurológicos pre existentes. – Resistencia del cirujano.

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ASPECTOS TÉCNICOS Vía media. Las referencias anatómicas más importantes para realizar una anestesia espinal por vía media, son los procesos espinales vertebrales ( determinan la línea media) y las crestas ilíacas que determinan el nivel más fácil de realización de la punción lumbar (L4-L5), al trazar una línea imaginaria entre ellas, lo que identifica el espacio normalmente seleccionado para insertar la aguja espinal (Fig. 22). La anestesia espinal se realiza en posición lateral o sentada, normalmente se utiliza la línea media, con trocar o aguja número 22, se recomienda utilizar agujas número 25 ó 26 con puntas no traumáticas, puesto que reducen la incidencia de cefalea pos raquídea (Fig. 24). Se insertan debajo de L2 (recuerde que la médula termina entre L1-L2). Estos nombres son internacionales y además propios.

Fig. 22

Fig. 23

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La aguja es insertada con el bisel paralelo a las fibras de la duramadre y a los procesos espinosos y se avanza en ligera dirección cefálica, hasta alojarla en el ligamento interespinoso, donde ya no es posible cambiar la dirección, se siente una sensación de chasquido al pasar a través de la duramadre. Si no se obtiene líquido cefalorraquídeo o se obtiene sangre, se presenta parestesia o se encuentra hueso, la aguja debe ser extraída a nivel subcutáneo y redirigida. La entrada al espacio subdural se confirma por el flujo libre de LCR. El dorso de la mano izquierda se pone contra la espalda del paciente y se fija la aguja entre los dedos índice y el pulgar para colocar la jeringuilla con la solución anestésica sin cambiar la posición de la aguja, se aspira gentilmente una pequeña cantidad de LCR, para verificar nuevamente la correcta posición del trocar y la ubicación de la solución inyectada. Vía paramedia o lateral. La aguja es insertada a 1,5-2 cm lateral a la línea media, opuesto al centro del espacio seleccionado. Esta vía evita los ligamentos ínterespinosos y supraespinosos, calcificados normalmente en pacientes ancianos. es la vía seleccionada cuando la línea media es particularmente difícil (artritis severa, sifoescoliosis o cirugía lumbar previa). la aguja es dirigida 10-15 grados hacia la línea media y entonces se avanza, la masa de los músculos paraespinosos continúa por encima del ligamento amarillo, entonces se sentirán solo 2 chasquidos, del ligamento amarillo y de la dura madre, hasta alcanzar el espacio subdural.

Indicaciones de la anestesia espinal La anestesia espinal está indicada en: – Procederes quirúrgicos en miembros inferiores, cadera, periné, abdomen bajo y columna lumbar. – Puede ser utilizada en procederes abdominales altos, tales como colecistectomía y hernia epigástrica, pero son necesarios niveles muy altos de bloqueo, lo cual es muy poco tolerado por el paciente y debe ser manejado por parte de un anestesiólogo con experiencia. – Cirugía endoscópica urológica, específicamente la resección prostática transuretral. La preservación de la conciencia permite percatarse tempranamente si se produce absorción de la solución

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de irrigación (hipervolemia, hiponatremia) y también si hay estimulación peritoneal referida a los hombros, esto ocurre si la vejiga ha sido perforada. Muchos de estos pacientes sufren de enfermedad coronaria y pueden quejarse de dolor precordial durante la operación. Cirugía rectal. La anestesia espinal es una relativa indicación para estos procederes, ya que requiere solo anestesia sacra. El problema potencial radica en que la cirugía rectal, con frecuencia, es realizada en posición de prono y si el bloqueo resulta insuficiente, el manejo de la vía aérea en esa posición resulta extremadamente difícil y riesgoso. Fracturas de cadera. En pacientes ancianos tiene numerosas ventajas. Se ha demostrado disminución de la pérdida de sangre y menos confusión y delirio pos operatorio, entre los pacientes ancianos con fracturas de cadera reparadas, así como menor índice de trombogénesis. Anestesia en pacientes obstétricas. Basada en la facilidad de la administración y la baja dosis de los agentes para alcanzar los niveles adecuados, lo que minimiza el paso de droga al feto. El bloqueo en silla de montar (Saddle block), es usado para parto vaginal con fórceps, reparar episiotomía y extraer placentas retenidas, así como otras cirugías del periné. La anestesia espinal puede ser usada para cesáreas, incluso en condiciones de urgencia, mientras la presión arterial se mantenga estable. También puede ser aplicada en pacientes infantiles, generalmente combinada con anestesia general o sedación, en dependencia de la edad del paciente, lo cual tiene múltiples ventajas, pero su uso se reserva para los anestesiólogos con experiencia en anestesiar niños.

Complicaciones Las complicaciones de la anestesia espinal oscilan entre problemas menores como dolor en el sitio de inyección, cefalea posraquídea, dolor dorsal, retensión urinaria, hasta algunos más serios como la meningitis, mielitis transversal, síndrome espinal anterior y la anestesia espinal total.

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El dolor en el sitio de inyección. Ocurre generalmente en pacientes que sufren de enfermedades de la columna o con anormalidades en esta, así como los que han tenido cirugía previa de la columna. Está indicado el uso de infiltración local, para evitar el disconfort. Dorsalgia. La penetración de la aguja causa hiperemia e irritación de los tejidos, con espasmos musculares reflejos, el dolor puede durar de 10-14 días, generalmente ocurre por dificultades en la realización de la técnica. Cefalea posespinal. Está relacionada con la punción dural y la persistencia de salida de LCR, que hace disminuir la presión de este, lo que provoca tracción de las estructuras del SNC y vasos sanguíneos. Clínicamente se muestra como una cefalea postural (al incorporarse), generalmente aparece entre las 6-12 horas después de la punción lumbar (PL), se acompaña de náuseas y vómitos, que desaparecen o disminuyen con la posición de supino. El mejor tratamiento es la prevención y para ello se han desarrollado diferentes tipos de agujas que no causan traumas como son: Greene, Whitacre, Pitkin,Quincke-Badcock, ya que algunos de los factores que se mencionan como causa de cefalea posraquídea son el grosor y el tipo de punta de las agujas para punción lumbar (Fig. 23). Otro factor es la edad y el sexo. La incidencia es menor en pacientes ancianos y en el sexo masculino. El tratamiento de la cefalea posraquidea, es conservador durante las primeras 24 horas, e incluye: hidratación agresiva, dieta blanda, laxantes y bandas abdominales, además de analgésicos orales. Si el dolor persiste, puede aplicarse parche epidural con sangre (15 mL de sangre del propio paciente, en condiciones estériles, que se inyectan en el mismo interespacio de la PL. El 95 % de los pacientes sienten alivio completo. Un nuevo tratamiento lo constituye, el uso de la cafeína oral y endovenosa, por su efecto vasoconstrictor que previene la tracción de los vasos sanguíneos. La meningitis química (asépticas) causa mielitis transversa y disfunción espinal por debajo de la PL. Se asocia con el re-uso de agujas espinales esterilizadas en sustancias cáusticas. El síndrome espinal anterior. Causa déficit motor, pérdida del control del esfínter vesical y del peristaltismo. La posibilidad de meningitis infecciosa debe ser considerada, si existen signos meníngeos específicamente en presencia de fiebre u otros signos de infección.

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Daño vascular. Puede asociarse a serias complicaciones como hematoma epidural por sangramiento de los plexos venosos epidurales en pacientes con coagulopatías y bajo tratamiento con anticoagulantes. Cuando el bloqueo espinal no desaparece en el tiempo estándar o progresa después de haberse iniciado la recuperación, debe pensarse en hematoma epidural y se deben considerar investigaciones rápidas y agresivas. En estos casos se impone el diagnóstico temprano por mielografía contrastada, tomografía axial computarizada o resonancia magnética, para la realización de laminectomía descompresiva urgente. Lesión nerviosa ocasionada por la aguja en contacto con la cola de caballo o con raíces nerviosas. La incidencia es baja, de 1:10000 anestesias espinales. Se manifiesta con parestesias persistentes y se soluciona espontáneamente en semanas o meses. La inyección del anestésico a pesar de la referencia de parestesia, puede causar disrupción nerviosa permanente. Anestesia espinal alta. Si se acompaña de bloqueo toráxico y cervical, se observa disminución intensa de la tensión arterial, bradicardia profunda, insuficiencia respiratoria. Si la hipotensión persiste, conduce a hipoperfusión medular y del centro respiratorio además de apnea, esta es la presentación más común de la anestesia espinal alta. Hay varios factores que influyen en la posible elevación del nivel anestésico, como son: La dosis total empleada. La posición y la densidad del anestésico empleado. El súbito aumento en la presión intra abdominal. Elevar las piernas rápidamente después de la inyección. La inyección accidental subdural al realizar una anestesia epidural. El tratamiento consiste en mantener control de la vía aérea y la circulación. Cuando la insuficiencia respiratoria resulta evidente es imprescindible administrar oxígeno complementario y asistir o controlar la respiración utilizando oxígeno a 100 %; de acuerdo con el estado de conciencia se intuba o se asiste con máscara. La administración rápida de fluidos EV, bajar la cabeza, y uso agresivo de vasopresores (efedrina, fenilefrina o epinefrina), son requeridos para estabilizar la presión arterial. La bradicardia se trata con agentes anticolinérgicos, de preferencia con atropina.

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Si se logra el control ventilatorio y hemodinámico después de una anestesia espinal alta o total, la cirugía podría proseguir, en dependencia de un buen análisis del equipo de trabajo. La apnea es transitoria y la inconsciencia deja al paciente amnésico sin recuerdos adversos. Si se requiere intubación, una pequeña dosis de agentes inhalatorios permiten tolerar el tubo endotraqueal. La evaluación y preparación del paciente para una anestesia espinal es similar a las programadas para anestesia general. El examen físico del área dorsal y la historia de problemas en la columna como: cirugía, traumas, etc., reviste importancia capital. Debe indicarse un perfil completo del coagulograma si durante el interrogatorio se sospecha coagulopatía o la patología asociada. Se debe explicar adecuadamente la técnica y sus ventajas (Ver evaluación preoperatoria). La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA), ha creado guías estándar para la aplicación de la anestesia regional en obstetricia, que son aplicables a todo tipo de pacientes, en sus 3 primeras indicaciones, como se puede ver a continuación. – La anestesia espinal debe ser iniciada y mantenida solo en lugares donde estén disponibles: equipos y drogas de resucitación de forma inmediata, para manejar problemas relacionados con el bloqueo espinal. • Oxígeno. • Aspiración. • Equipos para mantener vía aérea y ventilación mecánica. • Drogas para reanimación cardiopulmonar. – La anestesia regional debe se iniciada por un médico con conocimientos apropiados y mantenida bajo dirección médica. Los médicos deben se aprobados mediante acreditación institucional para iniciar y mantener directamente la anestesia obstétrica y para el manejo relacionado con las complicaciones. – La anestesia regional no debe ser administrada hasta que: • El paciente haya sido examinado adecuadamente. • El estado materno y fetal, y el progreso del trabajo de parto hayan sido evaluados por los médicos obstetras que estén lis tos y disponibles para manejar cualquier complicación que pueda surgir. • Se haya establecido una vía endovenosa antes de iniciar la anes tesia y con la seguridad de mantenerla durante todo el proceso.

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• La anestesia regional para trabajo de parto requiere monitorización de signos vitales de la parturienta y el feto, además de la monitorización básica. • La anestesia regional para cesárea requiere monitorización estándar y que un médico con autoridad en obstetricia esté inmediatamente disponible . • Otro personal además del anestesiólogo debe estar disponible para asumir la responsabilidad de reanimar al recién nacido. La primera responsabilidad es proveer cuidados a la madre. • Un médico debe estar disponible para manejar las complicaciones anestésicas en el posoperatorio hasta que las condiciones sean estables y satisfactorias. • Todo paciente que de anestesia regional debe tener cuidados posoperatorios adecuados y contar con disponibilidad de monitorización estándar. Debe existir una política que asegure la disponibilidad de médicos que manejen complicaciones posoperatorias.

BIBLIOGRAFÍA 1. Barash PG, Cullen BF. Stoelting Handbook of Clinical Anesthesia. 2da ed. Philadelphia. Clínical Anesthesia. 2nd ed. J.B. Lipincott Company; 1991. 2. Bárzaga Álvarez M. Locorregional: Raquianestesia y peridural. En. Davila Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Bárzaga Álvarez M, Cabrera Sainz H, Molina Lois RM. Anestesiología Clínica. Rodas:Ediciones Damuji; 2001.p. 189.197. 3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia. Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491. 4. Collins VJ. Anestesiología. Ciudad de La Habana:Editorial Revolucionaria; 1977.

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ANESTÉSICOS LOCALES  Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet 

HISTORIA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Durante muchos siglos los habitantes de las tierras altas del Perú y Bolivia masticaban o succionaban las hojas de un arbusto indígena que crece en los Andes, de 1000 a 3000 metros sobre el nivel del mar, llamado Erythroxylum coca. Actualmente, casi 9 kilogramos de estas hojas son consumidas anualmente por unos 2 millones de habitantes de esas tierras, debido a sus propiedades para disminuir la fatiga y el apetito, lo que ha representado un papel importante en la vida social y política de estas personas, por la sensación de bienestar que les produce su consumo. Este efecto se debe casi por completo a la cocaína, alcaloide principal que se encuentra en grandes cantidades en las hojas del arbusto. Además de la disminución de la fatiga y el apetito que producía a los indígenas el masticar estas hojas, se obtenía también como efecto secundario, adormecimiento de la mucosa oral, la cual quedada totalmente insensible. No fue hasta la segunda mitad del siglo XIX que se comenzó a prestar cierto interés científico en Europa a la naturaleza química de las sustancias contenidas en esa planta, cuando Niemann aísla por primera vez en 1860 el principio activo más importante, la cocaína, y hace notar sus efectos analgésicos locales. En 1880, Von Anrep, comenzó a estudiar las acciones farmacológicas de este alcaloide y observó que, al ser este infiltrado por vía subcutánea en la piel, la hacía insensible al pinchazo de un alfiler, por lo que recomendó su uso clínico como anestésico local; pero su sugerencia no fue aceptada y el crédito de la cocaína como anestésico local fue atribuido a 2 jóvenes vieneses, Simund Freud y Kar Soller. En 1884, Freud realizó un estudio general de los efectos fisiológicos de la cocaína, y se impresionó con las acciones centrales de la droga, las que usó para curar a uno de sus colegas del hábito de la morfina, pero a costa de producir uno de los primeros cocainómanos de los tiempos modernos. Koller comprendió que las propiedades anestésicas de la cocaína también tenían gran importancia práctica y comenzó a utilizarla en la cirugía oftalmológica como anestésico local, y se logró

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de manera inmediata la aceptación de la droga. A partir de entonces se ensanchó con gran rapidez el campo de los anestésicos locales, incluso su utilización por infiltración local, bloqueos nerviosos, y más tarde por vía espinal; pero las propiedades tóxicas de la cocaína y el hecho de que produjera hábito estimularon la búsqueda de otros compuestos menos tóxicos. Surgieron anestésicos locales sintéticos, de los que resultó ser uno de los más importantes la procaína, introducida por Einhorn en 1903, agente mucho menos tóxico que la cocaína, pero con un tiempo de duración más corto. En años siguientes aparecieron muchos compuestos emparentados con la procaína y que ofrecían muy pocas ventajas sobre ella; el mayor avance lo constituyó la cinchocaína, que apareció en Alemania hacia finales de la década de 1920. El siguiente hito fue la introducción de la lidocaína en la década de 1940; el precursor de una nueva generación de anestésicos locales químicamente relacionados. Los anestésicos locales son aquellos que bloquean de forma transitoria la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido, en una concentración apropiada que origina pérdida regional de la sensibilidad. Actúan sobre cualquier parte del sistema nervioso y cualquier tipo de fibra nerviosa; por ejemplo, cuando se aplican a la corteza motora, provocan el cese de la transmisión de impulsos desde esa área y cuando se inyectan en la piel impiden la iniciación y transmisión de impulsos sensitivos. Su gran ventaja es su acción reversible, su uso está seguido de recuperación total de la función nerviosa, sin prueba de daño estructural de las fibras o células nerviosas.

PROPIEDADES DESEABLES EN LOS ANESTÉSICOS LOCALES Un buen anestésico local debe combinar varias propiedades, dentro de las que se pueden citar: 1. La acción debe ser selectiva sobre el tejido nervioso y a concentraciones que no afecten los tejidos adyacentes. 2. El anestésico local no debe irritar el tejido al que se aplica, ni causar daños permanentes a la estructura nerviosa. 3. El inicio de acción debe ser rápido y la duración lo suficientemente prolongada como para poder realizar el procedimiento quirúrgico, pero debe ser reversible. 4. Debe ser efectivo cuando se administra por inyección y tópicamente sobre las mucosas.

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5. Debe absorberse poco a partir del sitio administrado, para disminuir la toxicidad sistémica e incrementar la acción del anestésico local. 6. La toxicidad sistémica del anestésico local debe ser baja, para el caso de que se absorba a partir del sitio de aplicación. 7. Deben ser compatible con los líquidos intersticiales y con fármacos vasoconstrictores.

QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales son moléculas pequeñas (220 a 300 A) que estructuralmente se asemejan entre sí, la mayoría contiene centros hidrófilos e hidrofóbos (lipofílicos), separados por una cadena alquílica intermedia. El grupo hidrópobos es generalmente una amina terciaria o secundaria y el grupo hidrófobo es un grupo aromático (anillo benzénico). La unión del grupo aromático con la cadena intermedia puede ser a través de un enlace éster o amida, lo que permite clasificar los anestésicos locales en aminoésteres o aminoamidas; además, esta cadena alifática le confiere la potencia a cada producto. El extremo benzénico le confiere propiedades lipofílicas y el extremo amino propiedades hidrofílicas. La cadena intermedia le otorga al anestésico local las características particulares en cuanto a su metabolismo.

Fig. 24. Estructura química de la lidocaína.

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Desde el punto de vista químico los anestésicos locales son bases débiles (sustancias que se disocian poco) y poco solubles en agua. Por lo tanto, para usarlos se les combina con un ácido fuerte como el ácido clorhídrico (CLH) a fin de obtener una sal hidrosoluble.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES I. Según su composición química. 1. Ésteres amídicos. – Derivados del ácido benzoico – Cocaína. – Piperocaína. – Derivados del ácido para-aminobenzoico (PABA). – Procaína. – Cloroprocaína. – Tetracaína. – Benzocaína. 2. Aminas amídicas. – Lidocaína. – Mepivacaína. – Etidocaína. – Ropivacaína. – Prilocaína. – Bupivacaína. II. Según su potencia y duración de acción. 1. Escasa potencia y efecto de corta duración. – Procaína. – Cloroprocaína. 2. Potencia intermedia y efecto de duración intermedia. – Cocaína. – Lidocaína. – Mepivacaína. – Prilocaína. 3. De gran potencia y efecto prolongado. – Bupivacaína. – Tetracaína. – Etidocaína. – Ropivacaína.

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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales tienen la capacidad de inhibir la producción y conducción del estímulo nervioso (motor, sensitivo y autonómico) transmitido por las fibras nerviosas en un área determinada en relación al sitio de inyección. Esta inhibición de la propagación del impulso nervioso se lleva a cabo a nivel de la membrana citoplasmática del axón, la cual es fundamental en la transmisión del mismo. La membrana citoplasmática (membrana neuronal) está formada por una bicapa fosfolipídica con sus polos lipídicos orientados hacia el centro de la membrana y sus polos hidrofílicos hacia el espacio extracelular e intracelular. En la bicapa existen complejos proteicos que forman los llamados canales iónicos. Antes de examinar más detenidamente el mecanismo de acción de estos agentes comentaremos aspectos relacionados con las bases electrofisiológicas de la propagación del impulso nervioso, determinada por la diferencia de iones a través de la membrana citoplasmática. En estado de reposo esta membrana separa 2 medios eléctricamente diferentes como resultado de una distribución iónica desigual: el interior celular (axoplasma) es negativo respecto del medio extracelular positivo debido a la abundancia de iones de Na + en este último. Esta situación se mantiene gracias a la bomba de Na/K que expulsa iones Na+ hacia el exterior e incorpora iones K+ hacia el interior celular; la concentración intracelular de K es 30 veces mayor que la extracelular. Las diferencias de cargas eléctricas entre el interior y el exterior de la membrana citoplasmática, determina la existencia de un potencial de membrana en reposo (PMR). En condiciones de reposo la membrana axonal es casi exclusivamente permeable al ión potasio. En la fase activa o de despolarización se produce, en respuesta al estímulo, una activación de la permeabilidad de la membrana al ión sodio (canal del sodio), generándose el impulso nervioso. La entrada del sodio al interior de la célula, hace que la concentración de iones positivos sea mayor en el interior y la de iones negativos en el exterior, lo que provoca que se invierta la polaridad de la membrana, es decir, el interior se hace positivo y el exterior negativo en esa zona. Este cambio en el PMR se propaga a lo largo de la membrana del axón y constituye el impulso nervioso.

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En la medida que ese impulso se vaya propagando y alejándose del cuerpo de la neurona, el PMR regresa a su estado inicial. Al restablecerse la concentración iónica y de cargas eléctricas en el exterior de la célula con respecto a su interior, recupera su polaridad inicial. Entonces cada región va regresando progresivamente a su situación anterior, por lo que está en condiciones de conducir un nuevo impulso nervioso. El mecanismo de acción de los anestésicos locales es sobre la membrana celular del axón, sobre la cual produce estabilización eléctrica, pues bloquean la conducción nerviosa y evitan el aumento transitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, necesario para la propagación del impulso y, de este modo, impiden la propagación del potencial de acción y, por tanto, la despolarización en respuesta a la estimulación está inhibida, es decir, los anestésicos locales evitan la entrada de sodio cuando se produce un estímulo y, por tanto, no permiten que ocurra la despolarización de la membrana. Al 111 inhibir el canal de sodio, la propagación del impulso nervioso a través del axón se bloquea y se extingue el impulso. Una vez unido el anestésico local al sitio de acción específico de la membrana celular, el cambio conformacional del canal no es posible y este no responde a los cambios de potencial de la membrana. Esto se conoce como canal bloqueado. A medida que la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, el umbral de excitabilidad eléctrica aumenta gradualmente y el factor de seguridad de la conducción disminuye, cuando esta acción está lo suficientemente desarrollada, se produce el bloqueo de la conducción. Se ha comprobado que la forma catiónica del anestésico local es la que se combina con el receptor de membrana que interviene en la apertura de las vías del sodio. Existe otra teoría que explica el acceso del anestésico local al sitio específico de unión, la cual considera que el anestésico se difunde desde el interior de la bicapa al sitio dentro del poro, sin haber realmente accedido previamente al interior de la célula.

PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales son sustancias muy semejantes entre sí, desde el punto de vista molecular y, todos ellos comparten el mismo

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mecanismo de acción. La gran diferencia se refiere a la familia a la cual pertenecen. Sin embargo, dentro de cada familia, ellos se distinguen en cuanto a: 1) potencia; 2) latencia (tiempo entre su inyección y el efecto máximo), que a su vez dependen del diámetro del nervio, pH local, la velocidad de difusión y la concentración de la droga local; 3) duración de acción; 4) comienzo de regresión de su acción. Estas diferencias se deben a las propiedades físico-químicas de los compuestos, a saber, la liposolubilidad, grado de unión a las proteínas y el pKa.  Liposolubilidad: Para que un anestésico local pueda bloquear la conducción nerviosa debe penetrar en ella, por ello la solución anestésica debe ser lo suficientemente hidrosoluble como para difundirse en el líquido intersticial que rodea al nervio, y bien liposoluble para penetrar a través de la membrana nerviosa, rica en lípidos. El principal determinante de la potencia de un anestésico local está dado por su solubilidad en lípidos, propiedad esta que le facilita el paso a través de la membrana celular. La membrana nerviosa tiene una composición básicamente lipídica (90 % de lípidos y 10 % de proteínas), por lo que resulta fácil comprender que cuanto más liposoluble sea el fármaco más fácilmente atravesará dicha membrana y, por consiguiente, mayor será el número de moléculas que alcancen el interior celular y los receptores. A mayor liposolubilidad más potente es la droga. La lidocaína y la etidocaína tienen un pKa similar, sin embargo, la etidocaína es más potente que la lidocaína debido a su mayor liposolubilidad. pKa: El comienzo de acción de un anestésico local, es decir, su latencia, se relaciona principalmente con su pKa, factor fundamental a la hora de determinar la velocidad del efecto de estos agentes. Se define como pKa de un fármaco, el pH del cual el 50 % del anestésico local permanece sin carga eléctrica, o sea, en fase lipofílica o no protonada y el 50 % restante con carga eléctrica, en fase hidrofílica, protonada o catiónica. Expresado de otra forma, solo el 50 % lipofílico posee la capacidad de atravesar membranas.

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Como el pKa de los anestésicos locales es superior al pH fisiológico, el organismo es un medio relativamente ácido para estos agentes, los que tienden a captar hidrogeniones; por lo tanto, la mayor parte del fármaco se halla en forma ionizada. En casos en los que el pH está disminuido (acidosis) esta tendencia se acentúa. La importancia clínica de estos procesos radica en que solo la fracción no ionizada es liposoluble, atraviesa la membrana celular y puede unirse a las proteínas del canal del sodio. A pH fisiológico, cuanto más bajo sea el pKa, mayor cantidad de la droga se hallará en la forma no ionizada, capaz de atravesar la membrana celular y actuar. Por lo tanto, la latencia de un anestésico local será directamente proporcional a su pKa: a mayor pKa corresponderá una mayor latencia. Los productos con pKa próximo al pH orgánico serán los de efecto más rápido, ya que existirá una mayor cantidad de anestésico local sin carga, que es como mejor se difunde a través de la membrana nerviosa. Un pKa elevado tiende a reducir la concentración de la base presente en el lugar de la inyección, a aumentar la solubilidad en agua y acelerar su eliminación a partir del lugar de acción. La mepivacaína con pK de 7,6, empieza a actuar antes que la bupivacaína, que tiene un pK de 7,8; la etidocaína, la lidocaína y la prilocaína tienen un pK de 7,7, de modo que con un pH hístico normal de 7,4, el 35 % de los productos estarán en una forma básica con ese mismo pH. Sin embargo, es importante tener en cuenta que aunque la forma sin carga es importante para atravesar la membrana nerviosa, la forma cargada es la responsable en última instancia de unirse a los receptores proteicos. Por lo que ambas formas son importantes para el bloqueo nervioso. Unión a las proteínas plasmáticas: Como el lugar de acción de los anestésicos locales es una estructura proteica del canal del sodio, la duración de su acción se relaciona con el grado de afinidad proteica de cada fármaco, pues inducen el bloqueo nervioso al unirse con el receptor proteico localizado en los canales de sodio de la membrana nerviosa, por lo que a mayor grado de ligamen a proteínas, más tiempo permanecerán unidos al sitio de acción. La procaína que apenas se une a proteínas, desaparece del nervio con mucha mayor rapidez que otros anestésicos locales que se unen mucho a proteínas, como la

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etidocaína, bupivacaína o la tetracaína. En el plasma los anestésicos locales se unen fundamentalmente a 2 moléculas: 1- una alfa 1 glucoproteína ácida, de gran afinidad y poca capacidad y 2-la albúmina, de escasa afinidad y gran capacidad.

OTRAS PROPIEDADES DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES QUE MODULAN SU ACCIÓN Difusibilidad hística Los anestésicos locales con elevada difusibilidad hística empiezan a actuar con mayor rapidez. La 2-cloroprocaína, con pKa elevado (8,9), comienza su acción rápidamente. Se plantea que esto puede ser atribuido a una elevada concentración del fármaco utilizado en la práctica clínica (a causa de su escasa toxicidad) o a la gran difusibilidad histíca del mismo.

Características intrínsecas de la droga Las propiedades farmacológicas de los anestésicos locales influyen también en su tasa de absorción. Si se comparan agentes con igual potencia anestésica, como la lidocaína y la mepivacaína, ambos exhiben, luego de la administración epidural, una concentración venosa plasmática similar. Sin embargo, con la prilocaína se obtiene un nivel menor, al reflejar esto una menor capacidad vasodilatadora intrínseca de esta última. Los diferentes grados de vasodilatación de los anestésicos locales modifican su efecto, es decir, a mayor grado de vasodilatación producido por el fármaco, mayor eliminación del mismo a partir del lugar de su acción. Recíprocamente, la vasoconstricción intensificará y prolongará su efecto. En estudios realizados in vitro, la lidocaína demuestra mayor potencia de bloqueo del nervio aislado que la mepivacaína. Sin embargo, en los estudios realizados in vivo, se ha observado que ambas tiene una potencia relativa similar. Esto podría guardar relación con el mayor efecto vasodilatador de la lidocaína, factor por el que habría menor cantidad de la droga para provocar el bloqueo nervioso.

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SENSIBILIDAD DE LAS DIFERENTES FIBRAS NERVIOSAS A LOS ANESTÉSICOS LOCALES Ciertas fibras nerviosas son más susceptibles que otras a la acción de los anestésicos locales. Las fibras de menor diámetro se bloquean con menores concentraciones del fármaco y requieren mayor tiempo para la recuperación, que las fibras de mayor diámetro. Dentro de las fibras pequeñas, las amielínicas se bloquean más fácilmente que las mielínicas. Las fibras sensitivas y motoras de igual diámetro tienen la misma sensibilidad. Dentro de las fibras sensitivas, las primeras en bloquearse son las que transmiten el dolor. Esto va seguido del bloqueo de conducción en fibras para las sensaciones de frío, calor, tacto y presión profunda, en este orden. Esta diferencia en la sensibilidad guarda relación con el diámetro de la fibra: las fibras del dolor son las sensitivas más delgadas y las que trasmiten la presión profunda, las más gruesas. Así se puede disminuir la sensación dolorosa al emplear dosis que modifiquen poco otras modalidades sensoriales. En estos casos se ha sugerido el nombre de analgésico local en lugar de anestésico local. Aunque el diámetro de la fibra es el factor más importante que establece la sensibilidad para los anestésicos locales, no es el único, ya que se ha observado que fibras con igual diámetro no presentan la misma sensibilidad. En los nervios mielínicos, la acción de los anestésicos locales solo se manifiesta a nivel de los nódulos de Ranvier.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales, además de bloquear la conducción en los axones del sistema nervioso periférico, intervienen en la función de todos los órganos en los cuales hay conducción o transmisión de impulsos y por eso tienen importantes efectos sobre el sistema nervioso central (SNC), ganglios autónomos, unión neuromuscular y todas las formas de fibras musculares, por lo que sus efectos pueden ser local, regional y sistémicos. Local: bloqueo nervioso o efecto directo sobre el músculo liso vascular.

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Regional: pérdida de la sensación de dolor y temperatura, del tacto y de la fuerza muscular en la región bloqueada. Sistémico: Efectos que se presentan como resultado de la absorción sistémica o de la administración endovenosa. Los efectos generales más importantes se localizan en el corazón y sistema nervioso central y parece que se ejercen a través de su efecto estabilizador de membranas.  Acciones sobre el sistema nervioso central. Los anestésicos locales atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, por lo que el cerebro es muy sensible a la presencia de dichos fármacos al circular en sangre arterial. En general, este es el primer órgano blanco, con la excepción de la bupivacaína, que afecta primariamente el sistema cardiovascular. Los efectos sobre este sistema dependen de las dosis empleadas. A bajas concentraciones se observan síntomas mínimos tales como adormecimiento de la lengua y de los tejidos peribucales. Esto probablemente es el resultado de la llegada de concentraciones de anestésicos locales a estas áreas altamente vascularizadas. Puede presentarse una fase de estimulación con la aparición de mareos, trastornos visuales y auditivos, inquietud, desasosiego, temblores y contracciones bruscas, reacciones que cuando son graves, pueden convertirse en convulsiones clónicas. La fase de depresión es posterior, en la que hay pérdida de la conciencia, coma, arreflexia y muerte por insuficiencia respiratoria. Las convulsiones y pérdida de la conciencia pueden aparecer sin aviso en caso de intoxicaciones graves de comienzo rápido. La velocidad de estas reacciones tóxicas sobre el sistema nervioso central dependen además de la potencia, vía y velocidad de administración de la droga empleada, así como el estado propio del paciente y el uso concomitante de otras drogas. La procaína y la lidocaína por vía endovenosa, a dosis alta, producen anestesia general, debido al bloqueo del sistema reticular activado del tronco cerebral.  Efectos sobre el sistema cardiovascular . Los efectos sobre el sistema cardiovascular son dependientes de la concentración e indirectamente dependientes de las dosis empleadas. En general, pueden producir profundos cambios en este sistema por efecto directo del agente sobre el tejido cardíaco y la vasculatura periférica, como también indirectamente por bloqueo de la conducción nerviosa autonómica que regula las funciones cardiacas y vascular periférica.

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Corazón: los anestésicos locales tienden a estabilizar la membra-

na celular del tejido cardíaco. Provocan disminución de la excitabilidad eléctrica (acción batmotropa negativa), de la fuerza de contracción (acción ionotropa negativa), deprimen la automaticidad de las fibras normales o lesionadas y, por tanto, suprimen las arritmias cardíacas, prolongan la duración del potencial de acción, aumentan así el período refractario efectivo de las células cardíacas, retardan la conducción (acción dromotropa negativa), aumentan el volumen final de la diástole, disminuyen la presión interventricular, disminuyen la contracción miocárdica global y el gasto cardíaco, es decir, producen depresión miocárdica. En el electrocardiograma se puede observar aumento del intervalo PR, disminución de la duración del QRS y bradicardia sinusal, y a altas concentraciones del fármaco pueden aparecer bloqueos aurículo-ventriculares (incluso de tercer grado) y eventualmente asistolia. Estos efectos cardiovasculares se observan generalmente cuando se alcanzan altas concentraciones plasmáticas del fármaco.  Músculo liso vascular . Los efectos sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos es bifásica. A bajas dosis hay aumento de la actividad biogénica, que es producto del desplazamiento del calcio desde los sitios de unión en la membrana, con aumento subsecuente del calcio iónico citoplasmático. Este aumento del calcio intracelular incrementa la contractilidad y se produce vasoconstricción. Si la concentración del anestésico local se incrementa, se genera un desplazamiento del calcio desde los sitios miofibrilares, lo cual disminuye la capacidad contráctil. Esto se refleja con una vasodilatación, por lo tanto, debe notarse que a concentraciones bajo 5 mg mL-1 prácticamente no hay cambios en el tono muscular; a concentraciones de 510 mg ml -1 se produce vasodilatación con caída de la presión arterial y a concentraciones mayores a 10 mg mL -1 se produce una grave caída de presión arterial con virtual vasoplejía, que sumada a la depresión miocárdica, conducen al colapso circulatorio. Estos efectos depresores sobre el sistema cardiovascular se ven favorecidos por el pH (academia), hipercapnea y drogas depresoras cardíacas. La única droga que se diferencia es la cocaína, que produce un estado de vasoconstricción. Sistema nervioso autónomo. La cocaína al inhibir la captación de catecolaminas, tiene indudable efecto potenciador simpático. Algún

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efecto potenciador, si bien muy débil y de vida corta, ha sido observado con la procaína y con la lidocaína, aunque ni la mepivacaína ni la lidocaína bloquean la captación de noradrenalina. Ganglios: Los anestésicos locales no son bloqueadores ganglionares a las dosis que se emplean en clínica, y el bloqueo aparente que se obtiene en los estudios experimentales en que se emplean concentraciones muy altas parece secundario a su acción estabilizadora sobre las terminaciones nerviosas. Unión neuromuscular. los anestésicos locales pueden bloquear indudablemente los nervios motores si están presentes en concentración suficiente.

FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los anestésicos locales se aplican directamente en una región del organismo donde llevarán a cabo sus acciones farmacológicas, razón por la cual los procesos farmacocinéticos (absorción, distribución y eliminación) determinan los niveles sanguíneos de la droga y sus posibles acciones farmacológicas indeseables (reacciones tóxicas). Además de las propiedades físico-químicas de los anestésicos locales y de otras propiedades que modulan su acción, existen otros factores que influyen, además, en la actividad de los anestésicos locales y que guardan relación con los procesos farmacocinéticos de estos, entre los cuales se encuentran:

Volumen y concentración del anestésico local El comienzo, la calidad y duración del bloqueo dependen también de la dosis total del anestésico. Si se aumenta la dosis, se puede adelantar el comienzo del efecto y prolongar la duración del mismo.

Adición de fármacos vasoactivos La duración de un anestésico local es directamente proporcional al tiempo durante el cual el mismo está realmente en contacto con los tejidos nerviosos. Por consiguiente, los procedimientos que mantienen la localización de la droga en el nervio prolongan mucho el período de anestesia.

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En la práctica clínica es frecuente añadir adrenalina a los anestésicos con el objetivo de mejorar la intensidad y duración de la analgesia por incremento de la captación neuronal, pues no solo localiza el anestésico en el sitio deseado sino que también permite que la velocidad con que se destruye en el organismo sea compatible con la velocidad a la que se absorbe en la circulación. Gracias a la vasoconstricción inducida por la adrenalina dada por su efecto estimulante á se emplea junto con el anestésico local para prolongar su acción y retrasar la absorción sistémica a través de los lechos vasculares, con lo cual se espera reducir la incidencia de toxicidad sistémica. Al retrasar y reducir la absorción máxima puede disminuir la toxicidad incluso cuando se utilizan grandes dosis del fármaco. La adrenalina en concentraciones de 5 microgramos/mL-1 (1:200000) reduce marcadamente el peak plasmático de los anestésicos locales. En áreas muy vascularizadas, la adrenalina es muy valiosa para prevenir las reacciones tóxicas por el riesgo de una inyección intravenosa del anestésico local. La propiedad de la adrenalina mezclada con anestésicos locales, para prolongar la duración de la analgesia, no es la misma en todas las técnicas regionales, estas dependen del anestésico local con el que se mezcle y el sitio de inyección. En la anestesia regional por infiltración, este efecto se obtiene con cualquier anestésico local, pero en la vía epidural solo se observa con lidocaína y mepivacaína, no así  con bupivacaína y ropivacaína. En el caso de un bloqueo subaracnoideo con tetracaína, se prolonga la duración de la analgesia en todos los segmentos bloqueados, con lidocaína y bupivacaína únicamente, esto sucede en los dermatomas de los miembros inferiores. Es importante señalar que las presentaciones comerciales que ofrecen la mezcla de adrenalina con anestésicos locales tiene un pH más ácido, lo que incrementa su tiempo de latencia, por lo que se recomienda en el caso de que se decida administrar anestésicos locales con adrenalina, adicionar este último fármaco a la presentación simple del anestésico local, antes de su inyección. Las soluciones que contengan adrenalina no deben inyectarse en tejidos irrigados por arterias terminales, por ejemplo, los dedos de las manos y de los pies, los pabellones auriculares, la nariz y el pene. Hacerlo puede producir gangrena. Por la misma razón la adrenalina debe evitarse en las soluciones de inyección intradérmica. Como también

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se absorbe en la circulación; no debe usarse en pacientes cuya estimulación adrenérgica es indeseable, especialmente aquellos con arritmias ventriculares, hipertensión arterial o hipertiroidismo. Aparte de la adrenalina, la noradrenalina y la fenilefrina se han utilizado también para prolongar la duración del bloqueo.

Lugar de la inyección Si bien es cierto que el destino de los anestésicos locales en el organismo, al igual que muchos de sus efectos, dependen de varios factores, es posible que el factor con más incidencia en su comportamiento farmacocinético esté dado por el sitio en el que se los inyecta. Desde allí estos fármacos se fijarán a los tejidos nerviosos, a la grasa y a los líquidos corporales e inevitablemente una parte de ellos será absorbida por el torrente sanguíneo. El sitio de inyección constituye un factor importante, ya que mientras más irrigado sea, se alcanzan mayores niveles plasmáticos, por ejemplo, la administración de anestésicos locales en las mucosas, hace que se alcancen niveles plasmáticos altos, pues estas constituyen te jidos ricamente vascularizados, por lo que el uso de spray en estas regiones implican también una zona amplia de absorción. El número de inyecciones que se realice también juega un importante papel en el grado de absorción, así como la cantidad de tejido adiposo, puesto que este es capaz de secuestrar parte del anestésico, alcanzándose niveles plasmáticos menores. El comienzo del efecto del anestésico local varía según el lugar de la administración. Por vía raquídea y subcutánea, el efecto es más rápido, en tanto que los bloqueos epidurales y del plexo braquial son más lentos.

Bicarbonatación y carbonatación de los anestésicos locales En los últimos años, se ha generalizado la adición de una solución de bicarbonato a los anestésicos locales. El bicarbonato aumenta el pH, lo que aumenta la concentración de la forma no ionizada del anestésico local, es decir, el porcentaje de producto sin carga, que tiene gran importancia para la difusión a través de la membrana nerviosa.

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También se puede adelantar el comienzo del efecto al mezclar el anestésico local con anhídrido carbónico (CO2). No obstante, el mecanismo es diferente. El CO2  difunde rápidamente a través de la membrana nerviosa y reduce el pH axoplásmico. De este modo, aumenta la concentración intracelular del anestésico local con carga, que tiene importancia para la unión con los receptores y, en última instancia, para el bloqueo nervioso.

Combinaciones de anestésicos locales Se han empleado combinaciones de anestésicos locales para acelerar el comienzo del efecto y para mejorar la calidad del bloqueo.

Temperatura Se ha comprobado que, al calentar el anestésico local a una temperatura de 37,70C, se acelera el comienzo del efecto de la anestesia epidural. Este fenómeno se debe probablemente a una reducción del pka por el aumento de la temperatura. Todos los factores mencionados influyen en la absorción, distribución y eliminación (metabolismo y excreción) de los anestésicos locales.

Absorción El proceso de absorción es el ingreso del anestésico local al torrente sanguíneo desde el sitio de la inyección. La importancia del grado de absorción de estas drogas radica en que su toxicidad depende de las concentraciones plasmáticas alcanzadas, sobre todo de la droga no unida a las proteínas. La absorción está determinada por factores tales como sitio o lugar de inyección, dosis, uso de vasoconstrictor, y características intrínsecas de la droga. La velocidad de absorción depende también del pka y la liposolubilidad del compuesto, los cuales determinan la cantidad del mismo que permanece en la fase acuosa en disposición de pasar con rapidez a la sangre, la cantidad que ha sido captada por los tejidos y que por lo tanto se libera lentamente en la circulación general, es decir, los fármacos más potentes (con mayor grado de

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liposolubilidad). La bupivacaína y la ropivacaína, tendrán mayor grado de fijación a la grasa y, por ende producirán menores niveles de concentración plasmática que los agentes menos liposolubles, como la lidocaína. También influye en la absorción la vascularización de los tejidos, cuanto más vascularizado sea el sitio de la inyección del anestésico local, mayor será la absorción sanguínea de este.

Distribución Una vez absorbido por la sangre los anestésicos locales desde el sitio de inyección, estos se unen a las proteínas plasmáticas en un porcentaje que varía según el tipo de fármaco. Las proteínas que transportan los agentes anestésicos locales son la alfa 1-glucoproteína ácida y la albúmina. La primera se caracteriza por su alta afinidad y su baja capacidad mientras que la albúmina presenta alta capacidad y baja afinidad. La unión proteica de los anestésicos locales representa un equilibrio dinámico, es decir, que con cualquier concentración plasmática de anestésicos locales habrá una captación continua y una liberación constante de la droga hacia los receptores proteicos y desde ellos, de modo, que en todo momento habrá receptores proteicos libres y droga libre circulante. Sin embargo, cuanto mayor sea la concentración plasmática de los anestésicos locales mayor será la concentración de droga no unida a las proteínas y esto aumentará el riesgo de toxicidad porque la fracción unida a las proteínas es farmacológicamente inactiva y se metaboliza con rapidez. En general, la distribución es tan rápida que la mayor parte del fármaco ha desaparecido de la circulación antes que la mezcla en la sangre sea completa, sin embargo, lograr un equilibrio total con los tejidos puede durar varias horas. Los anestésicos locales atraviesan fácilmente membranas lipídicas, como las membranas celulares, la barrera hematoencefálica y la placenta, y se concentran más en los tejidos que en la sangre. El volumen de distribución ha sido muy difícil de cuantificar debido al grado de unión de los anestésicos locales a las proteínas, la liposolubilidad y por factores propios del paciente, como aquellos que

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favorecen la excreción y eliminación. En los primeros 60 minutos de la inyección los niveles arteriales son más elevados que los venosos. La monitorización de una inyección intravascular del anestésico local ha permitido determinar algunos parámetros farmacocinéticos importantes. La curva farmacocinética presenta una fase inicial, rápida, (α) que implica una rápida transferencia del anestésico desde la sangre a los tejidos de rápido equilibrio (ricamente vascularizados). Estos órganos o tejidos son los más susceptibles de presentar toxicidad por la droga o simplemente constituyen el blanco de acción farmacológica. La segunda fase (β) es la fase de distribución en tejidos de lento equilibrio (pobremente prefundidos) y de metabolismo. Algunos autores describen una tercera fase (γ ) para el comienzo de bajo metabolismo.

Metabolismo El destino metabólico de los anestésicos locales tiene gran importancia práctica porque su toxicidad depende, en gran parte, del equilibrio entre su velocidad de absorción y de destrucción. La velocidad de absorción de los agentes anestésicos puede reducirse considerablemente con la adición de un agente vasoconstrictor en la solución anestésica. Sin embargo, la velocidad con que se destruyen es muy variable, y este es un factor importante para determinar la inocuidad de un fármaco anestésico dado. El proceso de metabolización transforma compuestos hidrofóbicos activos en hidrosolubles inactivos para ser eliminados por la vía renal, es decir, el metabolismo de los anestésicos locales produce, en general, más compuestos hidrosolubles, los cuales están por consiguiente, menos concentrados en los tejidos y se excretan más rápidamente que los fármacos originales. Este proceso de eliminación es distinto según la familia a que pertenecen los distintos fármacos. Los anestésicos locales tipo éster son degradados no solamente por la esterasa hepática sino también por vía plasmática por una esterasa plasmática, probablemente la colinesterasa, en un proceso más lento mientras más potente es el fármaco. Los agentes anestésicos que pertenecen a este grupo, son agentes inestables en plasma y tienen

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una vida muy corta (alrededor de un minuto). Los sujetos con forma atípica de pseudocolinesterasa pueden ser incapaces de hidrolizar los agentes anestésicos, pudiendo resultar prolongados efectos tóxicos. Algunos de los metabolitos producto de la hidrólisis de ésteres, han sido identificados, pero sin duda el de mayor importancia, es el ácido p-aminobenzoico, el cual se ha identificado como el responsable de las reacciones alérgicas asociadas con el uso de este tipo de anestésicos locales. El otro metabolito importante es el dietilaminoetanol. El metabolismo de los anestésicos locales con unión amida, es más complejo y está vinculado al sitio primario de metabolización, vía sistema microsomal hepático. En la primera fase se produce Ndesalquilación, seguido posteriormente por hidrólisis. En promedio, la vida de eliminación de las amidas es de 2 a 3 horas. Como es un proceso básicamente hepático, esta degradación se ve afectada por fallas de perfusión hepática y hepatopatías. Los agentes anestésicos que se destruyen lentamente en el hígado se eliminan en pequeña parte por la orina Los productos intermedios de las amidas no poseen gran acción farmacológica, pero en situaciones de falla cardíaca, renal o períodos demasiado prolongados de administración en que se acumulan, estos pudieran adquirir relevancia clínica.

Excreción La excreción es básicamente renal para los anestésicos locales y sus metabolitos. Solo el 2-5 % de los ésteres es excretado inalterado por la orina. De los metabolitos, el 90 % del ácido p-aminobenzoico producido, es excretado como tal por la orina, al igual que un tercio del dietilaminoetanol. El 10-16 % de las amidas es excretado inalterado por la orina, y el 40 -80 % de la droga administrada es recuperable como metabolito en la orina. De todos los anestésicos locales la cocaína es la droga que es excretada por la orina principalmente en su forma inalterada. En una orina ácida, se inhibe la reabsorción tubular y se intensifica el aclaramiento renal, es decir, aumenta la excreción.

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USOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES EN ANESTESIOLOGÍA La selección del agente anestésico a utilizar debe tomar en consideración la duración de la cirugía, la técnica regional a realizar, los requerimientos quirúrgicos, la potencial toxicidad local y sistémica. Por consideraciones anatómicas, el uso de los anestésicos locales puede dividirse en anestesia tópica o de superficie, anestesia por infiltración, anestesia por bloqueo regional, anestesia por bloqueo nervioso, anestesia regional intravenosa y anestesia neuroaxial. Anestesia de superficie. Los anestésicos locales pueden ser aplicados directamente en membranas mucosas para lograr anestesia de superficie. Ejemplos: vías aéreas superiores, cavidades nasales, oído externo, saco conjuntival, aparato genitourinario (vagina, uretra), etc. En general, esta vía produce una anestesia eficaz, pero de corta duración. Los anestésicos locales se absorben rápidamente en la circulación después de su administración tópica a las mucosas, por lo que este tipo de anestesia entra un riesgo de reacciones sistémicas tóxicas. La tetracaína (1-2 %) y la lidocaína (2-4 %) son los más usados. La procaína y la mepivacaína son ineficaces porque penetran muy poco en las mucosas. Anestesia por infiltración. Consiste en la inyección de una solución de anestésico local directamente en el tejido que debe incidirse o estimularse mecánicamente. La anestesia por infiltración puede extenderse a estructuras más profundas, que incluye los órganos intraabdominales cuando también ellos se infiltran. El comienzo de acción es casi inmediato con todas las sustancias tras la administración intradérmica o subcutánea. Frecuentemente los pacientes experimentan dolor después de la inyección subcutánea, lo que se debe en parte a la naturaleza ácida de estos fármacos. La duración de este tipo de anestesia varía, dependiendo del anestésico local empleado y puede duplicarse con la administración con junta de un vasoconstrictor como la adrenalina. Anestesia por bloqueo nervioso. La inyección de una solución de anestésico local en o alrededor de los nervios periféricos individuales o los plexos nerviosos, produce áreas de anestesia aún más grandes con una cantidad más pequeña de drogas que las técnicas anteriores. El comienzo del bloqueo es relativamente rápido y la elección del fármaco estará determinada por la duración de la anestesia requerida. El bloqueo del plexo braquial es la técnica más frecuente de bloqueo nervioso mayor.

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Anestesia regional intravenosa. Implica la administración por vía endovenosa de un anestésico local en un miembro al que se le ha aplicado un torniquete. El anestésico difunde a las terminaciones nerviosas. Tanto la seguridad como la eficacia dependen de la interrupción del flujo sanguíneo al miembro afectado con el mantenimiento del torniquete. La lidocaína es el anestésico local que con frecuencia se emplea en este tipo de anestesia a razón de 1,5 –3 mg/kg (40 mL de solución al 0,5 %) sin adrenalina. La anestesia se produce en 2 ó 3 minutos. Al finalizar la cirugía cuando se quita el torniquete, aproximadamente del 15 a 30 % de la lidocaína inyectada en la extremidad aislada entra en la circulación sistémica o general. La anestesia regional intravenosa no es tan efectiva en las extremidades inferiores como en las superiores. En este último caso se usa para operaciones a nivel del codo o distal al mismo. Este tipo de anestesia no debe utilizarse cuando hay fracturas u otras lesiones hipersensibles en la extremidad, debido al dolor que produce la exanguinación con el vendaje y la aplicación del torniquete. Anestesia neuroaxial. Se produce por inyecctar de un anestésico local en el espacio subaracnoideo (anestesia espinal) y en el espacio epidural (anestesia epidural). Los fármacos de potencia intermedia producen anestesia quirúrgica de 1-2 horas de duración, mientras que los de acción prolongada suelen lograr de 3-5 horas de anestesia. La duración de los fármacos de acción breve o intermedia se prolongan sustancialmente con la adición de adrenalina, mientras que los de acción prolongada se benefician poco con esta adición. Los anestésicos locales además de ser indicados para lograr anestesia quirúrgica, son de uso frecuente en cardiología en el tratamiento de las arritmias, así como en el tratamiento del dolor agudo y crónico. Características clínicas de los anestésicos locales

Técnica

Bloqueo de nervio periférico

Anestésico

Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína

Concentración (%) 1-2, 1-2 0,25-0,5 1, -1,5

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Duración (h)

Dosis 70kg mL

1,5-3,0 3,0-5,0 6,0-12,0 6,0-12,0

40-50 40-50 40-50 40-50

Continuación Técnica Anestésico Epidural o caudal

Espinal

Infiltración local

Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína

Concentración Duración Dosis (%) (h) 70lg mL 1-2 0,5-1 20-30 1-2 0,5-1 20-30 0,25-0,75 1,5-3 20-30 0,5-1,5 1,5-3 20-30 5(hiperbara) 0,75-1,5 50-150 mg 2 (isobara) 1-2 60 mg (3mL) 0,75 (hiperbara) 2-4 9 mg (1,2 mL)

Etidocaína

0,5 (isobara) 2-4 15 mg

(3mL)

Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Etidocaína

0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,25-0,5

1-50 1-60 1-50 1-45

0,5-2 0,25-0,5 0,5-2 2-4

TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES Los signos de toxicidad en raras ocasiones se deben a una sensibilidad del paciente a la droga, pero la principal causa de reacciones tóxicas por el uso de anestésicos locales se debe a su administración intravenosa inadvertida o a la dosificación inapropiada del fármaco, la magnitud de dichas reacciones dependen del grado de absorción sistémica, y juega un importante papel la velocidad de absorción de la droga y su eliminación. Existen pruebas de que la toxicidad se relaciona más con la dosis total del fármaco que con su concentración. El lugar de inyección y su vascularización afecta la velocidad de absorción del agente anestésico, al igual que la adición de un vasoconstrictor. Entre los factores que influyen en la toxicidad de las drogas anestésicas se pueden citar: Cantidad de solución anestésica administrada. – Concentración de la droga. – Presencia o ausencia de adrenalina.

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– – – – – – –

Velocidad de absorción de la droga. Velocidad de destrucción de la droga. Hipersensibilidad del paciente. Edad. Estado físico. Enfermedades previas. Peso del paciente.

Los anestésicos locales, al ser absorbidos, son capaces de producir reacciones en otros órganos. Pueden actuar sobre cualquier membrana excitable, son particularmente sensibles a la acción de estos agentes el sistema cardiovascular y sistema nervioso central; también son capaces de producir reacciones de hipersensibilidad o alergia a drogas, o interactuar con otro tipo de droga, fundamentalmente los ésteres aminitos, los cuales, en su metabolismo dan lugar a su primer metabolito el ácido paraaminobenzoico, que es conocido como gran alergeno. Los principales lugares afectados por las complicaciones son aquellos tejidos más irrigados o con mayor actividad eléctrica. Diferentes autores clasifican los efectos adversos de los anestésicos locales de la siguiente forma: – Leve: ligera confusión mental con incoherencia al hablar, acúfenos y mareos – Moderada: lo anterior más hipotensión arterial, bradicardia, movimientos musculares y oculares extraños y leve depresión respiratoria. – Severa: presentan convulsiones de gran mal o inconsciencia, shock y paro cardiorrespiratorio. Pueden aparecer también reacciones sistémicas por el uso de la adrenalina, pues a pesar de que este agente reduce la absorción sistémica del anestésico local, habitualmente se presenta toxicidad por causa de una inyección intravenosa accidental. En esta situación la adrenalina podría ser más peligrosa que el anestésico local por sí  mismo, y pueden aparecer taquicardia intensa, palpitaciones, ansiedad, inquietud, dolor torácico y sudoración que dura breve tiempo. En algunos casos estos efectos sistémicos pueden ser de riesgo mortal en pacientes con arritmias ventriculares, hipertensión arterial o

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hipertiroidismo. Los efectos locales vasoconstrictores (de la adrenalina) son peligrosos en algunas ocasiones si se emplea en un bloqueo digital, puede producir gangrena y si se administra dentro de la zona limitada como la dermis puede producir anoxia mística, porque también aumenta el consumo de oxígeno local, por lo que se recomienda su uso en áreas de alta vascularización y en pacientes sin trastornos cardiacos, vasculares, hipertensivos, hipertiroidismo o diabéticos. El uso de adrenalina también aumenta la probabilidad del síndrome de la arteria espinal anterior, complicación rara de la anestesia epidural.

Manifestaciones – Sistema Nervioso Central: excitación (inquietud, desasosiego, temblores, hipertensión arterial, aumento de la respiración, vómitos, convulsiones (seguida de depresión (arreflexia, coma, paro respiratorio). – Sistema Cardiovascular: hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardíaca, palidez, sudoración. – Aparato respiratorio: depresión respiratoria que puede progresar hasta la apnea por depresión bulbar o parálisis de los músculos respiratorios. – Reacciones de hipersensibilidad o fenómenos alérgicos: las reacciones de hipersensibilidad con el uso de anestésicos locales se ven con poca frecuencia, su incidencia es de un 0,5 %. El ácido paminobenzoico, responsable de las reacciones anafilácticas en la familia de los aminoésteres, produce una liberación de histamina que induce reacciones cutáneas, edema, broncoconstricción, hipotensión, un típico ataque de asma, edema angioneurótico o una reacción anafiláctica mortal. Las aminoamidas carecen prácticamente de respuestas alérgicas.

INTERACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES CON OTRAS DROGAS Los anestésicos locales, al deprimir la excitabilidad celular, pueden interactuar sinergística o aditivamente con diferentes tipos de drogas, como bloqueadores neuromusculares, depresores del sistema nervioso central, depresores cardiovasculares y depresores del sistema nervioso autonómico.

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Por otra parte, se ha observado que diferentes drogas son capaces de modificar el umbral convulsivante para los anestésicos locales, como los depresores del sistema nervioso central (benzodicepinas y barbitúricos). Los anestésico tipo éster, no deben asociarse a los anticolinesterásicos (neostigmina, prostigmina) ya que estas sustancias inhiben el metabolismo de los anestésicos locales, pudiendo acumularse y provocar reacciones. Los derivados del PABA, inhiben competitivamente la acción de las sulfonamidas y el ácido p-aminosalicílico (PAS). La procaína no debe asociarse a los digitálicos porque puede producirse toxicidad cardiaca. Tampoco debe asociarse a la succinilcolina, la que compiten por el mecanismo de degradación. La cocaína no debe utilizarse conjuntamente con sustancias vasoconstrictoras como la adrenalina, ya que el anestésico potencia la acción de la misma al bloquear la captación intraneural de las aminas simpaticomiméticas. Los anestésicos locales deben utilizarse con cuidado en los pacientes con enfermedades graves miocárdicas y hepáticas, así como en pacientes con miastenia gravis.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Tratamiento Preventivo Correcta anamnesis: es importante precisar aspectos como: Antecedentes patológicos personales (para reajustar dosis de los fármacos en pacientes con hepatopatías, insuficiencia cardíaca, etc). Historia de reacciones tóxicas a los anestésicos locales. 1. Monitorización de parámetros vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria). 2. Aspirar antes de inyectar el anestésico local (si se aspira sangre, retirar la inyección). 3. Utilizar dosis y concentraciones adecuadas de anestésico local. 4. Uso de drogas vasoconstrictoras en lugares muy vascularizados. 5. Contar con elementos para ventilación a presión positiva intermitente con oxígeno.

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6. Tener a disposición equipo de aspiración y catéteres, jeringuillas, agujas, líquidos para infusión y medicamentos que puedan ser necesarios en caso de complicaciones (atropina, efedrina, diazepan, etc.). 7. Ante cualquier manifestación de toxicidad, suspender de inmediato la administración del fármaco.

Tratamiento medicamentoso – Garantizar vía aérea permeable. – Oxigenación y ventilación adecuadas (si es necesario ventilación mecánica). – Abordaje venoso. – Hidratación adecuada con soluciones expansoras de volumen. – Uso de fármacos sedantes, anticonvulsivantes y relajantes musculares. – Apoyo hemodinámico con fármacos vasopresores (atropina, efedrina). – Si hay reacciones anafilácticas, uso de antihistamínicos, esteroides, adrenalina.

FARMACOLOGÍA DE LAS DROGAS UTILIZADAS EN ANALGESIA LOCAL Existen gran número de anestésicos locales, pero solo comentaremos sobre los que más se utilizan en la práctica clínica o aquellos que mantienen interés histórico. Cocaína. La cocaína es el único anestésico local natural y con acción vasoconstrictora. Se encuentra en las hojas del Erythoxylon coca, árbol nativo de Perú y Bolivia. Es un éster del ácido benzoico, entre sus acciones farmacológicas, la acción más importante, clínicamente, es su capacidad para bloquear la conducción del impulso nervioso después de su aplicación local. Es estimulante del sistema nervioso central. En el hombre se manifiesta primeramente como sensación de bienestar y euforia, a veces con disforia. Estos efectos pueden acompañarse de inquietud, excita-

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ción, disminución de la fatiga con aumento de la capacidad del trabajo muscular. Con pequeñas cantidades de la droga puede estar bien coordinada la actividad motora, pero al aumentar la dosis puede haber temblores y eventualmente convulsiones tónico-clónicas por estimulación de los centros nerviosos inferiores y por aumento de los reflejos medulares, los cuales pueden también deprimirse y provocar la muerte por insuficiencia respiratoria. A nivel del sistema cardiovascular pequeñas dosis de cocaína, dadas sistémicamente, pueden disminuir la frecuencia cardíaca como resultado de la estimulación vagal central, pero con dosis moderadas aumenta por estimulación simpática central, pues potencia las respuestas de los órganos inervados por este sistema, debido a que bloquea la captación intraneural de las catecolaminas. Es el único anestésico local que posee este efecto y explica el por qué la cocaína produce taquicardia, vasoconstricción y midriasis. Aunque la presión arterial puede caer finalmente, al principio hay un prominente aumento de la misma debido a la taquicardia y a la vasoconstricción mediada por el sistema simpático. Una gran dosis de cocaína puede causar la muerte inmediata por insuficiencia cardiaca, debido a la acción tóxica directa sobre el músculo cardíaco. La cocaína es marcadamente pirógena. La mayor activación muscular que acompaña a la estimulación por cocaína aumenta la producción de calor y la vasoconstricción disminuye la pérdida del mismo. La pirexia cocaínica es a menudo un aspecto llamativo del envenenamiento con cocaína. A nivel del sistema nervioso simpático, la droga potencia las respuestas excitatorias e inhibitorias de los órganos de inervación simpática a la noradrenalina, a la estimulación nerviosa simpática y en menor grado a la adrenalina. La cocaína es el único anestésico conocido que interfiere en la captación de adrenalina por las terminaciones nerviosas adrenérgicas y, por lo tanto, el único anestésico local que produce sensibilización a las catecolaminas. Esta es la explicación de por qué la cocaína, a diferencia de otros anestésicos locales, produce vasoconstricción y midriasis. La acción local más importante de la droga es la capacidad para bloquear la conducción nerviosa cuando entra en contacto directo con el tejido nervioso.

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Se absorbe desde todos los sitios de aplicación, incluyendo las membranas mucosas y la mucosa gastrointestinal. Después de su absorción, la cocaína es degradada por las esterasas plasmáticas. Una pequeña parte puede excretarse sin cambios por la orina. La vida media en el plasma después de la administración oral o nasal es aproximadamente una hora. La cocaína es un poderoso estimulante de la corteza cerebral y a menudo se abusa de ella por este efecto. La sobredosis puede llevar al envenenamiento agudo. Las soluciones empleadas clínicamente para anestesia superficial varían de 1,0 a 10 % según la mucosa a anestesiar. Procaína. La procaína fue sintetizada por Einhorn en 1905 e introducida con el nombre comercial de Novocaína. Es un anestésico local tipo éster. Era el anestésico estándar hasta el advenimiento de la lidocaína. Es tóxica como la cocaína, pero en una cuarta parte. Las acciones farmacológicas que la procaína comparte con otros anestésicos locales ya ha sido explicada. Esta droga y muchas otras del tipo éster se hidrolizan en el organismo produciendo ácido paraminobenzoico, que inhibe la acción de las sulfonamidas, por lo que la procaína y sus derivados interfieren en la determinación química de la concentración de sulfonamidas en los líquidos biológicos. El fármaco se absorbe fácilmente por vía parenteral y, por lo tanto, no permanece mucho tiempo en el sitio de la inyección. Para retardar su acción se puede combinar con drogas vasoconstrictoras. Después de su absorción la procaína, como otras drogas del tipo éster, se hidroliza rápidamente, en especial en la circulación por acción de una esterasa, presumiblemente la colinesterasa plasmática. Las preparaciones comerciales de clorhidrato de procaína son en ámpulas al 0,5, 1, 2 o 10 % sin adrenalina, o en solución al 1 o al 2 % con adrenalina en una concentración de 1:50.000 a 1:100.000 para infiltración y bloqueo nervioso. Además de emplearse como anestésico local, la procaína se puede utilizar para formar sales de procaína de otras drogas, por ejemplo, penicilina procaínica, las cuales son poco solubles y de acción más prolongada. Esta propiedad no tiene relación con la acción anestésica del medicamento, aunque esta disminuye el dolor de la inyección.

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Clorhidrato de lidocaína. La lidocaína, introducida en 1948 por Gordh, es uno de los anestésicos locales más utilizados. Muy estable, no se descompone por ebullición, ácidos o álcalis. Sus acciones farmacológicas son comunes a las demás drogas anestésicas locales. Produce una anestesia más rápida, intensa, (aproximadamente el doble), duradera y amplia que una concentración igual de procaína. A diferencia de esta última, es una aminoamida. Es el agente de elección, por todo ello, en los individuos sensibles a los anestésicos locales tipo éster. La lidocaína se absorbe con relativa rapidez después de su administración parenteral y desde el tracto gastrointestinal. Aunque es efectiva cuando se usa sin ningún vasoconstrictor, en presencia de adrenalina la velocidad de absorción y la toxicidad disminuyen y la acción se prolonga. No exhibe gran toxicidad, pero pueden presentarse síntomas cardiovasculares y del sistema nervioso central por intoxicación. La lidocaína es metabolizada en el hígado por las oxidasas microsomales de función mixta por desaquilación a monoetilglicina y xilidina. Este último compuesto conserva significativa actividad anestésica local y tóxica. Las preparaciones de clorhidrato de lidocaína incluyen inyecciones, crema, ungüento, jalea, solución tópica y aerosol tópico. Las preparaciones comerciales vienen en ámpulas, bulbos, o jeringuillas preparadas con y sin adrenalina (1:100000 a 1:200000), son adecuadas para infiltración al 0,5 %, bloqueos al 1 o 2 %, y anestesia tópica de mucosas al 1 y al 2 % (frasco de 100 cc con 80 g de xylocaína que da 10 mg por aspersión). Otras preparaciones incluyen ungüentos (2,5 a 5 %), jaleas (2 %), cremas (3 %) y soluciones tópicas (2 y 4 %). La lidocaína hiperbárica (al 5 %) viene en ámpulas de 3 cc con 50 mg/mL para aplicación intratecal. La duración de su acción para la solución al 1 % es de una hora, con adrenalina de 1 ½ a 2 horas. Entre sus usos clínicos, la lidocaína además de anestésico local, se utiliza por la vía intravenosa con dosis que no sobrepasen los 2 mg/kg de peso corporal, como agente antiarrítmico en las arritmias ventriculares, en este caso por su efecto estabilizador de membranas, pues tiene la propiedad de interferir con

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la despolarización de las células miocárdicas produciendo una reducción en la intensidad máxima de despolarización, sin provocar cambios en el potencial de membrana de reposo ni prolongar significativamente la duración del potencial de acción. Para anestesia regional intravenosa (en concentraciones de 0,5 al 1 %) se puede utilizar a razón de 3 a 5 mg/kg de peso. En las preparaciones con epinefrinas no debe aplicarse en concentraciones mayores del 1 por 200000 su período de latencia es entre 1 y 5 minutos. Su duración de acción es aproximadamente de i hora, con vasoconstrictor un 50 % más. Su toxicidad disminuye en un 50 % con el vasoconstrictor, es decir, que si la dosis tóxica sin vasoconstrictor comienza a los 400 mg, con el uso del vasoconstrictor lo hace a los 600 mg. Clorhidrato de bupivacaína (marcaína). La bupivacaína es un anestésico local tipo amida. Fue sintetizado por Ekenstam y colaboradores en 1957 y usado en la clínica por Teluvio en 1963. Tiene un pKa de 8,2. Es muy estable, tanto en autoclave como a la acción de ácidos y álcalis, aunque las soluciones que contienen adrenalina no deben ser sometidas por más de 2 ocasiones al autoclave. Se plantea que es 4 veces más potente que la mepivacaína y la lidocaína, y en virtud de ello una solución al 0,5 % equivale aproximadamente a una de lidocaína al 2 %. El bloqueo que produce se proyecta más al área sensitiva que motora. El margen de seguridad de la bupivacaína parece ser más amplio que el de la lidocaína o el de la mepivacaína cuando se usa en bloqueo extradural. Es un agente potente, capaz de producir analgesia prolongada, cuyo efecto se plantea que puede durar entre 5 y 16 horas, la más larga duración conocida de cualquier anestésico local y parece vincularse con la retención en el organismo, con su unión al tejido nervioso. Algunos autores han reportado casos de colapso cardiovascular después del uso de la bupivacaína en anestesia regional, y han sugerido que los anestésicos locales de larga duración podían ser relativamente más cardiotóxicos que los de corta duración. Se han realizado estudios comparativos en lo referente a la cardiiotoxicidad entre la bupivacaína y la lidocaína y se ha comprobado que 3 microgramos de bupivacaína son más cardiotóxicos que treinta de lidocaína.

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La bupivacaína es un fármaco menos acumulativo que la lidocaína y la mepivacaína. Viene en solución para inyección (0,25; 0,5 y 0,75 %) con o sin adrenalina. Para la analgesia epidural se emplea a una concentración de 0,1250,5 % a dosis máxima segura de 2 mg/kg. Su efecto dura de 3-4 horas, y puede incrementarse hasta 5-6 horas con la utilización de presentaciones de epinefrina. La dosis de infiltración máxima son de 0,5-1 mg/kg. Cuando se utiliza por vía intratecal Bupivacaína hiperbárica la dosis depende del sitio quirúrgico, así en abdomen inferior se pueden utilizar de 5-7.5 mg y en abdomen superior 7,5 a 15 mg. La duración de acción es de 3 a 5 horas. Las intoxicaciones con bupivacaína tiene una mayor letalidad que con lidocaína. Clorhidrato de mepivacaína (carbocaína). Es un anestésico local tipo amida, sintetizada en 1956 por Ekenstan y Egner. Sus propiedades farmacológicas son semejantes a las de la lidocaína, a la que se asemeja químicamente. Es soluble en agua y resistente a hidrólisis ácida y alcalina. Su pKa es 7,8. El 70 % de la droga se une a las proteínas (en mayor proporción que la lidocaína, pero en menor que la bupivacaína). Se plantea que es poco menos tóxica que la lidocaína. Su acción tiene una iniciación más rápida y es algo más prolongado que la de la lidocaína. Se ha empleado para toda clase de anestesia por infiltración y por bloqueo nervioso general, así como para la anestesia espinal. Se metaboliza rápidamente en el organismo, ya que solo un pequeño porcentaje del fármaco, se excreta sin modificar en la orina. Rápidamente es n-desmetilada en el hígado. La dosis subconvulsiva en el hombre es de 5 mg/kg, no debe exceder los 400 mg. El clorhidrato de mepivacaína viene en soluciones para inyección (1,0; 1,5; 2,0 y 3,0 %) sin y con vasoconstrictor. Clorhidrato de prilocaína (citanest). Es un anestésico local tipo amida. Utilizada por primera vez en la clínica por Gordh en 1959. Es un compuesto muy estable cuyas propiedades farmacológicas se pare-

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cen a la de la lidocaína, pero es menos tóxica. La iniciación y duración de su acción es más larga que las de esta última. Puede producir somnolencia. Sus principales metabolitos son la o-toluidina y al L-N-n propilamina. La liberación de o-toluidina determina un efecto secundario tóxico exclusivo del fármaco que es la metahemoglobulinemia, que es máximo mas 6 horas después de su administración y provoca cianosis clínica indeseable, razón por la cual su uso está disminuido. Se ha usado para toda clase de anestesia por infiltración y bloqueo nervioso regional y anestesia espinal. El clorhidrato de prilocaína se vende en soluciones para inyección (1,0; 2,0 y 3 %). Clorhidrato de tetracaína (ametocaína). Es un derivado del ácido paraminobenzoico. Diez veces más tóxico que la procaína en inyección intravenosa. Es un anestésico potente y de larga duración, muy eficaz para anestesia de superficie. Puede utilizarse para analgesia de la córnea en solución o ungüento al 0,5 %, y en una solución del 1 al 2 % para aplicación de membranas mucosas. Para la anestesia espinal una dosis total de 10 a 20 mg es suficiente. La tetracaína se ha empleado con frecuencia para la anestesia caudal continua, pero el inicio de su acción en este sitio es muy lenta. Los efectos son más duraderos que los de la procaína. La adición de adrenalina reduce su toxicidad. El clorhidrato de tetracaína viene en soluciones y ámpulas que contienen la sal seca. También se presenta en solución y ungüento oftálmico al 0,5 %.  Ropivacaína . La ropivacaína es un nuevo anestésico local de acción prolongada de la familia de las amidas, que nace en respuesta a la alta toxicidad cardiovascular de la bupivacaína. Posee una farmacocinética y farmacodinamia similares a la de la bupivacaína. Clínicamente, la ropivacaína ha sido más utilizada en diversos estudios por vía intratecal y epidural. Viene en ámpulas de 20 ml al 0,2 % (2mgmL), 0,75 % (7,5 mg/mL) y 1 % (10mg/ml), sin epinefrina. Dosis por vía epidural lumbar para anestesia es de 15-20 cc al 0,75 %, demorando el inicio de acción 10-20 minutos y persistiendo por 3-5 horas. Para bloqueo de nervios mayores se puede usar hasta 40 cc de la presentación al 0,75 %, con una latencia de 15 a 20 minutos y duración de hasta 10 horas.

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La presentación al 0,2 % se utiliza para anestesia periparto o post operatoria, así como para bloqueos analgésicos en técnicas combinadas con volúmenes de 10-20 cc, para el bolo inicial de la analgesia epidural, infusión continua de 6-14 cc hora y en bloqueos de nervios periféricos o infiltración hasta 10 cc. Como anestésico tipo amida comparte todos los posibles efectos secundarios y reacciones adversas de otros anestésicos locales.Sus principales ventajas son una menor cardiotoxicidad y la característica de permitir un adecuado bloqueo anestésico con la administración al 0,75 % o preparaciones al 0,5 %. Permite una recuperación más rápida de la función motora.

BIBLIOGRAFÍA 1. Atkinson RS. Anestesia. Ciudad de La Habana: Editorial Científico -Técnica, 1981.p.231-40. 2. Bader AM, Datta S, Moller RA. Effect of exogenously administered progesterone treatment on bupivacaine-indduced blockade in the isolated rabbit vagus nerve. Aneth Analg 1990; 71:545. 3. Braun DL. Spinal, epidural, and caudal anesthesia. In: Miller RD. Anesthesia. Vol.1.5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p.1420, 1491. 4. Difasio CA, Carrrrron H, Gosslight KR. Comparison of pH adjusted lidocaine solutions for epidural ansthesia . Aneth Analg 1986;65:760. 5. Douglas MJ. Perinatal Physiology and Pharmacology. En Norris MC, editor. Obstetric Anestesia. 2a edición. Filadelfia Lippincot Williams ( Wilkiins; 1999. p.113-34. 6. Katen GW, Martin St. Bupivacaie cardiovascular toxicity: Comparison of  treatment with bretylium and lidocaine. Anesth Analg 1985; 64: 911-16, 7. Lambert DH. Pharmacology of local anesthetic agents. Anesthtsiology Review Course. Dannemiller memorial educational foundation. 1998;101:1-33. 8. Ramos C Pereira E, Simmonetti MP. Does Alkalinization of 0,75 % ropivacaine promote a lumbar peridural block of hogher quality? Reg Anesth 2001; 26: 357-62. 9. Riley ET, Ross BK. Opiod technique. En: Chesnut DH, editor. Obstetric Anesthesia Principles and practice. 2a edición. St Louis Mosby;1999.p.38610. Santos AC, Finster M. Local anesthrtics. En: Chesnut DH, editor. Obstetric Anestesia Principles and Practice 2a edición. St Louis, Mosby; 1999.p.209234. 10. Vandam DL. On the origiins of Intratecal Anestesia. Reg Anestheseia 1998; 23:335-9.

118

11. Villarajo DM. Farmacología de los anestésicos locales. En: Canto SL, editor. Anestesia Obstétrica. 1a Edición. México; 2001.p.97-107. 12. Whizar LVM, Carrada PS. Ropivacaína: una novedosa alternativa en anestesia regional. Rev Mex Anest. 1999;22:122-52.

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DOLOR AGUDO POSOPERATORIO  Dra. María Herrera Pires

El término manejo del dolor, en sentido general, se aplica a la disciplina de la anestesiología, pero en la actualidad el tratamiento del dolor es fuera del salón de operaciones, aunque no es exclusiva de los anestesiólogos, pues otros médicos como los clínicos, oncólogos, neurólogos y no médicos como los psicólogos, quiropractas y acupunturistas, están relacionados con los pacientes que sufren dolor. Claramente la aproximación más efectiva al dolor es multidisciplinaria, en la que el paciente es valorado por un médico que realiza la evaluación inicial y formula un plan de tratamiento, con el apoyo de otros especialistas, con los que consulta regular y formalmente a su paciente.

Existen clínicas dedicadas al tratamiento de determinados tipos de dolor y tienden a ser indistintamente orientadas en modalidades como dolor lumbar crónico, cefalea, disfunción de articulaciones, como la témporomandibular, mientras ofrece n bloqueos nerviosos, acupuntura, hipnosis y biofeeback.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Como otras sensaciones conscientes, la percepción normal del dolor depende de neuronas especializadas que funcionan como receptores, detectan el estímulo y conducen la información al SNC. La sensación es descrita indistintamente como protopática (noxiosa) o epicrítica (no noxiosa). La sensación epicrítica, que incluye tacto ligero, presión, propiocepción y discriminación de la temperatura, se caracteriza por receptores de bajo umbral y generalmente conducida por fibras nerviosas mielinizadas, largas. (ver tabla 1 Clasificación de fibras nerviosas). En contraste, la sensación protopática del dolor, está subordinada a receptores de umbral alto y 146 conducida por fibras nerviosas no mielinizadas C y ligeramente mielinizadas Aä y más pequeñas. Las fibras nerviosas periféricas y sus respectivas neuronas están clasificadas desde A-C, de acuerdo con su diámetro axonal, atendiendo a mielinización o no, y a velocidad de conducción. Las fibras sensoriales están categorizadas de I-IV. La tipo C sensoriales y la tipo IV no son mielinizadas y las Aä son ligeramente mielinizadas.

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Tabla 1. Clasificación de fibras nerviosas Tipo de fibra Clasificación Modalidad Aα Aα Aα Aβ

Tipo Ia Tipo Ib Tipo II

A γ  Aδ

Tipo III

B C Raíz dorsal

Tipo IV

C Simpáticas

Diámetro

Motora 12-20 Propioceptiva 12-20 Propioceptiva 12-30 Propiocepción tacto presión 5-12 Motor (uso muscular) 3-6 Dolor, tacto, frío 2-5 Fibra autónoma preganglionar <3 Dolor, calor, frío y tacto 0.4-1.2 Fibras simpáticas posgangliónicas 0,3-1,3

Conducción 70-120 70-120 70-120 30-70 15-30 12-30 3-14 0,5-2 0,7-2.3

¿Qué es dolor?

El dolor es no solo una modalidad sensorial, es también una experiencia y la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, lo define como: una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial o descrita en términos de tal daño. Esta definición reconoce la relación entre los aspectos subjetivos, fisiológicos y sensoriales del dolor y sus componentes psicológicos y emocionales. La respuesta al dolor puede ser altamente variable entre individuos, como también en el mismo individuo en diferentes momentos. El término nocicepción, el cual se deriva de noci, del latín injuria o daño, es usado solo para describir la respuesta neural a estímulos traumáticos o nerviosos; toda nocicepción produce dolor, pero no todo dolor resulta de nocicepción. Muchos pacientes experimentan dolor en ausencia de estímulos noxiosos. Esto es, por tanto, útil clínicamente para dividir el dolor en una de sus 2 categorías: dolor agudo, el cual es debido a nocicepción y dolor crónico, que puede ser debido a nocicepción, pero en el que los factores psicológicos y conductuales  juegan con frecuencia el papel más importante.

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I.  Dolor agudo: puede ser definido como el que es causado por estimulación noxiosa, debido a injuria, procesos patológicos o función anormal de músculos o vísceras. Es típicamente asociado con estrés neuroendocrino que es proporcional a su intensidad. Teóricamente sirve para detectar, localizar y limitar el daño tisular; en consecuencia es frecuentemente referido como dolor nociceptivo. En su forma más común incluye el dolor postraumático, posoperatorio y obstétrico, así como aquel asociado a enfermedades médicas agudas, tales como infarto agudo del miocardio, pancreatitis y cálculo renal, entre otras. La mayoría de las formas de dolor agudo son, en sí mismas, limitadas o resueltas con tratamiento en unos días o semanas. Cuando falla la solución del dolor por diferentes causas, como curación tórpida o tratamiento inadecuado, el dolor se convierte en crónico. Hay otros tipos de dolor agudo: superficial, somático profundo y visceral, diferenciados por su origen y cuadro clínico. 1. Dolor superficial. Este tipo de dolor agudo es debido a entrada nociceptiva que surge de la piel, tejido celular subcutáneo y membranas mucosas. Se caracteriza por ser bien localizado y descrito como sensación de puñalada, pinchazo, latido o que madura. 2. Dolor somático profundo. Este dolor surge de músculos, ten dones, articulaciones y huesos, normalmente tiene cualidad de dolor sordo y es menos localizado. Ejemplo: el dolor seguido de trauma menor y breve en el codo, está localizado en el codo, pero el trauma severo o sostenido, frecuentemente causa dolor en todo el brazo. 3. Dolor visceral. Se debe a procesos o función anormal de un órgano interno o sus recubrimientos (pleura parietal, pericardio y peritoneo). Se describen subtipos: – Dolor visceral bien localizado. Es sordo, difuso y usualmente en línea media. Es asociado frecuentemente con actividad simpática o parasimpática anormal, causa náuseas, vómitos, sudoración y cambio en TA y FC. – Dolor parietal localizado. Es típicamente penetrante y descrito con frecuencia como sensación de puñalada y puede estar localizado en el área del órgano o referido a un sitio distante. (Ver tabla 2. de dolor referido).

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– El fenómeno del dolor visceral o parietal referido a áreas cutáneas, resulta como patrones del desarrollo embriológico, migración de tejido y la convergencia de entradas aferentes viscerales y somáticas al SNC. Entonces el dolor, asociado con procesos patológicos relacionados al peritoneo y pleura sobre el centro del diafragma, es frecuentemente referido a cuello y hombros, mientas, en las enfermedades que afectan superficies parietales del diafragma y su periferia, el dolor es referido a pecho y pared abdominal superior. II.  Dolor crónico. Es definido como aquel que persiste más allá del curso usual de una enfermedad aguda o después de un tiempo razonable para que ocurra la curación, este período varía entre 1 y 6 meses en la mayoría de las definiciones. El dolor crónico puede resultar de disfunción del sistema nervioso central o periférico o por nocicepción. Lo que distingue el cuadro es que los mecanismos psicológicos y factores ambientales frecuentemente juegan el mayor rol. Los pacientes con dolor crónico con frecuencia tienen una respuesta neuroendocrina ausente o atenuada y profundas alteraciones afectivas (carácter) y del sueño. Tabla 2. Patrones de dolor referido Ubicación Diafragma central Pulmones Corazón Aorta Esófago Páncreas y baso Estómago, hígado y vesícula Suprarrenales Intestino delgado Colon Riñones, ovarios y testículos Uréteres Útero Vejiga y Próstata Uretra y recto

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Dermatoma cutánea C4 T2-T6 T1-T4 T1-L2 T3-T8 T5-T10 T6-T9 T8-L1 T9-T11 T10-L1 T10-L1 T10-T12 T11-L2 S2-S4 S2-S4

La forma más común de dolor crónico incluye aquellas asociadas con desórdenes músculo-esqueléticos, viscerales crónicos, lesiones de nervios periféricos, raíces nerviosas y de ganglios dorsales (incluyendo causalgias), dolor de miembro fantasma, neuralgias posherpética), lesiones del SNC (AVE, injurias de médula espinal y esclerosis múltiple) y cáncer que invade el SNC. Algunos clínicos utilizan el término de dolor crónico benigno, cuando no es por cáncer. Esto debe ser reconsiderado, pues el dolor nunca es benigno desde el punto de vista del paciente. El dolor crónico asociado con disfunción del SNC o periférico, es normalmente espontáneo, quemante y es asociado con hiperpatía. Este dolor también es llamado neuropático. Cuando se asocia con pérdida de sensación dentro del SNC, este es llamado dolor desaferente.

ASPECTOS ANATÓMICOS DE LA NOCICEPCIÓN Vías del dolor Para simplificar e ilustrar, digamos que el dolor es conducido por vías neuronales que transmiten los estímulos noxiosos desde la periferia a la corteza cerebral. Las neuronas aferentes primarias son localizadas en los ganglios de las raíces dorsales, los cuales están a nivel de cada foramen de la espina dorsal. Las neuronas tienen un solo axón que se bifurca y envía una terminación a tejidos de su innervación y otra dentro del cuerno dorsal de la médula espinal. Dentro del cuerno dorsal la neurona aferente primaria sinapta con neuronas de segundo orden, cuyos axones cruzan la línea media y ascienden por el tractus espinotalámico contralateral para alcanzar el tálamo. Las neuronas de segundo orden sinaptan en el núcleo talámico con las neuronas de tercer orden, las cuales envían proyecciones a través de la cápsula interna y corona radiata a la espiral poscentral de la corteza cerebral.

Neuronas de primer orden La mayoría de las neuronas de primer orden envían la terminación proximal de sus axones dentro de la médula espinal, vía raíz espinal

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dorsal (sensorial), a su correspondiente nivel cervical, toráxico y sacro. Algunas fibras aferentes C, no mielinizadas, entran a médula vía raíz nervio ventral (motor), contando con la observación de que algunos pacientes continúan sintiendo dolor, incluso después de hacer transección de la raíz del nervio dorsal (risotomía), y reportan dolor seguido a la estimulación de la raíz ventral. Una vez en el cuerno dorsal y sinaptar con la neurona de segundo orden, el axón de la neurona de primer orden puede hacer sinapsis con interneuronas, neuronas simpáticas y neuronas motoras del cuerno ventral. Las fibras dolorosas originarias de la cabeza corren por el trigémino (V), facial (VII), glosofaríngeo (IX), y el vago(X). El ganglio de Gaser contiene cuerpos celulares de fibras sensoriales oftálmicas, maxilares y mandibulares, divisiones del nervio trigémino. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes de primer orden del nervio facial, están localizadas en el ganglio geniculado; aquellas del nervio glosofaríngeo están en el ganglio petroso y superior y las del nervio vago están localizadas en el ganglio yugular(somático) y el ganglio nudoso (visceral). Los procesos axonales proximales de las neuronas de primer orden en estos ganglios, alcanzan los núcleos del tallo cerebral, por vía sus respectivos nervios craneales, donde sinaptan con las neuronas de segundo orden al tallo cerebral.

Neuronas de segundo orden Entran a la médula como fibras aferentes, que se distribuyen de acuerdo con su tamaño, son fibras largas mielínicas, convertidas en mediales y pequeñas no mielinizadas que se convierten en laterales. Las fibras del dolor ascienden o descienden 3 segmentos medulares en el tractus de Liassauer, antes de hacer sinapsis con las neuronas de segundo orden en la masa gris del cuerno dorsal ipsilateral. En muchas ocasiones estas se comunican con neuronas de segundo orden a través de interneuronas. La masa gris de la médula espinal fue dividida por Rexed en diez láminas. (Fig. 25 y tabla 3). Las primeras 6 láminas que forman el cuerno dorsal reciben toda la actividad aferente neuronal y representan el principal sitio de la modulación del dolor, por las vías neuronales ascendentes y descendentes. Las neuronas de segundo orden son indistintamente iceptivas específicas o neuronas de amplio rango di-

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námico (WDR). Las neuronas nociceptoras específicas sirven solo para estímulos noxiosos, pero las neuronas de amplio rango dinámico también reciben entradas aferentes no noxiosas desde fibras A β, Aδ y C. Las neuronas noceptivas específicas son ubicadas somatotópicamente en la lámina 1 y tienen discretos campos receptivos somáticos, son por lo general silentes y responden solo a estímulos noxiosos de umbral alto, intensidad de estímulos poco codificados. Las neuronas de amplio rango dinámico (WDR), son las que prevalecen en el cuerno dorsal. Las neuronas WDR son más abundantes en la lámina V. Durante la estimulación repetida, las neuronas WDR característicamente aumentan su ritmo de fuego exponencial de modo gradual y progresivo y es lo que se conoce como fenómeno de Wind up, incluso con la misma intensidad de estímulo, estas neuronas también tienen campos receptivos grandes, comparados con las neuronas nociceptivas específicas. La mayoría de las fibras C nociceptivas envían colaterales o terminan en neuronas de segundo orden en láminas I, II y lámina V en menor número. En contraste, las fibras nociceptivas Aä sinaptan principalmente en lámina I y V y en menor grado en lámina X.

Fig. 25. Láminas de Rexed.

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La lámina I responde primeramente a estímulos noxiosos (nociceptivos) provenientes de piel y tejido somático profundo. La lámina II, también llamada sustancia gelatinosa, contiene muchas neuronas y juega mayor rol en el procesamiento y modulación nociceptiva de nociceptores cutáneos. Esta es de especial interés porque se cree que es el principal sitio de acción de los opioides. Las láminas III y IV reciben primeramente sensibilidad no nociceptiva. Las láminas VIII y IX forman el cuerno anterior. La lámina VII es llamada columna intermedio lateral y contiene los cuerpos celulares de las neuronas simpáticas preganglionares. La aferencia visceral termina fundamentalmente en lámina V y en menor grado en lámina I, estas dos láminas representan punto de convergencia central de entrada somática y visceral. El fenómeno de convergencia, aferencia sensorial somática y visceral se manifiesta clínicamente como causa de dolor referido. Comparado con fibras somáticas, las fibras nociceptivas viscerales son menores en número, más ampliamente distribuidas, proporcionalmente activan mayor número de neuronas espinales y no están organizadas somatotópicamente. A. Tractus espinotalámico. La mayoría de los axones de las neuronas de segundo orden cruzan la línea media cerca de sus niveles de origen, por la comisura anterior, hacia el lado contralateral de la médula espinal antes de formar el tractus espinotalámico y enviar sus libra hacia el tálamo, la formación reticular, al núcleo del rafe magnus y la gray periacueductal. El tractus espinotalámico que clásicamente se considera como la mayor vía del dolor, se encuentra antero lateralmente en la materia blanca de la médula. Este tractus ascendente puede ser dividido en lateral y medial. El tractus espinotalámico lateral (neoespinotalámico) proyecta fundamentalmente al núcleo ventral postero lateral del tálamo y lleva aspectos discriminatorios del dolor, como ubicación, intensidad y duración. El tractus espinotalámico medial (paleoespinotalámico), proyecta a tálamo medial y es responsable de la percepción autonómica y emoción desagradable del dolor. Algunas fibras espinotalámicas también proyectan a las gray periacueductal y entonces puede haber un vínculo importante entre la vías ascendentes y descendentes.

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Las fibras colaterales también proyectan al sistema activador reticular del hipotálamo y estas son probablemente responsables de despertar respuestas al dolor. B. Vías alternativas del dolor. Como la sensación epicrítica, las fibras del dolor ascienden difusamente, ipsilateralmente y contralateralmente, por lo que algunos pacientes continúan sintiendo dolor después de la eliminación del tractus espinotalámico contralateral, por lo que otras vías ascendentes del dolor son importantes. Se piensa que el tractus espinorreticular media en las respuestas autonómicas del dolor. El tractus espinomececefálico puede ser importante en la activación antinociceptiva (vías descendentes), porque este tiene proyecciones hacia la gray periacueductal. Los tractus espinohipotalámicos y espinotelencefálicos activan el hipotálamo y la conducta emocional evocada. El tractus espinocervical asciende no cruzado hacia el núcleo cervical lateral, el cual transmite las fibras al tálamo contralateral; este tractus es probablemente la vía alternativa mayor al dolor. Por último, algunas fibras en la columna dorsal responden al dolor, y llevan fundamentalmente tacto ligero y propiocepción. Estas ascienden medialmente e ipsilateralmente. C. Integración en los sistemas simpático y motor. Las aferencias somáticas y viscerales están totalmente integradas con el sistema motor esquelético y sistema simpático en la médula espinal, el tallo y los centros más altos. Las neuronas aferentes del cuerno dorsal sinaptan ambas directa e indirectamente con las neuronas motoras del cuerno anterior. Estas sinapsis son responsables de la actividad refleja muscular, normal o anormal que es asociada al dolor. De manera similar, las sinapsis entre neuronas nociceptivas aferentes y neuronas simpáticas en la columna intermedio-lateral, resultan en reflejos con mediación simpática como vasoconstricción, espasmos del músculo liso y liberación de catecolaminas, localmente o desde la médula.

NEURONAS DE TERCER ORDEN Están localizadas en el tálamo y envían fibras a las áreas somato sensoriales I y II en la rotación poscentral de la corteza parietal y a la pared superior de la fisura de Silvio, respectivamente. La percepción y localización discreta del dolor tiene lugar en estas áreas corticales.

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Mientras la mayoría de las neuronas del núcleo talámico lateral proyectan a la corteza somato sensorial primaria, aquellas de los núcleos intralaminar y medial proyectan a gyrus cingulate anterior y probablemente median en el componente emocional y de sufrimiento en respuesta al dolor.

ASPECTOS FISIOLOGICOS DE LA NOCICEPCIÓN Nociceptores Los receptores que transducen los estímulos noxiosos son llamados nociceptores. Estos se caracterizan por un alto umbral de activación y codificación en la intensidad de estimulación, por incremento del ritmo de descarga de manera gradual. Después de estimulaciones repetidas, ellos característicamente despliegan una adaptación demorada, sensibilización y descargas tardías. La sensación noxiosa puede ser descompuesta con frecuencia en 2 componentes. Una sensación rápida, cortante y bien localizada (primer dolor), la cual es conducida con una corta latencia (0,1 segundo) por fibras Aä y una sensación sorda de comienzo lento y con frecuencia poco localizada (segundo dolor), el cual es conducido por fibras C. En contraste con la sensación epicrítica, la cual es transducida por órganos terminales especializados de las neuronas aferentes, la sensación protopática es conducida principalmente por terminaciones nerviosas libres. La mayoría de los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que detectan calor, daño tisular mecánico y químico. Algunos tipos son descritos como: 1. Mecano receptor, los cuales responden a pellizco y alfilerazo. 2. Nociceptores silentes, los cuales responden solo en presencia de inflamación. 3. Nociceptores mecánicos y de calor polimodales, estos son los más comunes y responden a presión excesiva, temperaturas extremas (más de 42° C o menor de 18°C), y halógenos que incluyen sustancias que producen dolor como bradiquininas, histamina, serotonina, H+, K+, algunas prostaglandinas y posiblemente fosfato de adenosina (ATP).

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Los receptores polimodales son lentos para adaptarse a presiones intensas y para mostrar sensación de calor. Los nociceptores especializados en calor, frío y químicos han sido descritos pero se ven raramente.

NOCICEPTORES CUTÁNEOS Los nociceptores están presentes tanto en tejido somático como visceral. Las neuronas aferentes primarias viajan a lo largo de los nervios espinales somáticos, simpáticos y parasimpáticos. Los nociceptores somáticos incluyen aquellos en piel (cutáneos) y tejidos profundos (músculos, tendones, fascias y huesos) mientras los nociceptores viscerales incluyen los ubicados en órganos internos. La córnea y la pulpa de los dientes son únicos, pues estos son inervados casi exclusivamente por fibras Aä y fibras C.

NOCICEPTORES PROFUNDOS Los nociceptores somáticos profundos son menos sensibles a los estímulos noxiosos que los nociceptores cutáneos, pero son fácilmente sensibilizados por inflamación. El dolor que surge de ellos es característicamente sordo y pobremente localizado. Pueden existir nociceptores específicos en músculos y cápsulas articulares, estos responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos.

NOCICEPTORES VISCERALES Las vísceras son órganos con tejidos generalmente insensibles que mayormente contienen nociceptores silentes, algunos parecen tener nociceptores específicos tales como el corazón, pulmones, testículos y conductos biliares. La mayoría de los otros órganos, como el intestino, son inervados por nociceptores polimodales, que responden a espasmos del músculo liso por isquemia e inflamación. Estos receptores generalmente no responden a incisión, quemaduras o compresión que ocurren durante la cirugía. Pocos órganos, como el cerebro, no tienen receptores, sin embargo, las cubiertas meníngeas sí los contienen. Como los nociceptores somáticos, los de las vísceras son terminaciones nerviosas libres de neuronas aferentes primarias, cuyos cuerpos

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celulares están en el cuerno dorsal. Estas fibras nerviosas aferentes frecuentemente viajan con fibras simpáticas para alcanzar las vísceras. La actividad aferente de estas neuronas entran en la médula espinal entre T1 y L2. Las fibras nociceptivas C del esófago, laringe y traquea viajan con el nervio vago, para entrar al tallo cerebral y al núcleo solitario. Las fibras aferentes dolorosas procedentes de la vejiga, próstata, recto, cérvix, uretra y genitales son transmitidas a la médula espinal por vía parasimpática a nivel de las raíces nerviosas de S2- S4.

MEDIADORES QUÍMICOS DEL DOLOR Algunos neuropéptidos y aminoácidos excitatorios funcionan como neurotransmisores para las neuronas aferentes del dolor (tabla Neurotransmisores). La mayoría de las neuronas contienen más de un neurotransmisor, los cuales son simultáneamente liberados. Los más importantes son la sustancia P y el péptido calcitonina genéticamente relacionado. Tabla 3. Neurotransmisores del dolor. Neurotransmisor Sustancia P Calcitonina péptido gen-relacionado ? Glutamatos Aspartatos Trifosfato de adenocina(ATP) Somatostatina Acetilcolina Encefalinas Beta-Endorfinas Norepinefrina Adenocina Serotonina Ácido ã-alfa aminobutírico(GABA) Glicina ?

Receptor NK-1

Efecto Excitación

NMDA, AMPA,Kainite, quisgualato ? NMDA, AMPA,Kainite, Guisgualate ? P1, P2 ? Inhibición Muscarínico Ì,δ,κ ? Ì,δ,κ ? α2 ? A1 ? 5-HT1,(5-HT3) ? A, B ?

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El glutamato es el aminoácido excitatorio más importante. La sustancia P es un aminoácido péptido que es sintetizado y liberado por las neuronas de primer orden en la periferia y en el cuerno dorsal, facilita la transmisión del dolor por activación de los receptores NK-1. En la periferia las neuronas que liberan sustancia P envían colaterales, que están estrechamente asociadas con los vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas, folículos pilosos y células mastoides en la dermis. La sustancia P sensibiliza los nociceptores, por degranulación de histamina de los mastocitos y serotonina (5-HT) desde las plaquetas y es un potente vasodilatador y quimo-atrayente para los leucocitos. Las neuronas que liberan sustancia P también inervan vísceras y envían fibras colaterales a ganglios simpáticos paravertebrales, por lo que puede haber intensa estimulación visceral por la descarga simpática posgangliónica directa. Los opoídes y los receptores adrenérgicos alfa 2 están localizados sobre o cerca de las terminales de los nervios periféricos no mielinizados. Su papel fisiológico no está claro, pero esto puede explicar la analgesia observada en la aplicación periférica de opioides, especialmente cuando se presenta inflamación.

RESPUESTA SISTÉMICA AL DOLOR Dolor agudo El dolor agudo está asociado típicamente a una respuesta neuroendocrina al estrés que es proporcional a la intensidad del dolor. Existen vías aferentes y eferentes, mediadas por los sistemas neurovegetativo y endocrinos, que median las respuestas al dolor. La activación simpática produce liberación de catecolaminas por la médula adrenal. La respuesta hormonal resulta del aumento del tono simpático y de reflejos mediados por el hipotálamo. Las operaciones menores o superficiales producen estrés mínimo o ninguno, mientras procederes mayores en abdomen superior y en tórax están relacionadas con mayor estrés. El dolor provocado por cirugías abdominales, torácicas o por traumas tienen efecto directo sobre la función respiratoria adicionalmente. La inmovilización o encamamiento debido al dolor en sitios periféricos, también puede afectar la función respiratoria y hematológica indirectamente.

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El dolor agudo de moderado a severo, independientemente del lugar, puede afectar la función de casi todos los órganos y puede influenciar adversamente la morbilidad y mortalidad posoperatoria. Esto sugiere que el manejo efectivo del dolor posoperatorio no es solo humano y ético, es también un aspecto clave de los cuidados posoperatorios. 1. Efectos cardiovasculares: son frecuentes e incluyen hipertensión, taquicardia e incremento de la resistencia vascular sistémica. El gasto cardiaco aumenta en la mayoría de los individuos normales, pero puede disminuir en pacientes con función ventricular comprometida. Puede agravar o precipitar la isquemia miocárdica por aumento en la demanda de oxígeno. Efectos sobre el sistema respiratorio el aumento generalizado del consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono, necesita un aumento concomitante de la ventilación minuto, esto aumenta el trabajo respiratorio especialmente en pacientes con enfermedad pulmonar de base. Las incisiones torácicas y abdominales comprometen más la función pulmonar por hacerse superficial por autoprotección. La reducción de los movimientos de la pared torácica reduce el volumen tidálico y la capacidad residual funcional y esto facilita atelectasias, shunts intrapulmonar, hipoxemia e hipo ventilación. La reducción en la capacidad vital impide la tos y la eliminación de secreciones. Sin tener en cuenta la localización del dolor, la inmovilización y el encamamiento prolongado pueden producir cambios similares en la función pulmonar. 2. Efectos sobre el sistema gastrointestinal y urinario. El aumento en el tono simpático incrementa el tono de esfínteres y disminuye la motilidad intestinal y urinaria, lo que provoca íleo paralítico y retención urinaria respectivamente. La hipersecreción de ácidos gástricos produce úlceras de estrés y junto a la motilidad reducida, potencialmente predispone a los pacientes a severas neumonitis aspirativas. Náuseas, vómitos y constipación son comunes. La distensión abdominal agrava más la disminución de los volúmenes pulmonares y su disfunción. 3. Efectos endocrinos. La respuesta hormonal al estrés aumenta las hormonas catabólicas (catecolaminas, cortisol y glucagón) y dis-

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minuye las hormonas anabólicas (insulina y testosterona). Los pacientes desarrollan un balance nitrogenado negativo, intolerancia a los carbohidratos y lipólisis aumentada. El aumento del cortisol  junto al aumento de renina, aldosterona, angiotensina y hormona antidiurética ocasionan retención de sodio, agua y expansión secundaria del espacio extracelular. 4. Efectos hematológicos: el estrés aumenta la adhesividad plaquetaria, la hipercoagulabilidad y reduce la fibrinólisis. 5. Efectos inmunológicos: La respuesta al estrés produce leucocitosis con linfopenia y se ha reportado que deprime el sistema reticuloendotelial, lo que predispone a la infección. 6. Otros efectos: la reacción más común al dolor es la ansiedad. Las alteraciones del sueño son también típicas. Cuando la duración del dolor se prolonga la depresión es usual, algunos pacientes reaccionan con enojo que es frecuentemente dirigido al personal médico y paramédico.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR Los pacientes con dolor posoperatorio requieren una evaluación diferente a la de un paciente que presente una historia de sacrolumbalgia de 10 años de evolución, el que ha buscado múltiples opiniones médicas y tratamientos. Se debe insistir en la historia clínica y examen pertinente, e incluir evaluación cuantitativa de la severidad del dolor agudo. Una buena evaluación realizada por el médico es muy importante y en el examen físico se debe enfatizar en los sistemas músculoesquelético y neurológico. Pueden ser necesarios estudios de imagenología, tomografías computarizadas, resonancia magnética o escáner óseo. Estos estudios pueden detectar traumas insospechados, tumores o enfermedades metabólicas óseas. La resonancia magnética es especialmente útil para análisis de tejidos blandos y puede mostrar compresión nerviosa. Medición del dolor. Una cuantificación confiable de la severidad del dolor ayuda a determinar las intervenciones terapéuticas y a evaluar la eficacia del tratamiento.

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Esto representa un reto, porque el dolor es una experiencia subjetiva que está influenciada por variables psicológicas, culturales, genéticas y otras. Debe realizarse una definición, lo más clara posible, pues el dolor puede ser descrito en términos de destrucción celular, molesto o como reacción emocional. Las escalas que evalúan al dolor como moderado, medio o severo y las escalas verbales numéricas, son insatisfactorias. Las escalas visuales analógicas (VAS) y el cuestionario del dolor de McGill (MPQ) son más comúnmente usados en la práctica clínica. Explicaremos el VAS Las VAS son una línea horizontal de 10 centímetros rotulada en un extremo con la leyenda ”NO DOLOR” y en el otro extremo “EL PEOR DOLOR IMAGINABLE” y al 162 paciente se le pide que marque dónde sitúa su dolor, y lo ubica entre esos 2 extremos. La distancia es calculada numéricamente desde donde el paciente marca hasta el extremo “no dolor” y eso cuantifica el dolor. La VAS es simple, eficiente y un método poco molesto, que correlaciona bien con otros métodos confiables. Desafortunadamente VAS describe el dolor solo en intensidad, pero no cualitativamente.

FARMACOLOGÍA DEL MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO Los agentes utilizados para el tratamiento del dolor agudo posoperatorio pueden ser divididos en analgésicos opioides y noopioides. a. No opioides. Los analgésicos noopioides están representados por la aspirina, acetaminofen y antiinflamatorios no esteroideos y son usados para tratar el dolor posoperatorio menor o moderado. Estos incluyen los salicilatos (ASA y diflunisal), los derivados del ácido propiónico (fenoprofen, ibuprofeno y naproxeno), los indoles (indometazina y ketorolaco), los oxicanes (piroxican) y los p-aminofenoles (acetaminofen y fenacetin).(Ver tabla 4) El mecanismo de acción de las drogas no-opioides es mayormente por inhibición de las prostaglandinas que median en la amplificación, la irritación química y mecánica sobre las vías sensoriales. La absorción/ biotransformación/ eliminación. Estas drogas sufren una rápida y completa absorción por vía oral. El primer modo de eliminación de estas drogas es por metabolismo hepático y excreción renal de sus metabolitos conjugados.

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Tabla 4. Analgésicos no opioides. Farmacocinética y dosis máximas Droga

Ruta

Salicilatos (ASA) VO Fenoprofen VO Ibuprofeno VO Naproxeno VO Indometazina VO Ketorolaco IM Piroxican VO Acetaminofen VO

Nivel pico (hs)

Comienzo Duración analgesia(hs) de acción(hs)

0,5-2 1-2 1-2 2-4 1-2 1 3-5

0,5-1 1 0.5 1 0.5 0.5-1 1

0,5-1

0,5

Dosis max diaria (mg)

2-4 4-6 4-6 4-7 4-6 4-6 48-72

3600 3200 3200 1500 200 120 20

2-4

1200

Los efectos adversos de la terapia por corto tiempo, tal como es usada para el dolor agudo posoperatorio, incluye disconfort gastrointestinal, alteraciones del SNC como mareos y somnolencia, sangramiento prolongado usualmente reversible a las 24-48 h de suspendidos, pero el efecto desagregante plaquetario de la aspirina, dura alrededor de una semana después de interrumpida. El uso clínico de los noopioides está limitado al tratamiento de la sensibilización por efecto de las prostaglandinas en el dolor músculoesquelético, postraumático e inflamatorio. b. Analgésicos opioides. Están representados por la morfina y son usados con más frecuencia en el tratamiento del dolor posoperatorio severo. (Ver tabla 5 Uso oral/parenteral de analgésicos opioides y dosis recomendadas). Su mecanismo de acción analgésico es atribuido a interacción estéreo selectiva con los receptores opioides, que es el mismo sitio de acción de los moduladores endógenos representados por las endorfinas. Los opioides agonista-antagonistas pueden exhibir afinidad alterada por los receptores opioides, y tienen la posibilidad de revertir el efecto de un agonista. Absorción, biotransformación y eliminación. La absorción por vía oral puede ser extensa, pero la disponibilidad de la droga puede estar limitada por el primer paso metabólico tan extenso. La distribución de la droga depende de su liposolubilidad. La biotransformación es por

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eliminación renal de sus metabolitos conjugados, el primer modo de eliminación es morfina-6-glucurónido, que es un metabolito activo. Efectos adversos. La dependencia física y la tolerancia analgésica constituyen un problema generalmente cuando los opioides son usados por corto tiempo. La depresión respiratoria es más probable cuando el opioide es administrado por vía endovenosa, en altas dosis y en ausencia de dolor. Usos clínicos. Los opioides continúan siendo los agentes terapéuticos de primera elección para el dolor posoperatorio, moderado y severo. Tabla 5. Opioides/vía/dosis máxima/farmacocinética Droga Ruta Dosis Comienzo Pico Mx. mg hs hs Morfina Codeína Hidromorfona Oxicodona Metadona Meperidina Buprenorfina Butorfanol Dezocine Nalbufine

“ Pentazocine

“ “

IV IM IM VO VO IM IM IM IM IV IM IV IM VO

2.5 15-60 1-4 5 2.5-10 50-100 0.3-0.6 2-4 5-20 5-10 10-20 1-5 30-60 50

0,25-0.5 0,3-0.5 0,5 0,5-1 0,12-0.5 0,12 0,1-0.2 0,25 0,25 0,25 0,12-0.5 4-7

 Métodos de analgesia .

Duración hs

0,125 1-5 1 1-2 1,5-2 1 1 0,5-1 0,5-1,5

4-6 2-3 3-6 4-8 2-4 6-8 3-4 2-4

1

3-6

1-3

3-6

Involucran el uso farmacológico de analgésicos por diferentes vías de administración o aplicaciones no farmacológicas de técnicas mecánicas, eléctricas o psicológicas. La combinación óptima de estas técnicas depende del tipo y grado de dolor, la percepción de dolor del paciente y de la enfermedad de base y el medio social y entorno donde el dolor es manejado. (Ver tabla 6. Vías de administración del analgésico).

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Tabla 6. Vías de administración del analgésico Oral (comienzo y duración impredecible) requiere funcionamiento del sistema gastrointestinal Trans-dérmica Trans-mucosa Intramuscular (El uso de esta vía requiere 3-4 horas basados en la concentración plasmática, que excede los requerimientos alrededor del 35 % de la dosis intervalo) Endovenosa. Puede ser intermitente, continua o controlada por el propio paciente Analgesia neuro-axial central. Intra-tecal y epidural Bloqueo de nervios periféricos. Infiltración local, intraarticular, intercostal, ileoinguinal, penial, plexo braquial (puede ser continuo con bupivacaína 0.25 % a 6-10 mL por hora), intrapleural (bupivacaína 0,25-0,5 %- 20 mL cada 6 horas). Otras modalidades. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) e intervenciones psicológicas para analgesia posoperatoria.

BIBLIOGRAFÍA 1. Azad SC. Manejo del dolor posoperatorio en pacientes de cirugía torácica. Current opinión in Anaesthesiology 2001;14:87-91. 2. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia. 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott Company;1993.p.484-505. 3. Carbon A, Ingelmo PM. Desarrollo de las vías nociceptivas y dolor pediátrico. File:///C:defacult.html 4. Ceraso OL, Wortly RH. Dolor agudo. CEDynia/97-98. Mod. 2, p.15-30 www.cedynia .com.gr. 5. Grant SA, Nielsen KC, Greengrass RA, Steele SM, Klein SM. Bloqueo periférico continuo en cirugía ambulatoria. Regional anesthesia and pain medicine 2001;26:209-14. 6. Mioniche S, Kehlet H, Daht JB. Analgesia preventiva posoperatoria. Anesthesiology 2002;96:725-41. 7. Morgan GE, Mikhailme falta inicial del nombre. Clinical anesthesiology 2nd ed. Stanford: Appleton and Lange; 1996. p. 274-86. 8. Reguera Espelet A. Morfina y bupivacaína. Servicio de anestesia y reanimación Hospital universitario de la Paz. Madrid. Esp. File:///C:defacult.html 9. Sentur KM,Ozcan PE,Talu GK, Kiyan E, Camice E, Ozyalcin S, et al. Efecto de tres técnicas de analgesia diferentes sobre el dolor posoracotomía a largo plazo. Anesth Analg 2002; 94:11-15.

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Shock   Dra. Bárbara L. Cabezas Poblet 

HISTORIA El término “shock ” fue establecido por el cirujano escocés Latta en 1795 para designar el estado clínico que ofrecían los sujetos víctimas de un traumatismo serio, como resultado de la actuación de la violencia externa sobre la integridad de un individuo. En el año 1870, Fischer presentó a la sociedad médica de Berlín un paciente que había resultado traumatizado en un accidente, describiendo al mismo como un enfermo pálido, sudoroso, frío, con presión sanguínea apenas audible, el cual aquejaba náuseas y sed, cuadro clínico similar al descrito por primera vez en el siglo XVIII por Len Dran y Latta, motivo por el cual se incorporó firmemente en la literatura médica mundial la expresión de shock . Más adelante, el alcance del término fue ampliado a otros estados de suma gravedad, de origen no traumático, y actualmente se aplica a procesos de carácter médico cuyas manifestaciones clínicas, fisiopatológicas y evolución son similares a las observadas en el shock   traumático. Con el decursar de los años diferentes teorías fueron empleadas para referirse a la etiopatogenia del shock ; Crile, G. W (1865-1943) lo relacionó con el colapso vasomotor o vasodilatación, Malcolm (1905) asoció el término de shock  con estado de vasoconstricción; por otra parte, en 1909, Yandell Henderson, lo relacionó con la depleción de dióxido de carbono, lo que denominó como teoría acápnica del shock ; la teoría que relaciona la pérdida de líquido desde el sitio de la lesión también fue utilizada por Alfred Blalock durante los años 1899-1964. A su vez, C. J. Wiggers, durante el período de 1893-1963, se refirió a la insuficiencia ventricular izquierda como factor contribuyente del shock  y en 1933, Freeman, lo relaciona con vasoconstricción debido a hipovolemia. Todo organismo de los seres desarrollados está sujeto constantemente a agresiones de diverso origen frente a los cuales tiene que ejercer una reacción defensiva (stress) con el fin de mantener su estado fisiológico. Cuando la adaptación sobrepasa la capacidad de defensa o es inapropiada, las alteraciones que provoca se desarrollan y agravan hasta producir la muerte si no se logra dominar la situación. Cuando este proceso llega a una etapa avanzada da lugar al desarrollo de un cuadro clínico grave, que se denomina shock .

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Originalmente, el término de shock  implicaba la conmoción mecánica del organismo, pero más tarde fueron expuestas en un primer plano las condiciones corporales de la agresión. La literatura anglosajona relacionaba el estado de shock   con todas las disregulaciones circulatorias. En la bibliografía alemana, el término fue parcialmente reemplazado por el de colapso, y en la actualidad se puede asegurar que tanto las perturbaciones hemodinámicas como los trastornos metabólicos que ocurren en el shock  o en el colapso, tienen su denominador común en la deficiente irrigación sanguínea de los órganos y tejidos, por lo que ambos términos deben emplearse como sinónimos.

DEFINICIÓN La definición de shock  ha experimentado en los años varias modificaciones condicionadas por los continuos descubrimientos fisiopatológicos. En tiempos pasados se definía como una desproporción entre la capacidad de sangre y el continente vascular. Actualmente se define como trastorno hemodinámico de diversas génesis, que conduce a una reducción más o menos acentuada de la perfusión de los tejidos, con la consecuente hipoxidosis en estos y trastornos consecutivos del metabolismo y las funciones de los órganos. – Desde el punto de vista conceptual, la literatura médica recoge otras definiciones de shock , entre estas se pueden citar las siguientes: – Estado patológico que se crea en el organismo al no poderse restablecer el equilibrio fisiológico perturbado por una agresión cualquiera, o sea, al desequilibrio homeostático. – Desde el punto de vista anatomofisiológico, es un síndrome de la unidad funcional circulatoria de carácter progresivo, cuya evolución espontánea conducirá a una etapa irreversible, donde la mayoría de las veces, la terapéutica más enérgica nada podría hacer. – Síndrome caracterizado por una reducción aguda de la irrigación sanguínea a los tejidos vitales, en el curso del cual existe una desproporción entre el aporte y las necesidades de oxígeno, y al mismo tiempo, una insuficiente eliminación de productos de desecho metabólico, de carácter ácido, los cuales se acumulan en los tejidos.

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– Insuficiencia aguda y progresiva de la microcirculación periférica en todo el organismo, que entraña un déficit en la perfusión hística con anoxia consecutiva generalizada. Ese déficit circulatorio y anoxia alteran el metabolismo celular, lo cual conduce por grados o bruscamente a un deterioro global incompatible con la vida, si no se detiene. – El shock  se define como la deficiencia de perfusión hística determinada por una reducción del volumen sanguíneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulatorio, que resulta insuficiente para suplir en forma adecuada los requerimientos hísticos. – Síndrome clínico hemodinámico multifactorial, caracterizado por una disminución de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles necesarios para cubrir las demandas metabólicas a pesar de los mecanismos compensadores, que de no ser diagnosticado y tratado adecuadamente, lleva a una insuficiencia circulatoria rápida y progresiva que origina alteraciones profundas del metabolismo celular y finalmente la muerte. De manera general, el denominador común en el shock, cualquiera que sea la causa, es una insuficiencia del sistema circulatorio para suministrar sustancias necesarias para la supervivencia celular y extraer sustancias de desecho del metabolismo celular.

CLASICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ESTADO DE SHOCK  Las causas productoras de shock   son variadas y múltiples. No obstante, se pueden reunir en cuatro grupos: 1. Shock   hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente por hipovolemia absoluta). Pérdidas sanguíneas: constituye la causa principal del shock  hipovolémico, estas pueden ser por: – Pérdidas externas: traumatismos. – Pérdidas internas: viscerales, tisulares, vasculares, óseas.  – Pérdida de plasma: grandes quemaduras, aplastamiento sin solución de continuidad, peritonitis. – Pérdida de agua y electrólitos.

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– Por pérdidas pérdidas de líquido líquido extracelu extracelular lar hacia hacia el el exterior: exterior: como las causadas por vómitos incoercibles, diarreas profusas, sudación, diuresis excesivas (diabetes mellitus, diabetes insídipa, uso de diuréticos, fase diurética de la insuficiencia renal aguda). – Por pérdidas pérdidas de líquido líquido hacia el tercer tercer espacio: espacio: oclusio oclusiones nes in testinales, peritonitis, isquemia esplácnica, son ejemplos de shock  por deshidratación. 2. Shock   cardiogénico (por disminución del volumen sistólico de eyección): – Infa Infart rtoo del del mioc miocar ardi dio. o. – Trast Trastorn ornos os del ritmo ritmo y de la cond conducc ucción ión.. – Taquicar aquicardias dias (dis (disminu minución ción del del volumen volumen teled teledias iastóli tólico co por dis dis minución de la diástole y/o pérdida de la contracción auricu lar). – Bradic Bradicard ardia ia (por (por disminu disminució ciónn de la frecue frecuenci nciaa cardíac cardíaca). a). – Bloq Bloque ueoo auri auricu culov lovent entri ricu cular lar.. – Miocarditis. – Traum raumat atis ismo moss quirú quirúrg rgic icos os.. – Embo Emboli lism smoo aére aéreoo coro corona nari rio. o. – Secund Secundari arioo a Circul Circulaci ación ón Extrac Extracorp orpóre órea. a. – Inad Inadec ecua uada da prot protec ecció ciónn miocá miocárd rdic ica. a. Edema. Isquemia. – Fárm Fármac acos os mio miode depr pres esor ores es:: Agentes anestésicos. Beta-bloqueadores. Anticálcicos. – Hipoxemias. Trastornos electrolíticos: Hiperpotasemia. Hipermagnesemia. Hipocalcemia. – Trast rastor orno noss áci ácido do-b -bás ásic ico: o: Acidosis. Alcalosis. 3. Shock  obstructivo  obstructivo extracardíaco (obstrucción del flujo central). I- Obstrucción al retorno venoso o al llenado ventricular izquierdo (disminución de la precarga izquierda):

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– – – – –

Embo Emboli liaa pul pulmo mona narr mas masiv iva. a. Embo Emboli lism smoo amn amnió ióti tico co.. Tapon aponam amie ient ntoo cardi cardiac aco. o. Neum Neumot otór órax ax a ten tensi sión ón.. Ventilación entilación mecánic mecánicaa con PEEP (presión (presión positiv positivaa al final final de de la espiración). – Obstru Obstrucció cciónn a la eyecci eyección ón del del ventrí ventrícul culoo izquie izquierdo rdo.. Trombosis de prótesis valvular aórtica. 4. Shock  distributivo  distributivo (shock  hipovolémico  hipovolémico con relativa hipovolemia). a) Shock séptico: septicemias, abortos sépticos, retención de feto muerto, neoplasias.  –  Shock anafiláctico: reacciones de hipersensibilidad  –  Shock neurogénico: lesiones de médula espinal, anestesia espinal, rápida dilatación del cuello uterino en mujeres grávidas, tracción del cordón espermático, inversión aguda del útero, tracción de la vesícula o del cardias, inducidas por fármacos bloqueadores ganglionares, bloqueadores adrenérgicos, anestésicos.  –  Shock endocrinológico: pancreatitis aguda, insuficiencia suprarrenal aguda.

FISIOPATOLOGÍA Abordaremos los aspectos fisiopatológicos que acontecen durante el estado de shock , tomando como prototipo el shock  hipovolémico,  hipovolémico, pues independientemente independientemente de la causa, todos tienen un camino común, la incapacidad de mantener una adecuada irrigación sanguínea a los tejidos. Teniendo en cuenta que el shock  se   se origina a nivel del dominio capilar, resulta importante recordar aspectos relacionados con la microcirculación, microcirculación, complejo sistema anatómico y fisiológico cuya misión fundamental es la perfusión hística de un determinado territorio celular a su cargo, al cual aporta elementos necesarios para sus diversas funciones y del que recoge las sustancias elaboradas y los productos de desecho que deben ser transportados a los diversos emuntorios. La unidad funcional circulatoria comienza en una arteriola de 20 a 25 micras de diámetro y termina en una vénula de 30 a 50 micras, unidas por una metarteriola, de la que emergen de 8 a 20 capilares en forma de arcos, con un diámetro de 7 a 9 micras, lo cual

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permite el paso apretado de los glóbulos rojos y demás elementos formes de la sangre y facilita el intercambio gaseoso. Cada capilar sanguíneo cuenta en cada extremo de un esfínter precapilar (arteriolar) (a rteriolar) y poscapilar (venular) respectivamente respectiva mente y la membrana que los recubre tiene poros, a través de los cuales fluyen en uno y otro sentido los elementos nutrientes transportados por el plasma, los cuales entran en contacto con los lechos celulares. La arteriola y la vénula se comunican además por una anastomosis arteriovenosa, la cual permanece cerrada y obligan a la sangre arteriolar a penetrar en la metarteriola y de ella pasar a los capilares abiertos para garantizar la perfusión hística. La metarteriola y los esfínteres precapilares se contraen de manera intermitente, por lo que la sangre no circula de manera continua por los capilares, y constituye la concentración de oxígeno el factor más conocido responsable del cierre y apertura de los capilares. En estado de reposo fisiológico fisiológico permanecen abiertos solo 2 o 3 capilares, los otros se mantienen cerrados por acción de los esfínteres precapilares, los que se abren cuando aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos y se hace necesario aumentar el flujo sanguíneo a estos. La permeabilidad de la membrana capilar, capilar, la composición adecuada de la sangre, y la presión, volumen y velocidad con que circula por el lecho capilar, constituyen el equilibrio rheológico, de la sangre circulante. Cuando este equilibrio se rompe se producen alteraciones en el medio interno y en las células, y da lugar a los cambios fisiopatológicos que ocurren durante el shock , los cuales pueden ser agrupados en tres fases:

Primera fase del  shock, fase I o fase de  shock compensada Esta fase está caracterizada por cambios hemodinámicos. El hecho desencadenante es la disminución del volumen sanguíneo circulante, que determina una disminución del retorno venoso, del volumen latido y gasto cardíaco, lo que a su vez condiciona una insuficiencia circulatoria con déficit del aporte sanguíneo a los tejidos. En respuesta a esta serie de acontecimientos que ponen en peligro la vida, el organismo pone en marcha mecanismos reguladores propios del cuerpo cuerp o que entran a actuar inmediatamente para compensar las alteraciones circulatorias y mantener la presión de perfusión en los tejidos. La

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primera consecuencia de la hipovolemia es un descenso de la tensión en la aorta y las carótidas, que produce una disminución de la actividad de los barorreceptores situados en esas arterias, los que disminuyen su influjo sobre el centro vasomotor cerebral, con lo que se determina una estimulación del sistema autónomo simpático. La descarga de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que provoca tal estímulo, genera una vasoconstricción generalizada de los lechos vasculares que poseen receptores adrenégicos alfa, aumento de la frecuencia del pulso y la fuerza de contracción para compensar la reducción del volumen minuto cardíaco. El efecto vasoconstrictor de las catecolaminas se produce en arterias y venas, pero fundamentalmente en los lechos capilares, en los que la contrarregulación simpaticotónica empieza en los esfínteres precapilares y venulares, con reducción de la circulación a través del lecho capilar. La vasoconstricción de los esfínteres genera la creación de un gradiente de presión capilar entre la rama arterial y venosa, que hace que se produzca afluencia de líquido extracelular pobre en proteínas a la corriente venosa, con lo que se compensan pérdidas de volumen de hasta un 20 %. El tono simpático aumentado reduce masivamente la irrigación de todos los territorios orgánicos, excepto la de corazón, cerebro y pulmón, cuya función eficiente es indispensable para la vida, a lo que se denomina centralización de la circulación. Esto es posible debido a que el cerebro responde pobremente a la excitación de las catecolaminas ya que su inervación vasomotora es funcionalmente insignificante y el corazón responde porque los nervios adrenérgicos, que inervan los vasos coronarios, provocan vasodilatación en lugar de vasoconstricción. La contracción de los esfínteres precapilares y venulares provocan que las anastomosis arteriovenosas se abran, para derivar sangre arteriolar directamente a la circulación venosa para compensar el déficit de la volemia circulante. Todas estas respuestas neurohumorales tienen, como principal función, aumentar el volumen de sangre circulante efectivo y mantener por ese medio la presión sanguínea en un nivel adecuado, no obstante, si las pérdidas sanguíneas no son controladas y tratadas correctamente, este estado de vasoconstricción mantenido puede resultar perjudicial y acontecer los cambios propios de la siguiente fase del shock .

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Segunda fase del  shock, fase II o fase de  shock descompensada Se reconoce esta fase como intermedia o fase de shock  plena  plenamente desarrollado y aparece cuando las pérdidas sanguíneas alcanzan más del 20 al 30 %, en la cual predominan los trastornos de la microcirculación microcirculación y la hipoxia de los tejidos con los consecuentes trastornos del metabolismo. La isquemia hística secundaria a la vasoconstricción mantenida de los esfínteres precapilares y venulares, comprometen cada vez más la oxigenación y la nutrición celular, a la vez que el metabolismo se hace anaeróbico a causa de la falta de oxígeno, lo cual origina una producción excesiva de ácido láctico y pirúvico, lo que da lugar a una acidosis metabólica, esto, unido a la hipoxia ya existente, condiciona el notable descenso del pH y provoca agotamiento de la efectividad de la acción vasoconstrictora, de manera que el esfínter precapilar se abre dejando pasar la sangre, la cual penetra en el lecho capilar donde queda estancada porque el esfínter venular conserva aún su tonicidad por ser más sensible a las catecolaminas. Se produce aumento de la permeabilidad capilar, lo que permite el paso del plasma al tejido interstical en respuesta a la ingurgitación sanguínea creada en la red capilar. La pérdida de sangre y el aumento considerable de la viscosidad, potencializan la adhesividad de los trombocitos y llevan a la formación de agregaciones de plaquetas. Se facilita además la formación de masas eritrocitarias y de leucocitos que conducen a la formación de microtrombos, por activación del potencial coagulador, y puede dar lugar al proceso de coagulación intravascular diseminada. El cuadro completo de microcirculación dañada recibe el nombre de fenómeno de barrillo. Si perdura el estado de shock   se desarrolla un estado de hipocoagubilidad por consumo de los factores de la coagulación, hay aumento del consumo de fibrinógeno y, con ello, fibrinopenia, la que se ve favorecida por el consumo de plaquetas, falta de fibrina, tiempo de protombina prolongado, e indica desgastes de los factores coagulantes, todo lo cual lleva al síndrome trombo hemorrágico que se observa en esta etapa. La salida de la sangre desde el capilar al espacio intersticial, agrava la hipovolemia, disminuye disminuye más el retorno venoso y el gasto cardíaco.

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Estos desajustes comprometen cada vez más la oxigenación y la nutrición celular, y se forma un círculo vicioso donde todas las funciones vitales son interesadas, por lo que muchos autores consideran que en estos momentos solo el sistema retículoendotelial puede hacer irreversible el shock , por medio de la acción fagocítica de sus células.

Tercera fase del  shock o fase de  shock irreversible La fase final o estadio terminal está caracterizada por la aparición de las más graves lesiones morfológicas de los órganos. La causa de la irreversibilidad de las lesiones es la gran deuda de oxígeno de los tejidos. La fosforilación oxidativa está perturbada y la producción de ATP, TP, por lo que son irreversibles las lesiones celulares y los trastornos de las funciones vitales, donde podemos encontrar: Pulmón: los pulmones son los órganos más gravemente amenazados por el shock . Las alteraciones anatomopatológicas más frecuentes son la hiperemia alveolar, capilar, edema alveolar, microtrombosis, membranas hialinas, y edema intersticial. La afección pulmonar en el shock  ha  ha recibido numerosas denominaciones, pero en la actualidad se habla fundamentalmente del síndrome de distrés respiratorio respirator io de adulto, edema pulmonar no cardiogénico o pulmón de shock , para definir a una serie de alteraciones gasométricas secundarias a la lesión de la membrana alveolocapilar, que aparece por estancamiento de la microcirculación pulmonar y formación de microagregados microagregados de leucocitos, plaquetas y fibrina, junto con leucopenia y trombopenia periféricas, se produce además edema del endotelio capilar que invade el conectivo perivascular y peribronquial, y puede extenderse hasta el septo alveolar e inundar el alveolo.  aparecen trastornos  Riñón: desde los primeros estadios del shock  aparecen funcionales en forma de oliguria, condicionada por la disminución de la perfusión a consecuencia de la centralización de la circulación. Histopatológicamente Histopatológicamente aparecen todos los grados de lesión tubular. La isquemia aguda afecta preferentemente la corteza renal incluyendo las células glomerulares y la parte recta del tubo proximal. La isquemia mantenida aumenta la lesión glomerular y tubular y ello, junto con la vasoconstricción, hace disminuir el filtrado glomerular. La lesión tubular provoca deficiente reabsorción del sodio, que es la primera actividad de la célula tubular que se ve comprometida, por lo que

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aumenta este catión en la orina y conduce a la constricción del vaso aferente, lo cual perpetúa la disminución del filtrado glomerular. glomerular. Si el estado de shock  se  se prolonga puede sobrevenir la insuficiencia renal aguda parenquimatosa.  Hígado: este órgano se ve sensiblemente limitado en cuanto a su función en caso de shock , aun cuando la sintomatología clínica no es tan evidente. Durante la isquemia se produce una caída del ATP ATP por lesión en la cadena respiratoria. La correlación patologicomorfológica patologicomorfológi ca en el hígado de shock   es fundamentalmente hiperemia venosa de estancamiento, necrosis hepáticas, microtrombosis de los vasos hepáticos. La hipoxia condiciona la aparición de trastornos metabólicos hepáticos, puede aparecer hiperglicemia con empobrecimiento del glucógeno, disminución disminución o ausencia de la síntesis de albúmina, reducida producción de energía, disminución de la actividad enzimática y limitación de la función del sistema retículoendotelial. Corazón: el corazón es uno de los órganos mejor protegido durante el estado de shock , y por ello (si el shock  no  no es cardiogénico), su afección severa no es frecuente, no obstante, en estudios de pacientes fallecidos por shock  hipovolémico,  hipovolémico, se ha encontrado alrededor de un 40 % de hemorragias epicárdicas y endocárdicas, endocá rdicas, y necrosis endocárdicas. A pesar de la centralización de la circulación, la hipotonía que perdura y los trastornos de la microcirculación conducen a la reducida perfusión coronaria con la consecuente hipoxia del miocardio. Se produce una severa disminución de la captación del calcio por el retículo sarcoplásmico con disfunción disfunció n en la hidrólisis del ATP, así como en la actividad de la ATP asa, lo cual produce un intrínseco descenso de la contractilidad del miocardio. La falta de oxígeno y substratos hacen que se acumulen triglicéridos triglicé ridos e incrementa el contenido de lípidos neutros en la sangre. Se ha comprobado la presencia de lesiones del retículo sarcoplásmico que pueden llevar al fallo cardíaco. Cerebro: si tenemos presente que el cerebro es un tejido de alto consumo con mínima capacidad de reserva, con un metabolismo metabol ismo esencialmente oxidativo, resulta fácil comprender que es un órgano sensible a la falta de irrigación sanguínea. No obstante, dispone de un sistema de autorregulación para mantener un flujo cerebral constante, excepto en casos de isquemia severa. Fisiopatológicamente la lesión fundamental que se produce en el shock  es   es el edema cerebral con respuesta a la pérdida de energía y ATP.

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Se produce alteración de la barrera hematoencefálica, entra agua y proteínas al intersticio, se abren los canales citoplasmáticos, se separan las uniones endoteliares o se lesiona la membrana, debido a la liberación de ácidos grasos o enzimas lisosómicas. Existen factores bioquímicos como hipoxemia, hipocapnia e hipercapnia, alteraciones ácido-básicas que pueden determinar trastornos tóxicos metabólicos. La existencia de sustancias tóxicas circulantes constituye un factor lesional del sistema nervioso central.  Afección del sistema retículoendotelial: en el shock   se pueden apreciar trastornos importantes en este sistema, fundamentalmente en las células de Kupffer, y su mayor o menor afección parece correlacionarse con el grado de supervivencia. Se aprecia un descenso de la fibronéctina, que es una glucoproteína opsónica que aclara fagocíticamente las partículas no bacterianas en shock . Al estudiar el contenido de ATP en la célula endotelial y la fagocitosis, se ha podido observar relación entre el descenso de niveles de ATP del hepatocito y disminución de la actividad fagocítica.  Efecto del shock sobre la respuesta inmunológica: durante el shock  se produce disminución de la quimiotaxis y degranulación de los neutrófilos. Se observan bajos niveles de fibronectina. Hay activación del complemento, lo que puede activar la cascada de la coagulación, así como de los sistemas fibrinolíticos y de la calicreína quinina. Se produce disminución del número de linfocitos, se deprime la respuesta a mitógenos y antígenos frente a los test de sensibilidad cutánea. Descienden además los linfocitos B y las inmunoglobulinas IgG, IgM e IgA. La activación del complemento, la degranulación de los leucocitos, su excesiva adhesión y la producción de radicales oxigenados, puede estar en el origen el establecimiento del shock  séptico y de múltiples fracasos orgánicos secundarios al shock . El fracaso del sistema retículoendotelial estaría en el origen del fallo multiorgánico.  Alteraciones a nivel del aparato digestivo: el shock   de cualquier etiología puede tener repercusión sobre la integridad del aparato digestivo. El estómago, intestino, páncreas y bazo pueden estar afectados. Los mecanismos fisiopatológicos que explican las lesiones gastrointestinales en el shock  son la producción de isquemia por trombosis parietales, el desarrollo de necrosis acompañadas de hemorragias, la presencia de fibrinolisis excesiva y la rotura de pequeños vasos con el desarrollo de las necrosis hemorrágicas en el intestino

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y el páncreas. El daño inducido en el intestino puede generar la introducción de toxinas de gérmenes gram negativos hacia la circulación sistémica, y agrega un componente séptico al shock   de cualquier etiología. La vasoconstricción transitoria induce a isquemia de la mucosa del estómago y del intestino, por lo que pueden aparecer úlceras gástricas y duodenales, edema, necrosis superficial, daño endotelial y microtrombosis; no es infrecuente asistir además a cuadros funcionales intestinales, pues el daño de la mucosa conduce a la pérdida de agua, electrólitos y proteínas a través de la luz intestinal y daño de la mucosa por irreversibilidad del shock .  Alteración suprarrenal: esta glándula representa un elemento fundamental en la respuesta a la agresión. A medida que evoluciona el estado de shock  puede haber agotamiento de la corteza y necrosis cortical.

DIAGNÓSTICO DEL SHOCK  El antecedente o factor etiológico que provoca el cuadro, las manifestaciones clínicas y hemodinámicas y los exámenes complementarios, son elementos utilizados para este fin.  El cuadro clínico constituye la base para el diagnóstico del shock , donde la sintomatología depende de factores como: 1. Trastornos hemodinámicos cardiocirculatorios: Estos explican la hipotensión arterial, el pulso fino y rápido, el colapso venoso por hipovolemia y el descenso de la presión venosa central, la hemodilución o hemoconcentración, el aumento del tiempo circulatorio, la cianosis y la astenia, consecuencias todas de la disminución del volumen minuto cardíaco. La oliguria y la azotermia son consecutivas al trastorno hemodinámico renal. 2.  Mecanismos homeostáticos: que se desarrollan para contrarrestar el déficit circulatorio. Esta reacción, denominada contrashock  por algunos autores, está determinada por la hipersecreción adrenérgica y consiste en taquicardia, palidez, sudor frío, sensación de angustia, temblores, y livideces por vasoconstricción periférica, entre otros. 3.  Daño celular: producido por el déficit de circulación periférica, caracterizado por hipoxia y por catabolismo hístico. Una de las consecuencias es la acidosis láctica, que puede llegar a ser muy

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grave. En las fases iniciales se ha destacado la existencia de hiperventilación con alcalosis respiratoria, mientras que en etapas avanzadas, cuando se produce la depresión del centro respiratorio, se conjugan la acidosis metabólica con la acidosis respiratoria. El daño hipóxico celular explica también los trastornos de excitación, obnubilación o coma. Existe un cuadro clínico genérico que permite hacer el diagnóstico sindrómico de estado de shock , independientemente de su causa. Es tan constante que algunas definiciones de shock  se basan fundamentalmente en los datos clínicos. El más evidente es la hipotensión arterial, siempre que se acompañe de otros signos, dependientes en gran parte de la actividad hiperadrenal. Conviene recordar que la presión arterial, por sí sola, es criterio poco confiable del estado clínico. El cuadro clínico global del paciente con shock  grave comprende: excitación u obnubilación, adinamia, angustia, sed, taquicardia, pulso filiforme, hipotensión arterial, cianosis, transpiración profunda, colapso venoso, palidez, lleno capilar lento y oliguria. El diagnóstico de shock  hipovolémico es sumamente simple cuando se presenta en toda su magnitud. La dificultad estriba generalmente en cuantificar la cantidad y calidad de los líquidos perdidos. Para cumplimentar este objetivo, es necesario apoyar el diagnóstico sobre signos concretos. Según Alogower los síntomas y signos que aparecen durante el estado de shock , se delimitan a cada fase según la fisiopatología del shock .  La fase I del shock : le corresponde el cuadro clínico de la taquicardia fría normotensa, en la cual encontramos presión arterial sistólica superior a 100 mm Hg, amplitud de presión arterial normal, pulsaciones de 100-120, extremidades frías, piel pálida y pequeño retardo mental.  La fase II del shock : se puede denominar taquicardia fría hipotensa. En esta etapa encontramos presión sanguínea sistólica de alrededor de 80 mm Hg, no hay amplitud de la presión sanguínea, pulsaciones de 120-150. Aparece cianosis labial, extremidades frías y lívidas, piel sudorosa, inquietud, miedo, conocimiento enturbiado, sed, avidez de aire y oligoanuria.  La fase III: muestra una sintomatología reforzada, presión arterial inapreciable, frecuencia del pulso no característica, arritmias, coloración gris de la piel, cianosis, piel húmeda, pegajosa y fría, inconsciencia, insuficiencia respiratoria y anuria.

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La monitorización de parámetros hemodinámicos son de gran valor para el diagnóstico y seguimiento del síndrome de shock  y entre estos se encuentran: – Monitorización de la presión arterial: puede realizarse de manera no invasiva o invasiva, entre la primera están la oscilotonometría (Dinamap), la esfingmomanometría Doppler, la fotoplestimografía digital (Finapres), por la velocidad de la onda pulsátil (Ántrac) y por último la tonometría arterial que es otra de las técnicas de más futuro que se están desarrollando actualmente. La segunda, o sea, la invasiva, se realiza mediante la colocación de un catéter intraarterial conectado a un tubo lleno de solución salina heparinizada, que trasmite a su vez la energía mecánica hacia un transductor de presión y convierte los cambios de presión latido por latido en cambios de voltaje; estos cambios son analizados por el microprocesador, amplificados, filtrados y proyectados en la pantalla de un osciloscopio como el trazo de la curva de presión. El descenso de la presión arterial es, indiscutiblemente, uno de los principales signos clínicos del shock . No es, sin embargo, patognomónico ni absoluto. Dietzman, Pierce y Lillehei, entre otros, admiten que la hipotensión arterial es una manifestación secundaria del shock , y que puede existir reducción de la perfusión hística aun antes de la disminución de la presión. Se considera que las cifras de tensión arterial sistólica durante el shock  son menores de 80 mm Hg o 30 mm Hg por debajo en el hipertenso. – Frecuencia cardíaca – Diuresis – Presión venosa central (PVC): es considerada por muchos autores como un parámetro fiel en el seguimiento hemodinámico de los pacientes en shock , otros por el contrario sostienen que no permite evaluar las presiones en la circulación pulmonar y pierden así confiabilidad. La PVC se define como la presión existente en el sistema de las venas cavas, en su zona alta desprovista de válvulas, donde quedan incluidas la vena cava superior y las venas braquiocefálicas (derecha e izquierda); la misma refleja la relación entre la oferta venosa y la capacidad de rendimiento del corazón derecho, sin influencia de ningún otro factor, orienta el estado de la volemia y el rendimiento cardíaco.

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Debe medirse mediante la colocación de un catéter, preferiblemente radiopaco, en la vena cava superior, utilizando la vía yugular que es la menos expuesta a complicaciones; el abordaje por la vía subclavia puede utilizarse en casos de extrema necesidad, tomando en cuenta los peligros que este método puede implicar (neumotórax, hematomas, etc.). El valor normal de la PVC oscila entre 8 y 12 cm de H 2O, su disminución indica con seguridad la existencia de una hipovolemia, mientras que un aumento indica la presencia de una repleción de la vertical extraarterial, que puede deberse a una hipervolemia o a una insuficiencia del corazón derecho, es decir, aumenta en relación con la cantidad de líquido de infusión por unidad de tiempo y también según el tono de la pared vascular y la capacidad de rendimiento del corazón derecho cardíaco. Existen otros factores que pueden aumentar la PVC, ellos son: – Trastornos mecánicos del corazón: taponamiento cardíaco, derrame pericárdico, empiema pericárdico. – Obstrucción de la circulación pulmonar : embolia pulmonar, embolia grasa, nuemectomías. –  Alteraciones de la presión intratorácica: neumotórax durante la ventilación artificial, tos. –  Incrementos de la presión intraabdominal. –  Medicamentos que actúan sobre el aparato vascular como las catecolaminas y los vasoconstrictores periféricos, mientras que los bloqueadores alfa adrenérgicos, los analgésicos, la histamina y otros la disminuyen. La evolución de la PVC es útil para manejar situaciones de hipovolemia pura, pero cuando las alteraciones cardíacas desempeñan un papel primordial es conveniente conocer el comportamiento de las cavidades cardiacas izquierdas y por ello, se dispone de la monitorización de las presiones en la arteria pulmonar a través de la inserción del: – Catéter Swan Ganz: estos catéteres de flotación posibilitan la evaluación hemodinámica de la precarga del ventrículo izquierdo y de la volemia, permiten determinar el gasto cardíaco (GC) o la evaluación de la perfusión periférica, así como analizar la poscarga del ventrículo izquierdo y el índice de resistencia vascular periférica (IRVP). Los datos aportados por el Swan Ganz unidos a la TA permitirán el manejo adecuado y completo de las distintas alteraciones hemodinámicas.

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La presión capilar normal en cuña es de 4-8 mm de Hg, en tanto que la presión normal al final de la diástole en la arteria pulmonar es de 4-10 mmHg. Entre los complementarios que se indican en este evento están: – Hemograma completo. – Coagulograma. – Electrocardiograma. – Gasometría. – Rx de tórax. – Glicemia. – Urea, creatinina. – Ionograma. – Dosificación de ácido láctico y pirúvico. También se han tomado varios parámetros a la hora de valorar las características clínicas del shock  hemorrágico, se dividen en 4 grados: Paramétros

Grado I

Pérdida de sangre (mL). Mayor de 750 mL Pérdida de sangre %. Más 15 %

Grado II

Grado III

Grado IV

750-1500mL

1500-2000 mL 2000 o más mL

15-30 %

30-40 %

40 % o más.

Frec. del pulso

Menos de 100

Más de 100

Más de 120

Más de 140

Presión art sistólica

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

NormalDisminuida Aumentada

Disminuida

Disminuida

Normal

Positivo

Positivo

Presión del pulso

Llenado capilar

Positivo

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Continuación Paramétros Frecuencia Respiratoria Diuresis (mL/hora) SNC estado Mental

Reposición de líquidos

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

14-20

20-30

30-40

Más de 40

30 o más

20-30

5

Insignificante

Ansiedad leve

Ansiedad moderada

AnsiosoConfuso

ConfusoLetárgico

Cristaloides Cristaloides

Cristaloide, Cristaloide, coloides más coloides más sangre sangre

PROFILAXIS Ante condiciones desfavorables como edad avanzada, antecedentes de enfermedades previas y deficiencias inmunológicas, entre otras, cualquier agresión de cierta importancia puede conducir a un estado de shock ; por lo que poner en práctica sin demora medidas preventivas que corrijan los déficits y desajustes presentes en el enfermo amenazado, cuando aún es capaz de responder con eficiencia sería lo ideal. Es importante recordar lo que dicen muchos autores: el mejor  tratamiento del shock es su profilaxis. Si se logra eliminar a tiempo el factor causal, el shock  probablemente no se desarrolle, para esto es importante la reposición adecuada de líquidos frente a aquellos estados que conduzcan a pérdidas de volumen, empleo de torniquetes para control de hemorragias, uso profiláctico de antibióticos en procesos sépticos, manejo adecuado de enfermedades cardiovasculares, utilización racional de fármacos responsables de causar vasoplejía, en caso de fracturas inmovilización y control del dolor, etc.

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO Estarán dirigidos a: I- Tratar la causa

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El tratamiento de la causa va dirigido específicamente al tipo de shock   establecido. II- Medidas Generales. Se debe tener preparado todo lo necesario para la atención primaria y para la resucitación y tomarse medidas como: 1. Movilidad y posición: El enfermo debe ser movido lo menos posible hasta mejorar la circulación. La posición horizontal o en Trendelemburg de 100 o las piernas elevadas mejora el retorno venoso, a diferencia del shock  cardiogénico en que se recomienda elevar la cabeza 15°. 2. Mantenimiento de vía aérea adecuada: la obstrucción de la vía aérea o el fracaso ventilatorio se reconocen rápidamente por la presencia de cianosis, respiración jadeante, estridor, tiraje, agitación o espasmos. La vía aérea se complica cuando hay lesiones penetrantes, contusión de cuello, enfisema subcutáneo, rinorrea de líquido cefalorraquídeo, dislocación traqueal, fracturas o edemas faciales, cuerpos extraños en boca o faringe, así como inestabilidad cervical. Estas anormalidades mencionadas, más la posibilidad de que los pacientes tengan “estómago lleno”, demandan la provisión de una vía aérea en forma rápida y segura. En todo paciente inconsciente, o con contusión o lesiones serias del cuello o cráneo, debe considerarse lesionada la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. En estos casos se debe realizar la intubación traqueal con estabilización y alineación normal de la columna cervical, y evitar movimientos innecesarios del cuello. En casos de traumatismos máxilofaciales con lesiones de las vías aéreas superiores, se acumula sangre en la nasofaringe, además de saliva y vómito, lo cual aumenta si hay depresión de la conciencia. En estos casos, para obtener una ventilación adecuada, se debe: a) retirar cuerpos extraños que provoquen o puedan provocar obstrucción nasofaríngea, como prótesis dentales u objetos ingeridos; b) aspiración nasotraqueal, y c) empujar la mandíbula hacia delante y colocar cánulas o tubo endotraqueal que impida la caída de la lengua. En ocasiones el abordaje de la vía aérea por intubación orotraqueal resulta muy complejo, lo que hace necesario buscar otras alternativas como la intubación oro o nasotraqueal

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por fibra óptica, intubación a ciegas, así como empleo de técnicas quirúrgicas, como las técnicas de cricoideotomía con aguja y cricoideotomía quirúrgica. 3. Inclinar la cabeza hacia un lado para evitar broncoaspiración. 4. Obtención de líneas venosas periféricas con catéteres de grueso calibre. 5. Obtención de acceso venoso central para medición de presión venosa central (PVC). 6. Monitorización continua de bioparámetros (tensión arterial, frecuencia cardíaca.). 7. Registro de la temperatura corporal. 8. Abrigo del paciente: La hipotermia causa aumento del consumo de oxígeno por el miocardio dando lugar a la aparición de disritmias cardíacas y coagulopatías, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno de la hemoglobina). 9. Sonda vesical y monitorización horaria de la diuresis. 10.Sonda de Levine y aspiración gástrica. 11.Oxigenoterapia de 3-4 litros/minuto por catéter nasal, hacer gasometría arterial, y aunque se debe individualizar cada paciente, existe el criterio casi unánime de ventilación mecánica cuando PaO2 es menos de 65-70 mm de Hg. 12.Apoyo emocional si el paciente está conciente. 13.Control del dolor y la ansiedad: acompaña a los traumatismos, al infarto y es importante su alivio, la morfina es el fármaco de elección intravenosa a dosis de 2 a 4 mg, la cual puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que el dolor sea controlado, prestando especial vigilancia a la depresión respiratoria o a la aparición de bradicardia, la cual se controla con atropina endovenosa a dosis de 0,5 a 1mg,en casos de náusea o vómitos pueden usarse agentes antieméticos. La meperidina tiene una acción parecida a la morfina y puede usarse en los enfermos que presentan bradicardia o bloqueo aurículoventricular, sobre todo en los IMA inferiores. Si el traumatismo afectó el cráneo no deben administrarse sedantes y menos opiáceos, porque pueden obscurecer signos de hipertensión endocraneana, como la contusión y depresión respiratoria. 14.Complementarios indispensables (hemoglobina, hematócrito, grupo, factor, coagulograma completo, gasometría, glicemia, urea, creatinina, ionograma, entre otros). 15.Hoja de balance hidroelectrolítico.

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III- Reposición de volumen. El objetivo del reemplazamiento de fluidos es restaurar la perfusión hística, asegurar la liberación de oxígeno y nutrientes a la célula y recoger los detritos metabólicos. Para conseguir estos resultados es imprescindible el mantenimiento de volumen intersticial evitando el edema y la deshidratación de este espacio. Control de líquidos a infundir . En el shock  hemorrágico el principio más importante es la rápida restauración del volumen sanguíneo. Existe riesgo de sobrecarga circulatoria especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedades cardíacas y pulmonares, de ahí la importancia de la monitorización constante de parámetros hemodinámicos. Para tratar la hipovolemia y evitar sus consecuencias clínicas, se utilizan soluciones reemplazadoras de volumen. La selección de la solución expansora a utilizar dependerá de la situación clínica existente generada por la cuantía de las pérdidas sanguíneas. Primero se realiza el cálculo de la cantidad de sangre perdida, para lo que es necesario calcular el volumen sistólico total (VST) de la siguiente manera: a- Peso en kg x 0,07. b- Peso en kg x 60—— en pacientes obesos o de complexión débil. c- Peso en kg x 70—— en pacientes de constitución normal. d- Peso en kg x 80—— en pacientes complexión atlética. Segundo se determina la magnitud de las pérdidas: a- Pérdidas moderadas 1. Se pierde alrededor del 20 % del volumen sistólico total (VST)750 -1000 mL. 2. Hay pérdida del conocimiento al incorporarse, mareos y fatigas. Reposición con cristaloides 1500 –2000ml. No utilizar glóbulos. Pérdidas severas. 1- Si se ha perdido del 25 – 40 % del VST o sea de 1,5 a 3 litros, ya existen manifestaciones clínicas con TA sistolítica entre 50 y 90 y pulso entre 110 y 130/min. Se debe administrar 2 veces la pérdida, distribuida en:

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– – – –

1/3 de cristaloides. 191 1/3 de coloides. 1/3 de glóbulos.

2. TA- 90/50 mmHg y pulso entre 100 y 130 latidos por minutos. Pérdidas masivas 1. El volumen perdido supera el 40 % del VST o sea que supera los 3 litros. 2. TA sistólica de 50 mmHg o menos. 3. Pulso de 130 latidos por minuto o más. La reposición será entre 5 y 7 litros de la siguiente forma: cuando la hemorragia comienza a tener características graves se debe comenzar a administrar plasma para el aporte de factores de la coagulación y ordenar, por lo menos, la preparación de concentrado de plaquetas. – Un 50 % de cristaloides. – Un 25 % de coloides. – Un 25 % de glóbulos. Cuando la hemorragia comienza a tener características graves se debe comenzar a administrar plasma para el aporte de factores de la coagulación y ordenar, por lo menos, la preparación de concentrado de plaquetas. Tipos de líquidos a infundir 

El organismo humano puede sobrevivir con pérdidas del 75 % de hematíes y con reducciones del volumen circulante inferiores a la tercera parte del contenido normal; si persiste déficit superior a estas cifras, el shock   puede hacerse irreversible. Entre las soluciones expansoras de volumen tenemos: 1. Soluciones cristaloides: a) Solución isotónica de ClNa b) Ringer. c) Riger lactato. Se pueden utilizar para el rellene del espacio intravascular porque:

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a. Aumentan la volemia. b. Producen hemodilución. c. Disminuyen la viscosidad sanguínea. a. Corrigen la disminución del Na circulante, pues aportan concentraciones de sodio entre 130 y 150 mmol/L. Debemos tener en cuenta que estas soluciones solo restituyen la volemia en la mitad del volumen administrado porque pasan al espacio intersticial en 20 – 30 minutos y tienen una rápida excreción renal. Entre sus desventajas se encuentra que la distribución de la solución en el espacio extravascular conlleva a tener un volumen limitado en efecto y duración, difícil compensación de la volemia mayor del 15 % y posibilidad de causar edema intersticial con riesgo potencial de edema pulmonar. 1. Soluciones coloidales. – Naturales. 2. Albúmina humana. 3. Soluciones derivadas del plasma. – Artificiales. 4. Dextranes (40, 70). 5. Gelatinas (Gelatina líquida modificada, poligelatina, oxipoligelatina) 6. Almidones. Albúmina humana: expansora volémica de 18 a 20 mL por gramo de albúmina. Tiene como desventajas, que necesita ser almacenada en frío, con un tiempo límite de almacenamiento, puede trasmitir enfermedades infecciosas como el VIH, citomegalovirus y hepatitis B, tiene un alto costo de producción y precio. Plasma: el plasma fresco congelado se obtiene de sangre humana centrifugada y congelada, contiene proteínas, electrólitos, factores de la coagulación y su presión oncótica es similar a nuestro plasma. Restaura el volumen en los casos de shock  co n hemoconcentración, se indica cuando la pérdida de glóbulos no es predominante, como expansor, aportador de factores procoagulantes y restaurador de proteína de utilidad inmunológica pero no aporta nada sobre otros coloides, implica riesgo de hepatitis, SIDA y reacciones alérgicas. Aunque se emplea mucho en transfusiones masivas de sangre y para corregir el sangrado difuso del shock , se ha demostrado que son mucho más útiles las transfusiones de plaquetas. Dextrán 40 y 70: son moléculas de glucosa polimerizadas que for-

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man cadenas de polisacáridos de elevado peso molecular y acentuado valor osmótico. Se dispone de 2 tipos: de bajo peso molecular, promedio de 40.000 que se conoce como dextrano 40 (Rheomacrodex), y de alto peso, alrededor de 70.000, el dextano 70 (Macrodex). Ambos tienen las siguientes características: a) Aumentan la volemia. b) Atraen líquidos desde el intersticio hacia la luz del vaso por su poder oncótico. c) Disminuyen la aglutinación hemática. d) Mejoran las condiciones reológicas de la sangre y favorece la perfusión tisular. Soluciones transportadoras de oxígeno

Sangre: aumenta la capacidad de los glóbulos rojos de unirse de forma reversible al oxígeno y transportarlo a los tejidos. Mantiene la capacidad de las proteínas plasmáticas para mantener la presión oncótica. 1. Sangre total: no se debe utilizar por el riesgo de SIDA y Hepatitis B. 2. Glóbulos: solo aportan masa eritrocitaria, no dan volumen. Otras sustancias transportadoras de oxígeno: mantienen la integridad de la sangre total, no iniciándose la agregación plaquetaria. a- Solución de hemoglobina humana. b- Solución libre de estroma de hemoglobina.

Tratamiento farmacológico Existen diferentes fármacos que pueden ser utilizados en el tratamiento del shock, entre los que se encuentran los agentes ionotropos adrenérgicos (merecen especial atención en este grupo la dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina e isoproterenol), los esteroides y la heparina.  Agentes ionotropos adrenérgicos

Dopamina: precursor metabólico inmediato de la noradrenalina y adrenalina, es un betaestimulante miocárdico y alfaestimulante a nivel de los vasos del músculo esquelético, provoca vasoconstricción; tam-

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bién es vasodilatador directo no adrenérgico de los vasos renales, mesentéricos, coronarios y cerebrales. De hecho, el efecto sobre las resistencias periféricas es el resultado de sus acciones separadas en las circulaciones regionales, y resultan poco alteradas o algo reducidas las resistencias periféricas. Modifica la frecuencia cardiaca y eleva el gasto. A dosis alta el efecto predominante es la estimulación adrenérgica alfa en todo el árbol vascular. Comparándola con la noradrenalina, la dopamina consigue un mejor gasto y flujo urinario pero no eleva la tensión arterial significativamente y en casos de hipotensión severa se debe combinar con aquella. A bajas dosis su efecto se asocia a un aumento de la filtración glomerular, circulación sanguínea renal y excreción de sodio, por lo que es particularmente útil en el shock  hipovolémico, donde grandes aumentos de la actividad simpática pueden comprometer particularmente la función renal. Antes de administrar la dopamina a pacientes en shock , debe previamente haberse corregido la hipovolemia. La dopamina produce varios efectos, de acuerdo a la dosis, es decir, estimulación de los receptores dopaminérgicos, beta y alfa. En general la dosis varía, pero se estima que dosis menores de 3 a 4 µg/kg/  min aumentan la perfusión renal, mientras que las dosis mayores de 10 a 20 µg/kg/min activan los receptores alfa con la consiguiente vasoconstricción e incrementan la presión arterial. Las dosis intermedias, de 4 a 10 µg/kg/min producen un efecto beta estimulante con escaso efecto dopaminérgico o alfa. Las altas dosis de dopamina deben ser consideradas como una alternativa para tratar la hipotensión severa, al menos por períodos relativamente cortos.  Dosis máxima: 40 microgramo/kg/min

Dobutamina: la dobutamina, un potente agonista beta (sobre todo beta-1) tiene una potente acción ionotrópica positiva y además incrementa la frecuencia cardíaca, tiene además una acción â2 menor, la cual produce influencia sobre el músculo vascular liso con discreta reducción de las RVS y RVP. A diferencia de la dopamina, no tiene efecto alguno sobre los receptores dopaminérgicos de los vasos renales y por ende, no produce vasodilatación renal. De elección si la frecuencia cardíaca es alta. Emplear si la tensión arterial sistólica es mayor de 70 mmHg.

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La infusión e.v. entre 2-20 mg/kg/min causa un incremento del gasto cardíaco, índice cardíaco y una modesta reducción de la Pcap. Usualmente no produce cambios significativos sobre la PAM. Si bien la dobutamina puede incrementar las demandas de oxígeno miocárdicas en enfermos con shock   cardiogénico (aumento de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica), la isquemia es mínima ya que aumenta el flujo coronario. Las dosificaciones altas deben estar limitadas por los grandes incrementos de la frecuencia cardiaca o por la aparición de taquiarritmias peligrosas para la vida. Dosis β: entre 2,5 y 10 microgramo/kg/min Dosis β- â entre 10 y 20 microgramo/kg/min Dosis α > 20 microgramo/Kg/min Otros potentes vasocontrictores como la epinefrina o norepinefrina (levofed) pueden ser opciones farmacológicas cuando las altas dosis de dopamina no han sido efectivas por sí solas para aumentar o mantener la presión arterial y sobre todo en casos de que las RVP sean bajas (< 700 Dynas/seg/cm5). Epinefrina: las respuestas a este fármaco se parecen a los efectos de la estimulación de los nervios adrenérgicos. Es una de las drogas vasopresoras más poderosa conocida. El mecanismo por el cual aumenta la presión arterial es triple: estimulación directa del miocardio que aumenta la fuerza de contracción ventricular (acción ionotropa positiva), mayor frecuencia cardíaca (acción cronotropa positiva) y lo que es más importante, vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos de resistencia precapilares de la piel, mucosas y riñón, junto con marcada constricción de las venas. A dosis bajas produce vasodilatación periférica, en dosis altas vasoconstricción. Fuerte efecto cronotrópico. Arritmogénica Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min Noradrenalina: Estimula los receptores alfa y beta y posee propiedades vasoconstrictoras ionotropas positivas, de ahí que teóricamente pueda aumentar la tensión arterial y la contractilidad miorcárdica. Su efecto es dosis dependiente, predomina la acción betaestimulante cardíaca con dosis pequeñas; con dosis mayores aumenta la resistencia periférica y puede disminuir el gasto cardiaco. Para su empleo nos sirve de guía la búsqueda de una TA sistólica de 90 mmHg, con lo que evitaremos una desproporcionada elevación de las resistencias periféricas y caída del gasto. Puede agravar la oliguria por su efecto

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vasoconstrictor renal; además al contraer el esfínter poscapilar se produce trasudación de fluidos con la hipovolemia consiguiente que puede agravar el estado de shock . Es fundamental usar la menor dosis posible y controlar los requerimientos de líquidos. Es el ionotropo ideal para tratar el shock   por disfunción del ventrículo derecho al mejorar la tensión arterial y la perfusión coronaria derecha. Tiene un efecto alfa mayor que la epinefrina en la periferia. Se utiliza si han fallado los anteriores vasoconstrictores. Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min Isoproterenol: Es un potente estimulador de los receptores betaadrenérgicos y de ahí su poder ionotropo y cronotropo positivo, además de leve vasodilatador periférico. Es útil unido a la expansión de volumen. En situaciones de shock   grave e hipotensión marcada no es útil y puede empeorar el cuadro clínico al aumentar el consumo de oxígeno sin aumentar el flujo coronario. A diferencia de la dopamina, aumenta la irritabilidad ventricular y su uso en el shock  es limitado. Goteo de la infusión: Dosis en mcg/kg x 20 x mL de solución Total de mcg en la solución Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min. Se utiliza preferentemente en casos de trastornos de la conducción y frecuencias bajas. Efecto vasodilatador, fuerte efecto cronotrópico y arritmogénico. Dosis: 0,01-0,1 microgramo/kg/min Esteroides: estos fármacos son estabilizadores de las membranas lisomales, cuyo mecanismo de actuación se cree que consista en la producción de vasodilatación, mejora la reacción vascular a las catecolaminas, con efecto positivo ionotrópico sobre el miocardio y aumento de la tolerancia de las células a la anoxia. Heparina: todos los enfermos en shock   tienen alteraciones hematológicas, con tendencia a la coagulación intravascular, así como tendencia a la formación de microémbolos de diversas clases que lesionan los capilares, los alveolos adyacentes con deterioro de la función pulmonar, por lo que se puede utilizar sistemáticamente heparina sódica subcutánea en dosis de 7500 UI cada 12 horas.

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Tratamiento de las complicaciones Diversa son las complicaciones que pueden aparecer secundarias al estado de shock ; entre estas, las más comunes son la hipotermia, la acidosis, los trastornos de la coagulación y la insuficiencia renal aguda. La hipotermia, se debe a la suma de una serie de factores como son exposición al frío y a la humedad (en el caso por ejemplo de los politraumatizados), administración de volúmenes importantes de soluciones frías, ventilación con gases fríos y secos, siendo favorecida por la exposición al frío. Produce aumento del consumo de oxígeno y favorece la aparición de disritmias cardíacas. Su tratamiento incluye el calentamiento externo mediante el abrigo del paciente y el calentamiento interno con administración de soluciones intravenosas calentadas y administración de gases calentados y humedecidos. La acidosis: La presencia de acidosis reconoce 2 causas claras, por un lado la acidosis respiratoria generada por una función pulmonar deficiente (atelectasia, contusión pulmonar, hipoventilación etc.) y por otro lado, la acidosis metabólica generada por una mala función cardiocirculatoria con deterioro de la función hística y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. La acidosis es mixta, respiratoria y metabólica. – La acidosis respiratoria. Debe ser tratada con la provisión de una buena vía aérea y adecuada ventilación. – La acidosis metabólica. El tratamiento incluye: • Tratar la causa. • Administración de alcalinizantes cuando: • La causa no es susceptible de tratamiento. • Si la acidosis pone en peligro la vida del paciente: • meq de Bicarbonato de sodio = 0,3 x Kg x ± EB • Se repone la mitad de la dosis calculada y se repite la gasometría. • En acidosis grave (pH menos de 7.00) meq de Bicarbonato de sodio = 0,6 x Kg x ± EB * Recordar que 7 ml/kg de bicarbonato de sodio al 4 %, elevan la reserva alcalina en 4 meq/L. Alteraciones de la coagulación. La causa más común en estos pacientes es la alteración de la función plaquetaria o la trombocitopenia dilucional por perfusión de grandes volúmenes de soluciones. La presencia de esta complicación solo puede tratarse mediante la transfu-

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sión de plaquetas frescas y está indicada cuando el recuento de plaquetas está por debajo de 50000 por mm 3. Insuficiencia renal aguda. Si a pesar de la reposición de volumen y apoyo vasoactivo (Dopamina a razón de 2-3 mcg/kg/min), el paciente presenta fracaso renal, el mismo deberá estar cerca de un lugar donde se pueda realizar tratamiento dialítico.

BIBLIOGRAFÍA 1. Al Sakka M, Dauleh W, Al Hassani S. Case series of uterine rupture and subsequent pregnancy outcome. Int J Fertil Womens Med 1999;44(6):297300. 2. Alvarez EJ. Riesgo-beneficio de la monitorización en anestesiología. Rev Col Anest 1995; 23(2):117-30. 3. Amant F, Spitz B, Timmerman D, Corremans A, Van Asache FA. Misoprostol compared with methylergometrine for the prevention of postpartum haemorrhage: a double-blind randomised trial. Br J Obstet Gynaecol 1999;106(10):1066-70. 4. Baim DS, Grossman W. Cardiac catheterization, angiography and intervention. 5ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. 5. Bianchi DA, Minarrieta N, López A, Quirós D. Monitoreo del gasto cardíaco por Fick de O2 y su relación con la saturación venosa mixta (SvO2) en aurícula derecha en cirúgia cardíaca. Rev SAU 1995;12(2):75-84. 6. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock  in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001; 29(1): 25-31. 7. Bossink AW, Groeneveld JAB, Koffeman GI, Becker A. Prediction of shock  in febrile medical patients with a clinical infection. Crit Care Med 2001; 29(1): 25-31. 8. Branthwaite M. Shock .En:Churchill-Davidson HC, Churchill-Davidson W. Anestesiología.t1.Ciudad de La Habana:Editorial CientíficoTécnica;1983.p.497-512. 9. Bungard FS. Choque y reanimación: diagnóstico y tratamiento en cuidados intensivos. Mexico: El Manual Moderno; 1996. p. 17-35. 10. Ferguson DW.Choque cardiogénico.En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil. Tratado de Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. México, DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.543-63. 11. Gallego García de Vinuesa P, Aroca Peinado A, Armada Romero E. Manejo actual del shock  cardiogénico posinfarto. En: González Maqueda I. Actualización en cardiología. Barcelona: Editorial MCR, 1995. p. 287-305. 12. Gómez Brito C. Hipovolemia y reemplazo de volumen.En: Dávila Cabo de Villa E, Gómez Brito C, Alvarez Bárzaga M, Sainz Cabrera H, Molina Lois RM. Anestesiología clínica. Cienfuegos:Editorial Damují;2001.p.353-64. 13. Gómez MZ, Neyra J. Atención inicial de pacientes politraumatizados.

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Buenos Aires: Asociación Argentina de Cirugía; 1992. 14. Hasdai D. Cardiogenic shock  complicating acute coronary syndromes. Lancet 2000; 356(9231): 749-56. 15. Hasdai D. Frequency and clinical outcome of cardiogenic shock  during acute myocardial infarction among patients receiving reteplase or alteplase. Results from GUSTO III: Global use of strategies to open ocluded coronary arteries. Eur Heart J 1999; 20(2): 128-35. 16. Herrera A, Pajuelob MJ, Moranoc MP, Uretad A, Ruiz M. Monitorización continua de la saturación de oxígeno de la hemoglobina la sangre venosa mixta durante la anestesia torácica con ventilación selectiva unipulmonar. Rev Col Anest 1995;23(1):39-50. 17. Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Catecolaminas , fármacos simpaticomiméticos y antagonistas de los receptores adrenérgicos. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, eds. Goodman-Gilman.Las bases farmacológicas de la terapéutica. Vol 1. 9na ed. México,DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.211-64. 18. Klein EF. Management of the patiet with traumatic ches injuri San Francisco: American Society of Anesthesiologist; 1985. 19. Lawin P. Cuidados intensivos.Ciudad de La Habana:Editorial CientíficoTécnica;1979.p. 392-408. 20. Parra CG. Presión venosa central. ¿Qué tanto sirve?. Rev Col Anest 1995;23(2):135-39. 21. Parrillo JE. Choque séptico. En:Bennett JC, Plum F, eds. Cecil. Tratado de Medicina Interna. Vol 1. 20 a ed. México, DF:McGraw-Hill Interamericana;1996.p.564-69 22. Prieto A. Nonarrhytmic complications of acute myocardial infarction. Emerg Med Clin North Am 2001; 19(2): 397-415. 23. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock . Crit Care Med 2001; 29(8): 1650-51 24. Proctor RA. New drugs for the treatment of septic shock . Crit Care Med 2001; 29(8): 1650-.1. 25. Santoro GM. Reperfusion therapy in cardiogenic shock   complicating acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;138(2 Pt 2): S126-31 26. Slaughter MS. Surgical management of heart failure. Clin Geriat Med 2000; 16(3): 567-92. 27. Suhasini T, Pratap M, Srinivas M, Rajender Y, Manimala Rao S. Evaluation of collateral circulation in the foot by pulse oximetry. J Anaesth Clin Pharmacol 1997;13:149-50. 28. Vincent JL, Zhang H, Szabo C. Effects of nitric oxide in septic shock . Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1781-5.

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ANEXOS  Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa  Dra. Belkis M. Vicente Sánchez

Existe un grupo de enfermedades que, por su frecuencia e implicaciones en el paciente quirúrgico, decidimos incluirlas como un anexo para brindarle al estudiante de medicina una información que pueda ayudarlo a orientarse en su estudio. – Sistemas respiratorios y cardiovascular: pruebas de valor

predictivo. – Hipertensión arterial. – SIDA. –  Diabetes mellitus.

SISTEMAS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULAR: PRUEBAS DE VALOR PREDICTIVO Existen pruebas espirométricas que nos permiten orientarnos sobre el estado funcional del aparato respiratorio y relacionarlo con los riesgos del enfermo.

Medida FVC  FEV1 FEV1 / FVC 

Riesgo moderado < 50 % predict  <2L < 70 %

 EV 25% ,

 ——— 

75%

V / TVC   D L CO  MVV 

> 50 % predict. < 50 % “ < 50 % “ o < 50 L / min

FVC: Capacidad vital forzada. FEV1 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo. RV. Volumen residual. TVC Capacidad pulmonar total. DL0: Capacidad de difusión del monóxido de carbono: MVV: Ventilación máxima voluntaria.

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Alto riesgo < 15 cc/ kg <1L < 35 % predict. < 14 L / sec ———   ——— ——— ———

     

Prueba de Sneider o test del fósforo: consiste en hacer que el paciente apague un fósforo con la boca abierta a unos 15 cm de distancia; lo cual mide la velocidad de flujo desarrollada durante la espiración forzada. En los cuadros obstructivos, en la medida en que se reduce la capacidad funcional pulmonar se hace más difícil lograr la prueba. Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, después de 3 o 4 inspiraciones profundas, que retenga la siguiente todo el tiempo que pueda. Si el tiempo de retención es de 30 segundos o más resulta normal, pero si es menor de 15 segundos existe alteración de la función pulmonar. Shapiro elaboró una escala de riesgo que permite predecir las complicaciones respiratorias:

Parámetros Puntaje a) Espirograma normal:(% CVF +%VEF1 /CVF > 150) 0 b) %CVF + % VEF1 / CVF entre 100 y 150 1 c) % CVF + % VEF1 CVF < 100 2 d) CVF preoperatoria < 20 mL 2 e) VEF1 / CVF < 50 % 3 f) Gases arteriales • Aceptados como normales 0 • PaC02 >50 torr o Pa02 < 60 torr respirando Fi02 0,2 1 • pH < 7,3 o > 7,5 1

Los pacientes con puntaje de 2 tenían el 50 % de probabilidades de presentar complicaciones respiratorias, los mayores de 2 presentan riesgo inaceptablemente elevado y se impone postergar la cirugía hasta mejorar las condiciones de la función pulmonar. Para la evaluación de riesgo del aparato cardiovascular se cita la realizada por Goldman y col. (1978), que identificaron 9 factores de riesgo y crearon un índice relacionado con un aumento de la frecuencia de complicaciones cardíacas. Del total de puntos acumulados se crearon 4 grupos de acuerdo con la frecuencia de complicaciones.

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Clasificación de riesgo operatorio para pacientes portadores de cardiopatías, sometidos a cirugía no cardíaca (Goldman)

Factores Historia - Edad > 70 años

Puntuación 5 10

-Infarto del miocardio < 6 meses

Examen físico -Ritmo de galope 11 -Estenosis aórtica importante 3 Electrocardiograma -Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras 7 -Más de 5 extrasístoles ventriculares/minuto 7 Estado general -Pa02 < 60 mm Hg o PaC0 > 50 mm Hg o K < 3 mEq/L o CO3H < 20 mEq/L o BUN 50 mg/dl o Creatinina > 3 mg/dL, o SGOT aumentado, o signos de insuficiencia hepática o paciente encamado de causa no cardiaca 3 Tipo de cirugía -Intraperitoneal, intratorácica o aórtica 3 -Cirugía de urgencia 4 Total 53 Grupo de riesgo Grupo l Grupo ll Grupo III

Puntos % de enfermos con 0-5 6-12 13-25 * > 26 Grupo IV * Considerado de riesgo excesivo

complicaciones graves 0,9 7 14 77

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) La elevación de las cifras de presión arterial (PA) por encima de valores determinados como “normales”, es uno de los problemas de salud observados con mayor frecuencia en la población cubana y con el cual tienen que enfrentarse a diario nuestros médicos de familia. Las cifras elevadas de PA pueden ser enfocadas desde varios puntos de vista:

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a. Como una enfermedad. b. Como un factor de riesgo establecido para otras enfermedades de mayor letalidad. – – – – –

Accidente cerebrovascular. Cardiopatía isquémica. Insuficiencia cardíaca. Insuficiencia renal. Retinopatía.

c. Como un problema que afecta a un individuo. Como hemos señalado, entre el 25 y el 30 % de nuestra población mayor de 15 años podría tener una PA> 140/90 mm Hg, o lo que es igual a que algo más de 2 millones de cubanos adultos padecen de esta enfermedad. En relación con el individuo, el sistema nacional de salud tiene la responsabilidad de detectarlo, tratarlo y controlarlo por toda la vida, de esta forma se logra disminuir el riesgo de complicaciones y muerte prematura.

d. Como un problema que afecta a grandes poblaciones. Cada año un grupo considerable de individuos se une al grupo de hipertensos que existen en la población (aproximadamente 2 % anual). Se hace indispensable dirigir medidas a la población (prevención primaria) para disminuir esta incidencia. Las acciones dirigidas a disminuir las cifras de PA de la población pueden tener efectos muy buenos en la disminución de la morbilidad por enfermedades asociadas a la HTA. Por ejemplo: una disminución en 4 % de la cifra media de PA de una población puede lograr una disminución de 15 % en la mortalidad por accidentes cerebro- vasculares y de 9 % por cardiopatía isquémica. El advenimiento del médico de la familia como el eslabón más importante de la gran cadena que constituye nuestro sistema nacional de salud, pone a nuestro país en una situación de privilegio en la lucha mundial contra el ascenso de las cifras de PA.

DEFINICIÓN Hipertensa es toda persona de 18 o más años de edad, que en 3 ocasiones distintas haya tenido cifra > 140/90 mm Hg. Se utiliza, para determinar la PA sistólica o máxima, la aparición del primer ruido Kosotkoff (fase I) y para la PA diastólica o mínima la desaparición de los mismos (fase V).

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CLASIFICACIÓN 1. Según las cifras de TA (adultos de 18 años y más): Presión arterial (mm de Hg) Sistólica Diastólica Menor de 120 y Menor de 80 120 – 129 y 80 – 84 130 – 139 y 85 – 89

Categoría Óptima Normal Normal Alta Hipertensión - Estadio 1 ( Ligera) 140 – 159 y 90 – 99 - Estadio 2 (Moderada) 160 – 179 y 100 – 109 - Estadio 3 (Severa) 180 – 209 y 110 – 119 - Estadio 4 (Muy Severa)Mayor – igual 210 y Mayor – igual 120 Se clasificará según la cifra de PA más alta ya sea sistólica o diastólica.

2. Según su etiología: Esencial y secundaria. En el segundo caso debe especificarse secundaria a qué causa.

3. Según su evolución: Fase I: HTA sin síntomas ni signos de afección orgánica. Fase II: HTA con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y/o proteinuria ligera y/o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo. Fase III: HTA con afecciones de otros órganos blanco. El mínimo de exámenes complementarios en estos pacientes serán: – Hemograma. – Electrocardiograma. – Orina parcial. – Ecocardiograma, cuando sea posible. – Glicemia. – Ácido Úrico. – Creatinina. – Colesterol o lipidograma. – Urea. De acuerdo con los resultados que se obtengan se indicarán exámenes más específicos.

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 Estratégica del riesgo cardiovascular en pacientes con HTA

1. Componentes de la estratificación del riesgo cardiovascular. Factores de riesgos mayores o principales - Tabaquismo

Daño en órganos blancos/  Enfermedad cardiovascular clínica • Enfermedad del corazón. (HVI, angina o infarto del miocardio previo revascularización coronaria previa e insuficien -cia cardiaca)

- Dislipidemia - Diabetes mellitus - Edad mayor de 60 años • Sexo (masculino y mujeres posmenopáusicas) • Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular (mujeres menores de 65 años y hombres menores de 55 años)

• Enfermedad cerebrovascular (Incluido ATI). • Nefropatía. • Enfermedad arterial periférica. • Retinopatía.

2. Grupos o estratos de riesgo cardiovascular para la evaluación del paciente hipertenso.

Grupo de riesgo A - No factor de riesgo - No daño en órganos blanco

Grupo de riesgo B • Al menos un factor de riesgo • No diabetes mellitus • No daño en órganos blanco • No enfermedad cardiovascular clínica.

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Grupo de riesgo C • Daño en órganos blanco o enfermedad cardiovascular clínica y/o • Diabetes mellitus, con o sin • Otro factor de riesgo

VALORACIÓN ANESTÉSICA PREOPERATORIA Existe una serie de criterios, algunos de ellos muy controvertidos, para aceptar la realización del acto quirúrgico de estos enfermos y la aplicación del proceder anestésico, cuando las cifras tensionales están elevadas. Una presión diastólica sobre 115 mm Hg, constituye un serio riesgo. La hipertensión moderada generalmente provoca menos problemas. La caída de la presión arterial, después de la inducción anestésica, puede ser minimizada por infusión de líquidos previos. La intubación endotraqueal puede aumentar en gran medida las cifras tensionales, especialmente la sistólica y producir isquemia miocárdica y arritmias, lo que puede ser reducido con la administración de opiáceos o betabloqueadores. (atenolol 25-50 mg por vía oral antes de la intubación). En forma general se ha establecido una serie de recomendaciones: 1. Realizar una evaluación integral del enfermo, no solo de las cifras tensionales sino de su repercusión sobre otros sistemas. 2. Tener adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la intervención. 3. Las cifras tensionales deben encontrarse dentro de límites normales antes de la inducción y maniobra de intubación endotraqueal. 4. Conocer el tratamiento antihipertensivo que haya recibido el enfermo por la posible interacción medicamentosa. 5. Adecuado control de la dosificación de los agentes anestésicos. 6. Monitorización estricta de cifras tensionales, frecuencia cardíaca, trazado electrocardiográfico, gases sanguíneos.

VIH (SIDA) Características generales Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza a proliferar de forma continua. Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección: fase inicial, precoz o aguda; fase intermedia o crónica y fase final, de crisis o de SIDA

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La destrucción de los linfocitos CD4 produce una inmunosupresión severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones oportunistas y neoplasias características del SIDA. El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto, es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección por VIH hasta dentro de algunos años. Fase inicial. Independientemente de su mecanismo de transmisión, las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis que ocasionó la infección, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología, por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención. A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral es positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados, progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas), la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparecen y descienden las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que suele facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas. Fase crónica. Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10 000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado, pero solo en el 10 % de ellos existiría replicación viral. Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas. Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50 % de los adultos y el 80 % de los niños habrán evolucio-

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nado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores. Fase final. Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA. El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo. Para el tratamiento de esta afección existe un grupo de fármacos que se encuentra en constante renovación. Por citar algunos, el abacavir (Ziagen), y el amprenavir (Agenerase). Aunque estas terapias no ofrecen un avance importante sobre lo que ya existe, son una adición bien recibida, ya que ofrecerán una mayor variedad de medicamentos con dosis más fáciles de manejar. El mayor beneficio de estas terapias será para las personas que comienzan el tratamiento. La potencia de ambas drogas puede verse disminuida, o eliminada del todo, en los pacientes que ya hayan desarrollado una resistencia a las terapias similares. En estos enfermos la selección del método y agentes anestésicos se basa en los mismos principios que se siguen para el resto de los enfermos, sin olvidar que se encuentran inmunodeprimidos, por lo que se exigirá con más rigor el cumplimiento de las normas de asepsia-antisepsia y la bioprotección para el personal que atiende al enfermo. Todo instrumental debe ser recogido con cuidado y sometido a una solución de hipoclorito de sodio al 2 % durante 30 minutos, para luego ser lavado y esterilizado por autoclave. Antisepsia: los antisépticos más recomendados son el alcohol etílico al 70 % y yodopovidona al 10 % (1 % de yodo libre).

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Precauciones universales con la sangre y fluidos corporales El sustento de estas medidas es la utilización de los mecanismos de barrera para prevenir la exposición. En cada unidad asistencial o de investigación, se deberán garantizar las medidas siguientes: 1. Identificar los fluidos de riesgo y las condiciones y procedimientos en que pueda ocurrir una contaminación o accidente. 2. Utilizar barreras protectoras (guantes, máscaras, espejuelos, delantales, etc.) para realizar los procedimientos en los cuales existan posibilidades de contagio. 3. Prevención de los pinchazos y cortaduras mediante la realización de procedimientos seguros que eviten un accidente con material corto punzante o no. Estas acciones estarán dirigidas a desechar este material o garantizar la descontaminación previa del material reutilizable, de acuerdo con las medidas establecidas al efecto. 4. Descontaminación de los derrames de los fluidos corporales en la superficie. Medidas para el manejo de pacientes sospechosos o enfermos En el manejo sanatorial, hospitalario y en la atención ambulatoria de estos pacientes deben ser aplicadas las Precauciones Universales para la Prevención de las Infecciones.

Hospitalarias 1. Evitar heridas accidentales con instrumentos punzantes o cortantes contaminados o impedir el contacto de lesiones cutáneas con material proveniente de pacientes infectados. 2. Las jeringuillas y agujas desechables, hojas de bisturí y demás instrumentos cortantes deben guardarse en recipientes irrompibles en el mismo lugar donde se utilicen o lo más cerca posible. A fin de evitar pinchazos, las agujas no se deben tapar, doblar, romper, ni separar de las jeringuillas desechables. 3. Al efectuar procedimientos que impliquen contacto con sangre o líquidos corporales potencialmente infecciosos, tales como endoscopias, operaciones odontológicas o necropsias, es necesario usar guantes, bata, naso buco, mascarilla y gafas protectoras.

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4. Usar guantes cuando se trabaje con muestras o se manipulen ob jetos manchados de sangre, fluidos corporales, excreciones y secreciones, así como superficies, materiales y objetos expuestos a ellos. 5. Usar batas protectoras siempre que exista el peligro de mancharse con fluidos corporales, secreciones o excreciones. 6. Lavarse las manos después de quitarse las batas y los guantes; si las manos se manchan con sangre o fluidos corporales, lavarse inmediata y enérgicamente con agua y jabón. 7. Si se produce un accidente por instrumentos punzantes o cortantes, se deberá inmediatamente ejercer presión en el lugar de la puntura o herida con el objetivo de eliminar la mayor cantidad de sangre potencialmente contaminada de la zona afectada, así como proceder al lavado con agua y jabón en forma enérgica y posteriormente realizar la desinfección de la zona afectada con alcohol al 70 %. 8. Si el accidente ocurre con sangre potencialmente infectada, se hace necesario realizar chequeo con prueba de SUMA con la periodicidad establecida en el PNCPS, registrando los resultados del seguimiento al accidentado.

DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus (DM) es actualmente un problema creciente de salud, tanto para el mundo desarrollado como para el subdesarrollado. En 1994 existían 100 millones de personas con diabetes, 165 millones en el año 2000 y se pronostican 239 millones para en el 2010 y 300 millones para el 2025. Las personas con diabetes tienen una esperanza de vida reducida y una mortalidad 2 veces mayor que la población general.

Definición La DM es una alteración metabólica de etiología múltiple, caracterizada por hiperglicemia crónica acompañada de trastornos del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, producidas por defectos de la secreción de insulina, de su acción periférica o de ambos.

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Se presenta con síntomas característicos como sed, poliuria, pérdida de peso o visión borrosa, que pueden evolucionar a cetoacidosis, hiperosmolaridad, estupor, coma y muerte si no se trata efectivamente. Sin embargo la hiperglicemia puede evolucionar por años, originando complicaciones tardías antes que el diagnóstico de DM sea hecho. Las complicaciones de la DM pueden ser específicas (microangiopatía diabética) como la retinopatía que puede originar pérdida de la visión, nefropatía que puede progresar hasta la insuficiencia renal terminal y/o neuropatía con riesgo de úlceras y amputaciones, articulación de Charcot, disfunción neurovegetativa, que incluyen disfunción sexual. Además, las personas con diabetes tienen un riesgo elevado de aterosclerosis, con manifestaciones de complicaciones cardiovasculares (infarto cardiaco), insuficiencia vascular periférica (amputaciones) y enfermedad cerebrovascular (accidentes vasculares encefálicos).

Clasificación etiológica (Abreviada) I. Diabetes Mellitus tipo 1 (destrucción de células beta, que lleva a una ausencia absoluta de insulina). 1. Autoinmune (presencia de ciertos tipos de anticuerpos circulantes, especialmente al comienzo). 2. Idiopática. Comienzo en la niñez o juventud. Propensos a cetoacidosis. Delgados. Requieren insulina exógena. II. Diabetes Mellitus tipo 2 (insulino resistencia con insuficiencia relativa de insulina o defecto secretor, con o sin resistencia a la insulina). Comienza en edad madura. No propensos a cetoacidosis. Tendencia a sobrepeso. Control con dieta o hipoglicemiantes orales. Existe una forma de diabetes tipo 2 que comienza en menores de 25 años y afecta a generaciones de la misma familia. (MDDY: nature onset diabetes of the younth).

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III. Otros tipos específicos. a) Defectos genéticos de la función de células beta. b) Defectos genéticos de la acción insulínica. c) Enfermedades del páncreas exocrino. d) Enfermedades endocrinas. e) Inducida por medicamentos o sustancias químicas. f) Infecciones. g) Formas raras de origen inmunológico. h) Otros síndromes genéticos a veces asociados a DM. IV. Diabetes gestacional: se refiere a la diabetes o TGA que se detecta durante el embarazo, independientemente de que después de transcurrido este, la persona continúe con la intolerancia a la glucosa o no. Es necesario reclasificar a las seis semanas después del parto. Criterios diagnósticos (los estadios clínicos) de la diabetes mellitus y otras categorías de hiperglicemia según glucosa plasmática.

Normoglicemia Alteración de glicemia en ayunas (AGA) Tolerancia a la glucosa Alterada (TGA) Diabetes Mellitus (DM)

Ayunas mmol/L <6,1 6,1-7,0 <7,0 ≥7,0

2 horas pos sobrecarga (mg/dL) mmol/L (mg/dL) (110) y <7,8 (140) (110-126) (126) y ≥7,8 < 11,1 (126) y/o ≥11,1

(140-200) (200)

Se considerará diabética a aquella persona en que se confirmen cifras de diabetes mellitus en 2 ocasiones diferentes, independientemente de la edad del sujeto. El término alteración de la glucosa en ayuna (AGA) identifica solamente al riesgo de diabetes pero no a la diabetes. Debe tenerse en cuenta que existe un grupo de fármacos que son hiperglicemiantes, entre los cuales se encuentran: – Glucocorticoides. – Fenotiazinas.

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– – – – – – – – – – – – –

Tiazidas. Antidepresivos tricíclicos. Furosemida. Difenil-hidantoína. Bloqueadores beta adrenérgicos. Disulfuro de carbono/ nitrosaminas. Agonistas alfa-adrenérgicos. Ácido nicotínico. Diazoxido. Pentamidina. Drogas inmunosupresoras. Interferón alfa. Vacor (rodenticida).

Criterios de control metabólico Para los pacientes que se controlan con hipoglicemiantes orales: 1. Bien controlados: a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia. b) Glicemia en ayuna y/o pospandrial menores de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalúen. c) Los análisis aglucosúricos realizados durante 24 horas y el colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L). 2. Descontrol ligero: a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia. b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 180 mg/dl (10.0 mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se   evalúen. c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas. d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 3. Descontrol grave: incluye el resto de los casos. Si el control metabólico (glicemia) del diabético no se logra adecuadamente y no existen causas que lo justifiquen (infecciones, transgresiones dietéticas etc.) valorar el inicio del tratamiento con insulina. Para los pacientes que se controlan con insulina:

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1. Bien controlados: a) Libre de síntomas clínicos de hiperglicemia, pueden aparecer ligeros episodios de hipoglicemia. b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 140 mg/dlL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalúen. c) Glucosuria de 24 horas menor que el 5 % de los carbohidratos ingeridos, el 80 % de las glucosurias parciales negativas. d. Colesterol menor de 240 mg/dl (6,2 mmol/L). 2. Descontrol ligero: a) Sin síntomas clínicos de hiperglicemia. b) Glicemia en ayuna y/o pospandial menores de 200 mg/dL (11,1 mmol/l) en plasma venoso, en el 80 % de las veces que se evalúen. c) Glucosuria de 24 horas menor que el 10 % de los carbohidratos ingeridos, el 60 % de las glucosurias parciales negativas. d) Colesterol menor de 240 mg/dL (6,2 mmol/L). 3. Descontrol grave: Incluye el resto de los casos.

Valoración preoperatoria Lo más importante en estos pacientes es la repercusión de esta enfermedad sobre el órgano terminal, la terapia debe ajustarse de acuerdo con los valores de la glicemia. Debe apoyarse en una serie de exámenes complementarios, entre los que se encuentran: – Hb - Ht , glicemia, creatinina sérica. – Electrólitos, fundamentalmente K. La hipocalemia en la inducción anestésica puede favorecer la aparición de arritmias. – Electrocardiograma: resulta importante conocer la variabilidad de la frecuencia cardiaca, infartos silentes, intervalo QT puede estar prolongado influido por alteraciones autonómicas, enfermedades cardíacas asociadas a diabetes y uremia. Algunos lo han considerado como método no invasivo, predictivo, útil para la estimación de arritmias cardíacas y de muerte súbita.

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No existe coincidencia en los diferentes estudios revisados sobre los valores de la glicemia. Si, en forma general, resulta aceptable como límite máximo hasta 200 mg % o 10 mmol para la cirugía. Debe ser monitorizada y mantener niveles de 79-120 mg/dL. Debe trazarse un plan de medidas encaminadas a la prevención de: – El desarrollo de cetosis en pacientes tipo 1. – Alteraciones electrolíticas y depleción de volumen por diuresis osmótica. – Empeoramiento de la función leucocitaria que ocurre cuando los niveles de glicemia están aumentados. – Mala curación de las heridas. – Hipoglicemias. La selección del proceder anestésico se realiza teniendo en cuenta los factores enumerados en el tema de Evaluación preoperatorio, con que contribuyan a su estado de compensación.

BIBLIOGRAFÍA 1. Atkinson GB, Rushman J Alfred L. Preanaesthetic assessment and premedication. En Lee. Lee´s Synopsis of anaesthesia. 11th edition. Oxford: Editorial Butterworth Heineman; 1993. p. 75-95. 2. Avalos Navarrete R, Guerra Bostillo G. Riñón e Hipertensión Arterial. Acta Médica 1997; 7(1): p. 45-52. 3. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Handbook of Clinical Anesthesia .2th ed Philadelphia: Lippincott Company; 1991 .p.3-15. 4. Bustillo Solano E, Denis Cancio H, Bustillo Solano D. Beneficios a largo plazo del Programa Terapéutico de la Nefropatía Diabética. Rev Cubana Endocrinol 2001; 12 (3): 158-67. 5. Castañer Herrera JF, Céspedes Lantigua LA. Hipertensión Arterial. En: Roberto Álvarez Sintes. Temas de Medicina General Integral. 1ra. ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2001. p. 517-36. 6. Cuba.Ministerio de Salud Pública. Anteproyecto Programa Nacional de Prevención, Diagnóstico, Evaluación y Control de la Diabetes Mellitus. La Habana: MINSAP, 2000. 7. Dávila E, Gómez C, Álvarez M, Sainz H, Molina M. Anestesiología Clínica. Rodas: Damuji; 2001. 8. Dotres Martínez C, Pérez González R, Córdoba Vargas L, Santín Peña M, Landrove Rodríguez O, Macias Castro I. Programa Nacional de prevención, diagnóstico, evaluación y control de la hipertensión arterial. Rev Cubana Med Gen Integr 1999; 15(1): 46-87.

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