Autores
Dr. Fco. Laredo Profes Profesor Titul ar Respon Respon sable del Servi cio de Anestes Anestesia Ho spit al Clín i co Veterinario Faculta d de Veterinaria, Uni versidad versidad de Murcia
C APÍTULO I
Dr. J. Ignacio Redondo
En est est e capít ul o se d escrib escrib en la p rep aración del p acient acient e y lo s con cept os gen erales de la p rem ed icación icación en pe q ue ños anim ales. ales. Se in clu yen desc descrip cio nes de l os diversos diversos f árm acos em p lead os, así asícom o p ro t oco lo s út iles en d if eren t es circun st ancias. ancias.
Departam Departam ento de Medici na y Cir ugía Animal Faculta d de Veterinaria, Uni versidad versidad de Córdoba
Dr. Rafael GómezVillamandos Profes Profesor Titul ar Departam Departam ento de Medici na y Cir ugía Animal Faculta d de Veterinaria, Uni versidad versidad de Córdoba
Dr. Eliseo Belda
La preanestesia: analgesia, inmovilización farmacológica, tranquilización y ansiolisis
L
a realización de toda anestesia general implica la selección de un protocolo anestésico específico, acorde con el estado físico del paciente y con la naturaleza del procedimiento a realizar. La anestesia general debe de asegurar la instauración de un estado de inconsciencia acompañado de relajación muscular, analgesia, supresión de reflejos y equilibrio de las constant constant es vit ales. ales. A ctualment tual ment e, no n o existe ningún anestésico general capaz por sí mismo de procurar la totalidad de estos objetivos. Sin embargo, el uso combinado de tranquilizantes/s tes/sedant es, es, relajant relaj antes es m usculares usculares,, analgés anal gésii cos y anestési anestési cos generales genera les perm i te induci in ducirr un es estado de anestesia equilibrada donde se alcanzan los objetivos propuestos. Bajo el prisma expuesto, la preanestesia debe considerarse parte integral de la técnica de anestesia, y requiere de atención especial a la hora de seleccionar los diversos agentes a emplear.
Preparación del paciente Ayuno
La anestes anestesia ia suprim e el reflejo deglutor, deglutor, por lo que si se produce regurgitación durante la misma el contenido gástrico pasará a la tráquea. Esto producirá una obs o bstrucc truccii ón de las vías aéreas aéreas,, con la consi consi guiente insuficiencia respiratoria y, si el animal sobrevive, una posterior neumonía por aspiración. Por ello, el ayuno antes de la anestesia es fundamental. Diversos estudios indican que el estómago se vacía en menos de 10 horas. Por ello, y en general, se habla de ayuno de alimento sólido de hasta 24 h y de agua de hasta 2 horas. Los pacientes pediátricos corren el riesgo de sufrir hipogluc hipo glucemia emia y des deshidratac hid ratació ión n si si el tiempo ti empo de d e ayuno ayuno es prolongado, por lo que éste deberá reducirse. A simis im ismo, mo, los animales anim ales con enfermedad enf ermedad renal o desdeshidratados deben mantenerse con fluidoterapia
Consulta ulta Difus. Difus. Vet. 9 (77):37-50; (77):37-50; 2001.
Becar Becar io de Anestes Anestesia ia Servi cio de Anestes Anestesia ia . Ho spit al Clín i co Veterinario Faculta d de Veterinaria, Uni versidad versidad de Murcia
Dr. J. Ignacio Cruz Cer Cer tVA, DECVA. DECVA. Profes Profesor Titul ar Respon Respon sable del Servi cio de Anestes Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri teri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza ragoza
Preanaesthesia: analgesia, chemical restraint, sedation and ansiolisis. Summary This This cha chapte pter de describe cribes the preparation of the patient and the basis of the premedication in small animals. Descriptions cri ptions of drugs drugs employed and useful protocols are included. Palabras clave: Preanestesia; sedación; analgesia; inmovilización. Key words: Preanaesthesia; sedation, analgesia, chemical restraint.
c o n s u l t a • 37
durante el ayuno. Por otra parte, si el paciente va a ser sometido a una cirugía gastrointestinal, para asegurar la evacuación completa los tiempos deben alargarse hasta las 24 horas de alimento sólido y hasta las 8-12 horas para el agua. En casos de emergencia puede ser necesario anestesiar animales que no han ayunado. En este caso tendremos dos opciones, o provocar el vómito con fármacos como la apomorfina y los sedantes α−2 agonistas, o impedirlo con antieméticos como la acepromacina y la metoclopramida. En estas circunstancias y si el animal va a ser anestesiado, es imprescindible colocar una sonda endotraqueal con el balón inflado y situar al paciente con la cabeza ligeramente hacia abajo para prevenir aspiraciones. Puede ser incluso necesaria la intubación esofágica. No se recomienda el uso de atropina, que relaja el esfínter esofágico inferior. Venoclisis La venoclisis es una maniobra que debe considerarse obligatoria antes de la anestesia, por las siguientes razones: a Emplear un catéter intravenoso permite utilizar de forma segura fármacos que son irritantes si se inyectan perivascularmente, como los barbitúricos. a Permite la inyección simultánea de medicamentos incompatibles que no pueden mezclarse en la misma jeringa. a Permite la administración rápida de fármacos en caso de emergencia a Permite la fluidoterapia. a Permite la administración de fármacos en infusión, como el propofol, la dopamina o la insulina. a Permite ajustar la dosis al efecto de forma más fácil y controlable Exis Exi sten dos d os clases clases de vías ví as,, las perif peri f éricas éri cas como la cefálica y safena, y las centrales como la yugular y la femoral. Estas últimas son las que hay que emplear en pacientes de alto riesgo, pues permiten la administración de volúmenes grandes muy rápidamente y la administración de fármacos que no pueden ser empleados por una vía periférica. Fluidoterapia
La fluidoterapia es necesaria durante la anestesia, período durante el cual la dosis de mantenimiento es de 10 ml/kg/h. En animales de pequeño tamaño y peso es muy recomendable el empleo de bombas de infusión o microgoteros, para evitar el riesgo de sobrehidratación. Es importante controlar la presión venosa central a la hora de administrar fluidos, especialmente en pacientes con enfermedad renal o cardiorrespiratoria, en los que hay que reducir la velocidad de infusión para no provocar hiperhidratación que causará edema pulmonar y/o cerebral. Si hay una hemorragia profusa, las dosis se elevan hasta 20 ml/kg en los primeros 15 minutos, hasta administrar 3 ml de cristaloide por ml de sangre perdida estimada. En caso de shock hipovolémi hipo volémic co se se admi nistran dosis dosis de 4 ml/kg de solución olución salina salina hipertónica hipertónica al al 7,5% , o bi en, 8 ml/kg de dextrano, administrando solución sali38 • c o n s u l t a
na posteriormente, para prevenir la deshidratación celular. En el capítulo sobre fluidoterapia de la presente monografía se expone mayor información respecto a este importante aspecto del manejo anestésico. Co r r e cc cci ó n d e d e s e q u i l i b r i o s p r e e x i s t e n t e s Siempre que sea posible es necesario corregir los desequilibrios que tuviera el paciente antes de la anestesia con el objetivo de reducir en lo posible las complicaciones que pudieran derivarse de dichas alteraciones. Sin embargo, hay ocasiones en las que el cirujano puede decidir intervenir ya que el riesgo de posponer la cirugía es mayor que el riesgo anestésico de ese momento, como ocurre en el caso de una hemorragia interna incontrolada o una perforación intestinal. Las situaciones a estabilizar antes de la anestesia son las siguientes: Deshidratación severa. nemia o hemo hemorr rrag agia ia (Hto <20% ). A nemia Hipoproteinemia (alb <2 g/dl). lteracio nes electrolí electrolí ticas ti cas. A lteraciones Alteraciones del pH (pH <7.2). Pneumotórax. Hipoxia y cianosis. Oliguria. Fallo cardíaco congestivo y arritmias severas. Preanestesia
Objetivos Los fármacos que se utilizan en la preanestesia se encuadran dentro de los grupos de tranquilizantes/sedantes, anticolinérgicos y analgésicos. La medicación preanestésica tiene como objetivo permitir una inducción y recuperación anestésica suave y segura, además de establecer un equilibrio en las constantes vitales del paciente durante la anestes anestesii a general. A demás, la preanestes preanestesia ia di d i smi nuye la dosis requerida de anestés anestésico ico general, g eneral, lo cual incrementa la seguridad de la técnica en pacientes normales, e incluso posibilita la realización de anestesias seguras en pacientes de alto riesgo. El uso combinado de estos fármacos permite, también, la sujeción de individuos excitados o asustados, lo que disminuye la liberación de catecolaminas derivada de situaciones estresantes para el animal (sujeción, depilación y venoclisis) asegurando que no se produzcan reacciones indeseables como arritmias cardíacas por interacciones con catecolaminas circulantes.
Las ventajas de una correcta preanestesia son: son: Reducción de la ansiedad del paciente. Control del dolor pre y post-operatoriamente. Incremento de la relajación muscular. tenuación n del ries ri esgo go de salivación, salivación, mucosidad, mucosidad, A tenuació regurgitación y vómito. Disminución de las dosis y/o concentraciones requeridas de anestésico general.
Drogas
Ta b l a 1
Dosis de tr anqu il izant es / sedantes sedantes
• TRANQUILIZANTES Los tranquilizantes/sedantes se emplean por sus efectos depresores depresores sobre el sistema sistema nervios nervi oso o central (SN ( SNC C ). Los sedantes presentan una acción i nespecífi nespecífica ca sobre sobre el SN C y producen somnolencia; además, a dosis altas producen una fuerte depresión del SNC con pérdida de consciencia, lo que recuerda a estados inducidos por los anestésicos generales. Por su parte, los tranquilizantes a dosis altas dan lugar a síntomas extrapiramidales como temblores musculares. Los tranquilizantes (neurolépticos) más usados en veterinaria son los fenotiacínicos, seguidos de los derivados de la butirofenona, mientras que entre los sedantes destacan las benzodiacepinas y los agonistas α-2 adrenérgicos. Las dosis de tranquilizantes/sedantes más utilizados en clínica de peq. anim. se exponen en la tabla 1. La neuroleptoanalgesia es la inducción de un estado de profunda tranquilización y analgesia fruto de la combinación de tranqui t ranquilizant lizantes es/s /sedantes edantes y analgésicos analgésicos opiáce opiá ceos os.. Es muy utilizada dentro de la preanestesia, así como a la hora de realizar procedimientos diagnósticos o cirugías cortas y poco invasivas. Existen preparados comerciales de neuroleptoanalgesia aunque, en general, se prefiere la utilización de combinaciones de tranquilizantes/sedantes y analgésicos elaboradas por nosotros mismos (tabla 2).
en perros y gatos
Acepromacina
Ga t o
D u r a ci ón a cci ón
0 ,0 2 - 0 ,0 8 m g /k g I M /SC
Igu a l
3 - 6 h or a s
Igu a l
3 - 6 h or a s
Propionilpromacina 0 ,4 - 1 m g/k g I M /SC Diacepam
0 ,1 - 0 ,6 m g /k g IV
0 ,0 5 - 0 ,4 m g /k g i v
1 - 3 h or a s
Midazolam
0 ,0 7- 0 ,2 5 m g /k g IM /IV
Igu a l
1 - 2 h or a s
Xilacina
0 ,2 - 1 m g/k g SC/I M /IV
Igu al
1 - 2 h or a s
Medetomidina
0,01-0, 0,01-0,04 04 mg/kg mg/kg SC SC/IM/IV /IM/IV
0,04-0,08 0,04-0,08 mg/kg SC/IM/IV /IM/IV 1-2 horas
Ta b l a 2
Com bi n aci on es pr ean esté sicas: dosificaciones
Benzodiacepinas Diacepam Midazolam
0,10,1- 0,5 mg/kg, IM 0,1-0,25 0,1-0,25 m g/kg, IM IV
C OMBINACIONES O MBINACIONES Butorfanol: 0,250,25- 0,4 mg/kg IM IV Fentani lo: 0,02-0,04 m g/kgkg IV Buprenorfi Buprenorfi na: 0,006-0,01 0,006-0,01 mg/kg IM IV Petidi na: 2-5 m g/kg, IM
Fenotiacinas
Tranquilizantes caracterizados por un efecto suave acompañado de un grado escaso de relajación muscular y por su falta, a excepción de la metotrimepracina, de poder analgésico. Su estructura estereoscópica es similar a la adrenalina y a las catecolaminas neurotransmisoras, noradrenalina y dopamina (de efectos excitatorios sobre el SNC). Por ello, su actividad se basa en un bloqueo central de los receptores dopaminérgicos excitatorios, del que derivan sus efectos tranquilizantes, antieméticos (lo que justifica su utilización en neuroleptoanalgesia junto a analgésicos que inducen vómito, ej. morfina) e hipotérmicos. Aunque disminuyen la actividad motora espontánea, a dosis altas originan efectos extrapiramidales (rigidez, tremor, acinesia) o catalépticos. Es prudente no utilizar fenotiacinas en animales que presenten historiales de epilepsia, o en patologías que predispongan a estos ataques, ni deben utili ut ilizars zarse e como premedicació premedicación n anestés anestésica ica previa a la realizació realización n de mielografí mi elografí as. as. A demás del bloqueo catecolamínico central, ocasionan un bloqueo α-adrenérgico periférico, que produce vasodilatación periférica e hipotensión, y prevención de arritmias inducidas por catecolaminas circulantes. Por tanto, las fenotiacinas no deben utilizarse en pacientes hipovolémicos o que presenten riesgo de sufrir déficits en la circulación periférica durante la intervención quirúrgica, ni se utilizarán junto a adrenalina, ya que entonces ésta presentará solo solo actividad acti vidad ß -adrenérgica incrementan incrementando do la vasodilatación periférica y el riesgo de shock (fotografía 1). Estos efectos cardiovasculares pueden presentarse incluso a las dosis normalmente recomendadas, por lo que puede aconsejarse su uso conjunto con atropina o glicopirrolato, especialmente en razas caninas de gran tamaño por ser las más sensibles, junto con los Bóxer, a las fenotiacinas y en concreto a la acepromacina. Por contra, las razas caninas enanas (ej.
Per r o
A NTAGONIST NTAGONISTAS DE
BENZOD BENZOD IACEPINAS IACEPINAS
Flu maceni maceni lo: 0,10,1- 0,2 mg/kg IV
Alfa-2 agonis agonistas tas Xilacina Medetomidina Romifidina
0,5-2 0,5-2 m g/kg IM IV 10-8 0 µg/kg µg/kg IM IV 40- 80 µg/kg µg/kg IM IV
C OMBINACIONES O MBINACIONES Bu t or f a n ol Bu p r en or f i n a Fen t a n i l o Pet i d i n a
0 ,1 m g / k g I M I V 0 ,0 0 6 - 0 ,01 m g / k g I M I V 0 ,0 2 m g / k g IV 5 m g/k g I M
A NTAGONISTAS α2 AD RENÉRGICOS Ati pamezole: 200 µg/kg, µg/kg, IV
Fot ogr af ía 1. En casos de hemorragias o shock, shock, la s fenotiacinas no está están i nd i cadas al facilit ar situ situ aciones aciones de hi potensión. potensión.
c o n s u l t a • 39
Terriers) y los gatos presentan una mayor resistencia a los efectos de estos fármacos (fotografía 2). Los derivados fenotiacínicos no presentan efectos destacados sobre el aparato respiratorio y sus acciones antihistamínicas los hacen recomendables en combinación a fármacos que puedan producir reacciones alérgicas, ej. morfina, petidina, saffan (fotografía 3). Su moderada actividad anticolinérgica explica la depresión que originan sobre la motilidad gastrointestinal. No deben utilizarse en enfermos hepáticos (por detoxificarse a este nivel) ni se recomiendan en cesáreas.
Fotogr afía 2. La acepr oma cina pr esenta un efecto tr anq ui li zant e liger o en el ga to. Obsé r vese la pr otu sión del ter cer p ár pad o tr as su empl eo.
Los fenotiacínicos más utilizados son la acepromacina (Calmo Neosan® ) y la propionilpromacina (Combelen ® ) en pequeños animales. Los efectos de la acepromacina se inician tras 20-30 minutos, por lo que es importante permitir que la acepromacina haga efecto antes de proceder a la inducción y mantenimiento de la anestesia ya que de no ser así existe riesgo de producir sobredosis anestésica. La propionilpromacina es muy similar en sus efectos a la acepromacina. La metotrimepracina posee propiedades analgésicas, presentando un 70% del poder analgésico de la morfina, y se utiliza, junto a la etorfina, en la mezcla neuroleptoanalgésica comercial Immobilon SA TM de pequeños animales. Butirofenonas
Su mecanismo de acción es parecido al de las fenotiacinas lo que hace que presenten características similares al de éstas; no obstante, producen más signos extrapiramidales por lo apenas se usan en clínica de pequeños animales, aunque su toxicidad y efectos hipotensores son menores que los de las fenotiacinas. El droperidol presenta utilidad en clínica de pequeños animales, y se emplea junto al fentanilo en el preparado comercial de neuroleptoanalgésia Thalamonal TM (droperidol 20 mg/ml y fentanilo 0,4 mg/ml). La fluanisona también se ha utilizado en combinación al fentanilo para inducir estados de neuroleptoanalgesia.
• BENZODIACEPINAS Fotogr afía 3. La comb in ación aceprom acina /mor fi na i ndu ce un estado de sedación m uy p rof un da a comp añada de excelente an al gesia.
Fotog r af ía 4. La pr eanestesia a ba se de benzo di acepin as es de elección en ani mal es de alto r iesgo como piómetras. 40 • c o n s u l t a
Los sedantes pertenecientes al grupo de las benzodiacepinas (tabla 3) han estado íntimamente ligados a la anestesiología humana y veterinaria; sin embargo, en nuestras ciencias sus aplicaciones como únicos agentes son más limitadas. Las benzodiacepinas ejercen su acción sedante mediante la depresión del sistema límbico y su efecto de relajación muscular a través de la inhibición neuronal a nivel espinal. Básicamente realizan una estimulación de los receptores benzodiacepínicos específicos, los cuales potencian la liberación del G ABA, neurotransmisor inhibitorio. En este grupo, considerando los sedantes de mayor frecuencia de uso en anestesiología veterinaria, se incluyen el diacepam (Valium ® ), midazolam (Dormicum ® ) y zolacepam (componente del Zoletil® , consultar capítulo de anestesia disociativa). En pequeños animales, sus principales beneficios clínicos se traducen en dos efectos: ansiolisissedación y relajación muscular. A unque la acción sedante en animales sanos es escasa y no resulta clínicamente válida para la realización de diversos procedimientos diagnósticos o terapéuticos -ej. cirugía menor, radiología de displasia-, la relajación muscular que inducen los convierte en agentes de elección en anestesia disociativa. A sim ismo, estos efectos clíni cos van unidos con una míni -
Ta b l a 3
Efectos de l os seda ntes ben zod i acepín i cos y α-2 agonistas Sedante
Diacepam Midazolam
Efecto Depr esi ón Hi poter mi a Vóm ito Hi per gl icem ia Gr ado de Gr ado de cardiovascular respirator ia Diuresis relajación analgesia muscular M ínimo
M ínimo
+
No
No
+
No
No
-
Gr ado de sedación M ínimo
M ínimo
M ínimo
+
++
-
M ínimo
Ligero- Severo*
Ligero- Severo*
++
Sí
Sí
+
+
Superficial-Profundo*
Medetomidina Ligero- Severo*
Ligero- Severo*
++
Sí
Sí
++
++
M oderado-Profundo*
Romifidina
Ligero- Severo*
++
Sí
Sí
++
++
M oderado-Profundo*
Xilacina
Ligero- Severo*
* Var iab le en función de la dosis, efecto dosis-dependi ente.
ma repercusión sobre el sistema cardiovascular y respiratorio, proporcionando un amplio margen de seguridad en la preanestesia de pacientes de alto riesgo anestésico (fotografía 4). No obstante, se cuenta con un antagonista específico de las benzodiacepinas, el flumacenilo (Anexate® ), que en caso de emergencia revierte los efectos del diacepam y el midazolam. La principal contraindicación clínica de estos agentes es su utilización como único sedante en pacientes sanos debido a la escasa depresión central que inducen, siendo necesaria su combinación con analgésicos opiáceos.
El diacepam es la benzodiacepina más extendida en medicina veterinaria. Se trata de un sedante de larga duración e insoluble en agua comercializado con unos excipi entes que limitan su uso. A sí, la administración intramuscular y subcutánea de diacepam produce dolor; y la intravenosa puede originar tromboflebitis. De otra parte, al no ser soluble en agua no debe ser mezclado en la misma jeringa con atropina, opiáceos, sedantes o barbitúricos, puesto que produce precipitados. La vía de elección para el diacepam será la intravenosa presentando un insignificante efecto a nivel cardiopulmonar. El midazolam, a dif erencia del di acepam, es una benzodiacepina de corta duración y soluble en agua, lo que le proporciona una serie de ventajas: no produce tromboflebitis, puede ser administrado vía intramuscular y no origina precipitados cuando es mezclado con otros agentes. A l igual que el diacepam induce un escaso grado de sedación junto con una importante relajación muscular y mínimos cambios respiratorios y cardiovasculares. De esta forma, para inducir un grado superior de sedación debe combinarse con opiáceos. La relajación muscular inducida por el midazolam contrarresta eficazmente la rigidez muscular asociada a la anestesia disociativa, por lo que su uso con ketamina constituye una alternativa segura en la inducción de la anestesia general.
farmacológica ( chemical restraint ). Los fármacos de este grupo actúan mediante la estimulación directa de los receptores α-2-adrenérgicos centrales, lo cual produce la liberación de neurotransmisores. Sus efectos se basan fundamentalmente en su acción sobre los receptores señalados, aunque también se ha comprobado que en su mecanismo de acción se ven incluidos receptores colinérgicos, serotonérgicos, histamínicos H-2 y opiáceos, estando éstos posiblemente relacionados con su efecto analgésico. Este grupo de fármacos, tienen gran importancia en la práctica veterinaria usados en la preanestesia y sedación, sobre todo por sus cualidades miorrelajantes y analgésicas. Los representantes de este grupo reducen la frecuencia cardíaca, apareciendo bloqueos atrioventriculares de primer y segundo grado y ocasionalmente bloqueos sinoatriales. También causan una hipertensión transitoria, seguida de una hipotensión más duradera y, simultáneamente, reducen la tensión arterial de oxígeno y provocan una intensa vasoconstricción periférica.
Sobre el sistema respiratorio generan una disminución del número de respiraciones por minuto, por depresión de los centros respiratorios del SNC . Se reduce el volumen de la inspiración a la vez que la frecuencia respiratoria, con un decenso global en el volumen-minuto. Estos efectos son bien tolerados por animales sanos y son minimizados cuando se emplean junto a un anticolinérgico. A simismo, la administración de un antagonista α−2, el atipamezol (A ntisedán® ), permite que el paciente vuelva a un estado normal cuando se desee (fotografías 5 y
Fot ogr af ía 5 . La medetomidi na es úti l en procedimientos cort os y dolor osos, como en este caso en el que se extra e una espiguil la del oido medio
También se asocian a los hipnóticos como complemento en la inducción del sueño anestésico.
• AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS El grupo de los agentes α-2-agonistas, dentro del cual se incluyen la xilacina (Rompum ® : todas las especies), la detomidina (Domosedán ® : équidos), la medetomidina (Domtor ® : pequeños animales) y la romifidina (Sedivet ® : équidos) que se está reformulando para su uso en pequeños animales (tabla 3), posee una serie de propiedades y características farmacológicas muy particulares y diferentes, se emplean a menudo para lograr una inmovilización c o n s u l t a • 41
adjuntar un estudio sobre su empleo clínico, realizado en la Facultad de Veterinaria de Zaragoza.
• ANTICOLINÉRGICOS
Fot ogr af ía 6 . Reversion d e los efectos de la medetomidi na con su antag onista especifico, atipamezole, recuperan do el anim al sus plenas facul tad es en pocos minutos.
6). En la actualidad se reconoce al atipamezol como antagonista alfa-2-adrenérgico de elección para antagonizar tanto los efectos clínicos como cardiopulmonares que induce la xilacina, la medetomidina y la romifidina. Se han descrito una serie de acciones colaterales con el uso de este tipo de sedantes causadas por sus efectos en otros tejidos ajenos al sistema nervioso. Entre ellas cabe destacar vómito, hiperglucemia, aumento de la producción de orina, y contracciones uterinas. Las contraindicaciones de estos sedantes derivan de sus efectos adversos. Deben emplearse con precaución o eliminarse de la premedicación anestésica en los siguientes casos: animales con problemas gastrointestinales, animales con enfermedad hepática, animales con depresión respiratoria o disfunción laríngea o faríngea, pacientes cardiópatas y animales con enfermedades del aparato urinario. Por ser la medetomidina (Domtor ® ) la droga de este grupo de más reciente introducción en la clínica de los pequeños animales, parece oportuno
Estos productos presentan actividad parasimpaticolítica por lo que producen aumentos de la frecuencia cardíaca, broncodilatación y reducen la producción de saliva y de secreciones respiratorias (tabla 4). A demás, elimi nan los riesgos de reacciones reflejas de tipo vagal, ej. bradicardia, paro cardiorrespiratorio, y aminoran el riesgo de laringoespasmo. Su uso más frecuente radica en la prevención de estados de sialorrea y en el tratamiento de bradicardias de tipo sinusal y de bloqueos auriculoventriculares. Los más utilizados son el sulfato de atropina, efectivo tras 15 minutos, y el glicopirrolato, efectivo tras 40 minutos, aunque éste último no se comercializa en España (tabla 5). No deben administrarse en aquellos animales cuya frecuencia cardíaca exceda los 140 latidos por minuto, ni en pacientes con arritmi as cardíacas. A pesar de que la simple maniobra de intubación endotraqueal puede producir una estimulación vagal, que también puede aparecer durante procedimientos abdominales, torácicos, ortopédicos y oftálmológicos, se recomienda el uso de anticolinérgicos de forma curativa más que de forma preventiva, por lo que su uso rutinario dentro de la preanestesia no está actualmente muy extendido. La atropina presenta una corta duración de acción, tiene efectos centrales al atravesar la barrera hematoencefálica que a veces se traducen en crisis de epilepsia y produce midriasis, lo que contraindica su uso en casos de glaucoma. El glicopirrolato (Robinul® ) tiene menos efectos indeseables, siendo dos veces más potente que la atropina y de acción, al menos, tres veces más prolongada. A travi esa escasamente la barrera hematoencefálica por lo que carece de efectos centrales y eleva el pH gástrico, por lo que si el paciente aspira contenido gástrico la lesión pulmonar resultante será menos intensa. Sus efectos cardíacos de tipo arrítmico son
Ta b l a 4
Pri ncip al es accio nes de los an ti col i né r gi cos Acci ón
Ventaj as
Inconveni entes
Gl. Sali vares
Reducen secreciones.
Previenen aspiración.
Sequedad de boca. Prevenir neumonía. Ninguna.
Globo ocula r
M i dr i asi s. Disminuye producción lágrima. Glicopirrolato sin efectos.
M i dr i asi s exploratoria.
D ist ur bi os vi su al es. Tr at am i en tos Sequedad ocular. oftalmológicos. Glicopirrolato: ninguno.
Gl au com a.
Vías respiratorias
Reduce secreciones. Aum entan el espacio m uerto.
Facilitan el intercambio Gaseoso.
Crean un mucus espeso
Valorar pacientes con insuficiencia respiratoria.
Corazón
Estabilizan frecuencia car díaca.
Contrarrestan bradicardia.
Inducen arritmias Bradicardia vagal
Taquicardias preexistentes.
Con t ra rr est an efectos parasimpáticos.
Ri esg o d e íleo (é quidos).
Con st i pa ci ón . Ileo paralítico.
Gastrointestinal En l en t ece motilidad.
42 • c o n s u l t a
Indi caci ones
Pacientes con vías aé ras de pequeñ o diámetro
A um en t o d el peristaltismo (neostigmina, morfina).
Contr ai ndi caci on es
menos intensos que los de la atropina, recomendándose su uso en cesáreas ya que no atraviesa la placenta. A pesar de todo, la atropina sigue siendo el anticolinérgico más empleado ya que es más económica y controla mejor la sialorrea.
• ANALGÉSICOS NARCÓTICOS Uno de los principales objetivos de la preanestesia es el inhibir o controlar el dolor preopeatorio cuando esté presente, o proporcionar analgesia previamente al acto quirúrgico. Las únicas drogas que tienen una acción netamente analgésica capaces de cumplir con ese objetivo son las denominadas opioides o analgésicos narcóticos. Estas drogas producen sus efectos a través de su interacción estereoespecífica y reversible con receptores localizados en diferentes zonas del SNC . La demostración posterior de la presencia de receptores opioides en el cerebro favoreció el aislamiento y caracterización de un nuevo ligando endógeno, de natualeza peptídica y capaz de unirse a los mismos. Este fue el primer paso que condujo al descubrimiento de un sistema neuroquímico nuevo y relacionado con las funciones cerebrales que se modifican tras la administración exógena de opioides. Este sistema incluye la síntesis, almacenamiento y liberación de péptidos opioides endógenos (endorfinas y encefalinas) por parte de neuronas peptidérgicas. A continuación se exponen brevemente los receptores opioides y se enumeran las diversas drogas con capacidad de actuar sobre ellos. ❶
Recept or µ
Son los lugares de acción donde los opioides similares a la morfina se unen con gran afinidad para producir analgesia de tipo supraespinal y los efectos clásicos de adicción propios de estas sustancias. Se localizan en el tálamo, hipotálamo y médula espinal. O tros efectos derivados de la estimulación de este receptor son depresión respiratoria, euforia y miosis (pupila puntiforme). Los efectos expuestos son antagonizados por la naloxona. ❷
Receptor κ .
Es el lugar de acción que mediante estimulación produce los efectos de analgesia de tipo espinal, ataxia y sedación. Comparte con el anterior los efectos de miosis y depresión respiratoria. Se encuentran localizados en la corteza frontal y en la médula espinal. Los efectos producidos tras su estimulación se antagonizan sólo parcialmente por la naloxona. ❸
Receptor σ
Este receptor se localiza en el hipocampo, en la corteza frontal y en el cerebelo y mediarían, según estudios recientes, los efectos psicomiméticos (disforia y alucinaciones) de los opioides. También se produce taquicardia, taquipnea, delirio, estimulación vasomotora y midriasis. Los efectos no son antagonizados por la naloxona.
Ta b l a 5
Dosis de dr oga s ant icoli né rg icas en per ros y g atos Atropina
Per r os
Gatos
Dur aci ón acci ón
0,04 mg/kg SC/IM
Igual
60- 90 min
Igual
2- 3 horas
0,02 mg/kg IV
Glicopirrolato
0,01- 0,02 mg/kg SC/IM 0,005-0,01 m g/kg IV
❹
Receptor δ
Se encuentran distribuidos profusamente en el
sistema límbico de la especie bovina y en la corteza frontal del cerebro humano. También se localizan en la médula espinal. El tipo de analgesia que producen es de tipo espinal, aunque también parece que haya un componente supraespinal para estímulos, de tipo térmico especialmente. Estos efectos son antagonizados por dosis altas de naloxona. EFECTO S GENERA LES DE LOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOS Los opioides producen una gran variedad de efectos que pueden ser modificados dependiendo de la especie, tipo de droga, dosis, presencia o ausencia de dolor en el momento de su administración y la interacción con otras drogas. Como regla general, en pequeños animales se emplean como parte en mezclas de neuroleptanalgesia para contrarrestar precisamente algunos de sus efectos secundarios, y tienden a usarse con más frecuencia en el perro, ya que en el gato pueden provocar cuadros de excitación (en especial la morfina). Tienden a provocar bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria muy importante, que puede requerir ventilación asistida. Estimulan el tracto gastrointestinal con la aparición de nauseas, vómitos y diarrea. Producen depresión del reflejo tusígeno, sialorrea y pupila puntiforme. La morfina incrementa la presión intracraneal y, por lo tanto, su administración en traumatismos craneoencefálicos debe ser muy cuidadosa. Los opioides agonistas precisan de una receta oficial de estupefacientes para su obtención. El resto se dispensan contra la presentación de una receta convencional. CLASIFICACIÓN Una vez expuestos los diferentes tipos de receptores sobre los que actúan las drogas opioides y sus efectos generales, se pueden clasificar según la acción que ejercen en cada uno de ellos. O PIOIDES AG ONISTAS PUROS M orf ina. Cloruro m órfico
Esta droga es el alcaloide más importante del opio, sintetizada por primera vez en el año 1803 por Sertürner. c o n s u l t a • 43
Es un agoni sta puro de los receptores µ a nivel supraespinal actuando sobre la sustancia gris periacueductal y medular y los núcleos talámicos del rafe y el caudal ventral. Tambi én actúa sobre los receptores µ de la médula espinal impidiendo la transmisión del impulso doloroso. Posee, igualmente, acción agonista sobre los receptores kappa. Se considera el patrón frente a la que se comparan el resto de los opiaceos y, por lo tanto, requiere de una detallada explicación. Los efectos sobre el digestivo son variables, pero normalmente se presentarán signos de estimulación seguidos de constipación y estreñimiento. No debe emplearse en cuadros dolorosos procedentes de espasmos de esfí nteres, debido a la potenciación del espasmo que se producirá. Sobre el respiratorio produce una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio frente al CO 2, por lo que se afecta antes la frecuencia respiratoria que el volumen corriente, que puede incluso aumentar. En casos de sobredosis se presenta la apnea que se trata mejor con fisostigmina que con drogas analépticas debido a que la depresión respiratoria inducida por la morfina se debe a una inhibición de la liberación de acetil-colina desde las neuronas en el SNC y, por lo tanto, la acción de un agente anticolinesterásico incrementará el nivel de acetil-colina mejorando dicha depresión. Sobre el aparato cardiovascular el efecto es mínimo en animales sanos, pero produce una disminución de la resistencia vascular periférica en animales en decúbito, y en estos casos es frecuente la aparición de un cuadro hipotensivo. En animales con hipovolemia, este problema se acentúa más y es preciso un relleno capilar mediante fluidos para contrarrestarlo. El aumento de la capacitancia venosa que produce la morfina por reducción de la pre y post-carga cardíaca mejora el funcionalismo del ventrículo izquierdo. Sobre el digestivo produce un retardo en el vaciado gástrico y un enlentecimiento del tránsito intestinal y, por lo tanto, son precisas precauciones en animales que no han ayunado previamente (urgencias, etc). Produce, posteriormente, un marcado efecto de constipación intestinal. La morfina se metaboliza en el hígado por la vía de la glucuroconjugación y se excreta por vía renal. En el perro, la vida media plasmática es de 60-75 minutos y en el gato es de 3 horas. Uso clínico: La morfina es todavía el analgésico de elección para controlar el dolor intenso en el postoperatorio en las especies canina y felina. En la preanestesia conviene asociarla a una fenotiazina para lograr una mezcla de neuroleptanalgesia. También conviene administrar atropina para contrarrestar la posible bradicardia que puede aparecer. En el perro se recomienda la dosis de 0,10,25 mg/kg, por vía IM . El efecto aparece a los 40 minutos y dura 4-5 horas. En el gato se administra una dosis no superior a 2 mg/kg para evitar la aparición de fenómenos excitatorios. 44 • c o n s u l t a
® Petidin a / meperid ina (Dolantina )
Fue sintetizada en 1939 y posee también una acción selectiva agonista de los receptores µ, con una potencia 10 veces inferior a la morfina, pero sin la aparición de efectos secundarios sobre el digestivo. Respeta y mantiene una adecuada estabilidad del aparato cardiovascular. Posee un efecto antiespasmódico que la hace ser el analgésico de elección en cuadros de dolor cólico por espasmo de la fibra lisa. La aparición de los efectos ocurre antes que con la morfina (10 minutos) y la duración de los mismos es, también, más corta siendo de 2-3 horas. El tiempo de vida media en el perro es de 36 minutos tras la administrración IV y de 60 minutos tras la administración I M . Por lo tanto, y según estos datos de su farmacocinética, es conveniente admi nistrarla por vía IM y a dosis de 3,5 mg/kg para alcanzar concentraciones plasmáticas capaces de lograr el efecto analgésico deseado. En perros viejos y en aquellos que sufran insuficiencia hepática conviene reducir la dosis a 1-2 mg/kg, puesto que el tiempo de aclaramiento se reduce hasta la mitad en estos casos. Los gatos metabolizan la meperidina o petidina por medio de demetilación y la vida media para esta especie es de 45 minutos. La dosis recomendada en el gato es de 5 mg/kg por vía IM . En ambas especies y si el dolor es muy severo, puede aumentarse la dosis hasta 10 mg/kg. Si se sobredosifica hasta 20 mg/kg pueden aparecer fenómenos excitatorios. Las inyecciones intravenosas pueden resultar en la liberación de histamina y producción de un cuadro hipotensivo grave. Uso clínico: La ventaja de este agonista sobre la morfina se basa en la ausencia de efectos secundarios y en su beneficioso efecto espasmolítico. O tra ventaja es la rapidez en la aparición de los efectos. Es un excelente opioide para hacer mezclas de neuroleptanalgesia. Como analgésico postoperatorio prácticamente no tiene contraindicaciones, solamente la necesidad de administrarlo con cierta frecuencia debido a la corta duración del efecto. ® Fent anilo (Fent anest )
Es un agoni sta de los receptores µ y kappa, con una potencia 100 veces superior a la morfina. Las diferencias más notorias en relación a los dos anteriores hacen referencia a la extrema rapidez en la aparición de sus efectos (1 minuto tras administración IV) y la también escasa duración de los mismos (20-30 minutos). El pico máximo de acción se logra a los 5 minutos. Uso clínico: Es el analgésico de elección para uso intraoperatorio, aunque existe una preparación comercial de neuroleptanalgesia que incluye el fentanilo y una butirofenona ya reseñado. Las dosis varían entre 2-5 µg/kg por vía IV lenta, tras la cual es notoria la depresión respiratoria con disminución de la frecuencia, aunque el volumen minuto puede mantenerse dentro de límites normales.
Los efectos secundarios más importantes son la bradicardia, que en algunos casos puede ser peligrosa, y la disminución de la presión arterial. A demás, puede aparecer un cuadro de sialorrea y defecación espontánea. Todos estos efectos pueden ser controlados mediante la administración de atropina. El alfentanil, que es otro agonista cuyos efectos son incluso de menor duración, no posee ventajas como analgésico comparándolo con el fentanilo. ® M etadona (Cloro non a ® , M etasedin ® , Sedo r apid e ) Esta droga es un análogo de la morfina y comparada con ella posee la misma potencia analgésica. La principal diferencia es la menor capacidad de producir fenómenos de euforia y la mayor duración de sus efectos (hasta 8 h). En la especie canina produce una buena analgesia pero escasa sedación y las dosis recomendadas varían entre 0,1-0,2 mg/kg. No existen estudios de farmacocinética de la metadona en pequeños animales. Existiendo otros analgésicos de probada efectividad y farmacocinética estudiada en las especies que nos ocupan, la metadona no debe ser considerada de elección en las mismas.
rrollo se comprobó su efecto analgésico y acción agonista parcial sobre los receptores µ. Sin embargo, actúa como agonista puro a nivel de los receptores kappa y sigma. Tiene una potencia cuatro veces inferior a la morfina y fruto de su acción sobre el receptor sigma es el efecto de euforia que produce. Se administra por vía IM a dosis de 2-3 mg /kg en el perro para producir analgesia postoperatoria. La misma dosis produce también una fuerte sedación. Estos efectos son, sin embargo, algo variables en la especie canina debido a que las concentraciones plasmáticas tras su administración no se mantienen constantes, sino que fluctúan con el paso del tiempo. En algunos casos se ha encontrado una duración del efecto analgésico de hasta 4 horas tras cirugía traumatológica y en otros casos de cirugía abdominal la analgesia tan solo duró entre 90-120 min. La vida media de eliminación tras una dosis de 3 mg/kg vía IM es de 22 min en el perro y 84 min en el gato. C omo efectos secundari os se observan salivación, midriasis y diarrea, pero solo después de administrar dosis mayores de 3 mg/kg. La naloxona antagoniza y revierte los efectos de la pentazocina y debe ser usada si se produce una sobredosificación. No requiere receta de estupefacientes.
Et o r f i n a ( I m m o b i l o n ) ®
Es un opioide de síntesis derivado de la tebaína con una afi nidad por el receptor µ 83 veces superior a la propia morfina. Su potencia es 2.210 veces superior a ella en los animales y 400 veces en el hombre. En pequeños animales se emplea junto con la M ethotripremazina en una mezcla de neuroleptanalgesia que contiene 0,074 mg/ml de etorfina y 18 mg/ml del derivado fenotiazínico. Puede administrarse por vía IM o SC para obtener una sedación muy profunda, hipnosis y analgesia intensa, lo que es adecuado para procedimientos quirúrgicos de corta duración o manipulaciones dolorosas. La duración del efecto analgésico es de 1-1,5 h. Posee unos efectos secundarios muy importantes que van desde la depresión respiratoria hasta la cianosis, bradicardia e hipotensión muy manifiestas que requieren oxigenación suplementaria durante su empleo. La aparición en el mercado de nuevas drogas con efectos analgésicos y sedantes la han relegado a un segundo plano y, en opinión de los autores y debido también al peligro que supone para el propio veterinario y sus asistentes, no debiera emplearse salvo en casos realmente difíciles de manejar de otra forma. Esta mezcla se encuentra disponible en el mercado nacional español. O PIOIDES AG ONISTAS
PARCIALES
® Pent azocina (Sosegón ® , Pent azocina fid es )
Es un derivado de la benzomorfina de estructura similar a la nalorfina que fue desarrollada en los años 60 como un opioide antagonista. En su desa-
® Buprenorf ina (Buprex )
Fue desarrollada junto con la etorfina y se sintetiza a partir del alcaloide tebaína. La buprenorfina pertenece al grupo de drogas conocidas como orpavinas que son muy potentes analgésicos con una gran liposolubilidad. Fue introducida para uso clínico en los años 70 y es de 30 a 100 veces más potente que la morfina. Es un agoni sta parcial del receptor µ y no posee acciones sobre los receptores sigma y kappa. A l incrementar las dosis se comporta como un antagonista. De forma experimental se ha comprobado que la buprenorfina es un excelente analgésico frente a dolores por causa térmica. Posee un período de latencia muy largo con una velocidad muy lenta en su cinética de ocupación del receptor. Por lo tanto es preciso administrarla entre 30-45 min antes del efecto requerido. Para conseguir una adecuada analgesia postoperatoria en el perro, conviene administrarla 30 minutos antes de terminar el acto quirúrgico, siendo muy difícil de lograrla si se inyecta más tarde o al finalizar la cirugía. Sin embargo, una vez que la buprenorfina se ha unido al receptor y debido a las características de dicha unión, resulta casi imposible su desplazamiento, incluso por medio de antagonistas como la naloxona o nalorfina. Si se presenta una depresión respiratoria está indicado el uso de doxopram. Su alta afinidad por el receptor y su alta liposolubilidad hacen que la duración de sus efectos sea muy prolongada, de hasta 6-8 horas. Uso clínico: Se recomiendan dosis de 6-20 µg/kg por vía IM en el perro y gato, siendo la dosis estándard la de 10 µg\kg. c o n s u l t a • 45
La gran potencia de sedación la hace ser muy útil en mezclas de neuroleptanalgesia junto con f enotiazinas. En nuestro caso empleamos la mezcla A cepromacina ( calmo N ) - Buprenorfina ( b u p r e x ) principalmente en el perro, obteniendo inducciones anestésicas posteriores muy satisfactorias. En nuestra experiencia es una droga excelente que permite analgesias postoperatorias de gran calidad a las dosis indicadas. No requiere receta de estupefacientes.
La duración del efecto de la naloxona es de aproximadamente 30 min al cabo de los cuales el animal puede volver a mostrar el cuadro depresivo previo y será precisa una vigilancia atenta para evitar cualquier problema derivado de dicha situación. Las dosis clínicas recomendadas para el perro y gato son de 0,02-0,04 mg/kg por vía IV. En cualquier caso, se administrará a efecto cada 2-3 min. Diprenor fin a (revivón)
Butorf anol (torbu gesic)
Esta molécula se halla clínicamente relacionada con la pentazocina con la que se han encontrado similitudes en lo que al perfil farmacocinético se refiere. Es 20 veces más potente que la pentazocina y 5-8 veces más potente que la morfina. Posee actividad agonista frente a los receptores kappa y sigma y agonista parcial frente al receptor µ. Igual que sucede con la pentazocina, el efecto aumenta conforme aumenta la dosis, hasta un punto en que se produce el efecto contrario y entonces su efecto analgésico desaparece. En el gato, la dosis óptima para producir analgesia visceral es de 0,2 mg/kg. Si se pretende analgesia somática se precisan 0,8 mg/kg. En el perro se recomienda la dosis de 0,4 mg/kg. C omo sucede con otros agonistas del receptor kappa, el butorfanol es menos efectivo en controlar el dolor de etiología somática o mecánica que el de tipo visceral o térmico. Los estudios de farmacocinética en el perro indican que la vida m edia de elim inación en el perro es de 1,5 h con una buena y rápida ab sorción por las vías IM y SC.
Clínicamente la droga produce una fuerte sedación y la analgesia permanece por espacio de 2-3 h tras una dosis de 0,5 mg/kg. Es un analgésico muy útil en procedimientos de corta duración. O PIOIDES ANTAG ONISTAS Naloxona (na lo xone ab elló)
Q uími camente es el derivado N-alil de la oxim orfina y tiene un efecto de antagonista puro del receptor opioide. Se emplea para revertir los efectos secundarios de depresión respiratoria, y otros ya expuestos, de los opioides. A ctúa mejor antagonizando las acciones de los agonistas puros y sinduda es de elección en casos de emergencia por sobredosis de morfínicos. Sin embargo, no es conveniente administrarla en el postoperatorio inmediato por los efectos negativos que puede acarrear la reversión del efecto analgésico del morfínico administrado. Si se produce depresión respiratoria en el momento de finalizar el acto quirúrgico es preferible recurrir a un analéptico del tipo doxopram para asegurar la cobertura analgésica tan necesaria entonces. A demás, una vez admini strada la naloxona, cualquier morfínico inyectado posteriormente no podrá actuar por encontrarse los receptores ocupados por el antagonista. 46 • c o n s u l t a
Es el antagonista narcótico específico para la etorfina, incluido en la presentación comercial de la mezcla immobilon.
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL USO CLÍNICO DE NARCÓTICOS Traumatismos La administración de opioides está indicada en casos de animales politraumatizados. No administrar morfina si existe traumatismo craneal. ❷ Preoperatorio Se recomienda administrar una mezcla de neuroleptanalgesia para aliviar el dolor preoperatorio, potenciar la sedación y disminuir la cantidad de anestésico en la inducción y mantenimiento. ❸ Postoperatorio Los analgésicos opioides son de elección para calmar y controlar el dolor en el período siguiente al acto quirúrgico, especialmente después de cirugía abdominal, cardíaca y traumatología. La morfina o la petidina se muestran muy recomendables. ❹ Dolor crónico En estos casos se recomienda el empleo de analgesia no narcótica, por medio de antiinflamatorios no esteroideos, del tipo de la fenilbutazona, aspirina, o flunixín meglumine. A lgunos de estos agentes pueden producir problemas gastrointestinales con úlceras y melenas. Cuidados adicionales Los pequeños animales responden muy bien a un trato correcto y afectivo. Se les debe proporcionar un sitio caliente y seco en los primeros momentos del postoperatorio. Si llega el caso conviene sondar la vejiga, puesto que no orinarán si están educados para no hacerlo dentro de casa, o si no reconocen su sitio , lo cual beneficia y facilita el control del cuadro doloroso. ❶
M ezclas para seda ción y a nalge sia no comercializadas como tales C on el empleo de estas mezclas y combinaciones se consigue a menudo un efecto de contención farmacológica, muy útil y eficaz para el manejo preanestésico de los pequeños animales M ezclas con f en ot iazíni cos ® • ACEPROMACINA-BUPRENORFINA (Calmo N ® -Buprex )
Es una mezcla excelente para uso en la preanestesia. Las dosis recomendadas son: 0,02-0,1 mg/kg
de calmo N ® y 10 µg/kg de Buprex , en la misma jeringuilla y administrado por vía IM . En algunos casos conviene admini strar también A tropina 0,04 mg/kg (fotografía 7). ®
® • ACEPROMACINA-PETIDINA (Calmo N ® -Dolantina )
Proporciona una sedación del mismo tipo que la conseguida con la mezcla anterior, aunque la duración del efecto es más corta. ® Las dosis son: calmo N ® 0,05 mg/kg y dolantina 5 mg/kg por vía IM (fotografía 8). Mezclas con ag on istas alfa-2 • ACEPROMACINA-XILACINA-ATROPINA (Calmo
® N ® -Rompún ) Es excelente para realizar estudios radiográficos y para controlar animales muy violentos y excitables (perros). Es conveniente tomar precauciones debido al potente efecto sobre el aparato cardiovascular de la xilacina y, por lo tanto, no es recomendable en animales de edad avanzada, cachorros o en aquellos con patología cardiorrespiratoria. Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,05 mg/kg, Rompún ® 1-3 mg/kg y atropina 0,05 mg/kg por vía IM o IV muy lenta. Esta mezcla tiene la ventaja de que los efectos de la xilazina se pueden revertir con el atipamezole ( Antisedan ® ) o con la yohimbina ( Yobine ® ).
Fotog r af ía 7. NLA de excelen tes resul ta dos, incl uso en pacientes de ri esgo elevado.
® • ACEPROMACINA-MEDETOMIDINA (Calmo N ® -Domitor )
No está tan bien estudiada como la anterior. La mayor potencia de la medetomidina puede favorecer el manejo para exploraciones y cirugía menor. El atipamezole revierte de forma más específica la medetomidina que la xilazina. Se requiere de mayor casuística para conocer los efectos de esta asociación en mayor profundidad. Las dosis recomendadas son: Calmo N ® 0,02 mg/kg y Domtor ® 40 µg/kg. Conviene también asociar atropina a la misma dosis que en la mezcla anterior.
Fotogr afía 8 . La Dol ant in a es un ana lg é sico muy eficaz en el gat o. Asociado al m aleato de acepromacina, proporciona un a NLA segur a.
® • MEDETOMIDINA-BUTORFANOL (Domtor ® -Torbugesic )
A sociando el opioide se consigue potenciar el efecto de la medetomidina. Sin embargo tampoco existe una casuística muy abundante para poder dar información más completa. Las dosis recomendadas hasta ahora son: Domtor ® 40 µg/kg y Torbugesic ® 0,05 mg/kg por vía IM . Mezclas con disociativ os ETAMINA • XILAZINA-K ® (Rompún ® , Seto n ® -Ketolar ® , Imalgene ) Es una de las combinaciones más utilizadas en el manejo anestésico de los pequeños animales, no sólo como forma de conseguir una inmovilización química para exploraciones y en la preanestesia, sino también como mezcla para mantenimientos anestésicos de corta duración. Los efectos de ambas drogas se potencian y la xilacina proporciona relajación muscular y un grado de analgesia superior al obtenido por la ketamina sola.
La mezcla se emplea mejor en el gato y es preciso tener en cuenta la potente acción depresora sobre el aparato cardiovascular (bloqueo av, bradicardia, hipotensión,) de la xilazina a la hora de decidir utilizar esta asociación, pudiendo añadir atropina para contrarrestar estas acciones. Se administra por vía IM apareciendo el efecto al cabo de pocos minutos (5-7) y es prácticamente instantáneo por vía intravenosa. El animal queda semiinconsciente o con pérdida total de la consciencia si la dosis ha sido suficientemente alta. Puede incluso intubarse la tráquea para administrar anestesia volátil si así es preciso. Las dos sustancias se pueden cargar en la misma jeringuilla. Las dosificaciones que se vienen empleando en el ® gato son las siguientes: Ketolar ® o Imalgene 20-25 mg/kg IM y Rompún ® o Seton ® 1 mg/kg IM . Con esta dosis se logra una anestesia de 30 min de duración. c o n s u l t a • 47
mg/kg y Ketolar ® o Imalgene ® , 25 mg/kg por vía IM . Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales pasajeros debido al componente fenotiazínico. Otra s mezclas com ercializada s com o t ales ® • METHOTRIMEPRACINA-ETORFINA (S.A. Imm obilón )
Fot ogr af ía 9 . La asocia ción d e midazolam a la ketam ina favorece la relaj ación muscular y permite la r ealización de procedimientos qui rúrgi cos br eves poco agr esivos y exploraciones cruentas
• DIACEPAM-K ETAMINA (Valium ® -Ketolar® , Imalgene® ) O tra forma de paliar el efecto de rigi dez muscular que produce la ketamina es asociarla a una benzodiacepina, en este caso diacepam. A mbas sustancias no son muy compati bles en la misma jeringuilla y es mejor administrar primero el diacepam y seguidamente la ketamina. El efecto analgésico se potencia poco con esta mezcla y por ello es útil sólo para inmovilizar, explorar o efectuar intervenciones menores con anestesia loco-regional. La especie que mejor responde a la administración de esta mezcla es también la felina. C omo dosis se recomienda: Valium ® , 1 mg/kg IM ® o IV y Ketolar o Imalgene ® 20-30 mg/kg IM ó 1015 mg/kg IV.
• MIDAZOLAM-K ETAMINA ®
®
®
(Dormicum -Ketolar , Imalgene ) Combinación similar a la anterior con la diferencia de que el midazolam es más potente que el diacepam y miscible en la misma jeringuilla con la ketamina (fotografía 9). El efecto de relajación muscular es muy superior y la analgesia también es más profunda, permitiendo efectuar intervenciones de cirugía mayor con una leve suplementación por vía inhalatoria (mascarilla). Las dosis que se precisan son: Dormicum ® , 0,1 mg/kg IV y Ketolar ® o Imalgene ® 10-15 mg/kg IV aumentando hasta el doble si se administra por vía IM .
• ACEPROMACINA-K ETAMINA ® ® (Calmo N ® -Ketolar , Imalgen e ) También en el gato se emplea esta mezcla con la que se obtiene una buena relajación muscular y pocas complicaciones en la recuperación. El componente analgésico se potencia menos que con la xilacina, pero se pueden realizar exploraciones y manejos dolorosos. Si se aplica anestesia local o regional (epidural) puede ser muy interesante para intervenciones incluso de cirugía mayor. Las dos sustancias son compatibles en la misma jeringuilla. Las dosis que se administran son: Calmo N ® , 0,5-1
48 • c o n s u l t a
M ezcla de neuroleptanalgesia que contiene 0,074 mg/ml de etorfina y 18 mg/ml del neuroléptico, extremadamente potente y por ello muy peligrosa en su utilización, incluso para el propio veterinario y personal auxiliar, pues se puede absorber a través de mucosas. Puede observarse cianosis, bradicardia e hipotensión, siendo la analgesia que induce muy profunda. Se presenta junto con el antagonista narcótico diprenorfina (Revivón® ). Las dosis en el perro son: 0,05 ml /kg vía IV y 0,1 ml/kg vía IV. La aparición de los efectos es inmediata tras la administración IV y al cabo de 5 min si se inyecta por vía IM . La duración oscila entre 60-90 min y se debe administrar atropina para prevenir la fuerte depresión cardiovascular que se produce. No debe emplearse en animales viejos y debilitados. Esta combinación no se encuentra comercializada en España. ® • DROPERIDOL-FENTANILO (Thalamonal )
O tra mezcla de neuroleptanalgesia conteniendo 2,5 mg/ml de droperidol y 0,05 mg/ml de fentanilo. El uso de Thalamonal® en la preanestesia del perro permite continuar la analgesia intraoperatoria con fentanilo, lo que hace que esta combinación sea extremadamente útil en intervenciones con un gran estímulo doloroso.
Es preciso tener en cuenta la depresión respiratoria que se puede presentar que obligará al empleo de respiración asistida. Se admini stra por vía IM o IV y se calcula la dosis en base al componente narcótico, a razón de 0,005 mg/kg de fentanilo. Debe administrarse atropina para prevenir los efectos cardiovasculares de bradicardia e hipotensión. Pueden aparecer fenómenos extrapiramidales debido al droperidol (fotografía 10). ® • TILETAMINA-ZOLACEPAM (Zoletil ® , Telazo l )
Es una asociación a partes iguales de Tiletamina y Zolacepam lográndose un efecto complementario y sinérgico entre ambas. Se presenta en viales con un liofilizado conteniendo 20, 50 y 100 mg/ml de solución una vez reconstituida con los 5 ml de disolvente. El derivado benzodiacepínico refuerza los efectos anestésicos y analgésicos de la tiletamina y suprime la rigidez muscular. Su principal aplicación es la inmovilización de los animales, aunque debido a la potencia analgésica de la tiletamina puede administrarse para efectuar intervenciones de corta duración a nivel de tegumentos. La analgesia para controlar el dolor visceral no es muy profunda y los animales pueden responder al estímuo quirúrgico con movimientos y vocalización.
Se puede emplear en el perro y gato indistintamente. D espués de la inyección IM los efectos del zoletil aparecen al cabo de 3-5 min y consisten en ataxia y sedación. Los ojos permanecerán abiertos con la persistencia de los reflejos laríngeo y faríngeo. Los reflejos podales trambién pueden persistir y su valoración no es buen indicativo de la profundidad anestésica. Si la dosis ha sido alta el animal alcanza la inconsciencia y se presenta ptialismo y sialorrea, que puede prevenirse por medio de atropina administrada previamente. El Zoletil® atraviesa la barrera placentaria y no es recomendable para realizar cesáreas. Si el plano de anestesia se superficializa puede repetirse la administración de 1/2-1/3 de la dosis inicial. En caso de reinyecciones predominará el efecto tiletamina puesto que el zolacepam se elimina antes. Como efectos secundarios se citan la hipotermia, apneas y taquicardias. La recuperación puede prolongarse por varias horas y es más rápida si se ha administrado por vía IV. Las dosis son muy variables dependiendo del grado de sedación y anestesia que se requiera. A sí, se describen dosis de 7-25 mg/kg en el perro por vía IM reduciéndose a 5-10 mg/kg por vía IV. En el gato se administran 10-15 mg/kg por vía IM ó 5-7,5 mg/kg por vía IV. No se recomienda su empleo en animales debilitados, viejos o con insuficiencia respiratoria, hepática, renal o pancreática.
Preaneste sia e n dive rsos procedim ient os clínicos Con side ra cion es prea ne stésicas en casos de m ielo gr af ías En estos casos es importante no utilizar fármacos que faciliten la instauración de convulsiones y/o epilepsia como puede suceder con las fenotiacinas. Resultará más prudente administrar tranquilizantes/sedantes que disminuyan el riesgo de convulsiones y aporten mayor rela jación muscular, ej. benzodiacepinas. Estos se combi nan normalmente con analgésicos opiáceos que mejoran la calidad global de la preanestesia, y aportan analgesia factor importante antes de un procedimiento que puede ser previo a la entrada en quirófano del paciente. Se recomienda la vía IV para lograr un mejor efecto de estas combinaciones.
Con side ra cion es pr ean est é sicas en c a so s d e t r a u m a t o l o g ía y o r t o p e d i a En estos pacientes el objetivo prioritario es garantizar una adecuada analgesia preoperatoria, utilizando opi áceos agonistas µ por ser los que aportan un grado de analgesia más potente y fiable. Su combinación con tranquilizantes/sedantes estará normalmente recomendada aunque su elección dependerá del estado físico del paciente. En pacientes estables hemodinámicamente la combinación de opiáceos con fenotiacinas, a dosis bajas o modera-
Fotogr afía 10. El pr epara do comercia l Tha la mon al pu ede result ar mu y pr áctico para NLA en el perr o.
das, aportará buenos resultados. Por el contrario, en pacientes inestables su combinación con benzodiacepinas será más adecuada. Con side ra cion es prea n est é sicas e n c a so s d e p i ó m e t r a En estos casos, que suelen ser ASA III y IV, la uti lización de tranquilizantes/sedantes con efectos depresores a nivel cardiovascular resulta desaconse jable, por lo que no se considera normalmente la utilización ni de fenotiacinas ni de agonistas alfaadrenérgicos. La combinación de benzodiacepinas con analgésicos opiáceos resulta adecuada; además, el uso de benzodiacepinas mejora el grado de rela jación muscular y facilita el acceso quirúrgico a los pedículos ováricos. La incorporación de atropina dentro de la premedicación, para reducir el riesgo de reflejo vagal, al manipular el útero y el pedículo ovárico, resulta actualmente muy controvertida. Con side ra cion es prea n est é sicas en casos d e cesáre as En estos casos, y por razones semejantes a los casos de piómetra, tampoco se aconseja la utilización de fenotiacinas o de agonistas alfa-adrenérgicos. La combinación de benzodiacepinas con analgésicos opiáceos resulta adecuada. Los opiáceos pueden alcanzar la circulación fetal y deprimir la respiración, por lo que resulta muy necesario el empleo de antídotos opiáceos específicos (naloxone). La petidina y la buprenorfina aportan un buen grado de analgesia y suelen tolerarse mejor que la morfina en estos casos. La administración preoperatoria de metoclopramida y cimetidina reduce el riesgo de vómito y eleva el pH gástrico, reduciendo así el riesgo de una posible neumonía por aspiración. Con side ra cion es prea n est é sicas en casos de ciru gía in t rao cular La cirugía ocular como entidad quirúrgica no representa un riesgo anestésico determinado en c o n s u l t a • 49
pequeños animales, como podría mostrarlo la cirugía torácica o abdominal. El riesgo anestésico va a venir asociado principalmente a la edad del paciente y a las enfermedades concomitantes. En cirugía ocular, sobre todo en animales jóvenes y en el gato, se refiere el riesgo de presentación de bradicardia refleja -reflejo oculocardíaco- por manipulación del globo ocular. Por tanto, en este tipo de cirugí a se indi ca la admini stración preoperatoria de anticolinérgicos para contrarrestar respuestas vagales. Las contraindicaciones del uso de anticolinérgicos en cirugía ocular son consecuencia del estado del paciente. A sí, en pacientes con cardiopatías debe evaluarse, y en animales con taquiarritmias preexistentes deberá restringirse su empleo. La selección del sedante también se efectuará en base al estado general del paciente. El paciente sano puede ser premedicado con garantías con fenotiacinas, benzodiacepinas o alfa-2 agonistas. El paciente con alto riesgo debe recibir una sedación con mínimos efectos cardiorrespiratorios, como los que ofrecen las benzodiacepinas. La administración de analgésicos en este tipo de cirugía debe considerarse de rutina para proporcionar un óptimo mantenimiento de la anestesia y una recuperación anestésica estable. En algunas ocasiones (facoemulsificación) el ciru jano pedirá la administración de un relajante muscular, por lo que debe contemplarse el empleo de atropina en la preanestesia. Con side ra cion es pre an est é sicas en casos d e ciru gía n eon at al y ped iát rica Nuestros pacientes más pequeños van a requerir que tengamos en cuenta una serie de condicionantes fisiológicos a la hora de someterlos a anestesia. Los pacientes, sobre todo los menores de cuatro meses, en virtud de un inmaduro sistema cardiovascular, un aparato respiratorio i nadaptado, un sistema de termorregulación y metabólico no desarrollados, van a ser propensos durante la anestesia a presentar bradicardia, hipotensión, hipoxia, deshidratación e hipotermia. A simismo, los sistemas enzimáticos se consideran inmaduros durante las primeras seis semanas de vida, por lo que aquellos anestésicos que se metabolicen en hígado tendrán una mayor duración de efecto. Los cachorros no deben ser sometidos a un ayuno superior a una hora y la fluidoterapia debe ser considerada como un preparativo anestésico. Teniendo en cuenta que los cachorros tienen menor capacidad de aumentar el gasto cardíaco en casos de hipotensión y deshidratación, no debemos administrar grandes volúmenes de fluidos intravenosos en un corto período de tiempo. La principal acción de los anticolinérgicos es la de aumentar la frecuencia cardíaca y, en menor medida, estabilizar la presión arterial. Sin embargo, su uso está más que discutido cuando hay taquiarritmias preexistentes y cuando se origina un mucus espeso en el árbol bronquial que interfiere el intercambio gaseoso. No obstante, son estos pacientes los más suceptibles de padecer bradicardia refleja durante cirugía ocular y vascular, y por tanto es donde debe considerarse el uso 50 • c o n s u l t a
de anticolinérgicos para prevenirla o tratarla. En el caso de los cachorros, la elección de una benzodiacepina ofrece una mayor seguridad. O tros agentes como la acepromacina o medetomidina, inducen un mayor grado de depresión cardiopulmonar. No obstante, si se presenta alguna emergencia cardiovascular podemos recurrir al empleo de los antagonistas específicos (atipamezol, flumazenilo). La aplicación de los opiáceos en pediatría tiene su aplicación en intervenciones de cirugía menor, realizadas con anestesia local, y en el perioperatorio de intervenciones realizadas bajo anestesia general. Con side ra cion es p rea n est é sicas en ge riát ricos El paciente geriátrico se muestra menos eficaz en la compensación de los cambios fisiológicos que induce la anestesia general y presenta un metabolismo farmacológico más lento que el paciente joven o adulto. Estas circunstancias implican una reducción del margen de seguridad del anestésico, que la recuperación anestésica sea más prolongada y un aumento considerable de las complicaciones anestésicas. De esta forma, el paciente geriátrico aparentemente sano debe considerarse per sé con un riesgo anestésico superior al del paciente adulto. En estos pacientes se recomienda, en la mayoría de los casos, el uso de sedantes en la preanestesia con el fin de minimizar el estrés y prevenir las taquiarritmias asociadas al mismo. En este sentido, se debe seleccionar un sedante que origine mínimos cambios cardiovasculares y respiratorios, como es el caso de las benzodiacepinas. El uso de opiáceos, como el butorfanol y la buprenorfina, ofrecen un amplio rango de seguridad para ser empleados en el paciente de avanzada edad para proporcionar analgesia perioperatoria. El uso de sedantes fenotiacínicos o alfa-2 agonistas debe restringirse, sobre todo en pacientes cardiópatas y con alteraciones orgánicas y/o endocrinas. La premedicación con anticolinérgicos no debe constituir una rutina en el paciente geriátrico y su administración dependerá de las indicaciones específicas de cada paciente. A sí, en animales con problemas cardíacos el uso de atropina puede desencadenar taquiarritmias que no conducen a mantener un estado hemodinámico estable. Estos pacientes tienen que someterse a un exámen preanestésico lo más completo posible que establezca el estado de las funciones orgánicas que con la edad se deterioran (sistema endocrino, corazón, riñón, hígado, etc). De esta forma, se debe categorizar apropiadamente a cada paciente en un riesgo anestésico con la finalidad de normalizar en lo posible la alteraciones presentes y asegurar un tratamiento anestésico seguro. ❖
Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico.
Autores
Dr. Fco. Laredo Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia Ho spit al Clín i co Veterinario Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Murcia
C APÍTULO II
Dr. Antonio G. Cantalapiedra Profesor Titul ar Hospital Rof Codin a, Faculta d de Veteri na ri a de Lugo, Uni versidad de San tia go de Compostela
El m anten imient o de la anestesia general po r vía int reaveno sa, den om in ado TIVA, se of rece com o u na m uy válida altern ativa al u so de an est é sico s in h alat ori o s g racias al u so d e dr og as con escaso po der acum ul at ivo y rápi da recuper ación. Los m edi os qu e se requ ieren son m ás sen cillo s, au nq ue d eb e respet arse el sop ort e vital del an im al. Se describ en las dro gas y aparataje q ue se emp lea para llevar a cabo est os procedim ent os.
Técnicas de anestesia general inyectable TIVA as técnicas de anestesia general inyectable, fija o parenteral agrupan a aquéllas en las que se administran los anestésicos generales por rutas diferentes a la respiratoria, siendo la vía de administración más común la endovenosa, seguida de la intramuscular. Las principales indicaciones de la anestesia inyectable se resumen en la tabla 1. Es importante conocer las formas de absorción, las rutas metabólicas y las propiedades anestésicas de los agentes inyectables ya que sus bases farmacocinéticas son esenciales para un uso seguro. Por ello, para cada agente inyectable, habrá que considerar las siguientes características: Ruta/s de administración, velocidad de absorción e inicio de la anestesia. Forma/s de eliminación del cerebro y sangre, incluidas las rutas metabólicas, ya que esta/s influyen en la velocidad de recuperación y en su tendencia potencial a acumularse en el organismo. Tipo y calidad de la anestesia que se produce. Efectos cardiorrespiratorios, relajant es muscu-
L
lares y propiedades analgésicas. C onj ugaciones con proteínas plasmáti cas. Efectos tóxicos (hígado/riñón, irritación local) y otros problemas específicos (vómitos, convulsiones, alucinaciones, excitación). A ctualmente se recomienda la administración intravenosa de los agentes inyectables ya que esta vía resulta más rápida y los tiempos de inicio y recuperación de
Techniques of injectable general anaesthesia. Summary Total Intravenous Anaesthesia (TIVA) is now well recognized as a useful way of providing general anaesthesia in small animals mainly due to the possibility of using non-cumulative drugs. Technically easy to perform it only needs a simple equipment, although vital support of the patient should be provided.The chapter describes the drugs,and ancillary equipment needed to perform this technique.
Palabras clave: Anestesia total intravenosa; drogas, técnicas. Key words: Total intravenous anaesthesia, drugs, techniques.
Ta b l a 1
In di cacion es de l as té cni cas de an estesia i ny ecta bl e
Consecuci ón de un a i nd ucción anesté sica rápi da y segura , previ a a u n posteri or ma nteni mi ento con gases.
Como protocolo de anestesia tot alm ente endovenosa (TIVA), mediant e la adm in istr ación de dosis repeti das de agent e in yectab le cuan do sea necesari o, o mediante su i nfusión contin ua.
Coadyuvan te a té cnicas de anestesia i nh al ator ia (ej. prof un di zación r ápi da del pl an o an esté sico).
M ant enim iento pr olonga do de estados de anestesia superfi cial en pacientes hospital izados en u ni dades de cui dados int ensivos.
Consulta Difus. Vet. 9 (77):51-61; 2001.
c o n s u l t a • 51
Ta b l a 2
Venta ja s e in conveni entes de l as té cni cas de an estesia iny ecta bl e Ventajas
Fáciles de ad mi ni strar .
Producen an estesia de for m a r ápi da y sua ve.
Requi eren de poco equi pam ient o aun que, si el pr esupu esto l o permi te, pueden empl earse equip os de in fu sión aut omáti ca que encarecen el pro cedim ient o.
No i rr it an vías respirator ias ni explot an.
No po lu ciona n el m edio am bi ente ni el área an esté sico-qu ir úrgi ca.
la anestesia son m ás cortos y predecibles. A la hora de dosificar los anestésicos inyectables resulta insustituible la experi encia del anestesista, ya que las dosis necesarias dependen mucho del régimen de premedicación, del estado físico del paciente y del tipo de cirugía o procedimiento a realizar, por lo que no siempre se ajustan a las que aparecen en la literatura. A demás, no hay que olvidar que el mayor inconveniente de los regímenes de anestesia inyectable reside en que, tras su administración, la eliminación del anestésico escapa de nuestro control, por lo que los casos de sobredosificación tienen peor pronóstico que cuando se administra un agente inhalatorio (tabla 2).
Técnicas de anestesia inyecta ble
Inconvenientes El cont rol del pl ano anesté sico puede result ar algo mas dif icul toso de lograr debido a l as características propias de la droga uti li zada (uni ón a pro teína s plasm áti cas, volum en de distr ib ución en l os dif erentes compar tim entos tisul ares, cierta capacidad de redistri bución, uso en in fu sión conti nu a fr ente a bolos repetidos y uso de drogas in adecuadas)
La falta de entrenamiento clinico puede tambien ser una difucultad añ ad ida al empl eo de té cni cas de TIVA.
La falta de soporte vital (fluidoterapia, oxigenación, intubación endotr aqu eal) du ran te la TIVA au mentar a el r iesgo anesté sico en estos pacientes.
Existen tres técnicas básicas de administración de agentes inyectables: A dministración de una dosis úni ca de anestésico (eficaz para efectuar la inducción de la anestesia y para procedimientos de corta duración). Redosificación mediante bolos adicionales administrados a dosis-efecto (orientativamente las dosis a administrar oscilan entre un 25-50% respecto a la dosis ini cial). Infusión continua ajustando las dosis de mantenimiento en términos de mg o µg/kg/min. Las dos últimas técnicas son de utilidad para mantenimi entos anestésicos endovenosos de mayor duración. El tipo de equipamiento requerido para la realización de anestesias inyectablesdependen en relación directa con el tipo de técnica empleada. Las técnicas más sencillas requieren únicamente la utilización de jeringas y catéteres intravasculares, mientras que se requiere de equipamiento más sofisticado si se desea realizar una infusión continua (fotografía 1). En este caso, el uso de bombas de infusión volumétricas o, mejor aún, de perfusores controlados electrónicamente, resulta más aconsejable para el mantenimiento anestésico (fotografía 2).
Anestésicos inyecta bles Fotogr afía 1. Bomba de jer in ga. El produ cto empl eado es propofol.
Fotogr afía 2. Los nuevos mod elos de bom ba de elevadas p restaciones, mu chos de ell os con m ecani smos electr ónicos e inf orm ati zados, son ta m bi é n m an ejab l es y de tam año r educid o. 52 • c o n s u l t a
D entro de los agentes inyectables, destacan por su uso actual en anestesia veterinaria los siguientes (tabla 3): Barbitúricos: Tiopental, Pentobarbital, M etohexital. Propofol. A nestésicos disociativos: K etami na, T iletam ina. D erivados esteroideos: A lfaxalona /A lfadolona. Derivados imi dazólicos: M etomidato / Etomidato.
M e c a n i s m o s d e a c ci ó n La complejidad de la fisiología del sistema nervioso central hace difícil entender con detalle cómo los diversos anestésicos inyectables producen sus efectos. Parecen existir suficientes datos como para pensar que la mayoría de agentes potencian los sistemas de neurotransmisión mediados por el ácido gammaamino butírico (G A BA) . El G A BA activa receptores postsinapticos específicos que activan los canales de cloro, lo que se traduce en la hiperpolarización e inhibición neuronal.
• BARBITÚRICOS El compuesto origen de este grupo es el ácido barbitúrico sintetizado por vez primera en 1867 mediante la combinación de urea y ácido malónico. Los primeros barbitúricos utilizados como anestésicos generales fueron el pentobarbital (1930) y el tiopental (1934). Su popularidad fue grande y llegaron a desbancar a los agentes inhalatorios clásicos como el éter y el cloroformo. No obstante, en los años 50 la introducción en clínica veterinaria de nuevos y mejores agentes volátiles (ej. halotano) hizo que los barbitúricos volvieran a tener un empleo más restringido. A ctualm ente los más utilizados son el tiopental y el metohexital, sobre todo como inductores de la anestesia general. Los barbitúricos se emplean, en función de la dosis administrada, como sedantes, hipnóticos o como anestésicos generales. Se clasifican químicamente en oxibarbituratos (pentobarbital), oxibarbituratos metilados (metohexital) y tiobarbituratos (tiopental). La introducción de azufre en sustitución de oxígeno en la molécula del tiopental explica su elevada liposolubilidad y su acción rápida y poco duradera. Los barbitúricos se clasifican además por su velocidad de acción en los de acción larga (barbital), corta (pentobarbital) y ultracorta (tiopental, metohexital). Los efectos de los de acción corta se establecen tras 30-60 segundos y duran 1-3 horas, mientras que los efectos de los ultracortos aparecen al cabo de 15-30 segundos y duran 5-20 minutos. Los barbitúricos son excelentes hipnóticos y relajantes musculares (útiles para controlar cuadros convulsivos) y no presentan actividad analgésica. Las soluciones de barbitúricos son alcalinas (pH 11-12), por lo que se administran a través de vías venosas seguras, ya que las extravasaciones accidentales, particularmente las de tiopental, causan inflamaciones y necrosis. Tras la administración endovenosa, la fracción no ligada a proteínas plasmáticas (fracción libre) y no ionizada es la activa. Los descensos del pH sanguíneo disminuyen la unión a proteínas plasmáticas y el grado de ionización, por lo que en situaciones de acidosis (ej. uremia) y de hipoproteinemia se incrementa notablemente el riesgo de sobredosis por este tipo de compuestos. Los barbitúricos disminuyen considerablemente la demanda de oxígeno por parte del SNC , y son fuertes depresores cardiorrespiratori os de forma dosis-dependiente, aunque en planos superficiales de anestesia producen escasa depresión en pacientes no hipovolémicos. Pueden facilitar el establecimiento de arritmias (extrasístoles), que en pacientes sanos no suelen revestir importancia y, en ocasiones, facilitan la aparición de laringoespasmo. A lcanzan rápidamente el cordón umbilical y la circulación fetal, siendo fuertes depresores respiratorios del feto, por lo que no se recomiendan en cesáreas. En general, la eliminación de los barbitúricos en sangre se produce como consecuencia de su degradación metabólica; ésta se efectúa de forma primaria en el hígado, aunque la excreción renal es importante con vistas a su eliminación definitiva. No obstante, la redistribución del tiopental en compartimentos orgánicos poco perfundidos (grasa, músculo y piel), dada su gran liposolubilidad, explica la corta duración de sus efectos tras la administración de una dosis única, a pesar de que su degradación metabólica es más lenta que la de otros barbitúricos. La alta liposolubilidad del tiopental explica también que su redo-
Ta b l a 3
Pri n cip al es car acter ísti cas de l os a n esté sicos i ny ecta bl es de u so más frecuent e C ARA CTERÍSTICA S T IOPENTAL
P ROPOFOL
E T OMIDATO K ETAM INA
Solubilidad
Agua
Lecitina huevo
Propilenglicol
Agua
Dosis (mg/k g)
8- 12 IV
4- 6 IV
1,5- 3 IV
3- 20 IV, IM
In icio acción
Rápido
Rápido
Rápido
Rápido
Tipo de inducción
Suave
Suave/ dolor
Dolor/ mioclonos
Excitación/ suave
Efecto cardiovascular
Depresión
Depresión
Efecto respiratorio
Depresión
Depresión
M ínimos
Depresión suave
Hipnosis
Excelente
Excelente
Excelente
No/Catalepsia
Analgesia
No
No
No
Somática
Relajación muscular
Excelente
Buena
No
No
Efectos acumulativos
Sí
No
No
Sí
Rápida
Rápida
Intermedia
Recuperación Rápida (tr as dosis úni ca)
M ínim os
sificación para efectuar mantenimientos anestésicos se acompañe de fenómenos acumulativos que producen una recuperación anestésica inaceptablemente lenta (hasta 24 horas). Los barbitúricos, especialmente el metohexital, pueden producir una recuperación excitada, lo que se evita realizando una correcta premedicación. El tratamiento de una sobredosis por barbitúricos es la respiración asistida para compensar la depresión respiratoria (los analépticos como el doxapram no duran tanto como los efectos de los barbitúricos y deben utilizarse con cautela), junto con la fluidoterapia para incrementar el ritmo de eliminación renal. No son aptos para la técnica de TIVA .
Estimulación
Fot ogr af ía 3 . Dil ución de tiopental. La identi ficación de las jerin gas evita errores en l a admin istraión del producto.
Tiop ent al sódico Es el barbitúrico más utilizado por ser eficaz y económico para la inducción de la anestesia general. Se presenta en forma de polvo higroscópico que se disuelve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcanzar la concentración deseada (fotografía 3). La vida media de esta solución es corta (3-7días) y debe conservarse en frigorífico para alargar su vida efectiva. Su adminisc o n s u l t a • 53
Fotogr afía 4. Antes de pr oceder a la a dm in istr ación de tiopent al , es conveni ente compr obar que el caté ter o pa lom il la estábi en colocado, par a evitar extra vasacion es.
Fotogr afía 5. Pentoba rb it al . El color r osa intenso de la solución perm it e distin gui rl o de otros productos. No precisa su dil ución pa ra la iny ección, que debe ser siempr e int ra venosa, ya qu e otras vías prod ucen resulta dos ir regula res e intenso dolor.
Foto gr af ía 6 . Presentación comer cial del metohexital. 54 • c o n s u l t a
tración es exclusivamente endovenosa, y deben utilizarse concentraciones lo más diluidas posibles (11,25% en gatos y perros de menos de 10 kg; 2,5% en perros medianos y grandes) (fotografía 4). En animales no premedicados dosis de 10-20 mg/kg causan un estado de inconsciencia rápida y poco duradera, aunque el efecto final depende de la concentración y velocidad de inyección. La premedicación con acepromacina y opiáceos reduce las dosis de inducción, en perros y gatos, hasta 6-8 mg/kg, e incrementa su duración de acción. Los α-2 agonistas reducen dramáticamente (hasta un 60-90% ) las dosis de inducción. La premedicación con estos productos hace que la inducción y la recuperación sean más suaves. Se recomienda administrar el tiopental de forma lenta (30-60 seg) a dosis-efecto o bien fraccionar su admi nistración en tres o cuatro bolos (25-33 % de la dosis total calculada), espaciados 20 segundos para poder valorar el efecto obtenido. El tiopental, por su gran liposolubilidad, no se tolera bien en razas leptosómicas (ej. galgos) o en pacientes caquécticos, ya que al poseer escasa grasa pueden verse saturados rápidamente órganos vitales como el cerebro o el corazón. A demás, hay que considerar que en una primera fase no se distribuye en la grasa corporal (por estar este compartimento escasamente vascularizado), por lo que en pacientes obesos existe también un riesgo de sobredosis relativa si al calcular la dosis de inducción no se resta al peso corporal una estimación del peso de la grasa corporal. Por todo lo expuesto, se contraindica su uso en neonatos, animales caquécticos y razas braquicéfalas o leptosómicas, así como en casos de insuficiencia hepática, cesárea, hipovolemia, deshidratación y porfiria. Finalmente, se debe tener presente que la rápida recuperación que produce tras la administración de dosis únicas, se debe a su rápida redistribución en el compartimento graso,así como el gran efecto acumulativo de las dosis repetidas al saturar el compartimento graso, por lo que no debe emplearse para un mantenimiento anestésico superior a los 30 minutos. Pentobarbital
Su concentración anestésica es 60 mg/ml (no usar el preparado comercial de eutanasia ya que contiene varios agentes estabilizantes y, a veces, otros productos que favorecen el establecimiento de paradas cardíacas). Se administra por vía endovenosa (15-30 mg/kg) siendo la respuesta del paciente bastante progresiva, ya que cruza lentamente la barrera hematoencefálica al ser menos liposoluble que el tiopental. Se recomienda inyectar primero el 30% de la dosis calculada y luego lentamente, a lo largo de 5 minutos; el resto se administra también lentamente y a dosis-efecto. Proporciona en t orno a 1 hora de anestesia, siendo la recuperación muy lenta (hasta 24 horas), por lo que puede acompañarse de hipotermia severa. La recuperación es violenta, a menos que premediquemos correctamente, y ésta no obedece a fenómenos de redistribución, sino que depende exclusivamente de su metabolismo, tres veces más rápido que el del tiopental, estando contraindicado en sus mismos casos. En España se comercializa con el nombre de Dolethal ® o Eutalender® para eutanasia (f otografía 5).
M et o h e x i t a l
Producto no comercializado en España (fotografía 6). Se presenta en forma de sal sódica que se disuelve en suero fisiológico o agua destilada hasta alcanzar la concentración deseada. La vida media de esta solución es larga (6 semanas). Es dos veces más potente que el tiopental y de similares efectos anestésicos. No obstante, su metabolismo es mucho más rápido, lo que unido a fenómenos de redistribución, provoca efectos acumulativos mucho menos evidentes que los del tiopental. Por tanto, y a pesar de que su empleo principal se realiza durante la inducción, también puede usarse para mantener la anestesia. Se administra a dosis de 5-10 mg/kg en concentraciones del 1-2,5% . La recuperación anestésica es rápida y en ocasiones se acompaña de temblores musculares y convulsiones, al igual que la inducción. Por su rápida eliminación es una buena alternativa al tiopental en razas braquicefálicas y leptosómicas.
• PROPOFOL (R APINOVET ) ®
El propofol (2,6-diisopropilfenol) es un anestésico intravenoso de acción ultracorta utilizado desde hace varios años en la clínica veterinaria como sustituto del tiopental sódico para la realización de anestesias de corta duración, en procedimientos diagnósticos o quirúrgicos de corta duración, o para el mantenimiento de la anestesia mediante técnicas intravenosas (T IVA ) ( fotografía 7). Es un aceite a temperatura ambiente e insoluble en agua. Se presenta como una emulsión acuosa que contiene propofol (10 mg/ml), aceite de soja (100 mg/ml), glicerol (2,5 mg/ml), lecitina de huevo (12 mg/ml) e hidróxido de sodio (para ajustar el pH). Este fármaco, estable a temperatura ambiente, no debe ser sometido a temperaturas superiores a 25º C ni ser congelado. Tan sólo se recom ienda su dilución en dextrosa al 5% . La formulación di sponible no contiene conservantes, lo que favorece el crecim iento bacteriano y la producción de endotoxi nas, por lo que se recomienda no utilizar el contenido de un envase que haya permanecido abierto más de 6 horas. Esto es especialmente importante si se utiliza la forma de presentación en ampollas de vidrio. Su farmacocinética en perros se describe mej or ut ilizando el modelo de dos comparti mentos. A sí, el fármaco inicialmente es captado de forma extensa por el sistema nervioso central, provocando una rápida inducción. El tiempo medio que tarda en establecer el equilibrio sangre/cerebro es de 2,9 minutos en el hombre. Este tiempo medio tan corto está íntimamente relacionado con la rápida inducción de la anestesia tras su admi nistración endovenosa. La gran liposolubilidad del propofol le permi te atravesar rápidamente la membrana celular, no sólo durante la fase inicial de distribución, sino también durante la fase de redistribución desde los tejidos muy vascularizados, como el cerebro, hacia tejidos menos vascularizados, como el músculo o la grasa. El mayor volumen de distribución y aclaramiento plasmático da lugar a que el tiempo medio de recuperación de la anestesia tras la administración de dosis equipotentes de tiopental y propofol en perros sea 1,5 veces más prologado en el caso de tiopental.
Fotogr afía 7. Adm in istr ación de propof ol en bol os, par a TIVA. Es car acter ísti co su aspecto l echoso.
El alto aclaramiento corporal que presenta el propofol en el hombre sobrepasa el flujo sanguíneo hepático, por lo que se supone que el propofol presenta rutas extrahepáticas y extrarrenales de metabolismo y eliminación. El propofol se dif erencia farmacocinéticamente de los barbitúricos en que sufre un rápido metaboli smo a nivel hepático o extrahepático. Se ha descrito que los barbitúricos inducen taquicardia en perros; aunque la taquicardia sinusal no es una arritmia que haga peligrar la vida de los pacientes, sin embargo, incrementa el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno a nivel miocárdico con lo que puede favorecer la aparición de otras arritmias más peligrosas. El propofol carece de actividad vagolítica y puede ejercer efectos centrales vagotóni cos o sim pati colíti cos. C on el propofol el mecanismo de control parasimpático del corazón puede ser superior a la respuesta simpática mediada por los barorreceptores, dando lugar a una disminución de la actividad sinusal que provoca decrecimientos de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. El propofol al igual que la mayor parte de los fármacos anestésicos altera el patrón respiratorio normal del paciente modificando la respuesta de sus mecanismos de control ventilatorio (quimiorreceptores centrales sensibles a los niveles de C O 2, quimiorreceptores periféricos sensibles a los niveles de O 2 y receptores pulmonares y de la vía aérea). Durante la anestesia general se produce una depresión del sistema nervioso central que provoca una disfunción de los quimiorreceptores centrales, responsables de establecer un volumen/minuto adecuado para mantener los niveles de C O 2 dentro de unos límites fisiológicos. Tras la inducción con propofol pueden aparecer períodos de apnea de 4-7 minutos tanto en el hombre como en el perro. La forma de prevenir la aparición de estas apneas postinducción es administrar menos de 5 mg/kg en cada embolada y hacerlo en un tiempo superior a los 30 segundos. En perros
c o n s u l t a • 55
intervalos de 60 segundos hasta conseguir intubar al paciente (fotografía 8). C on esta técnica también evitamos las apneas postinducción, que son m ás frecuentes con el propofol que con el tiopental. Las dosis de propofol para inducir la anestesia en perros premedicados oscila entre los 3-5 mg/kg, mientras que en perros no premedicados la dosis oscila entre los 5-7 mg/kg. La dosis de inducción en el gato oscila entre los 5,0-8,0 mg/kg. La premedicación no parece afectar los requerimientos de propofol para realizar la inducción de la anestesia en el gato.
• AGENTES DISOCIATIVOS Dentro de este grupo se incluyen la fenciclidina, tiletamina y ketamina (por orden de potencia), aunque en la actualidad se utilizan únicamente la ketam ina y la tiletamina. Los agentes disociativos deprimen la corteza cerebral (sistema talamocortical) y estimulan los sistemas límbico y reticular antes de causar depresión medular; además, potencian los sistemas dependientes del G A BA e interfieren el transporte neuronal de serotonina, dopamina y noradrenalina. Estos agentes disocian al paciente del entorno produciendo un estado de catalepsia en lugar de hipnosis, acompañado de profunda analgesia somática (no así visceral) y amnesia. A sim ismo, existe persistencia de todos los reflejos (corneal, parpebral, podal, deglutor), y se observan fenómenos de rigidez muscular y temblores. Los agentes disociativos facilitan la aparición de convulsiones, sobre todo en el perro. En resumen, deprimen a la vez que excitan áreas selectivas del SNC , por lo que no inducen estados generalizados de depresión del SNC como ocurre con el resto de anestésicos.
Fot ogr af ía 8 . In ducción con propofol mediante dosis part idas a demanda.
Foto gr af ía 9 . Aspecto car acter ísti co de sedación con ketamina.
Ketamina
ventilando espontáneamente se ha observado hipercapnia y acidosis respiratoria por lo que se recomienda la ventilación mecánica del paciente durante la anestesia con propofol en perfusión continua. El propofol provoca depresión del SNC incrementando la actividad del G A BA , un neurotransmisor inhibidor. Su lugar de acción es diferente al de las benzodiacepinas, aunque el propofol y las benzodiacepinas presentan efectos sinérgicos en el hombre. El propofol puede reducir la presión intracraneal (PIC ) en pacientes que la tengan elevada. También provoca disminución de la presión i ntraocular (PIO ). El efecto del propofol sobre las convulsiones no es del todo claro. Inicialmente se consideró que no tenía influencia sobre las convulsiones, pero trabajos más recientes han demostrado que presenta actividad anticonvulsivante. Recientemente se han descrito movimientos espontáneos y actividad convulsiva durante la anestesia con propofol en el hombre y en el perro. C on el propofol, como con t odos los anestésicos de acción ultracorta, es conveniente realizar una partición de la dosis calculada para prevenir una sobredosificación y siempre que sea posible oxigenar al paciente antes de la inducción. La técnica más utilizada consiste en dividir la dosis calculada en cuatro e ir inyectando un cuarto de la dosis a 56 • c o n s u l t a
La ketamina se comercializa a dos concentraciones diferentes de 50 y 100 mg/ml. Este producto puede administrarse por todas las vías posibles (incluida la oral) y se alcanza rápidamente el efecto deseado. Su inyección intramuscular resulta dolorosa. Tras su administración endovenosa se alcanza anestesia en 1-2 minutos, siendo ésta de 10-20 minutos de duración ya que se redistribuye de forma rápida a tejidos no nerviosos. La combinación con tranquilizantes/sedantes prolonga el tiempo anestésico. Su metabolización es hepática, produciéndose como metabolito activo la norketamina. Su eliminación es bastante prolongada, por lo que la recuperación tras la administración de dosis altas o tras un uso repetido puede dilatarse, especialmente si se ha admi nistrado int ramuscularmente. La dosis de ketamina varía con la dosis de tranquilizante/sedante administrada previamente, con la especie y con la ruta de administración elegida. En general la dosis de ketamina oscila entre 10-20 mg/kg en el perro y gato para administración intramuscular, y 3-8 mg/kg para administración endovenosa. La calidad de la anestesia, por ser de tipo disociativa, es difícil de valorar ya que no induce hipnosis o inconsciencia y los reflejos no quedan abolidos. Los ojos quedan abiertos, hay tensión muscular y puede haber movimientos espontáneos y respuestas a la cirugía con movimientos bruscos (fotografía 9). Proporciona mejor analge-
sia somática (útil para quemaduras, cirugía traumatológica o cutánea) que visceral, incluso a dosis subclínicas, producto de interacciones con receptores opiáceos y antagonismo de receptores del NM DA , entre otros mecanismos. A dosis clínicas aporta estimulación cardiovascular por presentar propiedades simpaticomiméticas, por lo que produce taquicardia y aumentos del gasto cardíaco, presión arterial y presión venosa central. Por esta razón se ha considerado tradicionalmente a la ketamina como un agente anestésico bastante seguro. Sobre el sistema respiratorio produce un patrón ventilatorio apneústico e irregular (caracterizado por una larga pausa tras la inspiración) y a dosis elevadas la respiración puede ser rápida, jadeante y poco efectiva, lo que puede resultar mal interpretado como una anestesia superficial. La muerte por sobredosis suele producirse por parada respiratoria. En animales muy deprimidos se observan un predominio de respuestas depresoras y sin que se evidencien las propiedades estimulantes de tipo simpaticomimético a nivel cardiovascular. C ausa salivación y aumento de las secreciones respiratorias (fotografía 10) que pueden ser eliminadas con atropina, pero si se han usado α-2 agonista puede generarse un estado de hipertensión grave. A demás, la atropina produce un moco más espeso que puede interferir con la permeabilidad de los bronquiolos. En el hombre, causa alucinaciones y parece ser que también en animales, lo que junto a la midriasis y respuestas extrapiramidales que explica que la recuperación anestésica sea excitada y de mala calidad, sobre todo si se administra por vías diferentes a la intravenosa. Las limitaciones de la ketamina (rigidez muscular, pobre analgesia visceral, etc) explican que no se utilice de forma única, ya que su combinación con otros productos proporciona una anestesia de mayor calidad (fotografía 11). Su combinación con benzodiacepinas produce relajación muscular, aunque se considera una mezcla con escaso poder analgésico para casos quirúrgicos. Su uso combinado con α-2 agonistas (ej. xilacina o medetomi dina) aporta una rela jación m uscular excelente y mejora el grado de analgesia visceral. Tras premedicar con xilacina (1 mg/kg) se administra a 10 mg/kg, y tras premedicar con medetomidina (40 µg/kg) a razón de 5-7,5 mg/kg IM o IV. Estas combi naciones son m uy utilizadas en gatos para procedimientos de rutina (ej: castraciones, O VH, etc). O tras combi naciones incluyen el uso de opiáceos junto a α-2 agonistas para profundizar más la analgesia. Tras el uso de α-2 agonistas habrá que ser cauto a la hora de revertir los efectos de éstos, ya que pueden aparecer los efectos adversos de la ketamina y se reduce la cobertura de analgesia si no se administran opiáceos. En perros y gatos con inestabilidad cardiovascular la inducción y el mantenimiento anestésico con ketamina puede ser considerada una alternativa más segura que el tiopental o el propofol (80 µg/kg de medetomidina equivalen a 3 mg/kg de xilacina). La ketamina puede administrarse a dosis de 1-5 mg/kg, acompañada de diacepam o midazolam (0,2 mg/kg) y fentanilo (5 µg/kg) para mejorar el grado de relajación muscular y de analgesia. C omo efecto secundario se produce un aumento de la salivación (fotografía 12).
Fotogr afía 10. La pr oducción de sali va fi la nt e puede produ cir ob str ucción de l as vías a é r eas.
Fotog r af ía 11. La excesiva r ig id ez de los paci entes an estesia dos sólo con ketam ina puede hacer im posible el posicionami ento de los mi smos.
Fotografía 12. Hipersali vación en u n perro tra s la adm ini stración de ketami na m ás midaxol am.
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• ANESTESIA ESTEROIDEA El producto más utilizado en veterinaria es el Saffan TM no comercializado en España (fotografía 13).
Fotogr afía 13. Present ación comercial del Saffan .
Fot ogr af ía 14 . Edema de gl oti s. La estenosis evident e de l a vía aé r ea p ued e l l ega r a producir asfixia.
Su uso se contraindica en cirugías que requieran de una buena relajación muscular o cuando exista riesgo de convulsio nes, traum ati smo s craneales (ya que incrementa la presió n de LC R) , cirugía espinal y cirugía ocular (incrementa la presión intraocular).
Tiletamina Se comercializa como Zoletil® asociada al zolacepam en proporción 1:1. Se utiliza en perros y gatos a dosis variables de 3-12 mg/kg. Es similar a la ketamina pero su acción es mucho más larga (lo cual puede resultar una desventaja) y aporta mayor analgesia. Su asociación a zolacepam disminuye el riesgo de convulsiones y mejora la rela jación muscular, pero no mejo ra la analgesia periop eratori a, por lo que se recom ienda su asociación adicional con agonistas alfa-2 o analgésicos opiáceos. La recuperación de la anestesia es mej or aunque más larga en gatos que en perros, ya que ésto s se presentan tem blores, ri gi dez muscular y en ocasiones convulsiones debido a que los efectos del zolacepam desaparecen antes que los de la tiletamina. La recuperación anestésica tras la administración intramuscular se produce en torno a las 4 horas. 58 • c o n s u l t a
Saffan ® ( a l f a x al o n a / a l f a d o l o n a 1 2 m g / m l ) Su nombre procede del inglés y significa anestesia segura ( safe anaesthesia ). En G ran Bretaña se comercializa para su uso en gatos y primates no humanos. Este producto es una mezcla de dos anestésicos que se metabolizan de forma rápida y no presentan efectos acumulativos, no son irritantes (por lo que puede admi nistrarse endovenosa e intramuscularmente) y, a dosis anestésicas, deprimen de forma moderada la función cardiorrespiratoria, aunque producen hipotensión por vasodilatación, por lo que el estado circulatorio será aceptable siempre que el animal no sea hipovolémico. La calidad de la anestesia es buena en planos quirúrgicos, aunque existen temblores en planos superficiales, y pueden presentarse convulsiones durante la recuperación. Su efecto ecundario más marcado es la inflamación de las orejas y patas en grado variable de origen alérgico por liberación de histamina, siendo menos frecuente el edema de laringe o pulmonar (fotografía 14). Se han descrito algunas muertes postoperatorias por necrosis laríngea, aunque datos epidemiológi cos de accidentes anestésicos muestran que el Saffan ® es tres veces más seguro en gatos que ningún otro anestésico dado su gran índice terapéutico y margen de seguridad. Su alta popularidad en el ámbit o clínico británico para la realización de anestesias felinas estriba en que, a dosis de 12 mg/kg proporciona 20-30 minutos de anestesia quirúrgica, suficiente para realizar ovariohisterectomías; además, las apneas son mucho más raras que cuando se utilizan combinaciones de ketamina. La acepromacina no reduce su dosis pero mejora la calidad de la anestesia y reduce el grado de inflamación de las orejas y patas por su ligera actividad antihistamínica. El Saffan TM no debe utilizarse en la especie canina por presentar reacciones alérgicas más graves.
• ANESTESIA IMIDAZOLICA ® Et o m i d a t o ( H y p n o m i d a t e ) El etomidato [(A midato, Hi pomidato), R-(+ )-etil-1(-1-feniletil)-1H-imidazol-5-carboxilato], sintetizado por primera vez en 1965 por Janssen, es un anestésico intravenoso no barbitúrico de acción corta, usado en personas y animales, con un elevado m argen de seguridad, mayor que el tiopental, y metohexital, que carece de propi edades analgésicas, no produce tolerancia después de administraciones repetidas y no provoca liberación de histamina. Tras su administración, no se han observado clínicamente reacciones adversas tales como profunda hipotensión, urticaria o broncoconstricción. La formulación comercial disponible contiene el solvente orgánico propilenglicol que presenta una osmolaridad extremadamente alta (4.965 mosmol/K g), siendo el responsable de la hemólisis intravascular y la diuresis osmótica que se produce tras la administración de este fármaco (fotografía 15).
La farmacocinética del etomidato se ajusta a un sistema tricompartimental, comportamiento habitual de las moléculas liposolubles que son agentes hipnóticos intravenosos. A lcanza rápidamente el cerebro debido a su alta fracción plasmática libre (25% ), a su liposolubilidad y a no estar ionizado a pH fisiológico. La distribución inicial en el compartimento central, que incluye el cerebro, es seguida por una primera redistribución rápida hacia al resto de los tejidos orgánicos lo que explica la brevedad de su efecto y permite adaptar su posología dependiendo del sistema de administración (embolada o perfusión). Se metaboliza principalmente a nivel hepático, fundamentalmente por hidrólisis con formación del ácido carboxílico, que es inactivo. Tanto el ácido carboxílico como una pequeña porción de etomidato no modificado se excretan principalmente por la orina, aunque también existe cierta excreción en bilis y en heces. El efecto fundamental del etomidato sobre el SNC es la hipnosis por depresión de la corteza cerebral. La inyección intravenosa está asociada con una alta incidencia de movimientos musculares espontáneos, temblores e hipertonia. El efecto hipnótico del etomi dato puede ser atribui do parcialmente a su acción sobre el sistema G A BA -minérgico. Los efectos de este fármaco sobre el SN C son m últiples y entre ellos se destaca su capacidad para ejercer como protector cerebral al reducir el consumo metabólico de oxígeno a nivel cerebral y para reducir la presión intracraneana. El etomidato mantiene la perfusión cerebral mejor que el tiopental y el propofol como resultado de su mínimo efecto depresor sobre la presión arterial sistémica. El etomidato produce escasas alteraciones respiratorias, siendo la hipoventilación transitoria el efecto respiratorio más común. Se han descrito períodos de apnea de corta duración en el 12% de los pacientes a los que se les induce la anestesia con etomidato, recuperando la respiración espontánea al minuto de su admini stración. C uando se inyecta a perros sanos a una dosis de 1,5 mg/kg el etomidato ha provocado un incremento del ritmo respiratorio y un descenso del volumen tidal que mantiene el volumen minuto inalterado. El pH arterial y la presión arterial de CO 2 no han sufrido modificaciones; sin embargo, 2 minutos después de la administración de etomidato se ha desarrollado una leve hipoxemia, con retorno rápido de la presión arterial de oxígeno a valores normales. C uando se utilizan dosis más altas (3 mg/kg), se produce una leve acidosis respiratoria. El efecto depresor respiratorio del etomidato depende de la dosis y de la velocidad de la inyección. El etomidato a dosis clínicas se caracteriza por tener mínimos efectos sobre la frecuencia cardíaca, contractilidad del miocardio, presión sanguínea y consumo de oxígeno en el miocardio. En perros hipovolémicos, los cambios cardiovasculares asociados a la administración de etomidato se reducen a un descenso de la frecuencia cardíaca. Esta mayor estabilidad cardiovascular que se consigue con el etomidato se debe a que preserva la respuesta mediada por los barorreceptores mejor que otros agentes anestésicos.
Fot ogr af ía 15 . Presentación comercia l del etomidato.
Uno de los efectos secundarios más indeseable del etomidato es la inhibición de la esteroidogénesis adrenal. El etomidato provoca un bloqueo enzimático sobre la 11-beta-hidroxilasa y la enzima eliminadora de cadenas de colesterol. Este efecto se pone de manifiesto cuando el etomidato es utilizado tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia y es dosis-dependiente. Un estudio ha demostrado que la inducción de la anestesia en perros usando el etomidato a una dosis de 2,0 mg/kg reduce la respuesta adrenocortical frente a la anestesia y la cirugía durante 2 a 6 horas. De la mi sma f orma, la admini stración de una embolada de 2,0 mg/kg de etomidato provoca supresión del cortisol de 3,5 a 5,5 horas postinyección en gatos. C uando se usa el etom idato como agente anestésico se recomienda administrar en la medicación preanestésica un tranquilizante para minimizar los efectos secundarios (movimientos espasmódicos, mi oclonos, nauseas, vóm it os) que se observan durante la inducción y recuperación de la anestesia. Los fármacos recomendados para la medicación preanestésica son aquellos que tienen mínimos efectos cardiopulmonares, como la combinación de una benzodiazepina y un opiáceo. Tanto el diazepam como el midazolam (0,05-0,2 mg/kg), administrados por vía intravenosa o intramuscular, se combinan con la buprenorfina (0.01 mg/kg), el butorfanol (0,1-0,2 mg/kg) o la morfina (0,25-0,5 mg/kg). La dosis de etomidato intravenoso para la inducción de la anestesia en perros oscila entre los 0,5-3 mg/kg. El mantenimiento de la anestesia se puede conseguir mediante la perfusión continua de 50 a 150 µg/kg/min de etomidato en perros y gatos premedicados. El etomidato puede ser usado como agente para la inducción y el mantenimiento de la anestesia en pequeños animales. Indicaciones: Pacientes cardiópat as. A nim ales hipovolémicos. C ontraindicaciones: Pacientes con insuficiencia adrenal. A nim ales con i nsufi ciencia renal: El cúmulo de pigmentos, asociado a la hemólisis, compromete la capacidad de filtración renal.
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Fot ogr af ía 16 . Mantenimiento prolongado de estados de anestesia superf icial en pacientes hospitali zados en uni dades de cuida dos in tensivos.
• ANESTESIA OPIÁCEA COMBINADA En algunas especies, altas dosis de opiáceos se administran junto a sedantes (normalmente midazolam) para producir una anestesia total intravenosa. En pacientes con inestabilidad cardiovascular la inducción anestésica a base de opiáceos debe ser considerada. En estos casos la preoxigenación es esencial para prevenir el riesgo de hipoxia. Puede utilizarse oximorfona (0,2-0,6 mg/kg IV) o fentanilo (0,2 mg/kg IV) tambi én en alícuotas del 25 % de la dosis total hasta alcanzar el efecto deseado. La administración de diacepam o midazolam (0,25 mg/kg) tras el primer bolo de opiáceo mejora el grado de relajación muscular e hipnosis. Existe también la posibilidad de mantener la anestesia mediante la repetición de dosis alícuotas de oximorfona (no disponible en España) (0,1 mg/kg IV) o fentanilo (0,01 mg/kg IV) junto a ketamina y benzodiacepinas para mantener anestesias de menos de dos horas de duración. No obstante, estos regímenes inyectables normalmente se suplementan con concentraciones muy bajas de halotano o isofluorano (0, 5-1% ) para estabilizar o prolongar la anestesia.
• ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA (TIVA) El objetivo de cualquier técnica de anestesia intravenosa es lograr una concentración del fármaco en el torrente circulatorio que provoque un plano anestésico adecuado. De lo que se deduce que es necesario determinar la dosis requerida para conseguir el efecto adecuado. El concepto de ritmo de infusión mínimo (RIM ) para los anestésicos intravenosos se define como la cantidad mínima de un anestésico intravenoso que previene el movimiento en respuesta a un estím ulo quirúrgico. A l igual que la concentración alveolar míni ma (C A M ) de los anestésicos inhalatori os, el RIM no es necesariam ente igual a la concentración del anestésico en sangre. Tanto el RIM como la C A M se determinan cuando el plano anestésico es estable y se observa la presencia o ausencia de respuesta ante un estímulo doloroso supramáximo. Para que un anestésico intravenoso se pueda utilizar en perfusión continua ha de presentar una serie de propiedades: La duración de su efecto debe ser corto. No acumularse en el cuerpo. 60 • c o n s u l t a
Partiendo de que toda anestesia debe incluir pérdida de consciencia, analgesia y relajación muscular, y teniendo en cuenta que todos los agentes anestésicos inyectables no proporcionan analgesia suficiente para realizar procedimientos dolorosos y que algunos no inducen una relajación muscular suficiente para realizar determinados actos quirúrgicos, debemos tener siempre en cuenta que en todo procedimiento anestésico debemos combinar agentes hipnóticos o anestésicos (provocan sueño), analgésicos (narcóticos y/o A IN Es) y fárm acos que provoquen relajación muscular (tranquilizantes o bloqueantes neuromusculares). En sentido estricto, para conseguir una adecuada anestesia total intravenosa se suele combinar un hipnótico, un analgésico y un bloqueante neuromuscular. Este tipo de anestesia resulta muy cara debido al coste elevado de los fármacos que utilizamos y a la necesidad de tres bombas de infusión para realizar una dosificación exacta de los agentes. C onviene señalar que para este tipo de anestesia es imprescindible el soporte ventilatorio del paciente mediante un ventilador mecánico, lo que la encarece aún más.
PROTOCOLOS DE TIVA Propofol: 0,2-0,4 mg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1 µg/kg/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min. Etomidato: 50-150 µg/kg/min. Fentanilo: 0,3-1 µg/kg/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min. K etamina: 0,05-0,09 mg/kg/min. Fentanilo: 0, 3-1 µg/k g/min. A tracurio: 2-6 µg/kg/min. Un método más económico de realizar este tipo de procedimiento consiste en administrar los fármacos a emboladas en función de la duración de su efecto: - Propofol: emboladas de 0,5-2 mg/kg cada 3-5 minutos. Para administrarlo en infusión continua podemos recurrir a un sistema de infusión con limitador de flujo y a la dilución del propofol, si es necesario, en dextrosa al 5% . - Etomidato: emboladas de 0,5-1,5 mg/kg cada 10-20 minutos. - K etami na: emboladas de 1-3 mg/k g cada 10-25 minutos. - Fentanilo: emboladas de 2-5 µg/kg cada 20-30 minutos. - A tracurio: D osis inicial 0, 25-0, 5 m g/kg y emboladas de 0,15-0,25 mg/kg cada 20-30 minutos. De la misma manera que realizamos anestesia inhalatoria, sin necesidad de utilizar bloqueantes neuromusculares, ventilación mecánica u opiáceos agonistas puros, podemos realizar anestesia total intravenosa. A plicaremos la medicación preanestésica del paciente combinando un tranquilizante (benzodiacepina, agonista α-adrenérgico o fenotiacina) y un analgésico (buprenorfina, butorfanol); induciremos la anestesia con un agente hipnótico (propofol, etomidato o ketamina) y mantendremos la anestesia con el mismo agente administrándolo en perfusión continua (bom ba de infusión o sistema de infusión con limitador de flujo) o mediante emboladas (fotografía 16). ❖
Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico.
ANEXO: EJEMPLO DE IMPRESO CLINICO DONDE SE INCLUYE EL CONSENTIMIENTO DEL PROPIETARIO
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Autor
C APÍTULO III
Dr. J. Ignacio Cruz Cer tVA, DECVA. Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza
La m aniobra de in tu bación endo traqu eal (IE) aseg u ra la p erm eab il id ad d e la vía aé rea y per m it e efectu ar el m ant eni m ien t o an est é sico po r vía in hal at or ia, adem ás de f or m ar p art e de las med idas de sop ort e vital del anim al anest esiad o y p ara su rean im ación cardio pu lm on ar en caso d e acciden tes an est é sicos g raves. Se d escrib en la f o rm a d e realizarla en el perro y gat o, sus vent ajas, y los acciden tes qu e pueden o rig inarse duran te la realización d e la m ism a.
La maniobra de intubacion endotraqueal (IE) a intubación endotraqueal es una maniobra clínica que consiste en la introducción de una sonda o traqueotubo en la tráquea del animal. Está descrita tambien el empleo de la denong ea , tanto en el perro como minada m ascarilla lar í en el gato. Se efectúa inmediatamente después de la
L
inducción, cuando el animal ha perdido el reflejo laríngeo; o en situaciones de emergencia, como parte de las maniobras de reanimación. Lo normal es efectuar la intubación endotraqueal a través de la laringe, aunque si existe una obstrucción respiratoria completa, imposibilidad anatómica u otra causa, se intuba mediante una traqueostomía. La IE permi te llevar a cabo el mantenimiento anestésico por vía inhalatoria y supera al uso de la mascarilla convencional para ello. Las ventajas de la IE son principalmente las siguientes: • A segura la vía aérea.
• Permit e una ventilación m ás eficaz al reducir el espacio muerto. • Permit e ventilar, con el paciente en posiciones forzadas. • Previene las neumoní as por aspiración. • Previene las atelectasias alveolares, proporcionando un medio para suspiros intermitentes, en procedimientos de larga duración. • Permi te la cirugía de tórax abierto • Favorece la inspección visual de la boca, f aringe y laringe del animal durante la intubación, ante posibles obstrucciones, traum ati smos, edemas, etc. • Permi te al anestesista y a la máqui na anestésica permanecer alejados del campo operatorio en intervenciones de cabeza y cuello. • Permi te añadi r cuid ados especiales: ox ig enación, humidificación, calentamiento del aire, broncoscopia, sondaje gástrico y otras maniobras. • Favorece el control de la polución am biental en el área quirúrgica.
Consulta Difus. Vet. 9 (77):63-68; 2001.
Endotracheal intubation Summary Endotracheal intubation´s main objective is to mantain the permeability of the airway as well as providing vital support of the anaesthetized animal, or in CPR techniques. Elsewere, it is very useful if anaesthesia by inhalational techniques is performed, reducing the chance of atmospheric contamination. The chapter includes a full description of how to intubate dogs and cats as well as errors that can happen while performing it.
Palabras clave: Intubación endotraqueal; perro; gato. Key words: Endotracheal intubation; dog; cat.
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Equipo para la IE Tu b o s e n d o t r a q u e a l e s
Fotogr afía 1. Tub os endotr aqu eales de clor ur o de poli vin il o, gom a y sili cona, donde se observan l os mangui tos de neum otaponam iento deshin chados.
Fot ogr af ía 2 . Con ector es de pl ásti co y m etál i cos para diferentes diámetros de tub o endotra queal.
Especialm ente diseñados, son curvos y están fabricados de diverso material, pudiendo incorporar o no neumotaponamiento (fotografía 1), es decir, un manguito en su extremo distal que se hincha con un pequeño volumen de aire, permitiendo un sellado entre la luz de la tráquea y el tubo. Los tubos endotraqueales se construyen de goma roja o de plástico. Los primeros, denominados de Rüsch, son reutilizables siendo el neumotaponamiento del tipo de alta presión y bajo volum en . Son preferibles los tubos de silicona o de cloruro de polivinilo, de un solo uso, con neumotaponamiento de baja presión y alto volu men con lo que la presión, una vez inflados, se distribuye a lo largo de un área de mucosa traqueal mucho mayor, reduciendo el riesgo de traumatismos. Una vez limpios y desinfectados pueden reutilizarse por un corto período de tiempo. A simismo presentan la ventaja añadida de ser visualizados en una radiografía, pues incorporan una tira de material radiopaco. Los tubos de silicona son muy flexibles, y requieren un poco más de entrenamiento para su inserción, siendo casi imprescindible el uso de laringoscopio. En pequeños animales es necesario disponer de una amplia variedad de diámetros y longitudes para elegir en cada procedimiento anestésico el que mejor se adapte al tamaño y características del paciente. A sí, conviene disponer de traqueotubos con diámetro interno desde 2,5 mm hasta 12 mm o incluso mayores. La longitud adecuada se mide desde la línea de los incisivos hasta el tercio medio de la tráquea aproximadamente. Si el tubo es demasiado largo, se corta convenientemente por el extremo de conexión al circuito anestésico. En animales muy pequeños y cachorros podrá prescindirse del neumotaponamiento para evitar posibles lesiones de la mucosa traqueal, aunque si se emplean tubos de silicona este problema se soslaya. Conectores
Fotogr afía 3. Conector es Sw ivel. El puer to pa ra la in tr oducción d e sonda s y ópt i cas está cerr ad o con u n tap ón de go m a qu e i m pi de l a fuga de m ezcla an esté sica cuan do n o se ut il iza . 64 • c o n s u l t a
Son piezas de plástico que permiten unir el tubo endotraqueal con el circuito o sistema de respiración del equipo de anestesia (fotografía 2). U no de sus extremo s es de di ámetro estándar, y el otro varía según el diámetro del tubo endotraqueal. Vienen presentados en cajas que contienen uno de cada . De forma práctica, se suele dejar cada tubo con su conector permanentemente, para evitar problemas posteriores. M uy interesante es el conector swivel (fotografía 3) que permite rotar el tubo endotraqueal sin que éste se mueva una vez colocado en el animal, además de permitir la realización simultánea broncoscopias, traqueoscopias y lavados broncoalveolares, disponiendo de un puerto de entrada para la óptica y las sondas de lavado bronquial, aparte de resultar muy útil en el momento de posicionar al animal anestesiado según el tipo de cirugía que vaya a practicarse.
Fijadores Son varillas metálicas o de plástico que, colocadas por dentro del tubo endotraqueal, le dan cierta rigidez y facilitan la maniobra de intubación. No se suelen utilizar en pequeños animales, aunque son extremadamente útiles en animales como el cerdo o la oveja. C omo medi da de precaución en su empleo, no deben hacer protusión más allá del extremo distal del tubo, para no dañar la superficie de la mucosa traqueal.
Laringoscopios Son instrumentos que ayudan a visualizar la laringe para facilitar la inserción del tubo endotraqueal (fotografía 4). Se componen de un mango, provisto de pilas, que alimentan una bombilla de reducido tamaño que transmite su luz a través de una fibra óptica, hasta el extremo distal de la pala, normalmente recta y de longit ud variable. C on ella se deprim e la lengua de forma que se expone el campo visual laríngeo, epiglotis, cuerdas vocales, y demás estructuras anatómi cas, para colocar el tubo en posición correcta. En perros dodicocéfalos no es imprescindible (aunque sí muy recomendable) pues, una vez abierta la boca y traccionada la lengua hacia el exterior la intubación puede practicarse con facilidad. En perros braquicéfalos o con alteraciones de la cavidad oral y traqueal es de uso obligatorio. En el gato, sin embargo, es imprescindible el uso del laringoscopio, pues de otro modo no es posible visualizar correctamente la entrada de la tráquea. En esta especie existe el problema añadido de la posibilidad de espasmo laríngeo si la punta de la pala del laringoscopio estimula groseramente la mucosa laríngea.
necesario para realizar la maniobra de intubación, seleccionando, al menos, dos tamaños de tubos por si uno resultara demasiado largo o corto, ya que la inducción es un momento crítico para el animal y la intubación debe realizarse suavemente y sin retrasos innecesarios.
• PROCEDIMIENTO ❶ La intubación es más fácil con el animal en decú-
bito esternal. ❷ Se lubrica el extremo distal del traqueotubo. ❸ Un ayudante mantiene la boca abierta y alineados
❹
A ne stésico lo cal en aer o sol Suele emplearse la lidocaína (perros y gatos) o la tetracaína (solo en perros), con objeto de desensibili zar la mucosa farí ngea y laríngea, especialmente en gatos, para prevenir la aparición del espasmo laríngeo. Existen en el mercado algunas preparaciones como t op icaína spr ay a base de mezclas de los anestésicos ya mencionados.
Lubricante M uy conveniente para que la i nserción del tubo se realice de la forma menos traumática posible. Deben emplearse lubricantes hidrosolubles preparados al efecto como el lubricante urológico o K-jelly , siendo poco recomendable la vaselina.
Técnicas para la IE I n t u b a c ió n e n e l p e r r o A ntes de empezar la inducción de la anestesia es prudente comprobar que se tiene preparado todo lo
Fot ogr af ía 4 . Laringoscopios conecta dos. Es conveni ente revisar el equipo an tes de proceder a l a intub ación para comprobar que las pil as no se han agotado.
la cabeza y cuello, sin que el animal pierda la posición de decúbito, preferentemente en ángulo de unos 30º con respecto al cuerpo. C on el laringoscopio en la m ano izquierda se visualizan las cuerdas vocales y la epiglotis. C on el extremo de la pala del laringoscopio se deprime ligeramente la base de la lengua y el tubo, que se ha debido mantener en la mano derecha, se introduce en la tráquea. El traqueotubo se asegura a la mandíbula o maxilar del animal atándolo con una venda que se pasa por detrás de los caninos. En perros pequeños, puede sujetarse por detrás de las orejas. Para asegurar una correcta colocación se procederá de la forma siguiente: - Palpar el esófago al lado i zquierdo del cuello, de tal forma que si existen dos estructuras tubulares, la colocación ha sido incorrecta. - Comprobar que sale aire por el extremo del conector. - El animal presentará tos si está en un plano superficial de inconsciencia. - A plicar la sonda del capnómetro para comprobar la aparición de ETC O 2. Si se va a efectuar el mantenimiento anestésico por vía inhalatori a, se conecta el traqueotubo al sistema o circuito anestésico, tan rápido como sea posible. A conti nuación se infla el neumotaponamiento, con un volumen no superior a 5 ml de aire. Si existen fugas y el sellado de la luz traqueal no es completo, se cambia a un tubo de calibre superior.
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❷ La punta del traqueotubo se mantiene delante de
las cuerdas vocales, las la s cuales, cuales, en espi espiració ración, n, presentan su máxima apertura. En ese momento se pasa el tubo por encima de la glotis. ❸ Para evitar el laringoespasmo, no forzar nunca la inserción sobre las cuerdas vocales. ❹ El neumotaponamiento no debe insuflarse con más de 2-3 ml de aire.
Errores y accident accident es de la IE
Fotogr afía 5. Int ub acion endot ra queal en el gat o. Exposición Exposición de la entr ada a l a tr áquea, fla nqu eada por l as estru estru ctura s la ríngeas.
Para realizar la maniobra de la IE de forma correcta es preciso un entrenamiento previo, que puede efectuarse con cadáveres de las especies correspondientes, evitando la estimulación y el traumatismo sobre la mucosa de la laringe y cuerdas vocales. Si esto no se ha considerado, es probable que sucedan errores y complicaciones durante la intubación, siendo los de mayor gravedad los expuestos a continuación:
Co l o c a ci ci ó n e r r ó n e a d e l t r a q u e o t u b o En este caso el tubo se coloca en el esófago (error común durante el aprendizaje), hecho que ocurre con mayor frecuencia en gatos debido a que poseen una glotis muy estrecha. La intubación esofágica no permite que se alcance un plano anestésico suficiente y el animal se despertará en 5-10 min dependiendo de la inducción que se se haya haya efectuado. efectuado. A l mi smo tiempo ti empo aparecerá aparecerá distens distensión ión gástrica gástrica con posibi posibi lidad de vóm ito s como om o consecuencia de la compresión del diafragma. El empleo del laringoscopio evita este error (fotografía 6).
Traumatismos
Fotogr afía 6. Lar Lar in goscopio goscopio con pala s in tercamb ia bl es, es, que perm it e sel sel eccion eccion ar el ta m año adecuad o a cad cad a pa cient e.
omp robar la inexis in existenc tencia ia de d e oclus oclusiones iones ni tubo s ❾ C omprobar doblados en el circuito de respiración. Procurar que la cabeza del perro quede fija y que no haya movimientos del tubo endotraqueal
I n t u b a ci ci ó n d e l g a t o Para intubar gatos es imprescindible el uso del laringoscopio (fotografía 5). siendo muy adecuada la pala W insc insconsin. onsin. El diámetro diám etro del traqueotubo será entre 2,5 y 4,5 mm. Es conveniente emplear neumotaponamiento de baja presión y lubricar bien el tubo. También es muy conveniente desensibilizar la mucosa laríngea con anestésico local en aerosol. El gato se intuba más fácilmente en decúbito esternal
• PROCEDIMIENTO ❶ Se abre la boca y se tracciona de la lengua hacia
afuera, deprimiéndola ligeramente con la pala del lari ngosc ngoscopio . 66 • c o n s u l t a
• Los daños daño s fí sicos a los dientes, m ucosas ucosas,, paladar palada r blando, faringe, laringe, cuerdas vocales y tráquea pueden ser consecuencia de intentos repetidos de colocar un tubo demasiado largo, demasiado duro o poco lubricado. • Los traumati traum ati smo s en labi os y encías se produce produ cen n por sujetar demasiado fuerte el tubo con vendas o gomas. Pueden presentarse también: • H emorragi emo rragia: a: después de sacar sacar el tubo. • Traqueítis: puede durar 2-3 días debido a la i rritación de la mucosa traqueal, agravado por la inhalación de los gases anestésicos secos y fríos. • N ecros ecrosis is de la mucos m ucosa a traqueal: tr aqueal: es la consec consecuenuencia de inflar el neumotaponamiento en exceso o introducir un tubo demasiado grueso. La cicatriz de esta lesión puede originar una estenosis traqueal. • Rotura traqueal (fotografía 7): la introducción forzada del tubo endotraqueal o el empleo de fijadores que sobrepasen la punta del tubo puede producir la penetración del tejido interanular, con la posible aparición, según el nivel de la rotura, de diversas patologías que pueden incluir hemo y neumotórax.
I n t u b a ci ci ó n e n d o b r o n q u i a l Si el tubo endotraqueal se introduce muy profundamente puede llegar a los bronquios primarios, generalmente generalm ente el derecho, derecho, en cuyo cuyo caso caso se llega a un serio desequilibrio de la ventilación-perfusión con hipoxia e hipercapnia, ya que un pulmón entero queda sin ventilar y atelectásico. Para evitarlo, lo mejor es medir previamente el tubo. Idealmente el tubo endotraqueal debe colocarse de forma que su extremo distal quede a mitad de camino entre la laringe y la carina, con el extremo del d el conector conector jus ju sto delant e de los incis in cisivo ivos s. Si es preciso, se debe cortar para adaptarlo a esta longitud ideal (fotografía 8). Una vez colocado se debe comprobar la insuflación de ambos pulmones mediante auscultación torácica.
Laringospasmo Se produce al tocar y estimular la mucosa de las cuerdas vocales, que origina un reflejo de cierre de las mismas. Los gatos son más propensos a sufrir esta complicación, que puede obligar incluso a efectuar una traqueostomía de urgencia. El laringospasmo puede aparecer aún después de colocar el tubo endotraqueal: • Por usar usar un tubo dem asiado asiado ancho. ancho. • A l extraer el tubo, si el anim al está en un plano superficial de anestesia.
Fotog r af ía 7. Rotur a tr aqu eal . Las estr estr uctu ra s cutáneas adya cent cent es presentan presentan enfisema enfisema subcutá subcutáneo e in tersticial; l a luz tra queal muestra muestra u na fuerte hemorragia.
Obstrucción del tubo endotraqueal Puede ocurrir en cualquier momento y por una diversidad de causas: • O clusión lusión del extremo extremo distal, distal, al contactar contactar con con la carina o con la pared traqueal. Para evitar este accidente los tubos incorporan el denominado agujero de Murphy situado lateralmente en dicho extremo distal. • O clusión lusión por restos restos de moco, saliva, sangre, suciedad, etc. • C ompres om presión del tubo por separadore separadores s, vendas, vendas, etc. • D oblamiento del tubo por movim ientos de fleflexión forzada de la cabeza y cuello.
Complicaciones cardiovasculares d e l a i n t u b a c i ón ón Los perros tienden a responder a la intubación con un aumento del tono parasimpático, por esti estimulación mulación vagal, y ello produce produce bradicardia, bradicardia, hipotensión o arritmias cardíacas. Para prevenir estos problemas, se aconseja premedicar con atropina (si no está contraindicada por otros factores) o intubar con el máximo cuidado, espec especialm ialm ente en anim anim ales A SA III , IV, y V, así así como la desensibilización con nebulización de lidocaína. Es de singular importancia el intubar en el momen-
Fotogr afía 8. Tubos Tubos de calib re simi la r y lon gi tud es mu y dif erentes. El tu bo in feri or pu ede recortar se hasta a ju starse al tam año neces necesar ar io, evita evita ndo cortar cortar el fino conducto conducto de infl ado del neumotapon ami ento que se se separa separa de la par ed en en su por ción central central .
to adec ad ecuado uado,, es decir, decir, cuando el ani mal ma l se se encuenencuentre en un plano anestésico preciso con abolición del reflejo laríngeo. Lo s gatos sin embargo, responden con aumento de su actividad simpática y por ello es normal observar taquicardias, arritmias y laringospasmo.
Extubación El tubo endotraqueal se deja en su sitio hasta que el animal empieza a recuperar el reflejo deglutorio y
c o n s u l t a • 67
laríngeo, que se aprecia por movimientos de tragar, toser o morder. Las razas braquicéfalas requieren una atención especial durante este período: no debe retirarse el tubo hasta que no estén plenamente conscientes y sean capaces de respirar espontáneamente y sin ayuda. Puede ocurrir que el animal vomite en los primeros momentos de la recuperación antes del retorno de sus reflejos protectores. Dado que puede acumularse sangre, saliva o líquidos regurgitados en la fari nge, será neces necesario ari o succionar succionar antes a ntes de retirar el tubo. No se debe mantener una succión excesiva dentro del tubo endotraqueal ya que podría colapsar los pulmones y lavarlos del oxígeno que contienen. El catéter de succión se introduce por el traqueotubo y se aspira al tiempo que se va retirando hacia el exterior. Es entonces cuando se ventila al animal con O 2 al 100% 100% , antes de intentar intentar una una nueva aspiración. Permitiendo que el animal recupere el reflejo de extub ar,, dis di smi nuyen las posibiposibi deglución antes de extubar lidades de que se produzca una neumonía por aspiración. Es una buena práctica desinflar el neumotaponamiento antes de retirar el tubo endotraqueal, para reducir la posibilidad de producir un traumati smo a la mucosa mucosa traqueal. A demás, si si se se deja inflado, al extubar se puede pinchar si roza con los dientes. Siem pre que result resulte e viable, viabl e, el tubo debe sacars sacarse e en el momento que comienza la espiración.
Cuidado d e los tubos endotraqueales Es conveniente mantener en buen estado todos los materiales y equipos empleados en los procedimientos anestésicos. Los tubos endotraqueales son imprescindibles y por lo tanto deben recibir las máximas atenciones por nuestra parte. De forma resumida se proceder del siguiente modo: suave interno y externo con con agua temt em❶ C epillado suave plada jabonosa, cuidando de no desgarrar el neumotaponamiento. ❷ Introducción en una solución desinfectante (Hibitane, Betadine, etc). ❸ Lavado completo con agua limpia o solución salina eliminando todos los restos del antiséptico anterior. ❹ Secado al aire o con papel secante. armari o sec seco. o. A lmacenamiento o rdenado en un armari Se debe tener en cuenta que no está indicado la esterilización en autoclave. En su lugar se utiliza esterilización por gas (óxido de etileno). ❖
Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico. 68 • c o n s u l t a
Autores
Dr. Fco. Laredo
C APÍTULO IV
Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia Hospital Clin ico Veterinario.Facultad de Veteri na ri a, Uni versidad de Murcia
Dr. Rafael GómezVillamandos
Las t é cnicas de an est esia i n h alat o ri a p erm it en un con t ro l m uy exacto del pl ano anest é sico d el paciente, aun qu e pare ello se pr ecisa un equipo sof isticado y un buen conocimient o de las característ icas f arm acol ógicas d e lo s an esté sico s em ple ad o s. Est e cap ítulo d escrib e lo s an esté sico s in h alat o ri os de u so clín ico en p eq u eño s an im ales, asícom o revisa la m áqu in a an est é sica y d e lo s circu it o s d e re sp ir ación qu e se ut ilizan h abi t ual m ent e en est as especies.
Anestesia inhalatoria: bases, drogas y equipamiento os anestésicos inhalatorios (A I) se admi nistran y en gran parte se eliminan vía pulmonar, lo que permite, a diferencia de los agentes inyectables, controlar y modificar de forma rápida y predecible la profundidad anestésica. A demás, la admini stración de A I obliga a utilizar oxígeno o combi naciones de gases ricos en oxígeno, así com o a intubar la tráquea del paciente, lo que sirve para reducir la morbim ortalidad anestésica. C on ello se aporta mayor control del anestesista sobre la técnica de anestesia, lo que se traduce en una mayor seguridad.
L
Concepto de concentración alveolar mínima (CAM ) Los anestésicos inyectables se dosifican en mg/kg. Los A I se cuantif ican y dosifi can en términos de concentración (expresada en % ) a la que se incorporan dentro de un gas port ador (normalmente O 2 ó bien
O 2 + oxi do ni troso) vehículo del anestésico y soporte respiratorio del paciente. En ocasiones la administración de los A I se cuantif ica en térmi nos de presión parcial (Panest), la cual se relaciona con la concentración mediante la siguiente fórmula: Panest = (C anest /100) x Patm . A unque en la práctica siempre se dosif ica un A I en términos de concentración, físicamente es más correcto utilizar la P anest ya que en el equilibrio ésta se iguala entre los diferentes compartimentos orgánicos (alveolo, sangre, cerebro), luego im plica un valor absoluto; mientras que la C anest no es más que un valor relativo entre compartimentos al estar influida por la solubilidad (S) del anestésico. C onvi ene recordar que clínicamente los A I se dosifican en términos de la C anest a la que se administran al paciente. En la práctica la CAM es la unidad de
dosificación y es la concentración alveolar mínima de un AI capaz de producir inmovilidad en el 50% de individuos sometidos a un estímulo doloroso supramaximal a una presión de 1
Consulta Difus. Vet. 9 (77):69-83; 2001.
Profesor Titul ar Departam ento de Medici na y Cir ugía Anim al. Facultad de Veterinaria, Uni versidad de Córdoba
Dr. J. Ignacio Redondo Dptto de Medicin a y Ciru gía Ani ma l. Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Córdoba
Dr. J. Ignacio Cruz Cer tVA, DECVA. Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica.Facultad de Veteri na ri a. C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza
Dra. Olga Burzaco Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia . Hospital y Clini ca Quirúrgica.Facultad de Veteri na ri a, Uni versidad de Zaragoza
Inhalational anaesthesia: bases, drugs and equipment Summary Anaesthesia by inhalational techniques in small animals allows for an accurate control of the depth of anaesthesia in the species,although a deep knowledge of the pharmacology of the inhalatory drugs is necessary.The chapter describes in detail all aspects of this technique, the drugs of clinical use and the anaesthetic machine as well as breathing systems used in dogs and cats. Palabras clave: Anestesia inhalatoria, anaestesicos inhalatorios, maquina anestesica, circuitos anestésicos. Key words: Inhalational anaesthesia, inhalatory anaesthetics, breathing systems, anaesthetic machine.
c o n s u l t a • 69
Abreviaturas AI : anestesicos inhalatorios. CAM : concentracion alveolar mínima. LCR LCR: Líquido cefalorraquideo. Panest : presion parcial del anestésico. Canest : concentración del anestesico. PaO2 : presion parcial de oxigeno en sangre arterial. PaCO2: presion parcial de carbónico en sangre arterial. DE95 :
dosis eficaz 95
SNC Sistema nervioso central. CP : Coeficiente de partición.
l : coeficiente de solubilidad. S:
solubilidad.
Tª:
temperatura.
atmósfera.
La C A M es, pues, la dosis dosis eficaz eficaz 50 (D E50) de un A I determi nado. Este Este valor se se calc calcula ula en animales sanos sin el concurso de otras drogas anestésicas. El uso de agentes dentro de la preanestésia tésia e inducc i nducción ión anestés anestésica ica reduc reducirá irá la C A M de los A I requiriéndose de una C anest anest más m ás baja para manm antener la anestes anestesia. ia. La C A M en el perro del del halotano es 0, 87% y para el isofluorano isofluorano es es de 1,25% . La C A M en el el gato del del halotano halotano es es 1,2% y del del isofluoisofluorano 1,63 1,63% % . La DE 95 para cualquier cualquier A I se se sitúa sitúa en torno to rno a 1, 3 x C A M y una anestes anestesia ia qui rúrgica profunda profund a se se alcanza alcanza a 2 x CAM . Por tanto, en la clínica se realiza el man-
tenimiento con agentes inhalatorios inhalatorios en niveles de 1 ó 1,5 veces la CAM del AI utilizado.
En humana el uso de N 2O junto junto a O 2 como gas por- tador reduc reduce e en en un 55% 55% la CA M de halotano halotano necenecesaria para mantener la anestesia. En el perro esta reac reacc ción es de tan solo solo el 20% . Este Este hecho, hecho, junto a los riesgos del N 2O (hi poxia por po r difus difu sión) , y a su su esc escaso poder p oder anestésico, anestésico, hace que el uso uso de d e este este gas g as en en veterinaria sea controvertido actualmente.
GC:
Gasto cardiaco.
Pv:
presion de vapor.
Fa ct ct o r e s q u e d i s m i n u y e n l a CA CA M
Fa:
fraccion alveolar.
Fi:
fracción inspirada.
Hipertermia (más de 42º C) e hipotermia. Edad avanzada (geriátricos). Anemia. Hipoxia (PaO 2< 40 mm Hg). Hipercapnia (PaCO 2>95 mm Hg). Hipotensión arterial. Hipercalcemia. Hiponatremia (cambios en el LCR). Todas las drogas usadas en preanestesia e inducción.
Part : presion parcial del anestesico en sangre arterial. Pven: presion parcial del anestesico en sangre venosa.
Fa ct ct o r e s q u e a u m e n t a n l a C A M Edad temprana (cachorros, animales muy jóvenes). Hipernatremia (cambios en el LCR). estimulant mulant es del SNC (efedrina, (ef edrina, clenbu D rogas esti terol, doxapram, yohimbina, atipamezole).
Fa ct ct o r e s q u e n o m o d i f i ca c a n l a CA CA M Especie, sexo y duración del procedimiento
Clasif icación de lo s ane stésicos vo lát il es según según su CAM • • • • • • •
N 20: 188% Desflur Desflurano: ano: 9, 7% Eter: Ete r: 3% Sevoflu Sevofluran rano: o: 2,5% Enflura Enflurano: no: 2, 2% Isoflurano: Isoflurano: 1,7% Halotan Halotano: o: 0,8%
Propiedad es químicas de los AI Los AI A I m ás clásicos eran eran gas g ases es o líq l íqui uidos dos voláti les (vapores) inflamables como el óxido nitroso, éter y cloroformo. Estos agentes posibilitaron el desarrollo histórico de la anestesia desde 1844 aunque en las décadas de los 30 y 40 cedieron terreno frente a agentes inyectables como los barbitúricos, considerados superiores. Posteriormente se desarrollaron 70 • c o n s u l t a
nuevos productos produ ctos no i nflam nfl amables ables,, meno s reacti reacti vos y más potentes que devolvieron la supremacía a las técnicas de anestesia inhalatoria; supremacía e interés que se mantiene hasta la actualidad. En los años 50 se desarrolló el halotano, hidrocarburo alifático halogenado halog enado que q ue posee posee átom os de Br, C l y F. Su m olécula no es del to do estable, ya que sufre desdescomposición en contacto con luz ultravioleta y con cal sodada. La descomposición que sufre frente a la cal sodada es, junto a su metabolismo orgánico posterior, responsable de la aparición de productos de degradación tóxicos, en ocasiones, para el paciente. A demás dem ás,, se observó observó que el halotano halota no sens sensib ibili ili zaba al miocardio frente a catecolaminas lo que convertía a este producto en un agente arritmogénico. Con
posterioridad, se desarrollaron éteres halogenados al apreciar que la introducción de uniones de tipo éter hacia desaparecer la actividad arritmogénica. Estas nuevas moléculas entre las que destacan el metoxifluorano, enfluorano, isofluorano y más recientemente el sevofluorano y desfluorano incorporan además además,, m ás átom os de flúor con el fin de aumentar su estabilidad. No obstante, la adición de flúor en los que sufren cierta descomposición química y degradación metabólica (metoxifluorano y probablemente sevofluorano) podría ser responsable de fenómenos de nefro y hepatotoxicidad. A ctualm tua lmente ente el único gas con interés int erés anestés anestésiico es el óxido nitroso (N 2O ) aunque su su utili zació zación n en veterinaria, dada su escasa potencia, resulta cada vez más discutida.
Propiedades físicas de los AI Los gases anestésicos son solubles en líquidos y sólidos, por tanto se solubilizan en la sangre y en otros compartimentos orgánicos hasta alcanzar el equilibrio en función de su Solubilidad (S), P anest ó C anest a la que se administran y temperatura (T). La S se expresa en anestesiología como coeficiente de partición (CP). Los CP que más influencian la farmacocin cocinéti ética ca de los A I son el C P sangre/gas sangre/gas y el C P aceite/gas. El C P sangre/ sangre/gas gas determina la S de un A I en la sangre. Este valor determina la velocidad de inducción y de recuperación anestésica. Los AI de uso
actual presentan CP sangre/gas muy bajos con el objeto de aumentar estas velocidades y mejorar el control de la profundidad anestésica pudiéndola modificar de forma rápida (ej. sevo-
fluorano, desfluorano y N 2O presentan C P s/g s/g muy pequeños, metoxifluorano lo presenta muy alto, halotano e isofluorano se sitúan en un nivel intermedio). La razón de este hecho estriba en que si el C P s/g s/g es pequeño pequ eño se preci preci sará que q ue se se dis di suelva una pequeña C anest anest en sangre sangre para alcanzar el equiliequi librio, lo que posibili posibili ta un paso paso m ás rápido de A I desde la sangre a compartimentos diana como el cerebro, no actuando la sangre como un reservorio ineficiente. El CP C P aceit aceit e/gas se relacio relaciona na con la lipos lipo solubili olub ili dad de los A I y, y, por tanto, tanto , dada la riqueza en en lípi dos de las mem branas celulares celulares y del SNC , con su potencia
anestés anestésica. ica. A m ás potencia pot encia de un A I m enor será será su su C anes anest alveolar alveolar efectiva efectiva (C A M ) luego el CP aceite/gas es inversamente proporcional a la CAM. En relación a la P anest o C anest confo rme ésta ésta aumenta m ayor ayor será será la canti cantidad dad de A I solubi solubilizada lizada en los diferentes compartimentos orgánicos y más rápidamente se alcanzará la anestesia en el paciente. Por
esta razón, cuando se induce la anestesia directamente con AI (mediante mascarilla o cámara de inducción) se utilizan una Canest de 3 ó 4 x CAM.
Si se analiza la influencia de la Tª sobre la S de los A I, cabe cons considerar iderar que cuando disminuye la tem-
peratura en el paciente (hipotermia) aumentará la S del AI en sangre, luego la velocidad de inducción y de recuperación anestésica se reducirán de forma considerable.
Los A I son gases gases como om o el oxi do ni troso troso ( N 2O ) o líquidos volátiles a Tª y presión ambiente (halotano, isofluorano, etc). La transición de líquido a gas se denomi na evaporación evaporación y es es un proceso di námi co. A sí, dentro de un contenedor cerrado y a temperatura constant onstante e un líquido volát il (c ( como om o los A I), I) , se evapoevaporará has h asta ta saturarse satur arse su fas fa se gaseosa, gaseosa, saturació satur ación n que ocurre en el equilibrio. La fase gaseosa de saturación ejerce una presión de vapor (Pv) característica de cada A I, y que varía en función de la tem peratura y presión atmos atm osférica. férica. Por Po r tanto, la Pv de un A I indica in dica su capacapacidad para evaporarse y debe ser suficientemente alta como om o para permit p ermit ir que qu e se se alcance alcance una C anest anest efi caz a Tª ambiente. Un gas como el N 2O u O 2 puede admi admi-nistrarse dentro de una mezcla de gases en un rango que osc oscila entre el 0-100% 0-100% . N o obstante, obstante, los AI que son líquidos volátiles presentan un límite en función de su Pv característica, Tª y presión ambiental (C anest máxima= Pv/ Patm ).
En el caso del halotano y a 20°C la Canest máxima es 244/760= 32%. Se observa que en condiciones normales la Pv de saturación de la mayoría de los AI supera a la Canest que va a necesitarse para anestesiar a un paciente. Se precisa pues de vaporizadores que permitan administrar los AI de forma controlada y ajustada a su CAM. En la actualidad los vaporizadores de uso más
general son máquinas complejas termocompensadas y calibradas de forma específica de acuerdo a las propi edades fí sicas del A I que qu e van a adm inistrar in istrar.. 2 2 2 El gas portador (O , O /N O ) al entrar en estos estos vapovaporizadores se divide en un componente que penetra en la cámara de vaporización saturándose completamente y otro que no penetra en la cámara de vaporización sino que sirve para diluir al gas saturado de A I hasta hasta alcanzar alcanzar la C anest de trabajo seleccionada en el botón de control del vaporizador.
Panest alcanzada a nivel cerebral depende, por tratarse de un órgano muy vascularizado, de la P anest arterial, la cual se ve directamente influida por la P anest alveolar. Resulta obvio que aumentos de la P anest o C anest alveolar (Fa) resultan en incrementos sucesivos a nivel ni vel sanguí sanguí neo y posteri posteriorm ormente ente cerebral cerebral y, y, viceversa. En la clínica, clíni ca, y siem siem pre que nuestros nuestros sistemas sistemas de monitorización así lo permitan, se utiliza la C anest alveolar para controlar la profundidad anestésica, determinada a nivel del aire espirado, o, bien, se utiliza de forma indirecta la C anest a nivel del aire inspirado que se aproxima, más o menos, al porcentaje de A I selec seleccionado cionado en el vaporizado r. anest La C alcanzada a nivel alveolar (Fa) va a depender de la conce concentración ntración de A I i nspirada nspirada ( Fi) y de la ventilación alveolar.
• CONCENTRAC ONCENTRACIÓN IÓN INSPIR INSPIRADA ADA (FI) C on el uso de vapori zadores de precisión, precisión, especíespecíficos, y termocompensados la Fi es prácticamente
ajena a las condiciones ambientales y depende del porcentaje seleccionado en el vaporizador. • VENT ENTILACIÓN ILACIÓN ALVEOLAR ALVEOLAR
La ventilación alveolar afecta de forma directa la captación de A I a nivel ni vel pulmonar. Las situaciones
de hiperventilación aumentan la Fa, lo que acelera la inducción anestésica y viceversa. El uso
de A I m uy poco poco solubles en sangre sangre como el N 2O , facilita la captación captación alveolar de un segundo segundo A I ( ej: Halotano por el denominado efecto del segundo gas) .
Capt ación sang uínea de l os A I La absorció absorción n sanguí sanguí nea de un A I se expres expresa mediante la siguiente fórmula: A bsorc bsorción= ión= S x G C x (Part–P ven)/P atm .
Aumentos del gasto cardíaco aumentan la absorción del AI reduciendo por ello la Fa, lo cual implica que aquellos pacientes excitados sufran un retraso en la inducción anestésica ya que la Panest alveolar se ve reducida. Por el contrario, pacientes anestésicos o en shock la hacen muy rápida, lo que aumenta el riesgo anestésico.
ven) es alto al principio de El gradiente (Part-Pven la anestesia inhalatoria, lo que implica una captación anestésica rápida en esta fase, la
velocidad de captación se reducirá a lo largo del tiempo y desaparecerá cuando P art= Pven. Los órganos más perfundidos: cerebro, corazón, sistema hepatoportal rec reciben el 75% del G C y por ello ello son son los que primero se saturan, seguidos de la piel y el músculo, y finalmente de la grasa.
El i m i n a c i ó n d e l o s A I
Farm acoc acocinét inét ic icaa de los AI Ca p t a ci ci ó n a l v e o l a r d e l o s A I C uando se admini stra un A I se pers persigue igue alcanzar alcanzar una C anest adecuada para alcanzar un estado de anestesia general. En la fase gaseosa P anest = (C anest /100 ) x Patm , no así en la sangre ni en los tejidos donde la C anest se ve inf luenciada luenciada por la S del A I utili ut ilizado. zado. La
La elimi nación de los A I del organi smo es la base de la recuperación anestésica. La elimina-
ción cerebral del anestésico implica que la Panest alveolar sea 0 para lo cual hay que cerrar el vaporizador y elevar el flujo de gas fresco que alimenta el circuito respiratorio . Esta fase se ve influida por los mismos factores físicos que afectan la absorc absorció ió n de A I. La eliminación del
anestésico se ve favorecida por aumentos de
c o n s u l t a • 71
tante evitar situaciones de hipotermia que aumentan el C P sangre/gas sangre/gas y retrasan retrasan la eli mi nación anes a nes-tésica.
Anestésicos Anestésic os inhalat orios más utilizado s Gases
• OXIDO XIDO NITR NITROSO (fotografía 1) G eneralment e se se considera considera q ue los pequeños animales no pueden ser anestesiados solo con una mezcla de óxido nitroso y oxígeno sin que se produzca hipoxia, por lo que se utiliza en combinación con un anestés anestésico ico voláti l líqu ido . A l ser ser poco soluble en sangre logra su efecto de manera rápida, pero por su baja potencia solo llega a planos superficiales de anestesia. No deprime la respiración y tiene un pequeño efecto depresor del miocardio, estando contraindicado en neumotórax, obstrucción intestinal, torsión gástrica y hernia diafragmática. No logra relajación muscular. Y puede tener, por exposición prolongada, efectos tóxicos sobre la médula ósea. Debe utilizarse como máxi mo a concentrac concentraciones iones del 66,6% con niveles del del 33,3% 33,3% de oxíge oxígeno no (mínimo un un 30% 30% de 02).
Fot ogr af ía 1. Bombona de óxido nitr oso oso con con la tu lipa de color color azul . La La sujeción sujeción al arm azón azón de la central central de ga ses ses es un a medida de seguri eguri dad para evit ar su caída al suelo o sobr e el manipulador.
Líq u id o s
• HALOTANO (fotografía 2) El más utili zado en la actualidad, es un buen anesanestésico, de gran potencia y no inflamable, con una relativa rápida inducción y buena recuperación, no siendo irrit ante ni desenc desencadenando adenando la producció producción n de secreciones salivares ni bronquiales. Produce una pequeña relaj ación m uscular uscular,, es hepato tóxico tóx ico y es está contraindicado en disfunciones cardíacas (puede producir arritmias). Reduce el volumen tidal y aumenta la frecuenc frecuencia ia respiratoria. pirato ria. Para la i nducción nducción se utilizan uti lizan concentrac concentracion iones es del 2-4% 2-4% y para para el mantenimi ento de la la anes anestesia tesia del 0,8-1,5% .
Foto gr af ía 2 . Presentación comer cial del halotano.
• METOXIFLUORANO
la ventilación alveolar y gasto cardíaco y por un bajo CP sangre/gas del AI utilizado . En caso aso d e uti lizar O 2 y N 2O como m ezcla ezcla de gas portador hay que desconectar el N2O y adminis-
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Es un excelente analgésico, incluso durante la recuperación, debido a su lenta eliminación que hace que ésta sea prolongada. No se comercializa en España.
trar solo oxígeno durante unos 10 minutos
• ISOFLUORANO
con el objeto de impedir el desarrollo de una hipoxia, por difusión masiva de N 2O desde desde la sansangre hacia los alvéolos. La gran ventaja d e los A I f rente a los agentes inyectables radica en que al metabolismo apenas le afecta afecta la elim inación de los A I, ya que su su elimi nación se realiza prácticamente vía pulmonar. No obstante, en anestesias muy prolongadas puede influir en la recuperación del paciente especialmente si se ha utilizado metoxifluorano, ya que sufre uf re degradació degradació n metabóli met abóli ca y presenta presenta un C P sangre/gas muy elevado. La degradación metabólica del metoxifluorano, halotano, y en menor medida sevofluorano puede generar metabolitos nefro y hepatotóxicos. Durante la recuperación es impor-
Se elimina por los pulmones rápidamente, presentando una velocidad de inducción y de recuperación muy rápida ya que presenta una baja solubilidad s/g. No obstante, la rapidez de inducción está limitada por su olor penetrante. No se le conocen efectos tóxicos sobre hígado o riñones. La relajación muscular es muy buena. Deprime levemente el miocardio y causa leve hipotensión por disminución de la resistencia periférica. Produce depresión respiratoria, incluso mayor que la del halotano. La concentración para la inducción es del 3-5% 3-5% y para el mantenimiento del del 1,2-2% 1,2-2% .
• SEVOF EVOFLU LURAN RANO O Y DESFLURANO (fotografía 3) El sevoflurano es un anestésico inhalatorio de reciente incorporación en nuestro país y novedoso en anes-
tesiología veterinaria. El sevoflurano se revela como un potente anestésico inhalatorio halogenado no explosivo y no inflamable. Su bajo coeficiente de partición sangre/gas de 0,6 es el que lo caracteriza clínicamente como el agente de elección para inducir la anestesia por su rapidez, facilitando asimismo recuperaciones anestésicas rápidas y suaves. Este agente, al igual que los agentes inhalatorios conocidos, necesita un vaporizador mecánico específico que se presenta con rotámetro ajustable de 0 a 8% ya que, como se expone a continuación, los porcentaj es de anestesia son superiores a los del halotano e isoflurano. El desflurano se describe como menos potente que el sevoflurano, isoflurano y halotano. Sin embargo, al presentar el más bajo coeficiente de partición sangre/gas, de 0,4, resulta el agente ideal para realizar una inducción rápida y suave promoviendo igualmente una recuperación anestésica rápida y suave. El principal inconveniente del agente es que al presentar una elevada presión de vapor va a necesitar un vaporizador especial, térmico y presurizado, para poder administrarlo correctamente al paciente. El vaporizador, aunque de elevado coste, viene graduado del 0 al 18% ya que el desflurano también requiere elevados porcentajes para inducir y mantener la anestesia. A mbo s agentes pueden ser admi nistrados mediante mascarilla para inducir la anestesia, bien empleando incrementos de concentración de 0,51% para el sevoflurano y 2-3% para el desflurano, o bien empleando desde el principio concentraciones elevadas, del 5 al 8% para el sevoflurano y del 10 al 18% para el desflurano. La inducción anestésica es rápida y generalmente sin excitación. La premedicación anestésica con sedantes y/o analgésicos reducirán el porcentaje requerido de agente en la inducción y mantenimiento anestésico. El mantenimiento anestésico con sevoflurano y desflurano viene caracterizado por la seguridad y rapidez en el control de la profundidad anestésica, consiguiéndose una mayor precisión en la respuesta del paciente a cambios del porcentaje inhalado. Debido a su baja solubilidad y a la eliminación tan rápida del agente, se recomienda continuar su administración casi hasta el final del procedimiento quirúrgico con el objetivo de evitar un despertar prematuro del paciente. Los incrementos de la concentración de flúor en sangre durante la anestesia con estos anestésicos no indican que puedan producir nefrotoxicidad ni alterar la función renal, alcanzándose en menos de 24 horas las concentraciones plasmáticas normales. La administración de sevoflurano o desflurano no está asociada con incrementos de actividad cerebral ni ataques o reacciones violentas y no originan aumento de la presión intracraneal manteniendo el flujo cerebral estable. A sí mismo, mantienen la circulación hepática y el sistema metabólico hepático mejor que el halotano, incluso bajo condiciones de hipoxia, induciendo cambios mínimos y reversibles en las concentraciones en sangre de A ST, A LT, LDH y bilirrubina. La frecuencia cardíaca experimenta mínimos cambios durante la anestesia con sevoflurano. Respecto al desflurano se aporta que la depresión cardíaca inducida es clínicamente aceptable en el perro. A mbos inducen un descenso dosis-dependiente de presión arterial. Estos
Fot ogr af ía 3 . Presentación comercia l del sevofl uor ano con dispositi vo de rellenado de seguridad.
cambios vasculares han sido asociados a un descenso del gasto cardíaco con el uso de todos los agentes halogenados. A sí mismo, los nuevos anestésicos no inducen arritmias cardíacas, no sensibilizan al corazón a las catecolaminas, tal y como ha sido ampliamente observado con el uso del halotano. Este hecho ha sido constatado también en la inducción anestésica con mascarilla, sin premedicar a los pacientes. Finalmente, indicar que inducen depresión respiratoria dosis-dependiente en el perro, como ha sido también referida para el halotano, enflurano e isoflurano. Los pacientes deben monitorizarse vigilando la oxigenación y la profundidad anestésica con la finalidad de prevenir situaciones de hipoventilación, hipercapnia, hipoxia y acidosis. RESUM EN DE ANESTESICO S INHA LATO RIOS ➡ Todos los anestésicos inhalatorios que se emplean hoy día, son derivados del éter o son hidrocarbonos halogenados. ➡ El anestésico inhalatorio ideal es aquel que posee una gran potencia (C A M muy baja) y una solubilidad en sangre muy reducida, con mínimos efectos sobre el aparato cardiovascular. Isof luran o (Foran e) • No i rritante, no explosivo. • No se descompone en presencia de cal sodada o de la luz. • Potente depresor respirato rio: hipoventilación e hipercapnia. • Produce hipotensión por vasodilatación, aunque mantiene una adecuada estabilidad cardiovascular. • No sensibi liza el miocardio f rente a catecolami nas (útil en arritmias). • M uy poco soluble en sange: λ= 1,4. • CA M : 1,2% (perro) y 1,6% (gato). • M uy buen relajante muscular. • Sólo se biotransforma un 0, 2% (recomendado para hepatopatías). • No i nduce estados de excitación (recomendado en epileptiformes).
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Sevoflurano • • • • •
No es irritante ni pungente. C A M para el gato: 2,58% y para el perro 2,36% . λ= 0, 65 (muy poco soluble en sangre). Se biotransforma en un 3% . Reacciona con la cal sodada produciendo Fl libre y hexafluorisopropanol, que son tóxicos. ® Desflu rano (Sup rane )
• • • • •
Irritante para la vía aérea. Necesita un vaporizador especial. CA M : 7,2% para el perro. λ = 0, 42 (el m ás bajo de los conocidos). M uy caro. ® Hidrocarburo halogenado: halotano (Fluotano )
Fot ogr af ía4 . Car ro d e anestesia con m oni tor de ECG y respirómetro.
• No inflamable, ni explosivo. O lor dulzón característico. • Estable con la cal sodada. • D e amplísima utili zación en anestesia veterinaria y humana. • D epresor cardiovascular y respiratorio . • Sensibi liza el mio cardio frente a catecolami nas (arritmogénico). • Buen analgésico y relajante muscular. • Produce hipot ermia y temblor postoperatori o. • C A M : 0, 8% • λ = 2, 36 (solubilidad en sangre intermedia). • M etabolizado en un 30% por el hígado, produciendo ácido trifluoroacético e ión bromo libre de efectos sedantes postanestésicos. • Vasodilatador di recto cerebral. • D epresor de la función renal (hi potensión). • Puede provocar hipertermi a m aligna.
Ot ros gases: Oxido nit roso, N 2 O Foto gr af ía 5 . Centr al de gases. Debe situ arse al air e li bre y estar convenientemente señ al i za da .
• • • • • • • • •
Presente en forma de gas (en botellas a presión). Inerte y no sufre biotransform ación. Relativam ente insoluble en sangre. M uy escaso poder anestésico con una C A M de 188% . A porta analgesia. Leve incremento del sistema simpático. No es hepatóxico ni nefrotóxi co. Efecto del segundo gas. Hipoxia por difusión. Difunde a espacios orgánicos. D ebe mantenerse, al menos, un 30% de oxígeno en la mezcla.
El carro de anestesia
Foto gr af ía 6 . Conexion es r ápi da s de la máqui na an esté si ca a l a pared en un sistema central izado. Los conector es no son intercambiables, evitando el r iesgo de conectar los equivocadamente. 74 • c o n s u l t a
En la presente sección se actualiza el artículo publicado en el número 45, febrero’98, págs 3138, de la revista C onsulta D ifus. Vet. La máquina anestésica, también denominada carro d e anestesia puesto que normalmente todos los componentes van montados sobre una estructura con ruedas (fotografía 4), permitiendo su traslado cómodamente de un lugar a otro de la clínica (qui rófano, sala de rayos, U C I), es un conjunto de elementos que tiene como fin último el suministro de la mezcla anestésica gaseosa de forma controlada y controlable al anim al, desde el exterior hasta el
alveolo pulmonar. En conveniente describir todos los elementos que la componen de firna separada.
Fuen t e de gases: oxígen o y N 2 O En los hospitales y clínicas grandes, con un gran volumen de trabajo, se impone el suministro centralizado desde una batería conectada en serie (fotografía 5), que suple mediante las tomas correspondientes tanto a las máquinas anestésicas, como a las jaulas de cuidados intensivos, incubadoras, etc (fotografía 6). Se debe instalar un presostato con alarma sonora y luminosa (fotografía 7) que avise cuando la presión en el sistema de conducción descienda por debajo de 4 bar, que es la presión de trabajo de la mayoría de los equipos de anestesia. Si se trata de un hospital o clínica pequeña con uno o dos quirófanos, es preferible el suministro desde las botellas situadas en el mismo quirófano o incorporadas al carro de anestesia. Las bombonas o botellas en las que se almacenan los gases de uso medicinal, oxígeno y óxido nitroso en este caso, pueden ser de varios tam años, siendo m ás frecuente el empleo de las que contienen 10,6 m 3 de O 2 a 200 kg/cm 2 y 28-37,5 kg de N 2O que contienen 17 m 3 aproximadamente. El cuerpo de las botellas es de color negro y el de la tulipa varía según el gas que contenga y de acuerdo a un código internacional. A sí, en España será blanco con una cruz roja para el O 2 (verde en U SA ) y azul (cuerpo y oji va en el Reino U nido) para el N 2O (fotografía 8). Es conveniente adoptar las medidas de seguridad en lo referente al almacenaje y manipulación que indique el distribuidor. Recordemos que tanto el O 2 como el N 2O son gases comburentes, es decir, soportan y mantienen la combustión. Todas las botellas deben haber pasado las pruebas de estanqueidad y de presión, que quedarán reflejadas mediante unas marcas en la parte superior del cuerpo, cerca de la oji va. A l recibi r la botella en la clínica, es preciso comprobar que presenta el precinto de llenado del distribuidor.
Fot ogr af ía 7. Alarm a sonora y visual (pr esostato) localizada en el ár ea clíni ca.
Fot ogr af ía 8 . Botella s de óxid o nitroso. Es conveni ente identificar los enva ses vacíos, ll enos y en u so.
A p a r a t o s d e m e d i ci ó n d e l f l u j o d e g a s es
• MANORREDUCTOR
O REGULADOR DE PRESIÓN (fotografía 9) Son elementos básicos en el equipo de anestesia que se conectan directamente a la botella del gas correspondiente y tienen tres funciones importantes, derivadas del hecho de que las máquinas anestésicas están diseñadas para trabajar a una presión muy por debajo de la presión de llenado de las botellas (normalmente 4 bar). El manorreductor reduce la presión a la que sale el gas desde la botella, de esta forma: Previene el daño que puedan causar las altas presiones al resto de elementos de la máquina anestésica, como por ejemplo a los flujómetros. M antiene una presión de t rabajo continua y constante previniendo cambios bruscos de la misma que originarían modificaciones en los flujos que se administran al paciente.
Fot ogr af ía 9 . M anorr eductores de pr esión de la centr al de ga ses.
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ascienda tanto más alta cuanto más gas penetra. La lectura del flujo se realiza en la parte superior de la bobina. Para reducir los errores causados por la fricción, la bobina posee unas ranuras que la hacen rotar al pasar el gas entre ella y la pared del tubo. Debido a la diferente viscosidad y densidad de cada gas, los rotámetros se calibran independientemente para cada uno de ellos.
Ap arat os par a vap or izar lo s ane sté sicos
• VAPORIZADOR:
Fot ogr af ía 10 . Rotám etr os de oxígeno (izq ui erd a) y óxido ni troso (derecha) d e la m áqu i na an esté sica.
La válvula reductora más conocida y que sirve de modelo, aunque ya superada por la tecnología, es la de A dams, que posee un diaf ragma de caucho y un muelle ajustador de presión accionado por un tornillo regulador, que controla la presión de salida. Las modernas válvulas reductoras incorporan dos manómetros, uno de alta presión, que indica la presión de la botella, y otro de baja presión, que señala la presión de salida, o lo que es lo mismo, de trabajo. En el caso del oxígeno, cuando la reserva de la botella vaya agotándose, la aguja del manónetro de alta presión se moverá hacia la izquierda, en dirección al 0. No sucede lo mismo con el N 2O , ya que al permanecer en forma líquida dentro de la botella, la presión se mantendrá constante mientras quede líquido en la botella. La única manera de saber cuánto N 2O queda en la botella es por di ferencia de peso entre la nueva y la ya usada.
• FLUJÓMETRO O CAUDALÍMETRO También elementos imprescindi bles en la m áquina anestésica. Tienen la misión de medir el flujo de los gases en unidades de volumen por unidades de tiempo (l/min). Existen dos tipos de flujómetros. De orificio fijo. Es el denominado manómetro de Bourdon, en el que el flujo es proporcional a la presión a la entrada del orificio. De orificio variable. Son los que se utilizan actualmente en todos los equipos de anestesia. A su vez pueden ser de bola, o de bobina, también llamados rotámetros (fotografía 10). Se colocan inmediatamente después del manorreductor, conectados al mismo. La bobina se encuentra en el interior de un tubo de vidrio calibrado en unidades de volumen/unidades de tiempo (l/min), que tiene forma de cono truncado con el vértice hacia abajo y por donde entra el gas cuyo flujo se va a medir. A briendo la válvula situada en esta parte inferior, el gas que entra en el tubo hace que la bobina 76 • c o n s u l t a
DE BAJA RESISTENCIA Y DE FLUJO CONTÍNUO Los anestésicos de uso habitual por vía inhalatoria, salvo el óxido nitroso, vienen presentados en forma líquida, y precisan ser vaporizados para administrarlo s a los pacientes. A lguno s detalles sobre la física de la vaporización ayudarán a comprender cómo funcionan los vaporizadores. En un líquido, las moléculas se encuentran en estado de movimiento continuo debido a la fuerza de atracción mutua o fuerza de Vanoder Waals. A lgunas moléculas adqui eren velocidad suficiente para escapar de esa fuerza, y si se encuent ran en la superficie del líquido pasan a la fase de vapor. A l aumentar la temperatura del líqui do se incrementa también la energía cinética de las moléculas y una mayor cantidad de ellas pasan a la fase de vapor, a la vez que la temperatura del líquido desciende. La cantidad de calor que se precisa para convertir una unidad de masa de líquido en vapor, sin que cambie la temperatura del líquido, es la que se denomina calor de vaporización. Si se deja un líquido en un recipiente cerrado, se alcanzará un equilibrio entre la fase líquida y la fase gaseosa. Las moléculas de la fase gaseosa crean una presión denominada presión de vapor. Punto de ebullición es la temperatura a la que la presión de vapor se iguala con la presión ambiental. Si se conoce la presión de vapor, se puede expresar la cantidad de vapor en la mezcla gaseosa en forma de concentración de ese vapor, en el momento del equilibrio con la presión atmosférica. A m odo de ejemplo: Presión de vap or d el halot ano (a 20° C): 243 mm Hg Es decir, (243 /760 ) x 100 = 32% Esta concentración es mucho mayor que la concentración alveolar míni ma o C A M , necesaria para anestesiar al animal (0, 8 % ). Por lo tanto, se requiere un aparato de precisión que diluya y vaporice el líquido anestésico de forma perfectamente controlada, compensando y corrigiendo, a ser posible, los errores producidos por los cambios de temperatura y de presión en el momento de la vaporización. Este aparato es el vaporizador. Existen otros principios que deben tenerse en cuenta cuando se construye un vaporizador para que proporcione una concentracion clínicamente efectiva: Volatilidad del anestésico con el que va a utilizarse (presión de vapor). Temperatura del líquido en el momento de vaporizarlo.
Temperatura del gas que va a vehiculizar el anestésico. La superficie de contacto entre el líquido y el gas. A tendi endo a estos planteami entos físicos, se han diseñado dos tipos principales de vaporizadores.
VA PO RIZAD O RES DE BA JA RESISTENCIA Los vaporizadores de baja resistencia, tambien denominados drawover, se caracterizan por no precisar flujo de gases a presión y representa el medido más sencillo para conseguir vaporizar los anestésicos líquidos. Utilizan el flujo gaseoso que origina el propio paciente, ya que se instalan dentro del circuito respiratorio, normalmente en el brazo inspiratorio. Tienen el inconveniente de que no se conocen con tanta exactitud (salvo que se disponga de monitorización de gases anestésicos) las concentraciones anestésicas que proporcionan. V a p o r i z a d o r d e Go l d m a n , de M cKesson y de Kom esarof f C onsisten en un recipi ente de vidrio (f otograf ía 11) con un sistema no compensado para los cambios de temperatura, que regula la salida de la mezcla anestésica hacia el paciente. La vaporización, y por lo tanto la concentración anestésica se ven afectadas por la mecánica ventilatoria del paciente y por la temperatura y no pueden ser controladas por el anestesista Los vapori zadores de K om esaroff pueden utilizarse en serie, uni endo dos, uno para cada anestésico (halotano + M etoxifluorano, por ejemplo), y así aprovechar las ventajas de cada anestésico (analgesia, relajación, etc). Son muy peligrosos si se emplean con anestésicos que posean una alta presión de vapor, es decir anestésicos muy volátiles, ya que al no poseer ningún m ecanismo de control, pueden alcanzarse concentraciones de vapor anestésico muy altas, con el consiguiente riesgo para el paciente. Oxford miniatura Está diseñado para equipos portátiles y, a diferencia del ant erior, es de cobre recubierto con acero inoxidable. No posee mecanismo para compensar las pérdidas de temperatura, pero posee una cierta cantidad de agua y anticongelante en su base que actúa como aislante, minimizando las fluctuaciones que se producen en las concentraciones anestésicas obtenidas Debido a su bajo precio, ha sido muy popular en anestesia veterinaria.
VA PORIZAD O RES DE FLUJO CO NTINU O Los vaporizadores de flujo continuo o plenum son recipientes de cobre revestidos con acero inoxidable y se colocan fuera del circuito respiratorio porque ofrecen mayor resistencia al flujo gaseoso. Se requiere una corriente continua de gas a presión. La concentración de vapor anestésico puede ser controlada de forma muy exacta por el anestesista, y es conveniente recordar que los números del dial
corresponden a m ultiplos de la C A M del anestésico que se esté empleando. Pueden proporcionar concentraciones variables de vapor anestésico. A sí, disponem os de vaporizadores que proporcionan hasta un 8% en volumen para el Halotano y hasta un 6% para el Isofluorano. Estos vaporizadores están calibrados para ser empleados con un anestésico en particular y no se debe emplear otro anestésico, puesto que las concentraciones que se obtendrían serían desconocidas.
Fotog r af ía 11. Vaporizador ti po Goldman par a halotano.
TEC-2 (Ohm eda) Este es un modelo obsoleto de vaporizador. Sin embargo todavía se utiliza en muchas clínicas y por ello es interesante que conozcamos su funcionamiento. Se denomina Fluotec el que debe emplearse para vaporizar Halotano. Los gases entran en este vaporizador y se dividen en dos corrientes, una de las cuales pasa por la cámara de vaporización donde se localizan una serie de mechas que se empapan del líquido anestésico para aumentar la superficie de vaporización. La proporción de corriente gaseosa que atraviesa el by , es decir, la que no va a la cámara de vaporizapass ción está regulada por un dial calibrado por el fabricante y permite que cierta cantidad de corriente atraviese la cámara de vaporización. Para compensar los cambios de temperatura existe una válvula bimetálica termostática que se abre o cierra dependiendo de la temperatura en la cámara de vapori zación. Si ésta desciende, la válvula se abre permitiendo que una cantidad mayor de gas fresco atraviese la cámara de vaporización. El porcentaje de vapor de halotano saliente de este vaporizador depende de la cantidad de gases saturados con el anestésico que se mezclan con los gases frescos que pasan por el by pass . Debido a su diseño, la concentración final de anestésico se ve parcialmente afectada por la temperatura y por el flujo que se utilice. Una gráfica que el fabricante incorpora al vaporizador ayuda a interpretar este proceso.
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TEC 3 (Ohm eda) Versión más moderna que incorpora algunas mejoras que permiten una mayor exactitud en la concentración del agente anestésico obtenido, especialmente cuando se trabaja con flujos gaseosos bajos.
TEC 4 y TEC 5 (Ohm ed a) Son modelos más desarrollados con nuevas aportaciones técnicas en los mecanismos de compensación para las pérdidas de temperatura en la cámara de vaporización, aunque el fundamento es el mismo que el descrito anteriormente (fotografía 12).
VAP0R (Dräge r)
Fotogr afía 12. Vapor izad ores TEC 4 y TEC 5. Los vapori zador es con d isti nt ivo violeta son de isofluor ano, y los de distin tivo roj o para hal otano.
M odelo de vaporizador que of rece algunas venta jas al incorporar un mecanismo para compensar los cambios de presión, además de los ya indicados para los cambios de temperatura.
PPV Sigm a y A BINGDON (Penl on ) Estos modelos poseen mechas de malla de acero inoxidable en la cámara de vaporización en lugar de tela como en los modelos TEC , con lo que duran más y precisan menos reajustes y mantenimiento (fotografía 13).
T.C. (Brow rin g M edical Eng ineerin g)
Fotogr afía 13. Vap ori zador Penlon .
Existen diversas series de este vaporizador, fabricado y comercializado para su uso en veterinaria. Responde a las mismas características de los modelos TEC y Penlon expuestos, pero el precio es más asequible. También posee un mecanismo de by pass variable que regula y controla la concentración de anestésico que se desee obtener. C omo detalles técnicos proporciona 200 m l de vapor anestésico por cada ml de líquido. Para calcular el consumo horario se multiplica por 3 la cifra que resulte de multiplicar el flujo por el 95 de saturación. Como ejemplo: 2% X 3 l/min= 6 6 X 3 = 18 m l/h de consumo
VAPAM ASTA (M & IE) y BLEA SE Son otros modelos muy avanzados técnicamente con mecanismos de compensación de temperatura y de presión (fotografía 14).
Si s t e m a s d e r e s p i r a c i ó n o ci r cu i t o - p a ci e n t e
Fot ogr af ía 14 . Vaporizador BLEASE. El sevofluor ano se id enti fi ca con distintivos amarillos. 78 • c o n s u l t a
El sistema de respiración es el conjunto ensamblado de componentes a través de los cuales el paciente respira durante el mantenimiento anestésico. C uando se considera qué ti po de sistema debe emplearse en un determinado animal, se debe tener en cuenta aquél que sea más económico en cuanto a gasto de anestésico y, a la vez, que cause la m enor resistencia a la respiración con una eliminación efectiva del carbónico espirado. Dejando aparte lo que podríamos denominar sis-
tema no controlado de adm ini strar anestesia i nhalada, es decir, el empleo de mascarillas donde se gotea el líquido anestésico (uso clásico del eter o cloroformo), y que hoy en día está en desuso, y el empleo de cámaras anestésicas (fotografía 15), resulta muy conveniente exponer los sistemas con cal sodada y sistemas sin cal sodada. Recordemos que la cal sodada (soda lime) es una mezcla de un 90% de Ca(OH) 2, 5% de Na(OH), 1% de K(O H) y el resto salicilatos, que previenen la formación de polvo (fotografía 16). Este compuesto tiene la propiedad de adsorber el carbónico produciendo calor hasta una cierta cantidad, momento en el que es preciso cambiarla, según la formula: 2 = 2 NaOH + 2C0 3 H 2 + Ca(OH) = CaCO 3 + Na 2 CO 3 + 4 H 2 0 + calor
Foto gr af ía 15 . Caj a a nesté si ca muy útil par a la anestesia de an i m al es peq ueños y de m an ejo d if ícil (roedores, páj ar os, etc).
• SISTEMAS SIN CAL SODADA Están diseñados de forma que todo el volumen espirado, y el C O 2 principalmente, es empujado al exterior y se pierde en el am biente. Es decir, no se reutiliza la espiración del animal. Si el flujo de gases espirado es demasiado pequeño, existe la posibilidad de que el anim al reinhale C O 2, y por ello estos sistemas necesitan flujos relativamente altos en el hombre adulto (70 kg). Esto puede llegar a ser un verdadero problema en cuanto a gasto y contaminación ambiental, pero en pequeños animales los pesos no alcanzan estas cifras, por lo que los flujos empleados se mantendrán en límites razonables (fotografía 17). En este tipo de sistemas debemos incluir la serie de M apleson: M apleson A o M agill (fotografía 18), que consta de una válvula espiratoria que se situa cerca del paciente, un tubo corrugado de 1 m de longitud y una bolsa reservorio de diferente capacidad, aunque normalmente se acompaña la de 2,5 l. El flujo que se precisa para prevenir la reinhalación de carbónico debe ser igual o ligeramente superior al volumen/min del paciente. La bolsa de respiración debe tener un volumen 6 X vol tidal. Recordemo s que: vol/min = vol tidal x frecuencia respirat oria. Vol tid al 10 ó 15 x FR (frecuencia respiratoria). El carbónico es empujado o arrastrado al exterior por la corriente de gases frescos que vienen desde la máquina anestésica. La válvula espiratoria permanece cerrada en la inspiración y se abre al final de la espiración, permitiendo que Ia última porción espiratoria o aire alveolar, rico en CO 2 salga a la atmósfera. M ediante un sistema de aspiración conectado directamente a la válvula espiratoria se dirige la espiración fuera del quirófano, previniendo la contaminación ambiental y protegiendo al personal. Este sistema es muy eficaz y mantiene la tensión inspiratoria de anestésico muy constante durante todo el acto anestésico. Puede ser empleado en animales a partir de los 10 kg. En animales de más de 35-40 kg puede suponer un costo algo elevado del procedimiento. La presencia de la válvula espiratoria muy cerca de la boca del paciente supone un estorbo para las cirugías de la cabeza, de la boca y del cuello.
Fot ogr af ía 16 . Can íster de ca l sodada. Las modern as mezclas i ncluyen un ind icador qu e, en pr esencia de CaCO 3 , vira de color, pasando al violeta (en l a cal sodada blan ca) o al blan co (en l a cal sodada rosa).
Fot og r af ía 17. Fil tr o de car bón activad o conectad o a l a válvu la de descarga median te una manguera. M uy aconsejabl e si no se dispone de sali da exterior.
Fotog ra fía 18.
Sistema Magill.
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Fot ogr af ía 19 . Sistema Lack coaxial . Válv ul a d e descarga.
Fot ogr af ía 20 . Sistema Lack paralelo. El t ubo azul está conectad o al si stema de extr acción.
Fot ogr af ía 21. Sistema en T de Ayr e con modi ficación de Jackson-Reed.
Fot ogr af ía 22 . Sistema Bain . 80 • c o n s u l t a
A demas, el control de la propia válvula por parte del anestesista en casos de tener que ventilar manualmente al paciente lo convierte en muy complicado. Por ello se diseño el sistema Lack coaxial (fotografía 19) con un tubo introducido dentro de otro tubo, la valvula espiratoria se coloca lejos del paciente y la bolsa de respiración conecta directamente con el tubo inspiratorio. La mezcla anestésica circula por el tubo externo de 28 mm de diámetro y la espiración por el interior de 12 mm de diámetro. Es un sistema algo más efi ciente que el M agill puesto que la diferente geometría en el extremo del paciente impide que se mezcle el gas del espacio muerto con el gas alveolar y la creación de turbulencias. Requiere un flujo de 120 ml/kg/min, por lo que en nuestra opinión, es de elección para perros de tamaño mediano y grande. Existe un modelo de Lack no coaxial (fotografía 20), con el que se puede utilizar un respirador mecánico El sistema en T de A yre (M apleson E) con bolsa de respiración (M apleson F) (f otografía 21), es más simple de cuantos se emplean en anestesia inhalatoria y fue diseñado para hacer frente a la necesidades de anestesia pediátrica, buscando un método con la mínima resistencia y mínimo espacio muerto. En anestesia veterinaria es el ideal para animales de pequeño tamaño y peso, hasta 10 kg. C onsta de un brazo inspirato rio y un brazo espiratorio de doble diámetro que el primero. Se conecta este brazo espiratorio a una bolsa de respiración de 500 ml de capacidad, abierta en uno de sus extremos. Los dos brazos se unen con una conexión en T (o en Y ) que se une directamente al tubo endotraqueal o a la mascarilla. El sistema no posee válvulas. Para prevenir la reinhalación de carbónico se precisa 2 x vol / min del animal. Este flujo es muy alto pero tan sólo será de 4 l/min en el caso de un animal de 10 kg. Para ventilar manualmente con este sistema, se ocluye cuidadosamente y de forma intermitente el extremo abierto de la bolsa de respiración teniendo precaución de no elevar excesivamente la presión intratorácica, observando cómo se insufla la caja torácica del animal. El sistema Bain (fotografía 22) es, en esencia, un sistema en T, pero coaxial. En este caso se incorpora una válvula espiratoria, que se sitúa lejos del paciente. La bolsa de respiración, cerrada, se une directamente al brazo espiratorio. El brazo inspiratorio en este caso es más estrecho, con 7 m m de diámetro, mientras que el espiratorio es de 22 mm. Por ello, y aunque haya descripciones de su uso en animales de hasta 35 kg, no creemos conveniente recomendar este sistema en animales de tamaño mediano-grande pues ofrece cierta resistencia a la respiración (hay que tener presente el diámetro de la vía aérea del animal). El flujo requerido por este sistema para prevenir la reinhalación de carbónico ha sido y sigue siendo motivo de estudio. En general, se recomienda 1,5-3 x vol /min. C om o vent ajas de este sistema coaxial se ha descrito el hecho de mantener el calor y la humedad
de la mezcla inspirada, aunque el beneficio general de su empleo en pequeño animales no es tan evidente.
• CON CAL SODADA En este grupo de sistemas, el carbónico espirado es retenido y eliminado haciendo pasar la espiración por un recipiente (caníster) que contiene un cierto volumen de este compuesto, cuya descripción y fórmula ya han sido descritas. Por lo tanto, en este ti po de sistemas la espiración libre de carbónico es reciclada hacia el paciente. Existen dos clases de sistemas con cal sodada: De flujo unidireccional, o circuito cerrado circular (fo tografías 23 y 24). De flujo bidirecional o sistema vaivén ( To a nd Fro ) (fotografía 25). El circuito cerrado circular incluye dos válvulas unidireccionales, inspiratoria y espiratoria, para lograr que el flujo de gases circule siempre en la misma dirección (fotografía 26). La resistencia es mayor en este circuito debido no solamente a la presencia de estas válvulas, sino tambien al caníster de cal sodada y a la válvula de escape, que también incorpora. Los elementos que forman parte de un circuito cerrado pueden ensamblarse de múltiples formas, aunque el funcionamiento será siempre el mismo. El volumen del caníster (fotografía 27), en teoría, debe ser igual al del volumen tidal del paciente. Sin embargo, en la práctica no siempre se respeta este hecho debido a que normalmente la válvula de escape (espiratoria), se mantiene abierta. De esta manera parte de la espiración se pierde, ganando en eficacia la retención de carbónico. Si se utilizase como circuito cerrado propiamente dicho, es decir, con reinhalación completa, tan solo sería necesario un aporte de gases frescos (oxígeno fundamentalmente) igual al que consume el animal por unidad de tiempo, es decir, 10 ml/kg/min (necesidades metabólicas). En este tipo de circuitos es muy importante monitorizar la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2), pues el nitrógeno que forma parte de la espiración ocuparía el circuito con el riesgo de provocar una hipoxia. Por eso es más recomendable dejar la valvula espiratoria abierta o semiabierta. Entonces el flujo que se requiere será algo mayor al volumen tidal. Como complemento, incorporan un manómetro para medir la presión en la vía aérea (fotografía 28). En la práctica, el circuit o cerrado se debe emplear en animales de tamaño grande, a partir de 30-40 kg, y debe comprobarse que la cal sodada esté nueva, es decir, que no haya perdido su capacidad de captar el carbónico. El sistema vaivén lo forman un recipiente o caníster, una bolsa de respiración y una válvula respiratoria con una conexión para la entrada de gases frescos. El paciente con este sistema respira a través de la bolsa y la espiración pasa dos veces por el caníster, la prim era vez con C O 2 y después sin él. Para reducir el espacio muerto el caníster debe situarse muy cerca del paciente, añadiendo un factor de resisten-
Fot ogr af ía 23 . Sistema circular . El tu bo m ás estr echo está conectad o a l sumi nistro de m ezcl a an esté sica de la máqui na.
Las válvu la s obl iga n a los gases a circula r en un a sola dir ección, según in di can l as fl echa s. El caníster qu e contiene la cal sodad a es un el emento im pr escindi bl e en este diseñ o. Se observa ta mb ié n l a válvu la espi ra tor ia y l a bol sa de respiración.
Fotog r af ía 24 . Esquema de sistema cir cul ar cerrad o.
Fot ogr af ía 2 5. Sist ema To and Fr o o Vai vé n.
c o n s u l t a • 81
Fotogr afía 26. V álvu la un id ir eccional (tipo Am bú) de un sistema cir cul ar.
Fotog r af ía 27. Caníster de t am año m edi an o p ar a la anestesia de pacientes de pesos medios-a lt os. Los anim al es de menos de 20 kg deberían ser an estesia dos con can íster es de m enor ta m año.
cia, que limita el empleo de este diseño para pacientes de tamaño grande, al igual que el anterior. El caníster debe situarse en posición horizontal con la precaución de haberlo llenado completamente de cal sodada. De nuevo, la válvula espiratoria se mantiene ligeramente abierta. A sí, parte de la espiración se pierde. Se precisa un flujo de 1-2 l/min. El mantenimiento de estos dos sistemas es algo más engorroso para el clínico, quien debe asegurarse de cambiar la cal sodada cuando haya agotado su capacidad de retener el carbónico (se produce un viraje de color indicativo) (fotografía 16). Los sistemas de respiración que aprovechan la espiración ofrecen la ventaja de humidificar y calentar la mezcla inspiratoria. Sin embargo, la mayor resistencia y volumen de espacio muerto que poseen los hacen desaconsejables para animales de pequeño tamaño y peso. Se entiende por resistencia la medida del gradiente de presión que se establece entre los extremos de un tubo cuando un gas pasa a su través. La máquina anestésica proporciona a menudo una resistencia a la respiración que es mayor a la que puede superar el aparato respiratorio. En un animal consciente la respuesta a un aumento en la resistencia se suple por un incremento en el esfuerzo ventilatorio por parte de los músculos de la respiración. Esto incrementa el trabajo para mantener una adecuada ventilación. Si la resistencia es lo suficientemente alta, la respiración se paraliza, sobre todo si el animal está anestesiado, y por lo tanto deprimido Las fuentes de resistencia en la máquina anestésica son las válvulas las conexiones, los codos y las zonas de estrechamiento que provocan turbulencias en la corriente de flujo que pasa por ellas. El espacio muerto del aparato es aquella parte de la máquina que al final de la espiración queda llena con mezcla exhalada, que en el caso de los sistemas de no-reinhalación, es decir, los que no tienen cal sodada, será reinhalada; y en los sistemas con reinhalacion, es decir, con cal sodada, lo hará sin pasar previamente por ella donde debe quedar retenido el carbónico. Por lo tanto el espacio muerto favorece la reinh alació n de C O 2. En el paciente anestesiado, si la depresión respiratoria es mínima la ventilación se estimulará para mantener una concentración final espirada de C O 2 dentro de los límites normales o ligeramente elevada. Si existe depresión respiratoria, no se estimulará la ventilación y se producirá un acúmulo de C O 2, es decir, acidosis respiratoria. La reinhalación de los gases espirados que no han sido liberados del C O 2 provoca también una reducción en la concentración inspiratoria de O 2 en la mezcla anestésica.
Anestesia inhalatoria de bajos flujos
Fotograf ía 28 . M anómetro del cir cuit o circular para m edi ción de l a p r esión en v ías a é r eas. 82 • c o n s u l t a
La técnica de A nestesia Inhalatoria a Bajo Flujo se instaura cuando se emplea un flujo de oxígeno igual o ligeramente superior al consumo metabólico de
oxígeno del paciente, 4-7 ml/kg/min, en un sistema de reinhalación (circuito circular, cerrado o semicerrado) con captación del C O 2 circulante (caníster de cal sodada).
Equipamiento Si se dispone de máquina anestésica no es necesario realizar inversiones adicionales. La máquina anestésica debe estar equipada con circuito circular, válvula de descarga, válvulas inspiratoria y espiratoria, bolsa reservorio , caníster de cal sodada y caudalímetro de oxígeno con medición inferior a 1 l. Para realizar esta técnica de bajo flujo es imprescindible contar con una alta reinhalación del gas exhalado, por lo que no puede ser realizada con circuitos abiertos o semiabiertos.
Ventajas Reduce emanaciones atmosféricas de óxido nitroso y de anestésicos halogenados. Reduce gastos de oxígeno, de óxido nitroso y de anestésico inhalatorio. El coste puede reducirse en más del 70% . Posibilita el uso más rutinario de isoflurano en nuestros pacientes al reducirse considerablemente su gasto. En bajos flujos un frasco de isoflurano puede emplearse en más del doble de pacientes que si empleamos altos flujos. El sistema de bajos flujos conserva una mayor proporción del calor y la humedad del aire exhalado, lo que resulta en un mejor mantenimiento de la temperatura corporal durante la anestesia y en una protección de la desecación de las vías aéreas.
Té cn i ca Una vez inducida la anestesia e intubado el paciente, se conecta a la máquina anestésica a un flujo de unos 100-200 ml/kg/min durante 15-20 minutos con la válvula de sobrepresión abierta. Este flujo permite administrar la cantidad de gas anestésico adecuada al paciente para que se instaure una concentración alveolar apta para la cirugía. El uso de bajos flujos desde el inicio puede ocasionar la falta de plano anestésico. Transcurrido este tiempo se reduce el flujo de oxígeno a 4-7 ml/kg/min y la válvula de alivio de presión puede cerrarse. Debido a que los bajos flujos tienen un efecto limitado en el aporte de gas anestésico y éste sólo depende del flujo de oxígeno, la ruleta del vaporizador debe situarse por encima del porcentaje utilizado con altos flujos. Si no se incrementa el porcentaje en el vaporizador se puede desencadenar pérdida de la profundidad anestésica. En el caso que el paciente pierda el plano anestésico debemos incrementar el flujo de oxígeno, abrir la válvula de alivio y situar el vaporizador a la concentración que se desea mantener en la máquina.
Precauciones Si la bolsa reservorio se encuentra vacía indica que estamos aportando un escaso flujo de oxígeno. Por el contrario, si la bolsa está hinchada significa que el aporte es excesivo. Es recomendable un mínimo de monitorización respiratoria para prevenir situaciones de hipoxia e
hipoventilación (pulsióoxímetro, capnómetro). La monitorización ideal consistiría en un monitor de gases respiratorios. El óxido nitroso no debe emplearse en la anestesia de bajos flujos. Este gas no es metabolizado por el paciente y podría darse la situación de tener en el circuito un altísimo porcentaje de óxido nitroso con mínima disponibilidad de oxígeno. Esta situación implicaría inducir hipoxia al paciente por dos vías: por el escaso oxígeno y por ser el óxido nitroso un gas hipoxémico. El dial del vaporizador debe ajustarse en bajos flu jos ligeramente superior al porcentaje empleado en flujos altos. De esta forma se consigue proporcionar una adecuada concentración inspirada de anestésico que mantenga al paciente en el plano quirúrgico deseado. Si durante el mantenimiento anestésico el paciente pierde el plano anestésico el flujo de oxígeno se debe incrementar a la vez que debemos fijar el rotámetro del vaporizador en el porcentaje que deseamos que haya en el circuito. Tras la inducción anestésica se trabaja con flujos altos durante 15 ó 20 minutos para conseguir la concentración alveolar de anestésico óptima para cirugía. Este tiempo se puede acortar forzando respiraciones profundas con la bolsa reservorio. El uso de óxido nitroso en esta fase inicial acelera el proceso al facilitar la captación alveolar de los anestésicos inhalatorios. Una vez finalizada esta fase la administración de óxido nitroso debe cesar. ❖
Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico.
ANEXO Mé todo p ar a calcul ar mi li li tr os de vapor y m il il it ros de líqui do an esté sico M ili litr os de vapor = (valor del vaporizador (%) ÷ 100) x flujo a vaporizar (ml/min) x tiempo (min) M il il it r os de l íqu id o an esté sico = mi li li tros de vapor ÷ mi li li tros de vapor/m l de líqui do a 20° C
An esté si co
% del vap or i zador
Fl u j o* * *
Ti em p o (m i n )
Vapor (m l )
Líqu i do (m l )
Halotano*
2
3
120
7200
31,7
444
2 2
1 0,14
120 120
2400 336
10,6 1,5
148 21
1
3
120
3600
15,9
223
1
1
120
1200
5,3
74
2
3
120
7200
37,0
2664
2
1
120
2400
12,3
886
2 1
0,14 3
120 120
336 3600
1,7 18,5
122 1332
1
1
120
1200
6,2
446
Isofluorano**
Coste (ptas)
* Hal otano: 3.500 pts por 250 ml ó 14 pts por ml ** Isofluorano: 18,000 pts por 250 m l ó 72 pts por ml ** * Flu jo de gas fr esco a travé s del vapo ri zador r (l/m l)
c o n s u l t a • 83
USO CLINICO DE LA M EDETO M IDINA (Domitor® ) Y A TIPA M EZO LE (A ntisedan® ) EN EL HO SPITAL Y CLINICA Q UIRURGICA DE LA FA CU LTAD DE VETERINARIA DE ZARAGOZA. J.I. C ruz ; R. Pascual ; J.Lòpez; O .Burzaco Facultad de Veterinaria. Zaragoza. A .- Introducción. U no de los más signifi cados avances en anestesia veterinaria en los últimos diez años ha sido la introducción de nuevos compuestos que se unen a los receptores alfa-adrenérgicos. Sin embargo la explicación de sus efectos fisiológicos o de sus interacciones con otros agentes anestésicos es un nuevo desafío. Se ha producido un considerable progreso, no obstante, en la comprensión de la farmacología de los adrenorreceptores alfa, que marca las directrices de futuras investigaciones tanto clínicas como farmacológicas. Se conocen dos subtipos de receptores alfa-adrenérgicos denominados alfa-1 y alfa-2. Los agonistas alfa-1 como la Fenilefrina son conocidos por sus efectos vasopresores y bradicardizantes. Los antagonistas de los receptores alfa-1, como el Prazosín producen hipotensión y taqui cardia. Sin embargo los compuestos de interés en anestesia veterinaria son los agonistas alfa-2. La Clonidina fue el prim er compuesto que mostró un efecto selectivo sobre el receptor alfa-2 y es muy conocido por su capacidad de producir hipotensión y bradi cardia, debido a su acción sobre el centro vasomotor, reduciendo el tono simpático y aumentando la actividad vagal. Existe un efecto adicional a nivel periférico, que potencia la hipotensión y que consiste en una inhibición por retroalimentación de la liberación de neurotransmisores, atenuando el efecto sim pático. Los efectos cardiovasculares de los agonistas alfa2 son particularmente problemáticos y han impedido su uso sistemático en anestesia humana, excepto cuando se busca un efecto hipot ensor. A demás estas drogas tienen varias acciones muy beneficiosas en el contexto quirúrgico. Estas aciones dependen de la dosis e incluyen: sedación, ansiolisis, relajación muscular y analgesia. El efecto sedante y ansiolítico de la Clonidi na se debe a la inhi bición de la liberación de noradrenalina en el cerebro, como consecuencia de la activación de los adrenorreceptores alfa-2 en los axones y cuerpos celulares de las neuronas adrenérgicas. M ient ras que es claro que el efecto analgésico depende de la activación de los adrenorreceptores y no es dependiente de receptores opiáceos, la localización del mi smo en el SNC no es conocida, aunque hay evidencias a favor de la participación de mecanismos pre y postsinápticos en la médula espinal y centros superiores. Se ha invertido un gran trabajo en el desarrollo de drogas con una mayor selectividad para los receptores alfa-2 que la C loni dina, considerada en esta introducción como modelo. M uchos de estos compuestos como la Xilacina y la Detomidina se emplean en la práctica clínica veterinaria y son objeto de investigaciones. La M edetomi dina, que es el derivado metilado de la Detomidina, es otro de estos com84 • c o n s u l t a
puestos que ha comenzado a utilizarse en un contexto quirúrgico en pequeños animales. La M edetomidina ti ene una afinidad mil quinientas veces mayor que la C loni dina para uni rse al receptor alfa-2. Se ha mostrado también más potente en estudios de medición de respuestas fisiológicas a este tipo de drogas. O tros estudios experim entales con M edetomi dina han m ostrado que es diez veces más potente que la Detomidina para inhibir la actividad espontánea locomotriz en ratas. Sin embargo los sitios concretos y los mecanismos por los que la M edetom idina produce anestesia y sedación no son todavía concidos en detalle. Los estudios de farmacocinetica de la M edetomi dina en el perro dan como vida media de eliminación entre 1.0 y 1.3 horas; aclaramiento plasmático entre 27.5 y 33.4 ml/K g/min y volumen de distribución entre 2.8 y 3.0 l/K g. A la vista de los estudios actuales, no puede recomendarse el uso ruti nario de A nti colinérgicos intravenosos para revertir la bradicardia inducida por la M edetomi dina. Si se desean utilizar anticolinérgicos como ayuda para prevenir las bradicardias, deben administrarse por las vías subcutánea o intramuscular entre 10 y 15 minutos antes que la administración intramuscular de M edetomi dina. La M edetom idi na produce bradicardia, pero las mediciones de la presión sanguinea y de laSaO 2 demuestran que ambos parámetros permanecen dentro de parámetros normales con una adecuada ventilación. Por lo tanto en sujetos sanos no es preciso incrementar la frecuencia cardiaca con anticolinérgicos. Si ello es preciso deberá considerarse el empleo de cloruro cálcico, gluconato cálcico, dobutamina o alguna otra droga que tenga su acción a nivel de Sistema Nervioso Simpático, en lugar de administrar parasimpaticolíticos. Si se presenta una crisis importante debe inyectarse A tipamezole, que mejorará la situación sin causar otros problemas. A ntagoni stas alfa-2: Los antagonistas selectivos para los receptores adrenérgicos alfa-2 (I dazoxán y A tipamezole) fueron desarrollados originalmente por sus efectos potencialmente beneficiosos en el tratamiento de la depresión humana. Sin embargo, estos objetivos han sido eclipsados por su efecto para revertir la sedación producida por los agonistas alfa-2 en anestesia veterinaria. El A tipamezole tiene una selectividad 8.500 veces superior para el receptor alfa-2 que para el receptor alfa-1. Los efectos psicológicos y cambios neuroquímicos inducidos por la M edetomi dina son revertidos completamente por el A tipamezole, el cual, a dosis clíni cas, no ti ene ningún ot ro efecto cuando se admi nistra sólo. A dosis más altas produce hiperventilación, excitación y un aumento en la liberación de noradrenalina y 5-HT en el cerebro La concentración de A tipamezole en la preparación A NT ISEDA N® es 5 veces mayor que la de M edetomidina en DO M ITO Rr® , y esto hace que el volumen a administrar sea el mismo para las dos drogas. En el perro, una dosis de 200 µg\kg de
A tipamezole revierte la sedación de 40 µg/kg de M edetomi dina entre 3 y 7 minut os después de su administración intramuscular. El relato de los hechos es como sigue: La frecuencia cardiaca y respiratoria se incrementa. Se observa parpadeo y movimientos de la cola y de la cabeza, que comienza a girar de un lado para otro. Se recupera la posición de decúbito esternal y, si no se tiene cuidado, el perro saltará de la mesa. Es más conveniente administrar el A tipamezole con el animal en el suelo para reducir el riesgo de posibles fracturas. Los perros pueden andar normalmente a los 10 minutos. B. - Casos clinicos.A continuación se presenta el uso clínico de la M edetomidina (DO M ITO R® , Smithkline Beecham) y A tipamezole (A NT ISEDA N ® , Smithkline Beecham) en las especies canina y felina, llevado a cabo en el Servicio de A nestesiología y Reanimación del Hospital y C líni ca Q uirúrgi ca de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza, durante los meses de Enero a M ayo de 1.994.
G ráfica 2: M onitorización de la frecuencia cardiaca durante la sedación con DO M ITO R® en la especie felina.
ESPECIE CANINA DO M ITO R® se ha utilizado como agente preanestésico en la especie canina en seis ocasione, y para la sedación en la especie canina en cuatro ocasiones. El mantenimiento se realizó con halotano: ESPEC IE FELINA DO M ITO R® fue empleado en la especie felina como único agente para producir la sedación en dos casos y para la inducción de la anestesia y posterior intubación en 4 gatos, en dos de ellos en asociación con K etami na. El mantenim iento se realizó con halotano. DO M ITO R® se utilizó junto con una anestesia local o regional para permitir la orquidectomia en cinco gatos. C .- G ráficas.-
G ráfica 1: M onit orización de las frecuencias respiratoria y cardiaca durante la sedación con DO M ITO R® el la especie canina.
G ráfica 3: M onit orización de las frecuencias respiratoria y cardiaca durante la utilización de D O M ITO R® junto con analgesia local en la especie felina.
c o n s u l t a • 85
D .- D iscusión y C onclusiones.El uso de DO M ITO R® bien sea como preanestésico o como sedante en la especie canina, ha permitido, en las condiciones descritas en este trabajo, un manejo razonablemente aceptable desde el punto de vista anestésico, de todos los casos descritos. Se obsevaron en seis casos complicaciones que afectaron fundam entalmente al sistema cardiorespiratorio. A fortunadamente, todos ellos pudieron ser solucionados convenientemente, mediante la administración de A NT ISEDA N® y A tropina. Es necesari o señalar que, en dos casos, se observaron contracciones involuntarias de la musculatura de las extremidades posteriores, para las que no tenemos una clara explicación. No hemos encontrado referencias bibliográficas que describan estos fenómenos. Por último, en un caso apareció sialorrea que no produjo obstrucción de la vía aérea. D e todas las observaciones clínicas efectuadas en la especie canina concluim os que la M edetomodina es una droga útil en el arsenal anestésico, debido a su gran potencia y a la rapidez de aparición de sus efectos, aun inyectada por vía im, pero debe reservarse su uso a pacientes A SA I y II, con una adecuada valoración cardiorespiratoria. No debe emplearse nunca si se sospechan problemas de ritmicidad cardíaca o depresión vascular. El uso de A tropi na, aunque contradictorio y confuso en la bibliografía no ha producido en nuestro caso mayores problemas, habiéndose administrado antes, después y al mismo tiempo que la M edetomidina (ver G ráfica 1). A la hora de la inducción con Barbitúricos, hay que tener en cuenta la bradicardia que haya producido la M edetomidina; el tiempo circulatorio estará muy enlentecido y por lo tanto es relativamente fácil la sobredosificación, pues el " sueño" anestésico tarda en llegar, lo que hace pensar que la dosis de Barbitúrico ha sido insuficiente. El uso clínico de DO M ITO R ® en la especie felina ha originado vómitos en 2 casos, que no revistieron mayor peligro, pero que obligan a tener en cuenta este hecho y estar preparado para aspirar e intubar la tráquea. También se observaron depresiones cardiorespiratorias y arritmias de similar evolución e importancia a las que se observaron en la especie canina. Donde quizás DO M ITO R ® se ha mostrado más eficaz, con resultados sati sfactorios, ha sido en los casos de orquidectomías, pues permitió las inyecciones intratesticulares o epidurales, quedando el animal en un estado de rela jación con analgesia profunda, muy necesarias para este tipo de intervención. La administración de AN TISEDA N ® revirtió en todos los casos los efectros de DO M ITO R ® , si bien es presciso señalar la posibilidad de recuperaciones violentas con gran excitación del animal, que pueden hacer peligroso su manejo en esos momentos. Pensamos que en algunos casos es preferible dejar que el animal se recupere más lentamente para evitar esta posibilidad y facilitar su manejo. A demás, hay que pensar que al antagonizar los efectos de la M edetomidina tambi én se bloquea la analgesia, imprescindible en un postoperatorio inmediato. 86 • c o n s u l t a
Autores
Dr. Ignacio Alvarez DECVA Serv i cio de Cir u gía Experimental Hospital La Paz Madrid
C APÍTULO V
La hipo ventilación o apn ea de un paciente pu eden ser corr egid as m ediant e la aplicación de ventilación artificial, de form a manu al o con a yud a de d ispo sit ivo s m ecán icos (resp ir ad o res o ven t il ad o res m ecán icos). El emp leo d e relajant es m usculares, aunq ue d e red ucida di f usión en la clíni ca vet erin aria, requ iere del uso d e ventilación art if icial a la vez q u e est a t é cnica se b en ef icia d e d ichas drogas permitiendo un m ejor cont rol de la f isio lo gía respi rat or ia du ran t e el m an t en im ien t o an est é sico.
La ventilación artificial en el perro y el gato modo de breve apunte histórico, las primeras referencias históricas sobre ventilación arti fi cial se encuentran en la Biblia sobre maniobras de compresión del tórax y ventilación boca a boca. Posteriormente, grabados italianos del siglo XIV y fuentes escritas árabes describen la reanimación de neonatos en los cuales madres y comadronas aplicaban técnicas de boca a boca, lo que algunos autores interpretan como demostraciones de la difusión de dicha técnica. Probablemente fue este concepto el que llevó a Paracelso (1493-1541) a llevar a cabo un intento de resucitación de un adulto mediante el uso de un fuelle. Vesalio (1514-1564) describe sus éxitos en la resucitación de perros asfixiados empleando fuelles. D urante un largo período de ti empo, sin embargo, estas técnicas sólo se aplicaron de forma esporádica. Es sólo a partir de principios del siglo X V II I que las cróni cas repetidas y consistentes de resucitaciones de ahogados mediante
A
el empleo del boca a boca espolea a toda la sociedad, hasta el punto de crearse la Society fo r t he Recovery of Persons Ap parentl y Dead (posteriormente denominada Hum ane Society ), que desarrolla amplias campañas para promover el uso del boca a boca en cuantos casos fuera posib le, y derrum ba viej os esquem as según los cuales el cese de la respiración era un signo definitivo y contundente de muerte. El revulsivo que estas nuevas ideas supusieron para la sociedad se puede rastrear en los artículos y documentos de la época e incluso en la creación de autores del siglo X IX com o Edgard A . Poe, obsesionado por la desaparición de los límites médicos, legales y sociales de las defi ni ciones de . muerto y vivo Los primeros diseños de ventiladores aparecen en el siglo XIX , consistiendo en cajas en las cuales se introducía todo el cuerpo excepto la cabeza del paciente y en las cuales se realizaba el vacío de forma rítmica. El pulmón de acero aparece a prin-
Consulta Difus. Vet. 9 (77):85-95; 2001.
Dr. Fco. Tendillo DECVA Profesor Asocia do Serv i cio de Cir u gía Experimental Clin ica Puerta de Hierro Madrid Dra. Olga Burzaco Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia . Hospital y Clini ca Quirúrgica Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Zaragoza
Artificial ventilation in dogs and cats Summary Hypoventilation or apnoea in a patient while anaesthetized can be counteracted by artificial ventilation, applied manually or by means of a mechanical device (ventilator, respirator).The use of neuromuscular blocking agents (NMBA) should be done only if mechanical ventilation is available. On the other hand, mechanical ventilation would benefit of the use of NMBA that allows for a better control of the respiratory physiology of the animal.
Palabras clave: Ventilacion artificial; relajantes musculares; VPPI. Key words: Artificial ventilation; neuromuscular blocking agents; IPPV.
c o n s u l t a • 85
Ta b l a 1
Valor es nor ma les de gasometría ar teri al y pH PaO 2 PaCO 2 pH
100 ± 10 mmHg 4 0 ± 5 mm Hg 7,4 ± 0,05
cipios de este siglo, llegando a su apogeo en los años 1920-1950, durante las grandes epidemi as de polio que arrasaron Norteamérica y Europa. Dichas epidemi as, junto con la i ntroducción del curare en la práctica clínica, impulsaron asimi smo el desarrollo de sistemas de ventilación positi va, que hasta entonces no habían sido muy considerados debido a la dificultad de asegurar una vía aérea sellada en los pacientes.
Ventilación del anim al despierto La ventilación, paso de aire por las vías aéreas hasta los pulmones, ti ene dos fases: activa ( inhalación) y pasiva (exhalación). La inhalación se inicia en el centro respiratorio del cerebro, provocada por un aumento de la concentración de C O 2 y una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre arterial (PaCO 2 y PaO 2 respectivamente. PvCO 2 y PvO 2 ind icaría la con cent ración en sangre ven osa ). La respuesta es la contracción de los músculos intercostales y diafragma, expandiendo el tórax y creando una presión negativa que a su vez expanden los pulmones. Esta expansión provoca el paso de aire hacia los alveolos. En la tabla 1 se exponen los valores normales de gasometría arterial y pH. C uando los pulmones alcanzan cierto volumen, se producen impulsos nerviosos que alcanzan el centro respiratorio que detiene la fase activa de la inspiración. Se relajan los músculos intercostales y diafragma, se produce la exhalación y se colapsan los pulmones. En esta fase los niveles de PaC O 2 se incrementan de nuevo y, tras una breve pausa, se ini cia otra inspiración. Normalmente la inspiración dura el doble que la espiración (relación inspiración/espiración). La cantidad de aire que entra y sale en los pulmones en una respiración se conoce como volumen corriente (o también, del inglés, volumen tidal). La frecuencia respiratoria es el número de volúmenes corrientes producidos en un minuto, de forma que el volumen minuto es la cantidad total de aire que entra y sale de los pulmones en un minuto. Este valor es el resultado de multiplicar el volumen corriente por la frecuencia respiratoria.
Ventilación del animal anestesiado La ventilación del animal anestesiado difiere significativamente de la ventilación normal ya descrita; prácticamente todas las técnicas anestésicas generales producen depresión respiratoria. Uno de los 86 • c o n s u l t a
efectos más evidentes es la depresión central y periférica de la respiración producida por el empleo de fármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y anestésicos generales reducen la respuesta del centro respiratorio al CO 2. C omo consecuencia la inspiración es menos frecuente, siendo habitual que un gato anestesiado tenga una frecuencia respiratoria de 12-20 resp/min, cuando la fisiológica es de 20-30 resp/min una vez se ha despertado. Los tranquilizantes y anestésicos generales actúan también periféricamente relajando los músculos intercostales y diafragma, expandiendo el tórax en menor medida y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen corriente de un animal despierto es de 6-12 ml/kg, éste puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg o menos. La consecuencia de la reducción de la frecuencia respiratoria y volumen corriente es la considerable disminución del volumen minuto y las alteraciones de la gasometría sanguínea así como del equilibrio ácido-base. La PaC O 2 se incrementa al no eliminarse el C O 2 lo sufi cientemente rápi do. Este exceso de C O 2 se combina con agua formando iones bicarbonato e hidrógeno siendo este último incremento de hidrogeniones la causa de acidosis (de origen) respiratoria. Si el pH fisiológico es de 7.38-7.42, este puede descender hasta 7.2 en un animal anestesiado. Si el animal respira aire, la concentración arterial de oxígeno (PaO 2) descenderá como consecuencia de la disminución del volumen minuto y una reducción de la cantidad total de O 2 que entra hacia los pulmones. A demás, la reducción del volumen corriente no permite la expansión total del alveolo y ciertas zonas del pulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias. El anestesista debe contrarrestar estos efectos empleando diferentes técnicas. La PaO 2 puede elevarse, normalmente por encima de los niveles fisiológicos, administrando oxígeno con el aire o sustituyéndolo (100% O 2): La concentración mínima de O 2 que debe administrarse a un paciente anestesiado es del 30% . R esulta más dif ícil prevenir la aparición de atelectasias o un incremento de la PaC O 2 pero estos solo son significativos si el paciente está anestesiado por períodos largos de tiempo (>2 h) o en pacientes con depresión respiratoria grave. En estos casos debe asistirse o controlarse la ventilación manualmente mediante la compresión intermitente del balón del circuito anestésico (cada 5 seg es adecuado en la mayoría de los casos), o bien utilizando un ventilador mecánico.
Diferencias entre ventilación espontánea y mecánica La diferencia existente entre las presiones intrapleural y alveolar vence la distensibilidad de los pulmones, mi entras que la diferencia entre las presiones en el alveolo y el exterior vence la resistencia de las vías aéreas.
Pr e si ó n i n t r a p u l m o n a r Durante la respiración espontánea, el flujo de aire desde el exterior al interior de los pulmones se pro-
duce por una diferencia de presión entre el exterior y el alveolo. Esta diferencia de presión sería de poca magnitud siempre y cuando sólo hubiese que vencer la resistencia de las vías aéreas. El principal esfuerzo de los músculos respiratorios se realiza para vencer la distensibilidad del pulmón. La diferencia de presión en un sujeto consciente que respira en reposo es del orden de 1-2 cm H 2O , y como la presión en la boca es atmosférica, la presión en el alveolo durante la i nspiración debe ser subatmosférica. A l fi nal de la inspiración la presión en el alveolo vuelve a ser atmosféri ca, y cuando comi enza la espiración, la presión en el alveolo aumenta unos pocos cm H 2O sobre la presión atmosférica, disminuyendo gradualmente hasta la presión atmosférica cuando los pulmones se vacían. Por el contrario, durante la respiración controlada con presión positiva, la presión en el alveolo aumenta desde atmosférica hasta 6-15 cm H 2O . Durante la fase espiratoria la presión disminuye hasta igualar la atmosférica mientras los pulmones se vacían (figura 1).
Pr e si ó n i n t r a p l e u r a l Durante la ventilación espontánea la presión intrapleural es normalmente de -5 cm H 2O al final de la espiración; sin embargo, cuando comienza la inspiración se produce una importante caída hasta -10 cm H 2O , volviendo a -5 cm H 2O durante la espiración. Durante la ventilación controlada, la presión intrapleural aumenta durante la fase inspiratoria desde 5 cm H 2O hasta 3 cm H 2O , cayendo nuevamente a 5 cm H 2O durante la espiración (fi gura 1).
Indicaciones de la ventilación artificial Los principales objetivos de la ventilación arti fi cial, asistida o controlada son revertir la apnea, disminuir la PaCO 2, aumentar la PaO 2 y, por último, minimi zar el trabajo de la ventilación. Cualquier procedimiento que proporcione oxígeno y anestésico a los pulmones del paciente mediante presión exterior se denomina Ventilación por Presión Positiva Intermitente (V PPI). M ediante esta técnica, los pulmones son inflados forzando la entrada de aire o mezcla gaseosa de aire / oxígeno / protóxido / anestésico inhalatorio desde el balón del circuito o desde un ventilador mecánico. Es el método de ventilación más común, sencillo y similar a la ventilación fisiológica aunque en este último caso la entrada de aire se produce por una fuerza negativa proveniente de la cavidad torácica. La importancia de esta técnica reside en que en muchos casos, durante la anestesia, la ventilación pulmonar está deprimida en grados que la hacen incompatible con una oxigenación adecuada, comprometiendo incluso la vida del animal. La VPP está indicada siempre que un paciente es incapaz de mantener sus propias necesidades ventilatorias o de oxigenación. La ventilación mecánica se recomienda en toracotomías o en intervenciones de larga duración donde la ventilación manual no es lo suficientemente regu-
A
B
Figu ra 1. Presiones in tr apul mona r (A) e intr apl eural (B) en venti lación espontánea y control ada. M ushin W W. et al. Physiologi cal aspects of control led ventilat ion. In M ushin W W. et al editors. Autom atic venti lati on of the lun gs. London: Blackw ell Scientif ic Publ ication, 1980:1- 32.
lar como para evitar desviaciones hacia la hiper o hipoventilación. También está indicada con la utilización de bloqueantes neuro-musculares que, aunque aún poco difundidos en anestesia veterinaria, tienen un campo de aplicación en cirugía de mayor sofisticación en grandes clínicas y hospitales veterinarios donde un anestesista pueda aplicarlos con garantía. Durante la anestesia en un paciente sano el fallo ventilatorio puede estar provocado por varias causas entre las que destacan un plano anestésico muy profundo, el empleo de opiáceos o de bloqueantes neurom usculares. O tras causas son las derivadas de sit uaciones patológicas graves, la resistencia mecánica en pacientes obesos, o la hipotermia que típicamente aparece durante la anestesia si no se emplean fuentes de calor.
Principios de la ventilación artificial Las variables que se manejan durante la ventilación mecánica incluyen la presión máxima aplicada (pico de presión) o el volumen de gas administrado, el tiempo durante el cual se aplica dicha presión o volumen y la frecuencia con la que se realiza. La presión proximal de la vía aérea en el pico inspiratorio (momento de máxima expansión pulmonar) debe suficiente como para proporcionar un volumen corriente adecuado; 6-10 cm H 2O suelen ser suficientes para animales pequeños; mientras que son necesarias presiones de 10-15 cm H 2O en perros de gran tamaño. Presiones de 20-30 cm H 2O
c o n s u l t a • 87
Tabl a 2 Valor es típi cos de vent il ación ar ti fi cia l Pico de presión
6- 15 cm H 2 O *
Frecuencia respiratoria
8- 15 resp/min
Volumen corriente
6- 12 m l/kg
Volumen m inuto
150 y 250 m l/kg/min
Tiem po inspiratorio
0,75- 1,5 seg
Relación Inspiración/Espiración en seg.
1/1 – 1/3
* Las presiones más baja s se apli can a an im al es de menor tam añ o como gat os, aum entando progr esivam ente con el peso del anim al.
Tabl a 3 M odi fi caciones de la gasometr ía san gu ínea, pH , equil ib r io ácid o-b ase y satur ación de oxígeno en pacientes norm o, hi po e hip erventi la dos. Estos val ores son a pr oxim ados y depend en de cada caso. Normales Hipoventilación Hipoventilación Hiperventilación + O 2 pH
7.40
7.29
7.29
7.51
PCO 2 (m mHg)
40
63
62
25
PO 2 (mm Hg)
99
55
127
162
Bicarbonato (mmHg) 25
21
21
23
Exceso de bases
0
-5
-4
4
Satu ra ción de O 2
98
88
99,8
99,6
son adecuadas para proporcionar un suspiro o inspiración profunda y serán necesarias presiones mayores si existe una alteración patológica del parénquima pulmonar que disminuya la elasticidad o com- plianza (indicador de la elasticidad pulmonar o distensibi lidad) y/o acúmulo de lí quido en las vías aéreas. Las presiones superi ores a las mí nimas necesari as para alcanzar un volumen corriente adecuado alteran el retorno venoso intratorácico y pueden dañar el parénquima pulmonar. La duración de la fase inspiratoria debe ser la mínima que permita un volumen corriente adecuado. Este puede alcanzarse en 0, 5-1,5 segundos. Debido a las características viscoelásticas del pulmón, su expansión es parcialmente tiempo-dependiente. Por otro lado, tiempos inspiratorios largos afectan al flujo venoso intratorácico. Dentro del ciclo ventilatorio completo ( inspiración + espiración) la inspiración debe durar como máximo un 50% (y 50% espiratorio), siendo más adecuado un 33% (y 66% espiratorio). Normalmente existe una relación entre la presión de la vía aérea y el volumen de gas que entra en los pulmones. El volumen corriente debe estar comprendido entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores inferiores ti enden a colapsar el pulmón y, en combinación con una frecuencia respiratoria baja, producir una ventilación insuficiente; mientras que los valores más elevados alteran el retorno venoso. Una forma sencilla de determinar un volumen corriente adecuado en pacientes normales es la observación de la expansión torácica durante la inspiración. El suspiro debe aplicarse cada 30 minutos para reex88 • c o n s u l t a
pandir o abrir pequeñas vías aéreas y alveolos que tienden a colapsarse normalmente. Esto puede ocurrir más fácilmente si el paciente ventila con un volumen corriente pequeño o existe un acúmulo de fluidos en las vías aéreas. La frecuencia respiratoria debe estar situada entre 8 y 15 ventilaciones por minuto. El volumen minuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria) debe situarse entre 150 y 250 ml/kg/min. Una vez establecidos los valores para un paciente dado, en el ventilador deben comprobarse su adecuación en el grado de expansión pulmonar, la gasometría sanguínea y los monitores disponibles de la ventilación pulmonar. En caso contrario debe reajustarse el ventilador. En la tabla 2 se exponen los valores típicos de ventilación artificial.
Inconvenientes y efectos adversos de la ventilación artificial (VPP) El objetivo de la VPP es minimizar sus efectos negativos y maximizar los positivos o beneficiosos. La presión positiva aplicada a las vías aéreas altas es transferida al espacio pleural. En consecuencia, las grandes venas del tórax se comprimen impidiéndose el flujo de sangre venosa de retorno a las aurículas derecha e i zquierda. El flujo sanguíneo pulmonar también se ve afectado negativamente por la VPP. La disminución del retorno venoso reduce el llenado diastólico ventricular, el volumen sistólico, la presión arterial y finalmente el gasto cardíaco. La magnitud de estas alteraciones debe comprobarse inmediatamente después de haber iniciado la VPP palpando la disminución de la calidad del pulso después de cada pico inspiratorio o midiendo la disminución de la presión arterial obtenida con métodos invasivos y no invasivos. Los pacientes hipovolémicos son más susceptibles a presentar complicaciones. La administración rápida de fluidos (10-40 ml/kg) es adecuada si existe sospecha o certeza de hipovolemia. La VPP puede provocar ruptura alveolar con neumomediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax y/o embolismo gaseoso. Presiones medias sostenidas de 50 cm H 2O en el perro normal sano provocan ruptura alveolar septal. La hiperventilación es una complicación iatrogénica frecuente de la VPP, donde se producen cambi os muy rápidos en la PaC O 2 y pH arterial que desembocan en alcalosis respiratoria. En la tabla 3 se exponen las modificaciones aproximadas de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio ácido-base y saturación de oxígeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados.
Técnicas de vent ilación: asistida y controlada La ventilación puede asistirse o controlarse. En la ventilación asisti da, se asegura que el paciente inspire un mayor volumen de aire, siendo el paciente el que inicia la inspiración. Este método se emplea
muy poco durante la anestesia porque tiende a producir hiperventilación. En la ventilación controlada, se fuerza la entrada del aire en los pulmones, y el paciente no realiza ningún esfuerzo ventilatorio espontáneo. En este caso, el anestesista o int ensivi sta controla el volumen de aire, la frecuencia respiratoria y la presión de aire introducida al animal. Durante la anestesia resulta muy frecuente tener que aplicar ventilación pulmonar a causa de la depresión respiratoria. La ventilación asistida o controlada bajo anestesia puede realizarse: ❶ C ompri mi endo el balón del circuito cada 5-10 min y que simula una inspiración profunda que se produce fisiológicamente en un animal consciente. ❷ Ventilando de forma continua comprimiendo el balón cada 5 seg; normalmente el anestesista controla la ventilación. ❸ Ventilando de forma continua mediante un ventilador mecánico. El anestesista ajusta el ventilador controlando totalmente la ventilación. Los ventiladores mecánicos también pueden ajustarse para asistir la ventilación detectando el inicio de la inspiración (presión negativa).
Ventilación manual y mecánica La ventilación manual puede utilizarse para asistir o controlar la ventilación mediante la administración de presión sobre el balón del circuito anestésico. Este se comprime hasta que los pulmones se expanden de forma similar a como lo harían en un animal despierto y sano. Debe evitarse una presión excesiva (>20 cm H 2O ó 14 mm Hg) que es especialmente fácil de alcanzar en ani males pequeños (ej : gato) donde una compresión leve del balón es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su aplicación ocasional, cada 5 min, permite expandir los alveolos colapsados y revertir la aparición de atelectasias. La presión aplicada puede comprobarse dado que algunos circuitos anestésicos incorporan un manómetro o puede adaptarse uno al circuito. A lternativam ente puede conectarse una columna de agua que mide la presión en cm de agua en lugar de mmHg; este último método es una forma muy sencilla de aprender a calcular la presión ejercida sobre el balón del circuito durante la ventilación manual. Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evitar un aumento de la concentración que se produce con algunos modelos antiguos, y controlar la profundidad anestésica basándose en los signos que determinan la misma. Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria (< 8 resp/min) y volumen corriente i nsufi cientes, debe iniciarse una ventilación asistida con 12-16 resp/min y un presión máxima (pico de presión) de 15-20 cm H 2O . En 3-5 min el animal deja de ventilar espontáneamente y el anestesista inicia la ventilación controlada. En caso contrario, deben administrarse bloqueantes neuromusculares que paralizan la musculatura esqueléti ca, aunque rara vez son necesarios en la práctica.
Una vez que se ha iniciado la ventilación controlada, 8-12 resp/mi n es sufi ciente, con una presión de 6-15 cm H 2O . Si el tórax está abierto, se pueden requerir presiones de 10-20 cm H 2O . El tiempo inspiratorio debe ser de 1-1,5 seg y el espiratorio del doble. Normalmente, no debe mantenerse presión sobre los pulmones durante la espiración, por pequeña que ésta sea. La forma de determinar la presión administrada sin un manómetro se basa en la apreciación visual de una buena, pero no excesiva, expansión del tórax. Un animal pequeño (< 5 kg, por ejemplo, gatos) necesita presiones inferiores (10 cm H 2O) al ofrecer su caja torácica menor resistencia a la insuflación. Existen varios métodos para realizar una ventilación manual; desde los más sencillos como el soplado a través del tubo endotraqueal (solo en emergencias), o métodos más adecuados como el empleo de un balón autoinflable o ambú (fotografía 1), o del balón del circuito anestésico; y en animales pequeños, cerrando la salida de un circuito sin reaspiración o la pieza en “ T” de A yre, dejando que el gas fresco infle los pulmones. Los tres últimos métodos son muy aceptables para mantener una ventilación adecuada durante un período relativamente prolongado de tiempo. Para períodos superiores (>20-30 min hasta días), debe contemplarse la aplicación de ventiladores mecánicos. Las desventajas de la ventilación manual radican en que una persona debe atender de forma constante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la ventilación y que la ventilación mecánica es más precisa, y en continua; resulta difícil que alguien sea capaz de mantener una ventilación manual constante durante períodos largos de tiempo sin distraerse como lo haría una máquina. La ventilación mecánica es básicamente idéntica a la ventilación manual. Existen varios tipos de ventiladores mecánicos con diferentes formas de controlarlos. Pueden sustituir el balón del circuito anestésico y, algunos, permiten administrar también los gases anestésicos.
Fotog r af ía 1. Bol sa Am bú. Convi ene qu e estéen l ug ar accesib le pa ra casos de emer gencia.
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Fotografía 2 . Venti lador M anl ey ciclado por volum en. No es úti l p ar a pacient es de menos de 15 k g.
Fot ogr af ía 3. Venti lad or Penlon con válvu la par a adu lt o. La válvu la pediátr ica perm it e ventil ar pacientes de escaso p eso y av es.
Manejo del paciente ventilado
Fotogr afía 4 . Vent il ador Engl er ciclado por tiemp o y pr esión. 90 • c o n s u l t a
En la mayorí a de los casos el venti lador cicla, es decir, pasa de la fase de inspiración a la fase de espiración, controlado por presión, volumen o tiempo. El ventilador ciclado por presión suministra ga-ses hasta que se alcanza una presión máxima (6-15 cm H 2O ), ej: Bird M ark. El ventilador ciclado por volumen suministra gases hasta que se alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg) (fotografía 2). El ventilador ciclado por tiempo suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2 seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble o triple (relación I/E = 1/2 ó 1/3), ej: Penlon (fotografías 3 y 4). De los modelos antes indicados surge el planteamiento de qué tipo de ventilador es el más adecuado en la práctica clínica. En los últimos años ha predominado el empleo de ventiladores ciclados por volumen bajo la premisa de que, independientemente de la presión ejercida, deben llenarse los pulmones suficientemente. A unque este pri ncipio es esencialmente correcto se ha observado que normalmente se han aplicado unos volúmenes muy elevados y que las características de llenado alveolar no son uniformes y puede provocarse el llamado barotrauma o lesión provocada por volumen y no necesariamente por presión. En cualquier caso el volutrauma surge fundamentalmente cuando el período de ventilación es muy prolongado y normalmente la lesión pulmonar por una presión o volumen excesivos solo se produce al principio, cuando no se ha tomado la precaución de ajustar los parámetros de ventilación a las necesidades del animal; por ejemplo cuando se conecta un ventilador a un animal muy pequeño (ej: Yorkshire) cuando éste aún está ajustado al paciente anterior de mayor tamaño (ej: M astín). En cualquier caso, prácti camente todos los ventiladores disponen de una válvula de sobrepresión que se dispara a los 60 mm Hg. Unas precauciones mínimas en este sentido reducen considerablemente las posibles complicaciones de la ventilación mecánica (fotografía 5).
La eficacia de la ventilación manual o mecánica debe comprobarse periódicamente mediante una valoración clínica del color de las mucosas y de la expansión pulmonar o del balón del circuito, o mediante equipamiento que permita valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxímetro), la eliminación de CO 2 al final de la espiración (Capnógrafo; ETCO 2 ó end tidal CO 2 entre 30 y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o minuto (respirómetros), o mediante gasometría sanguínea. Debemos comprobar que el cuadro previo no ha empeorado. La aplicación de ventilación en un neumotórax evidenciará una disminución del volumen corriente, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución de la complianza, disminución de la PaO 2 y aumento de la PaCO 2. El empeoramiento del gasto cardíaco puede comprobarse rápidamente verificando la disminución de la amplitud del pulso o de la presión arterial (fotografía 6).
Reto rno a la ventilación espontánea: destete C uando la cirugí a termina y se va a proceder a despertar al animal, el control de la ventilación debe volver a espontáneo. Esto se realiza disminuyendo la profundidad anestésica reduciendo la concentración de anestésicos inhalatorios que se suministran al animal o dejando que éstos se eliminen si son anestésicos inyectables. Este proceso puede prolongarse durante varios minutos, especialmente en pacientes debilitados. La reducción de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproximadamente, permite aumentar los niveles de C O 2 que actúan como estimulante respiratorio y favorecen el inicio de la ventilación espontánea. Si los esfuerzos ventilatorios son adecuados puede desconectarse el ventilador. En algunos casos el animal puede empezar a moverse antes de comenzar a ventilar espontáneamente; en estos casos no debe retirarse el tubo endotraqueal hasta comprobar que el animal ventila correctamente. Un segundo método consiste en hipoventilar al paciente con una mezcla rica en oxígeno; en la que se aplica, como mínimo, una inspiración profunda cada 30 segundos. Los niveles de C O 2 se incrementan mientras se mantienen los de O 2, estimulándose el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ventilación espontánea no retorna en 5-10 minutos, debe volver a instaurarse la ventilación controlada de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nuevamente la técnica de hipoventilación. Estas técnicas dan resultados satisfactorios en pacientes anestesiados sin patologías que afecten al sistema respiratorio. En estos últi mos casos, el problema subyacente debe ser tratado previamente. Un error frecuente durante la recuperación anestésica y desconexión de la ventilación artificial es mantener e incluso incrementar la hiperventilación. De este modo los niveles de CO 2 disminuyen considerablemente e impiden estimular el centro respiratorio. Si el período de transición a la ventilación espontánea es muy brusco, los pacientes pueden desarrollar complicaciones hipoventilatorias o hipóxicas. Se debe comprobar que el plano anestésico, o de sedación, es suficientemente superficial o que la reversión de los bloqueantes neuromusculares es adecuada. En la mayoría de los casos un plano anestésico excesivamente profundo es la causa de estas complicaciones. Hasta que este plano no sea lo suficientemente superficial, debe mantenerse el soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse porque resulta muy molesto para un animal consciente y la presencia del tubo endotraqueal puede producir un espasmo bronquial o laríngeo. Esto último es especialmente importante en gatos. Por el contrario, en animales con problemas de obstrucción de la vía aérea (braquicéfalos como bulldog) el tubo endotraqueal debe retirarse lo más tarde posible. Durante el proceso de desconexión de la ventilación artificial se debe administrar oxígeno al 100% hasta que el animal presente un patrón ventilatorio normal.
Fotogr afía 5. Venti la dor de concer ti na. El m anómetr o en el cuad ro de m an dos per mi te conocer la pr esión en vías aé r eas. La cant id ad d e mezcla in yectad a es determ in ada observan do el descenso de la concer ti na sobre la regleta serigr afi ada en l a caja d e plástico tr ansparente que l a contiene.
Fotogr afía 6. Cuad ro de m and os de un vent il ador de concer ti na. La regul ación del volum en se ajusta observan do el man ómetro i ncorpor ado.
Empleo de bloqueant es neuromusculares en la ventilación art ificial En general no es necesario utilizar BN M , especialmente si se va a ventilar por períodos cortos de ti empo, y es sufi ciente con un plano anestésico sufi cientemente profundo. Si el paciente lucha contra el ventilador probablemente el grado de sedaciónanestesia sea superficial, pudiendo profundizarse. Durante la realización de una anestesia, y en caso de tener que aplicar ventilación artificial, la utilización de BNM puede ser la técnica de elección.
Relajant es musculares Este grupo de drogas se desarrolló a partir de un compuesto natural, el Curare, descubierto por tribus de Sudamérica. Los indios de la G uayana utilizaban la savia
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del bejuco Chondodendron Toment osum para envenenar las flechas, lo que producía la muerte o al menos la parálisis parcial de sus presas, incluso con heridas levísimas, permitiendo su captura. El primer contacto de los europeos con estas substancias fue como resultado de la lucha con dichas tribus, y las crónicas de flechas envenenadas con una sustancia misteriosa estimuló el interés científico de los anatomi stas de la época. A l experimentar con dichas sustancias, los científi cos descubrieron que bajo su efecto el corazón de cobayas, gatos y palomas seguía latiendo. El experimento más famoso lo realizó Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando una dosis de curare a una asna. A l paralizarse los músculos del animal, Waterton practicó una traqueostomía y la mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias horas. El animal no sólo sobrevivió, sino que, rebautizada como Wouralia (ya que por entonces al curare se le denominaba Wourali), envejeció feliz en la finca de Waterton. La noticia de este experimento, junto con otros muchos, debió correr como la pólvora en los círculos académicos, y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales intentaban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de pájaros, mam íferos y aves. Incluso C laude Bernard en 1854 movilizó sus contactos para hacerse con unas muestras, realizando un espectacular experimento de curarización en una rana y comprobando la falta de respuesta de los músculos de las patas a la estimulación directa del nervio ciático. El primer relajante muscular utilizado en la clínica fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada en 1935 y empleada en 1942 por G riffi th y Johnson.
Re l a j a n t e s d e s p o l a r i z a n t e s A ctúan mediante la despolarización de la terminal nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la acetilcolina (A C h), bloqueando la acetilcolinesterasa (A Chasa) o soltando grandes cantidades de ACh. A l modificar el ciclo fisiológico de apertura y cierre de los canales de Ca++ en los receptores pre y postsinápticos (regulada por la A Ch, que al unirse a dichos canaleslos abre, cerrándolos al liberarse y siendo destruida por la A Chasa), dichos canales quedan permanentemente abiertos, permitiendo el paso de C a ++ y Na+ al interior de la célula y la salida de K + , lo que llega a restaurar el potencial de membrana en reposo, quedando el músculo inexcitable, en parálisis flácida. En los músculos con numerosos receptores A Ch, bien por denervación, bien por inervación múltiple, los fármacos despolarizantes producen una despolarización generalizada, lo que ocasiona una contractura. Estos fármacos no son reversibles, por lo que no deben admini strarse antagonistas. La administración conjunta con relajantes musculares no despolarizantes puede ocasionar efectos antagónicos ó ser aditiva. En general, se recomienda, si se ha empleado un bloqueante despolarizante para la intubación, comprobar la eliminación del mismo antes de proceder a la administración de un relajante no despolarizante. Como ventajas, se admiten la falta de facilitación postetánica (v. monitorización del bloqueo neuromuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo de latencia mínimo, de apenas 60 segundos en administración IV.
• SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)
Mecanismo de acción de lo s relajant es musculares Los relajantes musculares actúan produciendo el bloqueo de la transmisión neuromuscular en la placa motora por dos mecanismos diferentes según el tipo de sustancia: ❶ Persistencia de la despolarización. ❷ A ntagonismo de la despolarización. Los que actúan por el primer mecanismo se denominan relajantes despolarizantes, y los segundos relajantes no despolarizantes. C onvi ene recordar que la acción de di chas sustancias no incluye la analgesia ni la inconsciencia. A unque los pacientes paralizados permanezcan i nmóviles sobre la mesa del quirófano, son conscientes y receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los primeros experimentos con animales, los anatomistas consignaron en sus cuadernos que los perros p arcial-
ment e curarizados son capaces de distingu ir cómo les llaman, pero n o pu eden moverse en dirección a la per- sona qu e lo hace . Bastantes pacientes humanos han sufrido la experiencia de recuperar la consciencia durante una intervención, pero al estar paralizados eran incapaces de gritar o moverse. Los relajantes musculares actúan también sobre receptores muscarínicos y nicotínicos, en mayor o menor grado, produciendo un bloqueo a nivel ganglionar que se traduce en hipotensión, reducción de la resistencia vascular y taquicardia 92 • c o n s u l t a
Es el único bloqueante neuromuscular (BNM ) despolarizante actualmente en uso clínico. Descrito en 1906 por Hunt y Taveau, goza pues de un largo período de uso en los arsenales anestésicos. Esta molécula es degradada por la colinesterasa plasmática (ChE) y por redistribución plasmática, siendo la primera la vía más importante. A ctualmente, cada vez es menos empleada a medida que se sintetizan nuevos BNM no despolarizantes más rápidos y de menor duración. En los animales, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por vía IV, IM e IP. Su duración en nuestros pacientes es de unos 25 minutos en el perro (más del doble que en pacientes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se recomi enda su uso en dosis única, siendo desaconsejados los bolos múltiples y la infusión continua por la mimetización de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro de los efectos colaterales más importantes destacan el aumento de la Presión Intracraneal (PIC), de la Presión Intraocular (PIO ) y de la Presión Intragástrica (PIG ), fasciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradicardia (por predominio de la respuesta muscarínica) que puede conducir a asistolia, aumento de tono del esfínter esofágico, e hiperpotasemia en pacientes con cuadros neurológi cos (encefalitis, traumatismos craneoencefálicos) o denervación (quemados, politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia muscular, entre otros). La succinilcolina es el BNM que provoca más frecuentemente reacciones anafilácticas, con liberación de histamina que provoca o exacerba la aparición de broncoespasmos, además de ser causa de aparición de cuadros de hipertermia maligna; aun-
que afortunadamente este último sea bastante frecuente en cerdos y temible en hum anos, parece ser de incidencia muy esporádica en perros y gatos. Las alteraciones en la actividad de la ChE modificarán de forma indirecta la duración de la acción de la succinilcolina que se verá potenciada en caso de disminución de la actividad de la ChE, ocasionada por alteraciones congénitas de la ChE, pesti cidas, neostigmina, edrofonio, fisostigmina, anestésicos locales tipo éster (ej: procaína), propanolol, metroclopramida, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La disminución de la cifra total de C hE también producirá potenciación del bloqueo, lo que ocurre en preñadas, neonatos, gerontes, trastorno hepático, fallo renal, malnutrición, quemados, infecciones agudas, acidosis respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocorticoides y citotóxicos. Por el contrario, algunas variantes genéticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan la actividad de la C hE, di smi nuyendo la acción y duración de la succinilcolina. A ctualmente, se recomienda la succinilcolina para la intubación traqueal de emergencia, inducción de anestesia general en pacientes con estómago lleno (ej: hembras preñadas a término), laringoespasmo e intervenciones muy cortas como reducción simple de fracturas o luxaciones.
Ta b l a 4
Dosis y dur ación d e los BNM D OSIS ( M G / KG )
D U RACIÓN ( M IN )
Per r o
Gato
Per r o
Gato
0,03- 0,06
0,02
40- 100
14- 15
Atracurio
0,15- 0,4
0,25
15- 45
29
Vecuronio
0,02- 0,1
0,02- 0,04
15- 45
5- 9
Doxacurio
0,008
-
75
-
Mivacurio
0,15
-
25
-
Cisatracurio
0,15
-
20- 45
-
Gallamina
0,4- 1,0
1,2
29
24
Pipecuronio
0,003- 0,05
0,002
16- 81
Pancuronio
16- 24
B l o q u e a n t e s n o d e sp o l a r i z a n t e s (competitivos)
Estos fármacos, conocidos genéricamente como curares, se unen a los receptores postsinápticos, evitando la activación de los receptores por la acetilcolina y cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuera de los receptores, comportándose como unos estor- . Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el bos bloqueo ya que, por análisis de probabilidad, es más fácil que en presencia de un porcentaje superior de moléculas de A Ch, los receptores sean ocupados por dichas moléculas en lugar de por los BNM . Los BNM no despolarizantes, al contrario que los despolarizantes, no son degradados por la ChE. La desaparición del bloqueo, pues, depende de la disminución plasmática de los mi smos. A lgunos compuestos se degradan por la acción de la temperatura y pH corporales; los BNM de tipo esteroideo se metabolizan en el hígado. Los BNM no degradados son eliminados en parte por el riñón, en parte por el hígado, variando las proporciones relativas de unos a otros. Todos ellos producen facilitación postetánica. A tendi endo a la estructura de estos compuestos, pueden clasificarse en: A minoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio; Vecuronio; Rocuronio. Bencili soquinolinas ( curariformes): d-Tubocuranina; Doxacurio; M etocuranina; M ivacurio; A tracurio; C isatracurio. Las dosis recomendadas están expuestas en la tabla 4. La vía de elección es la IV. G eneralmente se suelen utilizar en bolos únicos o repetidos, no siendo muy común la infusión continua. En el caso de la G allamina, se recomi enda la dosis única. Existen un número mayor de BNM en el mercado, pero se expone en el presente trabajo una selección.
Cada dí a se sintetizan nuevos compuestos que ofrecen mayores ventajas, especialmente por la menor latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar totalmente a la succinilcolina. La elección de un BNM ND dependerá, en cada caso, de las necesidades anestésicas y de la f amiliaridad del clínico con cada producto. • PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con alteraciones hepáticas y renales, así como quemaduras extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg. Es un producto muy potente, de metabolización hepática y excreción renal, que se une a proteínas en un 80% , por lo que su empleo en pacientes con alteraciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su empleo tras la administración de succinilcolina aumenta la duración del efecto del primer producto, debido a su acción de inhibición de la ChE. También pueden prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. La infusión continua puede producir acumulación y bloqueo prolongado. Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumento de la tensión arterial por su efecto vagolítico, que en anestesias polifarmacológicas con productos bradicardizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida. No se recomienda su empleo en pacientes con aumento de niveles de catecolaminas o en tratamiento con productos de efecto parasimpaticomimético. • ATRACURIO: Puede utilizarse en pacientes con alteraciones renales y hepáticas (fotografía 7). No produce efectos cardiovasculares a las dosis terapéuticas recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo de eliminación es químico (eliminación de Hoffmann
Fot ogr af ía 7. Paciente anestesia do con Atracurio. El ligero aum ento de la pr esión intr aocular no suel e ser contraproducente en l a cir ug ía ocular , para la cual l os relajantes musculares ofrecen la ventaj a de evitar la rotación del gl obo ocular.
c o n s u l t a • 93
e hidrólisis éster), no enzimático, independiente de la ChE, excretándose por orina y bili s los metabolitos resultantes. U no de los metabolitos resultantes, la Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse dosis de hasta 0, 5 mg/kg, con bolos adicionales de 0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de mayor o menor gravedad. A umenta ligeramente la presión intraocular, pero no la intracraneal. • VECURONIO: M etabolizado principalmente en el hígado, es un potente bloqueante que puede producir parálisis prolongadas tras administraciones mantenidas (mantenimientos intensivos, operaciones muy prolongadas). No posee ningún efecto hemodinámico, ni tiene efectos acumulativos ni vagolíticos y no produce descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alteraciones hepáticas. Posee una acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4 de la dosis inicial, aunque algunos autores no recomiendan administrar más de un único bolo extra, debido a la frecuencia de aparición de efectos curarizantes residuales. No interfiere con la presión intracraneal, pero disminuye significativamente la intraocular. • DOXACURIO: M etabolización mí nima, excreción principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos hemodinámicos, no produce liberación de histamina y su efecto es muy potente. Latencia de este compuesto es de 3 mi nutos, siendo su margen de seguridad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con insuficiencia hepática o renal y su acción es prolongada en gerontes y obesos, asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos, bloqueantes de canales del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumulacióny puede producir descarga de histamina. • MIVACURIO: Degradado por la ChE, de administración muy lenta y latencia de unos dos minutos. Resulta desaconsejado en pacientes con alteraciones hepát icas y renales, así como en alteraciones de la ChE. Posee una acción prolongada en gerontes, asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. No parece tener acumulación y puede producir descarga de histamina. • CISATRACURIO: M uy semejante al atracurio. Eliminación por la vía de Hoffmann y tal vez hidrólisis éster. La administración previa de succinilcolina no prolonga su efecto. Latencia de 2 minutos. Duración del efecto muy variable. La dosis de inducción puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden administrarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas de 1,6 ± 0,4 µg/kg/min. N o produce liberación de histamina. Recomendable en pacientes hepáticos, renales, pediátricos y gerontes y procedimientos prolongados. A cción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. • GALLAMINA: De eliminación renal sin metabolización. Produce taquicardias mantenidas por acción inotrópica y efectos tiramínicos secundarios. Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal. No libera histamina. Pueden administrarse bolos repetidos. A ctualmente su uso en medicina humana es nulo y está también desapareciendo de los quirófanos veterinarios, quedando su uso limitado a algunas especies de reptiles. 94 • c o n s u l t a
• PIPECURONIO: Escasa biotransformación. Eliminación principalmente renal. Latencia de 2-6 minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer una infusión continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto prolongado en pacientes con insuficiencia renal y hepática. A cción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos.
Reversión de los BNM La reversión del bloqueo de los BNM no despolarizantes se basa en aumentar la cantidad de A Ch en el receptor postsináptico, para lo cual se produce la inhibición de la destrucción de A Ch por la A Chasa en siti os de transmisión colinérgica. Los fármacos utilizados se denominan anticolinesterásicos. La decisión de escoger uno u otro dependerá de la Farmacología de las sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo, Disfunción orgánica, Edad del paciente, Experiencia personal y Relajante muscular utilizado. Estas sustancias tienen también efectos nicotínicos y muscarínicos, por lo que en la mayoría de los casos se recomienda la administración previa de anticolinérgicos. Estos fármacos tienen efecto techo , por lo que a dosis mayores no producirán mayor reversión del bloqueo. Se recomienda comprobar el inicio de movimientos respiratorios indicadores de que el efecto del BNM está desapareciendo antes de administrar el reversor. Los fármacos más utilizados son:
• NEOSTIGMINA (METILSULFATO) Es un reversor muy potente y su efecto es retardado por agentes halogenados. Se recomienda la administración previa de anticolinérgicos. Se han descrito como efectos secundarios arritmias, hipotensión, paro cardíaco; aum ento de las secreciones, depresión respiratori a; nauseas, emesis; espasmos musculares; eritema y urticaria. Su uso está desaconsejado en caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales. Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min (efecto máximo a los 7-11 min).
• EDROFONIO No precisa de la administración de anticolinérgicos, ya que tiene menos efectos muscarínicos. Es menos potente que la neostigmina, pero su latencia es de apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ventajas. Se han descrito como efectos secundarios: convulsiones; bradicardia, disminución del gasto cardíaco; aumento de secreciones, constricción bronqui al; nauseas, aumento del peristaltismo, vómitos; debilidad, fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstrucción mecánica intestinal o de vías urinarias y arritmias cardíacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min (efecto máximo en 1-2 min).
Monitorización de los BNM Se basa en la utilización de un estimulador nervioso de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de fácil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-
pre la respuesta basal (T0) a dicho estímulo en el paciente antes de administrar el BNM , ya que la profundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de reducción de respuesta. No debe utilizarse en animales conscientes. Se utiliza para medir la profundidad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final del mismo para ajustar la dosis, como al final para elegir el momento de administración del reversor y el paso a la ventilación espontánea. Según la intensidad y frecuencia aplicada, se clasifi can los estímulos en: Estimulación simple: aplicación de estímulos únicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien uti lizando un estímulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o bien aplicando un estímulo (1 Hz) cada segundo. A unque puede aplicarse en pacientes no totalm ente inconscientes, es el menos fiable para garanti zar la completa recuperación del bloqueo. Su uso es cada vez más infrecuente Estimulación tetánica: se utilizan frecuencias de 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no existe bloqueo, o éste es de tipo despolari zante, la contracción muscular se mantiene mientras dura el estímulo. Produce un intensísimo dolor, además de poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bisturí eléctrico. Es poco sensible, por lo que puede subestimarse el grado de bloqueo. No deben administrarse en períodos inferiores a 6 minutos entre dos estímulos tetánicos. Cuenta postetánica: Se utiliza para evaluar bloqueos profundos, y sólo cuando no se obtengan respuestas con otros patrones de estimulación. Para ello, se admi nistra un t étanos de 50 H z durante 5 segundos y se contabilizan las respuestas tras aplicar estí mulos simples de 1 Hz, comenzando 3 segundos después de concluir el estímulo tetánico. Para cada relajante, existe una correlación entre la cuenta postetánica y el tiempo que transcurrirá antes de que aparezca la primera respuesta del tren de cuatro. Tren de cuatro: Se administran 4 estímulos de 2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estímulos no deben repeti rse antes de los 10 segundos, y preferentemente no antes de los 20 segundos. C ada estí mulo del tren produce una contracción, y la amplitud de la cuarta respuesta en relación a la primera es el cociente T4/T1 ó TR La contracción muscular provocada por el estímulo eléctrico aplicada puede ser cuantificada por control visual, táctil, mecanomiografía o electromiografía.
Facilitación postetánica: en los BNM ND , la respuesta posterior ante estímulos simples se ve incrementada. Existen varias teorías al respecto, aunque ninguna ha conseguido imponerse de momento. Clínicamente se observa cuando, durante la aplicación de estímulos tetánicos repetidos, aparecen contracciones que disminuyen paulatinamente, como si el músculo se hubiera despertado por unos instantes, volviendo a adormecerse seguidamente. ❖
Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico.
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Autor
Dra. Tanya Duke DVM, DACVA, DECVA Western Coll ege of Veteri nar y Medicin e Uni versity of Saskatchewan, Saskatoon Canada
C APÍTULO VI
El p resent e capítul o m uest ra las dif eren t es té cnicas d e an est esia y an alg esia lo co-reg io na l de u so clínico h abit ual en el p erro y en el gat o, no solament e com o u n excelente com plem ent o a la anestesia gen eral, sino com o té cnicas ún icas en vari ed ad d e p ro cedim ien t o s. Dest acan p or su ef icacia la an est esia epi du ral lum bosacra, el bloq ueo del plexo b raquial en el perro y los bloq ueos para pro cedimient os de o d on t o lo g ía. El cap ítulo resum e t am bié n lo s an esté sico s locale s de uso m ás fr ecuen t es en am bas esp ecies.
Técnicas de Anestesia y Analgesia local y regional en el perro y el gato unque el uso de anestesia general ha disminuido la necesidad de emplear técnicas de analgesia local en perros y gatos, sigue habiendo un lugar para las mismas en la práctica de pequeños animales. Los bloqueos nerviosos locales o regionales pueden producir analgesia adicional en los pacientes anestesiados, o perm it ir la ejecución de procedimientos simples en animales conscientes o sedados. Este artículo describe algunas de las técnicas analgésicas más usuales que pueden ser llevadas a cabo en la práctica.
A
Farm acología de los anestésicos locales Los anestésicos locales previenen la rápida entrada de iones de sodio en los axiones nerviosos, lo que produce un potencial de acción que se propaga por vía nerviosa. Debido a que existen diversos tipos de canales del calcio en los dif erentes tejidos, los efectos de las drogas pueden variar también, existiendo
diferencias en la sensibilidad al bloqueo de las diferentes fibras nerviosas. C ada técnica de anestesia locoregional posee sus propias características en cuanto a tiempo de latencia, duración del efecto y toxicidad sistémica. Las diferentes funciones nerviosas no se bloquean simultáneamente. La secuencia del bloqueo depende del lugar de la inyección y del tipo de droga, aunque se puede decir que el bloqueo comienza en primer lugar sobre las funciones de tipo autónomo (bloqueo simpático), seguido de la falta de sensación al pinchazo, tacto y temperatura y por último se produce el bloqueo motor. La secuencia descrita puede ser manipulada clínicamente, ajustando el volumen y la concentración de la droga. Las fibras de conducción lenta (tipo C ) son las más sensibles a los anestésicos locales (A L). Basándose en su estructura química, lo s anestésicos locales se clasifican como pertenecientes a los ésteres o a las amidas. Las drogas de la familia de
Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.
Traducción Dra. Olga Bur zaco Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia . Hospital y Clini ca Quirúrgica Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Zaragoza
Local and regional anaesthetic and analgesic techniques in the dog and cat Summary This chapter shows in detail the most common techniques for local and regional analgesia in the dog and cat.Among them and due to its eficacy in providing analgesia as a complement to general anaesthesia are lumbar epidural analgesia, brachial plexus block and dental blocks.the chapter summarizes too the main local analgesic drugs to be used in the canine and feline species.
Palabras clave: Anestesia local; anestesia regional; anestesicos locales; perro, gato. Key words: Local anaesthesia; regional anaesthesia; local anaesthetic drugs; dog, cat.
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los ésteres incluyen la procaína, cocaína, tetracaína y la benzocaína, mi entras que los asociados a las amidas incluyen la lidocaína, la mepivacaína y la bupivacaína. La potencia de los anestésicos locales está asociada al grado de solubilidad lipídica, y la velocidad de actuación se supone asociada a la constante de disociación ácida (pK a). Las bases no alteradas cruzan rápidamente la vaina nerviosa, y por lo tanto la formación de mayor base aumenta la velocidad de inicio de su actuación. Basándose en ello, algunos estudios añaden bicarbonato para aumentar el tiempo de acción del bloqueo. Dado que el sitio de acción del anestésico implica la estructura proteica de la membrana axonal nerviosa, la duración de acción del anestésico local dependerá de su nivel de ligazón a las proteínas.
Ane sté sicos locale s de uso clínico en pequeños animales Este res ( COO): p ro caín a, co caín a, t et r aca ín a, b en zo caín a Rápida metabolización por la colinesterasa plasmática; i nestables; pK a altos (la proporción de form a liposoluble, no ionizada a pH fisiológico es mayor); escasa unión a proteínas plasmáticas. Escaso poder vasoactivo (mayor duración de sus efectos). Este grupo es de escaso interés en clínica veterinaria, con escasa potencia de efectos. La tetracaína es tóxica para los gatos.
A m i d a s ( C ON H ) : li d o caín a, me p iv acaín a, bu p iv acaín a M etabolización hepática; muy estables; pK a menores próximos al fisiológico; efectos más rápidos; algunas son muy liposolubles; alta unión a proteínas plasmáti cas. Este grupo de drogas es utilizado ampliamente en clínica veterinaria, en la mayoría de especies y ofrece una excelente posibilidad para el control del dolor intra y postoperatorio. La adición de adrenalina a las soluciones de uso clíni co di smi nuye el pH de la m isma dismi nuyendo la cantidad de droga ionizada disponible para que se difunda a través de la membrana axonal, retrasando la aparición del efecto. La finalidad vasoconstrictora de la adrenalina puede prolongar el resultado.
Lid o caín a (x il o caín a) Se emplea en solución al 0,5% - 1% ó 2% . Ideal para cualquier tipo de técnica locoregional. Tiempo de latencia 10-15 min. Potencia intermedia y duración corta (2 horas). Puede resultar tóxica a dosis superiores a 10 mg/kg. También para uso tópico (EM LA ).
M ep iv acaín a (m ep iv acaín a, car b o caín a)
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Se presenta en solución al 1% y 2% . Ideal para cualquier técnica locoregional. Tiempo de latencia 5-10 min. Potencia ligeramente superior a la lidocaína.
Resulta tóxica a dosis de 30 mg/kg por vía IV. Duración del efecto 2 horas.
Bu p iv acaín a (b u p iv acaín a, ma rcaín a) Se presenta en solución al 0,25% - 0,5% y 0,75% . Ideal para anestesia epidural o espinal. M uy liposoluble. Prolongada duración de sus efectos (hasta 6 h). Potencia muy superior a las anteriores. T´de latencia muy largo (hasta 20 min). Tóxica a dosis de 3 mg/kg.
Farmacocinética La distribución de la droga alrededor de un nervio depende del volumen usado, y la penetración en la fi bra nerviosa de su concentración. A sí, la dilución de la solución anestésica aumentará el volumen inyectado sin exceder la toxicidad, pero la calidad del bloqueo puede verse afectada. La mayoría de los anestésicos locales son inyectados alrededor de las fibras nerviosas, y la duración del contacto de la droga con el nervio depende de la vascularización del tejido. C uanto mayor es el flujo sanguíneo a través del tejido, más rápido es absorbido el anestésico en la circulación mayor. Para prolongar la duración de la acción de un anestésico local, pueden añadirse ocasionalmente vasoconstrictores para constreñir los vasos sanguíneos y retrasar la absorción. La adrenalina (epinefrina) puede ser usada a una dosis de 1:200.000 (5 µg/ml) ó 1:400.000 (2,5 µg/ml). A lgunos procedimi entos requieren anestesia local sin adrenalina, y esto siempre debe ser tenido en cuenta al utilizar dichas técnicas. La eliminación de la droga se produce a través del hígado y de los pulmones. La colinesterasa plasmática degrada las drogas pertenecientes a la familia de los ésteres y el grupo amida es degradado por oxidasas de función mixta en el hígado.
Toxicidad Pueden aparecer reacciones tóxicas a los anestésicos locales cuyos signos deben ser reconocidos y tratados lo antes posible. La dosis intravenosa de lidocaína en el perro que puede producir convulsiones es 20, 8 ± 4 m g/kg (aunque se suele considerar dosis tóxica la de 10 mg/kg) y la de bupivacaína es 4,31 ± 0,36 mg/kg. El máximo volumen de lidocaína al 2% inyectada en un gato de 4 kg de peso medio es de 2 ml. En pequeños pacientes es preferible disminuir la concentración de anestésico local para aumentar el volumen. Una dosis intravenosa de bupivacaína al 0, 5% de 1,2 m l es suficiente para causar depresión cardiovascular en gatos.
To x i c i d a d s o b r e e l S N C Los signos de toxicidad del SNC generalmente se manifiestan con antelación a los signos cardíacos a excepción de la bupivacaína. El signo inicial es la depresión, que puede pasar desapercibido en pacientes sedados. Los signos clínicos degeneran en temblores y convulsiones ( Grand M al ) a medida que progresa la toxicidad. El trata-
miento de las convulsiones es diacepam rectal o intravenoso (0,2-0,4 mg/kg), fenobarbital intravenoso (2-4 mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg) o pentobarbital (5 mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg). Si es preciso, debe asegurarse la vía aérea y administrar oxígeno.
To x i d i d a d c a r d i o v a s cu l a r Los efectos de los anestésicos locales en el sistema cardiovascular están mediados a través de acciones directas sobre el sistema vascular e interferencias el el sistema nervioso autónomo. Los anestésicos locales disminuyen la conductividad eléctrica y la fuerza de contracción del miocardio, y las arritmias cardíacas son frecuentes. La intensa depresión de los tejidos conductivos producida por la bupivacaína puede ser difícil de paliar si el tratamiento no se inicia con prontitud, mientras que la cardiodepresión de la lidocaína presenta menor dificultad en su tratamiento. En ambos casos, el tratamiento debe ser dirigido hacia el soporte cardiovascular, con oxígeno e inotrópicos positivos como la dobutamina.
Dermatológica El spray de cloruro de etilo puede ser usado para proporcionar anestesia de corta duración para la piel. Su acción analgésica se diferencia del resto de anestésicos locales en que se produce por frío, al evaporarse muy rapidamente. El spray se aplica durante unos segundos y porporciona sufi ciente analgesia para bi opsias de piel o incisión de abscesos. Las limitaciones incluyen el riesgo de congelación (si se enfrían zonas extensas), la corta duración del efecto (menos de 3 minutos) y la naturaleza inflamable del cloruro de etilo. Se ha desarrollado una nueva presentación comercial que contiene una mezcla de lidocaína y prilocarpina con una buena penetración en las capas de la piel (crema Emla® , A stra Pharmaceuticals). La mezcla proporciona anestesia tras 40 minutos de aplicación. El área a desensibilizar se cubre con un apósito limpio para prevenir que el paciente ingiera la crema. Es útil de forma previa a la colocación de catéteres intravenosos o intraarteriales en animales nerviosos.
Heridas abiertas Metahemoglobinemia La metahemoglobinemia se produce cuando el ión ferroso (Fe2+ ) de la hemoglobina es oxidado a férrico (Fe3+ ), en cuyo caso la hemoglobina no es capaz de transportar oxígeno o dióxido de carbono; pero los perros pueden tolerar concentraciones de metahemoglobina de hasta el 20% , aunque mostrarán signos de fatiga, debilidad, disnea y taquicardia a concentraciones entre 20 y 50% . La prilocaína, la benzocaína, la lidocaína y la procaína pueden causar metahemoglobinemia. El tratamiento consiste en oxigenoterapia e inyección intravenosa de azul de metileno (1, 5 mg/kg).
To x i c i d a d t i s u l a r Los anestésicos locales pueden causar irritación, siendo el músculo esquelético el tejido más sensible. Los agentes potentes con acciones prolongadas y alta solubilidad lipídica como la bupivacaína parecen ser más propensos a causar daño tisular.
Reaccio n es al é rg icas A unque el número de incidentes es bajo, los anestésicos tipo éster son los más propensos a producir alergias, aunque algunos conservantes que acompañan a estas drogas como el metilparabeno también han sido implicados en algunas reacciones de tipo alérgico.
Anestesia t ópica Ocular Los anestésicos locales pueden ser aplicados tópicamente para desensibilizar la córnea para procedimientos menores y exámenes. Las drogas usadas son soluciones comerciales de proparacaína al 0,5% , tetracaína y butacaína al 2% . Las drogas rápidamente desensibilizan la córnea y los efectos duran generalmente 10-15 minutos, pero pueden repetirse las dosis hasta alcanzar un máximo de 2 horas sin efectos secundarios relevantes. Los perros y gatos toleran mejor la administración de la solución si ha sido calentada adecuadamente antes de la instilación.
Las pequeñas heridas en la mucosa pueden ser reparadas tras rociar con un spray anestésico local (lidocaína al 10% ), el mismo que se utiliza para insensibilizar la laringe en la maniobra de intubación endotraqueal. Se insensibiliza la superficie mucosa hasta una profundidad de 2 mm tras una latencia de 1-2 minutos y dura al menos 15 minutos. Debe evitarse sobredosificar, ya que cada spray contiene 10 mg de lidocaína. Las preparaciones con benzocaína deben ser evitadas debido al riesgo de metahemoglobinemia. Este anestésico es especialmente tóxico en el gato. En las pequeñas laceraciones e incisiones de la piel, la instilación de una pequeña cantidad de bupivacaína al 0,25% en la herida, una espera de unos 2 minutos y la repetición de la instilación, puede proporcionar una analgesia efectiva.
Anestesia por infiltración Las pequeñas heridas pueden ser reparadas tras la aplicación de anestesia infiltrativa. Las soluciones anestésicas se depositan en el área a desensibilizar mediante múltiples inyecciones intradermales y/o subcutáneas. Se utiliza lidocaína ( 0, 5-2% ) evitando alcanzar la dosis máxima de 10 mg/kg. Tras la primera inserción de la aguja y depósito de la solución, pueden realizarse las consecutivas inserciones a través del tejido desensibilizado por la primera inyección. Debe evitarse contaminar la aguja con tejido infectado cuando se coloque la solución alrededor de un absceso. El volumen de lidocaína usado depende del área, pero generalmente pueden usarse entre 2 y 5 mg/kg de lidocaína. Si se utiliza asociada a adrenalina, la dosis total puede ser aumentada hasta 5-8 mg/kg. Para disminuir la concentración y por lo tanto incrementar el volumen, puede diluirse la lidocaína con suero salino estéril, evitando el agua estéril. La dosis total debe ser reducida en un 30-40% en perros geriátricos, enfermos o caquécticos. Las soluciones con adrenalina no deben ser administradas en zonas irrigadas por arte-
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Fot ogr af ía 1. Di rección de la aguja para anestesia de nervi o oft álm ico.
rias term inales como las orejas o la cola. A sim ismo, los vasoconstrictores deben ser evitados en perros con pi el fina. A l igual que existe riesgo de vasoconstricción severa y necrosis tisular, la adrenalina puede causar arri tm ias cardíacas, especialmente si se utilizan conjuntamente anestésicos sensibilizantes del miocardio como el halotano. Hay que evitar las inyecciones subfasciales e intraarteriales si las soluciones contienen adrenalina. Las inyecciones intradermicas de lidocaína pueden causar molestia inicial, lo que puede evitarse añadiendo bicarbonato sódico a razón de 1:9 (bicarbonato:lidocaína).
Analgesia intraarticular La bupivacaína al 0,25 ó 0, 5% ha sido empleada para rellenar el espacio articular tras la cirugía. La analgesia puede ser mejorada añadiendo 0,1 mg/kg de morfina.
La cabe za Zona ocular
• AKINESIA DEL OJO Foto gr af ía 2 . Di rección de la aguja para bl oqueo auriculopalpebral.
La anestesia de los nervios oftálmicos (fotografía 1) es un bloqueo de utilización mas segura que la anestesia retrobulbar, ya que el último lleva asociado riesgo de inyección subaracnoidea directa, causante de parada cardiorrespiratoria, inyección intravascular y absorción sistémica. Se utiliza una aguja de 2,5 cm de 22G , insertada ventralmente al arco zigomático por debajo del canto lateral del ojo, hacia la rama mandibular. La punta de la aguja se avanza fuera del borde rostral de la rama y dirigida medialmente en una dirección mediodorsal hacia los nervios lagrimal, oculomotor, troqueal y oftálmico que emergen de la fisura orbital.
• BLOQUEO AURICULOPALPEBRAL Foto gr af ía 3 . Reali zación clíni ca del bloqueo auriculopalpebral en un gato.
Foto gr af ía 4 . Di rección de la aguja para bl oqueo del nervio infraorbital. 100 • c o n s u l t a
Este bloqueo no proporciona analgesia, aunque evita el parpadeo y por lo tanto facilita el examen oftalmológico. La rama temporal del nervio facial se divide en dos ramas que inervan el músculo orbicular. El nervio se alcanza introduciendo una aguja bajo la piel y la fascia por encima del punto medio del tercio caudal del arco zigomático, donde cambia su dirección a medial. Se inyecta en este punto 1 ml de anestesia local (fotografías 2 y 3). L a b i o s u p e r i o r , t e c h o d e l a ca v i d a d n a s a l y p i e l p o r e n ci m a d e l f o r a m e n i n f r a o r b i t a r i o La desensibilización de esta área requiere el bloqueo del nervio infraorbitario, para lo cual la aguja es insertada en el foramen infraorbitario, bien a través de la piel, bien en el área de la encía superior aproximadamente 1 cm craneal al borde óseo labial del foramen infraorbitario (fotografía 4). Se inyecta entre 0, 5 y 1 ml de lidocaína al 2% con una aguja de 20-25 G entre 2,5 y 5 cm de largo. La penetración en el canal infraorbitario puede realizarse
mejor curvando ligeramente la aguja, de modo que no sea detenida por la pared medial del canal.
A n a l g e si a d e n t a l : m a x i l a r, d i e n t e s su p e r i o r e s, n a r i z y l a b i o su p e r i o r El anestésico local es depositado alrededor del nervio maxilar donde cruza perpendicularmente al hueso palatino, entre el foramen maxilar y el fora- men rotundum (fotografía 5). La aguja se dirige medialmente 90º medialmente al borde del proceso zigomático y aproximadamente 0,5 cm caudal al canto lateral del ojo. El anestésico local (0,25-1 ml) se deposita alrededor del nervio maxilar.
• MANDÍBULA Y DIENTES INFERIORES La rama inferior alveolar del nervio mandibular en su entrada al foramen mandibular es bloqueado con una aguja insertada 0,5-1 cm rostral al proceso angular y se avanza 1-2 cm dorsalmjente a lo largo de la superficie medial de la rama de la mandíbula hacia el palpable foramen mandibular. El foramen mandibular puede ser palpado de forma intraoral en perros, y la punta de la aguja guiada hacia el foramen (fotografías 6, 7, 8 y 9).
Fotografía 5. Di rección de la a guj a par a bl oqueo del nervio m axil ar.
Extremidades Bl o q u e o d e l n e r v i o d i g i t a l Se introduce percutáneamente una aguja de 2225 G en las superficies laterales del dedo a bloquear, o más proximalmente si el dedo entero requiere analgesia (figura 1 ). A conti nuación se introduce anestesia local sin adrenalina (0,2-1 ml) en cada punto, evitando las dosis totales tóxicas en las inyecciones múlti ples.
B l o q u e o p a r a d e s u n g u l a ci ó n e n e l g a t o Puede proporcionarse analgesia para la desungulación en gatos bloqueando la i nervación de la garra con 0,1 ml de bupivacaína al 0,5% en el punto indicado en la figura 2. No debe excederse la dosis tóxica de 4 mg/kg de bupivacaína.
Fotografía 6. Dir ección de la aguj a par a bl oqueo del n ervio m andi bul ar.
A n a l g e si a Re g i o n a l I n t r a v e n o s a Este bloqueo puede proporcionar 60-90 minutos de analgesia a una extremidad de cada miembro anterior o posterior mediante la aplicación de un torniquete y la inyección del anestésico local de forma distal al mismo. La analgesia se localiza desde el torniquete hacia abajo. Resulta más conveniente en general, colocar previamente un catéter intravenoso en una vena superficial (cefálica o safena) distal al torniquete, ya que puede ser difícil identificar una vena tras la exanguinación y aplicación del torniquete. Una vez que el catéter está asegurado, se exanguina el miembro envolviendo el mismo en una venda de Esmarch o manteniéndolo por encima del nivel del corazón durante pocos minutos. Debe procederse con cuidado a fin de no descolocar el catéter con la venda. A conti nuación se aprieta el torni quete con objeto de obstruir el flujo sanguíneo arterial. Puede utilizarse un manguito de esfigmomanómetro e hincharlo hasta superar la presión sis-
Fotografía 7. Dirección de la a guj a par a bl oqueo del nervio m andi bul ar.
c o n s u l t a • 101
Figura 1
Foto gr af ía 8 . Di rección de la aguja para bl oqueo del nervio mandibular.
Punto de inserción para el bloqu eo de todas las falan ges del dedo.
Punto de in serción par a el bloq ueo de la 2ªy 3ªfal ang e.
Figura 2 VISTA PALM AR
VISTA DORSAL
N. M ediano
N. Radi al
N. Uln ar Bloqu eo del N. Ulnar. Punto de in yección
N. Uln ar
Foto gr af ía 9 . Bloqueo mentoniano en el perr o.
Bloqu eo del N. Ulnar y M ediano. Punto de in yección
Bloqueo del N. Radial. Punto de i nyección
Figura 3 C T2 T1
Fot og r af ía10 . Anestesia regional in tra venosa o bl oqueo de Bier en un perr o. Colocación del torniqu ete para la isquem ia fr ía de la extremidad.
C
C
C
Aguj a inserción N. M usculo cutáneo N. Axilar N. Radi al N. Uln ar
N. M ediano
Figura 4 Inserción d e la ag uja
L7
Espacio lum bosacro S1
Fot ogr af ía 11. El bloqu eo in tercostal es mu y eficaz para el contr ol del dolor post- tor acotom ía. Imagen de un perro a l as 24 h d e ser intervenido. 102 • c o n s u l t a
Mé du la espi na l
Espacio epidu ra l
tólica. Una vez asegurado el torniquete, se quita la venda de Esmarch y seguidamente se inyectan 2, 55 mg/k g de lidocaína al 2% a través del catéter con una ligera presión. La analgesia se evidencia a los 510 minutos. El torniquete no debe ser mantenido más de 90 minutos para evitar complicaciones a causa de la exsanguinación. Evitar el uso de bupivacaína en este tipo de bloqueos debido a sus fuertes efectos cardiotóxicos (fotografía 10).
Bl o q u e o d e l p l e x o b r a q u i a l Este bloqueo proporciona analgesia para la extremidad superior por debajo del codo. El procedimiento obtiene mejores resultados en perros profundamente sedados o anestesiados. Para su consecución se inserta una aguja espinal de 7,5 cm y de calibre 20-22 G medi almente a la articulación de la escápula y paralela a la columna vertebral hacia la unión costocondral (figura 3). El extremo distal de la aguja debe reposar exactamente caudal a la espina de la escápula. El clínico debe comprobar que la aguja no ha sido introducida en un vaso sanguíneo mediante aspiración con una jeringa. Se administran 2 mg/kg de bupivacaína al 0,5% en varios bolos, la mitad del volumen total cuando la punta de la aguja se encuentra caudal a la espina de la escápula y el resto a medida que la aguja es retirada (aspirando con cada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutos antes de la aparición de los signos de bloqueo. C on objeto de aumentar el volumen de bupivacaína puede diluirse añadiendo suero salino en cantidad equivalente a un tercio de su volumen inicial.
El tórax B l o q u e o d e n e r v i o s i n t e r c o st a l e s Este bloqueo es frecuentemente usado para reducir el dolor tras una toracotomía lateral, un drenaje pleural o fractura de costillas (fotografía 11). Se bloquean los nervios adyacentes intercostales craneales y caudales a la incisión o herida (4 espacios en total). Se localiza el borde caudal de la costilla cercano al foramen intervertebral y se inyecta entre 0,25 y 1 ml de bupivacaína al 0,5% dependiendo del tamaño del mismo sin rebasar la dosis total tóxica de 4 mg/kg. El bloqueo ser realiza mejor a medida que el cirujano cierra la toracotomía lateral ya que los nervios se localizan más fácilmente en este momento.
A n a l g e si a p l e u r a l La administración de analgesia local a través de un catéter en el espacio pleural puede proporcionar analgesia para el dolor en toracotomías laterales y esternales, fractura de costilla y exéresis de metástasis de la pared torácica Debe procederse al emplazamiento percutáneo de un catéter en el espacio pleural, o bien aprovechar un drenaje torácico previamente colocado. Debe confirmarse la localización en el espacio pleural del catéter percutáneo, mediante la detección de presión negativa. Debe sedarse al perro e infiltrar el borde caudal de la costilla con analgesia local para permit ir la i nserción del catéter. Se inserta una aguja
Fotogr afía 12. Bloqu eo pl eura l, d if ícil de r eali zar en la pr ácti ca, aun que de gr an efectivi dad si se consigu e.
de punta Huber (Touhy) con un poco de suero salino estéril en el extremo de conexión del cañón de la aguja a la jeringuilla. La aguja se se aproxima a la pleura y la gota de salino desaparece cuando la presión negativa del espacio pleural succiona la gota. Se puede introducir un catéter de tubo silástico médico fenestrado graduado, avanzándolo 3-5 cm por delante de la punta de la aguja con mínima resistencia. Se inyectan 1-2 mg/kg de bupivacaína al 0, 5% . Puede existir cierta molestia inicial que desaparece a medida que se evidencia la analgesia. El perro debe ser colocado en decúbito lateral con el lado incidido hacia abajo, de modo que la anestesia local se almacene y distribuya sobre el lugar de la incisión. Los perros con esternotomías deben ser colocados en recumbencia esternal durante 10 min para permitir que la droga alcance las zonas interesadas. Debe asegurarse de que el catéter intrapleural no quede abierto a la atmósfera para evitar la formación de pneumotórax. Es importante una estricta técnica estéril para prevenir complicaciones como piotórax. No se recomienda esta técnica en pacientes con efusión pleural, pleuriti s o excesivo sangrado en la cavidad (fotografía 12).
Epidural lumb osacra Este procedimiento es relativamente sencillo de poner en práctica en perros y gatos sedados o anestesiados. La técnica puede ser realizada aisladamente o puede asociarse a una anestesia general para ampliar la analgesia. Existen varias drogas y combinaciones que pueden emplearse dependiendo del efecto deseado.
Té cn i ca Se palpan los puntos craneales del ílion con el pulgar y el dedo medio de la mano izquierda utilizando el dedo índice para localizar el punto exacto de inserción. La unión lumbosacra se localiza justo caudal a la última vértebra lumbar (figura 4) y se advier-
c o n s u l t a • 103
debe ser inyectada lentamente durante 30-60 segundos y tampoco debe encontrar resistencia (fotografías 13 y 14). O casionalmente, la aguja encuentra un obstáculo nada más atravesar la piel y la capa muscular, lo que i ndi ca que choca con el techo de la vértebra. La aguja debe reorientarse tanteando el obstáculo entre L 7 y S1. Debe evitarse que la aguja penetre el disco lumbar y puncione el colon, ya que puede causar form ación de abscesos al ser retirada. Las agujas espinales largas de 7 cm solo deben ser usadas en perros grandes por clínicos con experiencia. También pueden ser colocados catéteres para administraciones de analgésicos epidurales durante períodos mas largos. Los equipos comerciales contienen agujas Tuohy, que son adecuadas para perros medianos y grandes. La aguja Tuohy debe ser insertada en un ángulo de 20º con la vertical en dirección craneal para mantener la luz libre para la inserción de un catéter flexible. La aguja es retirada y el catéter cerrado y fijado de forma segura y aséptica en su lugar. Las contraindicaciones de las técnicas epidurales incluyen anato mí as distorsionadas o deformes, defectos de la coagulación sanguínea y septicemia o infecciones sobre el lugar de punción.
Fár m a co s e m p l e a d o s e n e l e s p a c i o e p i d u r a l
Fotogr afías 13 y 14. Anestesia epid ur al lu mb osacra en el perr o. Té cnica par a l a colocación d e la agu ja . El ani ma l puede estar en decúbi to estern al , como es el caso, o en decúbi to l ater al .
te algo similar a una depresión. Se inserta una aguja espinal de 2,5-7,5 cm perpendicular al dorso del paciente. La penetración de la duramadre y la entrada al espacio epidural puede ser detectada por una sensación de falta de resistencia. Si se inserta más la aguja se vuelve a encontrar resistencia cuando la aguja choca con el suelo óseo del espacio espinal. Debe observarse la cabeza de la aguja para detectar presencia de sangre o líquido cerebroespinal. Puesto que el saco dural se localiza más abajo en gatos y perros pequeños o jóvenes, puede observarse líquido cerebroespinal fluyendo de la aguja. En este momento, debe cesar la inyección epidural, reintentarse o inyectar sólo entre un cuarto y un tercio de la dosis original de droga. La observación de sangre es indicativa de haber alcanzado un seno venoso ventral; la aguja debe ser retirada e intentar nuevamente el procedimiento. Debe evitarse la inyección intravascular de anestesia local debido al riesgo de toxicidad. Si ni nguno de los expuestos fuera el caso, debe comprobarse el emplazamiento de la aguja, introduciendo unos 0,5 ml de aire sin resistencia. La droga 104 • c o n s u l t a
Pueden utilizarse analgésicos locales solos o mezclados con opioides para una analgesia más efectiva. La lidocaína al 2% , m epivacaína al 2% , bupivacaína al 0,5% o ropivacaína al 0,75% pueden ser usadas a dosis de 1 ml/5 kg para analgesia hasta el área torácica (epidural alta). La duración del efecto analgésico depende de la droga utilizada. El rango está comprendido entre 1 hora con lidocaína a 4-6 horas con bupivacaína o ropivacaína. Los efectos colaterales del uso de anestésicos locales dependerán de la extensión del bloqueo. Si el bloqueo se extiende hasta el nivel del área toracolumbar puede observarse hipotensión, debido al bloqueo de la salida simpática lumbar del sistema nervioso autónomo. Una extensión aún más craneal del bloqueo (sobredosis) produce insuficiencia respiratoria, parálisis respiratoria y convulsiones. Puede añadirse sulfato de morfina o preferiblemente morfina sin ningún otro compuesto (Epimorph ® ) a una dosis de 0,1 mg/kg a la solución analgésica local, o incluso ser usada de forma única, hasta un volumen total de 1 ml/10 kg añadiendo SSF. La hidromorfona (0, 1 mg/kg) u oximorfona (0,1 mg/kg) pueden utilizarse en vez de la morfina. La analgesia inducida por opioides puede durar hasta 24 horas con la morfina y 8 horas con la oximorfona. Los opioides solos en anestesia epidural no causan hipotensión, pero raramente pueden causar prurito intenso o incontinencia urinaria. ❖
Bibliografía Expuesta al final del monográfico.
Autores
Dr. Antonio G. Cantalapiedra Profesor Titul ar Hospital Rof Codin a Faculta d de Veteri na ri a de Lugo, Uni versidad de Santiago
C APÍTULO VII
La m on it ori zacio n an est é sica en lo s p eq u eño s animales es el com plement o f und ament al a un ad ecuad o y co rr ecto m an ejo an est é sico d el paciente q uirúrgico, para recono cer rápi dam ent e cualq ui er accid ent e, con sid erar su gravedad y valorar la respu esta al tr atam ient o in st it ui do . A lo l arg o d e est e capítul o se revisan a las t é cnicas y m é t od os de mo nit orización r espir ato ria, cardio vascular y d e ot ras con stan tes vitales del p erro y g ato anestesiados.
Monitorización anestésica en los pequeños animales a muerte de un animal de compañía durante un procedimiento anestésico quirúrgico es una experiencia estresante tanto para el veterinario como para el dueño, y no es infrecuente, de acuerdo con la información epidemiológica disponible (capítulo II), que se produzca una fatalidad y el profesional puede pensar que es una consecuencia inevitable de todo procedim iento anestésico. A lgunas muertes en realidad sí son evitables y es precisamente este dato el que debe motivar al veterinario a mejorar sus procedimientos para evitar o, al menos, reducir estos accidentes. Por ejemplo, si hubiéramos detectado un descenso en la frecuencia respiratoria 15 min antes de que se produjera el paro respiratorio, ¿hubiéramos podido hacer algo al respecto? la respuesta posiblemente es afirmativa y por lo tanto se plantea la necesidad de disponer de algún equipo de monitorización. La palabra monitorizar significa vigilar, observar y verificar. A plicado este significado a la anestesia, la
L
monitorización consiste en efectuar esas acciones sobre los signos vitales del animal inconsciente. La monitorización anestésica, pues, puede definirse como la aplicación de técnicas físicas o instrumentales
Dr. J. Ignacio Cruz Cer tVA, DECVA. Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza
Monitoring anaesthesia in small animals Summary Anaesthetic monitoring is of vital importance in order to detect any complication that can occur while the animal undergoes surgery,as well as to assess how dangerous is it and how the animal responds to therapeutic measures in order to correct it. The chapter reviews the monitoring techniques of the cardiovascular and respiratory systems as well as other vital signs of the anaesthetised dog and cat.
que permiten observar y vigilar la evolución de las constantes vitales de un paciente durante la anestesia y recuperación anestésica con el propósito de cubrir tres grandes objetivos: Reconocer rápidamente accidentes y complicaciones. C onsiderar su gravedad y opciones terapéuticas. Valorar la respuesta al tratamiento. La monitorización debe ir acompañada de la posibilidad de hacer algo , de corregir las situaciones comprometidas para el animal. Cualquier aparato de monitorización, por más sofisticado que sea, es de escasa utilidad si no se está en disposición de comprender la información que ofrece y tomar medidas al respecto. C ualquier clínico ha moni torizado alguna vez a un paciente, aunque no haya sido consciente de ello.
Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.
Palabras clave: Monitorizacion anestesica; perro; gato. Key words: Anaesthetic monitoring; dog; cat.
c o n s u l t a • 105
Por ejemplo la observación del color de las mucosas, el patrón repiratorio y la calidad del pulso, son valoraciones realizadas rutinariamente durante el acto anestésico. Desgraciadamente, el veterinario clínico tiene que actuar como cirujano y anestesista al mismo tiempo, lo que ocasiona que se preste sólo una m íni ma atención al paciente en el quirófano. Es en estas circunstancias cuando la moderna tecnología puede ayudarnos a evitar problemas. Un monitor de frecuencia respiratoria, a modo de ejemplo, no se distrae, no se cansa y no se duerme. C omo en otros aspectos de la práctica veterinaria existen limitaciones prácticas y económicas a la hora de plantear qué modelo y cuántos monitores se necesitan para hacer frente a las necesidades de la clínica habitual. Las razones, pues, que justifican la adquisición de equipos de monitorización se pueden resumir en las siguientes: A lgunos parámetros clínicos, como por ejemplo la ETCO 2, sólo pueden medirse con ayuda instrumental. Los monitores son mucho más sensibles que nuestros sentidos a la hora de valorar cambios en algunas constantes. La pulsioximetría es capaz de detectar descensos de la SaO 2 mucho antes de que aparezca la cianosis. En general, cuanta mayor información de un paciente se posea, mejor se podrá tomar una decisión en cuanto al mejor modo de proceder. Ta b l a 1
Norm as de monitor ización i ntr aoperator ia b ásica de la Sociedad A mer icana d e Anestesistas 1 Norm a I . Personal cual ifi cado de an estesia. Personal cuali fi cado de anestesia d ebe de estar pr esente en l os qui rófan os para la real izaci ón de anestesia s genera l es, region al es y vig il an cia an esté sica moni torizada duran te todo el procedim iento. Nor ma I I. La oxi genación, vent il ación, circul ación y tempera tu ra d eberán ser evalu adas contin uam ente. Oxigenación 1. An al izad or de oxígeno par a gases in spir ados. 2. Observación del p aciente. 3. Pulsi oxim etría. Ventilación 1. Au scul taci ón. 2. Observación del p aciente. 3. Observación d e la bol sa de reserva. 2 4. Capno metr ía/capn ogr af ía (ETCO ). Circulación 1. ECG cont in uo. 2. Frecuencia cardíaca y presión art eri al ( cada 5 mi nu tos). 3. Au scul tación cardíaca. 4. Palpación del pul so. 5. Plesti mog ra fía del p ul so. 6. Pulsi oxim etría. 7. Trazo de presión int raar teria l. Temperatura 1. Temperat ur a corpor al y cutánea. 1
Aprobad as el 21/1 0/86, y enmendad as el 23/10/90, para entr ar en vigor el 01/01/91.
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La información que suministran los monitores es directa y preparada para su análisis. Los pacientes se pueden monitorizar a distancia. Se puede utilizar los registros de monitorización como pruebas en caso de demandas o accidentes. Los datos de la monitorización son reales, se pueden archivar y se pueden emplear para publicar los resultados, efectuar estudios estadí sti cos y retrospectivos, eliminando el componente subjetivo en la valoración clínica del animal. Entre las desventajas que cabe citar se destacan : El precio. Normalmente los equipos son caros. Ineficaces y peligrosos si se utilizan erróneamente. Se precisa tiempo para preparar el monitor y calibrarlo, etc. Se precisa un nivel de conocimientos suficiente para interpretar los datos que se obtienen y actuar en consecuencia.
Nivel de m onitorización recomendable En anestesia humana se recomiendan unos estándares mínimos en cuanto a monitorización se refiere (SaO 2, ECG , TA ) (tabla 1). Sin embargo, todavía son pocos los hospitales, clínicas y centros veterinarios, incluso en países muy desarrollados, que alcancen este nivel en la práctica clínica veterinaria. Uno de los monitores que debe figurar en primer lugar en la lista de adquisición es el que suministre información sobre el estado del aparato cardiovascular. Tanto la f recuencia cardíaca (FC) como la presión arterial (PA ) son parámetros que requieren un seguimiento constante. El ECG es menos úti l para indicar el estado de la circulación, pero es único para controlar la aparición de arritm ias. A lgún monit or respiratori o tam bién debe tener prioridad. Podemos utilizar respirómetros (volumen corriente: Vt y volumen minuto: Vm), aunque un capnógrafo ( ETC O 2) es ideal para evaluar la mecánica ventilat oria y el intercambio gaseoso. A continuación detallamos de forma más concreta cómo moni torizar un ani mal anestesiado.
M onit orización respiratoria El mantenimiento de una adecuada función respiratoria es el requisito más indispensable para la realización de una anestesia segura. Elevaciones excesivas de la presión arterial de C O 2 (PaCO 2) o decrecimientos moderados pero sostenidos de la presión arterial de O 2 (PaO 2) durante la anestesia tienden a provocar alargamientos en los tiempos de despertar o problemas de insuficiencia renal, hepática o cardíaca en el período postoperatorio. Durante la anestesia general hay siempre una tendencia a que la PaO 2 sea menor (hipoxemia) que la observada en la misma especie cuando están despiertos y respirando
el mismo porcentaje de oxígeno. También la PaCO 2 suele presentar valores superiores en animales anestesiados (hipercapnia). La anestesia modifica la respiración de tres formas: ❶ Reduciendo la respuesta de los quimioreceptores centrales sensibles a las subi das del C O 2. A l reducir la respuesta de los qui mi oreceptores centrales sensibles a las subidas del C O 2, va a permitir que se produzca ventilación deprimida con incremento de los niveles de C O 2 y decrecimiento del pH. A mayor profundidad anestésica mayor depresión de los receptores y mayor acumulación de C O 2. ❷ Provocando reducciones del volumen minuto, bien reduciendo la frecuencia respiratoria o bien el volumen tidal. Esta reducción del volumen minuto se debe a la depresión de la musculatura respiratoria (intercostal y diafragmática) y a la pérdida de elasticidad de la vía aérea. Dicha reducción depende del anestésico y de la especie sobre la que está actuando. ❸ Incrementando los desequilibrios ventilación/ perfusión. Se incrementan las áreas pulm onares que, estando correctamente perfundidas, no están correctamente ventiladas (shunt de perfusión) y las áreas pulmonares que, estando adecuadamente ventiladas, no están perfundidas (ventilación con espacio muerto alveolar). Las razones de los desequilibrios ventilación/perfusión son la reducción del gasto cardíaco y del volumen tidal que tienen lugar durante la anestesia y que alteran las presiones hidrostáticas a nivel pulmonar. Estos desequilibrios se acentúan con el decúbito y son mucho más intensos en los grandes animales (équidos y bovino). C omo resumen podemos señalar que la anestesia provoca depresión respiratoria y que ésta se pone de manifiesto: A umentando la PaCO 2. Disminuyendo el volumen minuto. Disminuyendo la PaO 2. C onocidos ya los efectos adversos de la anestesia sobre la ventilación, se indican las distintas técnicas de monitorización en cada caso con sus ventajas e inconvenientes.
¿Re sp i r a el p a ci e n t e ? Desde el punto de vista respiratorio, lo primero y más básico que precisamos conocer es si el paciente respira y con qué frecuencia.
• MÉTODOS VISUALES Para detectar los movimientos respiratorios se puede recurrir a técnicas visuales tales como observar las oscilaciones del balón de reserva del circuito anestésico o las excursiones de la caja torácica. El gran inconveniente de este sistema es que muchas veces el paciente está cubierto con paños de campo y es difícil observar las excursiones del tórax y otras veces lo que no es visible es el balón de reserva. A demás, normalmente en la práctica privada qui en anestesia y quien practica la cirugía coinciden, por lo que no puede estar muy pendiente de otras cosas.
Fotog r af ía 1. Fonen doscopio esofági co conectad o a u n a m pl if i cador , con sonda s esofági cas de di fer entes cal i br es.
Fotogr afía 2. M oni tor de apnea. El t erm istor colocado por dentr o del conector del tubo endotraq ueal detecta cambios en la t emperatu ra del ai re espir ado, ind icando el int ervalo en segund os entre dos movim ientos respir atori os.
• MÉTODOS SONOROS Para solventar las deficiencias reseñadas se recurre a dispositivos sonoros.
El est et oscopi o esof ági co C onsta de una sonda, que se introduce por el esófago hasta situar su extremo distal a la altura del pericardio, conectada a un amplificador de sonido que permite escuchar los latidos cardíacos y los movimientos respiratorios (fotografía 1).
El m o n i t o r d e a p n e a Dispositivo electrónico que conectado al tubo endotraqueal detecta el flujo de aire y emite un pitido coincidiendo con cada espiración (fotografía 2). Presenta dos botones de control; uno que permite ajustar la sensibilidad del equipo y en pacientes de pequeño tamaño, cuyo volumen tidal es reducido se suele colocar la sensibilidad al máximo; otro botón controla el tiempo de apnea en segundos y está
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conectado a una alarma. En función del tamaño del paciente y de su frecuencia respiratoria tendremos que ajustar el tiempo de apnea.
• INCONVENIENTES DEL MONITOR DE APNEA Los veterinarios tienden a seleccionar máxima sensibilidad por lo que el paciente puede estar mal intubado (en esófago) y el monitor emitir un pitido con cada respiración al detectar flujo de aire procedente del estómago. C on estos dispositi vos lo único que se conoce es la frecuencia respiratoria, con valor muy limitado si no se referencia el volumen tidal. A simi smo, se desconoce los niveles sanguíneos y alveolares de O 2 y CO 2.
Gaso m et ría La gasometría es la única técnica invasiva que permite conocer los niveles de O 2 y CO 2, el pH y el exceso de bases en sangre arterial o venosa y de esta forma determinar el estado ventilatorio del paciente.
Espi ro m et ría
• INCONVENIENTE TIENE LA GASOMETRÍA
El siguiente nivel de monitorización respiratoria es conocer la cantidad de aire que intercambia el paciente. La espirometría o ventilometría permite conocer de forma continua e inmediata el volumen tidal, la frecuencia respiratoria y el volumen minuto. El volumen tidal normal suele estar entre 10-20 ml/kg. El volumen minuto se encuentra entre 150-250 ml/kg/min. Valores de volumen minuto inferiores a 100 ml/kg/min se consideran insuficientes y requieren de terapia ventilatoria. Lo que realmente interesa conocer no es el volumen tidal ni el volumen minuto sino el volumen alveolar o la ventilación alveolar por minuto, es decir, el aire que realmente alcanza los alveolos y participa en el intercambio gaseoso.
Es una técnica invasiva y complicada que requiere de cateterización de una arteria. La información que proporciona no es continua ni inmediata, pues una vez extraída la muestra hay que realizar la prueba laboratorial. En la práctica se suele realizar una gasometría cada 20-30 minutos de anestesia. Es una prueba económicamente costosa.
• INCONVENIENTE DE LA ESPIROMETRÍA Fot ogr af ía 3 . Conexión del capnógrafo aspirati vo al tubo endotraqu eal. La muestra de air e espi ra do l legar áal módulo paciente dond e será analizada para el CO 2 por medio de rayos infrar rojos.
A l aumentar el volumen de espacio muerto alveolar, aumenta el espacio muerto fisiológico y disminuye el volumen alveolar. Para tratar de solventar el defecto de la espirometría sería interesante conocer los niveles sanguíneos de O 2 y C O 2 a nivel arterial ya que de esta forma podemos determinar si se produce un adecuado intercambio gaseoso a nivel alveolar.
El gran inconveniente de la espirometría es que proporciona información de la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones, pero no informa si el intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar es adecuado o no. Si existe una porción importante del pulmón que está correctamente ventilada pero mal perfundida (ventilación con espacio muerto alveolar) en estos alveolos no hay intercambio gaseoso, aunque sí que participan en el intercambio boca-nariz/pulmón.
¿Q ué arteria se cateteriza en función de la especie? Perro: femoral o metatarsiana dorsal. G ato: f emoral. ¿C ómo extraer y conservar la muestra? Siempre con jeringas con heparina. Evitar la oxigenación de la muestra. Realizar el análisis inmediatamente. Se puede almacenar durante 1-2 horas en hi elo picado. Para solventar los defectos de la gasometría se han diseñado una serie de monitores que permiten conocer aproximadamente los niveles de O 2 y CO 2 a nivel arterial de forma continua, e instantánea, sin necesidad de cateterización arterial y con menor coste.
Capn o m et ría / cap n og ra f ía El capnógrafo/capnómetro es un monitor que mi de de forma continua la concentración de CO 2 en el aire espirado. El capnógrafo muestra una gráfica que representa los valores de C O 2 a lo largo de todo el ciclo respiratorio; y el capnómetro proporciona un valor numérico que representa la concentración de C O 2 máxima al final de la espiración.
• CONOCER EL VALOR DEL CO2 AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN Se está esti mando la presión de C O 2 a nivel arterial a parti r de la fracción espiratori a fi nal de C O 2. C uando la función pulmonar es normal, teóricamente se produce un equilibrio de forma que la presión arterial de C O 2 es igual a la presión alveolar de CO 2 e igual a la fracción espiratoria final de C O 2. PaCO 2= PAC O 2= FEFC O 2 En condiciones normales la PaC O 2 es ligeramente inf erior a la FEFC O 2 (3-5 mm Hg). 108 • c o n s u l t a
• ERROR DE LA CAPNOMETRÍA/ CAPNOGRAFÍA C uando existen alveolos ventilados pero no perfundi dos la FEFCO 2 tiende a ser inferior a la PaC O 2 ya que se mezcla aire rico en C O 2 procedente de los alveolos en los que hay intercambio gaseoso con aire sin C O 2 procedente de alveolos en los que no hay intercambio.
• CONEXIÓN DEL CAPNÓGRAFO Se conecta siempre al tubo endotraqueal, pero en animales con un peso superior a los 10 kg se puede conectar mediante una pieza intermedia (fotografía 3). En animales de menos de 10 kg nunca colocar pieza intermedia entre el tubo endotraqueal y el circuito de anestesia ya que incrementaríamos mucho el espacio muerto del circuito. Para evitarlo se conecta al tubo endotraqueal directamente.
• SIGNIFICADO DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO (figura 1) Zona A Representa la primera porción de aire exhalado. Procede del espacio muerto anatómico y del circuito. No tiene CO 2.
Zona B Es el aire espirado de la última porción del espacio muerto y mezclado con aire alveolar. La concentración de CO 2 va aumentando.
Zona C En esta zona el aire espirado es completamente alveolar, con abundante carga de CO 2. El punto máximo de la meseta es el punto E que representa la concentración espiratori a final de C O 2 (FEFC O 2) que se aproxima a la PaC O 2.
Zona D C orresponde a la fase inspiratori a. La tasa de CO 2 cae rápidamente y debe llegar a cero.
• CARACTERÍSTICAS DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO Altura Es el valor de la FEFC O 2. Puede expresarse en mm Hg o en % . Los valores normales se encuentran entre 35-45 mm Hg ( 3,9-5,2% ) ❶ C uando el valor de la FEFC O 2 es superior al 5% hablamos de hipercapnia o hipoventilación. Situación muy frecuente durante la anestesia. ❷ Si el valor de la FEFC O 2 es inferior a 3,9% se denomina hipocapnia o hiperventilación. Es una situación frecuente cuando se realiza ventilación a presión positiva intermitente (IPPV) o en pacientes que presentan un plano anestésico superficial.
Forma Solo hay una onda normal del capnograma, por lo que cualquier alteración en la forma debe ser investigada. A lgunas alteraciones tí picas de la forma del capnograma son: O scilaciones cardiogénicas: el corazón al golpear contra los pulmones durante el latido cardíaco origina un flujo de aire al final de la espiración. Es frecuente con frecuencias respiratorias bajas y volúmenes tidales bajos. Relajación insuficiente: pacientes sometidos a bloqueo neuromuscular y ventilados mecánicamente, el capnógrafo permite determinar el final del bloqueo.
Lín ea b asal El capnograma normal siempre debe arrancar de 0, lo que equivale a afirmar que no existe reinhalación de CO 2. Las principales causas de reinhalación son: C al sodada gastada del circuit o circular. Demasiado espacio muerto en el circuito Volumen minuto insuficiente.
• INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL CAPNOGRAMA C onectado al t ubo endotraqueal y midiendo la concentración espiratori a de CO 2, ofrece una doble información.
Directam ent e. M ecánica ventil ato ria: ¿Est áel an i m al in t u b ad o ? Es el monitor que con mayor rapidez permite conocer si se ha realizado correctamente la intubación de la tráquea. A l colocar el tubo endotraqueal y realizar presión sobre el tórax se debe observar que el moni tor m ide la FEFC O 2. Es el único monitor que nos informa sobre si el circuito de anestesia conectado al paciente es adecuado, si funciona correctam ente la cal sodada y las válvulas unidireccionales del circuito circular y si el flujo de gases frescos es adecuado. A demás, informa de la frecuencia respiratoria, de si el paciente ventila con normalidad y si el intercambio gaseoso es adecuado (no se acumula C O 2). En el caso de IPPV indica si la frecuencia respiratoria y el volumen tidal son adecuados.
Indir ectam ent e: Estat us cardio vascular Para que el intercambio gaseoso a nivel alveolar se produzca de forma normal, el sistema cardiovascular tiene que ser eficaz y el aporte de sangre a los pulmones no verse comprometido.
Figu ra 1. Sign ifi cado de la curva del capnógrafo
Vol. %
Amplitud Depende directamente de la frecuencia respiratoria. A menor amplit ud, mayor frecuencia respiratoria. La imagen muestra un capnograma de un animal neonato que tiene una frecuencia respiratoria muy alta.
Inspiración
Espi r aci ón
Inspiración
Espi r aci ón
c o n s u l t a • 109
hemoglobina por oxígeno y de la frecuencia cardíaca, es decir, perm it e conocer los niveles arteriales de oxígeno de forma no invasiva.
• BASES DE LA PULSIOXIMETRÍA La pulsioximetría se basa en la absorción de luz infrarroja transmitida a través de una muestra de sangre. La oxihemoglobina, hemoglobina reducida, carboxihemoglobina y metahemoglobina absorben diferentes longitudes de onda. Los pulsioxímetros están diseñados para medir sólo dos longitudes de onda (oxihemoglobina y hemoglobina reducida), por lo tanto la medida que proporcionan es una saturación parcial al no distinguir la carboxihemoglobina y metahemoglobina. Fotogr af ía 4 . Metahemoglobinemia en un gato, origi nada por u na i ntoxicación por an ti sé pt icos empleados en la limpi eza del utill aje anesté sico. En estos casos la pu lsi om etría carece de val or como té cnica de monitorización.
• ERRORES DE LA PULSIOXIMETRÍA Saturación parcial: porque no distingue la metahemoglobina y carboxihemoglobina de la oxihemoglobina (fotografía 4), que daría una falsa lectura del pulsioxímetro. La vasoconstricción, la hipotermia, los pigmentos y pelos y la luz del quirófano y sala de recuperación van a provocar lecturas erróneas.
• COLOCACIÓN DE LA SONDA DEL PULSIOXÍMETRO
O 2 combi nado con Hb (15 gm. %) o en solu ción fisiol ógica (vol.%) ) % ( a n i b o l g o m e H e d n ó i c a r u t a S
• TIPOS DE SONDAS Rectales En la misma cara presentan el emisor y lector (fotografía 5).
Tipo pin za f lexible o rígid a Para lengua, vulva, oreja, etc. El emisor y el lector están situados uno enfrente del otro.
PO 2 (mm. Hg) Figu ra 2. Rela ción entr e la SpO 2 (%) y la PaO 2 (mmHg)
C uando en el capnog rama se observa una caída exponencial de la onda está indicando la existencia de hipotensión o descenso del gasto cardíaco. C uando tras una caída exponencial de la onda del capnograma, ésta cae hasta cero, está indicando la presencia de una parada cardiorespiratoria; cuando iniciamos las maniobras de reanimación cardiopulmonar el capnógrafo es muy útil para determinar la eficacia de estas maniobras y cuando se restablece la circulación y respiración espontánea.
Pu lsio xím et ro El pulsioxímetro informa de forma inmediata y continua de la saturación parcial arterial de la 110 • c o n s u l t a
En general se puede colocar sobre mucosas no pigmentadas y sobre piel no pigmentada y desprovista de pelo. En el gato, debido a que las papilas gustativas cornificadas que presentan en la lengua tienden a medir mal, se suelen colocar en otras zonas como el recto o la vagina.
• RELACIÓN ENTRE LA SPO2 (%) Y LA PAO2 (MMHG) A mbas informan sobre la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre que se relacionan a través de una curva sigmoide (figura 2). En situaciones de normofisiología respirando aire ambiente (21% de O 2), la correlación entre am bas es aceptable, siendo la PaO 2 en este caso de 100 m mH g, con una SpO 2 cercana al 100% . En pacientes que respiran 100% oxígeno, como debe ocurrir durante el mantenimiento anestésico, la PaO 2 normalmente va a estar sobre 500 mmHg, ya que la PaO 2= 5 x FiO 2, siendo FiO 2 la concentración final inspirada de oxígeno Podemos comprobar cómo para valores de PaO 2 superiores a 80 mmHg el pulsioxímetro no es capaz de discerni r. D el estudio de esta curva sigmoide se extrae que la seguridad del paciente queda garantizada mientras las lecturas del pulsioxí metro no desciendan por debajo del 80% . A
partir de esta cifra se produce una rápida desaturación ( hipoxia), con una bajada en pendiente de la PaO 2, que puede llegar a la cifra crítica de 60 mmHg, momento en el que el organismo desencadena un mecanismo de vasoconstricción pulmonar ( hypo xic drive ), que sólo se corrige mediante ventilación asistida con O 2 al 100% . Para saturaciones inf eriores al 70% se corresponde con una SpO 2 de 40 mmHg, que pueden ser críticas para la vida del animal. Hay que tener en cuenta que, además de la cifra de SpO 2, conviene conocer la tasa de hemoglobinemia del animal. En el ejemplo que sigue se relacionan estas tres constantes: Un animal sano con una Hb= 15 gr/dl, PaO 2=100 mmHg y una SpO 2 del 100% , necesita, en condiciones normales, 7-10 ml /kg/ min de O 2. Sabiendo que: C aO 2 (cantidad de O 2 arterial) = O 2 transportado por la Hb + O 2 en solución física, que expresado de otra manera es: C aO 2 = [(1, 34 x Hb x % saturación)] / 100 + (0, 003 x PaO 2)* 1,34 = ml O 2/g Hb. * 0,003 = solubilidad del O 2 en el plasma, 0,3 ml/dl. * PaO 2 = presión parcial del O 2 en la sangre arterial, 100 mmHg. Nuestro paciente tendrá una C aO 2 de: (1, 34 x 15 x 100) + ( 0,003 x 100)= 20,4 ml de oxígeno por dl (cifra fisiológica). Pero si la tasa de Hb desciende hasta 10 gr/dl (anemia, hemorragia), aún oxigenando al 10 0% , l a C a O 2 descenderá hasta 13 ml/100 ml de sangre. Si además, la SpO 2 desciende por debajo del 70% (común durante la anestesia sin soporte vital), entonces la C aO 2 se va a menos de 10 ml/100 ml de sangre. Esta cifra origina cianosis y debe ser corregida inmediatamente.
Es m e n o s i m p o r t a n t e m o n i t o r i z a r e l o x íg e n o q u e e l d i ó x i d o d e ca r b o n o d u r a n t e l a an e s t e si a La hipoxia en un paciente se corrige fácilmente incrementando la concentración inspiratoria de oxígeno, mientras que la hipercapnia en un paciente sólo se corrige ventilándolo manual o mecánicamente. C omo resumen podem os señalar que es conveniente suplementar con oxígeno a los pacientes durante la anestesia y monitori zar los niveles de C O 2 para determinar cuándo es necesario ventilarlos. El m e j o r m o n i t o r r e s p i r at o r i o para la anestesia A dmi ti endo que los monit ores que se han tom ado como estándar en anestesia humana para controlar los niveles de O 2 y C O 2 son el pulsioxímetro y capnógrafo respectivamente, y que hoy en día sería impensable realizar una anestesia humana sin disponer de alguno de los dos, la pregunta a plantear en veterinaria, pensando en nuestras limitaciones económicas, es cuál de los dos es más útil para los clínicos.
Fot ogr af ía 5 . Broncoscopi a en u n gato, monitorizada por medio de pu l sioxi m etr ía con sonda rectal , cuando no se puede util izar la sonda lin gual. Nótese la baja cifr a de SpO 2 en el momento de intr oducir el broncoscopio, bloqueando la lu z traqueal.
Figu ra 3. Cur va que relaciona l a SpO 2 , el cont eni do de oxígeno en san gr e cir cula nte y l a pr esión par cial de CO 2 con la venti lación alveolar. Norm oventi lación en color a zul y depresión venti lat ori a del 25% en rojo.
A mbos monitores tratan de detectar la hipoventilación lo más tempranamente posible con el objeto de instaurar tratam iento; uno lo hace determinando la SpO 2 y el otro la FEFC O 2. En la figura 3 se ha representado los niveles de SpO 2 y de ETC O 2 en función de la ventilación respirando 21 % de O 2. Se observa cómo con normoventilación la SpO 2 es > de 95% y la FEFC O 2 es de 40 mmHg. Cuando hay una depresión ventilatoria del 25 % el pulsioxí metro sigue marcando >95, mientras que el capnógrafo está indicando que hay hipoventilación al medir una FEFC O 2 de 55 mmHg (hipercapnia).
c o n s u l t a • 111
el gasto cardíaco. Una medida simultánea de la PA o del gasto cardiaco permi tirí a dif erenciar aquellos ritmos anormales que comprometen la vida del paciente de los que no. En ausencia de estas medidas el clínico debe colocar un límite arbitrario de 60 ppm para la bradicardia (perro y gato) y de 200-250 ppm (perro) o de 250-300 ppm (gato) para la taquicardia. Para valores fuera de estos límites se recomienda tratamiento .
Foto gr af ía 6 . Uso del estetoscopio esof ági co b ási co para la monitori zación de la s fr ecuencias car díaca y respirator ia. Es muy versáti l y económi co.
Q ué ocurrirí a si el paciente estuvi ese respirando aire enriquecido con oxígeno (situación habitual cuando se realiza una anestesia). El pusioxímetro tardaría mucho más tiempo en indicar una situación de hipoventilación debido a que se trabajaría con unas PaO 2 muy superiores a 90-100 mmHg. C ONCLUSIONES A dmi nistrar aire enriquecido con O 2 durante la anestesia (inyectable o inhalatoria). C ontrolar los niveles de CO 2 con un capnógrafo durante la anestesia. En el perioperatorio controlar los niveles de O 2 mediante un pulsioxímetro.
M onitorización cardio vascular La primera función del sistema cardiovascular es la distribución de la sangre por los tejidos. El corazón debe ser una bomba eficaz, los vasos sanguíneos deben ser conductos eficaces y debe existir un volumen de sangre suficiente. Existe una gran variedad de vías por las que las enfermedades y las drogas anestésicas pueden interferir con la función cardiovascular. C onsecuentemente hay una gran variedad de parámetros que deberían monitorizarse para asegurar que la función cardíaca es normal. Las constantes cardiovasculares más importantes que deben monitorizarse en pequeños animales son la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. M anteniendo ambos dentro de los límites fi siológicos se asegura un adecuado gasto cardíaco y una adecuada perfusión orgánica, en especial muscular, hepática y renal).
Fre cue n cia car d íaca La frecuencia cardíaca se puede medir por medio de un fonendoscopio, un estetoscopio esofági co convencional (f otografí a 6) o conectado a un amplificador. La importancia de una frecuencia cardíaca anormal es por su efecto sobre 112 • c o n s u l t a
Ritmo La presencia de ritmos anormales se puede detectar por cualquiera de las técnicas que se utilizan para medir la frecuencia cardíaca. La identificación de la arritmia requiere de electrocardiograma. Las variaciones cíclicas de la frecuencia cardíaca son comunes en pacientes normales debido a las variaciones del tono parasimpático sobre el corazón (pueden estar mediados por receptores pulmonares y/o baroreceptores cardiovasculares). Estas variaciones cíclicas no suelen exi sti r en animales excit ados, estresados o atropinizados. La arritmia más común observada en animales críticamente enfermos o anestesiados (excluyendo las bradicardias y taquicardias) son los marcapasos ectópicos ventriculares que inducen contracciones. En ocasiones también se pueden observar contracciones atri ales prematuras, bloqueos atri oventriculares y bloqueos de rama.
Monitorización elect ro cardio gr áf ica El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica del corazón. Las alteraciones en el electrocardiograma indican la presencia de excitación eléctrica o alteraciones en la conducción que pueden estar relacionados con enfermedades miocárdicas intrínsecas o enfermedades sistémicas. La presencia de una función eléctrica normal no garantiza el que la función mecánica del corazón o del sistema cardiovascular sea adecuada (la PA y la perfusión tisular pueden ser inadecuadas en presencia de un EC G normal). Para conseguir una amplitud máxima y una mejor visualización de la curva electrocardiográfica es recomendable utilizar las derivaciones II y III (se corresponden con los ejes mayores de despolarización del corazón). Derivación II: electrodo amarillo (polo + ) se debe colocar en la extremi dad posterior izquierda, el rojo (polo -) en la extremidad anterior derecha y el negro (polo neutro) en la extremidad posterior derecha. Derivación III: Igual pero el electrodo rojo en la extremidad anterior izquierda. Para la fijación de los electrodos al cuerpo del animal habitualmente se utilizan pinzas de cocodrilo que son impregnadas con gel electrocardiográfico para favorecer el contacto y minimizar la resistencia eléctrica. O tra form a de monit orización electrocardiográfica es la utilización de una sonda esofágica por la que internamente discurren dos cables a los que externamente en el extremo proximal van conecta-
dos el electrodo amarillo y el rojo y que afloran en el extremo distal donde se establece el contacto a la altura del corazón. La ventaja de este dispositivo reside en la menor interferencia de los electrodos con la mesa de operaciones, en una mayor libertad a la hora de manipular el paciente y en un contacto más perfecto.
Pr e s i ón a r t e r i a l La presió n arterial ( PA ) es el producto f inal de interrelacionar el gasto cardíaco, la capacidad vascular y el volumen sanguíneo. Si alguno de estos parámetros está alterado de tal forma que decrece la PA , los otros trat arán de com pensar y restaurar la PA . C uando uno o m ás de estos parámetros están severamente alterados la compensación no es posible, y la PA decrecerá a niveles inaceptables. La PA es im port ante porque es la responsable de la circulación coronaria y cerebral. La perfusión de los tejidos periféricos está regulada por el tono arteriolar precapilar. Las principales partes de la onda de presión son: - la presión arterial sistóli ca (PA S): es la presión máxima obtenida con cada eyección cardíaca; - La presión arterial diastóli ca (PA D): es la presión mínima antes del próximo ciclo de eyección; - la presión arterial media (PA M ): la PA D m ás un tercio de la diferencia entre la PA S y PA D; - la presión de pulso: diferencia entre la PAS y PAD. La PAS está determi nada fundamentalmente por el volumen de eyección y por la elasticidad de la pared arterial. La PAD depende del discurrir de la sangre por los capilares y el sistema venoso y del ritmo cardíaco. Ritmos cardíacos lentos, vasodilatación y volúmenes de eyección reducidos provocan PAD bajas. La PAM es fisiológicamente la más importante porque representa la presión media circulante que determina la perfusión a nivel cerebral y coronario. En ocasiones se piensa que la presencia de un pulso fuerte es garantía para una circulación eficiente con valores de presión arterial elevados. No obstante, la presión y fuerza del pulso no está en relación di recta a la presión arterial media ( PAM ), sino en relación a la diferencia entre la presión sistólica (PS) y diastólica (PD ). Por tanto, el pulso puede ser fuerte a pesar de que la presión sistólica sea baja siempre que la presión diastólica sea correlativamente mucho más baja; por el contrario puede ser débil si la presión sistólica es alta, pero la diastólica también lo es y por ello presenta pocas diferencias con la sistólica: Pulso fuerte: PS = 75 mm Hg; PD = 20 mm Hg Pulso débil: PS = 140 mm H g; PD= 125 mm H g La PA se puede medir por métodos directos o indirectos. La técnica indirecta con esfigmomanómetro implica la aplicación de un manguito oclusor sobre una arteria en un apéndice cilíndrico. El inflado del manguit o apli ca presión sobre el tejido subyacente y ocluirá totalmente el flujo sanguíneo cuando la presión exceda la PA S. A medida que la presión del manguito va decreciendo, la sangre vuelve a fluir intermitentemente cuando la presión extraluminal cae por debajo de la PA S. La PAS es aquella presión
del manguito a la que se detecta, distal al manguiFot ogr af ía 7. to oclusor, flujo sanguíneo o presión arterial. El flujo M odelo de esfigmomanómetro sanguíneo será continuo cuando la presión extraluoscil om é tr i co, qu e mi nal caiga por debajo de la PA D. Las técnicas indi de forma rectas requieren de una arteria que sea lo suficienau tom áti ca e temente grande y superficial para que las pulsaciointermi tente mide la nes puedan ser determinadas por algún método presión arteri al externo. Las arterias más utilizadas en pequeños sistóli ca, di atóli ca, animales son la metatarsiana dorsal, metacarpiana y media y la fr ecuen cia card íaca. metatarsiana ventral, ulnar y coxígea. Es muy úti l en La anchura ideal del manguito es un 38% de la peq ueñ os ani m al es. circunferencia de la extremidad. Si el manguito se coloca excesivamente apretado, las medidas que se obtienen pueden ser erróneamente bajas ya que el propio manguito estará ocluyendo parcialmente la arteria y se necesitará muy poca presión adicional para ocluir totalmente la arteria. Si el manguito es colocado muy flojo las lecturas obtenidas serán erróneamente altas ya que se necesitará mucha presión adicional para ocluir la arteria. A sim ismo, la posición de la extremidad es fundamental para obtener medidas exactas, ya que si la extremidad está demasiado flexionada las lecturas pueden ser bajas ya que los vasos pueden encontrarse parcialmente ocluidos a la altura de las articulaciones. Existen diversos métodos para detectar el flujo sanguíneo distal al manguito. Si la arteria es suficientemente grande o el sistema de auscultación suficientemente sensible se pueden detectar los sonidos de K orotk off a medida que el manguito es desinflado. También se puede recurrir a la palpación digital del primer pulso a medida que el manguito es desinflado que se corresponderá aproximadamente con la PA S. Existe otro método, el oscilométrico, basado en las oscilaciones de la aguja del manómetro, a medida que el manguito se va desinflando, causadas por la onda pulsátil que golpea el manguito y que se corresponde aproximadamente con la PA S. Los valores obtenidos son ligeramente superiores a las medidas directas. En este método oscilométrico están basados los instrumentos comerciales que automáticamente inflan y desinflan el manguito, y que miden la PA S, PAM , PA y frecuencia cardíaca (fotografía 7).
c o n s u l t a • 113
daje quirúrgico a cualquier otra arteria. En el gato se suelen abordar quirúrgicamente la femoral o la carótida.
Fotogr af ía 8. Mé tod o D oppl er p ar a la m edición de la pr esión art eri al. Con estos di spositi vos se obtienen cifr as de presión arteri al sistóli ca, qu e suel en ser li geramente inf eriores a los que se obt end rían por mé to dos cru ent os o in vasivos. En el gato, la cifr a de presión corr espon de con este sistema a la p resión arterial media.
El otro método para detectar el flujo sanguíneo distal al manguito es mediante un doppler. Existen distintos modelos en el mercado: Unos que detectan el flujo sanguíneo (Transcutaneous Doppler Blood Flow Detector, Parks Electronics, Beaverton, O re) que nos permiten medir la PA S. O tros que detectan el movim iento de las paredes de las arterias (Doppler Ultrasonic Blood Pressure Instrument s, R oche M edical Electronics, C ranbury, N Y ) que permit en medir la PA S, PAM y PAD (fotografía 8). La medida directa de la presión arterial permite una medición continua y más exacta que la medida indirecta, pero requiere la cateterización de una arteria por un procedimiento de punción percutánea o abordaje quirúrgico. En el perro despierto las arterias más accesibles para la cateterización percutánea son la femoral, metatarsiana dorsal, radial y braquial (hay que prestar un especial cuidado dado que se encuentran rodeadas de numerosos nervios). En el perro anestesiado se puede cateterizar la arteria lingual o se puede realizar un abor-
Atrio izquierdo
Figu ra 4. Repr esentación de la m edición de PVC en un p err o. 114 • c o n s u l t a
Ti e m p o d e l l e n a d o c a p i l a r ( CRT) El tiempo que tarda la sangre en rellenar la cama capilar que ha sido comprimida está determinado por el tono vasomotor arteriolar y normalmente inferior a 1 segundo. Puede estar aumentado por cualquier proceso que incremente el tono simpático y la vasoconstricción periférica (hipovolemia, shock hemorrágico, dolor). Un CRT prolongado no tiene por qué estar relacionado con una hipotensión. Un animal que ha recibido una inyección de simpaticomiméticos va a estar muy hipertenso, pero también con vasoconstricción. Una parada cardíaca en un paciente normovolémico está asociada a una presión media de 10-15 mmHg y un CRT de 1-2 segundos; mientras que un paciente con un shock hipovolémico profundo puede presentar una PA M de 40-60 mmH g y un CR T de 3-5 segundos. La diferencia es la vasodilatación frente a la vasoconstricción. Pr e s i ó n v e n o s a ce n t r a l La presió n venosa central (P V C ) equi vale a la presión interna de la vena cava anterior intratorácica o del atrio derecho. M ide la habilidad del corazón para bombear los fluidos que llegan hasta él y, siendo una esti m ación d e la relació n entre el volumen sanguíneo y la capacidad sanguínea. Debería ser medida siempre que se sospechase de un fallo cardíaco o cuando se espera que se produzca un cambio rápido en el volumen sanguíneo (figura 4). La PVC tiende a aumentar cuando la bomba comienza a fallar, con la venoconstricción (existe una disminución en la capacidad) y con la hipervolemia. La PV C decrecerá con la vasodilatación ( se incrementa la capacidad) y con la hipovolemia (decrece el retorno venoso) . La PV C va a estar af ectada por los cambios en la presión intrapleural durante la ventilación espontánea (causa decrecimiento rítmico) o a la presión positiva (causa un incremento). Las toracotomías causan un incremento en la PV C de 2-6 cm de H 20. Las obstrucciones del retorno venoso periféricos al sitio de medida durante cirugía abdominal alta o cirugía torácica pueden decrecer la PVC . Y a que la PVC está afectada por numerosas variables, todas las medidas deben de correlacionarse con la historia reciente del paciente, con otras medidas previamente realizadas y con la medida de otros parámetros cardiovasculares antes de realizar una interpretación. El catéter se posiciona en la vena cava anterior, evitando el contacto con el endocardio del atrio derecho o del ventrí culo derecho ya que podrí amos estimular la aparición de marcapasos ectópicos, verificando la correcta colocación del catéter por las fluctuaciones que se observan en el menisco del fluido que se corresponden con los latidos cardíacos y otras oscilaciones más grandes que se corres-
ponden con la ventilación. El catéter debe ser de un calibre superior a 20 G . En sit uaciones de clini ca habitual, careciendo de cateteres adecuados como el de Swan-gant z, se canaliza la vena yugular, hasta una longitud cercana a la entrada el tórax. U na vez que el catét er es insertado se conecta a un tubo de extensión, y mediante una llave de tres vías a una columna (manómetro) y a una bolsa de solución salina fisiológica. El cero se situa a nivel de la auricula derecha del animal. En primer lugar se cierra la llave hacia el paciente y se llena la columna con fluido de la botella. A conti nuación se cierra la llave hacia la b olsa y se habre hacia el paciente de forma que el fluido de la columna se equilibre con la PV C al fi nal del catéter. Siempre se debe sobrellenar la columna para que el fluido entre en el paciente durante la equilibración. Posteriormente el ni vel de fluido en la columna es comparado con el cero y la di ferencia es la PV C . La presió n venosa central normalmente está entre 0 y 10 cm de H 20, sin embargo, lo más común es obtener medidas entre 0 y 5 cm de H 20. M edidas entre 15 y 20 cm de H 20 son muy altas y se debería conocer la causa para tratar de corregirla. La presencia de una PV C alta no contrain di ca la administración de fluidos cuando otros parámetros cardiovasculares indican hipovolemia. De hecho en ocasiones la PV C decrece tras la fluidoterapia debido a que se elimina la vasoconstricción simpática.
Fot ogr af ía 9 . M edición de la temperatur a por medio de un termómetro digi tal con sonda r ectal . De gran ayuda, especia lm ente en animal es muy j óven es o en l as razas min iatur a, muy p ropensas a la hipotermia.
Gast o card íaco El equipamiento que se precisa para medir el G C es muy caro y no es práctica habitual en la clínica, aunque sería muy útil. El gasto cardíaco se calcula en base a la fórmula: G C= SV x FC donde el SV es el volumen que bombea el corazón en una contracción y la FC es la frecuencia cardíaca. Para medirlo se emplea la técnica de termodilución, para lo cual se coloca un catéter de Swan-G antz en la arteria pulm onar a través de la yugular. Se inyecta u n bo lo d e dextrosa al 5% a 4º C en la aurícula derecha y a continua ció n se mide la temperatura de la sangre que fluye a través de la arteria pulm onar. A parti r de ahí se calcula el volumen de eyección y el gasto cardíaco. El G C tambi én se puede medir de forma incruenta con un sistema Doppler. La sonda se coloca en el esternón o intraesofágica y mide la velocidad de la sangre en la aorta. C onociendo el diámetro de la aorta se calcula el gasto cardíaco.
Temperatura El termómetro es la pieza más económica del equipo de monitorización. La hi potermi a es una de las principales causas, si no la más importante, de morbilidad y mortalidad
Fotog ra fías 10 y 11. M oni tor iza ción de la p rof un di dad an esté sica en el per ro y gat o. Amb os casos se encuent ra n en pl an o an esté sico qui rúrg ico, con u na rotación ventromedial del globo ocular y ausencia de reflejo palpebral.
c o n s u l t a • 115
anestésica en pequeños animales. Se puede tomar la temperatura bien rectal o, mejor aún, intraesofágica ( core temperature ). Para ello son más útiles los termómetros electrónicos de lectura digital continua, con una sonda que se introduce vía rectal o esofágica. A lgunos modelos que existen en el mercado son el A acomonitor ® y el Digithermo® (fotografía 9).
Diuresis M ediante la cateterización de la vejiga se recoge y mide en una bolsa plástica el volumen de orina producida. La producción de orina es en perros y gatos de 12 ml/kg/hora. Este parámetro es también indicativo del grado de perfusión renal que, a su vez, depende del gasto cardíaco y de la presión arterial media.
Profundidad anestésica Se suele monitorizar mediante la atenta observación y comprobación de los reflejos palpebral, po dal y anal. También es preciso valorar la posición del globo ocular (fotografías 10 y 11). En algunas circunstancias estos signos no son fiables, como cuando se emplean relajantes musculares, en cuyos casos hay que fiarse de otros cambios como frecuencia cardíaca, tensión arterial, lagrimeo o salivación excesivos. A ctualmente se está i nvestigando el campo de la EEG (electroencefalografía), pero es temprano para poder emplear esta técnica en la clínica diaria, estando reservada únicamente a protocolos experimentales.
Relajación muscular Los relajantes musculares no son drogas de uso rutinario en anestesia veterinaria, aunque puede estar indicada su administración en algunos procedimientos como laparotomías, toracotomías y cirugía ocular. En estos casos es de gran ayuda el disponer de algún método que permita ajustar el grado de rela jación que se quiera conseguir. Todos los sistemas disponibles funcionan de forma similar estimulando un nervio motor con electrodos de superficie. Una vez aplicado el estímulo se valora la respuesta obtenida en cuanto a contracción muscular se refiere. C onviene recordar que ningún aparato o máquina debe sustituir a los sentidos del propio anestesista. La atenta observación del paciente evitará la mayoría de accidentes. Tres palabras deben recordarse con relación al estado del animal anestesiado: seco, sonrosado y caliente. ❖
Bibliografía Expuesta al final del monográfico. 116 • c o n s u l t a
Autor
Dra. M.J. Martínez Profesora Titul ar Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza
C APÍTULO VIII
El uso d e la flu idot erapia en el paciente qu irúrgico result a oblig atorio , tanto con ob jet ivo p revent ivo com o t erap é ut ico. El simp le trat atamient o d e la deshidrat ación perm it iráal or gan ismo del p acient e, en la m ayor p art e de lo s casos, regular ef icazment e la ho m eost asis. El apo yo lab or at or ial, con ser úti l, result a in dispen sable sólo en algu no s caso s (ej: alt eracio ne s de l a calem ia). Se exp on e t am bié n d e f o rm a re sum id a, la t é cnica de l a tr ansfu sión ju nt o con sus indicacion es y efecto s colaterales.
Fluidoterapia y transfusión en el paciente quirúrgico n el paciente quirúrgico confluyen varios factores que hacen obligado el uso de la fluidoterapia, incluso si se trata de animales sanos. Para los pacientes que no presentan desequilibrios homeostáticos reseñables la fluidoterapia tiene una función preventiva que persigue los siguientes objetivos: • M antener una vía venosa permeable como medida de seguridad que permita actuar rápidamente sobre el paciente si se presentan problemas durante la anestesia. • M antener la perfusión renal, clave para el mantenimiento de la homeostasis e importante para la excreción de m uchas drogas anestésicas, que se ve comprometida por la doble agresión anestésico-quirúrgica a que va a ser sometido el paciente. • C ubrir el déficit hídrico producido por la restricción preanestésica de agua y alimento, y por las pérdidas quirúrgicas por evaporación y/o hemorragia.
E
pacientes que sí padecen alteraciones del medio interno requerirán fluidoterapia como tratamiento tanto para ser estabilizados antes de la cirugía, como para la corrección de problemas intraoperatorios Los
que puedan surgir y que se detectan mediante una estrecha vigilancia del paciente anestesiado. En el presente apartado se describen las posibilidades que ofrece la fluidoterapia en el período perioperatorio, incluyendo entre ellas, y a pesar de su especificidad, la transfusión sanguínea. A sim ismo , se describen las pautas concretas para pacientes sanos y para los afectados por los desequilibrios más habituales, haciendo especial hincapié en el déficit hídrico, por ser el más frecuente en la clínica, el que desencadena la aparición de todos los demás al comprometer la función renal y la clave del tratamiento con fluidos.
Consulta Difus. Vet. 9 (77):117-128; 2001.
Flui Therapy and blood transfusion in the surgical patient Summary Fluitherapy in surgical patients is of vital necesity in order to prevent and treat the fluid disorders due to surgery and anaesthesia as well as to maintain the normal homeostasis. The ways of calculating fluid requirements and treating dehydration, and blood transfusion techniques in dogs and cats are shown in this chapter.
Palabras clave: Fluidoterapia; deshidratación; transfusión sanguínea; perro; gato. Key words: Fluitherapy; dehydratation; blood transfusion; dog; cat.
c o n s u l t a • 117
Ta b l a 1
Cl asif icación de la s solucion es fl ui dot erápi cas según su f un ci ón Reempl azar l íqui do extra celu la r (Solu ciones de Reempl azo)
Alcali ni zar / acidi fi car el espacio extracelul ar (Alcali ni zantes y Acidi fi cantes)
Corregir desequi li bri os electr olíti cos (Dil uyentes del plasma y otr os)
Apoyar l a pr esión coloidosmótica del plasma (Coloi des)
Reponer compon entes sangu íneos (Sang re y Hemoderi vados)
Cubr ir las n ecesidades hídri cas diar ias (Soluciones de Man tenim iento)
Ta b l a 2
Valor ación clíni ca del gr ado de deshi dr ata ción (%)
< 5%
No h ay sig nos clíni cos
5% 7%
Pé rd ida de ela sti cida d cutánea ligera Persistencia del pl iegue cutáneo. M ucosas secas. Retracción leve de los gl obos ocul ar es. Prol onga ción del TRC.
10-12%
M ayor persistencia del p li egue cutáneo. M ucosas secas. Globos ocul ares hundi dos. Tiempo de Relleno Capilar (TRC) m ayor de 3 seg.
12-15 %
Sign os de shock. Muert e inm in ente.
A lgunas sirven para conocer la distribución del fluido una vez administrado que va a depender, entre otros factores, de la presión osmótica y coloidosmótica de la solución en relación con las de los distintos compartimentos orgánicos. C onvi ene recordar que en los vasos, las albúm inas son las principales creadoras de presión coloidosmó tica (75% ), mi entras que la presión osmóti ca es debida fundamentalmente al sodio (Na + ) en todo el compartimento extracelular (intravascular e intersticial), y al potasio (K + ) en el intracelular. Existen soluciones cristaloides y soluciones coloides. Los cristaloides contienen pequeños solutos difusibles a través de las membranas capilares, por lo que no influyen sobre la presión coloidosmótica. Los coloides contienen, además, solutos no difusibles a través de dichas membranas, de forma que aum entan la presión coloidosmótica i ntravascular. Según su osmolaridad con respecto al compartimento intravascular, las soluciones, sean cristaloides o coloides, se clasifican en isotónicas, hipertónicas e hipotónicas. Las soluciones hipertónicas incrementan la presión osmótica atrayendo agua desde las células. Las hipotónicas producen el efecto contrario, mientras que las isotónicas no cambian la presión osmótica ni la distribución del agua. La osmolaridad de una solución viene dada, principalmente, por su concentración en Na + , es decir, por sus efectos sobre la natremia. La clasificación más útil desde el punto de vista clínico es la que utiliza como criterio la función de cada fluido (tabla 1).
D o s i s , v e l o c i d a d y v ía d e a d m i n i s t r a ci ó n
Fotogr afía 1. Paciente de l a especie fel in a con sign os de deshi dr ata ción g ra ve, super ior al 12%. Se encuen tr a en estad o de shock de eti ol ogía hi povol é m ica.
La pauta de fluidoterapia Escoger una pauta de fluidoterapia supone determinar la solución o soluciones más apropiadas en cada momento, la dosis total y la de cada una de ellas, las velocidades y las vías de adm inistración más adecuadas. Las posibilidades disponibles se exponen a continuación.
So l u c i o n e s d e f l u i d o t e r a p i a La amplia gama de fluidos disponibles en el mercado puede ser clasificada de numerosas formas. 118 • c o n s u l t a
La dosis total de fluidos que debe ser administrada será la suma del déficit hídrico estimado y las necesidades diarias de agua si el animal no bebe. Si existen pérdidas patológicas, también se tendrán en cuenta. El déficit hídrico o volumen de líquido perdido se calcula a partir del grado de deshidratación ( % ) apreciado clínicamente (tabla 2), mediante una sencilla regla de tres. Por ejemplo, un paciente con un grado de deshidratación del 7% que pesa 20 K g ha perdido 1,4 litros de líquido (20 x 7/100). En general, la deshidratación produce hemoconcentración, pudiendo utilizarse también el hematócrito para calcular el volumen de pérdidas. En tales casos se aportan 10 ml/K g por cada 1% de aumento del Hto sobre sus valores normales (fotografía 1). En caso de hemorragia, el organismo trata de mantener la volemia diluyendo la sangre, así que tras el sangrado, el Hto habrá descendido y no resultará válido para el cálculo de la dosis total de líquido a administrar, aunque sí será un valor imprescindible tanto para determinar si se precisa o no trasfundir sangre, como para calcular la cantidad a adm ini strar en su caso. Las necesidades diarias de líquido son de 60 ml/K g/día aproxim adamente y sirven para cubrir las pérdidas diarias de agua por orina, heces, piel y mucosas que, habitualmente, se compensan mediante la ingesta de líquido y alimentos. En razas
caninas grandes bastará con 40 ml/K g/día. Por lo que se refiere a la velocidad de administración de fluidos, debe calcularse en gotas/minuto considerando que cada ml contiene 10 ó 20 gotas según el gotero. Existen también los microgoteros, útiles en pequeños pacientes, que infunden a un ritmo de 60 gotas/minuto. Para regular minuciosamente la velocidad de administración, resultan muy útiles sobre todo en pacientes pequeños, las bombas de infusión (fotografías 2 y 3). La máxima velocidad considerada como segura en un animal sin alteraciones renales ni cardiopatías equivale a una volemia en una hora (90 ml/K g/h en el perro y 70 ml/K g/h en el gato) . Esta pauta sólo se utiliza en pacientes chocados. El volumen administrado a esta velocidad puede ser en su totalidad de un cristaloide isotónico, o bien la suma de cantidades menores de otro tipo de soluciones, pero nunca se debe administrar sólo coloides o sólo soluciones no isotónicas a este ritmo. En los pacientes no chocados, la velocidad para la administración de fluidos es menor. Si existen alteraciones renales o cardíacas, la velocidad máxima se reduce a la cuarta parte de la volemia en una hora. La vía de administración depende de la urgencia del tratamiento y también del grado de deshidratación, utilizándose la vía oral sólo cuando ésta no excede del 7% y no existen vómitos ni obstrucción digestiva. En el resto de los casos se utiliza la intravenosa (IV) o la intraósea. Estas dos vías rápidas son también insustituibles en cirugía y en pacientes chocados aún cuando no se hallen deshidratados y, en general, siempre ante una hipovolemia. Los catéteres de utilización más frecuente para canular las venas son los de 24 y 22G en los gatos y perros pequeños y los de 22, 20 y 18G en perros medi anos y grandes. En general, estos catéteres pueden ser colocados en la vena cefálica y permiten administrar soluciones electrolíticas a velocidad máxima ( tabla 3), por lo que este vaso sería de elección. O tra posibilidad es canular la yugular o canular dos vías. En cachorros, animales muy pequeños o en casos de colapso vascular, es útil la vía intraósea. En neonatos se accede a la médula ósea mediante una simple aguja hipodérmica. En el resto podemos usar una aguja espinal de 2,5 a 4 cm de longit ud y calibre 18-22G . Sólo en perros grandes se precisan agujas específicas para médula ósea (trócares intraóseos), o un pequeño clavo intramedular. Los puntos de abordaje son la fosa trocantérica del fémur o la tibia proximal, entre otros. Si queremos administrar vía IV fluidos tipo cristaloide, los flujos admitidos por los catéteres más usuales pueden observarse en la tabla 3, junto con los pesos máximos que cada catéter permite rehidratar a la velocidad máxima. Estos catéteres pueden insertarse en vena cefálica de pacientes mucho más pequeños que los que permiten rehidratar. La vía intraperitoneal (IP) es útil sólo para soluciones isotónicas y conlleva riesgo de peritonitis. La vía subcutánea es exclusiva también para soluciones isotónicas no irritantes. Puede sustituir a la oral cuando hay vómitos u obstrucciones, pero nunca a
Fotogr afía 2 y 3. Bomba s de infu sión par a adm ini stración de flui doterapia . Uti les cuand o se requi eren dosis y velocidades de admin istración pr ecisas (pa cient es pequeños, flu id os con estrecho mar gen de dosifi cación). Ta b l a 3
Flu jos adm it idos por los cat é ter es m ás usua les 24G
22G
20G
18G
19
25
33
45
1200
2160
3660
Kg que pu eden rehi dra tar se (vel. máx)
13
24
40
Pacient es en l os qu e se usan (Cefáli ca)
< 3 kg
3- 15 k g
15- 30 kg
® Cat é ter (Va socan )
Longitud (mm ) Fluj o admitido (ml/h)
5760 64
> 30 kg
c o n s u l t a • 119
la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay que tener en cuenta que la deshidratación supone vasoconstri cción perif érica y el teji do SC de estos pacientes está escasament e perfund ido . O tra opción en caso de vómitos es sondar el tubo digestivo del paciente y mantener la vía oral.
Foto gr af ía 4 . Bolsa de 500 m l de Ringer Lactato. Uti lizado como fluidoterapia preventiva o de rut in a en pacientes qui rúrgicos sin alteraciones hom eostáti cas r eseñabl es.
Fot ogr af ía5 . Bote de 500 ml de Glucosado al 5%. Uti lizado como fluidoterapia preventiva o de rut ina en pacientes qui rúrgi cos sin alteraciones hom eostáti cas r eseñabl es.
Foto gr af ía 6 . Envase de 500 m l de solu ción coloi dal tipo gelatin a. Se util iza cuando es pr eciso expander el volu men pl asmáti co de form a r ápi da y/o en pa cient es con hipoproteinemia, especia lm ente si se hall an gravemente deshidratados. 120 • c o n s u l t a
Fluidoterapia y p aciente quirúrgico Fl u i d o t e r a p i a p r e v e n t i v a C uando el paciente está sano se admi nistra de forma rutinaria un fluido de reemplazo por vía IV, a un ritm o entre 7 y 17 ml/K g/h dependiendo del tipo de intervención. En general, cuando se abre alguna de las grandes cavidades corporales o se exponen amplias áreas tisulares, las pérdidas por evaporación van a ser mayores y la dosis de fluidos se acercará más a los 17 ml/K g/h. A estas canti dades se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre perdida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas se pueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspirador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orientativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso, absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo. El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hasta que el paciente recupere la consciencia. Para remplazar líquido extracelular precisamos una solución cuya concentración en cloruro sódi co (C lN a) sea sim ilar a la del espacio extracelular. Es conveniente que contenga también (en concentración fisiológica) bicarbonato o precursores y K + . Serán pues soluciones cristaloides e isotónicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL), el Ringer A cetato (R A ) o el Suero Salino Fisiológ ico (SSF), si bien este último contiene algo más de C lN a que el plasma y carece de K + y de bicarbonato o precursor. El RL y RA (f otografía 4) constituyen los fluidos de elección en el anim al sano. A l contener precursor de bicarbonato poseen capacidad para corregir acidosis leves, típicas del paciente traumatizado. El SSF no presenta esta propiedad. El G lucosado al 5% (G 5% ) en principio también es isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa, sólo queda agua en los vasos y se comporta como hipotónico, creando hiponatremia. Esto supone que el agua aportada termina en el interior de las células y no en el espacio extracelular como se pretende en el paciente quirúrgico. A porta calorías que vendrán bien al paciente tras el ayuno preoperatorio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calorías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Se le considera un diluyente del plasma apropiado para la corrección de desequilibrios electrolíticos. Se podría utilizar como solución de reemplazo mezclado al 50% con SSF (fotografía 5). Respecto a los coloides, también son válidos como pauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual, dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6). Sea cual fuere la solución escogida es importante infundirla a temperatura corporal para no agravar la hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.
Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas de suero, manteniendo siempre una sumergida en agua caliente, de forma que cuando se enfríe la que se está administrando, sea posible intercambiarlas. Existen también calentadores de suero comerciales.
Fl u i d o t e r a p i a p a r a l a d e sh i d r a t a c i ón
La deshidratación es el desequilibrio homeostático que con más frecuencia encontramos en nuestra clínica quirúrgica. La denominamos hipovolemia cuando nos referimos al espacio intravascular. Puede ser simple o coexistir con otro tipo de alteraciones del medio interno. En cualquier caso, tratarla es prioritari o y, en muchas ocasiones, suficiente como para dar ocasión al organismo de corregir el resto de los desequilibrios. Si es grave, conduce al shock hipovolémico. • ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a un desequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas e hipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente a deshidratación simple aunque al interferir con los mecanismos renales de control de la homeostasia, pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidas hipertónicas producen hiponatremia y descenso de la osmolaridad plasmática y las hipotónicas hipernatremia e incremento de la osmolaridad del plasma. La incidencia de las pérdidas de líquido en cada compartimento orgánico es diferente según se dé el déficit hídrico en solitario o coexista con cambios en la osmolaridad. La deshidratación simple es soportada por completo por el compartimento extracelular. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiende a entrar en las células que se edematizarán, duplicándose así la deshidratación extracelular (pérdidas externas + pérdidas internas). Si, por el contrario, aumenta la natremia, hay salida de líquido desde las células de forma que la deshidratación se extiende al espacio intracelular (parte de las pérdidas externas son soportadas por las células). C onocer el origen del déficit hídrico nos permitirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generado y será de gran interés diagnóstico, completando los datos aportados por la sintomatología clínica y el laboratorio. Las pérdidas originadas por v ó m i t o s , son hipertónicas, de pH variable según la procedencia de lo vomitado. Lo más habitual será una deshidratación simple y no muy intensa, siendo preciso que sean muy frecuentes para producir un déficit grave y otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurre aparece la hipocloremia y la hiponatremi a y, como consecuencia, deshidratación intracelular. El pH rara vez se altera significativamente; sólo en casos de ob strucción pilórica , que supone pérdidas exclusivamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosis metabólica acompañando al déficit hídrico. En el caso de las diarreas , las pérdidas son también hipertónicas, pero ricas en K + y bicarbonato. La deshidratación grave aparece con mayor facilidad y va acompañada muy a menudo por hipocalemia, hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en la obstrucción int estin al .
Las. insuficiencias
renales precisan
laboratorial detallado
análisis
porque pueden desequilibrar pH y electrolitos en cualquier sentido, dependiendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diuresis (oliguria o poliuria). Los t r a u m a t i s m o s , incluidos los quirúrgi cos, pueden producir pérdidas de sangre o de plasma (grandes quemados) que deben ser valoradas y tratadas. A demás, si hay áreas extensas del organismo expuestas al medio (heridas amplias), se producirán pérdidas por evaporación, que son hipotónicas y tienden a causar hipernatremia y alcalosis metábolica por concentración del bicarbonato, denominada alcalosis por reducción. Falt a de in gr eso de líqu id os : Cualquiera que sea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad), producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotónicas por evaporación, la alcalosis por redu cción . O t r o s: Existen causas no traumáticas de pérdidas de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre (ej. hemorragias por alteraciones de la coagulación). La hipoproteinemia también puede estar ocasionada por pri vación de alim ento, insufi ciencia hepática o renal y, en todo caso, conduce a la extravasación de líquidos y a la hipovolemia. Existen otras etiologías de pérdidas por evaporación como el golpe de calor o la fiebre intensa. Semejante en sus efectos a la evaporación es la incapacidad para concentrar la orina de origen renal o endocrino, ya que también da lugar a pérdidas hipotónicas. Si la deshidratación ha conducido al shock hipo - v o lé m ico , o el paciente se halla chocado por otr o m o t i v o (shock séptico, neurogénico, etc), la hipotensión, generada por la hipovolemia o por alteración en la distribución de la sangre, y la acidosis, consecuencia de la hi poxi a, serán los principales desequilibrios a tratar mediante fluidoterapia.
• TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN El organismo es un maestro en el mantenimiento homeostático, de modo que la restitución del líquido perdido y, con ello, la restauración de la función renal, suele ser suficiente para solventar cualquier desequilibrio, no sólo el hídrico. Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de lado el administrar exactamente aquello que el paciente haya perdido en cada caso para centrarse en recuperar el volumen de líquido extracelular con una solución de reemplazo. Ello permite una cierta independencia del laboratorio, no siempre fácilmente accesible para el veterinario. Sólo si la situación es urgente y no se puede esperar a que el organismo se autorregule, se tendrá que corregir directamente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc. Entonces sí que se precisa de un apoyo laboratorial más amplio puesto que se juega con márgenes terapeúticos mucho más estrechos que cuando se utiliza fluidos de reemplazo, especialmente si administra bicarbonato o potasio. Si el animal está deshidratado, pero n o e stá cho - cado y no existen desequilibrios graves distintos del hídrico, se tratará la deshidratación con una solu-
c o n s u l t a • 121
ción de reemplazo.
Estas soluciones, al ser cristaloides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente, tanto por el compartimento intravascular como por el intersticio. La sangre supone un 25% del líquido del espacio extracelular y el i ntersticio el 75% restante, de forma que al cabo de un tiempo (30 min si la administración es vía IV) menos de la cuarta parte de la solución administrada quedará en los vasos. De este modo, se repondrá líquido en todo el compartim ento extracelular. La solución isotónica ideal es el RA (no comercializado en España), con unas ventajas mucho más evidentes en el paciente chocado. C uando no lo está, el SSF o RL son perfectamente válidos. El SSF, está indicado como fluido de reemplazo ante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por evaporación, falta de ingreso de líquidos) o una hiponatremia (ej vómitos). También se utiliza en hipocalemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidades moderadas y funcionando el riñón es aceptable para reemplazo en cualquier caso. Las soluciones que contienen precursores del bicarbonato ( RL, RA) son aptas para corregir acidosis leves (déficits de bicarbonato menores a 10 mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej. algunas diarreas) y también corrigen hipercalemias leves (entre 5,5 y 7 mEq/l). En un primer momento, la administración de G5% no está indicada ya que se comporta como hipotónico, sobrecargando el espacio celular. A demás, en situaciones de hipoxia agrava la acidosis láctica al incrementar el metabolismo de la glucosa que sólo puede ser anaerobio en esta situación, siendo el pH de la solución ácido. C on cualquiera de las soluciones de reemplazo se administran unos 20-30 ml/K g/h de fluido, por vía IV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine. En este momento se reduce la velocidad a 10 m l/K g/h hasta completar el volumen de pérdidas calculado. A continuación se pasa a mantener, por la misma vía o por vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejante al agua de bebida, a un ritm o de 2 ml/K g/h si es vía parenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/K g que suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. El agua de bebida posee menor cantidad de C lNa que las soluciones de reemplazo y más K + por lo que será adecuada una mezcla de 2 partes de G 5% con 1 parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al 14,9% por litro de mezcla, obteniendo una mezcla pobre en CIN a y rica en K + . Según sea la gravedad de la deshidratación, la fluidoterapia se prolongará más o menos tiempo, de forma que, en general, el paciente deberá orinar antes de 90 min de iniciado el tratamiento vía IV y la reposición del déficit calculado deberá completarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento. El período de mantenimiento se prolongará de 24 a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si es posible a la vía oral y utilizando solución de mantenimiento.
• TRATAMIENTO DEL SHOCK El pacient e cho cado, no t iene po r qu éestar deshidratado , pero siem pre presenta una presión 122 • c o n s u l t a
arterial baja que compromete su vida. La causa de esta hipotensión puede ser la hipovolemia, pero también la vasodilatación (shock maldistributivo) o un fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno). Lo prioritario será pués recuperar la tensión arte- rial expandiendo la volemia. Sólo en el shock cardiogénico estaría contraindicada dicha medida. Se puede optar por el fluido de reemplazo administrado a velocidad máxima o por soluciones hiper-
tónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadas con soluciones coloidales. Las soluciones hipertónicas salinas crean una
alta presión osmótica sanguínea que producirá un rápido trasvase de líquido desde el espacio intersticial e intracelular al torrente circulatorio. El líquido proviene en primera instancia de los glóbulos rojos y células del endotelio que se hallan edematizadas con la consiguiente disminución del diámetro capilar. Por consiguiente, incrementan la volemia, en dosis pequeñas que pueden ser administradas rápidamente y también mejoran la distribución de la sangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para la presió n arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, para la función renal y el resto de los desequilibrios hom eostáti cos que coexisten. A demás, estos fluido s mejoran la contracción miocárdica a través del refle jo vagal pulmonar. O tras ventajas son el reducir los edemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tan graves consecuencias, así como el favorecer la diuresis, previniendo así una insuficiencia renal aguda. Están contraindicados sin embargo en insuficiencia renal ya instaurada y deben utilizarse con precaución en animales gravemente deshidratados. Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y se debe continuar la fluidoterapia con otras soluciones. Se recomiendan dosis de 6 a 10 ml/Kg de C lNa al 5% o de 4 a 8 ml/Kg de C lNa al 7,5% . El ritmo máximo de infusión ha de ser de 1 ml/K g/min, por lo que se tarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidad de la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar el efecto de estos fluidos, se pueden combinar con soluciones coloidales, limitando de ese modo, además, la di uresis salina. El uso de soluciones más concentradas de C lNa acentúa los efectos secundarios sin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficaces otras soluciones hiperosmóticas a base de glucosa, manitol u otras sales de sodio o cloro. La combinación más apropiada, a nuestro juicio, para el tratamiento del sho ck h ip ov ol é m ico es la admi nistración de 3 ml/K g de Cloruro sódico al 7, 5% en 5 min, seguida de otros tantos ml de la solución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario se puede administrar a conti nuación dosis de 2 ml/K g de una mezcla al 50% de ambos flui dos, siempre y cuando no se sobrepase los 10 ml/K g/día. Esta pauta está contraindicada en pacientes hipovolémico que estén, además, gravemente deshidratados (con déficit hídrico extravascular) y en los traumatismos craneoencefáli cos, y tampo co es la m ás indicada si el Hto es muy bajo. En los animales muy deshidratados el coloide de elección son las gelatinas (G M F), que no atraen agua hacia los vasos como los dextranos. En caso de traumatismos craneoencefálicos resulta indicado
el coloide hidroxi-etil-almidón (H EA ) combinado con el suero hipertónico, o bien si no se dispone del mismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable a cualquier etiología de edemas pulmonares y cerebrales. Si el hematócrito es muy bajo se escoge como coloide sangre entera diluida en SSF al 50% . C uando la deshidratación es grave y no se dispone de G M F se puede optar por combinar la solu-
ción hipertónica con una solución de reemplazo a velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL,
son las soluciones de elección. El acetato no depende del hígado para su metabolización (en músculo estriado y cardíaco) como el lactato, por lo que resulta más adecuado en animales con deficiente perfusión hepáti ca com o son los chocados. O tro mo tivo para escoger el RA en el shock es la acidosis, ya que es una solución de pH neutro mientras que el RL es una solución ácida. Esto se notará en el plasma sólo en volúmenes muy elevados de perfusión, que son los indi cados en estos pacientes. A demás, el RA es vasodilatador y favorece la neoglucogénesis (interesante en shock para favorecer la microcirculación y corregir la acidosis láctica). U na vez conseguida la estabi lización de las constantes vitales del paciente se prosigue durante un mínimo de 48 horas con solución de mantenimiento a base de RL sólo o combinado al 50% con G 5% . La dosis es de 10 ml/K g/h en el perro y la mitad en el gato. La combinación con glucosado del suero isotónico permite una mejor rehidratación intracelular y es imprescindible cuando se haya utilizado soluciones hipertónicas. Además de la fluidoterapia, en el paciente chocado es básica y urgente la administración de oxígeno, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, la corrección de la acidosis y la administración de corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos de forma precoz, entre otras medidas posibles.
Fl u i d o t e r a p i a y d e s e q u i l i b r i o s h o m e o s t át i c o s
• DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO Los hidrogeniones (H ) que determinan el pH pro+
vienen de la combinación del dióxido de carbono metabólico con el agua para formar ácido carbónico, que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H + : C O 2 + H 2O -----> C O 3H 2 -----> C O 3H - + H + El pH dependerá pues de las concentraciones de dióxido de carbono (CO 2) y de bicarbonato (CO 3H -). Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar también, y a la inversa, si queremos que el equilibrio se mantenga. El CO 2 se incrementará cuando lo haga el ritmo metabólico, y dependerá para su eliminación de la ventilación pulmonar. La concentración de bicarbonato es regulada por el riñón, capaz también de secretar más o menos H+ a la orina. Estos iones se secretan activamente por el mismo mecanismo que el K + , por lo que ambos cationes entran en competencia. A sim ismo compi ten para entrar en la célula, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hipercalemia y la alcalosis a hipocalemia. Por lo expuesto se comprende que los desequilibrios ácido-básicos pueden tener un origen respiratorio (incremento o decremento del CO 2 no com-
pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumento o disminución del bicarbonato no compensado por el C O 2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón trabajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, de forma que el tratamiento del déficit hídrico y la adecuada mecánica respiratoria suelen ser suficientes para subsanar las alteraciones del pH. C uando la ventilación pulm onar y/o el intercambio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la acidosis respiratoria, mientras que la hiperventilación conduce a la alcalosis respiratoria. Entre las causas más frecuentes de acidosis metabólica se encuentra el shock, los traumatismos moderados y graves o las diarreas. Si la acidosis metabólica es de tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada por las insuficiencias hepáticas o la perfusión deficiente del hígado. Como etiología de alcalosis metabólica se encuentran los vómitos gástricos o el secuestro de ácido en un estómago dilatado y obstruido. En ambos casos se produce un exceso ión bicarbonato en plasma como consecuencia de las pérdidas ácidas y del déficit hídrico, lo cual se denomina alcalosis por reducción. C onvi ene señalar que las alcalosis precisan ser tratadas directamente con mayor frecuencia que las acidosis. Han sido expuestos los fluidos de reemplazo adecuados para cuando se sospecha, por la etiología de las pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadro es grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, se debe actuar directamente sobre el pH. Para ello se necesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y los signos clínicos no aportan datos significativos. Se requiere conocer la tasa de bicarbonato (C O 3H -) en sangre. Lo ideal para ello es disponer de un analizador de gases, que determina la presión parcial de dióxido de carbono (pCO 2) y de oxígeno (pO 2) y el pH sanguíneos, directamente, y la tasa de C O 3H - a partir de ellos. La gasometría es una técnica a la que pocos tienen acceso; además, las muestras deben ser de sangre arterial (de elección la arteria femoral), muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y analizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3 h en refrigerador (tabla 4). Las acidosis graves requieren tratamiento directo con bicarbonato, considerando como tales cuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15 mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su administración con G 5% o con ClNa 0,45% , nunca con RL o RA , que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF, con el que la mezcla resultaría demasiado rica en Na+ . Se calcula el bicarbonato a administrar, una vez conocida la tasa del paciente, en base a: mm oles de bicarbonato = 0, 3 x peso paciente en K g x déficit plasmático en mmoles/l. D éficit plasmático = dif erencia entre la tasa normal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés. Si se opta por una dilución comercial al 8,4% de bicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y los cálculos del volumen a administrar serán sencillos. Sin embargo, en animales pequeños, administrar esta solución daría lugar a una velocidad excesiva para la vía IV, resultando un incremento excesivo del C O 2 que no puede eliminarse correctamente vía
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Ta b l a 4
Acid osis y Al cal osis Normalidad Valores labor atori ales pH normal: 7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato) - 3 H norm al: 17 a 30 mm ol/l CO 2 normal: 29 a 42 mmHg pCO Acidosis
Valores labor ator ial es pH < 7,3 (perro) - 7,2 (gato) - 3 H < 17 mm ol/l CO (grave si baj a de 12 mm ol/l ) 2 > a 42 mmHg pCO
M etaból i ca
Respi r ator i a
Descom pensada - 3 H m uy baj o, pH mu y bajo, CO 2 norm al pCO Com pensada - 3 H m uy baj o, pH al go bajo, CO 2 al go baj a pCO
Descom pensada pH m uy baj o, CO3 H - normal, pCO2 muy alta Com pensada pH al go baj o, CO3 H - algo alto, pCO 2 muy alta Alcalosis
Valores labor ator ial es pH >7,4 - 3 H >30 mm ol/l CO (grave si sube de 35 m mol /l) 2 < a 29 mmHg pCO
M etaból i ca
Respi r ator i a
Descom pensada - 3 H m uy al to, pH mu y alto, CO 2 norm al pCO Com pensada - pH algo al to, CO3H m uy al to, 2 al go al ta pCO
Descom pensada pH m uy al to, CO3 H - normal, pCO2 muy baja Com pensada pH al go al to, CO3 H - algo bajo, pCO2 muy baja
pulm onar. La consecuencia es la acidosis del LC R y la hemorragia craneal, además de la depresión miocárdica. También corremos el riesgo de provocar hipernatremia. Es más adecuado utilizar diluciones com erciales al 1, 4% , en las cuales se administra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Si no se dispone de apoyo laboratorial tan sólo se puede administrar de forma segura una pequeña dosis de bicarbonato (1-2 mmol/K g en 15 minutos) para pasar después, una vez restaurada la función renal, a utilizar precursores ( RL, RA). Con esta dosis apenas basta para cubrir un déficit de bicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente para transformar en leve una acidosis grave. En caso de alcalosis metabólica, para acidificar el espacio extracelular, se utilizan soluciones ricas en cloruro ( C l-) que atraerá, por su electronegatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En la mayor parte de los casos bastará con SSF, con amplios márgenes de dosificación. En casos más graves el NH4Cl es de elección si el hígado está sano y bien perfundido, puesto que es preciso que el cloruro amónico se transforme en urea en el hígado para que libere ión cloruro. Si el hígado está afectado, se puede optar por la solución de Ringer ( R) que contiene cantidades de Na + y K + cer124 • c o n s u l t a
canas a las fisió logicas y más C l- que el plasma. El ClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia.
• DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Los d é f ici t s de Na tienen como etiología más frecuente la retención de agua en defensa de la volemia, aunque existen otras muchas. Pueden originar una amplia gama de signos clínicos inespecíficos que incluyen alteraciones de la función intestinal y neurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo el riñón con cualquier solución de reemplazo de las citadas, especialmente con SSF que, apesar de ser isotónico respecto a un m edio i nterno normal, resulta hipertónico y rico en Na + para estos pacientes. El déficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidratación, se calcula así: + mmoles de Na = Peso del paciente en K g x 0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente). Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrollado hace más de 24 h), no conviene corregirla bruscamente a riesgo de producir alteraciones neurológicas. Se administrará un máxim o de 8 mm ol/Kg en el primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1 mm ol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónico sea el proceso. Se debe tener presente que el SSF contiene 154 mmol/l de Na + y que se considera hiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Los signos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/l y se considera grave por debajo de los 110 mmol/l. El exceso d e Na (más de 150 mmol/l), independientem ente de su etiología debe hacer pensar qué es lo que está haciendo fallar el mecanismo de la sed, que de funcionar suele ser suficiente para corregirlo. Da también síntomas inespecíficos que incluyen habitualmente las convulsiones. Se corrige con diluyentes del espacio extracelular. El ClNa al 0,45% es hipotónico, de modo que aporta agua con muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio), corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El suero G 5% sólo contiene glucosa y agua, por lo que también se comporta como hipotónico. En hipernatremia crónica, una corrección rápida produce edema cerebral, ya que las células cerebrales han estado protegidas de la deshidratación mediante su capacidad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modo que, si diluimos el Na + bruscamente, la osmolaridad intracelular resulta excesiva y el Na + entra en la célula cerebral, por lo que debe disminuirse gradualmente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en el primer día a una velocidad m áxima de 0, 5 mm ol/l/h. Para ello se comienza con soluciones isotónicas antes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasa de Na+ del paciente, se puede calcular el volumen de diluyente a administrar mediante la fórmula: D éficit líquido= 0, 6 x peso del paciente en K g x (1 - Natremia normal/Natremia del paciente). M ás problemáti ca es la corrección de la calemia, que se mueve entre estrechos márgenes fisiológicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos claros de si está por encima o por debajo de lo normal. Tanto en uno como en otro caso, dichos signos son de tipo neuromuscular e incluyen la debilidad muscular, las parálisis y la disfunción cardíaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-
gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Para normalizarla se actúa en primer lugar sobre el pH del modo expuesto; si se necesita actuar directamente sobre ella, el apoyo laboratorial será, de nuevo, indispensable debiendo asegurarse previamente el equilibrio hídrico y el ácido-básico. La hipocalemia requiere administración de K + . Si es crónica, vía oral (cápsulas de ClK ), aunque si el cuadro es grave, se requiere administrar ClK vía IV. La administración de K + vía IV puede conducir al fallo cardíaco fácilmente. Es más importante en estos casos no excederse en la velocidad de administración que en la dosis total. El ClK se presenta al 14,9% . Si se diluye 10 ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20 mmol/l de ClK . La velocidad y la dosis en 24 h dependerán de la calemia del paciente (tabla 6). Es importante no exceder nunca la velocidad de administración de 0,5 mEq/Kg/h. En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5 mmol/l), será necesario monitorizar el corazón mediant e EC G para vigi lar el efecto del tratamiento. Se pueden preparar soluciones más concentradas con el C lK al 14,9% y el SSF, de modo que, en volúmenes más pequeños se administre más K + . Las hipercalemias graves (por encima de 7,5 mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardíaca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden al alcalini zar el plasma con bicarbonato ( 1-2 mm ol/K g en 15 min vía IV), la opción es promover el paso del K + en exceso al interior de las células administrando G lucosa o Dextrosa (5 ml/K g al 20% ) que estim ulan la producción de insulina y al penetrar en las células son acompañadas del K + . Estas soluciones tardarán en hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insulina al tratamiento ( 0, 5 U /Kg). Son hipertónicas y estarían contraindicadas en deshidrataciones graves, de forma que, en estos casos, administraremos media dosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reemplazo de forma más lenta. C uando el cuadro mejora (calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Se debe controlar la glucemia cada hora además de la calemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia por encima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón de los efectos cardiotóxicos del exceso de K + con gluconato cálcico al 10% vía IV lenta (1 ml/K g en 10 minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal. La hipocloremia se asocia a hipocalemia y a alcalosis metabólica habitualmente, siendo su causa más frecuente los vómitos gástricos, mientras que la hipercloremia se asocia a la acidosis metabólica y su etiología más normal entre nuestros pacientes es la diarrea.
Fl u i d o t e r a p i a y a l t e r a ci o n e s e n l a com po sición pl asmát ica
• HIPOPROTEINEMIA En ocasiones, el plasma es incapaz de mantener atrapada el agua que está siendo administrada ya que su presión coloidosmótica es muy baja ( hipoproteinemia). Ello ocurre cuando las proteínas plasmát icas son meno res que 3, 5-4 g/dl o cuando las albúminas, principales responsables de la presión coloidosmóti ca (75% ), bajan de los 1,5-2 g/dl.
Ta b l a 5
Eti ología d e hi pocalemi a e hi percalemi a Hi pocal em i a Dé ficit de i ngr esos de K + (an or exi a).
Hi per cal em i a Excesi vos ingresos de K + (yat rogé ni cos o por consum o elevado en pacientes renal es o end ocrin os).
Excesivas pé r di das de K + de tipo digestivo (diarreas, vómi tos) o uri nario (di ur é ti cos como la s ti azid as o la furosemida, acidosis tubular renal, h i per al dost er on i sm o, f al l o r en al cr ón i co, d iu r esi s p ost ob st r uct i va ).
Escasa e xcreción de K + por orina + diur é ticos ahorradores de K como la espi rol actona, hi poal dosteroni smo, fase de oliguria del fallo renal agudo, ob st r ucci ón de l a u r et r a o r u pt u ra d e vej i ga .
Entrada de K + a las cé lulas (Alcalosis).
Salida de K + de las cé lulas (Acid osis, hiperosmolaridad plasm ática, dañ os ti sular es in tensos).
Dilución por fl uidoterapia pobre en K + . Ta b l a 6
Calemi a del paciente mm ol/l)
Trat ami entos de la h ipocalemi a 3- 3,5
2,5- 3
< 2'5
3
5
hasta 10
0'125
0,5
hasta 1
6'25
25
hasta 50
Dosis diari a a aportar de CIK (mm ol/k g/día)
Velocidd de admi ni stración (mmol/kg/h) Volum en a administrar (Sol. 20 mmol /l) (ml /kg/h)
Si no es posible determinar en laboratorio las albúminas se estimarán a partir de las proteínas totales, de las cuales, normalm ente, suponen un 50% . El resto de las presión coloidosmótica del plasma es debida a globulinas y fi brinógeno. En anim ales con hipoproteinemia además, las albúminas, con carga negativa, dejan de atraer iones Na + , de carga positiva (efecto G ibbs-D onnan), de modo que, indirectamente, también la presión osmótica descenderá en estos pacientes y, con ello, aumentará la tendencia a la extravasación de líquido y a los edemas. Para apoyo al plasma se precisa de soluciones coloidales naturales o artificiales. El coloide natural por excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que se encuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado. O tros países disponen de bancos de sangre y hemoderivados que comercializan plasma, así como soluciones con albúminas caninas. También se hallan en la sangre entera, pero su uso como coloide no es adecuado si no existe un hematócrito bajo. Los coloides artificiales tienen un efecto anticoagulante porque recubren las membranas de los glóbulos rojos y los endotelios capilares entorpeciendo la coagulación. El efecto anticoagulante es una ventaja cuando la circulación capilar se ve entorpecida (shock) ya que estas moléculas son capaces además de romper microagregados en el interior de los pequeños vasos. Las diversas soluciones coloidales poseen solutos de distintos pesos moleculares. El Pmdel soluto es un dato de gran interés. A sí, cuanto m enor sea, más moléculas cabrán por unidad de volumen y más presión coloidosmótica será capaz de generar un volumen dado de la
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Fot ogr af ía 7. Admin istración de sangre entera y fresca m ediante bomba de infu sión per i stált ica.
solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tardan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo que sus efectos sobre la presión coloidosmótica son más duraderos, aunque tarden más en aparecer y sean de menor grado. El Pm del soluto determina también la posibilidad de una reacción de hipersensibilidad en el paciente, que será mayor cuanto más grande sea la molécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pueden atravesar con mayor facilidad las membranas capilares. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arterial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa, estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glomerular y darán lugar a diuresis osmótica, con el correspondiente agravamiento del déficit hídrico. También atravesarán otros capilares, produciendo edemas en los distintos órganos por trasvase de líquido desde los vasos al intersticio, movido por el incremento de la presión coloidosmótica en este último espacio. Los edemas son especialmente graves en pulmón y SNC . En el primero porque comprometen el intercambio gaseoso, y en el segundo porque el SNC está encerrado en una estructura ósea que no le va a permitir expandirse hacia fuera, de forma que el resultado será la compresión de los tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción. El volumen total de coloides perfundido nunca debe superar el 20% de la normovolemia del paciente ya que se producirían los mencionados edemas y problemas en la coagulación. En el perro se recomiendan dosis de entre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. C omo norma general debe utilizarse siempre la menor cantidad de coloide posible para restaurar la volemia. Dentro de los dextranos, que son polisacáridos, existen varios pesos moleculares, siendo los más utili zados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000, 60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 se prepara al 6% en SSF y el Dextrano 40 al 10% . El Dextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puede producir diuresis osmótica y edemas más fácilmente. Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000 ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello 10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande 126 • c o n s u l t a
la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12 horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad y mayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 posee propiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm se pueden utilizar combinados entre sí como forma de aunar las ventajas de unos y otros y minimizar los efectos adversos. Todos ellos atraen líquido a los vasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentes para recuperar la volemia, pero los contraindica en graves deshidrataciones del espacio extravascular. Las GMF tienen un Pm menor que el Dextrano 70 y mayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas en el plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad y efecto anticoagulante que los Dextranos, independientemente del Pm. M antienen el líquido en los vasos, pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estarán indicadas en deshidrataciones del espacio extravascular. Se administran a dosis de 10 a 20 m l/Kg en 10 min, cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario. El HEA se está usando experimentalmente como coloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma en medicina humana con excelentes resultados. 1 litro de HEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas. Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml administradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/K g/día. En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u 8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En los gatos el máximo son 20 ml/K g/día. Está especialm ente indicado en traumatismos craneoencefálicos por su efecto beneficioso sobre los edemas.
• ANEMIAS Y TRANSFUSIÓN La anemia, en los pacientes
quirúrgicos, suele ser el resultado de una hemorragia de, al menos, un tercio de la volemia de la especie. Ello supone la presencia de Ht o inf erior al 25% en el perro y al 20% en el gato. Por encima de estos valores, el transporte de oxígeno está asegurado y la hemodilución puede resultar beneficiosa si hay insuficiencia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimos estudios tienden a afirmar incluso que la indicación de transfusió n se sit úa en H to m ás bajos, del 20% para el perro y del 18% para el gato. Para reponer componentes sanguíneos se debe realizar una transfusión , es decir, administrar sangre o hemoderivados, según el caso (fotografía 7). Los eritrocitos se reponen con sangre entera o concentrado de hematíes. En la clínica es posible obtener con facilidad concentrado de hematíes y plasma si se recoge la sangre entera en un sistema doble. Este sistema permite fraccionar la sangre, una vez decantado el plasma por gravedad, mediante una suave compresión que lo lleve a la bolsa superior del sistema. En principio la sangre queda en la bolsa inferior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así el sistema en posición vertical a temperatura de frigorífico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separado de las células quedando sobre ellas. En este momento se le hace pasar manualmente a la segunda bolsa, que queda por encima, se sella la conexión entre ambas y se separan. El concentrado de hematíes, como la sangre entera, se almacenan en refrigerador (4ºC ) durante aproxim adamente un mes y el plasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-
lizado como coloide natural, aunque ha perdido factores de coagulación termolábiles. En el perro la mejor forma de disponer de donantes en centros pequeños es un archivo de donantes voluntarios que residen con sus propietarios y donan periódicamente. El manejo es sencillo con los donantes adecuados en cuanto a temperamento y no resulta difícil convencer a los propietarios para que sus mascotas sean donantes de sangre a cambio de alguna contraprestación simbólica y del control periódico de la salud de sus animales (fotografía 8). Escogeremos animales adultos pero jóvenes, que no hayan recibido nunca transfusión; si se trata de hembras, castradas y que nunca hayan gestado. Serán animales sanos y libre de las infecciones e infestaciones que se transmiten por la sangre tales como brucelosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, peritonitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis, entre otras. Se deberán mantener vacunados y desparasitados tanto externa como internamente y su hematócrito será del 40% en el perro o del 35% en el gato como mí nim o. A demás, se realizarán controles hematológicos periódicos para captar deficiencias o anomalías en la sangre. Facilitará la recolección el que se trate de un animal de pelo corto y no obeso, de más de 20 K g de peso si es un perro o más de 4 K g si es un gato. Se puede optar por recoger sangre periódicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando sea preciso, o por combinar ambas opciones, pudiendo disponer así de productos frescos. O tra opción en Ci rugía es la realización de transfusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular el riesgo de incompatibilidades y de transmisión de enfermedades. Sólo son válidas para intervenciones programadas. La recolección se realiza 2 semanas antes de la intervención para que el animal se recupere o, en casos muy concretos, tras la inducción anestésica, reponiendo el volumen extraído con soluciones coloidales. C on la última forma se obtiene sangre fresca y se crea una hemodilución normovolémiva que mejora la circulación capilar. Una vez obtenida la sangre, en el momento de transfundir, hay que asegurarse de que donante y receptor son compatibles. Existen dos grandes tipos de incompatibilidades: las que producen los antígenos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmáticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la uti lidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante y receptor, para lo cual ya existen algunos kit s en el mercado. Las otras pueden evitarse realizando las llamadas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 go tas . En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíneos en la actualidad, constituidos por las distintas combinaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (D EA). Los antígenos más interesantes desde el punto de vista clínico son 3: D EA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son los causantes de las reacciones de incompatibilidad más graves, pero no existen anticuerpos naturales frente a ellos, por lo que en principio, en una primera transfusión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reacciones graves, pero frente a él sí existen anticuerpos naturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos, de ahí su interés clínico. C omo media, un 42% de los perros son DEA 1. 1 positi vos y un 20% DEA 1. 2 positi -
Fot ogr af ía 8 . Recol ecci ón de sangre en un dona nt e de especie cani na de nuestro ar chi vo. Obsé r vese que se tr ata de un ani mal con el ta m año ad ecuad o, pelo corto y buen temperam ento, que permite realizar la extra cción sin tranquilización algu na y desde la vena cefáli ca.
Fot ogr af ía 9 . Tarj etas de ki t comercial para l a tipi ficación de gr up os san gu íneos. Corr espond en a un perr o D EA 1.1 + (tarj eta verde) y a un gato A + , B - (tarjeta roja).
vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población. En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A, mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el A B, que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipo B poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A y los tipo A , frente al B, de forma que aparecen graves problemas ya en la primera transfusión y no existe donante universal en la especie felina (fotografía 9). La administración de la sangre se realiza mediante un dispositivo estéril que incorpora un filtro de nylon con poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que los microagregados que contiene la sangre pudieran llegar al receptor y convertirse en trombos. Si se trata de un animal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF en la transfusión, con el fin de que la sangre fluya con mayor facilidad (fotografía 10).
El volumen de sangre o concentrado de hematíes a transfundir se calcula así:
Peso del receptor en K g x 90 ó 70 ml/K g (perros o gatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada). Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /K g, repitiendo si es necesario para mantener el hematócrito po r encim a del 25% . En general basta con una dosis, ya que el hematócrito de la sangre transfundida es mucho mayor, por lo que el resto del volumen perdido se repone con soluciones. Entre las complicaciones de la transfusión
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Co n t r o l d e l a f l u i d o t e r a p i a
Fot ogr af ía 10 . Autotr ansfusión en un animal atropellado que pr esentó un hemotórax. Es una m edida de emergencia que puede salvar la vi da del paciente.
podemos citar las siguientes: Las incompatibilidades, que dan síntomas de leves a graves, desde una li gera ictericia y anemi a diferidas, hasta la muerte por insuficiencia renal aguda que se produce a los 2 ó 3 días de la transfusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre, intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis, y coagulopatías por agotamiento de los factores de la coagulación. Septicemia, transmisión de enfermedades si el donante o la sangre están contaminados. Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosis y vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca o renal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infusión es de 4 ml/K g/h. La sobrecarga se trata con i notrópicos, vasodilatadores y diuréticos. Hipocalcemia, en transfusiones rápidas y masivas de sangre conservada con citratos, ya que el calcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias, tetanias y temblores musculares, así como coagulopatías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcio al 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectivamente). Coagulopatías, en transfusiones masivas con sangre alm acenada, en la cual no hay factores de coagulación.
• ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Los déficits de factores de la coagulación aparecerán asociados al C ID y al shock , entre otras patologías (trombocitopenias, intoxicaciones con warfarinas, enfermedad de von Willebrand, etc). Requieren tratamiento con sangre o plasma frescos, ya que las plaquetas y los factores de coagulación sólo se mantienen en ellos o en plasma fresco congelado y otros preparados comerciales no disponibles en nuestro país, por lo que en caso de discrasias será preciso disponer de un donante para transfundir productos recién obtenidos. 128 • c o n s u l t a
Para saber si se acierta o no con la pauta de fluidoterapia es fundamental controlar la evolución clínica del paciente, la diuresis y algunos datos laboratoriales. Se controla cada media hora el número y fuerza de las pulsaciones. Se debe tener en cuenta que cuando la deshidratación es grave, el pulso será rápido pero débil y tenderá a hacerse más lento y fuerte con el tratamiento. C on presiones arteriales menores de 50 mmHg, el pulso no se capta en la arteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70 mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimismo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arterial, el color de las mucosas, y la calidad y canti dad de la función respiratoria. A demás se sondará al paciente para vigilar la diuresis. La producción de orina es reflejo directo de la perfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea. Todo fluj o menor de 0, 5 ml/K g/h es considerado oliguria, siendo la producción normal de 1 a 1,5 ml/K g/hora. La oliguria i ndica hipotensión, y la anuria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientes en shock. Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe restablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgo de sobrehidratación que rara vez llega a ser patológica si el riñón funciona, y estos pocos casos son yatrogéni cos, debi dos a graves errores de dosificación en un tratamiento f luidoterápico. C uando aparece, modi fi ca la natremia po r dilución y, por tanto, la presión osmótica baja en el plasma y el agua tiende a extravasarse dando lugar a edemas. Los síntomas clínicos de sobrehidratación más claros están ligados al edema pulmonar y son los estertores húm edos, la tos y la rinorrea serosa. O tros síntomas son el prolapso ocular, los vómitos y las diarreas. El tratamiento pasa por la administración de diuréticos. En el laboratorio se determ inarán las proteí nas plasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (4872 h). El Hto y la proteinemia informarán del grado de hemoconcentración (si persiste la deshidratación) o de hemodilución (si la dosis es excesiva) . A demás, en caso d e pérdidas de sangre o plasma, estas determinaciones laboratoriales sencillas nos permitirán conocer si el paciente tiene asegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la presión oncótica de la sangre (proteinemia). La determinación de la kalemia es importante porque pequeñas oscilaciones del K + en sangre tienen efectos adversos graves (la hiperkalemia produce alteraciones cardíacas) y están relacionadas con variaciones del pH también peligrosas. Si no se puede medir por falta de medios, el pH de la sangre se debe suponer controlando la calemia y los síntom as clínicos. C uando se administre potasio ví a IV conviene monitorizar el corazón mediante ECG.❖
Bibliografía Expuesta al final del monográfico.
Autor
Dra. Olga Burzaco Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia . Ho spit al y Clín i ca Quirúrgica Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Zaragoza
C APÍTULO IX
Dra. Mª José Martínez
To do p ro cedim ien t o a n est é sico l leva asociado un riesgo de m uert e o d e suf rir consecuen cias in deseabl es per m anen t es o p asajeras. El re con ocim ien t o p revi o d e las caracter íst icas y pat ol og ías de cada pacient e perm it e redu cir di cho s riesgo s
La valoración preanestésica. Riesgo anestésico odo acto anestésico supone una agresión sobre el equilibrio fisiológico y bioquímico de un ser vivo, y por lo tanto lleva implícito un riesgo de muerte o disminución (pasajera o permanente) de las capacidades vitales del paciente sometido a dicha anestesia. Los procedimientos quirúrgicos generalmente asociados al acto anestésico producen asimismo alteraciones en la fisiología de los pacientes, habiendo sido definido desde hace tiempo el concepto de estrés quirúrgico. Por lo tanto, en un procedimiento quirúrgico se sumarán tres tipos de agresión en un mismo paciente: la anestesia, la cirugí a y los procesos patológicos que previamente soporte el animal, pudiendo estos últimos ser el motivo de la cirugía realizada o no. C ada uno de estos factores puede estar correlacionado con los demás o ser independiente. Si la suma de factores negativos supera la capacidad de respuesta compensadora del paciente, la supervivencia del mismo se verá gravemente comprometida.
T
Profesora Titul ar Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza
Preanaesthetic assessment. Aanaesthetic risk Summary Every anaesthetic procedure has always the risk of dead or long lasting deleterious consecuences of the patient, which we should be able to reduce or eliminate by careful preanaesthetic assessment.
U na vez establecido este aserto, es lógi co deducir que, en cada caso, deben evaluarse los pros y contras de cada procedimiento, ya que en seguimiento de un procedimiento adecuado sólo deberían anestesiarse aquellos pacientes cuyos posibles perjuicios debido a dicho acto médico sean superados por los beneficios derivados del hecho de haber sido anestesiados. A sim ismo, la corrección preanestésica de los factores adversos, como dolor, deshidratación o hipotensión, mejorará las perspectivas del paciente, facilitando el manejo anestésico, aumentando las posibilidades de supervivencia y disminuyendo las consecuencias indeseables.
Definición de m orbilidad y m orta lidad anestésicas El efecto adverso de mayor gravedad que puede suceder a consecuencia de un acto anestésico es el fallecim iento del paciente. O tros efectos presentan
Consulta Difus. Vet. 9 (78):49-62; 2001.
Palabras clave: Valoración preanestesica; riesgo anestesico; mortalidad; morbilidad. Key words: Preanaesthetic assessment; anaesthetic risk; mortality; morbidity.
c o n s u l t a • 49
una gravedad variable. En el Symposium Internacional de la A SA celebrado en Boston en 1984, quedaron establecidas las siguientes definiciones: Mortalidad anestésica: Fallecimiento que se presenta antes de la recuperación completa de los efectos del fármaco o fármacos administrados para facilitar un procedimiento, aliviar un dolor u otra condición, o que se presenta como un accidente cuando todavía el paciente se encuentra bajo los efectos de los fármacos. Esta mortalidad puede estar ligada a la anestesia o ser independiente de la misma (ligada al procedimiento quirúrgico, patología previa del paciente, causas desconocidas). Morbilidad anestésica: C onsecuencia inesperada e indeseable de la administración de la anestesia. Esta morbilidad puede ser menor (alteraciones moderadas en el paciente sin que causen modificaciones permanentes ni alargamiento de su estancia en el centro sanitario), media (alteraciones importantes con posible alargamiento de su estancia) y mayor (alteraciones graves en el paciente con secuelas permanentes). En medicina humana, el estudio epidemiológi-
co de la morbimortalidad de los procedimientos anestésicos ha tenido amplias implicaciones socia-
les, políticas y económicas. En medicina veterinaria, sin embargo, dichos estudios son comparativamente escasos, debido a diversos factores: la dificultad de determinar la causa real de las incidencias detectadas, la falta de hom ogeneidad de las muestras, las variaciones en la práctica anestésica y en los conceptos asociados, el carácter retrospectivo o prospectivo de los estudios, la dificultad en la recogida de datos y su tratami ento i nform ático y estadístico y la desconfianza de los profesionales implicados en dichos estudios. El estudio de referencia hasta ahora es el realizado por H all y C larke (1990) sobre prácticas de pequeños animales en Inglaterra en los años 80, en el cual se determinaba una mortalidad de un fallecimiento por cada 679 i ntervenidos en los anim ales A SA I y II y de un fallecimiento por cada 31 intervenidos en los pacientes ASA III, IV y V. Los autores expresaban ya entonces la dificultad para estandarizar los diferentes protocolos y métodos aplicados en los distintos centros. Un estudio multicéntrico de Dyson (1998) en la Universidad de G uelph coincidía en la necesidad de identificar correctamente las causas reales de morbimortalidad, e indicaba que la aparente bondad o peligrosidad de algunas drogas tení a más en común con el manejo inadecuado de las mismas o las características del paciente que con el propio producto. En su estudio, Dyson concluye que los factores mas im portantes en la disminución de la morbimortalidad son la adecuada valoración del paciente y su estabilización preoperatoria, el empleo de monitorización y medidas de apoyo adecuadas (oxigenoterapia o fluidoterapia, entre otras) hasta la completa recuperación del paciente, y respuestas precoces y adecuadas a los primeros signos de posibles cuadros indeseables como hipoventilación, hipotensión, bradicardia y excesiva profundidad anestésica. En general, los centros que realizan mayor número de emergencias o interven50 • c o n s u l t a
ciones más largas y agresivas tienen lógicamente un mayor índice de morbimortalidad. En España, el estudio multicéntrico de Redondo (1999) tiene en común con los anteriores el escaso porcentaje de pacientes A SA III , IV y V, la ampli a gama de complicaciones anestésicas presentes o previsibles (y con ello la atom ización de los estudi os estadísticos), y la dificultad de estandarizar protocolos anestésicos y medidas de monitorización entre los diversos centros. En otro trabajo (Burzaco, 1997), realizado en el Servicio de Cirugía de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza, se centran los objetivos en los hallazgos de la valoración preanestésica, logrando la identificación de diversos factores de riesgo, siendo un dato muy interesante la identificación del dolor como predictor de complicaciones anestésicas tanto en perros como en gatos. El estudio propio de la Universidad de C olorado llevado a cabo por G aynor (1999) se distingue de los demás no sólo por su realización en un solo centro, sino también, como explican los autores, por el mayor porcentaje de pacientes sometidos a cirugías no electivas y con un mayor riesgo anestésico a priori por edad, patología, y demás factores. Sin embargo, no incluye la clasificación A SA de los pacientes ni su valoración preanestésica. Un dato relevante es la alta incidencia de complicaciones anestésicas sin resultado de muerte, siendo aún mas dispar en la bibliografía. En el estudio de Hosgood (1998), el 84,8 % de los pacientes presentaron hipotermia, siendo otros cuadros de menor incidencia; en el mismo, los autores concluyen que el grado A SA de los pacientes y la presencia preoperatoria de anemia e hipoproteinemia son mejores predictores de estancia en U C I que la edad de los pacientes. En nuestra opi nión, el trabajo presenta una la escueta lista de variables preanestésicas en estudio y difícilmente podía ofrecer mejores resultados estadísticos en el sentido expuesto. La comparación de resultados entre los diversos estudios es imposible: no sólo las poblaciones analizadas (tipo de pacientes) y metodología de diseño estadístico es diferente entre ellos, sino que sus obj etivos e incluso la metodología en la recogida de datos es radicalmente diferente. Sí parece interesante las observaciones que realiza G aynor i ndicando que el estudio de la evolución de la morbimortalidad en su centro ha servido para realizar diversas mejoras en el mismo, y seleccionar las tecnologías adecuadas a las demandas reales del servicio (tablas 1 y 2).
La consulta de Valora ción Preanestésica. Riesgo anestésico No existe la anestesia ideal (Pócima M ágica o Bálsamo de Fierabrás) que sirva a todos los pacientes en todas las ocasiones; cada droga presenta diferentes acciones sobre el organismo que en unos casos serán deseables o como mínim o aceptables, y en otros claramente perjudiciales. Este hecho está directamente relacionado con las características individua-
Ta b l a 1
Tasa de mor tal ida d a nesté sica en m edicin a h um ana y veter in ar ia (en %) ASA Ai tk enhead (p y g) (hom br e) I II III IV V
0,1 0,2 1,8 7,8 9,4
Redondo (per r os) 0,35 0,65 1,42 9,47 -
Redondo (gatos) 0,38 0,0 13,16 33,0 -
Dyson (per r os)
Dyson (gatos)
0,11
0,10
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les y circunstanciales de cada paciente; así pues, es lógico que cuanto más amplio y exhaustivo sea nuestro conocimiento del paciente, mejor será la evaluación del mismo y la determinación de la estrategia adecuada (drogas, dosis, procedimientos, apoyos terapeúticos, etc). En diversos estudios de morbimortalidad en medicina humana se destaca que hasta un 30% de los incidentes anestésicos puede asociarse a la valoración preanestésica incompleta o inexistente. El objetivo principal de la Valoración Preanestésica es el establecimiento del Riesgo Anestésico, es decir, la probabilidad de que el paciente no sobreviva a la acción anestésica o sufra consecuencias indeseables, permanentes o no; de forma consecuentemente derivada del concepto anterior, se deduce que la Valoración Preanestésica es el procedimiento protocolarizado orientado a la optimización de la elección de la estrategia anestésica de acuerdo las características propias de cada paciente, disminuyendo tanto la mortalidad inmediata y retardada como la morbilidad. Los objetivos concretos de la Valoración Preanestésica en veterinaria son: Detección de alteraciones previas que puedan suponer riesgo anestésico/quirúrgico (ej: soplos cardíacos). O ptimi zar el estudi o preoperatorio ( ej: síndromes paraneoplásicos). A justar los tratam ientos farmacológicos con la interacción de drogas intra y postoperatorias (ej: insulinoterapias). M ejorar la comunicación con el propietario, permitiendo confirmar que ha comprendido y aceptado el procedimiento que vamos a realizar. O btener el consentim iento tras inf ormar al cliente. Disminuir la ansiedad del propietario, informándose de sus miedos y familiarizándole con algunos de los efectos postanestésicos que observará en su mascota, así como de las medidas preventivas que se realizarán (ej: tratam ientos analgésicos). Determinar la estrategia anestésica más adecuada, comprobar que se dispone de los medios necesarios (drogas, monitorización, etc) y reorganizar las rutinas de trabajo si es preciso. Los cambios y decisiones de últi ma hora son arriesgados, cuestas dinero y suelen producir confusión y enfados en el personal implicado, además de no permitir la corrección de los posibles factores nocivos (ej: hipovolemia). El poder delimitar los posibles riesgos de un animal que va a ser sometido a una anestesia es
Bur zaco (per r os)
Bur zaco (gatos)
Gaynor BSAVA (per r os y gatos) 0,43
0,8
2,6
0,15
3,22 -
fundamental para poder afrontar las posibles complicaciones que puedan surgir durante la misma y normalizar en lo posible las alteraciones preoperatorias (y, por lo t anto, dismi nuir la m orbilidad y la mortalidad), facilitando datos que faculten al dueño a asumir la responsabilidad de someter a su animal a un procedimiento anestésico. Incluso en el caso más desfavorable (la muerte del paciente), una valoración preoperatoria puede ayudar a diagnosticar la posible causa, delimitando la responsabilidad del equipo de profesionales veterinarios, facilitando el diagnóstico postmor- t em y en algunos casos ayudando a eliminar deficiencias en las técnicas y procedimientos con vistas a evitar nuevos casos luctuosos en futuros pacientes.
Siste má tica d e la Valoración Preanestésica Toda Valoración Preanestésica se basa en cuatro etapas o pasos fundamentales, cada uno de los cuales apoya, delimita y reconduce al siguiente: ❶ A namnesis. ❷ Examen f ísico. ❸ Batería de pruebas de primera intención. ❹ Batería de pruebas de segunda intención. La realización de pruebas cada vez más precisas y que pueden aportar mayor información, como es lógico, implica una tecnología que lleva asociada un coste económico. En una situación ideal, en la cual el desenbolso económi co es nulo, una extensa batería de pruebas nos informaría de múltiples datos cuya ponderación conduciría a un diagnóstico casi exacto de la situación del paciente. O bviam ente, no es éste el caso en la vida real; se debe llegar a un equilibrio entre el gasto generado y los beneficios aportados. Por otra parte, algunas de las pruebas tienen su propio riesgo asociado (ej: angiografía), por lo que debe sopesarse si la información ofrecida por las mismas es tan crítica como para hacer imprescindible su realización.
Tabla 2
Tasa de comp l i cacion es an esté sicas (%) Gaynor (Perros) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gaynor (Gatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
............
............
12
10,5
Hosgood (Compl icacion es graves-Perr os) . . . . . . . . . 8,44 Burzaco (Compl icacion es gra ves-Perr os) . . . . . . . . . . . 3,8 Burzaco (Compl icacion es gra ves- Gatos) . . . . . . . . . . . 3,8
c o n s u l t a • 51
todos los pacientes; si ya se encuentran diferencias entre los tradicionalmente considerados animales de compañía (perros y gatos), el actual incremento de las especies exóticas como objetivo de nuestra actuación y la dificultad de manejo en las mismas por su i nhabit uación (estres de manejo) y, en algunos casos, su peligrosidad, obliga a realizar sedaciones e inmovilizaciones con muy diversos protocolos.
• RAZA
Foto gr af ía 1. El m an ejo d e la vía a é r ea en l os pa cient es bra qu icé fa los es pr ior it ar ia , debiendo r ecordar se que general mente se util izar án t ubos endotra queales de calibr e menor al propuesto para otros ejemplares de igual tal la.
A lgunas de las razas consideradas generalmente como problemáticas son las razas braquicéfalas (difi cultad de acceso a ví as aéreas, obstrucciones por secreciones, aumento del tono vagal, etc) (fotografía 1), las razas orientales como el Shar-pei y los A k it a ( respuestas anómalas a los agentes anestésicos), las razas esqui males (alteraciones en la eritrocitosis), el Bóxer (sensibilidad a los fenotiacínicos y alta incidencia de M iocardiopatía D ilatada), C avalier k ing C harles Spaniel (m ayor incidencia de alteraciones cardíacas), Pinscher Dobermann (elevada incidencia de enfermedad de von Willebrand), Schnauzer miniatura (elevada incidencia de enfermedad del seno enfermo), y galgos (aumento de la sensibilidad a los tiobarbitúricos).
• EDAD
Fotog r af ía 2. Gat o de 19 añ os sedad o en la zona d e prep ar ación q ui rúrg ica con apli cación de oxigenoterapia pr eoperator ia du ran te el la vado quir úrgi co.
A n am n é sis y ex am en f ísico A ún cuando los procedim ient os realizados en este punto son los más sencillos y económi cos, son fundamentales en la evaluación del paciente. Por ello, todo tiempo empleado en la exploración del paciente y en el interrogatorio de los propietarios estará bien empleado. Exploraciones apresuradas o problemas en la comunicación con los dueños pueden conducir a graves errores y lagunas incluso fatales. A ccesoriamente, nuestra imag en profesio nal se resentirá, ya que reproduciremos el mismo esquema de indiferencia y falta de sensibilidad del cual se quejan los pacientes de los hospitales y consultorios de medicina humana. Los principales datos a recabar son:
• ESPECIE D if erentes especies representan diferentes problemas. No existen combinados milagrosos válidos para 52 • c o n s u l t a
Hasta los 3 meses de edad, no se completa la maduración de los sistemas orgánicos, presentando diferencias en la distribución de drogas hidro y liposolubles, respuesta a la fluidoterapia más lenta y alto riesgo de hipotermia, entre otros factores. Las alteraciones de la serie roja pueden persistir hasta los 9-12 meses en perros y hasta los 3-6 meses en el gato. A partir de los 7-9 años en razas gigantes (10-12 años en razas medianas), se consideran a los animales como gerontes. A parecen modifi caciones en el sistema cardíaco, aparato respiratorio, sistema renal y sistema hepát ico, siendo además más sensibles a las alteraciones electrolí ti cas e iónicas, así como a las disminuciones del volumen circulante. Es importante asegurar la normotensión y oxigenación de estos paciente para evitar posibles lesiones renales. En gatos gerontes, la incidencia de hipertiroidismo es bastante elevada, por lo que la presencia de cuadros inespecíficos en estos paciente debería hacer sospechar al clínico de la presencia del mismo (fotografía 2).
• CARÁCTER Los pacientes de carácter tranquilo serán más manejables y presentarán mejores sedaciones que los ejemplares nerviosos, que además precisarán mayor dosis en la inducción y despertar tormentoso (fotografía 3). Un paciente de carácter agresivo puede ser muy peligroso, precisando prot ocolos contundentes y restri cciones mecánicas (lazos, bozos, etc) hasta su inconsciencia, ya que los ejemplares viciosos pueden agredir al profesional o a las personas presentes a pesar de estar fuertemente sedados. Por otra parte, la imposibilidad de explorar a dichos pacientes debe hacerse constar al dueño, indicando la posibilidad de que sufran procesos patológicos que, ante su actitud, no pueden ser detectados. La
seguridad de las personas presentes en las instalaciones es prioritaria, siendo responsabilidad del veterinario el procurar cuantos medios sean precisos para evitar accidentes. Un paciente atemorizado también puede ser peligroso, ya que desencadenará un ataque ante el temor que nuestras actuaciones le producen; la presencia del dueño, con palabras y caricias, puede ayudar, aunque un bozal bien colocado evitará sustos y lamentaciones. En ocasiones, la causa es el dolor que sufre el paciente, por lo que el tratamiento del mismo con diversas terapias multimodales (opi oides, A IN Es, fisioterapia, vendajes, entre otras) debe ser prioritaria.
• ACTITUD GENERAL Se consideran más peligrosos los cuadros que impliquen mayor depresión del paciente, siendo de suma gravedad aquellos considerados como comatosos. U no de los objetivos de la anestesia es reducir la consciencia del paciente, por lo que cuanto más deprimido se encuentre éste a priori , menor será la potencia de la medicación anestésica, tanto en dosis como en productos usados (fotografía 4).
Fotogr afía 3. Paciente poco manej abl e dur ant e la an am nesis; ant es de contin uar con l a explor ación, seráapli cado un bozo de form a pr eventiva.
• ESTADO DE ENGRASAMIENTO Los animales con escaso tejido graso requieren menores dosis de drogas liposolubles para la aparición del efecto deseado, pero asim ismo el período de actuación de las mismas es más reducido. Lo contrario es aplicable a los animales obesos en los que, adicionalmente, se presentan problemas respiratorios y cardíacos, que en muchos casos se harán evi dentes durante su anestesia (fotografía 5). Los animales obesos muestran problemas ventilatorios incluso en estado consciente, ya que al posicionarlos en decúbito supino el peso de las vísceras dificultará el desplazami ento del di afragma. M uchos de estos pacientes suelen presentar debilidad de los músculos intercostales, por lo que no podrán compensar la disminución de la capacidad vital pulmonar. Dado que la anestesia disminuye la capacidad ventilatoria de los pacientes, pueden aparecer fenómenos de hipoventilación e hipoxia.
Fotogr afía 4. La prem edicación del p aciente debe aju starse al gr ado de depresión del m ismo, aunque la adm ini stración de ana lgesia en sus diversas mod al id ades (local, regiona l, epi dur al , etc) debe tenerse siempr e pr esente.
• GRADO DE HIDRATACIÓN Una estimación clínica del grado de deshidratación puede realizarse por la permanencia del pellizco cutáneo. La detección de deshidratación implica la necesidad de iniciar una fluidoterapia correctiva. Es frecuente que la anestesia produzca hipotensión transitoria de diversa magnitud, bien por los productos empleados, bien por el empleo de ventilación mecánica, lo que en pacientes previamente deshidratados puede conducir al fracaso renal.
• MUCOSAS La observación debe realizarse en todas las mucosas del animal (conjuntivas, encías, vaginal, etc), especialmente si presentan pigmentación. La presencia de mucosas sonrosadas no es garantía del buen estado físico del paciente, ya que tanto la palidez como la cianosis y la ictericia son signos tardíos de las patologí as asociadas. A ccesoriamente, la presencia de mucosas pálidas en pacientes sanos, especial-
Fotogr afía 5. Obesida d m orb osa. Cual qui er an estesia en este paciente conll eva l a necesidad de apli car venti lación art ifi cial , por br eve que sea el procedim iento qui rúrgico, debido al evidente riesgo de hip oventi lación.
c o n s u l t a • 53
mente en los gatos, puede indicar un alto grado de estrés y ansiedad, lo que debe ser considerado no sólo ante la posible descarga de catecolaminas y sus diversos efectos (incluyendo las reacciones anómalas frente a los fármacos administrados), sino incluso a la peligrosidad de manejo de dichos pacientes.
• TEMPERATURA RECTAL
Fotog r af ía 6. Los cuadr os ascíti cos r equi eren especial vi gi la ncia d e los sistemas cardi ovascula r y ventil ator io. El dr enaje debe realizarse de forma paul atin a par a evitar descompensaciones.
Por debajo de 37ºC y por encim a de 40ºC se consideran temperaturas anormales, y las causas deberán ser investigadas. Los cuadros de hipotermia producen descenso del metabolismo y conllevan un importante riesgo de sobredosificación. La hipertermia, generalmente, está asociada a cuadros de infección aguda, que deben ser tratados preoperatoriamente, ya que la anestesia y la cirugía producen un descenso en las defensas inmunitarias que conducirá a la exacerbación del cuadro. A demás, el aumento del gasto metabólico implica el aumento de la demanda de energía y agua, por lo que debería contemplarse la aplicación de fluidoterapia más comple ja, con aportes suplementarios. Un organismo en catabólisis se recuperará peor del estrés quirúrgico y anestésico, retrasando la cicatrización y el alta del paciente.
• PULSO FEMORAL
Fotogr afía 7. Los pacientes con p iómetr a suelen p resent ar un estad o m uy deteri ora do, debi endo estab il izar se ant es de la cir ugía.
Es deseable la detección de un pulso fuerte y lleno, coincidente con el latido cardíaco. Los pulsos débiles y filiformes son indicativos de alteraciones del sistema cardiovascular; en los casos de hipovolemia, ésta debe ser corregida antes de proceder a la anestesia. Los pulsos diferentes en ambas extremidades deben ser investigados con cuidado, ya que pueden ser indicativos de trombosis profundas, especialmente en el gato. Los pulsos débiles pueden indicar un descenso en la fuerza contráctil del corazón o disminución de la diferencia entre la presión sistólica y diastólica, debido a fallo ventricular izquierdo, dilatación mi ocárdica, hipovolemia u obstrucciones al flujo. Los ulsos hiperkinéticos o saltones ( en martillo de agua ) pueden indicar aumento de la presión arterial sistóli ca (ej: en C onducto A rterioso Persistente o regurgi taciones aórticas), descenso de la presión diastólica (ej: vasodilatación periférica, fístulas arteriovenosas o regurgitación aórtica) o aumento del ritmo cardíaco por estímulo simpático, especialmente asociado a vasodilatación. Los pulsos alternantes en la fuerza del latido pueden ser el primer signo de una estenosis atrial, aunque las arritmias son la causa más común; hiperapneas o disneas pueden producir variaciones en el pulso debido a las modificaciones de la presión venosa central. En el pulso paradójico, la fuerza del pulso disminuye durante la inspiración, debido a la presencia de tamponamiento cardíaco.
• AUSCULTACIÓN
Fotografía 8. Las hemorr agia s preoperatori as pueden requeri r la reali zación de tran sfusiones peri operatori as si el hematócri to desciende por d ebajo de val ores aceptabl es. 54 • c o n s u l t a
Debe utilizarse un estetoscopio adecuado para pequeños animales, auscultándose el campo cardíaco y el campo pulmonar en ambos lados del tórax. La auscultación permite determinar las frecuencias cardíaca y respiratoria, además de servir de importante fuente de información sobre problemas
cardíacos (arritmias y soplos fundamentalmente) y respiratorios (crujidos, burbujeos, estertores, crepitaciones, zonas de silencio, etc). El hallazgo de problemas respiratorios desaconse ja la realización de procedimientos anestésicos, por lo que se recomienda posponer la realización de los mismos hasta la resolución de las patologías respiratorias excepto en el caso de emergencias. Los cuadros cardíacos, compensados durante la vigili a, pueden descom pensarse al proceder al acto anestésico, especialmente si se emplean drogas de acción inotrópica y cronotrópica.
• HISTORIAL CLÍNICO Deben referirse aquellos cuadros con incidencia en la anestesia presentes en el momento de la VP (di arreas, edemas, asciti s, vómit os, etc) (f otografí as 6, 7 y 8). Es conveniente, asimismo, investigar los tratamientos que el animal esté recibiendo, ya que muchos de ellos presentan fenómenos de interacción con los protocolos anestésicos (tratamientos de la epilepsia, control de la diabetes, antiarrítmicos, anticoagulantes, antibióticos). Hay que tener presente que los componentes de los collares antipulgas pueden interferir en la cinética de los rela jant es musculares y de los fenoti acínicos. Los cuadros de shock conllevan un gran riesgo anestésico. La terapia correctiva debe ser agresiva y rápida, ya que cada minuto perdido empeora las posibilidades de supervivencia. Deben referirse las alteraciones nerviosas presentes, vigilando la posible presencia de hipertensión craneal. Deben investigarse antecedentes de mareos , ataques, etc , que pueden corresponder a problemas cardíacos, encefalopatía hepática o cuadros epilépticos. El dolor es un factor que dificulta el manejo y produce diversos efectos perniciosos: anorexia, insomnio, catabolismo tisular, fatiga muscular, alteraciones pulmonares, gastrointestinales y urinarias. Los reflejos surgidos de los receptores del dolor afectan a la función cardiovascular (fotografía 9). Se desaconseja, en general, la realización de procedimientos anestésicos en hembras preñadas, a excepción de aquellos estrictamente necesarios. La preñez produce disminución de la capacidad pulmonar, compresión de vena cava al colocar al paciente en decúbito supino, riesgo de vómitos y regurgitación, posibles cuadros de hipocalcemia e hipoglicemia. Por otra parte, la anestesia y/o procedimiento quirúrgico pueden suponer riesgo de sufrimiento y muerte fetal.
profesionales en el ejercicio puede ser sencillo o al menos no excesivamente complejo, para otros queda fuera de sus posibilidades. Discriminar las pruebas en base la disponibilidad facilitará elaborar protocolos estandarizados, que a largo plazo mostrará su rentabilidad y sencillez. Una clasificación posible, que es la utilizada por los autores es:
• BATERÍA DE PRIMERA INTENCIÓN
Fot ogr af ía 9 . La apl icación de tratamiento anal gé si co preoperatori o alivió el sufri miento de este paci ente, permiti endo la exploración y manejo del mi smo.
Poco específica pero bastante global. La aparición de resultados anómalos indica la necesidad de profundizar con pruebas mas específicas. Por otra parte, la presencia de valores normales no es siempre garantía absoluta de salud, ya que un mínimo porcentaje presentará alteraciones sin repercusiones analíticas. En cualquier caso, la evaluación de los resultados debe hacerse teniendo en cuenta la anamnesis y exploración física. La realización de un microhematócrito y proteínas totales como mínimo debería ser posible en todos los casos, permitiendo, en caso de requerir una transfusión o tras administrar fluidoterapia de forma correctiva tras una emergencia, disponer de los valores preoperatorios del paciente.
Bio q u ím ica G PT-A LP; G O T-A ST; A P; Proteínas Totales; U rea/BU N; C reatinina; G lucosa (si la muestra puede analizarse antes de las 2 horas tras la extracción).
Hem at olo gía Frotis sanguíneo; Recuento M icrohematocrito; Hemoglobina.
leucocitario;
Pr u e b a s d i a g n ó s t i c a s Ur ia n áli sis La realización y sobre todo la interpretación de las pruebas laboratoriales y de apoyo diagnóstico debe realizarse en base al examen clínico y al historial de cada paciente. Respecto a los procedimientos concretos, y sobre todo en la recomendación de pruebas especiales como, entre otras, EC G y hematología. las sugerencias pueden definirse benévolamente como dispares según los diversos autores. Hay que recordar que cada servicio de anestesiología o clínica veterinaria tiene una disponibilidad de medios y personal limitada, y lo que para algunos
Examen visual; D ensidad U rinaria; pH ; G lucosuria; Cetonuria; Bilirrubinuria; Sangre oculta, mioglobinuria; Proteinuria; Urobilinógeno; Nitritos; Leucocituria.
Electrocardiog ra ma En animales de más de 7 años o con patologías de incidencia cardiovascular.
• BATERÍA DE SEGUNDA INTENCIÓN Selección de las pruebas necesarias para delimi-
c o n s u l t a • 55
Fotogr afía 10. Car di omegal ia en perr o con in suficiencia cardi aca compensada
tar el diagnóstico, tras el estudio de los análisis de primera intención. Un excelente método para determinar cuándo deben solicitarse dichas pruebas se basa en la siguiente cuestión: ¿M od if icaráel
result ado de esta pr ueb a el pro t oco lo an esté sico, monitorización o tratamiento perioperatorio del paciente en cuestión? Si la respuesta es: No, no necesito esta prueba..., por el mom ento . En algunos casos, los pacientes ya habrán sido sometidos a algunas pruebas, bien por estar bajo tratamiento de otros cuadros, bien para alcanzar el diagnóstico. Se puede y se debe emplear cuanta información esté disponible en historiales y fichas clínicas.
Bio q u ím ica G G T; A cidos biliares; Bi lirrubina sérica; Colinesterasa; Colesterol; BSP; Proteinograma; G LD H ; Factores de coagulación y fibri noli sis; Plaquetas; Iones sanguíneos (C a, P, K , M g, N a).
Gasim et r ía san g u ín ea pH sanguíneo, PaO 2; PaCO 2; Exceso de bases.
Otras Radiología; Ecografía y Ecocardiografía; Presión A rterial Incruenta; P. A rterial C ruenta y Presión Venosa C entral; A nálisis de Líquido Cefalorraquídeo; Ventilometría; Capnografía; Pulsioxim etría; T 3, T 4; Presión Intracraneal.
La anestesia y lo s siste ma s orgánicos Los principales sistemas implicados durante el procedimiento anestésico son:
de enfermedad. La afección cardíaca puede existir, pues, mucho tiempo antes de que se adviertan manifestaciones de fallo cardíaco. No siempre estos pacientes mostrarán signos de alteración cardíaca evidentes. Para asegurar una anestesia correcta, el clínico debe poder detectar los procesos morbosos cardíacos causantes de alteraciones hemodi námicas, identificar y tratar las arritmias preexistentes, considerar los efectos de las drogas cardíacas y su interacción con los fármacos anestésicos, y seleccionar los protocolos anestésicos que produzcan un mínimo detrimento de la actividad cardiovascular, así como evitar determinadas maniobras y posiciones, como la de Trendelemburg en casos de insuficiencia cardíaca. El corazón exhibe una amplia variedad de rit mos, muchos de los cuales se creían anteri orm ente patológicos, por lo que la presencia de alteraciones en el trazado electrocardiográfico sin sintomatología asociada debe ponderarse en su justa medida. La patología más frecuente en nuestros pacientes, especialmente ante el incremento que la clínica geriátrica veterinaria tiene en nuestro país, es el Fallo cardíaco o Insuficiencia cardíaca ( IC). Puede ser una secuela de prácticamente cualquier tipo de enfermedad cardíaca primaria. Se describe como un estado patológico en el cual una anormalidad en la función cardíaca es responsable del fallo del corazón para bombear sangre con una frecuencia compatible con las necesidades metabólicas del cuerpo. C uando la sangre tiende a acumularse en vías venosas o capilares por un reflujo desde el propio corazón, la situación se denomina Insuficiencia Cardíaca Congestiva ( ICC), siendo la forma más frecuente de presentación clínica. La diferenciación entre ambos cuadros desde el punto de vista clínico es complejo. Los acontecimientos hemodinámicos que aparecen como consecuencia del fallo cardíaco son un descenso del gasto cardíaco y un aumento de las presiones de llenado ventriculares. La anestesia implica un sobreesfuerzo cardíaco y una interacción en la contractibilidad por acción farmacológica de las drogas que pueden comprometer seriamente su función en caso de reducción de su capacidad de respuesta. La existencia de cuadros de hipoxia miocárdica, detectable en el EC G y generalmente asociada a dilataciones e hipertrofias (fotografía 10), implica una estrecha vigilancia de la oxigenación del paciente y a ser posible reducir el gasto cardíaco para evitar la progresión lesiva con el riesgo inherente de fallo cardíaco. A sim ismo, la corrección excesivam ente rápida de un cuadro de anemia severa con suero o transfusiones puede precipitar o exacerbar los síntomas de cardiopatía y fallo cardíaco por la cardiomegalia compensadora del cuadro de anemia. En casos de pacientes politraumatizados, existe un gran riesgo de taponamiento cardíaco y arritmias ventriculares, por lo que deben ser vigilados (fotografía 11).
Si s t e m a c a r d i o v a s cu l a r Si st e m a r e s p i r a t o r i o
La especie canina cuenta con considerables reservas cardiovasculares, lo que provoca que muchos perros domésticos con insuficiencia cardiovascular tarden bastante en manifestar los primeros síntomas 56 • c o n s u l t a
Es esencial para los procedimientos anestésicos y quirúrgicos asegurar la suficiente oxigenación del SNC , ya que este sistema es parti cularmente
dependiente del aporte de O 2 y glucosa. Los efectos adversos de la anestesia pueden centrarse sobre el riego sanguíneo pulmonar, los músculos respiratorios, la inervación de los mismos o los centros de control de la respiración. Estas alteraciones pueden originarse en la posición quirúrgica, el protocolo anestésico, las bandas de sujeción, los cambios sensoriales, la medicación, el posicionamiento, etc. El sistema respiratorio y el cardiovascular están en estrecha relación entre sí, por lo que la afección de uno de estos sistemas afecta profundam ente al otro. A sim ismo , el sistema respiratorio es clave en las estrategias anestésicas con agentes inhalatorios, ya que las alteraciones que produzcan interferencias en la captación de gases anestésicos tendrán como consecuencia un acto anestésico deficiente, con superficializaciones del plano anestésico, intoxicaciones etc. Las emergencias respiratorias cursan con hipoxia o hipercapnia graves que amenazan la vida del paciente. Estas situaciones se clasifican como one-minute-emergencies , es decir, q ue se dispone de pocos minutos para actuar en su corrección. En caso de traumatismos en la porción anterior del cuerpo, incluso aunque las lesiones más llamativas se refieran a las extremidades, es bastante frecuente encontrar alteraciones respiratorias que pueden afectar a las vías aereas primarias, las paredes to rácicas, el espacio pleural y/o los pulmones (fotografía 12), por lo que deben ser revisados cuidadosamente incluso en cuadros de emergencia. La incidencia de traumatismos torácicos en perros con fracturas a consecuencia de accidentes de tráfico (atropellos) oscila entre un 38, 9 y 59, 5% según diversos estudi os; la contusió n pulmo nar se presenta en un 50% de estos casos. Se consideran cuatro niveles principales de alteraciones repiratorias:
Fotogr afía 11. En l os poli tr aum ati smos, los sign os mas evidentes no deben hacernos posponer un a evalu ación rápi da de los sistema s cardi ovascul ar y ventila tori o, inclu yendo si es posibl e electrocardi ogram as cada cierto ti empo.
• VENTILACIÓN Insuficiencia en la entrada de oxígeno (ej: obstrucciones de vías aéreas superiores).
• DIFUSIÓN A lteraciones de las presiones parciales alveolocapilar (factor de poco peso específico).
• PERFUSIÓN A umento de presión venosa central que conduce al edema pulmonar.
• VENTILACIÓN / PERFUSIÓN A lteración del reflejo y regulación de la distribución del aire inhalado: - Disminución de la ventilación respecto a la perfusión. - Aumento de la ventilación respecto a la perfusión. Si s t e m a r e n a l
La mayoría de los aspectos de la función renal no son de interés específ ico de la anestesia, aunque alguno s le conciernen de m anera particular, especialmente, los efectos del fallo prerrenal (causados
Fotogr afía 12. Efusión pl eura l. La reali zación de un d rena je pl eura l es vit al para asegur ar l a supervivencia del p aciente.
por hipovolemia, hipotensión o fallo cardíaco), los riesgos asociados con el fallo renal agudo y la naturaleza insidiosa del fallo renal crónico. El riñón es fácilmente lesionable porque es el órgano diana de la interacción de una gran variedad de influencias postraumáticas; si además existe daño renal previo, se eleva de forma considerable el riesgo de fallo renal irreversible. La realización de procedimientos anestésicos que supongan hipotensiones mantenidas durante ti empos moderados (1520 minutos) pueden producir fallo renal agudo, dado que muchas de las drogas anestésicas dependen de una correcta funcionalidad renal para su eliminación. En general, los pacientes con patologías renales precisan un cambio en la estrategia anestésica común y una fluidoterapia cuidadosa. Debe evitarse el ayuno de agua durante el preoperatorio y la estimulación del sistema simpático para evitar la liberación de A D H. A sim ismo, deben controlarse las posibles alteraciones electrolíticas y de pH, y la
c o n s u l t a • 57
Fotogr afía 13. La p rod ucción d e ori na en condiciones norm ales es de 1-2 ml /kg/h .
capacidad de perfusión/gasto cardíaco (fotografía 13). Hay que tener presente igualmente que tanto en cuadros de IRA como IR C se producen transtornos de coagulación, debido a la pérdida de albúmina y antitrombina III, así como, aumento del fibrinógeno, del factor V y del VII.
Sist em a hep át ico El principal impacto de la anestesia y la cirugía en la función hepática se produce a través de los efectos de la hipovolemia o la hipotensión en la perfusión hepática, conjuntamente a la hepatotoxicidad de alguna drogas en individuos susceptibles. La perfusión hepática disminuida relentiza la excreción de varias drogas; el flujo sanguíneo hepático se encuentra afectado de forma negativa por la vasoconstricción esplénica y la ventilación a presión positiva. La proporción de muertes anestésicas es muy alta en afecciones agudas. Por otra parte, la hipoxia intraoperatoria debe ser severa y/o prolongada para provocar una lesión hepática significativa en un hígado sano. La anoxia anémica, originada en la pérdida o destrucción masiva de eritrocitos, puede causar lesión hepática. Los efectos de enfermedades hepáticas preexistentes son, en potencia, num erosos, incluyendo suscepti bilidad a la hipoglucemia inconstante y posible intolerancia a la glucosa, reducción en la síntesis ureica e incremento del amoníaco sanguíneo con producción de intoxicación crónica y gradual, alteraciones endocrinas causadas por la disminución del sistema de desactivación de hormonas, malabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles, aumento de ácidos grasos libres en suero y cetosis, alteraciones de la coagulación y reducción en la síntesis proteica que predispone a la hipovolemia, disminución de las reservas de vit amina K con el consiguient e riesgo de hemorragia postoperatoria, descenso de síntesis de factores de coagulación, descenso de la vida media de los productos de coagulación, producción de agentes anormales, descenso del 58 • c o n s u l t a
recuento plaquetal debido a hiperesplenismo y alteración de la función plaquetal e hipokalemia con la consecuente alteración de la actividad cardíaca. La disfunción hepática afecta a otros órganos, especialmente el cerebro (produciendo no sólo cuadros de intoxicación urémica e hipoglucemia sino también encefalopatías por alteración de los perfiles de aminoácidos en sangre con disminución de la actividad intelectual, cambio de personalidad, incoordinación y aumento del tono con hiperreflexia) y el riñón (que puede estar predispuesto a la aparición de IRA ; el sistema R eninaA ngi otensina se acti va en pacient es con enfermedad hepática y produce retención de agua y sodio, que contribuye al desarrollo de la ascitis). También resultan afectados el sistema digestivo, (con el desarrollo de varices gastroesofágicas secundarias a hipertensión portal con posible sangrado crónico o hemorragia severa), el sistema metabólico (cuadros de alcalosis metabóli ca asociados a acido sis respiratoria, con t endencia al desarrollo d e hipocalcemia y aumento del gasto de glucosa en algunos cuadros morbosos) y el sistema venoso, este último por la compresión de la vena cava en cuadros de hipertrofia. La acumulación de líquido ascítico puede interferir con la respiración. La hipoalbuminemia no sólo predispone a la ascitis y el edema, sino que también afecta a la distribución de drogas que se vehiculan con la albúmina. En la especie felina , es importante recordar los bajos niveles de la enzim a glucuroni l-transferasa, encargada de facilitar la excreción de morfina, salicilatos y acetominofeno. Por otro lado, los gatos tienen un sistema acetilador más desarrollado que los perros. A demás, la incapacidad del hí gado felino de sintetizar arginina y taurina provoca una especial predisposición al desencadenamiento de cuadros de intoxicación ureica y aparición de lipólisis hepática, circunstancia esta última que provoca la incapacidad de metabolización de drogas. Los efectos adversos de la anestesia en la función hepática son raramente los hepatotóxicos o colestáticos; más frecuentemente, se orientan hacia el daño hepático idiosincrático o el resultado de perfusión inadecuada.
Si s t e m a n e r v i o s o El principal punto de atención reside en evitar la hipertensión intracraneal y mantener el flujo sanguíneo cerebral. La pérdida de los mecanismos de autorregulación puede deberse a cuadros de isquemia cerebral, hipoxia, hipercapnia, traumas, tumores cerebrales y algunos agentes anestésicos (barbitúrico, agentes halogenados, óxido nitroso). Las dos alteraciones básicas de la actividad cerebral que revisten interés desde un punto de vista anestésico son las convulsiones y la pérdida de consciencia. En el primer caso, debe plantearse compensar el extremadamente alto gasto metabólico que dichas convulsiones suponen para el tejido cerebral, pudiendo sufrir anoxia si no se aplican técnicas de oxigenoterapia. La aparición de crisis no son contraindicativas para la cirugía ya que la mayoría de los anestésicos
reduce la actividad paroxística, de manera que el riesgo de crisis durante la operación es pequeño. Inclusive, anestésicos locales como la lidocaína estabilizan las membranas neuronales y disminuyen la excitabilidad. En los cuadros de pérdida de consciencia, es el signo más llamativo y fácil de detectar en caso de hipertensión craneal. Los cuadros de coma indican siempre grave disfunción cerebral. A nte casos de traumati smos craneoencefálicos, se debe considerar que el pico de edema cerebral aparece 24-48 horas tras el traumatismo desencadenante, persistiendo durante 96 horas. La actuación del anestesista en el tratamiento del trauma craneal comienza inmediatamente tras el ingreso del paciente. M ientras en pacientes no comatosos asintomáticos, raramente es necesario aplicar terapias específicas para reducir la presión intracraneal, en pacientes inconscientes, el objetivo principal radica en la disminución de la presión intracraneal. De forma secundaria, todo el organismo debe ser considerado de forma global.
Valoración ASA La Sociedad A mericana de A nestesiólogo s (A merican Society of A nesthesiology - A SA ) desarrolló una clasificación de estado físico para permitir a los anestesistas comunicarse entre sí y con los cirujanos. Se usa de forma habitual para clasificar a los pacientes tanto en medicina humana como en veterinaria. M ientras unos autores consideran que conlleva una correlación con el riesgo anestésico y quirúrgico, y que las tasas de complicaciones y de mortalidad están directamente relacionadas con las categorías del riesgo anestésico -aserto sobre el cual se apoyan para la realización de encuestas de morbimortalidadotros autores insisten en que esta escala no es una clasificación de riesgo, aunque admiten su importancia a la hora de ayudar a los anestesistas a comunicarse entre sí y con los cirujanos. El sistema A SA fue desarrollado en 1941 englobando seis clases, aunque posteriorm ente se añadió una séptima. La nueva clasificación actualmente vigente fue definida en 1963 con cinco clases, en la cual los grupos de pacientes se definen de forma general del siguiente modo:
• CLASE I A usencia de alteraciones orgánicas, fi siológi cas, bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un paciente para el cual se ha programado un procedimiento que involucra un proceso patológico localizado (ej: pacientes sanos-sutura cutánea).
Fotog r af ía 14. U n ej emp lo típi co de los cuad ro s ASA V E son las di la tacion es gástri cas-vólvul o, en l as cual es la estab il ización del pacient e no siem pr e es posib le.
• CLASE IV A lteraciones sistémicas que ponen en peligro la vida (ej: piómetra en fase hipotérmica).
• CLASE V Paciente moribundo del que no se espera que sobreviva en un plazo de 24 horas (ej: infarto masivo del miocardio con shock).
• CLASE E El paciente requiere una operación de emergencia (se agrega una E a cualquiera de las cinco clases precedentes si la intervención a efectuar es una emergencia) (f otografía 14). A lgunos autores certeramente apunt an hacia la dificultad de estandarizar las diferencias entre las clases I y II -de forma más frecuente- y entre las clases II y III como el mayor impedimento para su empleo de forma científica, debido a la diferente interpretación de las líneas generales que realiza cada anestesista en sus circunstancias particulares. A ún así, la int roducció n creciente d e dicha escala en la medicina veterinaria presenta múltiples ventajas, tanto en la comunicación entre compañeros veterinarios y clientes como en el trabajo diario, permitiendo estandarizar protocolos, estudiar el tipo de pacientes a los que aplicar nuestros servicios, las necesidades más perentorias de las clínicas, estudios de control de calidad de los centros y demás información relevante.
Consentimiento informado
• CLASE II Enfermedad sistémica leve a moderada. Procesos patológicos compensados; paciente que no muestra signos clínicos (ej: cardioisquemia sin alteraciones hemodinámicas).
• CLASE III A lteraciones sistémicas graves. Procesos patológi cos no compensados (ej: diabetes mellitus ).
U na vez detectadas las posibles alteraciones y patologí as del paciente, debe info rmarse al propi etario del riesgo anestésico de su mascota. Legalmente, la decisión de someter al paciente a una anestesia y de asumir los riesgos derivados de la misma recae sobre el dueño, debiendo asímismo aceptar el presupuesto o estimación de gastos realizado por el veterinario quien debe revelar los ries-
c o n s u l t a • 59
ANEXO I: STRESS QUIRURGICO ❶
Respuesta orgánica al traumatismo quirúrgico
La mayor parte de las anestesias tienen por objeto realizar una intervención quirúrgica que, como cualquier otro traumatismo, va a desencadenar en el paciente una respuesta a dos niveles: a.- General u hormono-metabólica; b. - Local en la zona traumatizada. La respuesta hormono-metabólica está encaminada a preservar el equilibrio homeostático amenazado por el traumatismo. La respuesta local se dirige a restaurar los daños causados a los tejidos de la zona afectada por el traumatismo, bien sea regenerándolos, bien mediante la cicatrización. Desde el punto de vista anestésico es importante conocer la respuesta hormonometábolica al stress quirúrgico, dado que en la mayor parte de los pacientes sometidos a anestesia coexistirán las modificaciones propias del estado de anestesia con la respuesta orgánica al traumatismo quirúrgico. ❷
Estímulos para la respuesta hormonal
Los estímulos que desencadenan la respuesta hormonal al traumatismo quirúrgico son de varios tipos, que se combinan con mayor o menor intensidad según el caso. Son: a.- Estímulos psíquicos cómo el miedo o la ansiedad del animal, enfermo y en un medio extraño. b.- Estímulos tisulares derivados de la destrucción celular, más o menos intensa según la intervención, que provoca la liberación de serotonina, histamina o bradiquinina. c.- Hipovolemia por hemorragia u otrascausasde deshidratación cómo la evaporación, a travesde las grandessuperficies de tejido interno, expuestas al exterior durante la intervención, especialmente si se abren cavidadescorporales( toracotomías, laparotom ías) o en heridas extensas. d.- Estímulos nerviosos, por traumatización de las terminaciones nerviosas de la zona afectada. e.- La pérdida de calor a través de las amplias zonas internas expuestas al medio, a la que se une una disminución en la producción de calor propia del estado de anestesia. Todo ésto se une al estímulo de los anestésicos y otro s medicamentos, con acció n di recta sobre el sistema hormo nal o sobre el metabolismo. A mo do de ejemp lo, el éter o el oxido n itroso producen un incremento en la síntesis de A C TH y cortisol, m ientras que el halotano actua directamente sobre la glucemia incrementandola. Frente a cualquier intervención anestésico-quirúrgica, deberemos minimizar todo lo posible estos estímulos. Para ello es importante: • Un ambiente tranquilo y un manejo adecuado del animal. • U na técnica cuidadosa que dañe lo menosposible lostejidosy lasterminacionesnerviosas. • Una buena hemostasia para evitar hemorragias y suero intravenoso durante la intervención para paliar las pérdidas de sangre y de agua por evaporación. Estas últimas se reducen irrigando con SSF las zonas expuestas que, ademas, de esta forma, no se dañan por desecación. • El SSF ha de estar atemperado con el fin de evitar grandes pérdidas de calor. Por otro lado, el quirófano y sala de recuperación han de estar calientes y/o el animal abrigado. Todo esto junto con el conocimiento de la reacción que va a tener lugar en el organismo del paciente, nos ayudará a evitar complicaciones. Pasemos a conocer dicha respuesta. ❸
Respuesta hormonal y metabólica
Frente al traumatismo, quirúrgico o no, el organismo pretende mantener su temperatura y el metabolismo de sus células, y se prepara para la huída o la agresión si se siente amenazado, además necesita reparar los daños ocasionados por el trauma. Para todo ello requiere una buena fuente de energía (la glucosa) y el oxígeno necesario para quemarla (transportados por la sangre). Por ello, toda la respuesta hormono-metabólica estudiada va encaminada a mantener la glucemia y la volemia. La respuesta hormo nal frente a todos los estí mulos mencionados, que consti tuyen el stress quirúrgico, es la misma que frente a cualquier otro tipo de stress y se basa, sobretodo, en: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y Páncreas. El hipotálamo recibe los estím ulos traumáti cos via nerviosa y responde produciendo factoresespecíficos para la liberación de las distintas hormonas de la adenohipóf isis. D e este modo quedan conectados los dos sistemas de relación del organismo: el nervioso y el endocrino. C ómo respuesta al stress traumát ico el hi potálam o ordena a la adenohipófisis la síntesis de G H (hormona del crecimi ento) y AC TH (hormona corticotropa). A demás, la neurohipófisis capta la hipovolemi a y produce, en respuesta, A D H ( hormo na antidi urética). La GH incrementará la síntesis protéica cómo acción principal en un intento de compensar la catálisis proteica producida por el traumatismo. El ACTH esti mulará el cortex adrenal, en especial la producción de glucocorti coides. La ADH tenderá a retener agua a nivel intestinal y del riñón, disminuyendo la diuresis. El cortex adrenal libera, bajo el estímulo del ACTH, glucocorticoides cómo el cortisol, cuyo objetivo es elevar la glucemia para aportar al organismo una fuente de energía. Para ello actúa favo reciendo la síntesis de glucosa a parti r de proteí nas y, ante todo, de grasas. La corteza adrenal produce también, con independencia del A C TH , m ineralocorticoides cómo la aldosterona. Esta es liberada por acción de la renina producida por el aparato yuxtaglomerular del riñón cómo respuesta a la hipovolemia. Su efecto es disminuir la diuresis y retener Na+ , m ientras se incrementa la elim inación de H + y de K + . D e este mod o pretende incrementar el líquido extracelular con el fin de mantener la volemia, hecho vital para un buen aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. La médula adrenal, responde al stress traumático liberando catecolami nas, con efectos calorígenos e hiperglucemiantes muy rápidos pero poco duraderos, ya que actúan sobretodo medi ante glucogenolisis. A más largo plazo inhi ben la secrección de i nsulina f avoreciendo así el mantenimiento de la glucemia. El páncreas, p or su parte, i ncrementa su síntesis de glucagón y dismi nuye la de insulina, de modo que tiende también a incrementar la glucemia. En el tiempo postraumático hay pues, una fase de oliguri a, con ori na rica en K+ y H+ y tendencia a la alcalosis metabólica. A demás, aparece la llamada " diabetes traumática" o aumento de la glucemia, a costa, primero del glucógeno, y luego, y puesto que el animal suele estar en ayunas, f undam entalm ente, de las grasas almacenadas y, en últi mo térmi no, de las proteínas musculares. C uando estos mecanismo s de defensa f rente al traumati smo no resultan suficientes o se ven inh ibi dos, el paciente corre el riesgo de entrar en estado de shock circulatorio.
60 • c o n s u l t a
gos más comunes o posibles de presentarse en cada caso particular, de modo que una persona razonable pueda tomar una decisión fundamentada. A lgunos aspectos del trat amient o anestésico se encuentran fuera del ámbito de la experiencia común, y por consiguiente deben definirse y discutirse explícitamente de forma previa. Deben presentarse alternativas al plan de tratamiento sugerido si se hacen necesarias en caso de que el procedimiento planificado no sea eficaz o se produzca un cambio en las circunstancias. Los riesgos infrecuentes o escasamente asociados al procedimiento a realizar no necesariamente deben ser comunicados al propietario, a menos que sean específicamente requeridos. La información transmitida debe ser veraz y realista, apoyada en los hallazgos de la valoración y en la experiencia clínica. El consentimiento del propietario debe consignarse por escrito, a ser posible de forma explícita y en la misma ficha clínica, incluyendo la fecha y el DNI del firmante. Un propietario que se niega a firmar el consentimiento muy probablemente sea un cliente hostil y problemático. A demás, el consentimiento debe especificar así mismo que el firmante es propietario o, al menos, ha sido autorizado por el propietario real para asumir decisiones sobre el paciente ya que, desde un punto de vista legal, si un cliente no propietario solicita los servicios veterinarios y, una vez efectuados, el dueño real se niega a pagar o quiere denunciarlos, sólo la prueba escrita de que se está actuando bajo el consentimiento y aceptación de una persona legalmente capacitada será aceptada en un juzgado. Recordemos que el artículo 1.902 del Código Civil contempla como obligatoria la utilización de cuantos medios reconozca la ciencia y estén a disposición del veterinario, así como la responsabilidad del mismo para reparar el daño causado no sólo en la existencia de una acción como en su omisión, siempre que se actúe con culpa o negligencia. A unque lo s otros requisitos imprescindibles para apreciar dicha responsabilidad son la cuantificación económica del daño producido y el nexo causal entre la acción u omisión producida y el resultado dañoso, éstos pueden ser fácilmente desarrollados por un abogado, en el primer caso por la presentación de una factura que muestre el valor del animal en su compra o por la alegación de dañ o moral -cada vez mas aceptada en los tribunales-, y en el segundo por la presentación de informes técnicos favorables a la acusación. Incluso en la resolución favorable de las sentencias, la implicación en un proceso judicial conlleva la pérdida de tiempo y dinero, el desprestigio profesional por la acción de rumores y el impacto psicológico que en su conjunto soporta el profesional implicado, ya de por sí sometido al estrés propio de toda profesión relacionada con la salud y al generado por su condición de propietario de un negocio del cual tiene que vivir. ❖
Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
ANEXO II: FICHA DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA nº ficha VP.OH............. nº ficha consul ta................... No mbre del paciente.............................. Fecha.................................
Especie: Canina /Felina/ Otra........... Raza............. ❐ Braquicéfalo Edad.......(Meses)..........(Años) Sexo M/H ❐ castrado. Vacunaciones ❐ Rabia / ❐ Otras ............................... ❐ Desparasitado ❐ Collar antipulgas ❐ Partos, último parto................................ ❐ Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuando? ........................ Observaciones............................................................................................................. ❐
Procesos anteriores (Hasta 3 meses antes)
Cuál
❐
Cuándo
Tratamiento/s actual/es
Antecedentes de ataques epilépticos (en cualquier momento de la vida del paciente) Caracter habitual ❑ Tranquilo ❑ Nervioso ❑ Linfático ❑ Violento Nivel de actividad normal ❑ Bajo ❑ Medio ❑ Alto Alimentación ❑ Pienso ❑ Latas ❑ Casera ❑ Huesos Aptitud ❑ Compañía ❑ Caza ❑ Guarda ❑ Trabajo ❐
❑
Excitable
❑
Defensa
EXAMEN FÍSICO Pulso Femoral ❑ Fuerte ❑ Débil ❑ Impalpable ❑ Filiforme ❑ No coincidente Frecuencia respiratoria ..............rpm ❐ Jadeo Frecuencia cardiaca ......................lpm T R C > 1 seg / < 1 seg. Temperatura rectal ............ºC Peso ........ Kg Engrasamiento ❑ Normal ❑ Delgado ❑ Semiobeso ❑ Caquéctico ❑ Obeso Actitud general ❑ Alerta ❑ Deprimido ❑ Letárgico ❑ Postrado Mucosas ❑ Normal ❑ Pálidas ❑ Congestivas ❑ Ictéricas ❑ Cianóticas Hidratación ❑ Normal ❑ Semideshidratado ❑ Deshidratado Auscultación cardiaca ❑ Normal ❑ Soplo suave ❑ Soplo fuerte ❑ Arritmia (fisiológica / no fisio.) Auscultación pulmonar ❑ Normal ❑ Silencios ❑ Aumento del murmullo ❑ Ruid os anormales....... Aspecto de la piel y el pelo Normal / Anormal......................................................... Palpación abdominal No rmal / Anormal................................................................... Alteraciones bucales No/Si................................................................................... Alteraciones nerviosas No/Si................................................................................ Palpación ganglios Imp alpables /Palpables (tamañ o:...............................) Cuadros Concurrentes (hasta 24 horas antes de la valoración) ❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑
Secreción Nasal Hipersalivación Edemas Anorexia DGV Heridas Tx penetrantes
❑ ❑ ❑ ❑ ❑ ❑
Disnea ❑ Tos (tipo ........) ❑ Mov Vent. anorm. ❑ Epíxtasis Vómitos ❑ Diarrea ❑ Estreñimiento ❑ Quemaduras/Abrasión Ascitis ❑ PD/PU ❑ Disuria/Anuria ❑ FUS/ETUI ❑ Síncopes Dolor (Moderado / Grave) ❑ Hemorragia ❑ Preñez ❑ Piometra Torsión Esplénica ❑ Politraumatismo ❑ Traum. craneal ❑ Shock Neoplasia (tipo.....................) ❑ Otros..................................
Motivo de la valoración ❑Exploración ❑ Cirugía ❑ Otros......................... Tipo de cirugía ................................................. Cirugía electiva Si/No p Emergencia ANALITICA ❑ Hematología ❑ Urianálisisis Glucosa.......... pH..........
❑
Bioquímica ❑ Alteraciones en la punción venosa....................................... Observación Macroscópica..............................................
❑
Coag. EDTA
❑
Proteína.......... Bilirrubina...........
Densidad.......... Hemoglobina.......... Eritrocitos.......... Leucocitos.......... Urobilinógeno.......... C. cetónicos.......... Nitritos.......... Otros..........
TECNICAS COM PLEM ENTARIAS
Elect ro car di ogr ama Al ter acio nes No /Si P....................................................................................................... PQ................................................................................................... QRS................................................................................................ ST.................................................................................................... T....................................................................................................... ❑ ESV ❑ Bloqueos - I II III ❑ Otros...................................... Alteraciones No/Si ❑ Radiología .............................................................................................................................................................................................................................................................. Otros.............................................................................................................. Observaciones........................................................................................... ❑
Clasificación ASA Examen Físico + Anamnésis + Analítica
I I
II II
III III
IV IV
V V
E
c o n s u l t a • 61
ANEXO III: EJEMPLO DE HOJA INFORMATIVA (puede usarse como plantilla)
62 • c o n s u l t a
Autores
Dr. Vicente Aigé
C APÍTULO X
Profesor Titul ar Departam ent de Pato lo gía i de Producció Ani ma ls Faculta d de Veterinaria, Universitat Autonoma de Bellatera Edifici V 08193 Bellaterra Barcelona
Dr. J. Ignacio Cruz
Est e cap ítul o d escrib e l o s recien t es descub rim ient os sob re plasti cidad n euro nal y vías ne u ro an at óm icas d e la t rasm isión de l imp ulso n ociceptivo p ara com prend er mejor los mecanismo s del d olor y permit ir un a m ayor ef icacia en su r econ ocim ien t o. Se describ e tam bié n el cont rol f arm acológi co del do lor en lo s peq ueños an im al es.
El dolor en los pequeños animales: bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento l dolor es una experiencia universal y subjetiva de carácter desagradable, derivada de un daño tisular y de muy difícil definición, aunque todos la conocemos y la hemos experimentado alguna vez. En el ser hum ano, la descripción de esta experiencia y su reconocimiento resulta relativamente sencillo, por la comunicación verbal o la posibilidad de señalar en una escala visual el límite de nuestra sensación. D e esta manera se puede ajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto. Sin embargo, en pacientes pediátricos, niños de corta edad, y personas con discapacidad resulta de escasa practicidad, por razones obvi as. Lo m ismo nos sucede a los veterinarios clínicos, muy limitados para reconocer el dolor en los pacientes. Nos debemos basar en signos externos, cambios de su comportamiento y correcta interpretación para calibrar cuánto le está doliendo al animal el proceso cuasante de su ingreso en la clínica. A lo largo de la última década, se han desarrollado
E
escalas de valoración y reconocimiento del dolor animal por parte de investigadores, etólogos y clínicos veterinarios, siendo factible hoy día aplicar algunas escalas en la actividad cotidiana del clínico, lo cual facilita la aplicación de una terapia analgésica eficaz. Las razones por las que el veterinario debe controlar el dolor de sus pacientes, no son sólo humanitarias y éticas, siendo ambas muy importantes en la sociedad actual, sino que se basan en limitar las graves consecuencias fisiopatológicas derivadas de un estímulo doloroso. El dolor incontrolado provoca distrés, prolonga el tiempo de recuperación y hospitalización, dificulta el proceso cicatricial, produce automutilaciones, es causa de hipoxia/hipercapnia, incrementa el catabolismo celular, produce sensibilización neuronal y, en defi niti va, aumenta la morbim ortalidad de los pacientes. Hoy en día se reconoce que el control y tratamiento del dolor es la esencia de una actuación profesional competente.
Consulta Difus. Vet. 9 (78):63-70; 2001.
Cer tVA, DECVA. Profesor Titul ar Respon sable del Servi cio de Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet, 177 50013 Za ragoza
Pain in small animals: neuroanatomica l basis, recognition and treatment Summary This chapter describes the recent discoveries about neuronal plasticity and neuropathways of the nociception,to facilitate its recognition in animals.The farmacological control of pain in small animals is also included.
Palabras clave: Dolor; neuroanatomía; pequeños animales; valoración; reconocimiento; control farmacológico. Key words: Pain; neuroanatomical pathways; small animals; assessment; farmacological control.
c o n s u l t a • 63
Bases neuroanatómicas del dolor La localización del dolor en una determinada zona del organismo es responsabilidad del sistema nervioso central (SN C ). El dolor se produce por la excitación de receptores de dolor o nociceptores (del latín nocere: injuriar) en respuesta a un estímulo que daña o puede dañar tejidos. El término nociceptor fue establecido por Sherrington al postular la existencia de fibras periféricas con especificidad para detectar sensaciones de dolor. Este tipo de sensación es tan importante que el 70% de las fibras aferentes que forman un nervio espinal son fibras amielínicas y la mayoría tienen en sus terminaciones nociceptores. Este dato plantea la importancia del dolor, pero también si la única función de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sensaciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, en especial las amielínicas tipo C (cuadro 1), son también responsables de liberar, cuando son estimuladas, sustancias que producen vasodilatación, edema neurogénico y sensibilización de terminaciones nerviosas. Estas y otras funciones tienen la finalidad de informar continuamente al sistema nervioso central (SNC ) de la situación alrededor de las terminaciones periféricas. Todos los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que responden a múltiples estímulos pero que se especializan y reciben diferentes nombres: mecanoceptores, termoceptores y receptores polimoda-
les (entre los que destacamos los quimioceptores). Los mecanoceptores responden a estímulos como el pinchazo o el pellizco. Los termoceptores responden al calor y al frío. Los policeptores responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Entre ellos, los quimioceptores responden a sustancias que son liberadas en el tejido dañado como la bradiquinina, serotonina, histamina, iones de potasio, ácidos (ácido láctico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimas proteolíticas y prostaglandinas. De todos ellos la bradiquinina es la que produce más sensación de dolor. La respuesta inducida al estimular un nociceptor varía en función de la agresivid ad del agente. A sí, mientras una punta roma puede no inducir respuesta alguna, la punta de una aguja o el pellizco con unos fórceps induce una respuesta viva y clara. Los nociceptores localizados en la piel, músculos y articulaciones son terminaciones de fibras mielínicas tipo A -delta y termi naciones de fibras ami elínicas tipo C (cuadro 1). A nivel de las vísceras, parece ser que los nociceptores son únicamente terminaciones libres de fibras amielínicas que responden a situaciones de isquemia, irritación y tensión. En la tabla 1 se hace referencia a los tipos de fibras sensitivas en el SN periférico y su velocidad de conducción.
Tipos de dolor D o l o r s o m át i c o : su p e r f i c i a l , p r o f u n d o y c r a n e a l
Cu a d r o 1
Tip o A. M i elíni cas
Di ám etro y or i gen de los nociceptor es di ám etr o
or i gen
Tipo A-alf a
2 0 µm
D e r ecept or es an ul oespi r al es Receptor es tend in osos de Golg i
Tipo A-beta*
5-15 µm
De mecanoceptores cutáneos
Tipo A-delta*
1- 7 µm
D e m ecan ocept or es qu e responden a pi nchazo De l as par edes de los vasos De fol ícul os pil osos
Tip o B. M iel íni cas (SNA) Tip o C. Am iel íni cas**
0,2- 1,5 µm * Dolor superficial ** Dolor profundo
Ta b l a 1
Di ám etr o
M i el i na
Conducci ón
Fun ci ón
Aα
15- 20
+++
70- 120
Propiocepción m otor
Aß
5- 12
+++
30- 70
Tacto, presión
A γ
3- 6
++
15- 30
M otor
Aδ
2- 5
++
12- 30
Dolor, Ta.
B
3
+
3- 15
SNA preg.
C
0- 3- 1,3
--
0,5- 2,3
64 • c o n s u l t a
Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el diámetro de las fibras, mayor es la velocidad de conducción de los potenciales de acción, es interesante clasificar desde un punto de vista clínico el dolor en un dolor superficial o rápido y un dolor profundo o lento. El dolor superficial se pone de manifiesto al estimular mecanoceptores (mediante un pinchazo o un corte) y se transmi te al SNC por fibras mi elínicas tipo A -delta. El dolor profundo está asociado a la liberación de sustancias químicas en el tejido dañado (por la acción de un pellizco o quemazo) que estimulan quimioceptores o termoceptores. La sensación es transmitida al SNC por fibras amielínicas tipo C. A mbos tipos de dolor, superficial y profundo, pueden ser respuestas a un mismo estímulo aunque el dolor superficial, por alcanzar antes el SNC prepara al animal para reaccionar inmediatamente.
• VÍAS CENTRALES
Cla sifi cación de la s fib ra s nervi osas según su di ám etro y velocid ad de cond ucción en m /seg Ti po de fi br a
• VÍAS PERIFÉRICAS
Dolor
D o l o r su p e r f i ci a l e sp i n a l ( f i g u r a 1 ) Las fibras mielínicas que trasmiten la sensación de dolor superficial tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a segmentos medulares adyacentes por el núcleo dorsomarginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacen sinapsis en neuronas del núcleo propio (4). Unas forman parte del reflejo flexor (5) y otras forman una vía ascendente bilateral, el tracto espinotalámico (TET) (6). Este tracto constituye una vía de ascenso a cen-
tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre en los primates, es bilateral y multisináptica. En su ascenso los axones entran en segmentos medulares rostrales y mantienen sinapsis con la formación reticular a nivel del tronco del encéfalo. C uando el TET alcanza el puente en el tronco encefálico se une al lemnisco medial (vía de ascenso desde los núcleos grácil y cuneado medial desde la porción rostral de la médula oblongada hasta el tálamo) para formar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los núcleos ventrales talámicos (8) desde donde se proyectará a la corteza somatoestésica de la corteza cerebral (9) . En el funículo lateral de la médula espinal, medial al tracto espinocerebelar dorsal y próximo al cuerno dorsal, se localiza el tracto espinocervical. Está formado por axones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuerno dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas con terminaciones sensibles al tacto, presión, movimiento articular y dolor superficial (pi nchazo). A nivel de los segmentos C 1 y C 2 hacen sinapsis en las neuronas que forman el núcleo cervical lateral que aparece como una península en la sustancia blanca al lado del cuerno dorsal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan al lemnisco medial para alcanzar el grupo ventral de núcleos talámicos (fotografía 1). D o l o r p r o f u n d o e sp i n a l ( f i g u r a 2 ) Las fibras amielínicas que trasmiten sensaciones de dolor profundo por la estimulación de quimioceptores tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1) de los nervios espinales. Entran en la médula espinal y se distribuyen por el núcleo dorsolateral (2) para hacer sinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3) del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a la formación reticular (4) para ascender por el funículo lateral constituyendo una vía espinorreticular (5) y por fi bras propioespinales (6). A nivel del tronco del encéfalo se distribuye por la formación reticular alcanzando núcleos centrales del tálamo y la corteza cerebral. Sin embargo, los centros de terminación de esta vía espinorreticular y su significado en la sensación de dolor no han quedado claramente establecidos hasta el momento. Se relaciona con el mantenimiento del estado de alerta y consciencia (fotografía 2). D o l o r c r a n e a l (f i g u r a 3 ) La sensibilidad somática general de la cabeza es recogida por las ramas oftálmica, maxilar y mandibular del nervio trigémino. El nervio oftálmico recoge la sensibilidad del ojo, anejos oculares, órbit a, piel de la región dorsal de la nariz, m ucosa de la región dorsal y caudal de las fosas nasales y meninges (fotografía 3). El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara, fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe, paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gingival superiores y meninges. El nervio mandibular recoge la sensibilidad de la mucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la región auriculotemporal, pelos táctiles de los carrillos, lengua, istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores, mentón, músculos de la masticación y meninges. Las somas de las neuronas sensitivas del nervio trigémino forman el ganglio del trigémino localizado en
(9 ) (8 ) (7 )
(6 )
(1 ) (2 ) (3 ) (4 )
Figu ra 1. Dolor superfi cial espinal.
(5 )
Fotog r af ía 1. Lesión cut ánea qu e respon de a la descripción del dol or superfi cial .
(5 ) (1 )
(2 ) (3 ) (4 )
(6 )
Figu ra 2. Dolor pr ofundo espinal.
c o n s u l t a • 65
médula espinal como la sustancia gelatinosa. Los axones de las neuronas que forman estos núcleos se proyectan a núcleos motores de nervios craneales para completar un arco reflejo (4) como el reflejo corneal o el reflejo palpebral. O tros axones cruzan el plano medio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascender para hacerse conscientes.
• SIGNOS CLÍNICOS DE DOLOR SOMÁTICO Fot ogr af ía 2. Las fr acturas producen un tipo de dolor clasificado como profu ndo.
(1 ) (2 ) (5 )
(4 )
(1 ) (3 ) (4 )
Figur a 3. Dolor craneal.
Fot og r af ía 3. Traum atismo ocular, como ejempl o de dol or cran eal según se descri be en el texto.
la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de la abertura rostral del canal del trigémino, situado en la cara medial de la porción petrosa del hueso temporal. Los axones entran en el tronco del encéfalo a nivel lateral y por delante del cuerpo trapezoide para extenderse caudalmente formando el tracto espinal del nervio trigémino (1 ) que alcanza el primer segmento de la médula espinal donde se continua como núcleo dorsolateral o de Lissauer. Los axones del tracto espinal del trigémino terminan en una columna nuclear situada medialmente que, a nivel del puente, constituye el núcleo sensitivo pontino del nervio trigémino (2) y, a nivel de la médula oblongada, el núcleo del tracto espinal del nervio trigémino (3) . Este último se continúa en la 66 • c o n s u l t a
La ausencia de dolor recibe el nombre de algesia y la disminución de hipoalgesia. El incremento de la respuesta se denomina hiperestesia y es proporcional a la intensidad de la injuria, no a su extensión. C uando se valora la sensibili dad dolorosa debe tenerse en cuenta que la respuesta a un estímulo doloroso es diferente para cada individuo y está condicionada por factores como el grado de atención y el estado emocional. A sí, mi entras algunos anim ales soportan bastante el dolor, otros responden exageradamente a mínimos estímulos. En el examen neurológico, la localización de puntos de dolor o su disminución es una herramienta muy útil para la localización de lesiones (lesiones discales) y para establecer la prognosis. C omo el dolor profundo es trasmitido en el sistema nervioso periférico por fibras amielínicas de pequeño diámetro, y en el SNC por vías de situación profunda (vía espinorreticular y vía propioespinal). La ausencia de dolor profundo durante más de 48 horas es indicativo de lesión severa y de mal pronóstico. A unque algunos anim ales se han recuperado de situaciones en las que el dolor profundo había desaparecido mediante cirugía de descompresión de la médula espinal, cuanto más tiempo transcurra sin sensación de dolor profundo las posibilidades de mejoría disminuyen mucho. Debe tenerse en cuenta que un estímulo doloroso (nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en un animal sano, es una respuesta que implica a la corteza cerebral y a otras estructuras como el tálamo y formación reticular para su consciencia (la sola eliminación de la corteza somatoestésica no elimina la percepción de dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuido si el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder. En lesiones del sistema de neurona motora inferior el reflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin que exista disminución de la sensación dolorosa. En lesiones nerviosas periféricas es de gran utilidad que en la exploración neurológica se valore la sensibilidad de los dermatomas (áreas de piel inervadas por los axones de una única raíz dorsal). C omo los adyacentes dermatomas se solapan, la lesión de una raíz dorsal o de un nervio espinal da como resultado la disminución de la sensibilidad de un área de piel menor que si lesiona la porción distal de un nervio sensitivo cutáneo. Del mismo modo, cuando en una situación de parálisis se observa que la sensibilidad de un área cutánea inervada por el mismo nervio no se ve afectada, el pronóstico es mejor que si la parálisis se acompaña de hipalgesia o analgesia del dermatoma relacionado (figura 4).
• EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES C uando un nervio es seccionado o lesionado hay una interrupción de las descargas y la sensibilidad desaparece del área denervada. Pero el extremo de un
axón seccionado forma numerosos brotes. A lgunos consiguen entrar en una vaina de mielina y regenerarse. Los brotes que no lo logran desaparecen o forman un neuroma. Si ha existido amputación de una extremidad, los axones quedan dentro de las células de Schwann y forman un neurinoma terminal. Sólo algunos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estos hechos tienen una serie de efectos: 1) A medi da que se generan los brotes, las fi bras sensitivas generan actividad espontánea; 2) los nuevos brotes se vuelven extremadamente sensitivos a ligeras distorsiones mecánicas; 3) los brotes son extremadamente sensitivos a la adrenalina y la estimulación simpática libera suficiente noradrenalina a nivel en el área donde existe un neurinoma como para provocar impulsos nerviosos en las fibras sensitivas. A demás, con el transcurso del tiempo, los axones que han crecido más que los demás pueden establecer conexiones con otros brotes y dar lugar a que los impulsos salten de un axón a otro. D o l o r v i s ce r a l El dolor visceral es un dolor de difícil localización y suele estar referido a áreas somáticas, debido a que el encéfalo, aunque participa en el control de las vísceras, no tiene una percepción consciente de éstas y las vías centrales de transmisión de impulsos nerviosos son las mismas para el dolor visceral que para el somático. Las sensaciones del abdomen, tórax y pelvis son transmi tidas al SNC por dos vías: una vía visceral verdadera y una vía parietal. La primera está formada por fibras simpáticas y parasimpáticas que transmiten sensaciones de los órganos alojados en las cavidades abdominal, torácica y pélvica. La segunda recoge sensaciones de las paredes de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) y está formada por fibras somáticas que forman los nervios espinales. M ientras las primeras transmiten una percepción de localización mal definida, las segundas la localizan directamente sobre el área dolorosa. Las vísceras, a diferencia de la piel, no son sensibles a estímulos mecánicos como a un pinchazo o una incisión con bisturí, pero sí lo son a isquemia, estímulos químicos, espasmo y sobredistensión. Sin embargo, existen partes de las vísceras insensibles como el parénquima hepático, los alveolos pulmonares y partes extremadamente sensibles como la cápsula externa del hígado, los bronquios y la pleura visceral. A unque las vías viscerales generales aferentes (V G A ) están constit uidas por fibras sim páticas y parasimpáticas, las primeras están principalmente involucradas en la transmisión de estímulos que alcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas en los reflejos viscerales. A sí, la distensión ruminorreti cular de un rumiante causa bradicardia por estimulación refleja del nervio vago.
• VÍA SIMPÁTICA ( FIGU RA 5) Las neuronas sensit ivas amielíni cas ti po C ti enen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1) . Entran en el cuerno dorsal de la médula espinal y terminan en la sustancia gris periependimaria (2) donde hacen sinapsis en neuronas eferentes del cuerno lateral que salen de la médula espinal para constituir un arco reflejo (3) . Las neuronas aferentes
Ar eas de in erv ación cut ánea
envían colaterales que se incorporan a las vías de dolor somático (tracto espinotalámico, formación reticular, f ascículos propios) para alcanzar el tálamo. El tracto espinotalámico permite una conducción más rápida y una localización más precisa, pero a la vez referida a áreas somáticas. En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferentes a vías somáticas aferentes se realiza también a nivel del ganglio de la raíz dorsal mediante unas interneuronas especiales, denimonadas células en cesto de Dogiel.
• VÍA PARASIMPÁTICA ( FIGURA 6) Las fibras amielínicas aferentes parasimpáticas forman parte de los nervios pélvicos para las vísceras de la cavidad pélvica, y del nervio vago para las vísceras de la cavidad abdominal, torácica y cabeza. Las fibras parasimpáticas aferentes que forman los nervios pélvicos entran en los segmentos sacros de la médula espinal y, como las fibras simpáticas, hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periependimaria en neuronas eferentes parasimpáticas constituyendo un arco reflejo y envían colaterales que se incorporan a las vías de ascenso somáticas. Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen su soma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago (1) . Entran en la cavidad del cráneo por el agujero yugular (2) y se introducen en el tronco del encéfalo para formar parte del tracto solitario (3) y terminar haciendo sinapsis a nivel del núcleo del tracto solitario (4) . Los axones de las neuronas de este núcleo se proyectan al núcleo VG E del vago para constituir un arco reflejo (5) y envían colaterales que ascienden hasta el tálamo por el haz central de la calota (6) de situación dorsal al lemnisco medial. D o l o r r e f e r i d o ( f i g u r a 7 ) Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral ya que el cerebro, en condiciones normales, recibe escasa información de las vísceras mientras que está constantemente recibiendo inputs somáticos (piel, músculos, articulaciones). A demás, como las vías de dolor visceral son las mismas que las de dolor somático, es fácil que el cerebro se equivoqu e al valorar la localización del estímulo y lo refiera a un área somática que puede encontrarse en una parte del cuerpo diferente. Sin embargo, en la práctica veterinaria
Figur a 4. Mapa de las áreas de in erv ación cut ánea : 1. Nervio maxilar ; 2. Nervi o cig omáti co; 3. Nervi o auriculotemporal; 4. Nervi o bucal; 5. Nervio mil ohioid eo; 6. Nervi os cervi cales; 7. Nervi os supraclaviculares; 8. Nervi o intercostobraquial; 9. Nervio axil ar; 10. Nervio radi al; 11. Nervi o cubital ; 12. Nervi o mu sculocutáneo; 13. Nervio media no; 14. Ner vios tor ácicos (intercostales); 15. Nervios ili onguinal y genitofemoral; 16. Nervio lum bar (L1); 17. Nervio l um bar (L2); 18. Nervio lum bar (L3); 19. Nervios lum bar es (L4 y L5); 20. Nervi os sacros; 21. Ner vi o cutáneo femoral lateral. 22 . Nervi o cutáneo femoral caudal. 23. Nervio peroneo (nervi o cutáneo sur al lateral); 23’. Nervio peroneo (nervio peroneo superficial); 24. Nervio ti bial (nervi o cutáneo sur al caudal); 24’. Nervio tibi al (nervios planta res); 25. Nervio safeno.
c o n s u l t a • 67
(1 )
(2 )
(3 )
Figur a 5. Vía si m páti ca.
Sistem a de control del d olor en la médula espinal y en el tronco encefálico
(6 ) (2 )
(1 ) (3 ) (4 )
(5 )
Figur a 6. Vía pa r asi m páti ca.
(1 )
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Figu ra 7. Dolor r eferi do. 68 • c o n s u l t a
esta es una sensación que se valora poco o nada. D os teorías destacan sobre el mecanismo del dolor referido: la teoría del pool de neuronas común para las sensibilidades somática general aferente (SG A ) y visceral general aferente (VG A ) y la teoría del arco reflejo V G A viscerovisceral. La primera postula que las interneuronas sobre las que hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes (V G A ) son las mi smas que para las somáticas aferentes (SG A ). En la segunda, el estímulo visceral alcanza el cuerno dorsal de la médula espinal por fibras viscerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronas eferentes (1) del cuerno lateral que terminan en los vasos sanguíneos somáticos (2) causando espasmo perif érico tóni co y, por consiguiente, cúmulo de sustancias que excitan los receptores somáticos locales. El resultado es una sensación dolorosa de un área que no se corresponde con la víscera injuriada.
El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan el dolor y que se conocen con el nombre genérico de sistema de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desde el interior del SNC y otros se desencadenan por agentes externos como la estimulación de mecanoceptores (dolor superficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsal de la médula espinal envían colaterales que, asu vez, excitan interneuronas encefalinérgicas (2) que inhiben a las interneuronas que se proyectan a vías ascendentes de dolor profundo, como es la formación reticular (3) . En los años 60 Patri ck Wall y Ronald M elzack introdujeron la teoría de la puerta de control del dolor ( gate cont rol theory ). Según esta teoría (figura 9) las fibras mi elínicas tipo A -alfa y A -beta (1) y las amielínicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadora sobre neuronas de proyección al cerebro (3) . Pero mientras que las primeras envían colaterales que facilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neuronas de proyección, las segundas las inhiben. De manera que la estimulación de fibras A -alfa y A -beta aumenta la inhibición sobre las neuronas de proyección y se disminuye la percepción de dolor. En la sustancia periacueductal mesencefálica (figura 10) (1) existen neuronas encefalinérgicas que alcanzan el núcleo magno del rafe (2) , situado a nivel de la porción caudal del puente y rostral de la médula oblongada. Las neuronas de este núcleo se proyectan a la sustancia gelatinosa de la médula espinal donde liberan serotonina que actúa sobre interneuronas encefalinérgicas (3) que actúan bloqueando canales de calcio a nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas de las fibras tipo C y A -delta (4) . El resultado es una inhibición presináptica y una disminución de la sensación dolorosa. En el hombre, la estimulación eléctrica del área periacueductal y el núcleo magno del rafe alivian situaciones de dolor muy intenso. O tras áreas superiores del SNC , com o el núcleo periventricular del hipotálamo, actúan sobre la sustancia periacueductal y pueden también disminuir sensaciones de dolor. Del mismo modo, sustancias opiáceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-
radas en el SN C actúan sobre receptores opi áceos de las áreas de analgesia a nivel del área periacueductal, núcleos del rafe y cuerno dorsal.
Se n s i b i l i z a c i ó n d e l S N C Fenómeno ya sospechado en el siglo XIX . El sistema que permite al animal darse cuenta de que un estímulo nociceptivo está actuando, es un proceso dinámico que posee una gran plasticidad, y provoca cambios en el grado de excitabilidad neuronal. Un estímulo que inicialmente provoca una respuesta determinada, al repetirse puede ser causa de una respuesta mucho más exagerada y de mas difícil control por este motivo. Se habla de alodinia cuando un estímulo que no era doloroso al inicio sí lo es después, y de hiperalgesia o hiperalgesia secundaria cuando el estímulo provoca una respuesta demasiado exagerada originándose desde zonas de tejido incluso no lesionadas. Esta modificación en el grado de excitabilidad neuronal puede darse a nivel periférico o a nivel central. En el primer caso la causa radica en que los nociceptores se ven bañados por la llamada sopa inf la- matoria , es decir, por un conjunto de mediadores inflamatorios como la bardiquinina, prostaglandinas, sustancia P, entre otras, que activan algunos de ellos que previamente se encontraban dormidos . La sensibi lización central se origina a parti r de cambios en el asta dorsal de la médula espinal, que origina una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a los estímulos aferentes se prolongan hasta 200 veces más en este caso. El receptor de mayor relevancia interviene en este cambio de excitabilidad es el Nmetil-D-aspartato (NM DA ), del sistema glutamato. Las implicaciones clínicas más importantes derivadas de estos acontecimientos son las siguientes: U na vez se ha producido el dolor, es mucho más difícil lograr un adecuado control del mismo con los analgésicos de uso habitual. El dolor es percibido por el animal como de mayor intensidad y puede responder de forma mucho más violenta a lo esperado. Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es que el dolor debe ser tratado antes de que aparezca (analgesia preanestésica y anticipada), impidiendo que los estímulos alcancen la médula espinal. Los anestésicos locales son especialmente recomendables para conseguir estos fines.
(2 ) (3 )
(1 )
Figu ra 8. Form ación r eticular.
(1 )
(3 )
(4 )
(2 )
Figu ra 9. Dismi nución de la percepción del dolor.
(1 )
Control farmacológico del dolor en P.A. Existen numerosas opciones que el clínico veterinario puede elegir para limitar o suprimir el dolor de sus pacientes. Las razones que han limitado el uso de drogas analgésicas por parte de los veterinarios hasta esta útima decada, han sido numerosas: desconocimiento de los mecanismos de percepción del dolor, imposibilidad de evaluar objetivamente su intensidad y duración, desconfianza del uso de los analgésicos y dificultades para su obtención (se precisa en muchos casos receta oficial de estupefacientes). Sin embargo, hoy día no cabe excusa alguna para incluir estas drogas no sólo como parte del manejo anestésico, sino en otros procesos morbosos en los que el dolor es causa de un deterioro del estado
(2 )
(4 )
(3 )
Figu ra 10. Alivio del dolor.
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general del animal (pancreatitis, presencia de tumores, procesos osteoarti culares, et c). Tanto lo s analgésicos narcóticos (opiáceos, opi oides) com o los A IN Es son m uy efi caces para tratar el dolor perioperatorio de intensidad moderada a grave. El uso conjunto de ambas familias farmacológicas (analgesia combinada o polimodal), proporciona resultados excelentes en la clínica de cada día. A unque todas estas drogas, sus perfi les farm acológicos, usos clínicos y efectos vienen expuestos en los capítulos siguientes de la presente monografía, cabe señalar que los narcóticos son los analgésicos de mayor antiguedad y mejor estudi ados. A ctúan a través de la interacción con los receptores opiáceos, localizados en el SN C y en la médula espinal, pertenecientes a la fam ili a de las proteínas-G. Inhi ben la enzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad del A M Pc intracelular. A bren los canales del K + e inhiben los canales del C a++ . Estos efectos sobre la membrana celular reducen la excitabilidad neuronal y la liberación de los neurotransmisores. Los narcóticos, en general, producen mínimos efectos cardiovasculares y pueden emplearse con seguridad en pacientes cardiópatas. Los antiinf lamatorios no esteroideos (A IN Es) son drogas que están de moda. Frente a los clásicos ácido acetil salicílico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen en el mercado nuevas moléculas con una mayor selectividad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasa C O X 2, con muchos menores efectos secundarios sobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato es especialmente susceptible al paracetamol, del que una sola dosis puede ser mortal para esta especie. El efecto analgésico de los A IN Es se centra en la inhibición local de la síntesis de prostaglandinas, aunque también actúan a nivel central inhibiendo la enzim a C O X cerebral. O tros mecanismos analgésicos incluyen la interferencia con la enzima lipooxigenasa y con la proteí na G , responsable de ciertas modulaciones en la transmisión del impulso nervioso. Se sospecha su interacción con el sistema endorfínico así como la inhibición que provocan sobre la activación de los receptores NM D A . Por su eficacia analgésica y en base a estudios clínicos recientes destacan los sigui entes A IN Es: Flunixín meglumine: Es un analgésico equipotente a la morfina descrito como muy eficaz en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, posee graves efectos secundarios caracterizados por hemorragias gastrointestinales y daño renal, que se agrava si el animal presenta hipovolemia. No debe emplearse en el preoperatorio. Posee una vida m edia m ás corta en el gato que en el perro. Ketoprofeno: A ctúa inhibiendo tanto la ciclooxigenasa como la lipooxigenasa, así como la bradiquinina. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perro como en gato, con una duración prolongada (hasta 24 h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal y riñón similares al flunixín. Se ha comprobado que actúa bien en gatos, con una potencia analgésica similar a la buprenorfina o petidina. Acido tolfenámico: Es un derivado fenamato, con fuertes propiedades analgésicas y antiinflamatorias. La evidencia clínica sugiere que no debe emplearse en ani70 • c o n s u l t a
males muy jóvenes o muy viejos, o en aquéllos que presenten cualquier signo de deshidratación o enfermedad hepática, gastrointestinal y renal. No ofrece grandes ventajas sobre el resto de A IN Es descritos, e incluso puede resultar menos seguro. Estudios clínicos en gatos demuestran que la duración del efecto analgésico postoperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofeno en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta droga como analgesia postoperatoria en gatos, en dosis única, con aparentes buenos resultados. Carprofeno: Es el A IN E de más reciente introducción en el mercado nacional español. Está licenciado para el control del dolor de procesos osteoarticulares en el perro. Se diferencia del resto de A IN Es en que no posee apenas actividad antiprostaglandínica, por lo que sus efectos a nivel gastrointestinal y renal son menos marcados, y es muy bien tolerado tanto por el perro como por el gato. La incidencia de problemas gastrointestinales alcanza tan sólo el 0, 2% . Puede incluso ser administrado en el preoperatorio, por lo que el efecto analgésico se maximiza. Su potencia analgésica es comparable a la de la morfina o petidina, con quienes puede administrarse de forma conjunta (analgesia polimodal). A dmite la administración oral para tratamientos prolongados, aunque algunos gatos acusan la falta de palatabilidad del preparado. El carprofeno no debe emplearse en hembras gestantes ni en lactación, puesto que no se dispone de información suficiente sobre sus efectos en estos estado s fisiológi cos. O tros A INEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno. Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes derivados farmacológicos, pueden administrarse en el perro y gato, aunque en general no se observan ventajas al compararlos con los ya descritos. No deben administarse en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que el resto, está indicado en el tratamiento del dolor crónico de etiología musculoesqueletal en perros. Se ha visto que es muy eficaz para tratar el dolor asociado a estomatitis en el gato, aunque su margen terapéutico es muy estrecho. El naproxeno posee diferente metabolización en el perro que en el hombre, con una vida medi a de 72 horas en aquél y de 14 en éste. A sim ismo, su margen terapéutico es muy estrecho. El piroxicam tiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descrito su utilización en el tratamiento del cáncer de células transicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% de toxicidad gastrointestinal en perros tratados durante varios meses con este A IN E. Los anestésicos locales, obj eto de un capítulo separado en esta monografía, suponen una alternativa en la estrategia analgésica postoperatoria, y se pueden administrar por vía epidural junto con algunos narcóticos. O tras drogas de efectos analgésicos, para su empleo en pequeños animales son los agonistas alfa-2, la k etami na, el óxido nitroso y los anestésicos volátiles. A lo largo de esta mo nografí a, encontrará el profesional cumplida información de todos los grupos farmacológicos referenciados. ❖
Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.
Autor
Dra. Olga Burzaco Becar ia de Anestesia Servi cio de Anestesia . Hospital y Clini ca Quirúrgica Faculta d de Veterinaria, Uni versidad de Zaragoza
C APÍTULO XI
Se expo nen lo s accident es y com pl icacio nes an est é sicas m ás com u nes en p eq u eño s an im ales, la p at olo gía aso ciad a , sus causas y su t rat am ien t o. A dem ás, se o f rece un algorit mo de reanimación cardiopu lmo nar básica y avan zad a p ara la s esp ecies cani n a y felina.
Accidentes anestésicos y reanimación cardiopulmonar nte un accidente anestésico, lo más importante es siempre conservar la calma, para poder evaluar con claridad lo que está pasando, y no dejarse llevar por el pánico, ya que numerosas situaciones, si se aplican sim ples medidas correctoras, se solucionan sin consecuencias. Es preferi ble perder unos segundos observando y calculando que empezar a hacer cosas de manera desordenada y torpe. En cualqui er caso, siempre es preferi ble prevenir que arreglar y, si es posible, es mej or no emular a los héroes, y pedir ayuda a o tros compañeros. Las maniobras correctoras deben iniciarse siempre desde lo más sencillo a lo más complicado o agresivo. A modo de ejemplo, en una hemorragia intraoperatoria en un perro sano, deben intentarse inicialmente medidas sencillas tales como aumentar el flujo de infusión o administrar Hemo 141, para luego aplicarlas algo más complejas como la administración de expansores plasmáti cos y, si no se resuelve el problema, apli car medi das más agresivas (transfusiones). Los accidentes más comunes en la clínica de pequeños animales son las intubaciones incorrectas, hipotensiones, planos anestésicos inadecuados, presencia de dolor y bradicardias. La parada cardiorres-
A
Cu a d r o 1 IV I M IT
SC IO
PCR RCP B RCP A O 2 SSF VPPI Cpm Lp m Rpm
Consulta Difus. Vet. 9 (78):71-78; 2001.
Anaesthetic complications and cardiopulmonary resusscitation in the dog and cat Summary The most usual anaesthetic accidents in small animals are shown,including their causes, associated pathology and treatments. Cardiopulmonary arrest is discussed and a cardiopulmonary resusscitation algorithm is proposed for the dog and cat. Palabras clave: Accidentes anestésicos; parada cardiorespiratoria; reanimación cardiopulmonar; perro; gato. Key words: Anaesthetic accidents; cardiorespiratory arrest; cardiopulmonary resusscitation CPR; dog; cat.
Glosari o siglas Intravenoso. Intramuscular. Intr atraqu eal: Cargar en una j eringu ill a la dosis necesaria y completar con suero salino fisiológico hasta los 10 cc. Inyectar el contenido en el tubo endotr aqueal. Rapidez de absorción m uy simi lar a l a vía i ntr avenosa. Subcutánea. Intr aósea: Incidi r con u n b isturíla piel sobre la diáfisis distalm ente del fé mu r, ligeram ente lateral y pr óxim a a l a tu bersoidad p lan tar. Perforar con un a aguj a gru esa, aguja i ntr aósea o trocar, realizando un m ovimi ento de empuje y rotación. Compr obar la perm eabilid ad medi ant e la aspi ración de sang re o m é dul a ósea e inyectar u na pequeñ a cant ida d de suero sali no hepar in izado. Mu y recomend able en cachor ros y neonatos. Parada Cardi orrespiratori a. Reani mación Card iopu lm onar Básica. Reani mación Cardiopul mona r Avanzada. Oxígeno a l 10 0%. Suero Salin o Fisiol ógico. Venti lación por Presión Positiva In termi tente. Compr esiones por minu to. Latidos por mi nuto. Respiraciones por m in uto.
c o n s u l t a • 71
piratoria, siendo el cuadro más grave, es afortunadamente menos común, aunque puede aparecer si se descuida la corrección de accidentes perioperatorios. En el cuadro 1 se especifica el significado de las diversas abreviaturas utilizadas en el presente capítulo. En el cuadro 2 se señalan los productos más útiles dentro de las emergencias médicas. Por último, en el cuadro 3 se hace referencia al algoritmo de la Reanimación Cardiopulmonar.
Accidentes más comunes y su tratamiento N e c r o s i s p e r i v a sc u l a r - Causa: inyección extravascular de agentes irritantes: (ej. tiopental). - Pato lo gía asociad a: ineficacia de la droga admiCu a d r o 2
nistrada, lesiones ti sulares. - Tr a t a m i e n t o : SSF + lidocaína ( infi ltración local), masaje, paños calientes.
V ó m i t o s y r e g u r g i t a ci o n e s - Causa: por anestesia sin ayuno previo, manipulación visceral, otras causas (reflujo gastroesofágico, aumento de la presión intraabdominal, trastornos gastrointestinales). - Pato lo gía asociad a. Neumonía por aspiración (Síndrome de M endelson), bloqueo vías aéreas, i rritación vías aéreas. - Tr a t a m i e n t o p r e v en t i v o : ayuno previo, bajar la cabeza para que vomite en el suelo, sondaje gástrico y vaciado del estómago una vez anestesiado. - T r a t a m i e n t o p a l i a t i v o : desintubación con manguito inflado, metroclopramida (0,5 mg/kg oral, IM ) , O 2. M ás adelante: broncoscopia + lavado bronquial + corticoides (uso controvertido) + VPPI.
A p n e a d e i n d u c ci ó n
Bandeja d e emerg encias Adrenal in a; At ropi na; Di goxin a; Lidocaína; Clor ur o Cálcico 10%; Glu conato Cálcico 10%; Fenil efri na ; Expansores plasm áti cos; Dextr ano; Ring er Lactato (Ringer Acetato); Doxapram; Bicarbonato Na; Ami nofil ina; Dopami na; Dobut ami na; Suero Salin o Fisiol ógico; Hepari na (vial es de 10 y 500 m l); Esquemas con dosis y protocolos; Dexam etasona M aterial fungible : aguj as de varios cali bres, jeri ngas de 1, 2, 5, 10, 20 y 5 0 ml, vías de goter o, gel l ub ri cant e, pi las de recamb io, cat é teres venosos de vari os cali bres, bi stur ídesechab le, alcohol , lin tern a, abrebocas, vendas, gasas, esparadr apo, resucitador m anu al. Opcionales : Urbasón, Nal oxona, Verapami lo, Acetilcoli na
- Causa: inducción rápida, sobredosificación. - Pato lo gía asociad a: apnea transitoria. - Tratam iento : preoxigenar, inducción lenta, V PPI, estímulo álgido (colocación de cangrejos, inicio cirugía, etc).
I n t u b a c i ón i n c o r r e ct a - Causa: intubación esofágica o endobronquial. - Pat ol o gía a socia da : ventilación anormal, alta demanda halogenados (no se duerme bien), un pulmón queda colapsado y sin circulación aérea (intubación endobronquial). La bolsa reservorio no se vacía de forma adecuada.
Cu a d r o 3
Algor itm o de RCP (Reani ma ción Card iopul mona r) Consciencia Respiración Lat ido Card íaco
Inconsciente Respira Late
Canulación Intubación Pedir ayu da Observación Exploración ➝
Inconsciente Apnea No late
Inconsciente Apnea Late
R CP Bási ca
Pedir Ayuda 4 Minutos
Quirófano: Suspender el sumini stro de anest é si co
A. Airway, Intubar B. Breath in g, VPPI C. Cardi ac, Golpe Precordi al + M asaje Cardíaco Extern o • 80- 120 compr esion es/mi n • • 2 vent/15 comp 2 vent/5 comp RCP Avan zada Conectar ECG y abr ir vía venosa, flu id oterap ia
Intubación ➝ VPPI Canulación Pedir ayu da Observación Exploración ➝
Taquicardia Fibrilación Asistolia D EM Ventricular Golpe precordi al Golpe precordi al Adrenalina Golpe precordi al Adrenalina Desfibrilación 0,1-0 ,2 mg/kg IV, Li docaína 0,1-0 ,2 mg/kg IV, Desfibrilación IT Gato: 0,2 m g/kg IT (IC) qu ím ica Dexametasona Perro: O,5 mg/k g Atropina Li docaína? 2-4 m g/hg IV IV, IT, (IC) Diag nósti co provision al 0,04-0,06 mg/kg Di agnósti co provision al Sobredosis Posición de segur id ad IV, IT Vi gi la ncia cardíaca Hipotensión Al in eación de cabeza y 3 dosis An al é pt icos➝ ( d oxopran ) Descompensación tronco separadas por 1 Quirófano: vaporizador car di ogé nica Quir ófano: normal minuto 2 m in ut os sin respuesta: Tora cotomía aguda 5º Espaci o Intercostal 20 mi nu tos sin r espuesta: Acidosis severa M asaje Interno certi ficar el fal lecim iento Hipoxemia Nipotermia Respuesta: tr ata mi ento post RCP
?
72 • c o n s u l t a
- Tratamiento: inducción adecuada, comprobar vía
Cu a d r o 4
aérea, fijación tubo endotraqueal con vendas. Reintubar.
Captogramas
Laringoespasmo - Causa: plano superficial, brusquedad en la i ntubación, empleo de materiales muy fríos, presencia de saliva, sangre o vómito, irritación peritoneal o dilatación del ano/cuello uterino (reflejo de BrewerLuckhardt), estimulación quirúrgica. - Pat ol o g ía asociad a: aparece en pacientes conscientes o con anestesia superficial. A sfixia, esfuerzos ventilatorios infructuosos, inposibilidad de ventilar con mascarilla o de intubar (por cuerdas vocales cerradas). - Tr a t a m i e n t o p r e v e n t i v o : spray de lidocaína (aplicar en glotis antes de intubar). - Tr a t a m i e n t o p a l i a t i v o : ventilación con mascarilla, buscar un tubo endotraqueal más estrecho y reintubar + VPPI, relajante muscular, profundización del plano, traqueostomí a si es preciso.
45 mm Hg EtCO 2 0 mm Hg Capnograma normal
45 mm Hg
Hipocapnia- Hiperventilación
EtCO 2 0 mm Hg
45 mm Hg
Plano an est é sico in ad ecua do - Causa: demasiado profundo (sobredosis). - Pat ol og ía asociad a: plano III profundo o IV, bradipnea/apnea, bradicardia, PC R. - Tratam ient o: suspender administración de anestésico, antagonistas, VPPI (O 2), analépticos, RCP - Causa: demasiado superficial Pat ol o gía asociad a: plano I o II, taquicardia/taquipnea, presencia de reflejos, interferencias con ventilación mecánica. - Tratam ient o: aumentar administración de anestésico, revisar analgesia, revisar equipo anestésico.
Hipercapnia- Hipoventilación
45 mm Hg Obstrucción parcial
EtCO 2 0 mm Hg
45 mm Hg
Ed e m a d e g l o t i s - Causa: intubación brusca, tubo demasiado ancho, golpeteo del tubo dentro de la traquea (mala fijación, compresión de la pared traqueal, posición inadecuada, etc). - Pat ol og ía asociad a: estenosis, asfixia, esfuerzo ventilatorio. - Tr a t a m i e n t o : reinducir y reintubar, corticoides (dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV, IM ), diuréticos, adrenalina, traqueostom ía si es preciso.
EtCO 2 0 mm Hg
Reinhalación de CO 2
EtCO 2 0 mm Hg
45 mm Hg Oscilaciones car di og é ni cas (fisiológico)
EtCO 2 0 mm Hg
Hiperventilación - Causa: dolor; parámetros VPPI mal ajustados; compensación de acidosis metabólica. - Pato lo gía asociad a: Hipocapnia (PaCO 2 < 35 mmHg); apnea, alcalosis respiratoria, Hipopotasemia, disminución del flujo sanguíneo cerebral (hipoxia cerebral); hipotensión craneal, convulsiones; arritm ias; tetania. • Trat ami ent o: revisar la analgesia; ajustar VPPI (disminuir parámetros), reinhalación (colocar una bolsa en la cabeza del paciente, en el tubo endotraqueal o cerrar la válvula de salida de gases y el flujo del circuito, no en circulares); tratamiento acidosis metabólica.
45 mm Hg Anestesia superf icial con ventilación m ecáni ca
EtCO 2 0 mm Hg
45 mm Hg Hipotensión br usca, PCR
EtCO 2 0 mm Hg
H i p o v e n t i l a c i ó n (cuadro 4) - Causa: plano anestésico muy profundo; compensatoria de alcalosis metabólica; restricciones al movimiento (vendajes, peso sobre el tórax, etc). - Pat ol og ía a socia da : hipercapnia, hipoxia (PaO 2 < 60 mmHg, PaCO 2 > 60 mmHg); asfixia; muerte
45 mm Hg Compliance pulmonar irregular
EtCO 2 0 mm Hg
c o n s u l t a • 73
Cu a d r o 5
Electrocardiogramas
celular; coma; muerte; taquipnea/taquicardia, esfuerzo ventilatorio, cianosis, sangre oscura. - Tr a t a m i e n t o : reducir plano anestésico; revisión equipo y vías aéreas, VPPI, O 2, analéptico (doxapram 1 mg/kg IV ); tratamiento alcalosis metabólica; eliminar restricciones al movimiento torácico.
Ed e m a p u l m o n a r - Cau sa: fluidoterapia i ncorrecta, procesos patológicos previos (ej. hipertensión). Síndrome de dificultad respiratori a del adulto ( SDRA ), inhalación/aspiración de sustancias irritantes. - Pato lo gía asociad a: insuficiencia respiratoria grave, chapoteo (auscultación), espuma sanguinolenta nariz/boca, edema intersticial/alveolar, hipocapnia. - Tratam ient o: O 2, VPPI, diuréticos (furosemida 2,53 mg/kg IV), broncodilatadores (aminofilina 6-10 mg/kg IV, IM ), corticoides (uso controvertido), vasodilatadores si existe hipertensión. M orfina (0, 04-0,08 mg/kg IV, IM , SC) por acción sedante y vasodilatadora.
Asi sto l ía
Fibrilación ventricular
Taquicardia ventricular
D EM
Bradicardia con ritm o de escap e
Taquicardia sinusal
Bloqueo AV 1 er grado
Bloqueo AV de 2º gr ad o
Bloqueo AV de 3 er grado
Broncoespasmo Hipoxia M iocárdi ca
- Causa: central (asma, reacción anafiláctica, antagonistas β2) o local (irritación vías aéreas, lavados broncoalveolares con suero frío, broncoaspiración). - Pato lo gía asociad a: estertor, asfixia, VPPI no insufla el tórax, espiración prolongada. A umento de las presiones inspiratorias. Hipoxemia, hipercapnia. - Tr a t a m i e n t o : VPPI f orzada, aminofilina o mejor terbutalina (0, 01 mg/kg IV, IM ).
H i p o t e n s i ó n (cuadro 4) - Causa: yatrogénica, hipovolemia, hipoxia, toxemia, reflejo vagal, arritmias, neumotórax, dolor. (PAM < 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, PAD < 50 mmHg) - Pat ol og ía asociad a: hipoxia tisular, shock; disminución del sangrado, pulso débil, oliguria, alteración de las lecturas de moni tores, bradi cardia/taqui cardia refleja, TRC prolongado, hipocapnia. - Tratam iento : fluidoterapia (expansores plasmáticos), vasopresores (dopamina perros: 2-10 µg/kg/min IV; dobutamina perros: 2-15 µg/kg/min IV, atropina0,04 mg/kg IV, adrenalina 10 µg/kg IV), disminución plano anestésico, analgésicos, trendelemburg.
Hipertensión - Causa: yatrogénica, hipervolemia, plano superficial, dolor, feocromocitoma, aumento PIC, vejiga llena. (PAM > 150 mmHg, PA S > 180 mmHg, PAD > 120 mmHg). - Pato lo gía asociad a: aumento sangrado, pulso muy fuerte, taquicardia, hemorragias retinales, signos neurológicos, soplo cardíaco, epístasis. - Tr a t a m i e n t o : control plano anestésico, analgésicos, O 2, sondar/vaciar vejiga, diuréticos (furosemida 2,5-3 mg/kg IV), vasodilatadores (gel de nitroglicerina al 2% : 1-25-2,5 m g/kg cutánea, max. efecto en 1 hora; Nitroprusiato S.: perros, 1-5 µg/kg/min).
Hipotermia - Causa: por evaporación, apertura de cavidades corExtr asístol es ventriculares 74 • c o n s u l t a
porales, lavado interno con suero frío, mesas de quirófano metálicas, excesivo uso de alcohol o lavado quirúrgico en el preoperatori o, quirófanos sin calefacción, etc. M uy
frecuente en razas toy, gatos y cachorros. Disminución metabolismo (<35ºC: hipotermia; < 32ºC: letal). - Pat ol og ía a socia da : profundización del plano anestésico, paciente frío al tacto, lecturas del termómetro rectal o bucal bajas, despertar muy lento. - Tr a t a m i e n t o : prevención (minimizar pérdidas, ej. envolturas con plástico de burbujas, mantener calor, ej. filtros en conector tubo endotraqueal, aumentar la temperatura, ej. bolsas de agua caliente, secador de pelo); mantener anestesiado hasta recuperar temperatura rectal > 35ºC.
H ip e r t e r m i a n o m a l i g n a - Causa: exceso de aporte (manta muy caliente, calefacción encendida, temporada estival, etc) imposibilidad de eliminación (paciente muy cubierto por los paños, envolturas plásticas, etc) (>39-40ºC: hipertermia). - Pato lo gía asociad a: jadeo en plano anestésico quirúrgico, lecturas del termómetro rectal o bucal altas; hipercapnia; riesgo de quemaduras. - Tr a t a m i e n t o : apagar manta eléctrica, retirar paños y plásticos, envolver en botellas o bolsas de agua frí a, lavados peritoneales con suero tibi o, enemas con líquidos tibios.
H ip e r t e r m i a m a l i g n a - Causa: reacción alérgica a anestésicos inhalatorios y relajantes musculares; raro en perros, pero común en cerdos; producida por gen recesivo. - Pat ol og ía asociad a: aumento marcado ETCO 2, hipertermia, arritmias, rigidez ( post ur a de cla vileñ o ). - Tr a t a m i e n t o : interrupción administración anestésico, bicarbonato (2 mEq/kg), enfriar al paciente, administración de dantrolene (2 mg/kg IV).
coma/confusión, ansiedad, agitación, piel caliente y seca, mucosas secas, mi driasis con fotofobia, taqui cardia, eventualmente arritmia. - T r a t a m i e n t o : analgesia, ambiente tranquilo, benzodiacepinas, reinducción, O 2. SAC ; vigilancia, parasimpaticomiméticos de acción central, fisiostigmina 0,25-1,50 mg/kg IV., IP (no en traumatismo craneoencefálico, epilepsia, EPO C , broncoespasmo) .
Asfixia postoperatoria - Causa: vómitos, regurgitación, flexión del cuello, vendajes compresivos, mantenimiento de la vía venosa con equipos de gotero sin vigi lancia, envolturas plásti cas mal colocadas, obj etos pequeños sueltos que puedan ser accesibles al paciente, etc. - Pato lo gía asociad a: insuficiencia respiratoria, estrangulación, obstrucción de vías aéreas. - Tratam ient o: prevención (vendaje cuidadoso, postura de seguridad, eliminación de materiales en la vía aérea y alrededores, etc), vigilancia postoperatoria hasta completa recuperación (decúbito esternal).
Ta q u i c a r d i a s u p r a v e n t r i c u l a r (cuadro 5) - Causa: hipotensión, hipovolemia, hipercapnia, dolor, yatrogénica, hipoventilación, manipulación visceral, plano i nadecuado, fi ebre (perros grandes >140 lpm; perros pequeños y gatos > 180 lpm) . - Pat ol og ía asociad a: reducción del gasto cardíaco, hipoxia miocárdica, posible evolución a Taquicardia Ventricular. - Tr a t a m i e n t o : corrección causas, O 2, maniobras vagales (presión digital sobre seno carotideo o globo ocular) propanolol (0,04-0,06 mg/kg IV).
Ta q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r (cuadro 5) Re f l e j o v a g a l - Causa: tracción visceral, reflejo oculocardíaco, dolor. - Pat ol o gía asociad a: bradicardia, hipotensión, PCR - Tr a t a m i e n t o p r e v e n t i v o : administrar atropina en la premedicación de pacientes susceptibles por características físicas o procedimiento. - Tratam ient o curat ivo: atropina (0,04 mg/kg IV), aumento plano anestésico, analgesia, i niciar RC P.
Evolución de taquicardia Causa: Supraventricular, hipoxia, alteraciones metabóli cas. - Pat ol og ía asociad a: reducción del gasto cardíaco, hipoxia miocárdica; evaluar según disminución del gasto cardíaco. - Tratam iento : tratar las causas; salvas de CVP >20-30/min y frecuencia de disparo >160 lpm: tratar con drogas (consultar RC P A vanzada); frecuencia de disparo > 240 lpm y ausencia de pulso: ini ciar RC P.
Lesion es y at ro g é n icas - Causa: tracciones y apoyos inadecuados, ojos secos, mantas eléctricas mal graduadas, rotura de piezas dentales en la intubación, etc. - Pato lo gía asociad a: quemaduras, di slocaciones, compresiones, lesiones corneales, hematomas, hemorragias, etc. - Tr a t a m i e n t o A lmohadi llas, colirios, control de la temperatura superficial, etc. En general, manipulación cuidadosa del paciente.
Excitación - Causa: dolor, delirio, ambiente inadecuado, etc. O casionalmente: síndrome anticolinérgico central SAC (paso de la barrera hematoencefálica de una sustancia de actividad antimuscarínica). - Pat ol og ía asociad a: pedaleos, movimientos violentos (peligro de lesiones y ataques), aullidos y vocalizacio nes; SA C : somnolencia, estupor,
B r a d i c a r d i a (cuadro 5) - Causa: yatrogénica (drogas, cirugía), plano profundo, hipotermia, hipoxia, reflejo vagal, aumento PIC (perros gigantes: < 40 lpm, perros grandes < 60 lpm, perros pequeños y gatos < 100 lpm). - Pat ol og ía a sociad a: disminución gasto cardíaco, riesgo PCR. - Tr a t a m i e n t o : corrección causa, O 2, atropina.
B l o q u e o a u r íc u l o - v e n t r i c u l a r (cuadro 5) - Causa: síndrome del seno enfermo; plano anestésico demasiado profundo; reacción paradójica a la atropina; exceso de tono vagal; hiperkalemia u otras alteraciones electrolíticas. - Pat ol o gía asociad a: Bloqueo AV 1er grado: alargamiento segmento PQ; Bloqueo AV 2º grado: aparición de ondas P sin complejo Q RS asociado; Bloqueo 3er grado: aparición de muchas ondas P sin complejo Q RS asociado; Evolución a ri tmos de escape y asistolia.
c o n s u l t a • 75
- Tratam iento : Superficializar el plano anestésico. Tratamiento de la hipotensión asociada (fluidoterapia). A tropina (no en s. seno enfermo o reacciones paradójicas). Test de respuesta: 0,04 mg/kg IM Tratamiento: 0,020,04 mg/kg IV, IM ,SC. Dobutamina (perros) (si no responde a atropina): 2-15 µg/kg/min IV o Isoprenalina (perros y gatos): 0,04-0,08 µg/kg/min IV. Iniciar maniobras de RCP si aparecen déficits de pulso. Implantación de marcapasos. Ext rasísto les ven t ricu lares (cuadro 5) - Causa: sensibilización miocardio (dolor, hipoxia, halogenados, toxemia, etc), yatrogénica (cateterización aórtica), patologías previas. - Pat ol o gía a socia da : contracción miocárdica incorrecta, descenso del gasto cardíaco, riesgo PC R. - Tr a t a m i e n t o : evaluación peligrosidad (salvas, muy frecuentes, multi focales), O 2, lidocaína (perro: 2-8 mg/kg IV en bolo seguido de 50-100 µg/kg/min en infusión continua).
Hipo xia m io cárd ica (cuadro 5) - Causa: hipoxia general, vasoconstricción coronaria. - Pato lo gía asociad a: lesiones miocardio, sensibilización y desarrollo de arritmias; el segmento ST modifica su recorrido progresivamente. - Tr a t a m i e n t o : O 2, evitar taquicardia, estabilizar la tensión arterial.
Parada cardiorre spirat oria, PCR G eneralmente, la parada respiratoria (cuadro 3) precede a la cardíaca. Puede producirse en muy diversas circunstancias: durante un procedimiento anestésico, en la calle, en el domicilio, en la consulta veterinaria, etc. El acontecimiento puede ser inesperado (anestesias en pacientes A SA I), posible (anestesias de alto riesgo) o previsible (fase terminal de una enfermedad). Según una encuesta a nivel nacional realizada por la AVA /BSAVA en el año 1990 en Inglaterra sobre 42.000 anestesias y 53 clínicas de pequeños animales, la mortalidad de los procedimientos anestésicos es del 3,3% . De diversos trabajos de G ilroy (1986) y Henik (1987) , se han obtenido datos que muestran una proporción de RCP con éxito que oscila entre el 9 y el 22% . Por otra parte, Y oung (1992) afirma que en casos de hipovolemia, sobredosis o hipoxia (las tres causas más frecuentes en pequeños animales), el éxito final de la Reanimación Cardiopulmonar (RC P) debería ser del 100% . La conclusión m ás evidente es que, cuando se produce una emergencia de este tipo, a pesar de que teóricamente la mayoría de los casos responderían a maniobras básicas y sencillas, éstas no se aplican correctamente o se aplican de forma tardía. Existen numerosos protocolos, y además la constante investigación hace que se renueven constantemente, por lo es preciso estar a día con las últimas novedades. Una vez en ejercicio, cada profesional debe elaborar o adaptar su propio protocolo, de acuerdo a sus medios, experiencia, disponibilidad de personal, etc.
I d e n t i f i c a ci ó n d e u n a P CR
• SIGNOS PREMONITORIOS DE UNA PCR O scurecimiento de la sangre. Taquipnea y superficia76 • c o n s u l t a
lización de la ventilación. A lteraciones del pulso y/o cambios en la presión sanguínea. Enfriamiento superficie corporal (vasoconstricción). A lteraciones del ECG .
• CAUSAS DE PCR Hipoxia-hipercapnia. A cidosis. Reflejos vegetati vos (dolor, oculocardíaco, etc). Hipotermia. A lteraciones electrolíticas, hi perK . H ipotensión prolongada. Sub-sobredosis anestésica. Hipertensión. A rritmi as. Enfermedad cardíaca preexistente.
• SIGNOS DE PCR A usencia de pulso y de sangrado. O scurecim iento de la sangre. Dilatación pupilar (tardío). Cianosis, Disminución de SaO 2, ETCO 2. A pnea. Inconsciencia (excepto si está previamente anestesiado). Flaccidez muscular. A lteraciones del ECG .
A c t u a c i ón a n t e s o sp e c h a d e PCR Lo primero que debe ser planteado y comprobado (en ese orden), es: ¿Está consciente? ¿ Respira?
¿Late el corazón? A- ¿Está consciente? Si el paciente está inconsciente, respira y le late el corazón: ponerlo en posición de seguridad (cabeza más baja que el resto del cuerpo, apartar posibles obstáculos y aparatos, posición lateral del cuerpo, extraer la lengua, quitar el collar, etc) y comenzar a explorarlo para determinar la causa de su inconsciencia. En ocasiones, se puede admini strar una mascarilla de O 2, ya que en ciertos casos la inconsciencia es un mecanismo de defensa del organismo ante la hipoxia. En una anestesia, la inconsciencia es normal y deseable.
B- ¿Respira? Si el paciente está inconsciente, no ventila pero le late el corazón, debe procederse en primer lugar a despejar las vías aéreas para, a continuación, intubar o al menos colocar una mascarilla, y realizar VPPI. El masaje torácico es poco eficaz, aunque si se trata de un apnea transitoria el realizar unos minutos de compresión torácica (especialmente si el perro es pequeño) puede ser suficiente. Si la situación se prolonga, o se sospecha de una sobredosis, podemos administrar un analéptico (doxapram). A nte la confirmación de un plano anestésico demasiado profundo, debe superficializarse al paciente. Esta es una de las razones por las cuales se recomienda la intubación de todos los pacientes anestesiados, aunque no se administren gases, ya que conectar una máquina anestésica o un A mbú en un paciente intubado y realizar VPPI es muy fácil, pero intubar en una situación de emergencia puede ser imposible.
C- ¿Late el corazón? Si el paciente está i nconsciente, no respira y no muestra latido cardíaco, se procede a la Reanimación Pulmonar Básica (RCP B). Se debe tener presente que, desde que se produce la parada cardíaca hasta que se inicia la RC P, se dispone de un máximo de 4 minutos, que es el tiempo que duran las reservas de ATP cerebrales, es decir, el margen del tiempo antes de que las neuronas empiecen a morir. Es en estos cuatro minutos donde debemos:
C omprobar que efecti efectivamente vamente se se trata de una parada cardíaca, y no de un fallo técnico. Pedir ayuda. Buscar el material m aterial neces necesario para una RC R C P Básica. Básica. Busc Una vez iniciada la RCP, ésta no debe ser interrumpida.
acos hipóxicos, lo que suele ser causa importante en el fracaso de dichos procedimientos. El objetivo principal de la RC P consi consi ste en restaurar taura r y maxi mi zar la perfusión coronaria y cerebral con sangre oxigenada. ÍAS AÉREAS A- VÍAS
Sop or t e vi t al b ásic sico o En una reanimación, es preciso realizar diversas maniobras y aplicar diferentes dispositivos cuyo conjunto se denomina Soporte Vital V ital Básico, Básico, porque aguantan o sopor- tan ta n la vida del paciente hasta que la crisis se resuelve o se certifica su fallecimiento. Lo más importante, en estos casos, casos, es hacer las cosas cosas en orden ord en y eficazment efi cazmente. e. Es importante plantearse la pertinencia de la aplicación ió n de RC R C P en cada caso. caso. Las recom recomendaciones endaciones actuales (tanto en medicina humana como veterinaria) aconsejan no reanimar a los pacientes con enfermedad grave preexistiendo terminales, ya que las posibilidades de supervivencia de los mismos son prácticamente nulas. Inclus Incluso o una RC P i nicialmente efectiva puede sim simpleplemente aplazar el fatal desenlace apenas unas horas o días, con el consiguiente sufrimiento del paciente y el propietario, además de suponer un gasto económico no siempre justifi cable a ojos del del propietario. propietari o. Igualmente, la voluntad del dueño de no someter a su mascota a dicho procedimiento debe ser aceptada. En muchas ocasiones, se plantea la posibilidad de permitir a los dueños estar presentes en los procedimientos, bien por voluntad de los mismos, bien por la escasez de efectivos, que obliga al clínico a involucrarlos en el procedimiento, colaborando en la medida de sus posibilidades. La opción final depende de muchos factores, tales como la preparación de los mismos (médicos, enfermeras, socorristas, etc), la experiencia previa del clíni clínic co o su su domini dom inio o de la sit situac uación. ión. M ientras algunos profesionales sostienen la conveniencia de la presencia de los dueños (que pueden certificar el enorme esfu esfuerzo erzo desarro desarrollado llado,, y apreciar tant t anto o los buenos bueno s resulresultados como comprender el fracaso), muchos otros sostienen opiniones contrarias, prefiriendo que los propietarios salgan de las instalaciones. Recordemos que, para un dueño, la visión de su mascota debatiéndose entre la vida y la muerte (sobre todo si se debe recurrir a medidas m uy agresivas, agresivas, como la l a realizac reali zacii ón de mas m asaj ajes es cardiacos internos) puede ser realmente más de lo que puede soportar, dadas las implicaciones emocionales.
RCP Básica Tradicionalmente, se ha considerado que el cese del latido cardíaco y de la respiración constituía la muerte del paciente, ya que una inmensa mayoría eran irreversibles con los procedimientos en rigor. No es, pues, extraño que a los protocolos orientados al tratamiento de dichas situaciones se les denomine de resucitación , ya que qu e se se devuelve la vida a los pacientes sometidos a los mismos. La constante investigación que muchos estudios y metaestudios sobre reanimación se han llevado a cabo tanto en medicina humana como veterinaria han establecido que el protocolo más efectivo es el denomi denom i nado A -B-C -B-C : tres pasos pasos senci enci llos cuy cuyo o orden o rden debe respetarse en todas las circunstancias. Realizar masajes cardíacos en pacientes poco o mal oxigenados supone exigir un gasto energético a tejidos cardí-
Despejar la vía aérea (dientes rotos, lengua, moco, etc), intubación, traqueostomía si es preciso. Si el paciente ya estaba intubado se empieza directamente en la siguiente fase.
B- VENTILACIÓN V PPI (40 ( 40 rpm) mediante m ediante Ambú, A mbú, compresiones de la bolsa reservorio del circuito o conexión del ventilador mecánico. mecánico. A dminis dmi nistrar trar O 2 al 100 100% % . Inte I nterr rrumpir umpir la la administración de productos anestésicos y la cirugía. C- CIRCULACIÓN Golpe precordial Se golpea con el puño en la zona de proyección cardíaca de forma controlada: en animales pequeños, bas b asta ta un golpe go lpe seco seco de pegar u n sello sello , mientras que en perros medianos es necesario mayor impulso. En perros grandes, grandes, la fuerza f uerza debe ser ser consi consi derable, derabl e, un puñ et azo enérgico. Esta maniobra está orientada a la producción de una pequeña corriente eléctrica en el miocardio que estimule el disparo de un foco marcapasos sinusal que capture los focos aberrantes, poniendo orden en la conducción eléctrica y reiniciando la contracción normal del corazón. M asaje asaje card íaco ext ern o C olocar olo car el paciente pacient e sobre sobre una superficie superfi cie dura y estab estable le (suelo, mesa grande, etc) o bien retirar de la mesa del quirófano las almohadillas o paños subyacentes En perros grandes (más de 15 kg), colocar el puño izquierdo bajo el cuerpo del paciente en la zona de proyección cardíaca, y realizar compresiones en el lado contrario del tórax con el talón de la mano derecha (al revés para los clínicos zurdos). La pared costal debe desplazarse unos 5 cm. En los perros de tórax estrecho y de menos de 15 kg, sujetar firmemente la columna torácica del paciente con la mano izquierda. La pared torácica debe desplazarse unos 3 cm. En perros de tórax plano, colocar al paciente en decúbito supino y ambas manos cruzadas sobre la zona de proyección cardíaca, de forma que ambos talones palmares y el corazón formen una línea perpendicular a la mesa. En pacientes pacient es muy pequeños (gato ( gatos s, cachorros) cachorros) envolver el tórax con la mano o comprimirlo con tres dedos ( corazón+ í ndice ndi ce+ + pulgar) . Esto Estos s pacientes son de cons consti titució tución n frági l y gran elasti elasti ci dad costal, costal, por lo que el masaje debe realizarse con cuidado. M asaje asaje cardíaco i nt ern o Se realiza una toracotomía afeitando a lo largo de la línea de incisión, en el 5º espacio intercostal, preparando asépticamente la zona e incidiendo medialmente entre las costillas, sin alcanzar la pleura, que debe ser penetrada con los dedos o con una pinza de hemostasia en el intervalo entre dos ventilaciones. La incisión se amplía dorsal y ventralmente con unas tijeras, evitando la arteria torácica interna. Se comprime el corazón con la mano o con dos dedos, sin usar la punta de los mismos para evitar perforar la pared cardíaca. Si se va a emplear esta técnica, ni ca, debe hacerse hacerse de form a precoz. precoz. C uando se recupere recupere el latido espontáneo y el ritmo sea estable, el tórax debe
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ser irrigado con solución salina isotónica estéril y cerrada la incisión de forma convencional. Las infecciones posteriores a las toracotomías de urgencia no parecen tener mucha incidencia. Una técnica que ha sido desarrollada en medicina humana desde hace muy poco tiempo consiste en la utilización de un dispositivo similar a un paraguas o sombrilla que se introduce en la incisión intercostal y, una vez desplegado, aplica la presión en el miocardio de forma homogénea, reduciendo el riesgo de perforación de la pared y el tamaño de la incisión. Si sólo una persona está disponible para realizar la RC P, debe alternar la ventilación venti lación y el masaje masaje cardíaco del paciente, administrando 1 insuflación seguida de 5 compresiones. Si dos reanimadores están presentes, deben realizarse 2 ventilaciones seguidas de 5 compresiones torácicas, intercambiando los puestos cuando el reanimador que aplica el masaje cardíaco se agote. La frecuencia de compresiones debe mantenerse en 80100 cpm en perros grandes, y 100-120 cpm en perros pequeños y gatos. Si está disponible una tercera persona, ésta debe monit mo nitorizar orizar al paciente paciente para comprobar la ausencia o retorno del latido cardíaco, sustituir a sus compañeros cuando empiecen a cansarse y preparar el equipo neces necesario para p ara la RC P A vanzada. vanzada. Si tras t ras 20 mi n de RC P B el paciente no recupera recupera el latido lati do cardíaco, debe certif certificars icarse e su su fallec f allecim im iento. Un elevado porcentaje de los pacientes superan la crisis mediante la aplicación de la RCP B. Si a pesar de ello no se consigue (o bien si desde el principio están presentes 3 reanimadores), debe iniciarse la aplicación de medidas complementarias, lo que se denomina RCP Avanzada (RC P A ). Para la realiz realizac ación ión de una RC P A , son precis precisas as al menos 3 personas para tener cierta garantía de éxito.
RCPP Avanzad a RC Establecimiento de una Vía venosa, preferentemente central o al menos de grueso calibre. Si el paciente estaba ya canulado (recomendado en toda cirugía, por breve que sea), se utiliza la vía instaurada. El catéter debe estar firmemente sujeto, ya que las maniobras de reanimación pueden descolocarlo o desconectarlo. FLUIDO TERAPIA Preferentemente, coloides (5-20 ml/kg). Evitar las solucio olu ciones nes glucos glu cosada adas s, ya que puede pued e producirse prod ucirse daño cerebral. DROGAS Según la causa. Si disponemos de un electrocardiograma, conectarlo para poder diagnosticar el cuadro. Si no disponemos del mismo, administrar como medida de emerge emergenc ncia ia A drenal drenalina ina 0,2 mg/kg IV, IT, IM , SC, IO . Esta recomendac recomendación ión se basa en que el 46, 46, 1% de las parada cardíacas en pequeños animales son disociaciones electromecánicas o asistolias. La vía intracardíaca, antiguamente muy recomendada, actualmente se considera un recurso heróico , es decir, la última medida antes de abandonar, abandonar, dado que se se ha demos demo strado que en muchas ocasiones produce lesiones miocárdicas y existe un riesgo elevado de hemopericarditis, además de ser difícil de realizar en un corazón parado (con alta incidencia de inyecciones miocárdicas o pulmonares) y precisar de la interrupción durante un perí78 • c o n s u l t a
odo aprec ap reciab iable le de la RCP RC P B, que com como o se se ha demosdemostrado en numerosos estudios es la técnica mas efectiva y con mejores índices de recuperación. Según el trazado del ECG EC G , se establece establece el el diagnós di agnós-tico y según el mismo se aplican diferentes medidas.
Asistolia Recorrido Recorrido del ECG plano. brilado r eléctri eléctric co/golpe precordial. precordial. D esfi brilador Desfibrilador químico (CO 3Na, gluconato cálcico IV, IV, IO ). drenalina alina 0, 0, 1-0,2 1-0,2 mg/kg I V, IT + atropina atropina 0,04 A dren - 0,06 mg/kg IV, IT.
Fi b r i l a c i ó n Ve Ve n t r i c u l a r Trazado Trazado del d el ECG con com complejos plejos aberrantes de onda corta o larga (bajo (b ajos s o altos). C omplejos om plejos no rec reconocibles. onocibles. fi brilador / golpe precordial. precordial. A drenalina drenalina 0, 1-0,2 1-0,2 D esfibrilador mg/kg IV, IT. El empleo de lidocaína en el perro, propuesto en algunos estudios, aún es tema de discusión.
Ta q u i c a r d i a V e n t r i c u l a r A usenc usencia ia de onda P. P. C omplejos omplej os Q RS y T f usio usionanados, muy m uy altos alto s y de elevada frecuenc frecuencii a (> ( > 300), 300) , i guales entres sí, pero que no producen pulso. pulso. PERRO ERRO S 1ª elección: lidocaína 2-4 mg/kg bolo IV, ó 3080 µg/kg/min si no es efectiva: 2ª elección: procainamida 5-15 mg/kg IV ó 1040 µg/kg/min. G ATOS Tratar la hipoxia (generalmente causa original). Si no se resuelve, administrar beta-bloqueantes. Propanolol: 0,04-0,06 mg/kg IV. Esmolol: 25-200 µg/kg/min ó 0,5 mg/kg IV.
Disociación ele ctro m ecáni ca (DM (DM A) Trazado Trazado del EC G normal, pero no se se aprecia aprecia pulso pulso Tratar la causa (hipoxia, hipotensión, desequilibrio electrolítico, hiperpotasemias, lactacidosis, hipotermia). Dexametasona 2-4 mg/kg IV. drenalina. A drenalina. Si tras un período de tiempo razonable (20-40 mi nutos) nutos) aplicando RC P A el paciente paciente no se recuperecupera, se certi certifi fic ca su su fallec f allecim im iento. Si el paciente recupera el pulso, se administra tratamiento mi ento correc correctitivo vo de post-r post-res esuc ucititac ación: ión: Bicarbonato 2 mEq / kg + Heparina 100 UI / kg / 2-4 horas (si el paro ha durado más de 10 minutos o ha sido causado por acidosis metabólica), diuréticos, corticoides, dopamina, dobutamina, atropina (si existe bradicardia), oxigenoterapia, etc. El desfibrilador eléctrico es un acumulador que aplica una descarga eléctrica muy potente. Esta descarga, en archa otra vez muchas ocasiones ocasion es,, es capaz de poner en m archa al corazón. En medicina veterinaria tiene poca utilidad, entre otros motivos porque las palas deben colocarse en estrecho contacto con la piel del tórax, lo que es difícil de conseguir onseguir en perros o gatos gato s. A fortunadamente, fortunadam ente, los pequeños animales suelen responder bastante bien al golpe precordial y a la administración de adrenalina. ❖
Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129(77) :129-130; 130; 2001. 2001.
Autor
Dr. J. Ignacio Cruz
C APÍTULO X II
Cer Cer tVA, DECVA. DECVA. Profes Profesor Titul ar Respon Respon sable del Servi cio de Anestes Anestesia del Ho spit al y Clíni ca Quirúrgica Faculta d de Veteri teri nar ia de Zaragoza C/ Mi guel Servet Servet 177 50013 Za ragoza ragoza
En est est e t rab ajo se ef ect ect úa un a br eve revisión revisión de l a hi st or ia d e la an est est esio esio lo gía en veterin aria. Expon Expon e dat os interesant interesant es y cur io sos qu e com o pr of esio esio nal es deb eríam os conocer.
Recuerdo histórico de la Anestesiología Veterinaria E
l alivio del dolor ha estado presente, desde la prehistoria, con remedios aplicados por brujos limit lim itándos ándosee al empleo de terapias físicas como masajes, compresiones y al uso del calor y el frío. En los los pueblos prim itivos it ivos com o M esopot esopot ami a y Babilonia (3.000-2.500 a.C.) existían sacerdotes médicos que empleaban semillas de beleño con fines analgésicos. En Egipto se aprovechaban los efectos analgésicos de plantas como adormidera, mandrágora, cáñamo y beleño. El papiro de Ebers (1.550 a.C.) incluía una primitiva farmacopea con muchas formas de aplicar el opio. En el año 1997 se cumplió el 150 aniversario desde que se utilizó por primera vez el cloroformo como anestésico con fines clínicos, y en el 98 se cumplió el centenario de la primera anestesia espinal.
Era Científica Se atribuye el término anestesia a Platón quien lo para describir el efecto que se produce cuando los
impulsos nerviosos no son transmitidos o anuncia- do s al cerebro. D urante el el siglo siglo V I a.C a. C . se inicia en G rec recia ia una nueva actitud del pensamiento que atrajo rápidamente a todos cuantos practicaban el arte de curar . Hipócrates enseñó que había que ayudar a la naturaleza con reposo e inactividad, antes que obstaculizarla con intervenciones drásticas. Su famosa frase sedare dolore op ium divinum est est ha llegado a nuestros días con plena vigencia y es, además, el lema de la Sociedad Española de A nestes nestesio iologí logíaa y Reanimación. Reani mación. A lgunas lgun as referencias curi curios osas as se encuentran en la Odisea de Homero, quien describe cómo Ulises fue atendido por Helena, hija de Zeus, con vino mezclado con nepente que es una bebida de dioses, para mitigar Il íad a , Patroclo espolvorea una herida el dolor. En la Ilí con un polvo hecho de raíces amargas que suprimían parcialmente el dolor y contenían la hemorragia. Celso, médico romano del siglo I a.C., describió las primeras mezclas analgésicas de opio, vino y mandrágora. Dioscórides (fotografía 1), cirujano militar con Nerón, esc escribió el primer compendio de medicamentos
Consulta ulta Difus. Difus. Vet. 9 (78):79-86; (78):79-86; 2001.
Historical review of veterinary anaesthesia Summary Pain alleviation has been the main goal wanted to be achieved by humankind. Since ince as early as prehistorical times times different empirical methods as cold, plants or physical compression were the only remedies available to control pain in man and animals.This chapter offers a short but well documented review of the main historical events that have made possible the clinical use of drugs to eliminate or control pain in animals.
Palabras clave: Historia; Anestesia; Veterinaria. Key words: History; Veterinary; Anaesthesia.
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en el que incluyó el opio. Este remedio, sin embargo, se empleó poco, porque los médicos eran fieles al pricipio hipocrático de primum non n ocere que los hacía ser muy precavidos a la hora de aplicar sus tratamientos ya que podían ser acusados de asesinato por la familia y herederos del enfermo, si éste moría. Con la muerte de G aleno, quien describió una clase de nervios relacionados con el dolor en el año 200 d.C. termina un período de medicina científica, aunque el pensamiento Hipocrático continuó influyendo en épocas posteriores. Sin embargo durante la Edad M edia la medicina experimentó un retroceso muy importante debido principalmente a las ideas religiosas difundidas por el cristianismo sobre la aceptación del dolor y el sufrimiento como castigos divinos, haciendo peligrosa la práctica científica que se consideraba opuesta a los designios del Señor. Renacimiento
En esta época fueron los árabes quienes se apoderaron del saber médico. Es entonces cuando Ibn Sina (Avicena) conocido como príncip e d e los mé dico s escribe el Canon de medicina, en el que reune todos los conocimientos médicos de su época, describiendo 15 tipos de dolor y los métodos para su alivio. En 1540 se produce uno de los más importantes hechos en la historia de la anestesia: Valerius Cordus prepara por primera vez, cuatro años antes de su muerte, lo que él llama aceite dulce de vitriolo y que sería empleado muchos años después por W illiam Thom as M orton para realizar las primeras anestesias clínicas con su famoso inhalador. Este compuesto no es otro que el éter, nombre que le otorga Sigm ud A ugust Frobenius, botánico y químico alemán de Witenberg. Paracelso, cuyo verdadero nombre era Theofrastus Bombast Von Hohenheim, también lo describió en su obra Paradoxa en la que relata experimentos realizados con pollos que toman con agrado el compuesto debido a su sabor dulce, quedando dorm idos. A demás, Paracelso tiene históricamente acreditada la formulación del laúdano, a base de extracto líquido de opio, conseguido al hervirlo con agua y añadirle alcohol. Tan sólo tres años más tarde (1543) se produce otro hecho muy significativo como fue la práctica de ventilación arti ficial por A ndreas Vesalius a un cerdo al que practicó una traqueostomía. Un acontecimiento trascendental en la historia de la medicina fue el descubrimiento de la circulación de la sangre por un albéitar español llamado Francisco de la Reyna, de origen zamorano, burgalés ó aragonés, precursor teórico de este hecho que menciona en su obra Libro de Albeyt eria de 1547. En 1553, el insigne M iguel Servet de origen aragonés, escribe Restitu ción del Cristian ismo donde describe por primera vez la circulación menor (pulmonar). Fue, por fin, el inglés William Harvey en 1628 quien completa estos hallazgos sobre la circulación mayor. G arcilaso de la Vega primero, en su Histo ria de los incas , y posteriormente A costa en su Historia del Perú de 1590, dan a conocer la cocaína como extracto de la planta Erytro xilon coca , que había sido ya utilizada por médicos españoles durante los siglos XV y XVI. 80 • c o n s u l t a
En 1596 Walter Raleigh describe un veneno con el que impregnaban las flechas los indios sudamericanos en su libro titulado Discovery of the Large, Rich, and Beautif ul Empire of G uiana . En un principio se creyó que podría tratarse del curare, un extracto de Chondodendron tomento sum , que crece en las zonas más altas del A mazonas, pero m as tarde se comprobó que no fue así. El curare fue traído a Europa por primera vez por C harles Wat erton años después, en 1812.
C omo consecuencia del descubrim iento de la circulación sanguínea se inicia una etapa que comienza con Sir Christopher Wren quien practica, por vez primera en 1665 una inyección intravenosa de tintura de opio en un perro, utilizando una vejiga unida a un cañón de pluma muy afilado. Este inicio tiene su hito principal en 1853 cuando A lexander Wood de Edimburgo inventa la jeringa y la aguja tal como la conocemos hoy día. O tro hecho digno de mención antes de finali zar el siglo XVII fue la demostración que realizó Robert Hook en 1667 sobre un perro al que practicó una intubación endotraqueal manteniéndolo vivo con el tórax abierto por medio de una maniobra de respiración artificial. Unos cien años antes Versalio lo consiguió en un cerdo El S i g l o d e l a s L u c e s (X V I I I )
A unque todavía era muy fuerte el pensami ento que defendía el dolor como vía de superación espiritual, considerándolo algo divino que no podía atenuarse, la Revolución Francesa, las guerras napoleónicas y la Revolución Industrial consiguieron introducir el cambio de pensamiento y así, aunque vacilantes en un principio, aparecen figuras como James M oore, qui en ideó y mejoró en 1780 el sistema anestésico de compresión de troncos nerviosos dado a conocer dos siglos antes, en 1562, por el famoso cirujano francés A mbroi se Paré. En el año 1724 aparece definido el término anes- tesia en el English Dictionary de Bailey como un def ecto de la sensación . Posteriormente, en 1733 Stephen Hales consigue por primera vez la medición directa de la presión sanguínea, al insertar diversas cánulas en las venas y arterias de un caballo. Un año más tarde el albéitar aragonés Domingo Royo describe esta medición en su obra La Llave de la Alb eiteria (fotografía 2). Fue en este siglo cuando se hicieron los grandes avances en materia de gases y vapores, descubriendose el C 02 en 1754 por von Helmont, el oxígeno en 1771 por Priestley y Wilhelm, y el N 20 en 1772 tambien por Priestley. En 1777 A ntoine de Lavoisier y el matemático Pierre Laplace ponen nombre al oxígeno (oxy - ácido y gene -productor), rebatiendo de esta manera la teoría flogí stica ( flogi stón) hasta entonces aceptada. Compararon por primera vez el calor producido en la respiración de los animales con el de la combustión del carbón y mostraron la relación entre el oxígeno consumido y el C02 eliminado. En 1794 se funda el Pneumatic Institute de Bristol por Thomas Bedoes de O xford para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar, lo que le permite experimentar con la terapia a base de inhalaciones de oxígeno, C02 e H 2.
En este centro se va a producir el trascendental descubrimiento del N 20 y de sus propiedades analgésicas. En 1798 Beddoes conoce a Humphry Davy durante unas vacaciones en C ornualles y le propone, con tan sólo 19 años, ser el superintendente del recién creado Instituto. Davy había preparado N 20 dos años antes empleando un método conocido consistente en el calentamiento de nitrato amónico. Una vez en el Instituto Davy, comienza sus experiencias inhalando él mismo N 20 para aliviarse de una gingivitis que padecía hacía tiempo. A sí describe la experiencia: El d ía en qu e la in fl amación era mas dolorosa respirétres largas dosis de óxido nitroso . El dolor d ismin uyó tras la cuarta o quin ta respiración . Sugirió, además que: parece capaz de destruir el do lor físico, pud iera emp learse con ven- taja en int ervenciones quirúrgicas donde no haya una gran ef usión de sangr e , siendo la primera vez que se habla de analgesia quirúrgica por inhalación. A pesar de todo la idea de usar el N 20 con estos fines no fue seguida ni por Davy ni por ninguna otra persona, aunque debió influir en los trabajos de G ardner C olton 44 años más tarde. En 1806 se produce un gran paso en la historia de la anestesia ya que el boticario alemán Friedrich Sertürner ( fotografía 3) aisló un alcaloide del opio al que llamó morphium , en honor a M orfeo el dios de los sueños. Posteriormente el nombre se cambió al de morfina. Experimentó con ratones, perros e incluso consigo mismo, demostrando el potente efecto analgésico de la nueva sustancia. El óxido nitroso fue inhalado por puro entretenimiento durante los años de 1830, debido a sus efectos eufóricos con tendencia a la risa. Fue denominado el gas hilarante o gas de la risa . M uchas personas en estado de intoxicación caían y se lesionaban sin notar los efectos dolorosos. Estas observaciones fueron las que iniciaron el uso del N 20 como analgésico quirúrgico.
La primera anestesia inhalatoria practicada en animales fue realizada por el cirujano británico Henry Hill Hickman en 1823 al administrar C02 a diferentes perros. Empleaba una campana de vidrio en la que introducía los animales y posteriormente, el gas lentamente. Su contribución pasó totalmente desapercibida en su época. En 1831 se descubre el cloroformo y en 1842 el Dr. C rawford Long, de G eorgia comienza a emplear el éter (fotografía 4). En 1844 G ardner C olton estaba realizando una de sus demostraciones en Hartford, C onnecticut a la que asistía un dentista local llamado Horace Wells. Tras comprobar éste último que un miembro del público se caía bajo los efectos del gas y sangraba a consecuencia de la herida que se hizo, sin quejarse lo mas mínimo, propuso a Colton que fuera a su consulta para probar el gas en las extracciones de muelas. C olton accedió y al día siguiente administró el gas al propio Wells. La prueba fue un éxito y Wells comenzó a aplicar N 20 a sus pacientes durante todo el mes siguiente. A l poco tiempo Wells se trasladó a Bo ston, que era el centro neurálgico de la medicina en el Este A mericano, para inf ormar de sus experiencias. W illiam M orton era el socio de Wells y fue quien le presentó a los cirujanos del Hospital G eneral de
Foto gr af ía 1. Di oscóri des. La med ici na clásica uti li zaba cientos de plantas para elaborar d iversos remedios. Mu chos de sus conocim ient os han sido "r edescubier tos" en la moderna medicina oficial .
Fotog ra fía 2 . Por ta da del lib ro de Doming o Royo, dond e se descib e la medi ción di recta d e la pr esión san guínea en un cabal lo.
Fot ogr af ía 3 . Friederich Sertürner. Grabado de l a é poca .
Fot ogr af ía 4 . Equipo ori ginal para la administración de é ter .
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M assachussetts, allí en Boston. C onoció de esta manera a John C ollins Warren, qui en lo invitó a realizar una demostración del uso del N 20 en una extracción dental para sus estudiantes en la Facultad de M edicina de Harvard. El paciente no se anestesió lo suficiente y la demostración fue un fracaso, siendo Wells expulsado por ello. D e m o s t r a c i ó n d e M o r t o n e n O ct u b r e d e 1 8 4 6
Para la ciencia el reconocimiento de un nuevo descubrimiento corresponde a la persona que convence al mundo sobre dicha novedad, no para la persona a quien se le ocurrió la idea inicial. Esto es lo que sucedió con W illiam Thomas Green M orton (fotografía 5) a quien se reconoce como el pionero en el uso del éter como agente anestésico, y en realidad como el primer anestesista clínico. M orton se había mudado desde Hartford, donde era socio de Wells, hacia Boston en 1843. Estaba muy interesado en aliviar el dolor de sus pacientes, principalmente porque en su trabajo de protésico dental esto le ahorraría problemas. Habiendo observado la i nfructuosa dem ostración de su antiguo socio pensó que el éter era la mejor alternativa. Una vez se aseguró el suministro continuo de éter por parte del químico Charles Jackson, experimentó en él mismo, en perros y en dos de sus asistentes. Fue prudente y conservaba todos sus resultados en el más absoluto secreto. Una vez seguro de dominar la técnica le propuso nuevamente al cirujano Warren que le diera una oportunidad de demostrar en publico la utilidad del éter como anestesico. Y de esta m anera el 16 de O ctubre de 1846, se llevó a cabo dicha demostración (fotografía 6). El paciente se llamaba Edward G ilbert A bbott y debía ser intervenido de un tumor vascular en el cuello. M orton empleó un inhalador diseñado por él con válvula inspiratoria y expiratoria para administrar el éter. La operación fue un éxito e incluso el propio Warren exclamó: Caballer os, esto no es un eng añ o . De esta manera quedó reflejado el primer acto de anestesia clínica que reconoce la historia. Inmediatamente la noticia se difundió hasta Europa y poco a poco el éter fue siendo empleado con fines anestésicos, primero en cirugía humana y muy poco tiempo después en la práctica veterinaria. El termino anestesia competía con el de eterización. Despué s d e M o r t o n . Et e r y Cl o r o f o r m o El 29 de enero de 1847 se publica en The Tim es la
primera referencia sobre la exitosa administración de éter a un caballo en el Royal Veterinary College de Londres. En el mismo año el Atheneum publica el 14 de agosto los experimentos llevados a cabo en Francia sobre la eterización de abejas, con el fin de extraer la miel sin destruirlas. España no fue ajena a este gran acontecimiento y así, Diego A rgumosa y O bregón, m édico y profesor de la Facultad de M edicina de San C arlosde M adrid, comienza a aplicar éter sulfúrico a sus pacientes por vía inhalatoria. Fue tambien el pionero en el uso del cloroformo.
Nicolás C asas, veterinario y D irector de la Escuela Superior de Veterinaria de M adrid, publica en el 82 • c o n s u l t a
Bolet ín d e Vete rin aria n° 51 del 15 de abril de 1847 una comunicación titulada lnsensibilidad en los ani m ales po r la aspiración de é t er sulf úrico , que supuso la primera noticia referente a la anestesia veterinaria en España. Reproducimos algunas líneas de dicha comunicación: Según parece, lo s ani - males en quienes se ha empleado, quedan sus músculos y tejido f ibroso en u n estado d e conside- rable laxitu d; se les ha f ogu eado, p uesto sedales, hecho in cision es, sin pro du cir casi dolo r... El 11 de marzo de 1848 se registra la primera anestesia veterinaria practicada con cloroformo en España. Se llevó a cabo en la Escuela Superior de Veterinaria de M adrid por Ramón Llorente Lázaro, asistido por M anuel Río. El paciente fue una burra, que se recuperó posteriormente. El cirujano escocés James Young Simpson comienza a usar cloroformo en su consulta de obstetricia, igual que John Snow, quien más tarde atendería a la reina Victoria en el nacimiento de su dos últimos hijos. John Snow prefería el cloroformo como anestésico para los adultos y llegó a realizar 4.000 anestesias con sólo una muerte. El 7 de abril de 1853 fue requerido para atender a la reina Victoria en el nacimiento del que más tarde sería el Duque de A lbania (muerto de hemofilia). C uatro años después, en 1857, anestesió a la reina de nuevo en el nacimiento de la princesa Beatriz.
Estas anestesias reales hicieron que la anestesia fuera reconocida moralmente aceptable dentro de la obstetricia. La propia reina Victoria dio su consentimiento: El Dr. Snow administró este bendito cloroformo, que fue calmante, y tremendamente agradable sin medid a . Nicolás Casas seguía su labor divulgativa, traduciendo trabajos que aparecían en revistas como el Diario de M edicina Veterinaria Práctica de París, The Veterin arian y M ont hly Journ al of Veterinary Science de Londres, y que él los publicaba en el Bolet ín de Veterinaria . Se trata de descripciones sobre casos clínicos de tipo nervioso principalmente, como el tétanos, el vertigo abdominal o envenenamientos con estricnina, tratados por medio de la eterización o con cloroformo. En el Bolet ín de Veterinaria n° 84 del 15 de julio de 1848 Casas inserta un anuncio de la obra Farmacop ea Veterinaria y Form ulario M agistral con un capítulo dedicado a los anestesicos donde se recoge la dosificación del éter sulfúrico y del cloroformo para los herbívoros, cerdo y perro. Sin embargo sus aplicaciones como anestésicos sólo se refieren al tétanos y al vértigo. En enero de 1853 aparece El Eco d e la Veterin aria , nueva publicación española redactada por Viñas y Téllez en la que también se encuentran artículos que se refieren al éter y cloroformo como agentes más que anestésicos, terapéuticos. En ese mismo año A lexander Wood de Edimburgo inventa la jeringa y la aguja hıpodérmica y es Ramón Llorente Lazaro, ya mencionado, quien explica ese mismo año: ...algunos de estos cuerpos, sin emb argo, producen un efecto narcótico utilizable en ciertos casos, tal es la acción an esté sica del clorofo rm o, y d el é ter, pen etrando por la in spiración en el aparato respi- ratorio , de cuyo f enómen o saca part ido la ciru gía para hacer con más facilidad operaciones dololosas...
El n° 348 del Bolet ín d e Veterinaria del 20 de septiembre de 1856 publica un artículo sobre los bueno s
efectos de la cloroform ación para la reducción de la her- nia estrang ulada , que corresponde a un caso descrito en España, y donde el cloroformo ya se emplea como anestésico para facilitar las maniobras quirúrgicas.
El libro Cirugía Vet erin aria publicado en 1860 por Jerónimo Darder contiene un apartado especialmente dedicado al cloroformo y al éter sulfúrico y describe distintos tipos de inhaladores como el de Jakcson, Vogeli y el permeable a base de pelota de estopa, trapo y pañuelo, que es el que han adoptado las Facultades Veterinarias de Europa. La revista La Veterinaria Españ ola correspondiente al 10 de abril de 1864 incluye un capítulo sobre Consideraciones sobre los accident es de la castr ación de los solípedo s, escrito por Juan M orcillo O lalla, y que menciona el cloroformo y éter para tratar las convul- siones y movim ient os tu mu ltu osos del té tan os . Es en 1872 cuando se tiene noticia de la utilización por vez primera del hidrato de cloral por vía intravenosa para anestesiar perros, experiencias llevadas a cabo por Pierre Cyperien O re en Burdeos. En 1875 Humber describe por primera vez su uso en el caballo. Pocos años más tarde, en 1876, se promulga en Inglaterrra el Acta sobre la Crueldad a los Animales, Cruelty to A nimals Acta , con una base de claro contenido humanitario y que restringía el uso de animales en experimentos solamente a las personas que fueran autorizadas por la Home O ffi ce (M inisterio del Interior). Esta Ley se completó en 1919 con la Anim als (Anaesthet ic) Act en la que se obliga al uso de anestesia en todos los animales que vayan a ser intervenidos quirúgicamente. Con ello, Inglaterra se colocaba en la vanguardia mundial en lo que a protección animal se refiere, vanguardia que todavía lidera y que otros países han seguido.
En 1886 el neurólogo neoyorquino J.L. Corning edita el primer texto sobre anestesia local, basado en las experiencias con perros a los que inyectaba cocaína entre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales. En O ctubre de 1889 A lcolea y Fernández, C atedrático a la sazón de la Escuela de Veterinaria de C órdoba, sicos en escribe un artículo sobre Inf luencia de los anesté los movimiento s respiratorio s en el que explica algunos aspectos de la parada respiratoria. En este trabajo ya se menciona el temor que su uso infunde a muchos
pacient es y aún a m uchos mé dico s y veterin ario s... hablando de los anestesicos. Incluso menciona el haber anestesiado a miles de animales y describe la maniobra de respiración artificial mantenida quizádurant e mucho
tiemp o y no deben abandon ar al anestesiado h asta que por signo s unívocos se convenzan de su m uert e real . El primer artículo escrito por una mujer se publica en La Veterinaria Españ ola en 1896 de Trinidad Bribiesca, y trata sobre Tetanos trau mático en un perro . En él se propone para su tratamiento aplicar adormidera sobre la herida y utilizar éter sulfúrico en la cuadra para crear un a atmósfer a eté rea , además de hidrato de cloral por vía oral y aceite opiado y alcanforado en embrocaciones en la columna vertebral. En 1896 se divulgan dos artículos en la misma revista, en los que se incluyen tablas de posología del cloral y del cloroformo para perros, gatos, caballos, bueyes y cabras, i ndi cándose las dosis máximas permisibles.
Fot ogr af ía 5 . M orton. Grabado de l a é poca .
Fot ogr af ía 6 . Una jornada histórica. El óleo de R. Hin kl ey (1893) es qui zás la im agen más popu la r. Si g l o X X
Durante los primeros años, el uso del cloroformo para anestesiar animales estaba muy extendido. El 17 de marzo de 1900, el Veterinary Record publicaba una interesante nota relativa a la todavía nueva anestesia: El uso d el clor of orm o p or l os clínico s es ahora común, y la cantidad d e dolor y sufrim iento pr even idos es eno rm e. Pero no son é sto s los únicos efecto s del uso del cloro fo rmo en cirug ía veterina- ria. M ediante su ayuda po demo s realizar operacio- nes que d e ot ra f orm a serían im posibles de pract i- car. Con el an im al anestesiado e inm óvil el clínico medio puede pr acticar pro cedimiento s quirúrgicos reservado s, de otr a fo rm a, para las más experim en- tadas manos que pudieran aventu rarse . Para animales grandes, particularmente caballos, se diseñaron varios modelos de máscaras como la de Cox, más tarde modificada por el catedrático de anatomía del Royal Veterinary C ollege James M cC unn. El cloroformo se vertía en una esponja ubicada en el fondo de la máscara, con forma de bolsa (fotografía 7). Se sujetaba a la cabeza del caballo quedando con los ollares dentro de ella. El Profesor J.G . Wright, describiendo el método en los años 40, planteó el riesgo de asfixia que podía suceder muy fácilmente por lo que los buenos resultados hablaban mejor en favor del caballo que del m é to do en si m ismo . Para pequeños animales se bombeaba aire a través del cloroformo utilizando el inhalador de Hobday. De nuevo el profesor Wright fue muy crítico y opinó que el cloro fo rmo es un anesté sico peligroso y su uso debe c o n s u l t a • 83
Fot ogr af ía 7. M áscar a de clor ofor mo real izad a en cuero, metal y l ienzo.
Fotog r af ía 8 . M áqu i na de an estesia Boyle. En l os ini cios de la anestesia inhalatoria.
evitarse siemp re qu e sea posible . Para reducir su toxicidad se mezclaba con alcohol y, en ocasiones, con éter dando lugar a las famosas mezclas A C o A CE. El éter fue considerado un anestésico mucho más seguro, aunque menos potente e irritante. Daba lugar a náuseas, vómitos y su inhalación resultaba muy poco agradable. Se empleaba junto con la morfina y en 1927 Hardenburg y M ann diseñaron un tubo endotraqueal de latón con la punta protegida con goma para no lesionar la tráquea, a través del cual se administraba éter a perros y gatos. El tubo era conectado a un recipiente metálico que contenía el éter. M ediante una serie de hendiduras practicadas en el tubo se prevenía la reinhalación de carbónico y se podía controlar la profundi dad anestésica. A pesar de todo, el sistema producía hipercapnia y taquipnea. Digno es mencionar que algunos años antes, concretamente en 1903 Emil Fischer, un químico berlinés, premio N obel en 1902, junto con von M ering sintetizaron el primer barbitúrico al que denominaron barbitone conocido también como veronal. Para mejorar y evitar la reinhalación de carbónico durante la anestesia inhalada el americano, Dennis Jackson diseñó en 1915 un aparato que probó en perros, recomendándolo para mantener la respiración artificial, indicando que los resultados en el hombre serían los mismos que los que él había obtenido en el perro. Sus colegas por entonces no lo tuvieron en cuenta. Jackson, frustrado por ello escribió: Parece
que el int ervalo de tiempo preciso para qu e la respira- ción artif icial que se emplea en el perro llegu e a apli- carse en el hom bre fu era casi tan grande como el que precisara un anim al comparable al p erro para evolu- cionar a ser hum ano! La historia dio la razón a Jackson ya que pocos años despues, en 1936, Ralph Waters publicó su trabajo sobre la adsorcion del C02 por medio de cal sodada. Diseñó su famoso canister que todavía hoy 84 • c o n s u l t a
día sigue empleándose. En medio de estos acontecimientos se inicia la primera G uerra M undial, y el uso del oxígeno, iniciado por Haldane y Henderson para atender los heridos, se populariza hacia 1917. A partir de ahí Edmun Boyle del Hospital St. Bartolomé de Londres y Geoffrey M arshall presentan su máquina portátil para administrar oxigeno y óxido nitroso (fotografía 8). Tan sólo un año mas tarde, en 1920, A rthur G uedel publica su primer trabajo sobre los planos de la anestesia con éter e Iván M agill junto con Stanley Rowbotham de Londres desarrollan y perfeccionan la maniobra de intubacion endotraqueal en el hombre. Es de justicia rendir tributo y homenaje a dos médicos españoles cuya obra y aportaciones a la historia de la anestesiología todavía perduran. Nos referimos a Fidel Pagés y a Jaime Raventós. Fidel Pagés (fotografía 9) nació en Zaragoza en 1886 y tras cursar la carrera de M edicina en su ciudad natal ingresó, en 1909, en el cuerpo de Sanidad M ilit ar. En 1915 ganó por oposición una plaza en el Hospital Provincial de M adrid. Fue médico de la C asa Real y su labor profesional se desarrolló en el campo de la cirugía. En 1921 publicó en la Revista Españ ola de Cirugía su artículo titulado Anestesia m et am é rica , considerado como la primera aport ación de lo que hoy conocemos como anestesia epidural. En el citado artículo Pagés escribe: ... por la posibili- dad qu e nos propor ciona de privar de sensibilidad a un segm ento del cuerpo, dejando con ella a las porciones que esté n p or en cima y p or d ebajo d el segment o med ular d e don de proceden las raí ces bloqueadas . La originalidad de la técnica de Pagés era evidente, ya que hasta entonces sólo se conocía la raquianestesia y la anestesia paravertebral. La anestesia caudal de Cathelin de 1903 abordaba el espacio epidural a través del sacro y no permitía bloqueos por encima de las primeras raíces sacras. Jaime Raventós nació en Barcelona en 1905 y estudió M edicina en la Facultad de su ciudad natal, licenciándose en 1930. En 1935 consigue una beca y viaja a Edimburgo. La G uerra Civil lo aleja de España y decide instalarse definitivamente en el Reino Unido. Entra en contacto con la ICI, Imperial Chemical Indu stries , y se traslada a M anchester. Después de investigar sobre los barbitúricos por vía intravenosa, en el año 1951, comienza su etapa de estudio de anestésicos inhalatorios, que concluiría en 1956 con la publicacion de su artículo en el British Journal of Pharmacology titulado The action of Fluot hane: A new volatile anaesthetic . No hay duda, pues, de que la contribución fundamental de Raventós fue su decisiva participación en el descubrimiento del fluotano, que no fue un hecho casual, sino el fruto de toda una vida de trabajo serio y riguroso. Hemos mencionado el descubrimiento del primer barbitúrico ( veronal ) en 1903, útil incluso durante los años veinte, cuando se empezaron a utilizar en la clínica.
Fue de nuevo el profesor Wright del Royal Veterinary C ollege de Londres uno de los pioneros en su aceptacion y empleo. Pentobarbital y Tiopental en ese orden desplazaron a otras sustancias usadas hasta entonces para anestesiar perros y gatos. En 1941 se publica el
primer libro sobre Anestesia Veterin aria , escrito por el propio profesor Wright. Durante la década de los 40 a los estudiantes se les enseñaban ciertas limitaciones sobre la cirugía, incluso aunque el animal pudiera ser anestesiado: Si se reseca una p orción de int estino a un perro, mo rirá; o, No es posible realizar una laparoto mía a un caballo . Es decir, no estaban asentadas las ideas sobre terapia intensiva y cuidados individualizados y se asociaba la anestesia precisamente con los cuidados intensivos. La aplicación de la ya referida intubación endotraqueal supuso el primer paso para garantizar la supervivencia en t odos los casos. El Dr. M agill desarrolló su sistema semicerrado que rápidamente se empezó a utilizar en perros, terneros y ovejas. El mismo ayudó en el diseño de tubos endotraqueales para caballos y grandes rumiantes. Hemos encontrado dos tesis, These pour le Doctorat Vé té rinaire , de la École National Veterinaire de A lfort en París, sobre temas relacionados con la anestesia, publicadas en 1945 y 1946. La primera de ellas se titula: De la vagot onine d ans le prob leme de l' anesth esie generale du chat, cuyo autor, Jean Liazu, describe tanto el método de obtención de esta hormon a pan- creática , como sus efectos para la narcosis del gato por vía intraperitoneal. La otra se titula L'hydrate de chloral et l' evipan sodi- que dans l'anestesie generale des bovins par voie endo-veineuse , de Paul Rossard. Concluye afirmando que creemo s aconsejar el evipan sódico p ara las anes- tesias de corta du racion y el hidrat o d e cloral para las que precisen u na n arcosis más durad era . Debe mencionarse una interesante memoria que presentó en la Facultad de Veterinaria de la Universidad C entral de León D . Blas G arcía Lanza para la obtencion del Título de Diplomado en Estudios Superiores de Veterinaria, curso 1948-1949, y que comienza así: Respet able Tribu nal: Voy a pr esent ar a Vds. un t rabajo, que viejo ayer y joven hoy y permíta- seme la paradoja, cont inúa siendo el t oqu e de aten- ción de la cirugía mod erna. M e refiero al pr oblema de la ANESTESIA . También escribe esto: ...sino que care- ciendo d e ayuda pro fesional y no encont rando más ayuda q ue la de algún in cré dulo g anadero , que p ara nada le sirve, a no ser para el derribo del animal, es por lo que comete, su gran negligencia profesional. ¡Opera sin anestesia!, sin tener en cuenta el más míni- mo p rincipio de etica profesional . A l comienzo de los años 50 la Dra. Bárbara Weaver y el Dr. Leslie H all profesores del Royal Veterinary C ollege, y considerados como los abuelos de la anestesia veterinaria moderna, iniciaron una etapa de aproximación hacia la anestesia practicada en el paciente humano, tratando de acortar distancias ya que la anestesia veterinaria se había quedado muy estancada.
A sí, comenzaron a utilizar una máquina Boyle, descrita también a lo largo de este recordatorio histórico, para la administración de éter, óxido nitroso y ciclopropano, a través de un circuito semi-cerrado. Todas sus observaciones eran puntualmente anotadas. Tras su paso por el Hospital de M iddlesex (Reino Unido), donde se instruyeron en técnicas anestésicas llevadas a cabo en el hombre, trasladaron dicha metodología a sus pacientes en el hospital docente de su
Fot ogr af ía 9 . F. Pagé s. U n pi on er o inj ustamente olvidado.
Facultad. De esa forma introdujeron en veterinaria el término anestesia balanceada , conocido ya en el hombre desde que en 1926 Lundy lo empleara para describir el uso sinérgico de varias drogas con objeto de conseguir una anestesia general y una analgesia local. C on la aparición de nuevas drogas en esta década de los 50, Weaver y Hall establecieron la preanestesia, inducción y mantenimiento como los tres pasos del manejo anestésico en animales. Para la preanestesia iniciaron el uso de los derivados morfínicos como el papaveretum y los fenotiazínicos. Para inducir, administraban barbitúricos, y mantenían por vía inhalatoria tras la intubación endotraqueal con oxígeno, óxido nitroso y tricloroetileno. El empleo del ciclopropano precisaba de un circuito cerrado. Por ello incorporaron el circuito con el canister de Waters para la cal sodada. C on él se prevenía la reinhalación del carbónico expirado de forma satisfactoria.
En un trabajo publicado por el Veterinary Record en 1954 titulado Some not es on balanced anaesthesia for the dog and cat , estos autores califican de mu y satis- factorios los métodos descritos. Y escriben lo siguiente: La anestesia de los caballos presenta num erosas dif icult ades por lo q ue es necesaria m ucha m ás inves- tig ación para esta especie, si se quieren o bt ener resul- tados comparables con ot ras especies . Todo esto a pesar que en 1950 E. O . Longley ya había publicado un trabajo en el Veterin ary Record sobre el uso del tiopental sodico como anestesico general en caballos. Barbara Weaver se trasladó a la Facultad de Veterinaria de Bristol en 1957 y a ella se debe el primer diseño de un circuito anestesico para grandes animales, fabricado por la British O xigen Company en 1958. Fueron E.W. Fisher y S. Jennings los primeros en publicar en 1958, también en el Veterin ary Record , el uso del halotano en caballos y ganado vacuno. Durante los años 60 se producen algunos hechos notables como la aparición y uso del fentanilo y la ketamina. Wall y M elzack formulan su teoría sobre el dolor, se sintetiza el enfluorano, y Christian Barnard practica el primer trasplante cardíaco de la historia. En 1969 K atherine C larke en Inglaterra describe el c o n s u l t a • 85