ALTERACIÓN DEL BIENESTAR FETAL (SUFRIMIENTO FETAL) El término sufrimiento fetal expresa un concepto de orden clínico que comprende algunas alteraciones funcionales del feto, asequibles a diversos recursos propedéuticos durante el embarazo, parto y que son interpretadas habitualmente como traductoras de un estado en el cual hay peligro más o menos próximo de muerte para el feto. No existía consenso respecto respecto a una definición precisa de Sufrimiento Fetal (SF). Se Se aceptaba generalmente que es sinónimo de hipoxia fetal, condición asociada a una variedad de complicaciones obstétricas que afectan los procesos normales de intercambio entre la madre y feto. Desenlaces como cesáreas, acidemia fetal e ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales guardaron una relación significativa con el patrón de frecuencia cardiaca fetal. Los investigadores concluyeron que su sistema de clasificación predecía con exactitud el desenlace normal del feto y permitía distinguir también el sufrimiento fetal verdadero. Es conocida la correlación entre SF y diversos cuadros patológicos del recién nacido, especialmente respiratorios. Esto se explica porque la hipoxia fetal se acompaña de diversas alteraciones metabólicas, enzimáticas y del equilibrio acido base que se traducen, t raducen, entre otras, en acidosis, aspiración de líquido amniótico amnióti co y depresión respiratoria del recién nacido. También como los conceptos de sufrimiento fetal y asfixia al nacimiento son demasiado amplios y vagos para aplicarlos con precisión a situaciones clínicas y dada la incertidumbre respecto del diagnóstico con base en la interpretación de los patrones de frecuencia cardiaca fetal dio origen a descripciones tales como alentador o no alentador se ha usado el término “alentador” que sugiere que un patrón particular permite recuperar la confianza, en tanto “no alentador” indica la imposibilidad de resolver la duda. Esos patrones durante el trabajo de
parto son dinámicos, de manera que pueden cambiar rápido de alentadores a no alentadores y viceversa. Actualmente se estableció el término Riesgo de pérdida del bienestar fetal, como propuesta de diferentes sociedades científicas se estableció en sustitución de sufrimiento fetal, que era considerado inespecífico. (1) Anualmente en MINSA Perú se reciben en promedio 7000 notificaciones de defunciones, de los cuales el 49% corresponde a defunciones neonatales. De las cuales la mortalidad fetal intraparto es de 13 de cada 100 defunciones fetales ocurren durante el trabajo de parto y las causas fueron: La hipoxia intrauterina se reporta como la primera causa de defunción fetal en el país con el 18% de las defunciones notificadas, al igual que el mismo periodo 2016. 1. DEFINICION Es un trastorno metabólico causada por una variación de los intercambios materno-fetales de evolución rápida, que altera la homeostasis fetal y ocasiona hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia y acidosis, lo cual conduce a lesiones hísticas con secuelas y puede producir la muerte. Se manifiesta clínicamente por las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal y la
expulsión de meconio, y la evolución del cuadro clínico depende de su duración, la gravedad de la noxa y la capacidad de los mecanismos compensatorios fetales. El riesgo de pérdida de bienestar fetal se define como la presencia de signos o síntomas clínicos sugestivos ser secundarios a una acidosis hipóxica y que condicionan la conducta clínica. Sustituye el término de sufrimiento fetal. Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-materno a través de la placenta. El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta como son: a) La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy extensa. b) La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor. c) En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una supervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2). 2. ETIOLOGÍA Durante el trabajo de parto la anoxia fetal puede estar originada por: 1) Perturbaciones maternas u ovulares que impidan la correcta oxigenación del feto 2) Traumatismo encefálico.
1. PERTURBACIONES MATERNAS U OVULARES QUE IMPIDEN LA CORRECTA OXIGENACIÓN DEL FETO: a) Deben mencionarse en primer término los factores que impiden la aereación adecuada de las vías respiratorias de la madre (anoxia anóxica). El empleo de mezclas anestésicas con bajas concentraciones de oxígeno produce tal efecto. EASTMAN ha demostrado que la administración a la madre de óxido nitrosooxígeno en concentraciones de 90:10 durante cinco minutos produce claras manifestaciones de anoxia fetal. En este mismo sentido actuaría la obstrucción respiratoria materna por aspiración de contenido gástrico; hemos visto en varias ocasiones la instalación rápida y grave de anoxia intrauterina por esta causa. La relajación de la musculatura faríngea y lingual durante la anestesia puede también impedir la oxigenación adecuada de la madre. b) Insuficiencia circulatoria de la madre. Esta condición puede observarse en pacientes cardiópatas o bien cuando hay una tensión arterial muy baja sea por enfermedad circulatoria o por el empleo de agentes depresores (anestesia raquídea por ejemplo).
c) La hemorragia materna de consideración y el estado de choque producen pérdida o inactivación de grandes cantidades de hemoglobina y el aporte de oxígeno a los vasos placentarios se reduce proporcionalmente (anoxia por anemia). d) La anoxia histotóxica se produce por la presencia de substancias que incapacitan a los tejidos, sobre todo al nervioso, para utilizar el oxígeno que les llega en cantidades normales. De esta manera actúan algunas perturbaciones metabólicas que alteran las concentraciones sanguíneas de calcio, cloro, potasio, etc., así como algunos anestésicos. e) Con la elevación de la temperatura aumenta el requerimiento de oxígeno por parte del feto. Es por esto que los padecimientos febriles durante el parto favorecen la anoxia fetal. f) Normalmente la contracción uterina produce estasis en la sangre de los lagos sanguíneos placentarios. La cantidad mayor de oxígeno aportada al feto durante los intervalos y la pequeña cantidad aportada durante la contracción son sufi cientes para mantener niveles normales en el curso del trabajo de parto normal. Cuando las contracciones son anormalmente largas, intensas o frecuentes o cuando su número es muy grande como ocurre a veces durante el parto prolongado, la cantidad de oxígeno que recibe el feto es inferior a la normal y en muchos casos este fenómeno es capaz por sí solo de determinar la anoxia fetal. Cuando este tipo de distocias aparece habitualmente se asocian otros factores que contribuyen a agravar la anoxia: tránsito cefálico difícil, rigidez cervical, posiciones viciosas, resistencia perineal, etc. g) La retracción excesiva del útero sobre el feto reduce el área de inserción placentaria disminuyendo así el aporte de oxígeno. h) La inserción baja de placenta, que con tanta frecuencia da hemorragias (anoxia anémica), da lugar también a que la presentación comprima una zona más o menos grande de ella entorpeciendo su circulación a ese nivel. i) El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta suprime zonas amplias de intercambio sanguíneo determinando casi siempre grados severos de anoxia que llevan rápidamente a la muerte fetal. j) La compresión del cordón umbilical por prolapso, circulares, nudos verdaderos o brevedad real impide el libre tránsito sanguíneo feto placentario.
