En los últimos decenios ha aumentado significativamente la La principal población senil alrededor del mundo. El envejecimiento está diferencia entre la asociado con diversos padecimientos, entre ellos la osteoporosis y osteoporosis y la la osteomalacia. La osteoporosis (la enfermedad ósea más común) osteomalacia radica en el estado de se caracteriza por pérdida de masa ósea de origen multifactorial, lo mineralización, es que predispone a fracturas. La asociación de la osteoporosis con normal en la primera éstas, que se sabe están relacionadas con una elevada e inadecuada en la segunda. morbimortalidad, se considera un problema de salud en potencia debido a los millones de casos que se producen anualmente. Por su parte, la osteomalacia, también conocida como raquitismo, por lo general se presenta en niños como una circunstancia secundaria a la deficiencia de vitamina D; se caracteriza por una mineralización inadecuada, principal diferencia con la osteoporosis, donde los huesos se encuentran adecuadamente mineralizados.
INTRODUCCIÓN La osteoporosis es una enfermedad ósea sistémica que se caracteriza por disminución de la masa ósea y alteraciones en la microarquitectura del hueso. Predomina en mujeres y se presenta habitualmente en la vejez.
La osteoporosis se caracteriza por disminución de la masa ósea y alteraciones en la microarquitectura del hueso.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA El remodelamiento óseo es un proceso dinámico que en el aspecto fisiológico se encuentra en un estado de equilibrio entre la formación (osteoblastos) y la resorción (osteoclastos). La formación de hueso sucede en dos pasos: a) los osteoblastos forman osteoide o matriz y b) el osteoide se mineraliza al depositarse hidroxiapatita (fosfato de calcio). La resorción ósea y la degradación de la matriz las llevan a cabo los osteoclastos. La composición del osteoide depende de los osteoblastos, los osteoclastos, la vitamina D, las hormonas sexuales (estrógenos) (estrógenos) y la cal c alcitonina, citonina, e entre ntre otros. otro s. La osteoporosis ocurre por un desequilibrio en el remodelamiento óseo (disminución en la formación y aumento en la resorción), que se caracteriza por disminución progresiva en la densidad mineral ósea, pérdida de fuerza del hue hu eso t so trrabecular abecular y y ade adelgazamiento lgazamiento del hueso cortical, lo que produce huesos frágiles y susceptibles a fracturas. Se ha observa una relación inversamente proporcional entre la densidad mineral ósea y el riesgo d e fracturas. La osteoporosis puede ser primaria o secundaria. La primaria comprende la osteoporosis asociada a la edad o senil (tipo II) y la posmenopáusica (tipo I); la asociada a la edad afecta a ambos sexos, inicia en el cuarto decenio de la vida (se ha observado que la masa ósea comienza a disminuir a partir de los 35 años de edad) y se presenta por disminución en la absorción de calcio, alterando la arquitectura del hueso cortical y el trabecular; mientras que la osteoporosis posmenopáusica se asocia al déficit de estrógenos, afecta principalmente al hueso trabecular y se caracteriza por una pérdida ósea ac elerada. La osteoporosis secundaria ocurre por el consumo de fármacos (esteroides y anticonvulsivos) y endocrinopatías (hiperparatiroidismo, hipogonadismo, síndrome de Cushing, hipertiroidismo). El embarazo y la lactancia se asocian a osteoporosis transitoria y reversible al cesar estas condiciones. condicio nes. Los pacientes con trasplante renal suelen presentar presentar osteoporosis por hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal y el tratamiento
. La deficiencia de vitamina B 12 está relacionada con la disminución en la actividad de los osteoblastos, por lo que puede conducir a osteoporosis. Edad avanzada* Fracturas previas* Uso prolongado de esteroides Bajo peso (< 58 kg) Antecedente familiar de fractura de cadera Tabaquismo Ingesta crónica de alcohol * Fac tores más fuertemente asociados.
En el se muestran los principales factores de riesgo. Otros factores asociados son la deficiencia de calcio y vitamina D, el consumo de cafeína y bebidas carbonatadas, la desnutrición y el sedentarismo. El té tiene efectos benéficos en la densidad mineral ósea, ya que contiene fluoruros y fitoestrógenos. En hombres, los principales factores de riesgo son tener > 70 años de edad y un índice de masa
corporal (IMC) < 25 kg/m 2.
CUADRO CLÍNICO La osteoporosis suele ser asintomática, las fracturas son la manifestación clínica más común. Las fracturas asociadas a osteoporosis, llamadas también fracturas por fragilidad, ocurren por una caída desde la propia altura o menos o, de hecho, sin antecedente de trauma, siendo las más comunes las de cadera (cuello femoral), vértebras (lumbar y torácica) y muñeca. La fractura de cadera es un padecimiento muy mórbido, en ocasiones mortal. Las fracturas vertebrales (por compresión) suelen ser asintomáticas (dos terceras partes) y detectarse accidentalmente en la radiografía de tórax; los pacientes que cursan con síntomas por lo general presentan dolor de espalda súbito. Este tipo de fracturas ocasiona cifosis y disminución en la talla. En la muñeca es común la fractura de Colles (fractura de la epífisis distal del radio) tras una caída co n la mano en extensión.
La osteoporosis suele ser asintomática, las fracturas son la manifestación clínica más común.
Las fracturas más comunes por fragilidad son las de cadera, vértebras y muñeca.
La fractura de Colles o de la epífisis distal del radio se produce por una caída con la mano en extensión.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica (factores de riesgo) y en los resultados de la densitometría ósea o absorciometría con rayos X de energía dual, la cual se considera el método diagnóstico de elección; sin embargo, su sensibilidad es baja (44%).
La densitometría ósea se considera el método diagnóstico de elección; sin embargo, su sensibilidad es baja.
La densitometría ósea permite realizar mediciones en los sitios esqueléticos con mayor riesgo de fractura (cadera, vértebras lumbares y antebrazo); no tendría caso hacer el estudio en aquellos huesos que raramente presentan fracturas asociadas a osteoporosis. La zona lumbar se considera la más adecuada para valorar la respuesta al tratamiento, excepto en los pacientes con osteoartrosis degenerativa importante a ese nivel. La densidad mineral ósea medida se compara con un valor promedio, y los resultados se expresan en dos medidas: el T-score y el Z-score . El T-score es la comparación de la densidad mineral ósea del paciente con la de una persona sana de 30 años del mismo sexo. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, un T-score ≥ -1 se considera normal; cuando es < -1 pero > -2.5 se define como osteopenia, y si es < -2.5 (dos y media desviaciones estándar por debajo del promedio) se considera osteoporosis. El T- score se utiliza en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años. El riesgo de fractura se duplica por cada desviación estándar debajo del promedio. El Z-score compara la densidad mineral ósea del paciente con la de una persona promedio de su misma edad, sexo y etnia; se utiliza en niños, mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años. Entre las desventajas de la densitometría se encuentran la
Osteopenia se define como un T- score < -1 pero > -2.5, y osteoporosis como un T-score <
un aparato no portátil y la necesidad de un técnico entrenado. Existen otros métodos para medir la densidad mineral ósea; entre ellos, la tomografía computada cuantitativa y el ultrasonido cuantitativo; sin embargo, todavía no se ha demostrado su utilidad. Se recomienda realizar tamizaje debido a que la osteoporosis es una enfermedad que se encuentra en aumento y predispone a presentar fracturas, las cuales conllevan una morbimortalidad significativa. La detección de factores de riesgo y la facilidad actual para realizar la densitometría ósea son factores clave para llevar a cabo un diagnóstico oportuno que permita iniciar el tratamiento farmacológico y no farmacológico enfocado a disminuir el riesgo de fracturas. Se debe realizar tamizaje a toda mujer mayor de 65 años y a las mujeres posmenopáusicas menores de 65 años de edad con uno o más factores de riesgo. En general no se recomienda tamizar a las mujeres premenopáusicas ni a los hombres, a menos que presenten factores de riesgo. Si la primera densitometría ósea es normal, se debe repetir a intervalos regulares de tiempo, según los factores de riesgo existentes:
Se recomienda realizar tamizaje a toda mujer > 65 años y a las pacientes posmenopáusicas < 65 años de edad con uno o más factores de riesgo.
Si existen factores de riesgo (esteroides, tabaco, alcohol) para la pérdida continua de densidad mineral ósea, se debe repetir cada dos años mientras dichos factores estén presentes En mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo, se recomienda repetir cada dos años durante los primeros cinco años posmenopausia (periodo en el que más pérdida ósea existe) En mujeres posmenopáusicas sin factores de riesgo, se propone repetir cada tres a cinco años Si la primera densitometría reporta osteoporosis, se debe iniciar tratamiento farmacológico y repetir el estudio después de dos años para valorar la respuesta. TRATAMIENTO
Todo paciente con factores de riesgo o con diagnóstico de osteoporosis debe realizar cambios en el estilo de vida, los cuales también disminuyen el riesgo cardiovascular. Las principales recomendaciones se refieren a:
Todo paciente con factores de riesgo o con diagnóstico de osteoporosis debe realizar cambios en el estilo de vida.
Dieta : ingesta de calcio elemental (1 200 mg/24 h); en mujeres posmenopáusicas se recomienda la ingesta de vitamina D (800 UI/24 h), ya que la combinación disminuye 13% el riesgo de presentar fracturas Ejercicio : se sugieren 30 min cada tercer día; no existe un consenso respecto al tipo de ejercicio que se debe realizar, sin embargo, la caminata se considera una opción adecuada Suspender el tabaco : es una de las medidas más importantes, ya que se ha observado que el consumo de un paquete de cigarros al día disminuye más de 10% la densidad mineral ósea; además, el tabaquismo genera resistencia al tratamiento con estrógenos.
El tratamiento farmacológico está indicado en los pacientes con diagnóstico de osteoporosis o con fractura por fragilidad y se debe considerar en aquellos pacientes con factores de riesgo para osteoporosis. Los bisfosfonatos se consideran el tratamiento de primera línea; alendronato, etidronato, ibandronato y risedronato previenen las fracturas vertebrales, mientras que el alendronato y el risedronato previenen las fracturas de cadera y las no vertebrales. El ácido
El tratamiento farmacológico está indicado en los pacientes con diagnóstico de osteoporosis o con fractura por fragilidad.
. principal es gastrointestinal (úlceras esofágicas, reflujo gastroesofágico, náusea, vómito); también se han reportado casos asociados con osteonecrosis de la mandíbula, sin embargo, la mayoría han sucedido en pacientes con cáncer que recibieron altas dosis de bisfosfonatos intravenosos. Al ácido zoledrónico y al alendronato se les ha asociado con riesgo de presentar fibrilación auricular.
adverso principal de los bisfosfonatos es gastrointestinal; también se han reportado casos asociados con osteonecrosis de la mandíbula.
La calcitonina disminuye las fracturas vertebrales y no se ha asociado a efectos adversos de importancia. En cambio, los estrógenos reducen la incidencia de todo tipo de fracturas, pero se les asocia a eventos tromboembólicos; cuando se combinan con progesterona aumentan el riesgo de cáncer de mama y disminuyen el riesgo de cáncer de colon. Los estrógenos solos o combinados están indicados en mujeres con síntomas menopáusicos persistentes. La teriparatida (fragmento activo de la hormona paratiroidea) previene las fracturas vertebrales y no se asocia a efectos adversos importantes. Entre los moduladores selectivos del receptor de estrógeno se encuentran el raloxifeno y el tamoxifeno, ambos ineficaces en prevenir fracturas de cadera. El raloxifeno previene las fracturas vertebrales y disminuye el riesgo de cáncer de mama, sin estimular al endometrio; sin embargo, se asocia a eventos tromboembólicos, dolor precordial y taquicardia. Existen otras opciones terapéuticas; sin embargo, no se ha comprobado su efectividad, por lo que raramente se utilizan. Entre ellas se encuentran la vitamina K exógena, el denosumab (anticuerpo monoclonal), la tibolona, la hormona del crecimiento, los andrógenos y el calcitriol (útil en algunos casos de osteoporosis secundaria a esteroides).
INTRODUCCIÓN La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo que se caracteriza por un defecto en la mineralizació n del hueso; predomina en ancianos y mujeres en edad media. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA Para una mineralización adecuada se requieren varios factores: que el osteoide sea cualitativa y cuantitativamente normal (es el factor más importante); concentraciones óptimas de calcio y fósforo; adecuada actividad biológica de la fosfatasa alcalina; pH apropiado y presencia en mínimas o nulas cantidades de las sustancias que inhiben dicho proceso, como el aluminio o los metales pesados.
La causa más importante de osteomalacia es la deficiencia de vitamina D.
Existen más de 50 causas de osteomalacia ( ), siendo la más importante la deficiencia de vitamina D (falta de exposición a la luz solar, ingesta deficiente o malabsorción).
Deficiencia de vitamina D Falta de exposición solar Ingesta deficiente Malabsorción Esprue celiaco Gastrectomía parcial o total Pancreatitis crónica Metabolismo anormal de la vitamina D Alteración en la síntesis Anticonvulsivos Insuficiencia renal crónica (osteodistrofia renal) Hipofosfatemia Ingesta deficiente Hereditaria Raquitismo hipofosfatémico ligado al X Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante
Tubulopatía Acidosis tubular renal Síndrome de Fanconi Fármacos/químicos Aluminio Tetraciclinas Nutrición parenteral Metales pesados
La vitamina D se produce en la piel como resultado de la activación del 7-dehidrocolesterol por la luz solar, lo que forma vitamina D3 o colecalciferol; la cantidad producida depende de la estación del año y del color y el grosor de la piel. El ergocalciferol o vitamina D 2 se obtiene de la dieta. Tanto la vitamina D 2 como la D3 necesitan ser
La vitamina D se produce en la piel como resultado de la activación del 7dehidrocolesterol por la luz solar, lo que forma vitamina D3 o colecalciferol.
hidroxiladas; la primera hidroxilación ocurre en el hígado en la posición 25, lo que forma calcidiol (25-hidroxicolecalciferol) y la segunda sucede en el riñón en la posición 1, lo que produce la forma activa o calcitriol (1,25-dihidroxicolecalciferol). La deficiencia de calcidiol se presenta por la falta de exposición a la luz solar, ingesta deficiente o malabsorción, mientras que la deficiencia de calcitriol ocurre debido a osteodistrofia renal (alteraciones óseas observadas en los pacientes con insuficiencia renal crónica). CUADRO CLÍNICO La osteomalacia suele ser asintomática, sin embargo, el síntoma más característico es la debilidad muscular proximal, algunos pacientes presentan dolor óseo difuso, de predominio en columna vertebral, costillas, cintura escapular y pélvica. En los casos graves ocurren fracturas con traumatismos mínimos, sobre todo en costillas, vértebras y huesos largos. Otras manifestaciones son deformidades por reblandecimiento óseo en cráneo, columna vertebral y extremidades inferiores; alteraciones dentales; predisp osición a caries; pérdida de peso, entre otras. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se puede realizar con base en el cuadro clínico, alteraciones de laboratorio y cambios radiográficos. En los estudios de laboratorio se encuentran alteraciones asociadas a la etiología; en la deficiencia de vitamina D se presenta hipofosfatemia, hipocalciemia y hormona paratiroidea elevada. Se puede medir además el 25hidroxicolecalciferol (< 20 µg/mL indica ingesta deficiente) y el 1,25dihidroxicolecalciferol. En la acidosis tubular renal tipo II se presenta acidosis metabólica de brecha aniónica (anion gap ) normal e hipofosfatemia. En la insuficiencia renal existe hipocalciemia, hiperfosfatemia y elevación en los valores de creatinina, BUN y hormona paratiroidea. Hasta 94% de los pacientes con osteomalacia cursan con fosfatasa alcalina elevada. Entre los cambios radiográficos se encuentran la disminución en la densidad mineral ósea y adelgazamiento de la corteza; las seudofracturas o zonas de Looser-Milkman son el signo característico, consisten en bandas radiolúcidas (osteoide no mineralizado) perpendiculares a la cortical, que predisponen a fracturas y al desarrollo de deformidades. La condrocalcinosis o calcificación del cartílago articular se presenta en el hiperparatiroidismo secundario, hipofosfatemia y osteodistrofia renal.
El cambio radiográfico característico de la osteomalacia son las seudofracturas o bandas radiolúcidas perpendiculares a la cortical.
La biopsia ósea establece el diagnóstico definitivo de osteomalacia.
La biopsia ósea establece el diagnóstico definitivo de osteomalacia; se requiere en los casos que no presentan las alteraciones bioquímicas ni radiológicas características y en aquellos que no responden al tratamiento. Se recomienda tomar la muestra de la cresta iliaca anterosuperior y realizar marcaje con tetraciclina; este fármaco se deposita en forma de bandas en el sitio de mineralización y se observa al microscopio. Al medir la distancia entre las bandas de tetraciclina se puede estimar la velocidad de formación de hueso mineralizado; en la osteomalacia se reduce esta distancia y el
os eo e no m nera za o aumen a m s e am as carac er s cas son necesar as para el diagnóstico). El principal diagnóstico diferencial se realiza con osteoporosis; otros diagnósticos diferenciales son fibromialgia, polimialgia reumática, polimiositis, espondilitis anquilosante, canal lumbar estrecho, artritis reumatoide, metástasis óseas y mieloma múltiple. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO El tratamiento debe ir dirigido a la causa específica. En la ingesta deficiente de vitamina D se indica vitamina D2 (50 000 UI/semana) y calcio elemental (1 g/24 h) durante seis meses. En la malabsorción intestinal se recomienda calcio elemental (1.5 g/24 h) y vitamina D2 (50 000 UI/24 h). Los pacientes con osteodistrofia renal e hiperfosfatemia deben consumir una dieta baja en fósforo (800 mg/24 h), utilizar quelantes de fósforo (carbonato de calcio 4 a 6 g/24 h) y recibir calcitriol (0.25 a 1.5 µg/24 h). En la acidosis tubular renal se recomienda bicarbonato de sodio oral, tiazidas y vitamina D 2 (5 000 a 10 000 UI/24 h). En los casos asociados a determinado fármaco o tóxico, éste se debe suspender. Una vez identificada la causa, el tratamiento suele ser muy efectivo y la enfermedad reversible.
Clark P, Carlos F, Vázquez-Martínez JL. Epidemiología, costos y carga de la osteoporosis en México. Rev Metab Oseo y Min . 2010;8(5):152-61. Favus MJ. Bisphosphonates for osteoporosis. N Engl J Med . 2010;363(21):2027-35. Liu H, Paige NM, Goldzweig CL, Wong E, Zhou A, et al . Screening for osteoporosis in men: a systematic review for an American College of Physicians Guideline. Ann Intern Med . 2008;148:685-701. Nelson HD, Haney EM, Dana T, Bougatsos C, Chou R. Screening for osteoporosis: an update for the US Preventive Services Task Force. Ann Intern Med . 2010;153:99-111. Ortiz-Luna G, García-H P, Tamayo-Orozco JA. Alternativas de tratamiento para osteoporosis y criterios de decisión: 2009. Salud Púb Méx . 2009;51(supl 1):S114-S125.
Reginster JY. Antifracture efficacy of currently available therapies for postmenopausal osteoporosis. Drugs . 2011;71:65-78. Rosen CJ. Clinical practice. Vitamin D insufficiency. N Engl J Med . 2011;364(3):24854. Silva BC, Bilezikian JP. New approaches to the treatment of osteoporosis. Annu Rev Med . 2011;62:307-22. Syed FA, Ng AC. The pathophysiology of the aging skeleton. Curr Osteoporos Rep . 2010;8:235-40. Warriner AH, Patkar NM, Curtis JR, Delzell E, Gary L, et al . Which fractures are most attributable to osteoporosis? J Clin Epidemiol . 2011;64(1):46-53.
Qaseem A, Snow V, Shekelle P, Hopkins R, Forciea MA, et al . Pharmacologic treatment of low bone density or osteoporosis to prevent fractures: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med . 2008;149:404-15.
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