BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Luka Luka adal adalah ah rusak rusakny nyaa kesa kesatu tuan an atau atau komp kompon onen en jari jaring ngan an.. Efek Efek dari dari timbulnya luka antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stress simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, hingga kematian sel. Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan dan memu memulih lihka kan n dirin dirinya ya.. Peni Pening ngka kata tan n alir aliran an dara darah h ke daer daerah ah yang yang rusak, rusak, pembersihan sel dan benda asing, serta perkembangan awal seluler, merupakan bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi secara normal tanpa tanpa bantua bantuan, n, walaup walaupun un bebera beberapa pa bahan bahan perawa perawatan tan dapat dapat memban membantu tu untuk untuk mendukun mendukung g proses penyembuhan. penyembuhan. Akan tetapi, penyembuhan penyembuhan luka juga dapat terham terhambat bat akibat akibat banya banyak k faktor, faktor, baik baik yang yang bersifa bersifatt lokal lokal maupun maupun sistemi sistemik k (onaco and Lawrence, Lawrence, !""#$. Penyembuh Penyembuhan an luka yang normal normal memerlukan memerlukan suatu rangkaian rangkaian peristiwa peristiwa yang kompleks yang terjadi secara simultan pada jaringan epidermis, dermis dan subkut subkutis, is, itu suatu suatu yang yang mudah mudah membed membedaka akan n penyem penyembuh buhan an pada pada epiderm epidermis is dengan penyembuhan pada dermis dan perlu diingat bahwa peristiwa itu terjadi pada saat yang bersamaan. Proses yang kemudian terjadi pada jaringan yang rusak ini ialah penyembuhan luka yang dibagi dalam tiga fase yaitu fase inflamasi, fase proliferasi dan fase remodelling jaringan yang bertujuan untuk menggabungkan bagian luka dan mengembalikan fungsinya. fungsinya.
1.2 Tujuan %.emahami teori tentang proses penyembuhan luka !.emahami !.emahami jenis&jenis jenis&jenis luka, fase&fase penyembuh penyembuhan an luka, gangguan&g gangguan&ganggu angguan an selama proses penyembuhan luka, dan proses luka yang kronik
1.3 Manfaat %.'apat mengaplikasikan teori penyembuhan luka pada klinis !.'apat melakukan manajemen luka dengan baik dan legeartis
%
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Pengertan Luka adalah suatu gangguan gangguan dari kondisi kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. etika luka timbul, beberapa efek akan muncul ) *ilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
%. !. #. .
+espo espon n str stres es sim simpatis atis Perd Perdara araha han n dan dan pemb pembek ekua uan n dara darah h on ontam taminas inasii bak bakte teri ri ematian sel Luka memiliki beberapa karakter mekanik di antaranya) %.Luka memiliki kekuatan yang kecil pada ! minggu pertama (fase inflamasi dan proliferasi$
!
!.Pada !.Pada minggu minggu ke, ke, kekuat kekuatan an luka luka mening meningkat kat karena karena adany adanyaa remodelling #.Lu #.Luka ka memi memilik likii -" -" keku kekuat atan anny nyaa pada pada saat saat / ming minggu gu,, dan dan sisanya dalam beberapa minggu setelahnya .ekuatan terus bertambah perlahan hingga /&%! bulan -.ekuatan maksimal adalah 0- dari jaringan biasa (1udjatmiko, !""0$
2.2 Jen! luka Luka dapat diklasifikasi berdasarkan kategori tertentu ) !.!.% !.!.%
2erdas 2erdasark arkan an waktu waktu penye penyembu mbuhan han luka luka a. Luka akut, yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan proses penyembuhan. b. Luka kronis, yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses
penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan dan endogen. !.!. !.!.! ! 2erd 2erdasa asark rkan an pro proses ses terj terjad adin inya ya a. Luka in insis sisi ( Incised Incised wounds$, wounds$, terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam tajam dan dan keru kerusa saka kan n sanga sangatt mini minima mal. l. isa isal, l, yang yang terja terjadi di akib akibat at pembedahan. b. Luka memar (Contusion Wound $, $, terjadi akibat benturan oleh suatu tekana tekanan n dan dikara dikarakte kterist ristikk ikkan an oleh oleh cedera cedera pada pada jaringa jaringan n lunak, lunak, perdarahan dan bengkak. c. Luka le lecet ( Abraded Abraded Wound $, $, terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda benda yang tidak tajam. d. Luka tus tusuk ( Punctured ( Punctured Wound $, $, terjadi akibat adanya benda seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. e. Luka go gores ( Lacerated Lacerated Wound $, $, terjadi jika kekuatan trauma melebihi kekuatan regang jaringan. f. Luka te tembus ( Penetrating Wound ound $, $, yaitu luka yang menembus organ tubuh. tubuh. 2iasan 2iasanya ya pada pada bagian bagian awal awal masuk masuk luka luka diamet diametern ernya ya kecil, kecil, tetapi pada bagian ujung luka biasanya akan melebar (1amper ,!""03 libby, !"%%$. g. Luka gigitan (Vulnus Vulnus Marsom$, Marsom$, yaitu luka yang ditimbulkan akibat gigitan binatang seperti anjing, kucing, monyet, ular, serangga.
#
h. Luka 2akar (Combustio$, merupakan kerusakan kulit tubuh yang disebabkan oleh api, atau penyebab lain seperti oleh air panas, radiasi, listrik dan bahan kimia. erusakan dapat menyertakan jaringan bawah kulit (4ulia, !"""3 1udjatmiko, !"%"$.
!.!.#
2erdasarkan 'erajat ontaminasi a. Luka bersih (Clean Wounds$, yaitu luka tak terinfeksi, dimana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi$ dan infeksi, dan kulit disekitar luka tampak bersih. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. emungkinan terjadinya infeksi luka sekitar % 5 -. b. Luka bersih terkontaminasi (Clean-contamined Wounds$, merupakan luka dalam kondisi terkontrol, tidak ada material kontamin dalam luka. emungkinan timbulnya infeksi luka adalah # 5 %%. c. Luka terkontaminasi (Contamined Wounds$, yaitu luka terbuka kurang dari empat jam, dengan tanda inflamasi non&purulen. emungkinan infeksi luka %" 5 %0. d. Luka kotor atau infeksi ( Dirty or Infected Wounds$, yaitu luka terbuka lebih dari empat jam dengan tanda infeksi di kulit sekitar luka, terlihat pus dan jaringan nekrotik. emungkinan infeksi luka ".
2.3 Penutu"an luka Tujuan utama dari penutupan luka yaitu untuk mengembalikan integritas kulit sehingga mengurangi resiko terjadinya infeksi, scar dan penurunan fungsi (onaco and Lawrence, !""#$. Proses penutupan pada luka terbagi menjadi # kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka ('a6id, !""$. !.#.%.% Penutupan luka primer (7ntensi Primer$ Penyembuhan primer atau sanatio per primam intentionem terjadi bila luka segera diusahakan bertaut, biasanya dengan bantuan jahitan. Luka dibuat secara
aseptik dengan kerusakan jaringan minimum, dan dilakukan penutupan dengan baik seperti dengan penjahitan. etika luka sembuh melalui instensi pertama, jaringan granulasi tidak tampak dan pembentukan jaringan parut minimal. Parutan yang terjadi biasanya lebih halus dan kecil ('a6id, !""$.
!.#.%.! Penutupan luka sekunder (7ntensi 1ekunder$ Penyembuhan luka kulit tanpa pertolongan dari luar akan berjalan secara alami. Luka akan terisi jaringan granulasi dan kemudian ditutup jaringan epitel. Penyembuhan ini disebut penyembuhan sekunder atau sanatio per secundam intentionem. 8ara ini biasanya memakan waktu cukup lama dan meninggalkan parut yang kurang baik, terutama jika lukanya terbuka lebar (allefet and 'weck, !""9$.
!.#.%.# Penutupan luka primer tertunda (7ntensi Tersier$ Penjahitan luka tidak dapat langsung dilakukan
pada
luka
yang
terkontaminasi berat atau tidak berbatas tegas. Luka yang tidak berbatas tegas sering meninggalkan jaringan yang tidak dapat hidup yang pada pemeriksaan pertama sukar dikenal. eadaan ini diperkirakan akan menyebabkan infeksi bila luka langsung dijahit. Luka yang demikian akan dibersihkan dan dieksisi (debridement$ dahulu, selanjutnya baru dijahit dan dibiarkan sembuh secara primer. 8ara ini disebut penyembuhan primer tertunda. 1elain itu, jika luka baik yang belum dijahit, atau jahitan terlepas dan kemudian dijahit kembali, dua permukaan granulasi yang berlawanan akan tersambungkan. *al ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas dibandingkan dengan penyembuhan primer ('iegelmann and E6ans, !""$.
-
#a$%ar 1. acam&macam proses penutupan luka
/
2.& 'a!e "en(e$%u)an luka 1etiap proses penyembuhan luka akan melalui # tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe:jenis dan derajat luka. 1ehubungan dengan adanya perubahan morfologik, tahapan penyembuhan luka terdiri dari) %. ;ase *emostasis dan 7nflamasi (1chwart< and =eumeister, !""/$ ;ase hemostasis dan inflamasi adalah adanya respons 6askuler dan seluler yang
terjadi
akibat perlukaan
pada jaringan lunak. Tujuannya
adalah
menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel&sel mati, dan bakteri, untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi hemostasis. Platelet akan menutupi 6askuler yang terbuka (clot$ dan juga mengeluarkan substansi 6asokonstriktor yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler 6asokonstriksi, selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini hanya berlangsung -&%" menit, dan setelah itu akan terjadi 6asodilatasi kapiler karena stimulasi saraf sensoris (local sensoris nerve ending $, local refle action, dan adanya substansi 6asodilator ) histamin, serotonin dan sitokin. *istamin selain menyebabkan 6asodilatasi juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas 6ena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka. 1ecara klinis terjadi edema jaringan dan keadaan lokal lingkungan tersebut asidosis. Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel lekosit (terutama netrofil$ ke ekstra 6askuler. ;ungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di daerah luka selama # hari dan kemudian akan digantikan oleh sel makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses penyembuhan luka. ;ungsi makrofag disamping fagositosis adalah (acay and iller, !""#$) a. 1intesa kolagen b. embentuk jaringan granulasi bersama dengan fibroblast c. emproduksi growth factor yang berperan pada re&epitelisasi d. embentuk pembuluh kapiler baru atau angiogenesis
0
'engan berhasil dicapainya luka yang bersih, tidak terdapat infeksi serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai sebagai pedoman:parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema, hangat pada kulit, edema, dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke atau hari ke& .
#a$%ar 2. ;ase *emostasis dan 7nflamasi (allefet and 'weck, !""9$
!. ;ase Proliferasi (;ase ;ibroplasia$ ;ase proliferasi disebut juga fase fibroplasia, karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. ;ase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira&kira akhir minggu ketiga. ;ibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka ('iegelmann and E6ans, !""$. Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblast sangat besar pada proses perbaikan, yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi jaringan.
9
Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan$, pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. 1esudah terjadi luka, fibroblast akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi$ serta mengeluarkan beberapa
substansi
(kolagen,
elastin,
asam
hyaluronat,
fibronectin
dan
proteoglikans$ yang berperan dalam membangun jaringan baru (allefet and 'weck, !""9$. ;ungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matri$ dan dengan dikeluarkannnya subtrat oleh fibroblast, memberikan tanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblast sebagai satu kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. 1ejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam di dalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan granulasi, sedangkan proses proliferasi fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroplasia. +espons yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah (acay and iller, !""#$) a.
Proliferasi
b.
igrasi
c.
'eposit jaringan matriks
d.
ontraksi luka
Angiogenesis, suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam luka, mempunyai arti penting pada tahap proleferasi proses penyembuhan luka. egagalan 6askuler akibat penyakit (diabetes$, pengobatan (radiasi$ atau obat (preparat steroid$ mengakibatkan lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis. 4aringan 6askuler yang melakukan in6asi kedalam luka merupakan suatu respons untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka, karena biasanya pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag ( growt! factors$.
>
Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast mengeluarkan "eratinocyte growt! factor (?;$ yang berperan dalam stimulasi mitosis sel epidermal. eratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk barrier yang menutupi permukaan luka. 'engan sintesa kolagen oleh fibroblast, pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. @ntuk membantu jaringan baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan. ;ungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal ('a6id, !""3 onaco and Lawrence, !""#$.
#a$%ar 3. ;ase Proliferasi (allefet and 'weck, !""9$
#. ;ase +emodelling ;ase ini dimulai pada minggu ke setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih %! bulan. Tujuan dari fase remodelling adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. ;ibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan grunalasi, warna kemerahan dari jaringan mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi, dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. ekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke&%" setelah perlukaan. 1intesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan
%"
dilanjutkan pada fase remodelling. 1elain pembentukan kolagen, juga akan terjadi pemecahan kolagen oleh en
@ntuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. olagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau !ypertrop!ic scar , sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan kulit mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan akti6itas yang normal. eskipun proses penyembuhan luka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung dari kondisi biologik masing&masing indi6idu, lokasi, serta luasnya luka ('a6id, !""3 allefet and 'weck, !""93 1chwart< and =eumeister, !""/$.
#a$%ar &. ;ase +emodelling (allefet and 'weck, !""9$
%%
#a$%ar *. Tahapan penyembuhan luka. Pada indi6idu sehat, penyembuhan
berlangsung secara berurutan melalui tiga fase yang saling tumpang tindih) (%$ fase inflamasi, (!$ fase proliferatif, dan (#$ fase remodelling. 1tress dapat mempengaruhi perkembangan melalui tahap&tahap melalui jalur kekebalan tubuh dan beberapa neuroendokrin. +e6iew saat ini berfokus pada peran interaktif glukokortikoid dan sitokin (misalnya 7L&9, 7L&%, 7L&%B, 7L&/, T=;&, dan 7L&%"$. =amun, sitokin tambahan, kemokin, dan faktor pertumbuhan yang penting untuk penyembuhan. 7ni termasuk kemokin 8C8 ligan % (8C8L%$, kemokin 88 ligan ! (88L!$, granulocyte¯ophage colony&stimulating factor (?&81;$, protein chemotactic monosit&% (8P&%$, makrofag inflamasi protien&% alpha (7P &l$, faktor pertumbuhan endotel 6askular (DE?;$, mengubah faktor pertumbuhan&B (T=;&B$, faktor pertumbuhan keratinosit (?;$, faktor pertumbuhan platelet& deri6ed (P'?;$, dan faktor pertumbuhan fibroblas dasar (b;?;$
2.* Pen(e$%u)an Luka + Jarngan Tertentu
%!
!.-.%
ulit ;ase penyembuhan luka dapat diibagi # tahap yang saling terkait dan
o6erlap) inflamasi, formasi jaringan baru dan remodelling. *al pertama yang terjadi setelah cedera pada jaringan adalah inflamasi melalui peran sel&sel inflamasi. 1el inflamasi pertama yang direkrut adalah neutrofil. 1el&sel inflamasi akan secara masi6 menginfiltrasi luka pada ! jam pertama setelah cedera. =eutrofil akan memasuki tahap apoptosis segera setelah menginfiltrasi luka dan kemudian mengeluarkan sitokin selama proses apoptosis itu, dimana sitokin& sitokin tersebut berperan dalam rekruitmen sel makrofag. akrofag akan menuju jaringan luka ! hari setelah cedera dan melakukan aktifitas fagositosis. Proses selanjutnya adalah pembentukan formasi jaringan baru. Proses reepitelisasi ini dimulai beberapa jam setelah formasi luka terbentuk. eratinosit dari tepi luka akan bermigrasi melintasi wound bed pada permukaan antara dermis luka dan bekuan fibrin. igrasi ini difasilitasi oleh produksi protease spesifik seperti kolagenase dari sel epidermal untuk mendegradasi matri ekstraseluler. Angiogenesis masi6 akan terjadi seiring kebutuhan akan suplai oksigen dan nutrien jaringan untuk penyembuhan luka. emudian beberapa dari fibroblast akan berdiferensiasi menjadi miofibroblas. 1el kontraktile ini akan membantu menyambung jarak antar tepi luka. 'isaat bersamaan growth factors yang diproduksi jaringan granulasi akan memudahkan proliferasi dan diferensiasi sel epitelial memperbaiki integritas barier epitel. ;ase terakhir adalah remodeling yang terdiri atas apoptosis miofibroblas, sel endotelial dan makrofag. Pada fase ini akan terjadi in6olusi bertahap dari jaringan granulasi dan terjadi regenerasi kulit (odero and hosrotehrani, !"%"$.
!.-.!
;ase Penyembuhan Pada Tulang Penyembuhan fraktur pada tulang adalah sebuah mekanisme yang
komplek dan proses regenerasi unik dalam mengembalikan fungsi dan bentuk tulang.
%#
Proses penyembuhan tulang didahului oleh proses inflamasi dan didominasi oleh fase pembentukan formasi tulang. 1elama fase penyembuhan, kalus eksternal terbatas pada kapsula fibrosa yang tersusun oleh jaringan granulasi yang tidak beraturan. ;ase inflamasi lebih lanjut ditandai in6asi in6asi sel mesenkimal yang berdiferensiasi menjadi kondrosit untuk pembentukan tulang rawan dan osteoblast untuk pembentukan tulang. 1el&sel debris inisial dan hematoma selanjutnya akan digantikan oleh jaringan fibrosa. 4umlah kolagen tipe 7 akan meningkat sampai - hari setelah fraktur, tetapi kolagen tipe 777 adalah yang dominan dalam menyusun jaringan. ;ase reparasi tulang dikaitkan dengan pertumbuhan formasi tulang intramembran dari regio periosteal. ;ase ini ditandai dengan in6asi pembuluh darah dan pertumbuhan kalus, dimana puncak pertumbuhannya biasa ditemukan hari % setelah fraktur. ;ase remodelling ditandai terbentuknya formasi endochondral trabekular yang dihubungkan dengan osteoblast dan T+AP&positi6e settlement pada rongga sumsum tulang, penyatuan fragmen dan regenerasi celah sumsum tulang. *al ini sesuai dengan data percobaan dari model percobaan fraktur pada kelinci yang menunjukkan
peningkatan
jumlah
tulang
trabekular
dengan
penyusun
dominannya kolagen tipe 7, sedang kolagen tipe 777 dan tipe D tetap ditemukan didaerah puasat dari trabekula. 1elanjutnya tulang menyembuh tanpa adanya scar (8oulibaly et al# !"%"$.
2., #angguan Pen(e$%u)an Luka Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen$ dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen$. Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. 1emua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. ?angguan
%
sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Penyebab eksogen meliputi
penyinaran
sinar
ionisasi
yang
akan
mengganggu mitosis dan merusak sel dengan akibat dini maupun lanjut. Pemberian sitostatik, obat penekan imun misalnya setelah transplantasi organ, dan kortikosteroid juga akan mempengaruhi penyembuhan luka. Pengaruh setempat seperti infeksi, hematom, benda asing, serta jaringan mati seperti sekuester dan nekrosis sangat menghambat penyembuhan luka (1jamsuhidajat and 4ong, %>>0$.
2.- Peraatan Luka *asil penelitian tentang perawatan luka menunjukkan bahwa lingkungan luka yang lembab lebih baik daripada lingkungan kering. Laju epitelisasi luka yang ditutup poly&etylen dua kali lebih cepat daripada luka yang dibiarkan kering. *asil penelitian ini menyimpulkan bahwa migrasi epidermal pada luka superficial lebih cepat pada suasana lembab daripada kering. Perawatan luka lembab tidak meningkatkan infeksi. Pada kenyataannya tingkat infeksi pada semua jenis balutan lembab adalah !,- , lebih baik dibanding > pada balutan kering. Lingkungan lembab meningkatkan migrasi sel epitel ke pusat luka dan melapisinya sehingga luka lebih cepat sembuh. onsep penyembuhan luka dengan teknik lembab ini merubah penatalaksanaan luka dan memberikan rangsangan bagi perkembangan balutan lembab. Penggantian balutan dilakukan sesuai kebutuhan, tidak berdasarkan kebiasaan melainkan disesuaikan terlebih dahulu dengan tipe dan jenis luka. Penggunaan antiseptik hanya untuk yang memerlukan saja, karena efek toksinnya terhadap sel sehat. @ntuk membersihkan luka hanya diperlukan normal saline. 8itotoic agent seperti po6idine iodine, dan asam asetat, seharusnya tidak secara sering digunakan untuk membersihkan luka, karena dapat menghambat penyembuhan dan mencegah reepitelisasi. Luka dengan sedikit debris dipermukaannya dapat dibersihkan dengan kassa yang dibasahi dengan sodium klorida d engan tidak terlalu banyak manipulasi gerakan. Tepi luka seharusnya bersih, berdekatan dengan lapisan sepanjang tepi luka. Tepi luka ditandai dengan kemerahan dan
%-
sedikit bengkak dan hilang kira&kira satu minggu. ulit menjadi tertutup hingga normal dan tepi luka menyatu. Adapun tujuan dari perawatan luka antara lain ('udley, !"""3 4ulia, !"""$) %. emberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka !. Absorbsi drainase #. enekan dan imobilisasi luka . encegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis -. encegah luka dari kontaminasi bakteri /. eningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 0. emberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien
2./ K0$"lka! Pen(e$%u)an Luka !.9.% Tetanus Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata maupun luka tersembunyi. 4enis luka yang mengundang tetanus adalah luka&luka
seperti Vulnus
laceratum (luka
robek$, Vulnus
punctum (luka
tusuk$, combustion (luka bakar$, fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat. 'iyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk 6egetatif yang memproduksi eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin. Toksin inilah yang menimbulkan gejala 5 gejala penyakit tetanus. 7stilah F tetanus prone wound G yaitu luka yang cenderung menyebabkan penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic, luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade 77 dan 777, luka superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di mana luka itu terlambat lebih dari jam baru mendapat topical desinfektansia atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan
%/
pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cerna mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta. asa inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 9 5 %! hari, akan tetapi dapat juga ! hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan. 2ertambah pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya . Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah diserangnya. Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar -" , angka itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif yang sudah lengkap. Hleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat perhatian yang utama. @saha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah ) a. emberikan kekebalan aktif kepada semua orang b. elakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat. c. engobati
penderita
tetanus
dengan
perawatan
intensif
secara
multidisipliner.
A. Tanda 5 tanda dan gejala 5 gejala klinis ?ejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar 5 lebar$, r!isus sardonicus (wajah setan$. emudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme. Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus (posisi cephalic tarsal$, di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring.
%0
'apat terjadi spasme diafragma dan otot 5 otot pernapasan lainnya. Pada saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar. 1uhu tubuh normal hingga subfebris. 1ekujur tubuh berkeringat.
2. 1tadium Tetanus 2erdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa. Stadium klinis pada anak $ Terdiri dari )
1tadium %, dengan gejala klinis berupa trisnus (# cm$ belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan. 1tadium !, dengan gejala klinis berupa trismus (# cm$, kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.
%9
1tadium #, dengan gejala klinis berupa trismus (% cm$, kejang rangsang, dan kejang spontan. Stadium klinis pada orang dewasa. Terdiri dari )
1tadium %
)
trisnus
1tadium !
)
opisthotonus
1tadium #
)
kejang rangsang
1tadium
)
kejang spontan
8. Prinsip 5 prinsip @mum Profilaksis %.Pertimbangan indi6idual penderita. Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan : jenis luka, dan riwayat imunisasi.
!.'ebridemen. Tanpa memperhatikan status imunisasi. Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka.
#.7munisasi aktif. Tetanus toksoid (T;T I D1T I 6aksin serap tetanus$ diberikan dengan dosis sebanyak ",- cc 7, diberikan % sebulan selama # bulan berturut 5 turut. 'PT ( Dep!teri Pertusis %etanus$ terutama diberikan pada anak. 'iberikan pada usia ! 5 / bulan dengan dosis sebesar ",- cc 7, % sebulan selama # bulan berturut 5 turut. 2ooster diberikan pada usia %! bulan, % ",- cc 7, dan antara umur - 5 / tahun % ",- cc 7.
.Tetanus Toksoid. 7munisasi dasar dengan dosis ",- cc 7, yang diberikan % sebulan selama # bulan berturut 5 turut. 2ooster (penguat$ diberikan %" tahun kemudian setelah suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap %" tahun setelah pmberian booster di atas.
%>
1etiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid 7 pada saat cedera, baik 1ebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam - tahun, terakhir.
-.7munisasi Pasif. AT1 ( Anti %etanus &erum$, dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu$ maupun antitoksin e'uine (asal kuda$. 'osis yang diberikan untuk orang dewasa adalah %-"" 7@ per 7, dan untuk anak adalah 0-" 7@ per 7. (uman %etanus Immunoglobuline )asal manusia*, terkenal di pasaran dengan nama *ypertet. 'osis yang diberikan untuk orang dewasa adalah !-" 7@ per 7 (setara dengan %-"" 7@ AT1$, sedang untuk anak 5 anak adalah %!- 7@ per 7. *ypertet diberikan bila penderita alergi terhadap AT1 yang diolah dari hewan. erugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya pemberiannya tanpa didahului tes sensiti6itas. Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status imunisasi.Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif, merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara 7, jangan sekali 5 kali secara 7D.
/.Tindakan profilaksis Men+a"at IA (ang lengka" Belu$ Jen! Luka
!e%agan
+ingan, bersih
ulai
IA
melengkapi
atau 1
ta)un
atau& 7A
toks. ",- cc hingga
!"
* * 1 ta)un
1 ta)un
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
lengkap 2erat,
bersih,
atau cenderung AT1 %-"" 7@ tetanus
AT1 %-"" 7@
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
8enderung tetanus, debrimen
AT1 %-"" 7@
terlambat,m
Toks. ",- cc
atau
tidak *ingga
bersih
AT1 %-"" 7@ lengkap
A2T
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
Toks. ",- cc
A2T
A2T
eterangan ) AT1 %-"" 7@ setara dengan *T7? ( (umane %etanus Immunoglobuline$ !-" 7@. Pada anak 5 anak dosis AT1
I
dosis dewasa
7A
I
7munisasi aktif (dengan toksoid$
Toks
I
Toksoid (6aksin serap tetanus$
A2T
I
antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk 8lostridium tetani
'. Penatalaksanaan Tetanus Terdiri atas
)
%.
Pemberian antitoksin tetanus
!.
Penatalaksanaan luka
#.
Pemberian antibiotika
.
Penanggulangan kejang
-.
Perawatan penunjang
/.
Pencegahan komplikasi
!%
%. Pemberian antitoksin tetanus. Antitoksin serum kuda (AT1$ diberikan bila human antitoksin tidak ada, dosisnya untuk profilaksis %-"" 5 #""" unit bagi orang dewasa, anak 5 anak sesuai umur. Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk AT1 bagi orang dewasa adalah sebesar %".""" 5 !".""" 7@ 7 dan untuk anak 5 anak sebesar %".""" 7@ 7, untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar #"" 7@ 5 /""" 7@ 7 dan bagi anak 5 anak sebesar #""" 7@ 7. Pemberian antitoksin dosis terapetik selama ! 5 - hari berturut 5 turut.
!. Penatalaksanaan luka. Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan % jam setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus$. 4ika memungkinkan dicuci dengan perhydrol. Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob. 2ila perlu di sekitar luka dapat disuntikan AT1.
#. Pemberian antibiotika. Hbat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar %,! juta 7@:9 jam 7, selama - hari, sedang untuk anak 5 anak adalah sebesar -".""" 7@:kg 22:hari, dilanjutkan hingga # hari bebas panas. 2ila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin.
'osis
pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah -"" mg:hari, dibagi dalam dosis. Pengobatan 6egetatif clostridium
dengan
antibiotika
tetani# jadi sebagai
ditujukan
untuk
bentuk
pengobatan radikal, yaitu untuk
membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi sumber eksotoksin. AT1 atau *T7? ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka AT1 : *T7? tak dapat
!!
menetralkannya. @ntuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik.
. Penanggulangan ejang. 'ahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang. 1aat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah. Jen! 4%at
D0!! Anak anak
D0!! 4rang Dea!a
ula 5 mula /" 5 %"" mg 7, ;enobarbital
kemudian / #" mg per oral.
(Luminal$
aksimum !"" mg:hari
lorproma
5 / mg:kg 22:hari, mula 5 mula
(Largactil$
7, kemudian per oral
# %"" mg 7
# !- mg 7
ula 5 mula ",- 5 % mg:kg 22 7, kemudian per oral %,- 5 'ia
mg:kg 22:hari, dibagi dalam /
(Dalium$
dosis
# %" mg 7 # -"" 5 %"" mg per
lorhidrat
&
rectal
2ila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot ( muscle relaant $ ditambah alat bantu pernapasan (6entilator$. 8ara ini hanya dilakukan di ruang perawatan khusus (78@ I Intesive Care +nit $ dan di bawah pengawasan seorang ahli anestesi.
!.9.! eloid 'an 4aringan Parut *ipertropik eloid dan jaringan parut hipertrofik timbul karena reaksi serat kolagen yang berlebihan dalam proses penyembuhan luka. 1erat kolagen disini teranyam teratur. eloid yang tumbuh berlebihan melampaui batas luka, sebelumnya menimbulkan gatal dan cenderung kambuh bila dilakukan inter6ensi bedah.
!#
Parut hipertrofik hanya berupa parut luka yang menonjol, nodular, dan kemerahan, yang menimbulkan rasa gatal dan kadang 5 kadang nyeri. Parut hipertrofik akan menyusut pada fase akhir penyembuhan luka setelah sekitar satu tahun, sedangkan keloid tidak. eloid dapat ditemukan di seluruh permukaan tubuh. Tempat predileksi merupakan kulit, toraks terutama di muka sternum, pinggang, daerah rahang bawah, leher, wajah, telinga, dan dahi. eloid agak jarang dilihat di bagian sentral wajah pada mata, cuping hidung, atau mulut. Pengobatan keloid pada umumnya tidak memuaskan. 2iasanya dilakukan penyuntikan kortikosteroid intrakeloid, bebat tekan, radiasi ringan dan salep madekasol (! kali sehari selama #&/ bulan$. @ntuk mencegah terjadinya keloid, sebaiknya pembedahan dilakukan secara halus, diberikan bebat tekan dan dihindari kemungkinan timbulnya komplikasi pada proses penyembuhan luka (1jamsuhidajat and 4ong, %>>0$.
2.5 Luka Kr0nk !.>.% 'efinisi Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih # bulan (2roderick, !"">$. Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. 8ontoh luka kronik antara lain) ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis 6ena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama. (1udjatmiko, !"%"$ !.>.! Patologi Luka ronik Proses patologi dari luka kronik antara lain (2roderick, !"">$) a. Pemanjangan fase inflamasi b. Penuaan sel (sel tua yang kurang 6iabel$, dimana terjadi perubahan kemampuan sel untuk berproliferasi. c. ekurangan reseptor faktor pertumbuhan ( growt! factor $ d. Tidak terdapat perdarahan awal yang dapat memicu kaskade penyembuhan luka
!
e.
Peningkatan kadar protease (en
!.>.#Penatalaksanaan a. Perawatan 'asar Perawatan yang baik dan penggunaan kasur anti dekubitus memiliki peranan dalam mengurangi tekanan pada pasien dengan ulkus dekubitus. 'emikian pula debridemen kalus secara teratur, perawatan kuku, dan sepatu khusus untuk mengurangi tekanan penting untuk perawatan kaki diabetik akibat neuropati diabetik. Penggunaan 6erban kompresi dan stoking penting dan efektif dalam mengobati ulkus 6ena. (*arding and orris, !""!$ b. 'ebridement yang adekuat Luka kronik umumnya memiliki banyak jaringan parut, debris, dan jaringan nekrotik yang menghambat penyembuhan. (1udjatmiko, !"%"$ c. Penanganan infeksi Pada luka kronik harus dicurigai adanya infeksi. ultur jaringan dan perhitungan kwantitatif sebaiknya dilakukan. (1udjatmiko, !"%"$ d. Penutupan luka yang baik 'esikasi merupakan faktor yang seringkali menyebabkan gangguan penyembuhan luka dan epitelisasi pada luka kronik. (1udjatmiko, !"%"$ ;okus utama dari perawatan luka kronis dalam beberapa tahun terakhir adalah mengembangkan metode penutupan luka yang baik sehingga dapat menciptakan lingkungan
yang
lembab
untuk
membantu
penyembuhan
luka.
Jinter
menunjukkan pada model hewan bahwa proses reepitelialisasi luka akut berjalan %,- kali lebih cepat jika luka ditutup. Penutupan luka belum menunjukkan efek bermakna dalam studi klinis terhadap pasien dengan luka kronis, namun penerapannya masih memiliki manfaat bagi pasien dengan mengurangi rasa sakit dan dengan meningkatkan kenyamanan serta efekti6itas biaya. emajuan dalam teknologi penutupan luka belum dapat menemukan
!-
;ungsi normal faktor pertumbuhan adalah untuk menarik bermacam tipe sel ke daerah luka, menstimulasi proliferasi selular, memacu angiogenesis, serta mengatur sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler. Penggunaan faktor pertumbuhan secara topikal belum memiliki hasil dramatis seperti yang diaharapkan
sebelumnya.
*al
ini
tidak
mengejutkan
mengingat
proses
penyembuhan luka sangatlah kompleks. 1ampai saat ini hanya platelet derived growt! factor yang telah diijinkan penggunaannya untuk mengobati ulkus kaki yang tidak terinfeksi samai dengan ukuran - cm ! pada penderita kaki diabetik (becaplermin, +egrane$. Penelitian telah menunjukkan bahwa platelet derived growt! factor juga memiliki manfaat dalam mengobati ulkus dekubitus. eski belum berlisensi, granulocyte colony stimulating factor telah diteliti bermanfaat dalam mengobati ulkus kaki yang terinfeksi pada pasien diabetes, mempercepat penyembuhan selulitis serta menurunkan kebutuhan penggunaan antibiotik. 1elain itu, fibroblast growt! factor dinilai dapat mengobati ulkus decubitus dan epidermal growt! factor dapat digunakan pada ulkus 6ena di kaki. 'i masa yang akan datang faktor pertumbuhan dapat diberikan secara bertahap, dalam kombinasi, atau pada inter6al waktu tertentu agar semakin mendekati proses penyembuhan luka yang normal. eragaman faktor pertumbuhan dan jenis luka kronis menunjukkan bahwa faktor&faktor tersebut memiliki potensi sebagai pengobatan baru jika kebutuhan indi6idual pasien dapat dikenali. f. Penanganan faktor lokal dan sistemik yang dapat menghambat penyembuhan luka isalnya gangguan 6askular, edema, diabetes, malnutrisi, tekanan lokal, dan gra6itasi. g. Penggunaan Dacuum Assisted 8losure (DA8$ DA8 adalah suatu pendekatan nonin6asi6e yang bertujuan membantu penutupan luka melalui pemberian secara topical tekanan subatmosferik atau tekanan negatif ke permukaan luka. ekanisme kerjanya adalah mengurangi eksudat,
merangsang
angiogenesis,
mengurangi
kolonisasi
bakteri
dan
menngkatkan pembentukan jaringan granulasi. euntungan menggunakan DA8
!/
adalah kita dapat menutup luka dengan lebih cepat, bahkan pada luka yang kecil dapat epitelisasi sendiri. (*arding and orris, !""!$
!0
BAB III KESIMPULAN Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan kontinyuitas kulit, mukosa membran dan tulang atau organ tubuh lain. Luka dapat diklasifikasi berdasarkan waktu penyembuhan luka, proses terjadinya, dan derajat kontaminasi. 1ementara itu proses penutupan pada luka terbagi menjadi # kategori, tergantung pada tipe jaringan yang terlibat dan keadaan serta perlakuan pada luka, yaitu primer, sekunder, dan tersier 1etiap proses penyembuhan luka akan melalui # tahapan yang dinamis, saling terkait dan berkesinambungan, serta tergantung pada tipe:jenis dan derajat luka. ;ase hemostasis dan inflamasi ditandai dengan adanya respons 6askuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan pada jaringan lunak yang bertujuan menghentikan perdarahan dan sterilisasi. 1elanjutnya pada fase proliferasi, fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka. 1elanjutnya fase remodelling yang bertujuan menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan berkualitas. Penyembuhan luka dapat terganggu oleh penyebab dari tubuh sendiri (endogen$ dan oleh penyebab dari luar tubuh (eksogen$. Penyebab endogen terpenting adalah gangguan koagulasi yang disebut koagulopati, dan gangguan sistem imun. 1emua gangguan pembekuan darah akan menghambat penyembuhan luka, sebab homeostatis merupakan titik tolak dan dasar fase inflamasi. ?angguan sistem imun akan menghambat dan mengubah reaksi tubuh terhadap luka, kematian jaringan dan kontaminasi. Perawatan luka sebaiknya dijaga pada kondisi lingkungan
yang
lembab
karena
mempercepat
epitelisasi.
omplikasi
penyembuhan luka di antaranya keloid dan jaringan parut hipertrofik. Luka kronik merupakan luka yang tidak menyembuh melalui tahapan penyembuhan luka yang normal, dalam waktu kurang lebih # bulan (2roderick,
!9
!"">$ Luka kronik dapat disebabkan oleh pengaruh intrinsik maupun ekstrinsik serta dapat mengenai semua kelompok umur, baik pasien sehat maupun mereka yang memiliki beberapa penyakit penyerta. 8ontoh luka kronik antara lain) ulkus dekubitalis, ulkus diabetik, luka yang mengalami desikasi lama, ulkus stasis 6ena, ulkus radiasi, luka traumatik, atau luka operasi lama.
!>
DA'TA6 PUSTAKA %. 2roderick, =ancy. @nderstanding 8hrinic Jound *ealing. Dol #, =o.%"3 !"">. !. 'udley *A;, Eckersley 4+T, et al . Pedoman %inda"an Medi" dan ,eda!. 4akarta ) E?83 !""". #. 'a6id L'. Wound Closure Manual . innesota) Ethicon inc. pp) /&93 !"". . 'iegelmann +; and E6ans 8. Jound healing) an o6er6iew of acute, fibrotic and delayed healing. ront in ,iosci. >)!9#&>3 !"". -. *arding, ?3 orris, ? patel. 1cience, medicine, and the future *ealing chronic wounds. 24 Dol #!3 !""!. /. 4ulia 1. ?arner. .uideline or Prevention of &urgical Wound Infections (ospital Infections Program Centers for Infectious Diseases Center for Disease Control 3 !""". 0. Libby 1wope Jiersema. List of &urgical Wound Classifications Last 3 !"%%. 9. acay ' and iller AL. =utritional support for wound healing. Alt med rev$ 9($) #/"&%3 !""#. >. allefet P and 'weck A.8. echanisms in6ol6ed in wound healing. ,iomed &cient . /">&%-3 !""9. %". angram A4, *oran T8, et al . .uideline for prevention of surgical site infection. 7nfect 8ontrol *osp Epidemiol 3!")!0&9"3 %>>>. %%. etcalfe, Anthony ' and ;erguson, ark J.4. Tissue engineering of replacement skin) the crossroads of biomaterials, wound healing, embryonic de6elopment, stemcells and regeneration. /$ 0$ &oc$ Interface 6ol , %# !""0. %!. onaco 4L and Lawrence JT. Acute wound healing) an o6er6iew. Clin Plastic &urg . #") %&%!3 !""#. %#. 1amper ?imene<. 1rbital Penetrating Wound ,y A ,ull (orn, Arch 1oc E1P Hftamol3 9!) /-&/93 !""0. %. 1chwart< 2; and =eumeister . The mechanics of wound healing. 7n uture Direction in &urgery. 1outhern 7llinois. pp) 09&>3 !""/.
%-. 1jamsuhidajat, + and 4ong, J '. ,u"u A2ar Ilmu ,eda!, Edisi +e6isi. 4akarta) E?8. #) 0!&9%3 %>>0.
#"