BIOMECÁNICA DE TENDONES BIOMECÁNICA Y LIGAMENTOS.
PARA QUÉ QUÉ ESTUD ESTUDIAR IAR LA BIOMEC BIOMECÁNICA ÁNICA DE TENDO TENDONES NES Y LIGAMENTOS??? •ESTRUCTURAS MUY SUSCEPTIBLES DE LESIONARSE. •CUMPLEN FUNCIONES FUNDAMENTALES TANTO EN DINÁMICA (MOVIMIENTO) COMO EN ESTÁTICA (POSTURA). •POSEEN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES (Inervación, Vascularización, Rigidez/Elasticidad) Rigidez/Elasticidad) QUE TIENEN IMPLICANCIAS IMPLICANCIAS BIOMECÁNICO-CLÍNICAS.
COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS
COMPOSICIÓN ESTRUCTURAL DE TENDONES Y LIGAMENTOS
TENDÓN
ESTRUCTURA “BLANCA NACARADA”. •ELEMENTO FUNDAMENTAL DE LA UNIDAD MUSCULO-TENDÓN-HUESO. •FX. PPAL. TRANSMITIR CARGAS EN TENSIÓN. •3PROPIEDADES FUNDAMENTALES: •ELASTICIDAD•PLASTICIDAD•VISCOSIDAD
Propiedades biomecánicas • Elasticidad: tendencia de un material a deformarse de manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al cesar ésta, sin lesión estructural.
Propiedades biomecánicas • Plasticidad: se pone de manifiesto cuando al ser expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que ésta no alcanza un determinado valor, que representa el valor de carga límite.
Propiedades biomecánicas • Viscosidad: cuando existe una proporcionalidad entre la velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada.
Tendón • Soporte de grandes tensiones, grandes sobrecargas y fricciones, solicitaciones importantes de flexión y torsión, sobre todo de tracción. • Estructuras muy suceptibles a lesionarse • Cumplen funciones fundamentales tanto en dinámica (movimiento) como en estática (postura).
BIOMECÁNICA DEL TENDÓN
SOMETIDOS A UNA CONSTANTE SOBRECARGA (TORSIÓN, FRICCIÓN, TENSIÓN, ETC.RESISTEN HASTA ±±900 Kg/cm. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS CONDICIONADAS POR SU MICRO Y MACROESTRUCTURA.
ESTRUCTURA MOLECULAR DEL TENDÓN
Molécula de colágeno Tipo I. (La + común) •Molécula •Molécula muy estable desde punto de vista mecánico. •Puentes cruzados (tropocolágeno) (tropocolágeno) •Una FIBRILLA de colágeno se forma por la unión de 5 moléculas de colágeno empaquetadas.
MICROESTRUCTURA DEL TENDÓNMICROESTRUCTURA TENDÓN
COLAGENO NORMAL •FIBRAS ORGANIZADAS EN FORMA PARALELA •SE TRASLAPAN UNAS A OTRAS A UNA DISTANCIA DISTANCIA DE DE ¼ DE LONG. LONG. TOTAL TOTAL •MAYOR PROPORCIÓN COLÁGENO I/III •FIBROB •FIBROBLAS LASTOTO------ TENOCI TENOCITO TO (se dispone disponen n en paralelo a fibras colágenas)
Colágeno • Colágeno I, formando grupos fasciculares, de entre 1 y 50 µ, dispuestos en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del tendón. La proporción de colágeno disminuye con la edad, tanto en número como diámetro.
Colágeno • Es la estructura básica. • Cumple sus funciones gracias a la estructura interna con una configuración helicoidal. • Esto le da su función mecánica.
Colágeno • Fenómeno de elongación por acción de una presión externa (creep), consiste en una “deformación gradual bajo una carga constante”
Colágeno • Histéresis: Fenómeno de elongación al soportar una carga intermitente. • Anisotropía: La capacidad de un tejido de variar su fuerza y rigidez dependiendo del tipo, dirección y la fuerza de la elongación. – Cuando esta supera los límites fisiológicos las cadenas de aminoácidos se rompen.
MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN
MACROESTRUCTURA DEL TENDÓN ADEMÁS... •EXISTE UNA ÚLTIMA CAPA (PARATENON O PARATENDON) QUE PROTEGE Y FACILITA EL DESPLAZAMIENTO DE LOS TENDONES (MINIMIZA EL ROCE). •EL PARATENON ES UNA CAPA DOBLE. •EN OCASIONES SE INFLAMA (PARATENONITIS)
Ejemplo: Tendón Bíceps
INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1929: Dolgo-Saburoff realizo un estudio microscópico de la ENTESIS 4 ZONAS:•1: Porción distal del tendón.•2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago.•3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente.•4: Zona típicamente ósea, hueso cortical.
Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.
Unión miotendinosa Se produce un entrecruzamiento de células y fibras musculares.
Unión osteotendinosa • 4 zonas – I: típicamente tendinosa – II: los tenocitos cambian la forma alargada por formas más redondeadas – III: aparece línea cementante o línea azul (fibrocartílago calcificado). – IV: típicamente ósea, cristales de hidroxiapatita en el interior de las fibras de colágeno.
INSERCIONES ÓSEAS DEL TENDÓN (ENTESIS) 1: Porción distal del tendón. •2: Fibras de colágeno entrelazadas con fibrocartílago. 3: Fibrocartílago se mineraliza gradualmente. 4: Zona típicamente ósea, hueso cortical. Este tipo de inserción es básicamente la misma que para los ligamentos.
Morfología externa
Formas trenzadas y enrolladas , bucles, etc. permiten que se desenrolle el tendón cuando soporta fuerza de tracci ón.
Vascularización e inervación • Vascularización limitada. • Afecta procesos de reparación y actividad metabólica. • El aporte sanguíneo es en el perimisio (inserción perióstica) y de vasos desde el mesotendón.
Vascularización e inervación • Vascularización para los tendones rodeados de una vaina tendinosa es a través de un proceso de difusión. • Inervación: mecanorreceptores (propiocepción y nocicepción)
LIGAMENTOS
•CONECTAN HUESO CON HUESO. •LIMITAN MOV. EXCESIVO DEL SEGMENTO. •AUMENTAN ESTABILIDAD MECÁNICA DE LA ARTICULACIÓN. •GUÍAN EL MOVIMIENTO ARTICULAR Y DETERMINAN SUS RANGOS FISIOLÓGICOS DE MOVIMIENTO. •PAPEL IMPORTANTE EN PROPIOCEPCIÓN Y CONTROL MOTOR.
ESTRUCTURA MOLECULAR DEL LIGAMENTO Básicamente igual que el tendón. -20% Células(fibroblastos) -80% MEC -60-80% Agua -20-40% Sólidos -Colágeno I 90% -Colágeno III 10% •Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga.
Fibras paralelas de colágeno dispuestas en la dirección de carga.
LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal.
LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo, en la dirección de la tensión.
LIGAMENTO EN TENSIÓN V/S LAXO LIGAMENTO LAXO: Fibras de colágeno se disponen en una configuración ondulada o helicoidal.
LIGAMENTO EN TENSIÓN: Fibras adoptan configuración en paralelo, en la dirección de la tensión.
BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTOLIGAMENTO
•ESTUDIO ANALÍTICO EN LABORATORIOS MUY ESPECIALIZADOS. •MODELOS CADAVÉRICOS O ESTUDIOS IN VIVO. •ESTUDIOS PERMITEN APORTAR DATOS IMPORTANTES DE LOS MECANISMOS LESIONALES Y LA RESISTENCIA DE ESTOS.
Mecánica de tendones y ligamentos • Las diferencias entre tendones y ligamentos es más anátomo-funcional que estructural.
• El tendón transmite fuerzas y el ligamento estabiliza el movimiento articular.
Mecánica de tendones y ligamentos • La forma de inserción permite trasmitir las cargas al hueso con menor presión (menores probabilidades de lesiones).
• En el tendón las fibras están alineadas para resistir la tensión, en el ligamento no existe alineamiento.
Mecánica • Anisotropía • Los tendones no tienen resistencia a la compresión y cizalla • El tendón se puede deformar un 6-7% antes de una lesión (necesaria una fuerza intensa). • El ligamento se deforma 70% (por la elastina) y debido a que la deformación colágena es después del 40% de deformación.
Mecánica • Los tendones son resistentes pero con poca capacidad de extensión. • Son esencialmente avasculares, reciben riego sanguíneo a través del paratendón.
BIOMECÁNICA DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO 5 ZONAS DE CARGA 1: Rectificación de fibras. 2: Aumento proporcional carga-elongación. 3: Comienza el colapso progresivo de fibras de colágeno. 4: Carga máxima que soporta el tejido antes de la rotura total. 5: Punto de colapso y rotura total del tejido. Este gráfico muestra la curva de carga-elongación(stressstrain)en tendones y ligamentos, que en general comparten las mismas propiedades mecánicas. POR EJEMPLO, EL LCA SOPORTA TENSIÓN HASTA UN 7% DE SU LONGITUD DE REPOSO A UNA CARGA DE COLAPSO DE ENTRE 340 Y 390 N (Viladot, Nordin).
Características • La forma de aplicar la fuerza externa modifica la respuesta del tendón o ligamento. • La edad modifica el comportamiento.
VISCOELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO . •Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente. 1.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)
2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo , no al aumento en el peso.
Características • A menor edad el ligamento resiste más que el hueso. En edades avanzadas ocurre lo contrario. • De 0-60 años aumenta la fuerza del tendón. • De 60-70 años hay un marcado declive.
Características • La temperatura modifica el comportamiento por alteraciones en las propiedades viscoelásticas del colágeno. Una temperatura concreta, asociada a una tracción con una fuerza y velocidad determinada, puede causar un daño irreparable.
Warren CG, Lehmann JF. Elongation of rat tail tendon: efect of load and temperature. Arch Phys Med Rehabil 1971; 52:465474.
FRÍO • LAS BAJAS TEMPERATURAS DISMINUYEN LA EXTENSIBILIDAD DEL COLÁGENO .• AUMENTA LA RIGIDEZ DE TENDONES Y LIGAMENTOS. • MAYOR PROBABILIDAD DE SUFRIR LESIONES.
IMPORTANCIA DEL CALENTAMIENTO Y LA ELONGACIÓN ANTES DE REALIZAR ACTIVIDAD FÍSICA!!!
Características Las inmovilizaciones prolongadas hacen que las fibras de colágeno pierdan la capacidad fisiológica de elongarse, y después de 4 semanas en reposo su fuerza fisiológica empieza a disminuir.
Noyes FR, Torvik PJ. Biomechanics of ligament failure: An analysis of inmobilization, exercise, and reconditioning effects in primates. J Bone Joint Surg Am 1974; 56:1406-1418.
Características • Para reparar la ruptura de los enlaces del colágeno se produce una invasión de fibroblastos que sintetizan el colágeno pero lo hacen con tejido fibroso que forma una cicatriz inflexible.
A mayor Carga -A ↓Velocidad-A mayorEdad -A ↓Temperatura -Historia de lesiones antiguas -Inmov. prolongada
Menor resistencia a la tensióón
Ejercicio físico mejora resistencia asico ala rotura en tendones, ligamentos y la entesis.
En condiciones fisiológicas un tendón se somete a no más de un 35% de su capacidad máxima de soportar tensión.
COMPORTAMIENTO VISCOELÁSTICO DEL TENDÓN Y EL LIGAMENTO •VISCO ELASTICIDAD: Propiedad mecánica que presentan algunos materiales (como el tendón y el ligamento) que es DEPENDIENTE DEL TIEMPO.
•Corresponden a tejidos con características de tejido viscoso que se deforman en forma permanente (plasticina) y de tejido elástico que se deforman reversiblemente.
Ejemplo:1.Existe una deformación inicial debido al peso en la rama (15k)2.Luego con el paso de las horas existe una deformación adicional en la rama debido al paso del tiempo, no al aumento en el peso.
Ligamentos
• Las fibras de colágeno están alineadas en paralelo. • La fuerza de los ligamentos aumenta resistiendo una carga fisiológica, pero si deben soportar una carga repentina, es posible que fallen.
Ligamentos • Las características de un ligamento determinan el tipo de lesiones que puede padecer. Esfuerzo: (aumento de long / longitud original) x 100
Si una fibra de colágeno soporta una carga normal (de 2 a 5%) se deforma, pero recupera su forma original en cuanto la fuerza desaparece. En esfuerzo excesivo (7 a 8%) provoca una deformación plástica que impide que el tejido recupere su forma normal en reposo.
Ligamentos • Las lesiones en ligamentos no se curan porque se recupere el tejido dañado sino porque las fibras afectadas se reparan (3 fases): 1. Respuesta humoral: 2. Síntesis y deposición de colágeno: (inicio 3 a 14 días y prolongarse hasta 6 meses). 3. Remodelación: hasta mejorar su capacidad funcional. (3 semanas después de la lesión hasta 1 año).
PATOMECÁNICA DEL TENDÓNPATOMECÁNICA TENDÓN 3 FACTORES SE CONJUGAN PARA LESIONAR UN TENDÓN: •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL TENDÓN •ÁREA DE SECCIÓN TRANSVERSAL DEL MÚSCULO •SOLICITACIÓN EN EXCÉNTRICA (La Resistencia a la tensión de un tendón SANO puede llegar a más de dos veces la de su músculo)
•LESIONES EN TENDÓN SANO SON RARAS •MUCHO MÁS COMUNES SON LAS LESIONES EN TENDONES CON ALGÚN GRADO DE DEGENERACIÓN.
LESIONES TENDINOSAS FACTORES PREDISPONENTES •Mala alineacion de segmentos •Desequilibrio muscular •Acortamientos musculares •Exceso de trabajo excentrico
DESBALANCE MUSCULAR
Factores predisponentes •Tensión aplicada sin calentamiento •Tensión aplicada bruscamente •Equipo inadecuado •Tensión aplicada sobre tendón ya tenso •Sobrepeso •Inmovilización
Etapas clínicas de la tendinitis •1. Dolor en actividad intensa,cede al termino de la actividad y sin limitación funcional •2. Dolor en actividad intensa,dura hasta 1 a 2 hrs terminado el ejercicio,puede limitar actividades mas intensas •3. Dolor con cualquier ejercicio moderado,dura 4 a 6 hrs terminado el ejercicio •4. Dolor con cualquier ejercicio,dura de 8 a 24 hrs, provoca inmediato abandono de la actividad •5. Dolor durante las actividades cotidianas,incapaz de realizar cualquier deporte
TENDINOSIS ESTADO DEGENERATIVO DEL TENDÓN
↓COLÁGENO TIPO I ↑COLÁGENO TIPO III
DESORGANIZACIÓN DE FIBRAS ↑PROTEOGLICANOS (SOBREHIDRATACIÓN) MICRORUPTURAS
REGENERACION EN LOS TENDONES • HEMOSTASIS / INFLAMACION La injuria circundante a los vasos vasculares causa la formación de EDEMA, después el coagulo resultante y la Hemostasis activa una cascada de Plaquetas y VD, también existe una liberación de mediadores químicos pro inflamatorios desde los Mastocitos. Las células inflamatorias son atraídas al sitio de la injuria y se fagocita el tejido necrótico
• PROLIFERACION / FIBROPLASIA • REMODELACION / MADURACION
CONCEPTOS •
La falta de una nomenclatura consistente en base a los hallazgos histopatologicos ha limitado el progreso y el desarrollo del abordaje terapéutico, basado en las condiciones patológicas del tendón.
•
El desarrollo de las bases patológicas de la condición de sobreuso del tendón (Tendinosis) fue introducido por Khan
[Khan KM, Cook JL, Bonar F, et al. Histopathology of common tendinopathies. Update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27(6):393– 408.] [Khan KM, Cook JL, Kannus P, et al. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. BMJ 2002; 324(7338):626–7.]
Clasificación de Bonar ´s y Khan Tendinosis
Degeneración intratendinosa (asociado a vejez, micro trauma y compromiso vascular)
Desorientación de colágeno, desorganización y separación de fibras por incremento en sustancia fundamental mucoide, aumento en el numero de células y espacios vasculares, neo vascularización y focos de necrosis o calcificación
Tendinitis/ Ruptura Parcial
Degeneración sintomática de el tendón, con disrupción vascular y respuesta inflamatoria
Cambios degenerativos , incluyen proliferación miofibroblastica y de fibroblastos, hemorragia y organización de tejido granulatorio
Paratenonitis
inflamación de la capa externa del tendón (paratenón)
Degeneración mucoide en el tejido areolar, infiltrado mononuclear con o sin deposito focal de fibrina y exudado fibrinoso.
Paratenonitis con Tendinosis
Paratenonitis asociado con degeneración intratendinosa
Cambios degenerativos como en la tendinosis con degeneración mucoide , con fibrosis externa y dispersión de células inflamatorias en el tejido alveolar del paratenon
s F, et al: Histopathology of common tendinopathies: update and [ Khan KM, Cook JL, Bonar´ Implications for clinical manegement. Sport Med. 1999; 27 (6): 393 - 408 ]
CONCEPTOS •
La Clasificación Histopatológica propuesta por Khan se baso en trabajos de otros autores : [Jo´ zsa L, Kannus P. Human tendons. Champaign (IL): Human Kinetics; 1997. p. 1 – 576.] [Clancy WGJ. Tendon trauma and overuse injuries. In: Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon SL, editors. Sports-induced inflammation: clinical and basic science concepts. Park Ridge (IL): American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1990. p. 609– 18.]
Sin embargo, el concepto de Tendinosis no es nuevo, Perugia et al reportaron una “marcada discrepancia entre la terminología generalmente usada para describir las lesiones de los tendones; la cual erróneamente se usa el sufijo ITIS asumiendo una condición inflamatoria sin tener un sustrato histopatologico que apoye esto, mas bien es un proceso degenerativo”
[Perugia L, Postacchini F, Ippolito E. The tendons. Biology, pathology, clinical aspects. Milano: Editrice Kurtis srl 1986. . 1 – 498.
PARATENONITIS •
Clínicamente presenta: Edema agudo e Hiperemia del Paratenon con infiltrado de células inflamatorias ,
después de pocas horas o días exudado fibrinoso llena las capas del tendón, esto es el responsable del Crepito que se percibe en la evaluación clínica.
• •
Cuando el cuadro se hace cronico; aparecen los Fibroblastos al igual que infiltrado linfocitico perivascular. Los tejidos peritendineos parecen macroscópicamente mas espesos y ocurren adhesiones del tejido conectivo. Por lo tanto, en una Paratenonitis las células inflamatorias provienen de los elementos celulares del paratenon y de los cambios vasculares.
[Ja¨ rvinen M, Jozsa L, Kannus P, et al. Histopathological findings in chronic tendon disorders. Scand J Med Sci Sports 1997;7:86– 95] [Kvist M, Jozsa L, Jarvinen M. Vascular changes in the ruptured Achilles tendon and its paratenon. Int Orthop 1992;16:377– 82].
TENDINOSIS Los primeros en usarlo fueron trabajadores alemanes en los años 40, y en los años 70 se puso nuevamente en boga gracias al trabajo de Puddu Existe una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación” En la Tendinosis hay degeneración y desorientación de las fibras de colágeno, incremento de la sustancia mucoide fundamental y ausencia de células inflamatorias.
[Puddu G, Ippolito E, Postacchini F. A classification of Achilles tendon disease. Am JSports Med 1976;4:145– 50.] [Khan KM, Cook JL, Bonar F, et al. Histopathology of common tendinopathies. Update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27(6):393– 408.]
PATOMECANICA DE LA TENDINOSIS •
Actividades de naturaleza repetitiva que producen injuria del tendón a escala microscópica producen daño del tendón sin respetar los tiempos de reparación tisular.
•
La injuria de carácter persistente produce una acumulación de “Microdaños”.
•
La principal causa de Tendinosis son una acumulación en el tiempo de microinjurias que no curan apropiadamente, es un proceso degenerativo cronico en que falla el proceso de regeneración.
[Khan KM, Cook JL, Bonar F, et al. Histopathology of common tendinopathies. Update and implications for clinical management. Sports Med 1999;27(6):393– 408.] [Khan KM, Cook JL, Kannus P, et al. Time to abandon the ‘‘tendinitis’’ myth. BMJ 2002; 324(7338):626–7.]
TENDINOSIS
CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN UNA TENDINOSIS • • • • • • •
Hay cambios en el colágeno (Tenocitos) también en la matriz y la sustancia fundamental Separación de las fibras de colágeno y perdida de la orientación paralela Disminución del diámetro transversal y la densidad total del colágeno Microrupturas que se rodean de eritrocitos, depósitos de fibrina y fibronectina Aumento de la Ondulación de las fibras de tejido colágeno (en contraste con su apariencia normal paralela, empaquetada y ajustada) Incremento del colágeno tipo III Aumento de la sustancia mucoide elemental (Proteoglicanos) [Ja¨ rvinen M, Jozsa L, Kannus P, et al. Histopathological findings in chronic tendon disorders. Scand J Med Sci Sports 1997;7:86– 95.] [Movin T, Gad A, Reinholt FP, et al. Tendon pathology in long-standing achillodynia. Biopsy findings in 40 patients. Acta Orthop Scand 1997;68:170– 5]. [Movin T, Kristoffersen-Wiberg M, Shalabi A, et al. Intratendinous alterations as imaged by ultrasound and contrast medium enhanced magnetic resonance in chronic achillodynia. Foot Ankle Int 1998;19:311 –7.]
Comparacion Histopatológica Tendon Patelar
Normal Patellar Tendon
Patellar Tendinosis – note greenish-brown mucoid appearance with tissue degeneration (red arrows)
[ Khan KM, Cook JL, Taunton JE, et al “Overuse tendinosis, not tendinitis: a new paradigm for a difficult clinical problem. Phys Sporsmed; 28 (5): 38-43, 2000]
SUB - CATEGORIAS IDENTIFICADAS EN LA TENDINOSIS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Degeneración Hipoxica Degeneración Hialina Degeneración Mucoide y Mixoide Degeneración Fibrinosa Degeneración Lipoide Calcificación Metaplasia Fibrocartilaginosa y Ósea
[Jo´ zsa L, Kannus P. Human tendons. Champaign (IL): Human Kinetics; 1997. p. 1 – 576.] [Perugia L, Postacchini F, Ippolito E. The tendons. Biology, pathology, clinical aspects. Milano: Editrice Kurtis srl; 1986. p. 1 – 498.]
CLASIFICACION CLINICA DE LA TENDINOSIS
[R.P. Nirschl, E.S. Ashman / Clin Sports Med 22 (2003) 813–836]
TENDINOSIS •
“Es el resultado final de un gran numero de procesos etiológicos con un espectro bastante pequeño de manifestaciones histológicas”
•
“La esencia la Tendinosis es la degeneración de las células del tendón, fibras colagenas y subsecuentemente incrementa la matriz no- colagena”
[Jo´ zsa L, Kannus P. Human tendons. Champaign (IL): Human Kinetics; 1997. p. 1 – 576.]
MODELO TEORICO DEL CICLO DE LA TENDINOSIS
[Leadbetter WB: Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med 11:533-578, 1992]
Tratamientos para tendinosis • Actualmente es tratada como en condiciones inflamatorias siendo que lo relevante es el proceso degenerativo
• Muy pocos estudios han probado eficacia de tratamiento
• No se ha conseguido modificar el pronostico ni el curso natural de tendinopatias
Descanso relativo • Se ha evidenciado que sus procesos metabólicos son lentos • 13% de la respuesta de oxigeno del músculo y requieren mas de 100 días para la • • •
síntesis de colágeno reparación de tendinosis : meses Síntomas: daño avanzado Estudios :2 a 3 semanas ocurre una respuesta de reparación de tejido y después de este tiempo se indica el refuerzo gradual del tendón
Fortalecimiento • Estudios clínicos señalan • •
eficacia de fortalecimiento excéntrico Carga mecánica acelera metabolismo de Tenocitos y puede acelerar la reparación Enwemeka: tendón de Aquiles de conejo , combinación de láser y carga temprana mecánica aumento la producción de colágeno
Fortalecimiento • Tendón no es un tejido
•
•
conectivo inerte, , es una estructura dinámica que responde al ejercicio Roseeger 2002: compara el AST del tendon de aquiles en corredores aficionados con corredores habituales AST es mayor en un 22% en corredores habituales
AINES • Teoría: ninguna efecto debido a su • • •
acción antiinflamatoria Efecto analgésico esconderían síntomas lo que aumentaría daño en el tendón y retrasaría la curación definitiva Astrom: Astrom: no encontró encontró ningún ningún efecto beneficioso de aines “beneficio”: vía mecanismos alternos podría acelerar la formación de crosslinkages
Corticoesteroides • Muy poco estudios bien • • •
diseñados Infiltración: Infiltración: conduce a muerte de la célula y atrofia del tendón Inhibe la síntesis de colágeno Uso de corticoesteroides corticoesteroides debe ser estudiado debido a que esta no es una condición inflamatoria
Modalidades • Fisioterapia actual trata con •
Ultrasonido, láser y termoterapia termoterapia las tendinopatias Estudios demuestran que el ultrasonido ultrasonido aumenta la síntesis de colágeno en fibroblastos fibroblastos y aumenta el limite de resistencia a la tracción del tendón en reparación, reparación, escaso efecto en la inflamación
Crioterapia • Puede disminuir la extravasación
• • •
de sangre y proteínas de los nuevos túbulos capilares en la tendinosis Disminución de procesos metabólicos en el tejido Tratamiento eficaz donde hay asociación con paratenonitis No debiese usarse antes de la participación en deportes
Soportes y refuerzos • Vendas pueden actuar para mantener al • •
tendón abrigado durante realización de deportes No protegen al tendón , excepto ayudando a la propiocepcion Estudio: férulas disminuyeron carga en extensor radial brevis del carpo , en pacientes con codo de tenista
Futuras direcciones • Desde cuando debería un tendón estar en reposo, si presenta síntomas de • • • •
tendinopatias? Cual es el papel del hielo en el tratamiento de la tendinopatia? Acelera el masaje terapéutico la curación del tendón? AINES o corticoesteroides aceleran la curación del tendón? Cual es el mejor protocolo para tratar una tendinosis?
¿TENDINOSIS ES SINTOMATICA? • Existen numerosas publicaciones en la literatura que sostienen que la “Tendinosis No es necesariamente sintomática” No hay diferencia estadísticamente significativa entre los cambios en ultrasonido del tendón patelar y los síntomas clínicos reportados por los atletas varones.
[Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, et al. Asymptomatic hypoechoic regions on patellar tendon ultrasound: a 4-year clinical and ultrasound followup of 46 tendons. Scand J Med Sci Sports 2001; 11(6):321– 7.]
EN CONCLUSION • La Tendinosis……… “Es una degeneración del tendón sin signos clínicos ni histológicos de inflamación intratendinea y además no necesariamente es sintomática” “La inflamación es infrecuente y en el caso que exista esta asociada a ruptura del tendón”
[Maffulli N, Khan KM, Puddu GC. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Arthroscopy 1998;14:840– 3.] [Maffulli N. Rupture of the Achilles tendon. J Bone Joint Surg Am 1999;81(7):1019– 36.] [Tallon C, Maffulli N, Ewen SW. Ruptured Achilles tendons are significantly more degenerated than tendinopathic tendons. Med Sci Sports Exerc 2001;33(12):1983–90.]
TENDINOPATIA • Se ha propuesto este termino de manera de configurar una descripción clínica general de todas las injurias del tendón principalmente en condiciones de sobreuso laborales y/o deportivas.
[Maffulli N, Khan KM, Puddu GC. Overuse tendon conditions: time to change a confusing terminology. Arthroscopy 1998;14:840– 3.]
DAÑOS MAS COMUNES DE INJURIA POR SOBREUSO EN DEPORTES
[Nicola Maffulli, MD, Jason Wong, MR; Types and epidemiology of tendinopathy, Clin Sports Med 22 (2003) 675– 692]
Patología del Tendón de Aquiles
Tendón de Aquiles
Carece de vaina sinovial, pero recibe irrigación de los vasos de su inserción muscular y ósea.
Mayor aporte = EPITENDÓN
Epitendón Capa gruesa de tejido conjuntivo vascular contiguo al epimisio y que reviste la superficie de tendón Paratendón, es una membrana adyacente al epitendón rica en mucopolisacáridos y permiten el deslizamiento del tendón entre tejido circundante.
Tendón de Aquiles: Factores Predisponentes
Formas de Presentación Clínica
Clínica
Pruebas Complementarias
Tratamiento Conservador
Tratamiento Conservador
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento de Ruptura
Tratamiento conservador de Rupturas Parciales
Clasificación n días trascurridos entre lesión y la instauración del tratamiento
Rehabilitación Postoperatoria
DOLOR EN UNA TENDINOSIS
[ Khan KM, Cook JL, Maffulli N, Kannus P. Where is the pain coming from the tendinopathy? It may be biochemical, not ]
