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TEN DON Valoración
y tratamiento en fisioterapia
Antonio Jurado Bueno lván Medina Porqueres t ' .....
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Espmia
México
Ed1/ona/ Paidotribo Les Guixeres CI de la Energia.19·21 0891 s Badalooa Tel.. 00 34 93 323 33 11 Fax: 00 34 93 453 50 33 www.paidotrioo.com paidolri~paidotribo.com
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Indice
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Prólogo Prefacio
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Capítulo 1
ESTRUCTURA DEL TENDÓN Antonio jurado e lván Medina
Diseño cubierta: Rafael Soria
© 2008. Antonio Jurado Bueno lván Medina Porqueres Editorial Paidotribo Les Gu1xeres CI de la Energia. 19-21 08915 Badalona (España) Tel.: 93 323 33 11 - Fax: 93 45..1 50 33 http://www.pa1dotribo.com E-mail.
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Primera edición: ISBN: 978·84-8019-979 -7 Fotoco111posición: Editor Service, S.L. Diagonal. 299 - 08013 Barcelon<1 Impreso en Espa1~u por Sagralic Quedan rigurosamente prohibidas. sin la autorización escrita de los titulares del copyrtghl, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier 111edio o procedimien to, comprendidos la reprograíia y el tratamiento informático, y la d istribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos.
f nrroclucción . . . . .. . .... . . . ...... . ...... . ... . .. .. 7 Elementos exrracendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . ... . .... 9 Especia l co nsideración ele las vainas rendinosas .... . ...... 1O Componemes del rendón ..... . ..................... 12 Células .... . ............................. . ... 12 Cohígcno ..... ..... .. . ..... .. ........ ... . .... 13 Suscancia fundamental . .......... . .......... ..... 15 Elemenros de conjunción: enlaces cruzados ........... 15 1rrigación dd rendón .............................. 16 Inervación del rendón ............................. 18 Proceso del colágeno .............................. 20 Proceso inrracelular del colágeno ... ......... ....... 20 Proceso exrracelular del col:ígeno ..... . ..... . . ...... 22 Fib ras de elasrina . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 23 Sustancü fundamemal ........................... 23 Con figuración espacial de las fi brillas .......... . .. ... . .24 Enlaces cruz.ados .. . .. .... .... ............ . . .. . . .. 24 Dcfccws del cohigeno ..... ... ... . ............... .25 Jera rquía cid colágeno ... . ... . .. . .. .. ..... ... .. ... .27 Zona~ de cr;rnsició11 . . . .. .......... ..... .. ......... 28 Unió n musculotendinosa ............ . ...... . . .... 28 Unión ostcorendinosa (UOT) ...... .... .......... .31 Tipo.s de UOT ..................... . .......... 32 .• .~'" t-4 ., ·< .~.. !";"" ' 1, 1)f.9(.J.J\8v
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Afinidades v diferencias cnrre ligamcnros _\' rendones .. ..... 32 Bibliografía. . ............. . .. - . .................. 33
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Capítulo?
Capítulo 3 TENDINOPATÍAS. ¿TENDINfflS O TENDINOSIS? Antonio Jurado e lván Medina
,
BIOMECANICA DIEl TENDON Antonio jurado e lván Medina
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Imroducción . . . .. .... ........ . .......... ....... .4 [ Caracrerfsricas del rendón ........................... 42 Propiedades mednic1s dd rendón ......... ·.......... .43 Propiedades esrrucruraks del rendón .. ........ . ... . .... 44 'Viscodasticidad . .... . .. .. ... . . .. .. . .. . ....... . .44 Groso r y longicud ..... . . . .. . .. . ... ........ . .. . .45 Curva carO'a/dcfo r111ación .. . .. .. .. . .. ... ...... .. . .48 v Fuerza rensil de los rendones . ......... ............. .50 Propiedades mcdnicas y composición bioguímic;1 del rendón. ¿Esdn rd.1cio11adas? ...................... 51 Biomecánica de las inscrciones del rendón ............... 51 Unión musculorendinosa .............. ........... 51 Unión osreorendinosa ........ . ...... .. ... . ...... 53 Biomednica del rendón bajo carga. Lesión .v rornra .. ..... 53 ¿Có mo resµ ofl(k el rendón :1 la carga? ... . ........... 55 Formación del espo lón (Cnrcsollto) . . . . .... .. ...... . . .56 Aparición de la lesión tendinosa . . ....... ............. 57 Efectos dei ejercicio y el d<.:susQ sobre el rendón ........... 57 Efecros del ejercicio ............................. 58 Efectos del desuso y la inmovilización ............... 59 Cambios bioquímicos rn d cuerpo del tendón ....... . .. .G1 Cambios bioquímicos debidos al ejercicio ............ 61 Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización .... .. 62 Preve nción de la arrorln po r inmovil iz;lción . .. . ...... .. . .63 Envejecimienro del re11 dón . .... ... . . ........ .... .. . .G5 Cambios celu lares . ...... ...... .. .. .............67 Cambios de la m;mii celu lar . .... ........... . ..... 68 Cambios en b bio111ednica ....................... 68 Biblioorafía ........ · · . · . · .. . · .... · . · .... · ....... 68 ;:, IV
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Inrroducción ........ ... . . .... . . .... .. .. ........ .77 C lasificación de las rendinoparías . ., .. . .. . ............. 79 Erioparogenia de los accidcnres rendinomusculares ........ 81 factores inrrínsecos ............................. 82 Facrores exrrínsecos ............................. 87 Cambios fisioparológicos en las teqdi noparías .......... . .9 l Cambios fisiopatológicos en las rendini ris .... . . . . ..... 91 Camb ios fisioparológi co:; en las rendinosis ..... ..... . .91 Cam bios cel ulares ............ . . . .. ... . . ........ 92 Cambios vasculares ............ . .. ... . ... ... .... 92 Cambios del colágeno .......... . ................ 93 Tendinoparfas y reacción inflamatoria .... .. ............ 93 lcndinoparías y dolor ............................. 95 fmplicación del dolor en la curación .... ............ 96 Causas de dolor en el rendón ......... . .............. 97 Hipó tesis bioquímica .............. . .... . . . . . . .. .98 Hipótesis rnccánica . . ... ...... . ..... .. .... .. . ... 99 - lmpingement como causa de dolor en el rendón rotuliano . . . .. .......... ....... .. ... . ..... . 100 Hipótesis anatómica ........ . . .... .. . .......... l O¡ Hipóresis final sobre el dolor y las rendinoparías ...... . . 102 Bibliografía .......... . ......................... ¡ 02
Capítulo 4 CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO Antonio Jurado e lván Medina Introducción .................... .. .. . .......... 11 l Eriologfa de la lesión tendinosa ....................... 1 ¡ L Causas mecánicas .............. . ............ '. . L ¡ 2 Causas merabólicas ............................ 118 4~ 6? ~ ~ '! r: el ú t.P i: 1
J
V
Dolor muscular tardío .......... . ....... · ........ . 118 Comporcamienro del rendón someri~o a esrrés .......... 120 Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas ............. 123 Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico ..... 125 Fisiología del trabajo excéntrico ..................... 128 Efecros del trabajo excéntrico ........... ............ l 29 Recuperación del trabajo muscular excénrríco ........... 130 Bibliografía ............ . .... .... ............... 132
Capítulo 5
,
RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESION TENDINOSA Antonio Ju rado e lván Medina
Inrroducción ....... . ....... .. .............. . .. . 141 Diferencias entre procesos agudos y crónicos ............ 143 Lesión aguda .... . ....... .. ................... 143 Lesión crónica ..... . . . ..... .. . . ............... l 43 Apoprosis celular ................................ 14 5 Fases del proceso de reparación ...................... 146 Fase inflamacoria .............................. 146 Fase proliferariva .............................. 15 l Fase de rcmodelación o maduración ........... ..... 15 2 Facrores que interfieren el proceso de curación ..... . .... 153 facrores locales ......... . ..................... l 53 Faccores sistémicos ..... .. .......... . ........... 153 Proceso reparador en las lesiones crónicas . ............. 153 Desencuenrros clín icos: rendinopacías agudas y crónicas ..... 154 Características dínicas de las tendinoparías en fünción del tiempo transcurrido ....... . ... . .............. l. 54 Determinación de la fase lesiona[ . . . .. . ...... . . ...... l 5G ¿Por qLté puede fracasar el proceso reparador? . . ... .. ... . 157 Faccores inrrínsecos ......... . . .. . .. . .. ......... 157 F::tccores extrínsecos .. ... ....... ... . .... . ....... 159 Bibliografía ...... ........... .. .. .... . .. ........ 161 VI
Capítulo 6 DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA Antonio Jurado e lván Medina f ntroducción ................................... 167 Paromecánica: implicación en la tendinopatía ........... 167 Mecánica lesioml .......... .' .................. 168
Elaboración de un diagnóstico ...................... l 69 Hisroria ..... . . . .......................... . . 170 Examen físico . .. ... ................... . . . ... . 174 Esrudios de laborawrio . ... : ..... . ... . .. ........ l 77 Diagnósrico por la imagen ........ . ... . ......... . 178 ParttcLdarid,1des de las tendinoparías crón icas: adapración .... 180 Fenómeno de adaptación ..... ........ ... . ..... .. 183 Bib liografía ...................... .. .. . ........ . 185
Capítulo 7 TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO Antonio Jurado e lván Medina
[mroducción ................................... 189 1endinoparía aguda o tcndinitis ..................... 190 Tendinoparía crónica o tendinosis .................... 191 Principios generales en el tratam ienro de la rendi nopada aguda . . . ........... ............ 195 Idemificar y el iminar todos los faccorcs/fue17..as externos . . . 195 Esrimar la fase de cicarrizaóón (estadio de la cend inopada) ..... . . ............. .. .......... 197 Tr;uamienro adecuado a la fase de cicacrizac[ón . ....... 197 Aplicar un programa de carga censil apropiado .. .. .. .. l 97 Control del dolo r )' la i11flamación .. .. ........... .. 198 Traramicnco ....... . . ............ ... .. ..... . . ... 198 Modal idades físicas ........ ... . ................ l 98 Frío . ............ ......... . ........... ... 198
- Calor .... .... . ............ . .............. 200 VII
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- Ulrrasonidos ............ .. ......... .. . ..... 201 - Esrimulacicín déccrica ............... ....... . .205 - L;íser .....................................206 Masaje ................................... 207 - Movilización ccndinosa ....................... 21 O Programa de ejercicios ¿Por qué un progrtlrna excénrrico? ........ . ... . ....... 21 O Papel dd 1.:jercicio excéntrico en el traramiemo de la rendinoparía crón ica ............... . ....... . ... 21 O Pri11cipios del ejercicio . ..................... . ..... 211 Especificidad del en crenamienro ... . . .. .. .......... 212 Carga m;íxim:1 ....... . ... .... .... . . ... . ....... 212 Progres ión de l;i carga . .... .. .... . .... .... . .... .213 El dolo r debe guiar la progresión del tratamienrn ...... 213 Desarroll o de un programa ci po . .. .. ........ . ....... 215 Calc:ncamienro .. ..... . ... . .. . ................ 215 FlcxibilicL1d ... ....................... ... ..... 2 l 5 Ejercicio específico ..... . ............... ....... 217 Frío ........... ..... ..... . ............... .. 218 Bibliografía ....................................220 Capítulo 8 T ENDINOPATÍA AQUÍLEA
Antonio Jurado e lván Medina lnrroducción ............... . . . . ... ... ........ .. 229 Anarom ía ...................... . . . . . ...... .... 230 Bioniedn ica ... . ........ . .................. . ... 232 Eciolog1'a ......... . . . .... . . . ............... . ...233 Desajusres biomcdnico.c; . ... .. ... .. .. . .......... 234 Errores de cnm.:namienr.o .... ... .. .... ........... 236 Papel de la carg~1 .... .. .. .... ... . ... .... . . ..... 237 Papel de la concracción excéntrica en la cendi 11 opacía del Aqu iles .... ... ...... . ... . ...... 238 f-isiop;1rología ..... . . . . ........ . . .... ........... 239 Examc11 ......... . . ..... . . ..... . . . . ........ . ... 241 VIII
Díagnósrico por la imagen ... .. ....... .... .... ..... 247 Sínromas ............. ............. ............ 248 Oi.1g11óscico diferencial ............................ 248 Traramicnro . ...... ............................. 249 bse aguda: cratamiemo de la rcndinopacía agu&1 . ... .... 249 í=asc crónica: indicaciones de tracam icnro de la rendinopacía del Aquiles .... .. ·.... .. .. .... ... ... 250 Bibliograf'ía . . ........................ . . .... .... 258 Capítulo 9 TEND[NOPATÍA ROTUUANA (RODILLA DEL SALTADOR) Antonio Jurado e lván Medina
1n rroducció n . . ... . . .•. .... .... . .. ..... .. .... . .. 267 Anaromía ................ . . ................... 268 Biomcdnica . . . . ..... .................... ...... 270 r isioparologia ....... .. . ............. ........... 272 Eciología ...................................... 274 Faccores predisponemcs ........................... 277 Diagnós[ico .............. ....... ............... 278 Diagnósrico diferencial ............................ 280 Sínromas .. ... ....... .......................... 281 Trararnienro ............................. .. .. ... 282 Medidas generales ............................. 283 Configuració n del tracamicnm .............. . .... .283 - Corrección de los faccorcs biomecínicos predisponemes .283 - Elas[ihcación del compartimento exn.:rno de la rórula ... 284 - flcxib iliz:ición selectiva ........ ... ... . .... . ... 284 - Masaje ......... . ...... .. ..... ....... . .... 287 - Electroterapia . . . . . . . .. .. ..... .. .......... . .287 - Trmamiemo de los puntos gatillo (J>sG) relacionados ...288 - Rescablecer la capacidad de absorcióu del illlpacro .... 288 - Programa excéntrico ......................... 290 - Reeducación de los patmnes mororcs .. . . ......... 292 Bibliografía ................ ............ .. ...... 293 IX
Capít ulo 1O
SÍNDROME DE FRICCIÓN D E LA BANDA ILIOTIB IAL Antonio jurado e lván Medina
Inuoducción .............. . ...... . . . .......... .301 Anawmía .... . .......... . .. . . . ..... . ..... .... .30 1 Biomecánica ............ .. ..... . . . .. .... ...... .302 Patomednica .. . ..... . . . ..... . . ....... . .. ....... 303 fisiop acología ... . . . ..... . . . . .. . . ... . ....... . . . .305 faio logía ... .. .. . ..... .. . . ... . . . . . . . . .. .... · . ... 305 Diagnóstico .. .. . .. . .... . . . ... . . . .... . . ... .... . .306 Hisroria .. .. . . .... . ... . ...... . . . . . . . . . . . .. . .306 Exan-ien de la rodilla . . .. . ...... .. ....... .. ... . .307 Pruebas es¡.ieciales ...... . . .. . . . . .. . .... . . . ... .. 308 Diagnósri<.:o di fo rt::n<.:ial .......... . .. .. .. . . . .... . .. .3 10 Tratamiento .......... . . .. ... .. ....... . .... .... .3 11 Fase aguda .................... .. ... . ........ 3 l l fase crónica ................ . ... . .. . ........ .3 l 2 Readaptación del enrrenamienro . . . ... ... . .......... .316 Bibliografía .................................... 317
C apítulo 11
Examen físico ... . ...... ........... .. . .... .... 336 - Observación .... ........ ............... . ... 336 - Movilidad articular .. ....................... .336 - Esrado muscular . . . ............... ... .. ..... 337 - Pruebas especiales . . ......................... 338 - Palpación ... . . .. .......................... 339 Pruebas complememarias .... ·....... . . ........... 340 - Radiología simple .. .......... .. ... . ......... 340 - Resonancia magnética .. ..... . ..... . ........ .. 340 - Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .341 -- Dinamometría isocinética ............. ....... .34 1 Diagnóstico difere ncial .... . . .. ....... . .. . . . .. . . .. .342 Traramienro . . .. ... .. ... .. .... . ... . ...... .. .... .346 Fase aguda: ffatamicnto de la cendinopnría aguda . ... .. 347 fose crónica: indicaciones de craram ienco de la ccndinopaEÍa inguinal . ... . .......... . . .... .348 - Terapia manual . . ... .. .. . .. . ............. . .. 348 - Movilización de los rejidos blandos ... .. ..... . .. .350 - Elernorerapia ...... ..... ......... .. . . ... . ..352 - Flexibilidad miotendinosa ................... .. 353 - Forralecimiemo ...... ........ ... ......... .. .354 - Readapcación al esfuerzo ......................363 Prevención .. ............. ................. .... .364 Bibliografía ......... ... .................... . ... 364
TEND INOPATÍA INGUINAL Antonio jurado e fván Medina Capítulo 12
lnuoducción ..... . ... ... . ... . .. . . . .. . . . . .. .... .323 Anawmía inguinal . ..... . ... . .. . .. . . . . . . . . . . .. .. .325 Sínrornas ... ... ....... ... . ... . .. .. .. . . .. ... . . .. 327 focco res pred ispo nenrcs .. ..... .. . .. .. .. ........ ... 328 Patogenin ........... . .. . . .. . .. .. . . . .... . ..... . .332 Valo ración ... ... . .. . ... ...... . . . ..... . ........ .334 Histo ria ... . .. ...... .. ... . . . . . .. . .. . ... . ... .334 Va loració n del dolor .. . .... .. ... . . ....... ..... .335 X
TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME DE ATRA PAMIENTO O IMPINGEMENT SUBACROMIAL Antonio jurado e lván Medin a
lim oducción ... .. ........ . . ..... . ..... . . .. ... . .373 Anatomía funcioid ....... . ................... . . .373 Esrnbilidad de"la articulación glenohu mcral .. ... . . ..... .375 EsrabilidJ
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\/;tscul<1rizacíó11 del manguiro ele los roraclores ... . .. ..... 380 Espacio sub;1crornial ...... ... . .... .... ...... ...... 38 l lmpingm1e111 subacromial: etiología y clasificación .. .. .... 381 Diferenciación cnrre impingement e inestabilidad como primer.1 causa de dolor ......... .. .. ..... ..... 383 Biomednica .. .. ... .. ... . .. .... ........ . ... .. .. 384 Pares de fuer7.a ........ .... .. ... . ........... . ... .385 Papel de la csdpub en b biomecánica del hombro ....... 387 Rim10 escapu lohumeral .......................... .390 Alteración de la biomednica normal .. . ... ... . ....... 39 1 Mo\'im ienros c.:o rrectamenre cjecurados y disrunción ... .393 Movim ienms dcfccruosos y disFunción . . ..... : .... .. 393 Factores predispo11cntes ... . . . .. .. ... . .... ... ... .... 394 Fisioparología ..... .. ... . ..... . .. . .. . . . ... .. . .. .396 Diagnósrico ............. . .. ........... . ....... .397 - Hisroria .... .. ......... ... .. ....... . . .... .397 - Esrudio del pacic11rc .. . . .. .. . ..... .. . ........ 399 - Diagnósrico por la imagen . .... . ... .. .. .. .... .. 406 Diagnóscico diforcncial .... . .... ........ . .... . .... .407 li·aramienro ...... ........ ................ .. .. ..408 Principio 1: Cormol del dolor y/o la inflamación y normalización risular ....... . ........ ..... ... .41 O Principio 2: Ajuste de la escápula y rescablecimienro del rirmo escapulohumeral normal ................ .41 j Principio 3: Rcsrablecimienro de la amplirud del rnovi micn ro flsiológico de rodas las aniculacio nes .. .418 Principio li: Recencrado de la cabeza humeral ... ...... 420 Principio 5: forca lccimicnro muscular ... . . . ... .... .426 Princip io 6: Trabajo inregrador en cadena ciné[ic;1 cerrada .......... .. .................... . ... .429 Protoco lo de recuperación del síndrome de impingemenl subacromial ...... . . . ........ . ........ 4:'B Bibliografía . ........ .. . .. .... .... .. .... .. . . . ... 435
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XII
Capítulo 13 TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS Antonio Jurado e lván Medina
lnrroducción .................................. .447 Anaromía funcional ..................... . . . ..... .448 !3iomednica ...... .... . ... : ............ .... ... .450 E. , . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4~) l _no 1ogra i::acrores predisponenres .... . .......... .. .. . ...... .452 Hisroparologfa ... ... .. ..... ... . . ..... . .......... 453 Diagnósrico . . ... .......... ' ........ .. . . .. ... ... .454 !?ases del diagnóstico .................. . .. . .. . .. 455 Di
Bibliografía . .. . ........................ .... ... .474 Capítulo 14 TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA: TENDOSINOVITtS DE DE QUERVAIN Antonio Jurado, lván Medina y Raquel Cantero 1n traducción .. .. .... . . ........................ .4-8 5 Tcnos inovicis de de Querva in ....... ...... ......... .489 Anaco mia func ion al ............. . . . .. ........... .490 Aspecms biomecánicos . .. . .. . ........ ...... .. .. .. .492 Fisioparología .. ....................... . ... ... .. 493 Etio logía . ........ . . .......................... .494 Facro res predisponences a h aparición de rcndinoparías en el primer companimenco ................. .... 495 XIII
Diagnóscico .................... . . . ... . . . ... ... .496 Diagnóscico diferencial . ... .... . .............. .... .498 Tracamienco del síndrome de de Qucrvain ... .. ........ 500 Fisiorcrapia ... .... ............ .. ........ ..... 50 l Tracamiemo con férulas .. .......... . ...... ...... 503 Orras lesiones rcndinosas de la mano y la muiíeca ........ 504 Tendinoparías de los extensores de la muñeca ......... 504 ·iendinoparía del extensor largo del pulgar ......... .. 507 Tcndinoparfa del exrensor del meñique ....... .. ..... 508 Tcndinoparía del cubital posrerior .. .... .. ... ...... 508 Tendinopatía del ex tenso r del índ ice . ..... . .. . . ... .509 Tendinopacía del primero y el segundo radial. Tend inopacías de los ílexores de la mu ñeca. lendinoparfa del palmar mayo r .. . . ... .. .. . ........ .. . .... . .51O Tendinopatfa del flexo r cub ital cid carpo ... ......... 511 'fcnosinoviris Aexora de los dedos. Dedo en resorte ... . .513 Bibliografía . . .. . ..... .. ....... . . . .. . ........... 516
Capít ulo 15 MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS DE LA IN FLAMACIÓ N
Antonio Jurado, lván Medina y Begoña Utrera Introducción . .. ...... ............... . .......... 529 Anriinflamarorios ............. .. ... .. . . ....... . .. 529 Re~1cción anriinflanmoria ... . . . . .... .. . . .. .. . ... 529 ¿Qué son los AINE? ...... . ... . . . . .. . ... ...... . . .. 5.?0 Mecan ismo de acción de los AINE . ..... . .. .. .. ... . .. 532 Problemas derivados de h adminimació n de los Af NE ... .535 Aplicaciones rerapéuricas . . . .. .. . . .. . ... . . . .... .. .. 535 Corticosreroides ....... .... . . .. . .. . . .. ... ... ... .. 537 Mecan ismo de acción ... .. . . ... .... . .. . ... . .. . .... 539 Efocros .sob re el [endún ... .. . . .... ... .. ........ .539 Efectos sob re la ::miculación .. . .. . . . . . .. . . .... .... 540 XIV
Vías de ad ministración .............. . .......... ... 541 Evidencia clínica en distinras pacologías ............... 542 Epicondilalgias .......... ....... ............. .542 Tendinopatía del manguiro de los roradores .......... 543 Tendinopatías aquíleas .......................... 543 Complicaciones y contraindicaciones ................. 544 Análisis compar~uivo. AlNE/corticosteroides y conclusión .. 546 Bibliografía .. .. ............................... .549
Capítulo 16 NUEVAS TENDENCIAS EN EL TRATAMIEN TO DE LASTENDINOPATÍAS
Antonio Jurado, lván Medina, Isabel Rodríguez y Ana Pallarés lnrroducción ...... ......... . . ........... . ...... 557 faccores de crecimiento ........................... 558 Función en la fase reparadora. Famil ias de facrorcs de crecimiemo ......... ... . ..... ... .. .. . ..... 559 ;Cómo acn'i:in los facwres de crecimicnro? .... .. .... .567 i:acrorcs de crecimiento y lesión tendinosa . .......... 568 ¿Cómo inciden los factores de crecimienro en la reparación risular? ......................... 569 ¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores de crecimiento? .. .......... .. .. .. . ........... .569 Adminisrración de plasma rico en faCLo res de crecimiento ... . .... . ...................... . .. 570 Terapia genérica . . ...... ....... ..... . ........ .. . .572 Célu las madre ... . . .. .......... . .. ......... ... .. 572 'Ierapia celular .. ...... ...... .......... .... .. . . . .573 Ondas de choque .... . ... . . . .... . ... .. .. . ... . ... .573 ¿Qué son las ondas de choque? ¿Cótno acrlian? . . . . . . .. 5n Generadores de ondas de choque .. . ... .. .. . ... . . . .575 - Principios del tratamiento con ondas de choque . . .......... .. .. .. ... .. . .. · . · · · · .577 XV
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- Efeccos. Mecanismo de acruación ............... .580 - Aplicación rerap~mica en disrinras parologías .. ·..... 582 - Conclusiones ................. .. ........... 588 Bibliografía . ................................... 589
Prólogo Con gusro y placer realizamos una breve prcsencación en el csradio [[[, que muchas veces precisa cirugía.
Este estudio sobre la v
XVI
Pdm G11itlé11 Gardfl
Prefacio Lecror, el libro que rienes en rus manos es el resultado de algo más de rres años de rrabajo de un grupo de flsiorcrapeuras. Tras varios años de profesión, hemos crarado de organizar nuesuas experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la ceoría de prerensiones licer
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TE.NDÓN: valoración y trntamiento en (lsio1erapia
bros y rcsis docror:iles revisadas, es que nuesrro conocimiento sobre esre asumo alin es escaso. A partir de esre punro nuestra ambición es siempre mejorar. .. aprendiendo, por supuesm .
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Amonio jurado Bueno lvtin lvfedinn Porqueres
Estructura
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del tendón
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4
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Es
INTROD UCCIÓN
Los tendones son estructuras anatómicas simadas emre el músculo y el hueso cuya función es uansmitir la fuei-la generada por el primero al segundo, dando lugar al movimienro articular. En la unidad de movirniemo básica un músculo riene dos rendones, uno proximal y orro disral (fig. 1-1 ). Los tendones y liga meneos poseen rres zonas específicas en roda su longitud: (l) el punro de unión músculo-tendón se denomina unión miorendinosa (UMT); (2) la unión cendón-hueso recibe el nombre de unión osteorendinosa (UOT); (3) en la zona media o cuérpo del cendón ésrc a veces puede cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas·; ! 1 . No siempre ornrre la misma adaprnción músculo-rendó n; un L'i nico tendón, como es el de Aquiles, foca liza la acció n de varios músculos o viemres musculares - críceps sural- co n el objetivo ele ejercer tracción sobre un solo hueso -caldneo-, mientras q ue un solo músculo - tibia! posterior- puede acruar sobre varios rendo nes que, a su vez, anclan en distimas piezas óseas.
Origen
/ UMT
UOT
/
\/
°"'.....\
Inserción
FIGURA 1- 1. Esquema simplificado de la biomecá nica articular. El músculo biceps braquio/ se une o sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendones se insertan en distintos huesos (UOT). paro con(ormor le¡ palanca simple responsable de lo movilidad articular. (Abreviaturas. ver texto). 7
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TENDÓN voloraciót1 y cra1amictlto e11 (isioccropio
Los rendones prcscnr:rn un aspecto blanquecino a causa de su rclaciva avascularidad. Esrán con1puestos de colágeno en un 30% y de elascina en un 2%, codo ello en el seno de una macriz extracelular que conriene hasra un 68% de agua. El cohígeno representa al rededor del 70% del peso seco del cendón 1- •16 • Morfológicamenre el rendón varía en forma y tamafio. Puede ser aplanado o redondeado; con respecro al mt.'1scu lo puede encontrarse en el origen, en la inserción o formando incersccciones tendinosas dencro de él. Denrro de un mismo rendón pueden discurrir haces paraldos en un esrraro y hacerlo en dirección diferente en escraros adyacenres, siempre en fun ción de la acción muscular, por lo que, en dd l11iriva, lo que decermina la configuraci ón del rend ón es d cscímulo tiue genera el cipo de movirnienco que ésre realiza!tl w. Además, respecro a los rcn do11cs redondeados, el área por sección es proporciona l a la fue rza isoméErica mcL'Cima del mlisculo al qu<.: penrncce11'). Los rendones pueden csrar encapsul.1dos, esrn es, rodeados por la membrana si novial de la arriculación; en cal caso se denominan incracapsulares. Los rendones que discurren bajo rerin.lculos se encuenrran enclauscrados en rúneles fibrosos; ejemplos de ellos son los rendones largos de b mano, la muñeca o el pie . El grado o amplirud del mm·irnienro de la UMT y la fuerza aplicada al rendón dcrerm inan la oriemación de las fibras y la mayor amplirud del movimicnco del músculo y de! rendón 11 • El tendón, en ocasiones, se halla alejado del músculo ai que acompaña, como ocurre en los mlisculos de los dedos de la mano, cuyos rendones se localizan en el anrcbra'l.O. Los rendones pu!.!dcn presencar múlriples variaciones en su dise1í.o, de cal modo que pueden ser corros y gruesos, po rque deban cransmicir una ruco:a imporrame, como ocurre con el rendón del cu<ídriceps, o bien largos y fi nos, c.:o mo ocurre co n los rendones de los dedos, responsables ele la ejecución de movinúcnrns delicados, no vigorosos.l'l, o co n los rendo nes peroneos\ que discurren por espacios escrcclws. 8
Es!rucwro del tendón
ELEMENTOS EXTRATENDINOSOS De acuerdo con la clasificación de lppoliro y Posracchini~·i, las escrucmras que rodean al rendón pueden agruparse en cinco caregorías: 1) Las vainas fibrosas son los conduccos a rravés de los cuales los
rendones se deslizan durante su recorrido. Esdn presenres en rendones que rienen que recorrer un largo camino para alcanzar su pumo de inserción y pueden. por ello, csur someridos <1 impo rran res fricciones; en ot.:asiones, los huesos les ofrecen escocaduras y hendiduras ~1rovi stas dt sucio flbrocarrilaginoso y rn bierr
TENDÓN: volorac1ón y troiomiento en fisioterapia
- - - - - - Retináculo Vaina sinovial ~ Bursa
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Vaina fibrosa
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Polea de reflexión
FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobi/10: reliná, u/o, vaina fibrosa, vaina si11ovial, polea de rePexión, bursa.
presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendovaginaf. 5) Las bursrtS {bolsas) constituyen el quimo tipo de estructura extratendinosa. Son pequeflos sacos de líquido situados entre dos esrruccuras adyaccnres - nu'1sculo, rendón o hueso- donde actúan como amorriguadores, reduciendo la fricción y asisciendo el movimiento. Juegan un papel imporranre en la reducción de la fricción. Esr;in localizadas en lugares anatómicamente escogidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos compresivos contra prominencias óseas que dificulran el deslizamienro Je estas csrrucruras. Ejemplos de ello son las bursas reu·ocalcfoca, subacromial o in frarrotuliana.
ESPEC IAL CONSID ERACIÓN DE LAS VAINAS T ENDINOSAS
··. Entre los elemcnros externos al tendón, son especialmenrc relevantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuen10
Estructuro del 1cndóll
eran alrededor del tendón)' son comunes en los tendones de lamano y del pie, donde esrán localizadas en las wnas de largo recorrido curvo - túneles carpiano o del t:i.rso- y en la zona de los dedos. Su principal función es minimizar la fricción enne el tendón y los tejidos que lo rodean 2! ~ 3 • Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la vaina fibrosa, y una imema, que ·es la v1Tint1 sinovia~ emre ambas exisre un espacio virwal que sólo se hace real en sirnaciones patológicas. La capa externa esd compuesta po r una red de colágeno cuyas fib ras se orientan de manera 1011gicudinal, oblicua o circular respecro al eje del tendón. La sup'erficic interna de la capa fibrosa esd tapizada por una capa de células de la cara sinovial pariera[, mient ras que el rendón esd recubierto por las células de la capa visceral. El espacio cerrado -cavidad- enrre estas dos capas co ntiene una fina película de Huido co n una composióón qu(mica similar a la del líquido sil1ovial
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TENDÓN; valoración y cra1amicnto en íisioteropio
COMPONENTES DEL TENDÓN El cendón csr;i consrimido por discimo.s clemenros: células, suscancía fundamencal y fibras de cohlgeno (rabia l- l), codo ello manrcnido por difcrenres cipos de l'nlace. Escos elementos conscimyen el cuerpo del rendón en disrinrns proporciones~ 6 :
TABLA 1-1. Componentes del tendón .
Células
Fibroblasto es la célula predominante Producen colágeno y sustancia fundamental Necesarias para la cicatrización
Sustancia fundamenta/
Elememos más frecuentes: proceoglicanos y agua Organira y controla el tejido colágeno Actúa como barrera ame algunas sumncias Facilita la nutrición Soporta las propiedades mecánicas durante la compresión
Fibras de colágeno
Moléculas de colageno empaquetadas como miofibrillas Microfibrillas empaquetadas como fibras de colágeno Colágeno tipo 1más presente en el tendón Gran luerza tensil
Esuucwro del tendón
sables de la formación de los componemes fibrosos del [ejido coneccivo, el colágeno y la cbscina. De igual modo, escán implicados en la elaboración de la suscancia fundamenral amorfa y de mediadores celulares del proceso de curación. De ahí que prescncen cierra movilidad en rcspucsca al craumacismo y la inflamación. No en vano la proliferación fibrobláscica cicnc un papel crucial en el proceso de reparación cendinoso_;'. Carecen de regulación central, por lo que las modificaciones de su forma. función y composición obedecen a esrímulos loctles, prinópalmenre de carácccr mednicol0 . (i i) Los macrófiigos son parcicubrmencc numerosos en el cejido conecrívo laxo. Se mueven libremenrc y juegan un papel en el sisrema rericuloendorcl ial. Son carroñeros acrívos, engullendo células nrnerrns, bacrerias ~· pa rrícu las ex cm ñas. Ta rnb ién 1i beran · muchos de los medíadores que gc llcran la resp uc.sra infl:1m <1roria ~·1.
(i íL) Las célulm cebarlas se encuentran cerca de los vasos sanguíneos y su función es mu~' concroverrida. ['roduccn ancicoagubnres como la heparina, aunqu1: también liberan hisramina y seroconina. Escas susrancias \'asoacrivas. conocidas como cininas, parricipan en el comrol del flujo de S
Células
Colágeno
Son numerosos los tipos de células que se cncucnrran en la suscanci:i fundamencal del rejido coneccivo. Algunas son fijas, es decir, pertenecen a una población pcrmaúente, miencras que orras van y víenen de forma alcaroria respondiendo a las necesidades del rej ido. (i) Los jibrobl11stos son las células constan ces del tejido co nectivo. Adoptan d iversos aspeccos morfológicos, aunque la mayor parte ele ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, so n los respon-
La llave de h hicrza del rcjido co necrivo es la configuración de la molécula de co lügc no. El coLígeno comprende una familia ele moléculas divididas en dos grupos mayores. Se iclemiftcan l 3 cipos de col
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Estructuro del ce11dó11
TENDÓN: voloroc1ón y trotomicnco en fisioceropio
Sustancia fu ndamental
yendo el 70-80% del peso seco del rendón. Los demás cipos se encuentran en camidades menores. Entre todos ellos configuran las 1331 "dd , . di prop1e .a es mecan1cas e cen d'on -.
Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración y
TAB LA 1-2. Características de los diferentes t ipos de coláge no. Adoptado de: Eyre DR. The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WS, Suckwater JA, Gordon SI. Spom-induced inflammation. Park Ridge: AAOS; 1990.
Tipo
Tejido
Forma
Tipo 1
Hueso, piel, tendón
Fibrilar
Tipo 11
Cartílago, disco
Fibrilar
Tipo 111
Piel, tendón, vasos sanguíneos
Fibrilar
Tipo IV
Lámina basal
Red tridimensional
Tipo V
Con tipo 1
Fibrilar
Tipo VI
Extendido
Microfilamemos
Tipo VII
Membrana epitelial
Inserción fibrilar
Tipo VIII
Membrana endotelial
Desconocida
Tipo IX
Cartilago
Enlace cruzado
Tipo X
Cartílago hipertrófico
Desconocida
Tipo XI
Con tipo 1
Fibrilar
Tipo XII
Tendón, ¡otros'
Desconocida
Tipo XIII
Células endoteliales
Desconocida
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Elementos de conjunción: e nlaces cruzados
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Las moléwlas de tropoc.:ohígeno t::mín c::srnbilizadas y se mantienen unidas mediante enlaces dectrosrfocos y quím icos denominados en!tices cnizados. Si la susta ncia ~·unda rn cntal aporra el esp;1cio físico, la estabilidad molecula r la aporran los enlaces cruzados. bras moléculas se encucnrran unidas medianre en laces cova lentes rnnro a nivel imramolecular - cadenas C'/. del mismo rropocol;igeno- , como intermolccular-enrrc mo lécu las adyacentes de cropocoLigeno-- 11 . IS
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TENDÓN: voloració11 y cralamienco en fi sioterapia
Estrucwra del
1c11dó11
Difcrenres cadenas de amino;íciclos son conectadas mec.lianrc enlaces in rermoleculares para formar flbrillas que clar<Ín lugar a la fibra. Los enlaces cruzados son imporranres para la fuerza ten.sil del coHgeno. haciéndolo m;is fuene por unidad y con capacidad para
IRRIGACIÓN DIEL TENDÓN FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa amarilla; por otro lado, se observa la disposición vascular en paralelo al paratendón.
Hasrn corn ic11'1.0S del siglo XX el rendón fi.Je considerado un demento avascular \' mt"rabólicamenrc inactivo. Es en l 916 cuando se demuestra el ,;porre vascular al rendón a rravés de la inyección con coloranres, admitiéndose enmnces que el rendón recibe cierto aporre sanguíneo procedenre del mesorendón'11 • A parrir de los rrabajos de Smirh, en 1965, se arríbuyc al tendón una acci,·idad rnerahólica propiciada por su flujo continuo de sangre·•'1• El aporre sanguíneo al rendón proviene en su mayoría del músculo. El abordaje vaso-rendón difiere en Función del segmenro tendinoso, considerando el rendón en rres regiones: UMl~ cuerpo dd tendón)' UOT. !.os vasos sanguíneos se originan desde microvasos en el peri mi sio~ . En b UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular cont inlian enrrc los fascícu los del rendón y son del mismo rnmaño que , 1o-"i ., ~ (c.ng. 1-.3). . 1os vasos en e1muscu En In porción media del rendón el aporre vascular llega vía paratendón o a rravés de la v:iina sinovia[Y1• Son vasos de menor camai1o, por lo que esta zo na esd peo r perfundicla, lo que la convierte en una zona crírirn lcsionaV. Los tendones que escfo expuesros a la fr icción y csdn encerrados en una vai1'.a si1~ovia~ reciben el ¡1porcc ~anguíneo a rravés de la membrana s1 nov1al. S1 no
cxisre membran:l sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a parcir de la red vascular del pararendón. Los pequeiíos vasos del pararendón discurren rransversalmenre hacia el rendón, micnrras que erras ramas lo hacen paralelas al eje del rendón. Los vasos penerran el epirendón y recorren el endorendón para forrnar la red vascular incrarendinosa (fig. 1-3). Las arreriolas discu rren longitudinalmente flanqueadas por dos vénulas2·; 2 ~. Los vasos que irrigan la UOT sumin isrran el tercio externo del rendón. No escfo comunicados direccamence los vasos procedentes del hueso con los que proceden cid rendón, debido a la presencia de una membrana ftbrocarrilag inosa entre el rendón y el hueso, pero existe alguna anasromosis indirecta cnrre estos vasos . De cualquier modo, su aporre sanguín eo es menor y 110 conrribuye a la vascularización del cuerpo del rendón 21 ! 'l ·17 . La configuración espacial de la red vascular depende de la morfología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el ro-
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Es1ruc1uro del tendón
TENDÓN: valoración y rroromiento en (isio1erapia
ruliano o el de Aquiles, y ancha y emelbda para los rt:mfones flexores de los dedos. El :iporre sanguíneo al rendón aumerw1 durame el ejercicio y anee los procesos de curación~'', y se ve disminuido cuando es sometido a rensión o en dccerminadas zonas de fricción, rorsión o compresión. Exisccn d&remes lugares en el organismo anarómicarneme predispues1os al deterioro Yascular. Quizá el lugar donde esta circunsr:mcia es más cviden re lo conscimyc el rendón del supraespinoso1~ 'r', en el que las posiciones de aproximación o ek:vación del húmero en el plano sagi ral agravan el déficit sanguíneo 's. En el rendón de Aquiles ha sido ra1nbién identificada una zona de relariva avascularid
FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón . En esce ''Jso se muestro lo distribución de los terminaciones de Golgi.
caregorías 18 ~4 H ~7 : tipo I o c01púsrnlos dr: R1~/Jini, que son recepwres ele presión y reaccionan lcncamcnre a los cambios de presión; tipo 11 o corpúsculos de Pr1cá11i, que rambién reaccionan a la presión pero son de adaptación rápida, ya que inrervicnen en la detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo f 11 o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceprores cuya función es convenir la deformación mecínica, expresada en presión o tensión - comracción o elongación muscu lares- , en sef1alcs nerviosas aferentes. La censión muscular se rransmire al tendón e induce la compresión de las terminaciones nervios:1s po r medio de las fibras de cohigeno, generando po renciales a.xonales c¡ue sinapran con las neuronas de inrerconexión de la médula espinal e inhiben las neuromotoras a. Todos ellos cicnen un irnporrame rape! en la organizació n del sistema se nso rial neuronal aferenre que comrola los movimientos del cuerpo VÍ
INERVACIÓN DEL TENDÓN La inervación del rendón es esencialmeme afcrenre. Los nervios acceden al tendón cerca de la UMT y form.an pequei'1os plexos longimdinaks, los cuales, desde la UMT, arraviesan ésra y pencrran en el scpro del cndoren
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TENDÓN: valoración y tracamienw en {isioterop10
Escrucwro del tendón
Los rendones inmersos en movimientos sofisticados - por ~jcm plo, fü:xores de los dedos- poseen una inervación o;upcrior :1 la de orros rendon~s comprometidos en movimientos más primarios -como el rendón de Aquiles- '''. Por ouo lado, la inervación t:s ma}'Or cerca de la UMT que de la UOT~ 1 ~- .
PROCESO DEL COLÁGENO
Cadena polipeptidica (J. (secuencia de aminoácidos)
0
Procolágeno (enlace en triple hélice de ) cadenas a.)
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Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de rropocolágeno)
0
La sínresis de col<ígcno comprende dos procesos c1ue ricnen lugar ranro en el imcrior como en el exrerior de b célu la. FIGURA 1-5.
Proceso intracelular del colágeno
El cohigeno posee como unidad esm1crural al rropocohígeno. El rropocolágcno t's la unidad mínima, una única proteína larga y ddgada formada por cohigeno de ripo l. El enrrecrnzamienro de rrcs secuencias de aminoácidos en cri ple hélice da lugar a una molécula de procol:igeno. De escas secuencias o cadenas polipcprídicas . dos poseen una cscrucrura prinuria r reciben d nombre de cadena a-\, en ranro que la tercer;\ riene una composición de aminoácidos diversos y se denomina cadena o:-2' 1(fig. 1-5) . Las cadenas de aminoácidos se conecran mcdianre pue1m:s intermoleculares, mic:ncras que las moléculas de tropocolágeno se cncuencrnn unidas por medio de enlaces elecrrosráticos . La principal caracrerística del proceso incracelubr es la hidroxilación y glicoli1.ación de los aminokidos, la formación de cadenas rercia1üs y la u11ió11 por medio de enlaces covalentes. La prcsi::ncia de las cadenas largas pol ipeptídicas dota de es tab ilidad y calidad a la fibra de co l 1geno·1 ~ . Escas cadenas de amino<'iciclos se e1mccruzan en formac iones terciarias un iths por enbces covalen rcs, formando una cadena en rriple hélice que recibe el no mbre de procolágeno (flg. 1-6). La rnoléCllla de procol~geno es enmnccs secrecada al espacio excracelular rnedianre exocicosis. 20
A
e
B
o
FIGURA 1~6 .. Representación esquemática de uno fibrilla de colágeno tipo I'. (~) am1n.oac1dos se unen para formar una cadena a; la glicina ocupa las terceras pos1CJ011es (crrculos negros); (B) y (C) tres cadenas o. (orman Ja triple he/ice de 1111 a molécula de coláge'.1a; las cadenas o: están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos Y glucasaminoglicanos; (D) la moléwla de colcigeno se une para formar uno molécula de tropocolágeno o micro(rbri/la; (E) micro(tbrilla o (rbrilla de colágeno esuiado; los micro(¡bn/Jas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) can(rguración de Ja red de frbri/las . 21
TENDON: valoración y Lrotamienlo en f¡siocerapio
Esuucwro del ccndó11
Todos los componentes del rendón, desde las cadenas de aminoácidos hasra la fibra de colágeno ya formada, se encuenrran embebidos en el seno de la sustancia fundamenral. la cual proporcion,1 soporce a la csrrucrura del tendón y a la vez sirve para la difusión de aases v nucrienccs- «•. " .
Cada molécula de colágeno cnlaz.1 con su vecina, para lo cual invierre un cuarto de su longirud. Por L'ilrimo, las frbrillas de colágeno se agregan}' se mantienen unidas gracias a la marriz para form:ir la fibra de colágeno, que es d próximo elemenro en la esrrucrura del tendón'6 .
Proceso extrace lular del colágeno
Fibras de elast ina
El proceso exrracelular se caracrerl-za por la u~ión enrre_ rnolécub.s y sL1 posrcrior organización en es~rucru ras hb~dares . ~n esre proceso el c.:ol.lgeno adq uiere sus proptedades mccan1cas. El procolágeno es dcpo:;irado en el espacio excracclubr, cerca de la superficie de los fibrob lasros. Varias molécul:;s de pcocolág~no se ensamblan para da r lugar a una nueva molecula cor1:a y hgcra que ahora se llama tropocoldgmo (fig. 1-7}. La mokcula ?e tropocolá1 geno es el ladrillo bfoco en el edificio del cohlgeno ' . Los procesos cxtracelulares incluyen enlaces cruzados enrrc: moléculas y su organización en esrrucwras fibrilares, lo que confiere al colágeno su va Ira resiscencia 13 !! ~·· . Así pues, 5 moléculas de rropocolágeno se aareoan de manera superpuesra para formar una fibrilla de cohíge" " -1 no (frg. 1-7)'-.
La elascina conrribuyc a dar elasricidad :i l rendón. So n las responsables de devolver al tendón su. configuració n original ondu lada m1s ser estirado. Es una proteína no colágena que rep resenrn el 20/ci del peso seco del tcndó11 ·? 1• Puede alargarse hasra un 70% de su longitud sin romperse·•(·. !nvesrigaciones recienres aseguran que está presente únicameme c.: n el l 0°/t, de los re ndones del ind ividuo sano. En condiciones parológicas, como son las alteraciones hormonales, el mí mero y volumen de b fibras eUsricas rcnclinosas est<Ín claramente aumentados, pero en l.is hcrid.1s en proceso de curación se encuemran reducidos·'''.
5 unidades de tropocolágeno conforman l fibrilla
~
Un grupo de fibrillas conforman 1 fibra
0
Un grupo de fibras forman un fascículo
n 9 Varios fascículos conforman el tendón FIGURA 1-7. 22
Sustancia fundamental La susrancia fundamenral es un gel salino que ororga propiedades viscoelásticas al rendón y la lubrificación y ef espacio necesarios para el deslizamiento y enrrecruzamicnto de los rcjidos. Asimismo, es el medio para d aporce de nurrietrn!s )'gases. Esrá compuesra por prorcogl -COlllO la fi\.. icanos, vlicol)roreínas t> r bronecrina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno- y agua, que dan lugar a GAG y PC. La marriz extracelula r la prnducen los rl broblasros. El agua representa el 70-80% del peso coral, mie1mas que los proreoglicanos )' glicoproreínas son el 1% del peso seco del rendó 11. F.I agua en esre sisrema esd atrapada en tre las cargas ncgarivas de las moléculas de proreoglicanos, las cuales concicnen un gran número de grnpos hidroxilos que acraen el agua: 1 ,;.; ·1v. La matriz <:s cons1anremenre 23
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TENDÓN: va/oración y uowmiento en (lsioceropio
remodelada por los l·lbroblascos y las enzimas dcgradances, especialmente la cola!!enasa \' proceoolicanasa . '-"' . o La formación de rropocoUgeno y marriz exrracelular esrá ínrimamcnre inrcrrclacionada. Los proreoglicanos parecen regular la formación de fibrillas en la suscancia fundamencal; la casa de proceoglicanos disminuye en el rendón cuando el rropocoHgeno h
CONFIGURACIÓN ESPACIAL DE LAS FIBRILLAS La co n~lgura c ión geomérrica cid tendón es deudora de la fun ción del nnísculo ~ti cual csni un ido. La movilidad del tendón y la fuerza
!ENLACIES CRUZADOS Las moléculas de tropc)l:Ol
Estructura del 1e11dó11
Los puentes derivan de reacciones enzim:íric:1s en las que inrervienen principalmence la lisina )' la hidrolisina. La clave enzimática es la lisiloxidasa, que regula la rasa de puenres en el colágeno. Disrimas caden
DEFECTOS DEL COLÁGEN O Existen muchas causas de ddccros en d mcrabolismo dd col:ígeno que pueden llegar a provocar rr;1scornos clínicos. Encre ellas se cuentan las alreraciones genéricas, la osreogém:sis impcrfccra, el síndrome de Marfan o las condroclisplasias (rabia l-3F 1~~ ''>. Las muraciones genéricas disminuyL·n d número de enlaces y, por consiguienre, se produce un col.igeno mucho m;is débil, que responde fácilmenre a la elongación cuando se :1plican pequei1as fuerzas. También pueden originar defectos c.:n la t.:srrucrura u organi1.ación del colágeno molecular. L1 gra\·edad dd crasrorno depende de la localización del gen murado 1 ~ • . Es más pr~bable que el incremento de los cn laccs ocul'l'a en pactentes con diabetes. El resultado es un tej ido du ro que requiere r:1'.ís fue1:zayara ser e~rirad o, de ahí la n~ayor incidencia de c 1psulms reuacnles en pac1enres con esca enferrncdad '·1.
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Estrucwro del tendón
TENDÓN: valoración y tro¡amiento en fisioterapia
TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL.Tcndon injuries: pa-
rhophysiology and rrearment. En: Zachazewski JE, Magee DJ. Quillen WS.Athleric injuries and rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders: 1996. Denominación
Nivel del defecto
Defecto en el colágeno
Escasez o mutación de genes
Clínica
Regulación de la simesis
Colageno tipo 1 anormal o disminuido
Escasez o muución de genes
Huesos y tejidos blandos frágiles. Osteogenesis imperfecta íraciuras múlúples, de variable gra·1e
Colágeno tipo 111 anorn1JI o disminuido
Escasez o mutación de genes
Arterias. piel. incestino y útero débiles (estos órganos pueden romperse)
Síndrome de Ehler-Danlos tipo IV
Colágeno tipo 1 disminuido
Deficiencia grave de vitamina c
Supresión del desarrollo, piel frágil. curación herida deficiente
Escorbuto
Defectos estructurales
Delmos enzimaucos
Inhibición lisil·oxidasa
Disminución de la Mutación emucwral Piel frágil e hiperextensible. formación de fibras en una cadena de hematomas fáciles. luxación de colageno procolágcno bilateral de caderas
Sindrome de Ehler-Danlos tipo IV
Disminución de hidroxipro!ina
Igual que arriba
Escorbuto
e
D1sminuc1ón de cnl¡ces
Disminución de la enzima lisíl-oxidasa
Perdida piel. hipermovilidad en las articulaciones de los dedos
Síndrome de Ehler-Danlos úpoV
Disminución de enlaces
Disminución enzima lisil· hidroxilasa
Piel hiperextensible. deformidades muscufoesquefécicas, poca capacidad de cicatrización
Síndrome de Ehler-Danlos tipo VI
Disrrnnución de enlaces
Delicit de cobre. disminución de la mividad lisiloxidm
Igual que Ehler-Da nlos tipo V
Disminución de
Envenenamiento Igual que Ehler-Danlos tipo V debido a la ingestión de fl-aminopropionitrilo
~11iaccs
Déficit de vi:amina
Latirismo
JERARQUÍA DEL COLÁGENO
La unidad de menor tamaño en el tendón es el rropocolágeno, el cual, como se dijo, es una proteína compuesra por colágeno [ipo I }'creada por fibroblascos. Enlaces elecrrosráricos son responsables de la estabilidad intrínseca de esras moléculas, miemras que los enlaces cruzados enm: molé<.:ulas de uopocoHgeno facilitan que escas unidades se unan v formen fibrillas 1c.. Sólo cienas zonas d~ algunos rendones de las manos y los pies poseen vaina, que, como si.'. ha inencion:ido, posee dos capas. La vaina verdadera se encuentra en· las 7.onas en las que exisren un cambio de dirección y aurnenco de la fricc ión , por lo que se necesira una exceleme lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros rendones están rodeados por un rejido co nccrivo que recibe el nombre de pamtendón. El colágeno del pararendón es ele cipos 1 y III. El paratendón funciona como u na fund,1 chísrica y permi[C el movimiemo libre del rendón en los tejidos qw: lo rodean. La unidad funcional menor dd rendón son las ftbrillas, las cuales se disponen en haces paralelos rodeados por susrnncia matriz.. Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras e1~ccrradas demro de tejido conectivo, que dan lugar al wdotendón . El endorendón es una red recicular de tejido coneccivo dentro del rendón; se conoce también como haz pri111t1río. La unión de haces primarios con la inclusión de vasos, nervios \' microsiscema linfütico conforma el fascículo o haz jffu11d11rio. Lo~ haces secundarios funcionan como verdaderas unidades indcpendiemes denrro del propio rendón. Varios haces secundarios constituyen el rendón, el cual se rodea de una fina cap;1 lb 111:1cb epí1e11dó11, que es la capa m;ís externa del cuerpo del tendón- 1 ; )'. El epicendón es una red rdarivamenre dens<1 de coLigeno. Esca red contiene fibras lonairudinales, oblicuas ,y mrnsvcrsales. En eso tado de relajación parte de las fibras de co l:íge no del epirendón se encuentran formando un Angulo de GOu aproxirnadamence con !as fib ras del rendón. El ángu lo decrece a 30° cuando el tendón se estira. El epitendón conricn"c el apom: '"1scubr, nervioso )' linffoco31 _
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Estrucwra del tendón
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
El müscu lo y el rendón rienen un punro de encuenrro donde se fun den miofibrillas imracelulares con fibras exrracelulares de colágeno. Esca zona de transición se denomina unión musculorend in os~1 (UMT) y consrirnye una unidad fu ncional ün ica, capaz de aclaprarse a las disrinrns siwacio nes de carga. La Fuerza generada por el müsculo se mrnsmire a la UMT y al rendón, los cu;Ües ricne;:n que adaptarse al grado de solicirnción para producir el movimienro correcro.
La UMT es una membrana plegada y exrensa para aumencar la superficie de conracrn y al mismo ricmpo disrribuir el esrrés sobre dicha unidad. El ángulo que forma el rendón }'el müsculo es cercano a 0°. con la misma finalidad de disminuir la rensión sobre la unión . La UMT es la placa de crecimíenro del músculo debido a que las células que se adosan son capaces de generar colágeno; también es ésca la zona de crecirniemo del rendón, capacidad que va disminuyendo confo rme se acerca a la inserción en el hueso~ 5 . En csra región es donde se localizan los órganos de Golgi }' los receprores nerviosos. La UMT es la w na de mayo r sufri mienro al aplicar fuerzas de tracció n duranrc la conrracción muscular. Para paliar el estrés, las superficies en co ncacto presencan rep liegues membranosos con el fin de aumentar dicha frea de co ncacrn '!. La fo rtaleza de la UMT depende no solamenrc de la disposición anarórnict de las superficies en conrncco. sino que rnmbién interviene de manera decisiva la orientación de las Fuerzas que confluyen en ht propia UMT. Así. los tejidos en los que las f'uerz.ts ejercen un cizallamienro sobre la unión. donde las fuerz:ts se aplican en paralelo a la superficie de la mc:mbrana, resulran más rcsistenres que las uniones en las que las fuerzas que provocan el estrés se ~1plican perpendicularmence a b membrana. El grado de conracro músculo-rendón disminuye enormemenrc después de una inmovilización anicular~s. En el microscopio elecrrónico cabe observar los múlriples repliegues e invaginaciones que ofrece la membrana celular enlazona de unión a fin de aumenrar la superficie de conracrn y disminu ir la tensión duranre la fose de carga. El sarcolema de la úlrima ri la de células musculares es de morfología dentada, po r lo que las fi bras reticulares y cohígenas cnrran en íntimo contacto con aquéllas (fi gs. l-9a y l-9b) . La UMT es, en defini tiva, una zo na crírica duran te la aplicación de escrés mecánico, ya que en ella conviven dos elemenros. músculo y rendón. que responden de manera muy dife rente a dicho esrrés. Adenús de: las características macerialcs de los dos componentes de la unión. orro condicionanre en la aparición de lesio-
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Un manojo de fibras rcnclinosas forma el haz primario de fibras -subfoscículo- )' grupos de esms haces forman haces secundarios -foscículos-. Un grupo de haces secundarios forman haces rcrciarios, los cuales. a su vez, forman el rendón. El endocendón rodea los luces primarios. secundarios y rerciarios·1º (fig. 1-8).
Microbiastos
Estructura ondulada
Triple hélice •5A
35A
100-200 A
50 · :300~
500· 50004
Membrana fascicular
!00·500v
Escala de tamaño FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del t endón desde las moléculas de tropoco/ágeno a la presentación fin al. Tomado de: Kascelic J. Galeski A, Baer E: The multicomposite struccure of tendón. Conne cc Tissue Res 1978; 6( 1):11-23.
ZONAS DE TRANSICIÓN
Unión musculotendinosa
1
TENDÓN· vcrloroció11 y uawmiento en (isioleropio
E!lrunurn del ce11dci11
nes es el llamado efecto .flcchr1, d cual somcrc a una igualdad asi111érric,1 a dichos componcnres ';. La localización de la lesión en esra zona guarda relación con la acrividad del músculo. Si la UMT se rensa con el músculo escimulado, la lesión acomece en la misma UMT Si, por el comrario, se censa con el nu'1sculo relajado, la lesión se alojará a poca disrancia de la UMT.
Unión osteotendinosa (UOT)
FIGURA l-9a. Unión miotendinosa (400x). Tomado de: Departamento de Biología. l
Es la inserción gradual del [Cndón en el hueso o fibroc1nílago. Li rra nsición de rejido blando a hueso sucede en un grosor de 1 mm, lo que dora a esta zo na de una co mplejidad escrucmral considerable (flg. 1- 1O). La un ión del tendón al hueso se denom ina en tesis.
Tendón
Músculo
esquelético .-.~~ ~•• 'J
FIGURA 1-1 O. Un ión osteotendinosa (40x). Tomado de: Rust TG.A Gu idc to Anatomy and Physiology Lab, 2 Ed. San Amonio: Southwest Educational Enterpriscs; 1986.
;
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FIGURA 1-9b. Unión miotendinosa. Tomado de: Departamento de Biologia. Nia-
.J
gara County Comniunity College. Nueva York, EE.UU.
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TENDÓN: vnloración y lralamien co
en (isioccrapia
Reciememenre se han descrito dos tipos de enresis: fibrosa y fibrocartilaginosa. Cada una de ellas se corresponde con una zona ósea derermínada. Así, la encesis fibrosa ocurre en la diáfisis de los huesos largos, lo que Woo et al denominan Útic1úó11 indirecta; por otro lado. la encesis fibrocarci!aginosa es típica de las epífisis de los huesos largos )' se conoce como inserción directr/'::. Tipos de UOT
Directa: el tendón se inserta en el hueso fonnando un ángulo recto. La po rción de transición presenta cuacro zonas: zona l , similar al rendón; zona 2, de fibrocartílago, con células similares a los co ndrociros; zo na 3, de fibrocartílago mineralizado; w na 4, que corresponde al hueso. fndii-ecta: la inserción en el hueso ocurre formando un :íngulo agudo; la zo na flbrocartilaginosa no exisce y las fibras cendinosas se mezclan con el periostio rodeando el hueso. La lesión sude localizarse en las proximidades de la UOT, pero rara vez sobre la misma unió n. Se debe b;isicamcme a las ditcrcncias enrre bs propiedades materiales del rendón y el hueso . En b enresis fibrocarrilaginosa la porción de inserción da lug:1r a cuatro zonas de rejido fibroso puro que son: rendón, fibrocartílago desmineralizado, fibrocartílago mineralizado y hueso. Una característica de la VOT es que no exisre vascubrización en la zon.1 de fibrocarrílago3 10 .
Es1rucwra del 1c11dón
transición riene lugar en varias fases en las que el ccndón/ligamenro se rransforma primero en fibrocarrilago no mineralizado. después en fibrocanílago mineralizado y finalmente en hueso'". Enrre las propiedades mecánicas comunes más desracadas de
rendones y ligamentos se encucnrran b viscoelasricídad y la plasticidad. dependienres del número de enlaces de colágeno incer e inrramoleculares, de la relación de· formas solubles/insolubles de col
TAB LA 1-4. Semejanzas y diferencias entre ligamentos y tendones.
Semejanzas·
Diferencias
Densidad. empaquetado en haces cerrados.
Los cendones poseen algunas celulas propias.
Forma ondulada en reposo.
Los tendones tienen los haces más alineados.
Células encre los haces de fibras.
Los tendones poseen más colágeno cipo l.
Tasa metabólica relativa baja.
Los cendones poseen más enlaces cruzados.
Aporte sanguineo relativo escaso.
El aporte sanguíneo es mayor en los liga memos.
AFINIDADES Y DIFERENCIAS EN TRE UGAMENTOS Y TENDONES Los tej idos ligamcnrnrio y tendinoso están cornpuescos po r fibrnblasros, flbrociros, fi bras - tan to coUgenas como ehísticas y reticulares- y sustancia fundamenta l. Ambos acrlian en un contexto
similar, pues lo hacen en el seno de un complejo que implica su unión a otro tej ido histológicamen te diferente, bien hueso-lcgamenro-hueso, bien hueso-tcndón-m (1scu lo-cendón-hueso. Esta 32
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TENDÓN: valoración y uocomielllo e n (isioceropío
Escruccura del rendón
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Biomecánica del tendón
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Biomecó11ica del
c~ndón
INTRODUCCIÓ N Tamo las acrividades de b vid:l tforia como la pr:icric
TENDÓN: valoración y uacomien(IJ en fisioterapia
Biamecónica del tendón
gra
debido a las fuerzas de compresión inrrínsccas generadas por el efecro mrsión 1 u 1 ~ .;i, lo que las conviene en la porción rendinosa más proclive a la lesión.
CARACTERÍSTICAS DEL T ENDÓN En primer lugar, los rendones están diseiíados para resisrir grnndes fuerzas de rensión. Par;l esre propósito el colágeno dispone
TABLA 2-1. Características del tendón.
Características
justifrcación
Resistencia a la tensión
Estnictura del colágeno
Capacidad de estiramiento
Estructura molecular colágeno y presencia de elmina
Resistencia a la extensión
Estructura molec11lar colágeno y presencia de elastina
Aplicación de fuerza multidiree
fib ras de colágeno en disposición aleatoria
Aplicación de fuerza unidireccional
fibras de colágeno paralelas y en sentido de aplicación de fuerzas
Disposición espacial del tendón
Depende del musculo al que va unido
Cantidad fuerza aplicada/ morfología muscular
Músculo fusiforme -+ fuerza mayor sobre el tendón (aplicada en el eje longitudinal) Músculo penniforme -+ fuerza menor sobre el tendón (varios ejes de aplicación de la fuerza)
PROPIEDADES MECÁNICAS DEl TENDÓN Como ocurre ..:n codos los ccjidos biológicos, la esrrucrura jcdrq uica de los tendo nes define su co rnpo rrarn ienro mcdnico. Los crabajos sobre rendones se deben a experimentos in vhro, por lo que a menudo d conocimiento que rcnernos de la mednica tendinos;1 va unido •l cxpcrimcmos muy analíricus. 43
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TENDÓN: valoración y tratamiento en (rsioteropio
Biomecónirn del tendón
El cendón posee dos propiedades mcdnicas fundamencales: fuerza y deformación. La fue rza depende del grosor del rendón y de su conrenido de colágeno. independientemente de la censión 1rníxima que pueda ejercer el músculo 1s. Por ocro lado, las fuet-¿as excernas aplicadas al rendón son resisridas incernamenre por medio de sus enlaces moleculares. Las fuerzas de estiramiento que siguen el eje longiClldinal del rendón y lo alargan son las fuerzas te11siles. Lis fuerzas ap licadas en el eje longiClldinal en el senrido del acorrnmienro del rendó n son las fleerzas compresivas; por úlrimo, las fuemis perpe11dicul:ues al eje longirudinal del cen.dón son las jiterzris de torsión o ÚZ/IÍÍttmimto. In vi110, el rendón nunca es sometido a una censión superior al 25% de su fuerza m:í.xima 18 • Como se ha in dicado, la organización molecular del tendón determina sus prop iedades mednicas. La sustancia fundamenral es la responsab le de la co ntracción del rendón en reposo, por [o que su apariencia es ondu lada 111 1: ' '. Bajo b acción de fuerzas excemas los tejidos co nccrÍ''ºS cambian su configuración, defonnfodose . De l'Sre modo, el rendón es aplanado cu
a) Bajo carga conscamc, el cendón aumenra su longirud. Es el concepro de crap, encendido como la propiedad que poseen dererminados rna[eriales biológicos de, anee un esriramicnco de [ensión moderada maneen ido de fonna prolongada en d riempo. modificar gradualmente su escruccura y permanecer en esrndo de elongación hasca que cede dicha tensión 11 ' 1.
B
A
Defonn~
Origen
Deformación
e
-
Creep
. r-----
Tcnsi~
Tensión relajación
Tiempo
Tiempo
FIGURA 2- 1. Comportamiento biomecánico del tendón. (A) El 1endón sorne·
lido a cargo cons1an1e aumento su longiwd (concep10 de creep). (8) El 1endón some1ido o deformación conslante. conforme pasa el uempo. requiere menos estres porn mantener la deformación; éste es el concepto de esues-relajacion. Tomado de: Best T. Garrett W E. Muscle and tendon. En: Dele e JC, Drez D. Orthopaedic Spom Me· dicine: Principies
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PROPIEDADES ESTRUCTURALES DEL TENDÓN b) Bajo deformación consrante,
Viscoelasticidad
la ca rg:i necesaria para rnancener
la deformación es cada ve'/. me11or1.' 1 ' "
El Lendón so mericlo a rcnsión presenta un componamienco eUscico no lineal si se represema por medio de un diagrama (fig. 2-1 ) . El compo rr
•
Grosor y longitud Las dimensiones del rendón influyen decisivamcme en b curva carga-deformación . Generalmenee, un tendó n ancho debería soporrar grandes fuerzas para lograr el mismo porcenraje de clonga45
Tf.NDÓN: valoración y uaiamiento en (¡sioteropia
Biomecónica del iendon
ción que uno con menor área de sección somecido a menores fuerzas. Un rendón largo, por ocro lado, debería experimenrar un cambio imporrame en b longi[Ud al aplicar la misma carga que un rendón ancho (fig. 2-2).
Orra caracrerísrica de los cuerpos viscoelásricos es la disipación de energía. Si se elonga un espécimen de rendón hasra alcanzar el pico de csriramienro y posceriormence se le permire recuperar su ramaño inicial con desplazamienro consramc, ambas curvas, de esciramiemo y relajación, no coinciden, sino que enrre ambas exisre un área que representa la energía perdida duran re el ciclo complero1! (fig. 2-3). En la figura se mucsLra el clásico ciclo carga/deformación sobre un rendón . La región basal (A), al serle aplicada una fuerza, sufre una deformació n (B). Cuando 1:1 fuerza cesa la estrucmra recupera su caracceríscica inicial, F)Cro en el ciclo caro-a/de. o form :"tción/recuperación una parce de la energía se disi pa -se convierte en calor- , lo que se co noce como h iscércsis 1 ~ •
A
GROSOR . -·
l
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Rigidez doble
Fuerza
-···--,
. ...
· .;
..
Rigidez
B
Elongación
LONGITUD
B
Fuena
"' Rigidez
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112 Rigidez
Elongación
o
A
FIGURA 2-2. (A) Representación de dos tendones de sección diferen te sometidos a In misma carga. A mayor número de fibras, mayor fuerza y mayor rigi· dez; la elongación necesaria para la rotura es la misma. (B) Efectos de la cargo sobre dos t endones de longitudes diferentes. Para tma mayor longitud, la rigidez disminuye, Ja fuerza es la misma y la elongación necesaria para la rowra es aún ma· yor. Tomado de: Butler DL, Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF. Biomechanics of ligamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.
FIGURA 2-3. Representación de la disipación de energía. La curva superior representa la deformación del tendón sometido o una carga. La curva inferior representa la vuelfa a la posición inicial cuando la carga cesa. Entre ambas wrvas aparece un espacio que representa lo disipación o f>érdida de energía durante el ciclo.
46
47
Desplazamiento
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
,-. •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •
TENDÓN: valoración y crocamíen to
e11
Biamecónica del rendón
(lsío1erapio
Curva carga/deformac ión Las propiedades anceriormenre expuestas se representan grMlcamenrc en la curva carga/deformación, en la que se puede objetivar la deformación debida ;1 la carga. Esros darns provienen de csrudios realizados i11 uitro sobre rendones aislados que han sido sometidos a elongación h;1sra la rotura. Los estudios referemes a la aplicación de cargas sohre el tendón fue ron simerizados po r Burb et al. en 1978, en lo que se conoce como curva de estréslte11fi6n o cargalestimmimto1.~ (flg. 2-4) . Estrés es la ca nti dad de carga por unidad de .sección, mienrras que tensión se describe corn o la elongación tempo ral que <)CUITC: cuando el es rrés es ;1plic1do demro de los límites fisiológicos. 13udcr et id descri bieron los acontecimienros que suceden en el ten· dón sometido a carga en la llamada curva carga/defor mación, la cual Fue di vidid a en cuarro zon as 1 ~:
8
lesión por sobreuso
60-
[iram ienro~s 55 .
roturJ tendón
-
~ > 8%
=- - 5-8%
~
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~
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40
fisio16gico
=-= 3-5%
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"''~ L.U
20·· 0-
==1-3% 1
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·~4-5·--'-6-7"----'a'--·-'-9--'1 Tensión(%)
FIGURA 2-4. Representación de la curva carga/deformación. Tomado efe: Butler DL. Grood ES, Noyes FR, Zernicke RF. Biomechanics of ligamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81.
48
Zona 1: Reprcsenra la panc basal de la curva. Los [endones, en simación de reposo, preseman una configuración ondulada, la cual desaparece cuando el cendón es estirado un 2% de su longitud inicial por la rcorienración de sus fibras. Esro se recoge en la primera fase de la curva esrréshensión. Lo que sucede es una reorienración de las fibras debido a las propiedades elfaicas del [endón ya descritas. En esta fase se necesita una carga muy pequefia para alargar el rejido. Zona 2: En un segundo cramo, llamado lineal, el rendón responde de manera lineal a la aplicación de tensión merced a la elongación de· su esrrucru1«1 helico idal. Es, pues, la d4ormación elástica. Al fin al de es(a segunda fase /a se aprecian microrroruras en la parre fi nal de esre segmenta de curva 1 ~ . Zona 3: El tercer tramo co mprende el 4-8% del estiramien to. Com ienza el deslizamiento de las fi bras de colágeno entre sí debido a la rornra de los entrecruzamientos. Es lo gue se conoce corno d~formación pLdstica. En esca porción de la cu rva el re ndón trabaja de for ma muy eficaz, pues es capaz de rransm irir gran rensió n al hueso }' sufrir sólo una pequeña deformación. En esrn fase la curva alcanza la cresta y comienza a decrecer alrededor del 6% del esZona 4: En !a cuarra fase de l,t curva, correspondiente a valores de esriramienro superiores al 8%, suceden l:ts roruras macroscópicas )' la curva cae especracularmenre. Pequeñas variaciones
49
TENDÓN: vo/oroción y uo1amien10 en {isioccrapia
rior al 4%. por encima del cual comienza el límire viscoso del rendón. La fracción elástica del rendón -equilibrio fuerza/fuerza inicial-, represenra la capacidad de recuperación del tendón a la deformación , ,v su ca1xKidad de reversión se debe a esa misma cualidad elásrica. Las propiedades mecánicas descritas varían con la velocidad de la aplicación de l.l carga, de manera que con velocidades lemas d rendón es más seguro, seguridad que disminuye conforme :rnmenra la velocidad de aplicación de la carga25 •
FUERZA TENSll DE LOS TENDONES
La fuen'.a rcnsil el e los rendones sanos aumema durante la infancia y ado lescencia y encuenrra su mayor nivel enrre lm 25 y 35 años de vida; después disminuye progresiv;unence. El rcnd<Ín de los adolcscen rcs es tn
La fuerza del rendón para soportar cargas depende de su csrrncmra imerna. Dcsdt: el punw de visra funcionaL la capacidad del rendón esr;Í dererminada por el músculo al que se encucmra unido. Tanro la morfologfa del mlisculo - penniforme. fusiforme, ere.- como el ripo de conrracción que efectúan -\'elocidad a la que con m;is frecuencia efecrúan la comracción- influren decisiv;lC 1 , • . oe J 1 • 1(1 IS. menre en 1a morro og1a y capac1·c1ad meca111ca ren don Durante las acrividades de la vida diaria los rendones no son solicirados más alh1 de la cuarra parte de su capacidad rensil; la soliciració n de la füer·1.a rensil es máxima du rarne la con1racció11 muscula r excéntrica 1N. Li resistencia rendinosa a b urg,a es similar a b del hueso, hasrn el punto de que un ;irea de l cm~ sopo rta l.!ntre 600 y 1.000 kg. L~l l o supone un mar~en de seguridad Frt!nte .1 bs posibles demandas nada despreciable)(•.
Biomccó11íco del 1cndón
PROPIEDADES MECÁNICAS Y COMPOSICIÓN BIOQUÍMICA DEL TENDÓN. ¿ESTÁN RELACIONADAS?
Esra cuesrión no esrá suficienrememe clarificada, pero se cree que la capacidad rensil del rendón esrá regulada por las fibras de coU.geno, mientras que la capacidad elástica está mediada por las fibras elásticas, quedando en entredicho el papel de la susrancia fundamemal. Ippollirn descubrió que la susrancia fundamenral ·- GAG y PG- iníluye de manera decisiva en la viscosidad del rendó n )' que su degradación cm.im'foca, como en el caso de la hialuronidasa, produce disminuciones en la viscosidad del rendón. Esre ;:iuror cree que el rendón no es un elemenro meramenre pasivo, sino que desempeña un rapel en el proceso de comracción, pues se ha dernosrrado la presencia de proteínas concráctiles, acúna y miosina, en el interior de los renocitos1<'. Esto, unido a la presencia de rerminaciones nerviosas en el in rerior de los renocims, nos lleva a pensar que exisce un mecanismo 11rth10 en la regulación del rono rendinoso 19 .
BIOMECÁNICA DE LAS INSERCIONES DEL TENDÓN
El rendón se une al músculo en una de sus rerminaciones, dando lugar a la unión musculorendinosa (UMT), y en el otro excrcrno se une al hueso, consriruyendo la unión osrcotendinosa (UOT); a veces el rendón se inserta en un carrílago o en una aponeurosis, pero es menos frecuenre. Ambas unionc~ , UMT y UOT, son las principa les wnas de asemamirnro de lesiones7 •
Unión musculotendinosa
Es la zona de conracro del músculo con el rendón. Se ve somerida a una gran tensión nH.:cinica duran re la rransmisión de la fuer-
so
51
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
Biomecónlco del 1e11
TENDÓN: valoración y cra1amien10 en fisiaccrapio
za conrráccil del músculo al rendón, transmisión que tiene lu
Fuerza
~~~~ ....~~ ..........~..........~:41:·::::::::::::::::::::::::
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... . . . . . . . . . . . .... ...... . •
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FIGURA 2-5. Representación de la unión musculotendin osa. Lo tracción muscular se aplica paralelamente a la disposición de los miar/omentos y rbras de colágeno. Obsérvese la asimetría entre ambos elementos que da Jugar al efecto ffecha. Tomado de: Tidball JG. The geomecry of actin fi lamenc-membrane associations can modify adhesive mength of che myotendinous junction. Cell Motil 1983; 3: 5-6.
52
Unión osteotendinosa La inserción del tendón en el hueso se produce de manera
La com.posici~n del tendón no es homogénea en codo su grosor y longm1d, s1110 que su uniformidad se adapca a las distintas demandas mecánicas en cada punro del mismo. Los rendones sometidos a carga compresiva son fibrocarrilaginosos; ello sucede en dos áreas especialmente: la primera, allí donde. el rendón rodea el hueso, en las poleas fibrosas; la segunda cs el lugar de inserción, es decir, la en tesis 8 . El. l,ugar d~ ap~rición de I~ lesión no es aleacorio. Si se aplica una tracc1on longm1d111al al con¡unco hueso-rcndón-inlisculo, la lesión ase ntará en las UMT o UOT, indepcndientcmcnre de b intensidad y velocidad de tracción ap licadal"í. Por ocro lado, las lesiones de la UMT se localizan de manera m:ls frecuente en la zona más distal de la inserción, lo cual se puede deber a b menor cxcensibilidad de esca zona . 53
TENDÓN: va/t}ración y crotamiento en fisioterapia
Cuando la lesión aconccce sobre la Uül~ la zona de localización prefereme es el punro de abordaje tendoperióstico. En las tracciones lencas el rendón provoca la avulsión del hueso; con rracciones medias rompe la unión rendón-hueso, y a velocidades alLas, se produce la rotura del conjumo de la abrazadera rendinosa 1861 . La rowra de las fibras rendinosas no es exclusiva de las cicadas localizaciones. En realidad, se erara de un fallo en serie que hace que las fibras se rompan en diferentes lugares, lo cual ocurre porque algunas fibras se esciran al inicio de la ca rga )' fallan anees que aquellas o eras que precisan mayor carga para esti rarsc; aún existe un rcrcer grupo de fib ras que só lo se rompe n cuando son sometidas a sobrccsti ra mienro 12 • Arner et rd. es rudiuon :1 74 pacientes afectos de rotura del rendó n de Aquiles y enconrr:uon signos hisropamlógicos degenerativos previos a la rotura del tendóir'. El comportamicnro dci rendón sometido a esmis es variable, respondiendo a varios facrores: morfología, velocidad ele la rcnsión aplicada y edad. Los [endones largos, debido a su mejor disei'to, son menos propensos a la rotura que los de morfología cona )' ancha. Los rendones, en general, son fuerces, pero poco resisrenrcs, de manera que si se les aplica una carga de manera cíclica, ocurre una deformación plásrica residual después de cada ciclo, mostrando la susceptibilidad del rendón a la foriga~ ''. Como ya se ha dicho, existen muchos factores que influyen en el comporramienro biomccánico del rendón. Mienrras que unos son discutidos como causantes de lesión en el tendón, ouos son claramente accprndos, y enrre ellos se citan: nivel de activ idad, edad, sexo, peso co rporal e inmovilización. Desde el punto de visla biomedn ico, los mecanismos les ionales que incluyen ranco el cuerpo del tendón como sus uniones muscular y ósea pueden afoctarse tanro d e fo rma aguda como crón ica, dependiendo de la aparición súbira e inesperada de la lesión, en caso de lesión aguda, o bien debido al sobreuso, es decir, al abuso o agocamienro de la capacidad de recuperacióri"cisular. 54
Biomecónico del tendón
¿Có mo responde e l te ndón a la carga? El rendón actúa como un mudle biológico, almacenando y liberando energía durame el movimienco y regulando la intervención mecánica del músculo(,(,. Gran parre de los escudios referidos al comporcamienco del rendón bajo carga se han desarrollado con animales de laboratorio, y los pocos que se han diseñado sobre seres humanos se han desarrollado sobre especímenes congelados, que por este motivo han perdido parre de sus propiedades'"· Si considerarnos que el tendón se encuentra en serie con el mLtsculo, el escrés m;iximo del tendói1 es igual a la tensión específica del rn üsculo mulciplicada por el ratio del área ele la sección de la Ulv!T Si consideramos la velocidad un focro r capa1. de aumemar de fo rma sustanciva el estrés, se infiere que el rendón no se encue nrra en peligro de rotura a menos qt1e sea somcrido a un estiramienro rápido , corno ocurre con frecuencia durante la contracción muscular excénrric:i u . En el tendón sometido a rrabajn Físico se obsernn diferencias en las propiedades mecánicas que se aprecian en el aumemo del diámecro de las fibrillas de colágeno y del 111'11nero de enlaces incennoleculares >.>,así como en cambios de la naruralez:l de éstos. L1 hipemofia del rendón se asocia con el au memo de la hiclroxilación de los enlaces inrermoleculares en el col:ígcno de tipo F'; las resrames propiedades estructurales penna111.·cc11 prácricamenre inalrcrables53. El grupo de trabajo del !:>j1orts Mecliri11e Remrrch U11it miel Tea111 Drmmnrh test Center ha esrudiado el com porrami emo del tendón somerido
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
Biomecónico del cendón
TENDÓN: valornción y 1rawm1ento en (isioleropio
mandas físicas~'1 6 '. El rendón so mecido a encrenamienco sufre cambios en su arquitecrura )'su composición celular y química~-. ::+-Comrol flexor -&- Flexión 3 meses ~ Flexión 12 meses ¡~ Control extens Excens 3 meses ~ Extens. 12 meses
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60
Efectos del e jercicio
50
El efccro del ejercicio sob re el rendón ha sido sob r<1damcnte estudiado en animales.1 1 ·•ú ''' t•.I con todas las límiraciones que ello comporta, y¡1 que los anim:1les de laborarorio se encuentran confinados en jaulas y su nivel de acrividad es muy inferior al que desarrollan los mismos :inimales en libertad. Pese a ello, escos cxperimc ncos incirnn a creer quc la fucrz:1, la elasticidad y el peso rorn l del tendón :rnmentan conforme lo hace el ejercicio físico. Las propiedades del tendón pueden, por canco, ser modificadas por el en[l'enamienco, de modo que un enrrenarnien ro adecuado mejora la calidad Je.: esre ccjido (flg. 2-G). La apli cación de fuerzas supone un esrímulo importance para el manrenimicnro y desarrollo de la homeoscasis en los tejidos. Es igualmenre conocido que un cendón some6do a carga inicia un proceso de hipercrofla, pues ocurre un cambio progresivo en sus propiedades, corn;indose nús fuerce por unidad de sección. Además, disminuye la disposición alearoria de las fibrillas de colágeno, promoviendo su disposición en el senrido longitudinal del eje del tendón. Tipcon et r~L. confirmaron en 1975 el aumenco de la capibridad asociada al ejercicio, con el consiguience aumenco de la disposición dc las hormonas endógenas y el aumento del flujo sanguíneo que fovorccc el proceso de reparación'9 . Microscóp ica1rn.:11Le, en el [cndón sometido a carga se observa que las fibr:1s de coUgeno son mis gruesas y que el número de enlaces cruzados es mayor. El múscu lo se hipercrofia de manera dpida como respucsra al au1m:11m de la carga y ello conlleva una mayor capacidad del rejido conecrivo implicado. El ligamento y d tendón resµondcn ele manera si1n ilar al ejercicio, si bien los resultados por aplicación de carga sobre el rendón aparecen mucho más lenta1nemc tlLH! en el caso de los músculos. Según Kannus, lamo58
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Tracción % FIGURA 2-6. Influencia del ejercicio sobre la curva estréslrotura. La figura muesuo el incremento de las prestaciones tendinosos con el ejercicio, si bien no iodos los rendones responden de lo misma manero -los tendones ~exores y excensores del cerdo ofrecen una respuesta dispar al ejercicio.
vilización precoz después de un corro período de inmovilización {35 días) ofrece unos resulrados óprimos en el rrarnmienro de L1s rendinopadasH'·En síntesis, el movimicnro influye decisivamente en el mantenimiento de los rejidos ramo inrraarricubres co mo extraarriculares; es deci r. en la rodilla la movilidad esrimu l:i las 1.·srrucwras incraarciculares, cartílago, menisco, ligamentos, así como los ml!sculos y el resto de tejido corn:ctivo cxcraarricular.
Efectos del desuso y la inmovilización L1 inmovilización yel desuso, por el coirnario, ejercen un erecto nocivo sobre las parces blandas y lo!; elemenm.~ aniculares. An59
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TENDÓN: valoración y lratomiento en (lsiolerapia
tración en los tejidos de prosraglandina E2, la cual imerviene en la cascada que escimula la producción de colágeno cipo T. lgualmenre, se observó un aumenro del flujo sanguíneo }'de la sacuración de oxígeno·1•1•
Biomecánica del cendón
El aumenro de la superficie creada por el espolón quizás sea un mecanismo de adapración para asegurar la incegridad de la unión en respuesta al aumento de la carga mednica'' .
APARICIÓN DE LA LESIÓN TENDI NOSA FORMACIÓN DEL ESPOLÓN (ENTESOFITO)
La lesión ocurre por uno de escos mecanismos: F.s muy discutida la causa fundamencal, pern se acepta comúnmente que la cnccs iris puede derivar en calciflcacio nes. espolones ú otras formaciones osteofl rnrias . Es sabido que la UOT o enresis comprende 4 zonas: rej ido conectivo denso fi broso, fi brocartílago no calcificado, fi brocartíl ago calcificado y hueso. El fl broca nilago no calcificado no se estrecha co nforme el rendón se aproxima al hueso, aunque el Lendón esté estirado, y acn'ta como una pequeña placa de crecim iento. El fibrocarcílago calcificado ancla el tendón al hueso y permite soportar las tensiones de ci7.allamienro8 . Kumai y Benjamin describen 3 fases en la formación del espolón calcáneo: l) formación de células cartilaginosas y presenci:t ele fisura en la encesis de la fascia plantar; 2) engrosamiento del hueso subcondral en el luoar de inserción del tendón, que posee<=> rionnenre será el inicio del espolón; 3) desarrollo de rrabéculas orientadas verticalmente conformando el espolón final. Según estos autores, el espolón crece por una combinación de osificación inrra111embranosa v condroide. Afirman que dicho espolón no se debe, o al menos se debe únicamente, a tracción de la fascia plantar sobre el caldnco. Sugiere n que su origen son cambios degenerativos que afecrn n a la encesis ele la fascia plantar'º. Benjanün et rrL. co ncluyen : La osij2cación Vtl precedida por invasión v1rsculm; la nud ttjl.·ctrl tl tod11s Las células que conjimnan fa entesis jibroctfrtiltiginMa. Los espolones pueden desarrotlarse en fa UOT del tendón de Aquiles sin necesidad de que lo precedan microdesgarros o reacción injlamrttoritt y se formtin por osificación endocondml del.fi-
;10
brocartilrtgo~. 56
l. La UivfT recibe una contusión. 2. La parre mLtscular de la UMT se conrrae dpida y poderosameme contra la sobrecarga. por lo que el rendón recibe el estiramiento lesional. 3. El miembro es movido de manera pas iva y vio lcnc:i desde una posición de flex ión, extensión, aducció11 o abducción en el sentido co nrrario de una contracción muscular ruerte; la lesión ocurre por un estiramiento forzado de la UMT.
En 1971 Barfred sugirió seis mecanismos posibles de lesión tendinosa4: 1) La tensión se aplica rápidamenre.
la lesión. 3) La tensión se aplica oblicuamence. 4) El tendón es débil respecro al músculo. 5) La inserción muscular está fuertemente inervada. G) El grupo muscular es estirado por estímulos externos. 2) El tendón se encuentra en Lensión ames de
Todos estos condicionantes están presentes en la práctica depo rtiva corriente.
EFECTOS DEL EJERCICIO Y EL DESU SO SOBRE EL TENDÓN Las propiedades mecánicas y emucmrales del t'i:ndón pueden cambiar si éste es sometido de manera sistem;irica a nuevas de57
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
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TENDÓN: voloracítin y uacomienca en fi sio1erapia
8iomccónico del ce111Jón
te la disminución o ausencia de ca rga, estos tejidos se acrofian debido a un desequilibrio enrrc la síntesis y la degradación proreica1. Tanro la conccnrración de colágeno como la concemración de en-
laces cruzados están alreradas, lo que afecta a b calidad de los reji960 . A nivel microscó pico, las fi bras de co Ugeno se mueman finas y dispuesras de manera aleatoria, y los enlaces cruzados :ipa recen menores en ramaflo y ni.'unero2S. Akeson et([/.. por su parte, asocian el riernpo de desorgan ización de la susrancia Fundarnenrnl con la disminución de aC[ividacl física2• Microscópicamenre. los primeros cambios aparecen a las dos semanas: arrofia de la masa muscular y proliferación tejido conecrivo. Hacia los 4 5 días aparecen las adherencias. Los mmiemes aporrados por el líquido sinovial disminuyen, así como la vascubrización, con la consiguience pérdida de nmrienres!. Salrer y Field inrrodujeron el término de "necrosis por presión" para referirse a los cambios degenerarivos que se producen a nivel :micular en una articulación inmovi lizada en flexión forzada49.
140 Ejercicio
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80 Removilimión
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C AMB IOS BIOQUÍM ICO S EN EL CUERPO DEL TENDÓN
C ambios bioquímicos debidos al ejercicio FIGURA 2- 7. Efectos del ejercicio, inmovilizoción y removilizoción del t endón comparados con e l esquema propuesto por Woo et al. Tomado de: Tishya ALW. Beaupre GS, Carter DR.Tendon and ligament adapcation to exe~cise , immobilization. and remobilizacion. J Re hab Res Develo p 2000: 37(2): 217-224.
60
Si la actividad mcrabólica del tendón es lenta en comparación con el músculo a causa, como dijimos, de su mala vascularización 1, sus respuesras adaptativas serán igualmence lcnrasss . 61
810111ecariico del
TENDÓN: valoración y tro1omienco en (t;ioterapio
Muchos aurorcs han investigado en los últimos tiempos la acción del ejercicio sobre el rendón. Curwin et al. encontraron marcados cambios bioquímicos en el rendón de Aquiles en pollos someridos a tr:ibajo exhaustivo duranre 8 semanas 16, si bien no hallaron cambios en la concenuación de PG y AON; la símesis de colágeno, en cambio, aumentó de manera considerable (46%). Zamora y Marini hallaron cambios imporrances en el tendón plantar de la nua, especialmeme un aumenro del número de renoblastos; adem
C ambios bioquímicos debidos a la inmovilización
Ka rpakka e1 ni. afirman que bioquímicarnenrc exisle una disminución de la accivídad cnzimárica cuando en el rendón es inmov iliz:ido c..:n acorramien to·'5 . Los cambios bioqu ímicos en b nutriz del rendón se cnncrct•111 en la dismi1rnción de agua, disminución de los GAG tora les, disminución de la masa de coUgcno, aumento del volu men de co l;igeno y aurncn ro t;rnro de su síntesis corno de su degradación; además ocurre un aumento basrantc notable de los enlaces cruzados (rabia 2-2). 62
TABLA 2-2. Cambios bioquímicos duronte la inmovilízación.
Colágeno
Reducción masa, 10% Aumento de volumen Aumento de degradación Aumento de sintesis Aumento de enlaces cruzados
GAG
Reducción tot~I GAG, 20% Reducción ácido hialurónico, 40% Reducción condroicinsulfato, 20% Reducción dermmnsulfato, 8%
Contenído en agua
Reducción 4%
El :iumenro del volumi.:n mcrnbó lico de los constituyentes de b sustancia Fundamental es causa de desorganización de la prop ia m:miz celular sí no existen fucrLas aplicadas. La formación de ~! brillas de coLigeno a parrir de la agregación de tropocolágeno es un fenúmeno exrracelular y por ranro su proceso de organización estará regulado por focrore'i externos. Si bien los cambios degcn<::rarivos debidos a la inmovilización se producen de manera dpida. el proceso contrario, lamenrablemcnte, es -muy lenm. Noycs eral. afirman que después de un período de inmovilización de 8 semanas son necesarios 12 meses para volver al punro inicial''' (flg. 2-8).
!PREVENC IÓN D E LA AT ROf IA IPOR !NMOVIUZAC~ÓN Todos los co lllponenres del si~tema musculocsquelélico -hueso, carrílago, tendón, ligamento )' mt.'tsculo- se ven afectados en disrinra y adversa medida por la inactividad, apareciendo la :nrof·l,1 de parres bbndas y la desmineralización del tejido óseo. Para 63
•• •• •• ••
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
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TENDÓN: valoración y traromien!o en ftsiatcrapi
Aumemo Eseres
lnmoviliz.1ción
Disminución Estrés
Actividad
Ejercicio
Tiempo de aplicación del estrés FIGURA 2-8. Curva de Kirkendal/: relación hipotética de los efectos del estrés y el movimiento en las respuestas del tejido blando conectivo. Tomado de:Woo SL-Y. Ritter MA,Amiel D. Sanders TM. Gomez MA. Kuei SC, Garfin SR, Akeson WH. The biomechanical and biochemical properties of swine tendonslong term effects of exercise on the digital extensors. Connect Tissue Res 1980; 7: 177-83 .
combatir escos cfocros indeseables podemos incluir trabajo de movilización acriv;1 )' porenciación como prevención:
Biomecónico del tendón
rura impliClda, ya que la inmovilización con la rnuscularura esrir.1da favorece la aparición de la atrofia<· <·~ . El emrenamienm previo a la inmovilización hace que los efectos indeseables de ésta disminuyan y que b atrofia por desuso sea apenas perceptible en las primeras semanas de inmovilización. Esre ripo de trabajo esrá especialmente recomendado en pacienres que vayan a ser sometidos a cirugía y 'tras la cual deban ser inmo"ilizados. El entrenamiento previo, además de tener efccros beneficiosos sobre los tejidos blandos y el hueso, permite conservar un estado propioceprivo óptimo. Ourame la fase de inmovilización es necesario trabajar la musrnlamra involucrada en la arciculación afecta de manera iso mérrica y las arriculaciones adyacentes de manera isotónica, ran ro ele fárma concéntrica corno excénrrica. fgualmence, podemos trabajar con parrones imporrados del crncamienco neuro lógico como sinergias cruzadas~, homolacerales, irradiaciones y mras técnicas. Es imporrance, cuando sea posible, empicar el trabajo en cadena cinética cerrada, ya que la coconrracción de los músculos agonista y anragonisra controla el juego articular en los tres planos. Además, esre tipo de ejercicios nos permirc incluir rrabajo del equilibrio y la coordinación 3! . Tras el período de inmovilización, lo rn:is indicado es comenzar el trabajo anicular de manera precoz, aunque es preciso ser prudenres para no provocar nuevas lesiones. La elecrroestimulación parece retrasar la aparición de la atrofia muscular~~ !J 50 , siendo m;ís cflca1. esta medida cuando el pacieme efectúa una contracción voluntaria previa<'. La instauración de este tipo de trabajo debe ser precoz, para obtener los efecros deseados, y consranre en el tiempo .
1. Porenciació11 previa a la inmovilizació n. 2. Ejercicios durante la inmovilización . 3. Movilización precoz.
ENVEJECIMIENTO DEL TENDÓN
La posición de la articulación durnme el período de inmovi lización debe ser aq11ella que mantenga la relajación de la muscula.-
Las propiedades mednicas del colágeno esrán influidas po r la edad. Los cambios m
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65
TENDÓN: valoración y 1raca111iento en fisioterapia
81omcc
Cambios celulares
vejecimienro afocrn. por igual a codas las personas, disnünuyendo [a capacidad del rendón de manera progresiva. El proceso de envcjecimienco esc;í previsro genéticameme y no puede ser considerado como algo parológico, si bien es cierro que el grado de afecración depende de múltiples factores, que pueden ser genéricos, dependienrcs del estilo de vida o debidos a la presencia de enfermedades·i 1• Los c:tmbios son apreciables a parcir de los treinta años de vida como término medio. A partir de esca edad b capacidad muscular decrece, el tiempo de conducción neuronal es mayor y el resto de las grandes funciones del organismo comienzan a sufrir un rerroccso4'í.
Desde el nacimienro comienz.:1 una disminución considerable de la cantidad de célubs, de manera fisiológica, al tiempo que se suceden los cambios imracelulare5 (fig. 2-9). Dentro de los múltiples cambios que acomecen a nivel celular, el más descacable es b disminución ele! número de renobhmos y de organelas responsables de la síncesis de pro rcínas y aminoácidos. Decrece igualmente el número de capilares y, con ello, la irrigación del rendón, lo que da lugar a la aparición de diversas rendinopacías: degenerativas, debidas a la hipoxia, clcgcncración muco ide, rendo lipomacosis y ren dinopatía ca lcifica nre 195 ·~ .
45
250
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5
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16
18
20
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1o 15 20
25
50 55
FIGURA 2- 1O. Variación de fa sección tendinosa por mm 1 debido al envejecimiento. Es apreciable el aumento del grosor y, por ende, de la rigidez del tendón
con Jos años.
66
30 35 40 45
Edad (años)
Edad (años) FIGURA 2-9. Representación gráfica de la pérdida de células por mm 3 en relación con los primeros años de vida.
-B. - _ -_o
1
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TENDÓN: valoración y 1racamicnco en fisioterapia
Cambios de la matriz celular
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La alreración más significaciva es la disminución ele agua y mucopolisadridos exrracelulares y del área por sección de la fibra de colágeno (fig. 2- l O); en cambio, aumenran los enlaces entre las moléculas de rropocohigeno. b acrividad enzimática rambién decrece con la eda
Cambios en la biomecánica El cambio más signi ficativo en el inrerior del tendón es la afocración del colágeno5162 • La cantidad de cohigcn o es menor porque la cap:i.cidad regenerativa es menor; en ello infl uye de forma inexorable la menor actividad e n zi rn ;ícicar.~ . Ocra cara([erísrica definitiva es la abundancia de enlaces cruzados no reducibles, lo que afocta a la biomecánica del tendón por: l) incremenro de la resistencia a las enzimas de degradación; 2) reducción de la solubilidad del colágeno; 3) incremento de la rigidez mecánica. Por ello, el número de enlaces cruzados del coLígeno se ha convenido en uno de los biornarcadorcs para conocer la edad del sujeto~'' .
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TENDÓN: valoración y crawmicnto en fisioterapia
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•• Tendi nüpat ías. •• •• ¿Tendinitis • •• o tendinosis? •• •• •• •• •• •• •• •
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
Tendinopocios: ¿ Tcndinitis o 1cndlnos1s?
INTRODUCCIÓN
El término tendinitis se utiliza de forma indiscriminada v :1busiva para designar a la mayoría de las parologías que asienta~ en el rendón, aunque en los últimos ai1os son mulcirud los aurores que abogan por el cambio de denominación de las lesiones tendinosas, atendiendo a la namraleza de los hallazgos en anaro mía parológica371041'í547 (rabia 3-1 ). El concepro de rendiniris alude a una sirnación de predominio inflamarorio, como ocurre en las lesiones de naturaleza traumfoca -desgarros o laceraciones del tendón- , y suelen ser tendinoparías agudas; cuándo la causa de la lesión obedece a microtraumatismos repetidos, se hab la de lesiones por sobreuso crónico o cen dinopatías crón icas -como ocu rre en la rodilla del saltador, donde se afecrn el rendón rotuliano- . Am bas enridades responden a desiguales patrones etiológicos y diagnós ricos y, por canco, su tratamienro también es disrinco.
TABLA 3- 1. Clasificación de las tendinopatías según los síntomas .
Lesión
Síntomas y signos clínicos
Tendosinovitis Tendovaginitis Peritendinítis
Signos inílamacorios cardinales: dolor. crepitación, sensibilidad. calor y disfunción.
Tendinitis
Igual que la anterior. con nódulo tendinoso palpable con frecuencia, hinchazón y signos inflamatorios.
Tendinosis
A menudo se palpa un nódulo cendinoso que puede ser asintomático o doloroso. No existe edema de la vaina sinovial.
Distensión o desgarro
Sinrnmas inflamato rios proporcionales a la lesión vascular, hematoma y wpfia celular por necrosis. la duración de los simomas define ·cada rnbgrupo .
del tendón
77
TENDÓN: valoración y uotamien10 en f¡sioieropio
Son ya numerosos los estudios histopacológicos publicados en los que no se encucnrran elemenros inílamarorios en especímenes obren idos en zonas afecras de sobreuso crónico'.! 36 ·• 1 41 53 . Las lesiones por sobreuso, que represencan entre el 30 y el 50% del coca! de las lesiones en la práctica deporriva27, deben ser diagnosticadas como tenclinosis cuando afectan al rendón. Dicho término alude a un proceso degenerativo que se caracteriza por la presencia múltiple de fibroblasros, hiperplasia vascular y deso rganización del colágeno-''. Una característica de la tendinosis es que puede no ser dolorosa debido a la ausencia de células inflamarorias, las cuales sí es rfo prcsentc:s en la fase aguda de la lesión"; una segunda característica es la pérdida de continuidad y desorganización del cohígeno. cuyas flbra.s aparecen fragmemadas, agrieradas y separadas a causa del in cremen ro de la sus rancia fu ndamental, con fibras necróticas ocasionalcs·1º·'' '", y como tercera caracterisrica se observa un aumcnw de la vascubridad y celularidad, aunque las células presences son Rbroblasros ~' miofibroblasros, no células inflamarorias-'º "1 5 ~ (cthla 3-2). Todo ello confiere al rendón una consistencia m;ís blanda de lo habirual y una coloración gris
TENDINITIS
TENDINOSIS
Dolor
Siempre
Eventual
Inflamación
Siempre
Eventual
Respuesta celular
Aumento nº glóbulos blancos
Aumento n2 de íibroblascos
Respuesta vascular
Hemorragia
Hiperplasia
Estado del colágeno
Organizado
Desorganizado 78
Tcndinopocios: ¡ Tc11dinicis• o 1c11di11om?
La rríada caraccerísrica de la tenTRÍADA DE LA TENDINOSIS dinosis fue llamada por Nirschl te11ANG IOFIBROBLÁSTICA dinosis 1111giofibroblástim•') 'º )' se re./Aumento del número de f¡brob/astos fiere a los cambios degenerativos ./ Hiperplasia vascular que cienen lugar en el rendón cuan./ Desorganización del colágeno do éste es incapaz de reparar por sí mismo la lesión originada por un microtraumarismo repetitivo. La tendinosis :;e caracreriza por b presencia de ftbroblasros ;1ctivos e hiperplasia vascular. La rendinitis, en cambio, se distingue por la apa rición de un gran nt'lmero de linfociros o neurrófi ios.¡·i 50 '~ .D e roclo ell o cabe concluir que a veces ex isre rendinosis sin rendinitis )' d cuadro sin rom;í.rico puede permanecer silente durame ai)os, o apan:.ccr y desaparecer, pues, como se indicó anees, siempre exisre flbros is y, cvenrualmenre, algún grado de in rhmación. Algunos autores mantienen u11:1 du;tlid;1cl cxc~sivame 1ue marcada emre cendini[is )' rendi iwsi.s, cuando en realidad no .se puede hablar de exclusión absoluta de una entidad cuando predom ina la orra, sino más bien de una p~nolugía que progresi,-;1rnen re bascula de un proceso a orro, normalmeme de rendiniris a tcndinosis, pese a que en esta ülrima siempre esrad pn.:senrc cic.:rro componemc inflamarorio, aunque sea pequeilo; de hecho, a \'eces se obrienen mejorías clínicas uríliz:rnJo anciinflamarorio.s, como los corticosreroidcs, en el traramienro de las lesiones crónicas ;_; •-'.
ClASIFICACIÓN DE LAS TENDINOPATÍAS Las lesiones rend inosas pueden das ifü:a rsc
79
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
TENDÓN: valoración y trotamíemo en fisío1eropía
TABLA 3-3. Clasificación de los tendinopatias según t iempo de evolución .
Ten dinopatío aguda o tendinitis
< 2 semanas
Tendinopatía subaguda
4-6 semanas
Tendinopatía crónica o tendinosis
> 6 semanas
TABLA 3-4. Clasificación de los tendinopatías desde el pu~to de vista histopotológico .
Tendinopatíos: ¿ Tendinitis o tendinosis?
principio es somerido de manera crónica a cargas que cal \'ez puedan ser discrecamenre excesivas, pero que en cualquier caso se encuenrran demro de la zona lineal de la curva de esrréshensión (v. cap. 2). Con el riempo, rodas estas lesiones dan lugar a cendinosis. Desde el punro de visea del riempo de evolución, se consideran crónicas las lesiones en las que b situación clínica se mantiene duranre más de seis semanas desde que la lesión se produce. Exisre un período inrermedio entre las fases aguda y crónica que se denom ina fase subaguda de la lesión . Segi.'1n el lugar de aset~ramienro de la le.~ión rendinosa, ésta puede ser('º: ·
Diagnóstico patológico
Patología macroscópica
Datos histológicos
1. Tenosinovitis, que in dica una inAamación de la vaina del ten-
Tendinosis
Degeneración intratendinosa debida a micrmraumatismo. deterioro vascular o edad.
Desorientación y desorganización del colágeno, neovascularización y celularidad aumentada.
Tendinitis
Degeneración sintomática del tendón con rocura vascular y respuesta inflamatoria.
Proliferación fibroblastica, hemorragia y organización del tejido de granulación.
dón , co mo ocurre en la lesión de De Quervain . 2. Tendinitis, que alude a la inflam ació n del cuerpo del tendó n, como puede ocurrir en el rendón roru liano después de un ejercicio inrenso ele saltos. 3. Tend inosis, donde el aspecto tn
Tenosinovitis
Inflamación de la capa externa del tendón.
Degeneración mucoide en el tejido areolar.
Tenosinovitis con tendinosis
Paracendinitis asociada con degenerJción intratendinosa.
Cambios degenerativos con degeneración mucoide con o sin fibrosis y células inflamatorias.
Las lesio nes agudas suelen tener un origen rraum<ítico y un desarrollo cl ínico co mprendido dentro de las dos primeras sem'.1n
Cada una de ellas posee unas cxpcesiones clínic;1 e hisropamlógica caracrerísricas con algunos aspectos comunes emre sí (tablas 3- 1 y 3-2) .
ETIOPATOGENIA DE LOS ACC ID ENTES TENDINOMU SCULARES
La naturaleza de las lesiones cendinosas tiene una relación direc:ra con el ripo de fuerza que acrúa sobre el rendón, compresiva o rensil, así como con la cantidad de fue t7.a aplicada y el parrón de aplicación. Soa básicamenre Fuerzas de comp resión -accidenrcs anatóm icos que provocan un arrapamienro (irnpirtgement)-, fuerzas de rozamienco o fricción -material o dispos itivos externos que irnpacran el rendón contra una superficie dura-, fuerzas de tracción - que superan la capacidad clisrica del rendón- o csrímulos de inrensidad leve aplicados de forma repcciriva - sobreuso. 81
Tendinopotíos : i Tendinilis o tcndinosis?
TENDÓN: voloroción y rrotomiento en (isioterof>ia
El tendón, dada su esrrucrura ímima y las propiedades fisicoquímicas de sus componemes, es muy fuerte, pudiendo soporrar una fucrz.a rcnsil entre 49 y 98 N/mm de sección. Posee una zona de seguridad denrro de la cual puede ser esrirado hasra el 4% de su longitud en reposo, recobrando el ramafio original cuando la tensión que lo estira cesa·17 51 59 . Se ha probado clínicamente que los sujeros con tendinoparías recalciuanres del cendón de Aquiles experimeman dolor cuando desacelernn o efecn.bn cambios de dirección durame sus actividades. De igual ni.oda. los arlerns afecros d.e rendinopatía rotuliana experimentan dolor en el proceso de desaceleración· al wmar ~ie rra eras el salro. Muchos invesrigado res han co11 el u ido que d h1cto r cornt.'111 de estos problemas reside en el carácter de las fuerzas intcrvinienrcs, especialmente el carácrer excénuico de las cargas .. 1os en este npo . de act1 .v1ºdad9 I~ 1> .p íl )•) . ap l.icaclas a 1os tCJlC La les ión tendinosa puede tener su origen en facrorc:s inherentes al propio sujem o inrrínsecos que, pese a localizarse fuera del tendón, :.lgredcn a éste aplidndole una tensión de cadcter compresivo, como ocurre con cierras anomalías del acromion )'su acción sobre d rendón del supraspinoso. Se trara casi siempre de disarmonías biomcdnicas de origen genético, lo que nos permire afamar que existen facrores genécicos que predisponen a la lesión tendinosa 31 • I ,a lesión tendinosa también puede deberse a causas externas al individuo o facrores extrínsecos, encre los que se encuemran el sobreenrrenamienro, ia superficie o el tipo de calzado, enrre orros. La combinación de varios facwrcs, extrínsecos e intrínsecos, ofrece una tercera posibilidad que diflc11lra aún más d an;ílisis eriológico. En las lesio nes agudas los facw res exrrínsecos son los clomin:inces, miencrns que en una lesión de car<Íc(cr crón ico la ca11sa suele ser mulrifacrnrial.
Factores intrínsecos (rabia 3-5)
La isquemia es considerada por algunos aurores como b principal causa de rendinopatía. Esra siruación tiene lugar cuando el 82
re~dón _es _sometido a carga m:ixima o comprimido por una prom,menc1;: o_sea -caso del acrom1011-, de manera que cuando el rendan se d1snende ocurre la reperfusión, generando oxío-eno con _ . 1es lºb o ra d1ca 1 res; esro puede causar la lesión del rendón; 58. El [endón posee una_ enzin:a antioxidante que lo prorege freme a la agresión de los radLG:les libres llamada peroxirredoxina-5, que se encuentra en l.os renoc1tos. En caso de rendinoparía la concentración de esta enzima sufre un incremento considerable, Jo que la convien:e en un indicador fiable
TABLA 3-5. Factores intrínsecos predisponentes en los tendinopotíos del miembro inferior.
Generales
Locales
Sexo
Malalineamientos Pie hiperpronado o hipopronado Pie plano o cavo Antepié o retropie en varo o valgo Tibia en varo o valgo
Edad
Grupo sanguíneo Aporte sanguineo lsquemia/hipoxia
Rótula alta o ínfera
Ameversión del cuello femoral Oismetria /V1MI/ Debilidad o desequilibrio musculares Disminución de lo nexibilidod Laxitud articular 83
•• •• •• ••• •• •• •• •• •• •• •• •• .• •• ••• ••
r•
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •
TENDÓN: valoración y cracamienco en fisio1erapin
Tendinopolias: ¿Te11di11itis o cendinosis?
rerrumpirlo en cualquiera de esas fases}' trarar así de un modo nds efecrivo la rendinoparía~ 1 57 . Si arendemos a las alteraciones de la biomecánica como focror lesion:i.1, la relación de malalineamienros es amplia (tabla 3-6) }' denrro de ella los problemas más comunes son la hiperpronación del pie, que se debe a razones anarómicas: amep!é en valgo. la~~ tud lio-amenraria del mediopié con caída del navicular y/o debil1dad o~·igidez del tríceps sural, cuya inserción en la cara inrcrna del calcáneo contribuye al manrcnimiento del arco plamar inrerno.
La hiperpronación del pie puede ser causa de tendinopatía en diferenres áreas anatómicas como el tendón del tibia! posterior, el tendón de Aquiles, la fascia planrar, el rendón rotuliano o la ban da ilioribial. Por lo ramo, en rodos escas cuadros la primera medida correctora ser;~ reequilibrar el pie mediame el uso de planrillas. En caso de afecración del tendón de Aquiles es convcnienre para descargar esre rendón el uso de copas de rnlóns 10 25 • Asrrom, sin embargo, en un estudio sobre 342 pacienres afccros de cendiniris crón ica ele Aquiles, no encontró una mejoría signifl.cariva con el uso de orrcsis correctoras viscoel;ísricas·i . Las afccrnciones del tendón roc~diano se deben, en gran·parre, a la siwación de la rómla. La rórnb aira es deudo ra de un rendón largo, el cual focilira un excesivo desplazam ien ro lateral de la rócula. F.n el caso contrario, anee una parda ínfera y un rendón co rco, esca excursió n est<Í limitada. La inexrcnsibilidad del cu;ídriceps es asimismo causa de problemas en el rendón roculi<1110, m<ís débil que el rendón cuadricipiral, el cual transmite la fuerza del crnídriccps multiplicada por el efocro de polca de la parel;i, al rendón rowliano. Aunque es raro, a veces la afectación recae propiamente sobre b inserción del rendón cuadricipical en el polo superior de la rówla, habiéndose clescriro casos de apoflsiris romliana a esre ni-
TABLA 3-6. Factores óseos asociados a lesiones por sobreuso del m iembro inferio r.
Factor
BIT
TR
TA
SFR
FP
+
Anteversión femoral Rócula alca
+
+
Rótula ínfera
+
+
+
Torsión lateral tibia
+
\'el (('.
T
Las dismeuías del miembro inferior se considerndn en su jusra medida. Sólo dismerrías superiores a 1,5 cm deben ser consi-
Tibia en varo
+
Varo calcáneo
+
+
+
deradas como fact0r de riesgo, si bien la experiencia aconseía que en los adecas de eli ce se debe corregir las discrepancias superiores
Abreviaturas: TR= tendón rotuliano; BIT= banda iliocibial; TA = cendón de Aquiles: SFP = sfndrome femororrotuliano: FP = fascitis planear.
0,5 cm . Atendiendo al componence activo, el desequilibrio en la actuación de los grupos musculares agonistas y anrngon istas o el ripo de rrabajo muscular son factores que pred isponen a .sufri r lesiones musculorendinosas (w~r cap. G) . La fa lta de Fl exibilidad es, asimismo, una fuente conrrastada de nu meros;1s les iones ranto a nivel muscular como cendinoso debido a que merma la capacidad musculorendinosa para absorber tensiones (rabia 3-7). Un atlera con rigidez de tejidos blandos es propenso a sufrir concracturas rnusculares, tcndinoparías, apoflsicis y, en t'tlcimo caso, romras múscu-
84
85
Valgo cllcáneo
+
+
+
+
Pronación
+
+
+
+
+
+
Pie cavo Dismetria
a
+
+
+
+
TENDÓN: valoración y uocomienro en (isioceropio
Tendinopocios. ¿Tendín·. ic1s o lcndinosis?
locendinosas. Por orro lado, la laxicud anicular permice el deslizamienco excesivo de los planos óseos, lo que coloca la arriculación por encima de sus posibilidades fisiológicas, al tener que asumir movimiemos anormales o excesivos. Es un elemenm puramenre genético que no ciene corrección posible, por lo que es importante que la muscularura circundanre se encuencre perm~nencemcn ce en condiciones óptimas para paliar en parte las posibles consecuencias de una acción derivada de la incompetencia de los estabilizadores arcicu!ares31 .
por · · L·,1 .· lo· que debemos , . considerarlo 'alo-oº natural , no paco¡ogteo. p1111c1pal caracrensnca es la gradual• rné rd.I d> · • lt a e comperenc1a )' capacidad para soportar el estrés al que d cei1d · ele ver some·c1 L · . on se pue n o. .os cambios degeneranvos del · 1 a _ . . tcndo· 1,. eomienzar · p··1 rri·c· el·~~ los ueima anos aprox1madamemc. l,,,1s alcei··ic· a's sianiftcaci. • 10 nes n1. o v~s se producen a mvel cclula.r, con u.na disminución de la presencia de tenoblasros. En I~ n:amz celular dc:crece la presencia de agua exrracelular con la cons1gu1ente disminución de mucopolisacáridos, lo que se concrera en la disminución de GAG-'º .11 s1• La acrivíd~d ~nz.irnárica esd igualmente dism inuida, por lo que el r.esul rado hnal de rodos estos carr1bios es la pérdida de organiz.a~ 1 ón en el rendón y la reducción de su propiedad de deslizam1enco. Dentro del tendón, los grn i'tclcs ca mb ios so n los q ue arcctan a las p'.·opiedades medn icas dd cohígcno y de la elastina, lo cual ~s debido al cambio del perfil de los puentes cruz.ados, gue se man 1fiescan nüs numerosos e irreducriblcs. E! sexo también se considera un EKcor prcdisponemc, siendo el femen ino el más proclive a padecer rend inoparías. Varios esrudios confirman la mayor presencia de lesiones por sobreuso en bs rnujcresl! !'.l r 6 ~. La razón puede residir en la menor capacidad del sisren:a mus~uloesquelético femenino par.l absorber el impacro repcndo, u111do a desajustes hormonales v carencias nmricionalcs. El sobrepeso causa problemas en la~ arricubciones que soporran una mayor carga corporal, como las rodillas y caderas; en individuos con sobrepeso b actividad física aceler~ la aparición
TAB LA 3-7. Déficits de flexibilidad asociados a lesiones por sobreuso.
Músculo
SFR
TR
os
BIT
FP
/A
+
lliotibial Recto femoral
+
+
+
lsquiocibiales
+
+
+
Tríceps sural
+
+
+
Manguito de los rotadores
Abreviaturas: SFR =síndrome femororroculiano; TR = tendón rotuliano: OS = Osgood-Schlauer; BIT= banda iliotibial; FP = foscicis planear; IA = impingement anterior.
En los niños y adolcscenres, debido a la inmadurez ó:;ea presente, son frecuemes bs apofisitis por tracción del tubérculo tibia! -e nfermedad de Osgood Schlarrer- en los deportes de salto )' en menor medida del epicónd ilo humeral en el caso de los ln111.ado res -enfermedad de Panner- . En las personas adulras la rigidez de las partes blandas y la disminución del aporte sanguíneo a éstas se hacen cvidenrcs con el paso de los años. Las lesiones de p~mes blandas en csros casos se deben esencialmenre a procesos dcgenerarivos. El cnvcjecimienro del tendón es un faccor progresivo e inrrínscco, 86
IFa
Exiscc una relación di recra entre el incremenro de la dista ncia, los enrrenam[enros a intervalos, el aumenro de velocidad, el incremento de rcpcriciones y la carrera sobre: supe rfic ies duras y la presenración de lesiones rendinosas. Esro se debe a la ausencia del Í<'!!Óllll'JJO r.le acla.ptrrción, es decir, no atender corrccramemc a ios crirerios de progres ión. 87
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TE.NDÓN: valoración y LraLomienco
en fisioierop10
El cipo de superficie juega un imporcanre papel en la aparición de lesiones de las parres blandas debido a la capacidad de aquélla
para absorber en mayor o menor grado el impacro del pie cunera el suelo. En un cscudio publicado por Fern:fodez Palazú et ni. sobre la aparición de tendiniris de Aquiles en bailarinas de balb, se observó que en el 4% de los casos la superficie de trabajo era madera, en el 23% linoleo y en el 45% ccmenrn 1s, superficies clasificadas de mayor a menor capacidad de absorción. La falca ele acli marnció n al cambio ambienr:1l, pasar de un ambiente frío a uno c.1luroso o la rasa de humedad hacen que el individuü no regule biológicamente la pérd ida de agua y otros minerales, co n incidencia di rccra sob re b calidad del co Lígcno. El camb io inverso de calo r a frío im plica un calc 11r ~1111 i enro y esti ra111le 1HO previ os a la an ividad más conciem.udo y mimtcioso, canco en el plano genera l como en el específico de cada depone. Ocros auro res pref'i eren hablar de causas endógenas y exóge n a~ en la eriop:uogcn ia de la rcndiniris 1 i. Lls primeras corresponderían a las que act1.'1an exrernarnenrc al rendón, como son los procesos anómalos del acromion que pueden comprimi r el tendón del supraespinoso, dando lugar a un impingemmt de ésrc. Las rendinitis de causa endógena riencn su origen en procesos que ocurren denrro del cuerpo del rendón, por ejemplo en enfermedades sistémicas o de origen genérico. Sin embargo, no es raro que en las pacologías en las que 110 se encucnrra clara mente un facror cxógeno se atribuya el problema a posibles cambios en la esrrucrura del cendón4' . El ccndón responde de disrinra manera al ripo de soliciración a que es sometido, siendo difícil enconrrar el punro de equilibrio idóneo, lo que se denomine) ventana de r:strés.f/siológico·i·• . Una úlrima clasificación de las [endino patías responde, por canto, al tipo de estím ulo, fís ico o quírnico, que se aplica al tendón. /\sí, el ejercicio excesivo o su ausencia son causa física de aparición de lesión, en ramo que la adtninisrració n de determinados fiirmacos -AINE o corcicosreroicles- puede afecrnr quím icamemc al rendó n, debilidndolo (rnbla 3-9). 88
Tendrnopa1ias: ¿Te11dinitis o 1cndi11osis?
TABLA 3-8. Factores extrínsecos predisponentes en las tendinopatías.
Causas comunes de lesiones por sobreuso
Mé1odos de enuenamiemo Duración o intensidad excesiva Déficit de adaptación fisiológica Inadaptación a la especificidad del encrenamiemo Incrementos súbitos en el programa de entrenamiento Error en la adaptación individual del entrenamiento Cambios de superficie Calentamiento insuficiente Entrenamiento general inadecuado Recuperación insuficiente Problemas derivados del material Carga incorrem por otros motivos (fatiga. descoordinación neuromuscular. ecc.)
Resumiendo, podemos decir que el rendón es parológico cuando es incapaz de soportar la carga o la secuencia de cargas a que se ve somecido. Existen, por canrn, dos opciones: disminuir las solicitaciones sobre el tendón o tratar de 89
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LA TENDINOSIS
./ Disminución de las solicitaciones sobre el tendón ./Adaptación del tendón por entrenamiento
TENDÓN: valoración y tro1omie1Ho en (¡sioterapio
TABLA 3-9. Causas de tendinopatías según estímulo.
Posibles efectos
Tendinopotios: ¿Te11d1111tis o tendinosis?
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN LAS T ENDINOPATÍAS
Estímulo
Respuesta
Inmovilización
Atrofia de la unión miotendinosa Microdesgarros. rotura parcial Incremento de los enlaces cruzados Incremento de la resistencia al en cápsula articular movimiento
Ejercicios de fortalecimiento excesivos
Cambios hormonales, perdida de colageno
Tendón débil, microdesgarros
Ejercicio intenso
Rotura de enlaces cruzados o fibras de colágeno, liberando componentes del colágeno a la circulación
Incompetencia de las fuerzas de escabilim ión durante las actividades de la vida diaria. Respuesta inílamatoria
Cam bios fisiopatológicos e n las t e nd init is
Incremento prolongado de cargas
Aumento de enlaces cruzados. disminución de colageno
Efectos sobre el tendón desconocidos
Este estadio se ca racteriza por la aparición de c~ l u L1s infbrn.1rnrias como macrófagos, linfocitos o ncucrófr los. La orra c;ir;tcterística norable es que se observa el rendón hiper\'ascularizado y con signos de hemorrctgia.
Infiltraciones
Disminución síntesis de colágeno
Debilidad del tendón
AINE
Disminución de la inílamación
Efectos sobre el tendón desconocidos
Los cambios fisiopawlógicos comprenden un amplio abanico en correspondencia con el estadio de la lesión que afecra al tendón. Estos cambios van desde la inflamación pura )' hemorragia aguda en las (endínopacías agudas, hasta la dcscsrrucmración en las cendinoparías crónicas. En condiciones crónicas se aprecia degeneración del rendón e inflamación del paraccndón, pero no existe respuesta celular inflamarnria en el tendón. Ex iste correlació n entre los datos fisioparo lógicos y la clín1ca.
Cam bios fisiopat ológicos en las tendinosis
entrenarlo para que pueda adaptarse a ese ritmo de trabajo. La imposibilidad el<.: reducir la cantidad de crabajo o el volumen de carga, so pena de que el adcta sufra una merma considerable en su rendímicnco deponivo, es Jo que rnamiene permanemementc al conjunto atlcra-m1bajo-lesión somerido a un equilibrio in<::stable, sin ocra salida que entrenar d cendón para que soporte el estrés diario. La mayoría de las tendinopatías crónicas o por sobreuso tienen e~m: origen.
Las cendinosis presenc:rn como elemenro caracrerísrico de su proceso degenerarivo una gran cancidad de fibroblascos activos, hiperplasia vascular y una gran desorga11Í'¿ación del col;igeno. Los símomas pueden escar ausences en esrn fase -si acaso, aparición de dolor con la acrividad-, debido pri ncipalmeme a la ausenc:ia de células inílamaco rias. Es re conju nro de cambios fis iopatológicos que suceden en el rendón fue ron llamados por Nirschl t-endinoús rmgiofibrobldstíci'> 50 , la cual aparece cuando el n::ndón ha sido i11capaz. de sanar por sí mismo después de una lesión o de microtraurnatismos repetidos, esto es, por sobrcuso. Si la tendiniris se caracreriza por la presencia de célu las inflamarorias, la rendinosis es un proceso degener:lrivo, no inílamarorio, en el qu<:~('l col;ígeno que se forma aparece desorgan i7.ado e inmaduro.
90
91
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Tendinopa!ias: ¿Tc11di11itis o tendinosis?
TENDÓN; valoración y trotamien io en (isio1erapia
macorio exisren una gr;lll cantidad de preguntas que aú n no tienen respuesta, por lo que muchas de las determ inaciones que posteriormente se toman en la fase de rra ramienco quedan bajo sospecha, siendo morivo, cuando menos, de imerprecaciones muy diversas. Una vez que el rraurnarismo ocurre, los fenómenos inflamatorios iniciales tienen lugar a nivel de los pequeflos capilares afectados, los cuales vierten al espacio inrersricial leucociros, hematíes y plasma·16 . La cascada de fenó menos vasculares que suceden a la lesión se caracteriza por una serie de cambios fisiológicos que se suceden de manera secuencial (fig. 3- 1).
Formación de uo~
T R
~
Activa el sistema capilar (plaquem)
A
u M
Activo el sistema
/
TENDINOPATÍAS Y DOLO R
~
Mediadores vasoactivos (permeabilidad vascular)
Factores de crecimiento
= Acc.va faclores quimiotáclicos
A
Áddo araquidónico
T
Proteam Cilocina1 OxidJOce1
s M O
=> Activa mediadores vasomivo1 _ _
Los primeros eventos son la liberac ión al exterior de distintas sustancias desde el interior ele las célu las lesionadas. Escas sustancias, que son mediadores de la inflamación, atraen a las células inflamatorias, que en condiciones normales circulan por el lecho vascular. Las células inflamatorias influenci:iclas son esencial menee los leucocitos, los linfociros y los m:icrófagos. L1s células inflamatorias a su vez libera11 mediadores de b inflamación, que causan más edema y acraen igual mente nuevos mediadores de la inflamación , entre los que se encuentran cininas, proscagland inas y leucouienos, entre ocros. Escas susrancias actú:rn asimisn10 arrayendo y activando orras células inílamamrias, que so n las llamadas citocinas. Finalmente, las célubs in ílarnarorias liberan fac tores que su ponen la tr
,...
Permeabilidad vascular (himmina, serotonina)
.. FIGURA '3-1. Cascada de fenómenos vasculares d espués de la lesión.
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En la génesis del dolor tendinoso pueden inrcrvenir facto res inflamarorios, anatómicm;, n1cdnicos y bioquímicos56 . Dicho dolor proviene de la excitación de los nociceprores tendinosos por dos patologías diferentes: tendir~iris y rendinosis, aunque por esta última causa es mucho menos frecuente y no son pocos los e. Sin embargo, el tendón no se muestra como d Lmico rcjido susceprible de generar la sensación dolorosa en el co ntexro de las rcndinop:ubs. Orros rej idos implicados c.: 11 1 ~1 ¡)rcsencia del dolor so n los huesos, nervios y vasos (nrirnarn cnre ligados al tendó11. La implicació n ósea en el proceso de las rendinopatías parece jusLiflcada po r la reacción ósea característica cerca de la unión osleorendinosa - es el caso de la rórula en la tendinopatía rotu liana- , aunque és ta se considere una sirnación secun daria nds que una parología en sí misma-'" . En cuanto al rej ido nervioso, Harr et al. inrrodujero n el cér95
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~
TENDÓN: valornció11 y craiamienco en (¡sioterapia
Tcndinopocíos : ¿Tcndmilis o tet1di11osis?
Uhrhoff y Sarkar describen en esce esradio la presencia de células derivada~ del mesénquima r gran camidad de ccnoblasros60 . Re!!
La presencia de hemaríes denrro de los ,·asos enconcrados en las cendinosis indica que la hiperplasia v11sculflr inicia la comunicación con la respuesra de curación extrímeca. Esro es inreresanre. ya que nos indie-<1 que cierra camidad de ejercicio puede escímular la hiperc111ia, con lo que se ayuda a los fibroblasws, muy accivos mccabólicameme, a producir nuevo colágeno .
Cambios del colágeno Cambios celulares Numerosos cnmbios se han clereccado a nivel microscópico entre los clcmenros celulares del rendón con rendinosis. En algunas áreas se adviene la presencia de cenociros de núcleo redo ndeado, lo que sugiere la transformación de tenocitos. La actividad metab6licrt de los jihrobh:rstos es muy eleV11da. Por mm lado, se observa un incremellto del colágeno tipo !Il; por el conrrario, el c:obígeno npo r aparece d.egcnern(1o ¡- H . Las células predominan ccs en los procesos crón icos son los fibroblasros, con numerosas vacuolas en su incerior, abundance producción de cohigeno a lo largo de la periferia de las células y elemcnros conuácriles60 . lwasaki et al. mostraron que disrinros mediadores químicos pueden convenir células del mcsénquima periósrico en condrociros y osreociros, por lo que se puede comprender por qué a veces aparecen zonas de calcificación y de grandes depósi ros de material condroide en las rendi n osis~1; . 0
Leaclberrer afirma que el co lSgeno en esre cipo de lesiones es desorganizado y con la presenc:ia de microdesgnrros y algunos signos de degenerttció11 hialirut'i~ . Te icz l't rti. advirrieron cambios en La sustancia fundamwtat''1, mienrras que Kraushaar y Nirschl hallaron, además de esros cambios, no só lo 11 11 proceso de reparación incompleto, sino rambién una pérdida fisio lógic1de 1,, comu nicac:ión encre el proceso de curación local ~· la norm al tendencia del cuerpo a resraurar la escructurn original. Los mismos auro res hallaron rnedianre el microscopio decrrónico que las fibrillas rnuercas a veces no forman fascículos y en ocasiones aparecen fragmentadas en conos trozos, los cuales se enrremezclan con orros más largos'' . En las zonas de tendinosis gr
Cambios vasculares
T IENDINOPATÍAS Y REACCIÓN INFLAMATORIA
El aporcc vascular al rendón procede de capi lares que penerrnn en el epirendón y el endorcndón. En las rendinosis los vasos s:-tnauíneos han duplicado )'endurecido la himina basal. Muchos vaº presenran ohliceración de su luz.. La marnz.. deco lageno ' sos que rodea los vasos es ele mala calidad.
La inflamación comprende la sucesió11 de co mplejas y din<írnicas reacciones bioquimicas cuyo resulrndo fina l son cambios estructurales de los tejidos. Escas reacciones ricnen co rno objetivo eliminar d rejido lesionado y promover la normal regeneración de los ccjidos afecros. Es necesario adverci r <.1ue en el proceso inlh-
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TENDÓN: valoració11 y uo camiento en fisioterapia
Tendinopatias: ¿Te11din1t1s o tc11dinosis?
mino injlamrtción neurogénica, segün la cual, merced a la proximidad de los elementos neura les y células cebadas ciculares en el rendón. queda conscicuida la unidad célula cebada-neuricis, es decir, la acrividad neural se puede ver amplificada por la liberación por parre de las células cebadas de cicocinas y facrores de crecimienro que, al acruar sobre elemenros vasculares y fibroblastos, causen edema celular o quimiocaxis de cél ulas inflamarorias. Esle fcnón1eno ha sido probado en diversos rejidos, salvo en el rendón, donde las células cebadas no son pro minentes. Pese a ello conrribuve a exp licar el proceso de neovasculari7..ación propio de la tendi1~os is~5. Oe~de un punto de vista vascular, Kvisr et·al afirman que el paso ft brinógeno-fi brina y sus producros de degradación pueden esta r implicados en las lesiones vasculares de las perirendiniris de Aquik:s·i! . El papel dd para tendón en la génesis del dolor es defend ido por orros amores, ya que éste se encuenrra mucho más vascularizado e inervado que d propio rendó n, de modo que neuromrnsmisores corno la susrnncia P pueden alrerar la desgranulación y acrividad secrerora de las células cebadas. La defensa de esre mecanismo descansa sobre la base de que aumenros ligeros de estos mediadores pueden formar pane del sisrema regulador, pero niveles alros pueden deberse a la respuesca adapcaciva de los rejidos~6 .
cualquiera de estas estructuras puede descmpefiar un papel en la producción del dolor5H.1. Los nociceprores son, en su gran mayoría, terminaciones nerviosas libres, aunque en el tendón no rodas lo son. Los nociceprores tendinosos son sensibles a esrín1tdos mecánicos y químicos. Esros esrimulanres son susrancias capaces de producir dolor; especialmeme efecri\'as, desde c~re punto de visea, son las bradicindinas, las serornni nas y la prosraglandina E2, las cuales acubn simeri7-undo ra0 dial de 4 pacienres con codo de renisra'. O[ra acción de los mediadores de l:t inílamación es la modulación de la liberación de neuropépridos, como la susrancia P, almacenados en los nocicepcores periféricos. Esros pépti
Implicaci ón del dolor en la curación
La reparación del rendón es necesaria para la disminución de la sensación dolorosa. El dolor debido a un rraumarismo, como puede ser un pinchazo co n una aguja, es fuer re y pasajero, mienrras que el dolor debido a inflamació n se caracteriza por una hi peralgesia prolongada, resulrado del sostenimiemo de la. si cuación de infla mación , lo cual deriva en la instalación de un ciclo de feedback inreracrivo enrre el problema local y el sistema nervioso cenera! (SNC). Los nocicepro res recogen la información local y, po r vía aferente, rransmiren el dolo r al SNC. En la rodilla, po r ejemplo, se localizan en el rerirniculo, almohadi lla grasa, sinovia y periostio; 96
CAUSAS DE 'D OLO R EN El TEN DÓN Los resultados iniciales obren idos en csrudios sobre animales han sido confirmados posceriormenre po r ensayos clínicos sobre P?blación humana y en ambos casos coínciden en resrn r proragon1smo al componente inílam:uorio en la génesis de do lor en las 97
TENDÓN: voloroción y iratamie nto e n fi sioterapia
DOLOR CON INFLAMACIÓN
Tendinopocios: ¿Tendinicis o tendinosis?
rendinosos. El principal agente irriranre bioquímico no es bien conocido20. La degeneración del colágeno precipita la exposición de sustancias marrices como el condroírín sulfaco, un m:ís que probable candidaro a irritar los nociceptores junco a los glucosaminoglicanos extravasados procedentes de regiones adyaccme!> afectas de rendinosis-''l_ Los neurorransmisores nociceprivos también parecen desempeñar cieno papel en esrc proceso. Alfredson et nL. -cirados m<Ís arriba- identificaron. un aumenro ano rmal ele neurorrans1nisorcs excirarorios del tipo gluramaw en sujcros con rend inopacías del Aquíl es 2• El orro gran neurorransnli'sor nociccpcivo, la sus[ancia l~ se encuemra prdercnremenre en la arricubción del hombro\ donde cancídades exci.:sivas de! mismo en la bursa subacromial han mostrado una correlación sígni ficariva con el do lor provcnienre de la afec tacíón del mangu iro de los rorndores 1'J.
Hipótesis mecánica FIGURA 3-2. Dolor e inflamación: relación. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue pain and disabilicy. Philadelphia: F. A. Davies Company; 1996.
tendínopatías crónicas. Aunque la inflamación esté presente en la fuse inicial ele determinadas lesiones tendinosas, los síntomas propios de las ren
La separ:icíón o fragmenración del cohígeno, como la de cualquier cejido inervado, es susceptible de generar dolor. En oposición a eS(C argumento se encuentra el que atribuye al colágeno adyacente imacro y a la sobresolicitacíón que sufre el origen de la st:nsación dolorosa. La rotundidad de ambas afirmaciones contrasta con numerosas situaciones clínico-radiol6gicas en las que un rendón afocro en su esn-ucrura se muestra compleramcnre asintomárico 1~ u.is 1- . En esta línea, Khan et ttl. afirman que existen 5 observaciones que cuestionan la relación cmrc el dolor percibido y d estado del coLígeno en ei rendón rotu liano que permanecen inexplicab les1'): 1) Pacien re intervenido con reconstrucción del ligamen ro cruz;ido
Parce de la acep tación de que la anoxia regional y la ausencia de células Fagodticas son responsables de una irriraci61: tisular de C<~ rácccr químico que acrivaría pri ncipalmente los noc1ceptores pen-
ancerior co n aloinjerro de rendó n roru liano que prescnra mínimo dolor en la zona clonan re. 2) Paciente que nonnalmeme no tiene dolo r y vuelve a hacer depo rte aunque las anomalías del cobgeno persistan durante 2-3 años.
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Hipótesis bioquímica
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TENDÓN: va/oración y cro1t1mienca en fi sio terapia
Ten dinopoci11s: ¿Te11dini1is o te11di11osis?
3) De manera similar, después de cirugía abierta de rodi lla del salrador, el esrndo del cohigcno no se corresponde consistentemente con el dolor de rodilla . 4) Pacienres con rodilla de salrador pueden ser sometidos a un desbridamienro anroscópico de la zona infraparelar y borde posterior del rendón rotuliano, sin rocar el cuerpo del rendón . 5) A veces se encuemran zonas hipoecoicas - colágeno anormalen ecografías de atletas si n una hismria previa de rodilla de saltador. lmpingement como causa de dolor e.n e / tendón rotuliano
Es el mecanismo propues.rn por Johnso n et a!. , caracterizado por
el pellizcamicnt:o o arn1pamiento {impingement) del rendón roruliano pM el polo inferior de la rótula durancc la Aexión!8. Es t: e argumenw presume que ca nro la inserción superficial como proFunda del tendón en el hueso son igualmemc fuenes, aunque escudios biomecánicos previos demosmmm una mayo r transmisión de fue rza a través de las fibras superfic ialcs'16 , lo que explicaría la mayor afectación de ésrns respecto a bs proft.111d,1s (fig. 3-3). Según el rnodelo de impingement de Johnson et al., por el conrrario, son precisamente bs fibras profundas las primeras perjudicadas por ese pellizcamienro tendinoso. Encre las objeciones a este modelo se encuentran el hecho de que el dolor aparezca en la fase precoz de b recepción del saleo - con la rodilla próxima a la extensión- y en los casos graves, incluso en exrensión completa y/o descarga -reposo-, que dicho dolor se acreciente con la palpación, especialmente en excensiónJ5 . O tra posible causa de cend inopacía ro rnliana esd vinculada al mecanismo de rracción, ya que el tendón rotuliano puede llegar a sopo rtar 17 veces el peso corporal dmantc la competición- y t n casos extremos, y como resultado ele la tracción parelar, puede llegar a lesionar el retináculo .r'.1edial en un aleo porcencaje de sujeros co n rendinopada ro culiana· 1 ~ •
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FIGURA 3-3. lmpingement de las fibras tendinosas profundas: m odelo de Johnson. (a~ Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pe/lizcamienco de fibras profundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley Cj, Watt l. Magnetic resonance imagrng of pacellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 788: 452-457.
Hipótesis anatómica .~n o~asiones, la presenración de dolor en un rendón guarda relac1on dir~cca con el contexro anatómico en el que se encuemra dicho rendan, por lo que el n:ecanismo es único para ese tendón }' no. es extrapolable a otros. Ejemp lo de ello son la almohadilla
rrEfo-
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TENDÓN: valoración y uoromiento en f¡sioteropio
Tendinopolias: ¿ Tendiniiis o cendinosrs!
Hipótesis fi nal sobre el dolor y las tendinopatías Todas las valoraciones quedan abienas, ya que, si a(endcmos ;1 la causa química como clememo causal, ésta debería desaparecer con el uarnmicmo farmacológico; del mismo modo, si la causa es puramente mecánica, no se comprende que el adern lesionado pueda continuar con la práccica deportiva. La conclusión es que nin1 guna hipótesis o modelo es su flcienremente consistenre, ya que ' : l. La patología llamada (endinitis es, en realidad, en la mayoría de los casos una rendino.sis. 2. El trarnmicnw fo rmacológico eón corticosreroides pued<.: diminar el dolor, aunque no siempre de modo permanemc. 3. Técnicas <1uirúrgicas como el deshridamienro longiwcl inal pueden aliviar el dolor. 4. La morfo logía anormal del tend ón es un fac tor de riesgo pero no una ce.n e.za de sin cornarología. 5. El trabajo excéntrico parece promover el acondicionamienro
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Concepto de trabajo excentrico '
a
Concepto de unbajo cxcénirico
INTRODUCCIÓ N
La noción de equilibrio musculnr es antigua y muy conocida por los biomecánicos. El equilibrio muscular esrablecido alrededor de una arciculación pone en oposición y en sinergia mlisculos agonisras y músculos anragonisras, garanrizando el buen funcionamiento de la arricuhción. Este bahince de !'uerzas ago nist;ls y antagonistas es la definición del equilibrio muscular. De lo expuesto se comprende Hcilmence ciue el eq uil ibrio muscular puede alterarse a favor de uno u otro grupo muscular después de un rraumacismo o una afección, y que esre desequilibrio por sí mismo puede promover cierras patologías. La dificultad es criba en cifrar exactameme el rendimiento de las fuerzas impli cadas. El isocinecismo permite la validación exacrn de la fuerza de los rni.'1sc 1dos de una arriculación y el cálculo del balance muscul;1r agonisra/anragonisra. Sin emba rgo, los aparaws isocinéricos permiten el rrab:1jo en un solo plano del espacio, mientras que los rnovimi<:'nll>~ de la vida cotidiana se presentan tridi mensionales.
ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN TENDINOSA
Los rendones se lesionan por dos causas: por problemas incernos o por problemas externos del rendón; de aquí la acepción intrínseca o exrrínseca. En la rcndinoparía de causa ex(rínseca, la solución es idenrificar la causa lesiona! ~· corregirla; si no es así, aunque se establezca un tratam ienro ~' .se obtengan buenos resul tados, la afectación scr<Í recurrenre. Po r ejemplo, en una tendi nopada aquílea provocada por la fricción del calzado, la primera acción del tratamiento consiste en iden ril-lcar y corregir el problema, es decir, escudiar el calzado y 111od ific.1rlo o susti ruirlo. En un síndrome ili ocibial la causa es una tendinoparía ex rerna fricc iona! c¡ue puede ser debida a un problema el<: ali neación arricular, a una prominencia ósea, a presión externa o a folrn de flexib il idad , por lo que para esrablecer un tratamien to debemos idenri rl c1r y corregir el origen del problema. 111
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TENDÓN: vnloración y troto mienio en (isioierapia
En un a rcndinoparía de origen incrínseco, el problema es sisrémico, enmarcado en un conrexro más general y debe ser rrarado como ral, nunca como un problema mecánico . Se puede idenrificar las causas mecánicas de una rendinoparía con las causas exrrínsccas al rendón y las causas inrrínsccas con las causas metabólicas. De esrc modo, habrá:
Causas mecánicas
Concepio de crabajo excé ncríco
A) Déficit enrrenamienco _, Falca de condición fisica
B)
Hundimiento mecabólico
LESIÓN Encrenamiento correcto
ESTRÉS FISIOLÓGICO
TRANSICIÓN
Homeoscasia celular
l. Sobreuso. El primer focror y esnt casi siempre presenre en la
les ión rendinosa. Signifü:a que el rendón ha sido estirado repetidarneme enrn.:: el 4 y el 8% de su longiw d original, lo que produce rornras macroscóp icas y/o microscópicas en su cstrucLura, que determinan inflarnació11, edema y dolor 21 • Si la lesió11 progresa, puede aparecer tencli nosis -;irea focal de degeneración inrracencl inosa que es i11icialmenrc asi ntom
_,
EFECTO ENTRENAMIENTO ADECUADO
Equilibrio anabóÍico C) Sobreentrenamienw
_,
Sobre uso
-+
Hundimiento metabólico
LESIÓN 1· Ay C conducen al fracaso del e11trenomie1110 por falta de condición (isica o por sobreentrenamiento. El paso de B a grandes cantidades de encrenamiento se consigue con una transición correcta; a mayor duración de esta fose, menor peligro de lesión .
FIGURA 4- 1. Principio de transición. Modificado de: Leadbetcer WB. Cell-matrix respo nse in tendon injury. C lin Sports Med 1992; 11 (3):533-78.
3. Alteración del equilibrio muscular. Es sabido que en codo movimienco articular el cornponenre excéncrico de la contracción n1uscular es esencial. En efecto, ésce constituye el fren o activo de la articulación dura11re h1 desaceleración - en un movimiento en ca-
dena cinética abierra~, pero también actúa como iniciador del movimiento, corno elemenro mornr anicu lar, :mee un movimienco en cadena cin ética cerrada. Para la rod illa, la extensión acriva es asimismo asegurada por las conrracciones co ncéntrica del cu;idriceps y excéntrica de los isquiocibialcs y del rríceps sural -paradoj a ele Lombard5'l . Los desequil ibrios cmre m1.'tsculos agoniscas y anragonisrns son nmy frecuenres en los deporrisras6'1 ~0 . La repetición de un gesrn est~reotipado y la especiFic_idad del encrem1111ienco ocasionan adaprac1ones musculares que a(·ectan preferentemente a los músculos moco re.s o propulsores, es decir, a los músculos agonisras. Paralelamente, la pdcrica deponiva se acompai1a de lesiones musculares preocu-
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2. Fatiga o debilidad muscular. L1 foriga ocas iona una pérdida ele la capacidad de abso rción de energía por la un idad musculorendinosa. El mlisculo <.:s incapaz de alargarse para proccger al rendón de la lesión y de ciar una respuesrn dpida a la demanda. La respucsrn inadecuada se debe a un dél'lci r propioceprivo 28 ) 9 .
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
pantes por su carácter rccidivanrc. Así, la frecuencia lesional de los isquiotibialcs aparece aumcmada en los velocistas - 50% de las lesiones musculares-, los salradores en adetismo y los fucbolisras-40% de las lesiones-~9 . Las circunstancias de aparición corresponden a esfuerzos imensos -chm, esprinr, impulso, etc.- en el curso de las cuales las solicitaciones sobrepasan los límites mec.foicos y fisiológicos tolerados por el mt'isculo. El músculo y su tendón trabajan sucesivamente en las fases concémrica y excéntrica. Todo desequilibrio muscular agonisra/anragonisra puede ser el origen de una disfunción anicular y de lesiones tendinosa5. Se ha demostrado la importancia del papel de la carga excén21 51 trica en el porveni r y el traramienco de las rendinopatías ~ 2 • El trabajo excénni co pe rmite Ltn aumento de la tensión a la puede ser sometida dur;llHe el alargamien ro la unidad musculmcndino:;a, lo que implica una mejor co lerancia a las solicitac.:iones excéntril.'.as a nive l de los rendones en la recepción de saltos o en la prcµaración del chur";. Si el tendón no está su~lcientemente preparado, escas so licirnciones pueden desembocar en cizallamie11t0, tracciones y lesiones rendinosas con origen en la disfunción articular. Dos par:imecros :;un imponanres en lo que concierne al trabajo excé111 rico: ( l) La elnstíridr1d tendinosa, que permite obtener el estado de pretensión necesario para desarrollar una fuerza máxima durante la contracción. Si exisrc un déficit de elasticidad tendinosa, no habrá este estado de pretensión, pero sí una mayor probabilidad de lesión tendinosa, especialmente en la inversión del ciclo excéntrico-co ncén rrico. (2) La.fuaw critica, p:lrámetm establecido por Benne(t y Srauber, que nos ayudn a establecer el diagnósrico en el dolor en la parre anterior de b rod illa o en los probkmas del tendón ro tuliano9.
Concepto de craba¡o excéncrico
~
l1 ' 1
FIGURA 4-2. Representación vectorial de /o fuerza producida par un complejo muscular (tríceps sural).
4. Sentido de aplicación de la fuerza muscular sobre el tendón, la cual puede ser representada por dos veccores (fig. 4-2): uno orientado en el sen tido del eje del rendón y el orro en el sentido de la tracción. El rnmailo de cada vector lo determina el ángulo de
orienración de las fibras musculares. Los componenres laterales se :i.nula.1'. en gran parte el uno al ocro; si ambas parres del mlisculo penn1formc son igualmente acrivas, la diferencia de fuerza rensil se ap lica al cendón ~n serie con el músculo. Los músculos penniformes, por ramo, e¡crcen menos fuerza rcnsil en el rendón a causa d~l m~yor án~ulo enrre el eje longirudinal del músculo y el rendon. Es to es cierro pese a que las fibras musculares de los músculos fus iformes y pennifonnes son capaces de producir igu ales pi cos de fue rza 21 (figs. 4-3 y 4-4). Muchos estudios para esrimar la capacidad de fuerza tensil se efecrúan en rnndiciones que no son fisiológicas, por ejemplo, mi-
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11s
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TENDÓN: valoración y tratamiento en (lsiotcrapia
Conapto de trabajo excéncrico
Efecto de la pennación (O = O')
Fueru' - - =codl
fuena = x
Fibras musculares
(0 = 10·1
X
Fuerza' =xcos9
y
=0.87x A
Efecto del empaquetamiento de fibras (O= Oº)
8
(9 = 30') .4
¡¡¡ ííl
i-1,
Tendón
FIG URA 4-4. Re presentació n esque m át ica del efect o de la pe11 nación sobre la fibra muscular. Uno fibra orientada en el sentido del eje longitudinal tronsmice toda su fuerzo; en cambio, ocra fibra con una angulación de 30º sufre lo pérdida de parte de su fuerzo. Tomado de: lieber RL. Skeletal Muscle. Struccure, Function & Plascicicy. Th e physiological basis of rehabilitation. 2 ed. Baltimore: Lippincocr Williams & Wilkins; 2002. FIGURA 4-3 . Efe ct o de la pennación en la transmisión de fue rza m u scular al t endón. Tomado de: Mc:Comas Aj. Ske letal musde . Form and function. Champaign: Human Kinecics; 1996.
[izando rendo nes aislados. De esce modo , difícilmence se rrnecle emubr las condicio nes de estrés obtenidas in vivo. En la prá.ctica deportiva, los atletas suelen em~lear esfuerzos _m~ ximos y el movimienro que sucede es incierco e inesperado. ~1~l~o movimiento cwí somericlo a la aravedad o se encuencra en opos1c10n b . al estiram iento subsiguiente a la comracción muscular. Esra variedad de circunscancias que pueden ocurrir duranre la ejecución del
gesm deportivo hace que las conclusiones extraídas de estudios experimencales sean difíci lmente extrapolables al encorno prfrcíco. En suma, b incapacidad de los artilugios para imerprccar, reproducir o dar exp licación a los macices que enriq uecen el movimiento humano ha~e que las co,nclusiones nunca superen el grado de hipótesis. Ell1oc et aL. defienden qLte, en caso de lesión, se debería buscar alguna posible alcernción del fogulo co rn~cro entre el hueso de inserción y el vienrre muscularu;. Esto puede iniciar una desigual d istribución de esrrés en el tendón cuyo parrón decermina las wnas más proclives a alojar la lesión. Un ejemplo es el giro del rendón
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TENDÓN: valoración y 1ratamiento en (lsio1eropia
Concepto de lraba¡o cxcén!fico
de Aquiles duranre su discurrir a cravés de la pierna para insertarse en el calcáneo~'. La sobrecarga de rrabajo y la hipersoliciración provocan lesiones en el mismo rendón o en su inserción. Existen pruebas a favor del papel que desarrolla el trabajo excémrico en la aparición de esros problemas21 31 41 •
Se ha descriro el dolor muscular tardío (OMT) tras un crabajo muscular excéncrico prolongado30 55, aunque no sólo aparece por esce motivo. Oeporcisc::is que rerornan a una actividad incensa tras un período de reposo o baja acrividad o bien quienes realizan por vez.
pri mera una acrividad específica también lo experimcnrair; 15. La frecuencia y gravedad de las microlesiones son m::iyores con el trabajo excéntrico que con cualquier orro cipo de crabajo muscular. El DMT riene un origen mednico y mernbólico. Hasta 5 teorías han inrenrado dar explicación a esre mecanismo: la del ácido lciccico, la del espasmo muscular, la del dailo del rejido conecrivo, b de la in flamación y la del flujo enzimfoco·' 15 . La lesión se produce, en un primer tiempo, a nivel de la fibra muscular de la unión musculorendinosa-mosrrfodosc ésra sensible a la palpación5-, para exrenderse, en un segundo ciempo, al tej ido conecrivo de sosrén )' at viencre muscular. Los síntomas discurren desde hipersensibilidad muscular a dolores intemos y debi licanC<:s 15• Ex isre una sirn ilirucl en ere el DMT y la rend iniris de es radio f .según la clasificación de Blazina)·1. En ambos casos los dolores sobrevienen en las ho r
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Causas metabólicas l. Envej ecimiento tendinoso (teoría trófica). Presenta dos fases: una fase inflamacoria, asociada a los microcraurnarismos deporüvos rcpecidos, y una fase posterio r que comporta un proceso de degradación biológica, asociado a las dificulcades de cicatrización y reparación del tejido coneccivo. lngd mark ha demostrado que, en el transcurso del envejecimiento, existe una atrofia muscular selectiva de las fib ras cipo Il, con un déficit de fuerza muscular a velocidad rápida'''. Seglin Friden et al., esta siniación puede pa29 50 liarse parcialmeme gracias a un trabajo excéncrico •
2. H undim iento metabólico. Con el suficienre tiempo de descanso tras el estrés, el tendón puede recuperarse, pero una nueva solicitación anees de que su proceso de recuperación se haya completado puede iniciar una lesión permanente, que desembocará finalmente en rendinosis. Aquí se encuencra probablemente la delgada línea que separa el aumento de ejercicio con capacidad de adaptación y los ejercicios con carga excesiva que estresan el rejido por encima del pu neo de.: normal mantenimiento y reparación celular:,,¡.
DOLOR MUSCULAR TARDÍO
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TENDÓN: voloración y !ratamiento en fisioterapia
Concepto de crobajo excéntrico
minamos hacia :más, es decir, cuando el críceps rrabaja de manera excéncrica70 . Giangarra et al. han demosErado la diferente acrividad eleccromioadfica de los epicondílos en el revés de renis en jugadores que )~ ejecucan a una mano y los que emplean las dosJ•. Pero la epicondilicis se encuenrra exclusivamente en lo~ jug~dor~s ~ue efeccúan el revés con una mano. La acrividad elécmca s1 es similar en ambos grupos, pero el revés a dos manos soliciEa los cpico~1~í los en acorramienro mienrras que el revés a una mano los sol1c1ra en estiram iento, debido al lifrndo·i'. "fras sorneccr a un individuo <1 una sesión de trabajo excéntrico , exisre una rápida adaptació n, que incl uye un incremenrn de los marcadores circulanres de daño muscular - accividad de la creacincinasa (CK) )' c:o1H.:cntración de mioglobina- y del dolor, unidos a un aumento de la fuerza muscular''. El mecanismo de esta adaptación se desconoce, aunque algunos amores'10 asumen que la rap idez. en la recuperación del rrabajo excém rico se debe a faccores neu rales -afectación de la con rracción accomiosínica-, y que esrn recuperación ocurre independienrerneme de la rornra. Además, en dicha adapración se incluye la especificidad del cípo de contracción, lo que posibilira, eras varias semanas de enrrenamiemo excéntrico, u_1:a mayor)' mejor rolerancia al propio trabajo excénuico ulterior 16 ).• . Las rendínopacías rorulianas se encuenrran mayorítariamencc en los depones de saleo. En esre gesm el cuádríceps es solicirado .como frenador de la Aexión de rodilla canto en el momenro del impulso como en el de la recepción. La puesca en carga terap~utica de una lesíón tendinosa debe cener en cuenrn el escado les1onal, evaluado por la dasíficKión de Blazína5\ la fisiopam logía de la lesión y los facrores favorecedores asociados.
En el microscopio el tendón en reposo presenta una configuración ondulada en la que aparecen bandas regulares que atraviesan la superficie del tendón. Cuando el tendón es estirado, la ondulación desaparece por esriramienco de las fibras de colágeno.
C OMPORTAM IENTO DEL TENDÓN SOMETIDO A ESTRÉS
Durante la actividad física el rendón es somecido a diversos grados de escrés, dependientes del gcsrn y del rendón so licicado (tabla 4-1) . 120
TABLA 4-1. Fuerzas aplicadas al tendón. Modi(tcodo de: Curwin SL. Ten don injuries: Pathophysiology and treatment. En: Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen W S. Athletic injuries and rehabili tatíon. Philadelphía:WB Saun ders; 1996.
Acción
Tendón
Fuerza (N)
Andar
Aquiles
500-1.000
Correr
Aquiles Rotuliano
5.000 7.500-9.000
Salear
Aquiles Rotuliano
4.000-5.000 8.000
Ciclismo
Aquiles
5.500
Rotura
Rotuliano
14.000
Si el tendón se elonga más del 4% de su longirud en reposo, las fibras de colágeno comienzan a ser sometidas a estrés; esto corresponde a la región II de la curva es trés/rensiéin. En una elongación del 4 al 8% las fi bras de co lágeno se desl izan unas sobre otras. Enrre el 8 y el 10% de elongació n el rendón comienza a fallar y ro lera menos carga. El tamaño y número de fibras de colágeno determinarán la cantidad de carga que se puede aplicar por encima de ese 4% anres de que la romra ocurra. La secuencia lesiona! se inicia co n la romra de algunos puentes cruzados in termoleculares, lo que provoca un efecto dominó. La desaparición de un nt.'t mero cada vez. mayor de enlaces cruzados hace que las débiles fibras se rom121
TENDÓN: valoración y 1ro1omicn10 en (is101cropio
Concepto de trabajo excéntrico
pan y que el rendón pierda su esrrucrura, lo cual a su vez produce aumentos de carga en las dcn1ás fibras indemnes. La aplicación conrin uada de fuerza determina un fallo secuencial de las fibras que desemboca en la rotura del rendón. Los cambios que se producen primariamente en la tendinopatía tienen lugar a nivel molecular y no son visibles. Acle1rnis, el deslizamiemo de las fibrillas y de la matriz. inrerpuesra puede causar una fuerza cortante que puede dañar el rendón rnicrovascularmenre. La reducción del aporre vascular es crucial, ya que éste es el vehículo por ei que el oxígeno y offos nurriences alcanzan el interior del rendón. El oxígeno es especialmente imporranre para hacer posib le el esrab lecimienro de los enlaces cruzados emre las moléculas de tropocol:1geno. En el adern estos cambios se manifiestan co mo molestias insidiosas duranre la actividad deportiva, sobre codo en las acciones que incluyen la desacelc!ración. La mayorí:.i de los deporrisras continúan participando hasta que el incrcmemo de los síntomas disminuye el nivel de sus presraciones, al tiempo que aumenta el dolor. Es muy frecuente que el atleta conviva con un cierro grado de dolor de manera pcrmanenre, dolor que rrara de salvar con un calencamiento adecuado (rabia 4-2).
CARÁCTER EXCÉNTRICO DE LAS FUERZAS APLICADAS
Resulta imeresanre analizar la influencia del r.rabajo excéntrico sobre el complejo articular. In vivo la lesión de la unidad musculorendinosa suele ocurrir por uno de los sigLiienres mecanismos: 1. La unidad recibe una concusión directa.
2. La parre muscular de la unidad se contrae rápida y fuertemenle en el sentido opuesto a la tensión, por lo que la otra parce de la unidad, e1 rendón, recibe el esriramiemo lesional. 3. Movi lización pasiva, violenta, del miembro implicado desde una posición de flexión , extensió n, aducción o abducción co nlra una fue rce contracción muscular en senrido opuesto a lamovilización. Las fuerzas que someten a un elevado esrrés a la unidad musculotendi nosa ocurren durante la contracció n excéncrica del nHÍsculo" »l ~, _ En contracción excéntrica, la unidad musculorendinosa completa se alarga durante la contracción muscular, produciendo un trabajo negarivo. Está claramente demostrado que la producción activa de fuerza muscular puede ser significarivamcnrc ma)'or cuando el músculo se estira mienrras es activado que cuando riene el mismo ramaño o se acona16 --07·;. Además, hemos ct:ner en cucma el principio de recuperación eld.stica - cuando un cuerpo elásrico es estirado, tiende a retornar a su tamaño original, generando una fuerza- , en vinud del cual se produce más fuerza por medio del tejido pasivo o elemento conectivo cuando ésce se encuentra esti rado. Por lo ramo, no es ninguna sorpresa que las lesio nes por estiramiento de la unidad musculorendinosa ocurran prefcrcmcmcnce durante la conrracción excémrica" ti 2 (fig. 4-5). Como ejemplos de acción muscu lar excéntrica que conciernen al cendón de Aqui les se puede cirar el emp uje en carga del pie mientras simulráneamence se exriendc la rodilla -como sub ir una pendiente-, sübita e inesperada dorsif1exión del tobillo -la que ocurre al subir un escalón y dejar caer el talón al vacío; el típico "apoyo en falso"- o la rápida e involuntaria dorsiflexión de los f1exores plan-
rn:rn-
TABLA 4-2. Grados de disfunción tendinosa. Tomado de:_Blazina ME, Kerlan RK. Jobe FW, Carter YS, Carlson GJ. jumper's knee. Onhop Clin North Am 1973; 4(3): 665-678. Nivel de dolor
Nivel de actividad
Grado 1
Dolor después de ejercicio extenuame
Put:de participar
Grado 11
Dolor durance actividad extenuante
Puede participar
Grado 111
Dolor durante y despues actividad
Participación limitada
Grado IV
Dolor durante actividades vida diaria
No puede participar
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123 L
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TENDÓN: valoración y lfawmicnco en ¡ísioteropia
Concepto de unbajo excén trico
la tensión se aplicó rápidameme; la rensión se aplicó oblicuamen re; - el tendón esraba tenso previamente al craumarismo; - el músculo insertado estaba miximamenre inervado; el grupo muscular fue estirado por un escímulo exterior; - el rendón era débil en comparación con el müsculo .
Nm 600 -
soo 400
Noonan y Garret concluyen que son conocidos los facmres que afccran a la aparición y prevención de las lesiones mio[endinosas. Las conclusiones que extraen en este senrido son 'r.:
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200
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Primero, la etiología .de la mayoría de las les iones miorendinosas incluyen con tracciones excéntricas vigomsas, propias de mt.'1sctdos que poseen un airo porcentaje de fibras rápidas y que so n biarticulares. Gastrocnem io, cu;ídriceps e isqu iotibiales, müsculos uri lizados por los esprinrers )' levantadores ele peso, sufren frecuencemenre lesiones por rorura. - Segundo, el ;\rea próxima a la unión miorcndinosa es la m:ís p_ropensa a foca lizar la lesión , confirmado por lullazgo.s quirürg1cos. - Tercero, la aprirud de un 1m'tsculo para la comracción acciva es relaciva a la capacidad de la unión miorendino.sa p:ua absorber energía o resisrir fuerzas de tensión sin rorur:l .
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Finalmente, la experiencia clínica y los experimenros sobre animales evidencian que lesiones previas predisponen a la unidad musculorendinosa a lesiones subsiguienrcs~ 1 •
FIGURA 4-5. Diagrama representativo de los cargos que soporto el tendón rotuliano durante lo ejecución de uno sentodilla con rotura final del tendón rotuliano. La mayor solicitación ocurre durame la fas e excéntrico. Tomado de: Zernicke RF, Garhammer J,Jobe FW. Human patellar-tendon rupture. J Bone Joint
Surg 1977; 59A: 179-83.
BfOMECÁN ICA COMPARADA DEL ENTRENAMIENTO EXCÉNTRICO
tares. Lungqvist halló relación encre Ltn cambio súbito de movimiento de delante hacia amis en el bádminton y la rorura del cen, ei e Aqui·1 es'iO . don , . . Barfred estudió la anarnmía, fisio logfa y mecan1ca del conJuntO hueso-mliscLtlo-rendónri ~.i. Ehendón Fue m
En la década de 1950 emp iezan los primeros trabajos comparativos de los discinros cipos de rrnbajo muscular. La ap licación clínica del trabajo excéntrico en las cendi11opacfos no comiema hasca la dérnda de 1980 por Stanish y Curwi 11 70 - 1 ~ 1 • Los csrndios se han ccnrrado en:
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l
Concepto de trobo¡o excénirico
TENDÓN; valoración y tratamiento en {isiotcropio
l. Comparar [as ca rgas concémricas/excénrricas. 2. Describir los beneficios porenciales del ejercicio excéntrico. 3. Describir los principios de los prorncolos clínicos excéntricos. 4. Desarrollar un perfil de los parámerros mecánicos, merabólicos y fisiológicos del ejercicio excénrrico.
Las caracrcrísricas biomecánicas del crabajo muscular excéncrico se concreran en:
ANTES
H.
Esriramiento muscular mientras se produce tensión. Presencia de 3 elemcncos indispensables: fuerza muscular, velocidad de movim[enco, estirnmienro musculorend inoso.
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0
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4
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PERÍODO DE ENTRENAMIENTO (semanos)
ANTES
DESPUES
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1. Demora clcccromccánica: es el Üempo entre la orden de contracción )' la comracción muscular. L1 demora es menor en el
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DESPUÉS
MEDIA i EE
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Estos 3 elemencos inreracrúan de Forma inseparable, pero simul táneameme cada uno de ellos pLtede ser modificado, dorando al conjunco de gran versaci lidad. Las diferencias biomednicas entre el trabajo concémrico y el excéncrico se resumen en (fig. 4-6)-'~ :
ejercicio cxcénrrico, luego hay mayor beneficio en potencia muscular )' velocidad anicular1.; 1• . 2. Ciclo esciramienro/acorramiento: durance la primera fase de esriramienro, ocurre un mayor almacenamiemo de energía elástica, que potencia, a su vez, el movi miento opuesto (amagonisca) . El componenrc musculorend inoso en serie (CES) estirado produce una fucrz_a co nrdcril de magnitud mucho mayor. Por ejemplo, flex ion:1r las rod illas anres del salro. En síntesis, la contracción excéntrica potencia la contracción subsiguiente. 3. Principio de Elfrman: el nivel de producción óptimo de fueu.a se obciene co n el trabajo muscular cxcémrico, seguido de la isometría y, en último lugar, el m1bajo muscular concénrrico25 . Se establece, por ta nro, una jerarquía comandada por el entrenamicnco cxcéncrico, merced a su capacidad para solicitar en el músculo tanto d componcmc comrkril como el no concráctil3º ~ 3 .
1
36
~
1.
GRUPO EXCÉNTRICO (n = 11)
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MEDIA t EE
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PERÍODO DE ENTRENAMIENTO (semanas)
FIGU~A 4-6. Diagrama comparativo sobre el comportamiento de l tendón
so.m etido.a trabajo excéntrico y concéntrico. Se aprecia claramente que en un mrsmo perio?o de trabajo el tendón entrenado excéntricamente es capaz de soportar m~yor tens'.011. Tomado de: Fyíe 1, Stanish WD. The use of eccemric tr:iining and st1 etch mg in preventron of ten don inju ries. Clin Sports Mcd 1992; 11(3):60 1-624.
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TENDÓN: valoración y tratamiento en [tsioteropro
Alfrcdso n et al. , en un csllldio sobre 44 pacientes afectos de rendinoparía aquílea. de los que la mitad fueron sometidos a programa concéntrico y la otra mirad a un programa excéntrico, encontraron mejores resultados en el grupo sometido a un programa excémrico 52. Otros muchos e~ rndios han demostrado el efecco beneficioso del enrrcnamienro cxcómico sobre las tendinopatías aqu1·¡ca y rotu ¡·1ana 1 2 2- ;; (>O . Tipton et al. ya sugirieron a mediados de los al1os l 970, que el ejercicio inducía un incremenro del contenido en agua)' de la conccnrración de cohígeno, 'con la consiguiente hipertrofia. Se afirmaba, adem~ís, que la respuesta no era la misma anee codo cipo de ejercicio, sino que los mejores resultados se debían a la aplicación de ejercicio específico;-. Dos décadas m
Concepto de trobojo excentrico
En sínresis, el trabajo excéntrico no emi limitado por facto res resp iratorios o circulaco rios. 3) Presión arcerial (PA). En el ejercicio excén.rrico aparece un aumento de la PA media deb ido al efecto opresor y al cfecro Valsalva.
4) Temperarura. Aumenro de la rem'perarura periférica )' disminución de la temperatura central-' 5) Fatiga. Más fatigable a baja velocidad, menos facigable a aira velocidad - a alta velocidad influye el ciclo esriramienco/acorrnmienro, por lo que In carga musc.:ular excénrrica requiere un menor uso de energía que retrasa la apa rición de la for iga-.
FISIOLOGÍA DEL TRABAJO EXCÉNTRICO
6) Actividades neuromusculares. Poco conocidas. La conrracción muscular se encuemra influida por ambos sisremas -voluntario y reflejo- . El acorramienro y alargamienrn musculocendinoso está monirorízado por receptores sensoriales localizados a ese nivel - órganos tle Golgi-. Saxron et al. hallaron una disminución significariva de la función neuromuscular en sujeros sanos tras 50 acciones muscu lares excéntricas emprendidas co11 los músculos ílexores del anrebrnzoú'·. hallazgos simi lares a los ob tenidos por Miles etal. 81 .
El forralecimienm muscular excéntrico produce una serie de adaprn~iones fisiológicas a disrimos niveles:
EFECTOS DEL TRABAJO EXCÉNTRICO
1) Utilización de oxígeno. El ejercicio excénrrico consume una
2) Frecuencia cardíaca (FC). Durance esfuerzos excéncricos exhaustivos y prolongados, la FC alcanza un nivel submáximo y el individuo rinde al 60% de su potencia aeróbica máxima. Seat.'tn Petersen ec rd, el rrabajo excéntrico de aira intensidad es fgual al trabajo concénrrico de baja incensidad12 .
La filosofía del erabajo excéntrico (fig. 4-7) aplicado al tratamiento de las cendinopatías se cen tra en la mejora de la resiscencia del tejido no contráccil y en la preparación de éste parn so portar las solicirnciones ulceriores a parcir de una hipercrofia )' un incrernenro de su capacidad para almacenar energía, junco a la acrivación de los mecanorreceptores que, a su vez, escimula la producció n de colágeno por los tenocitos y revierte con ello el ciclo de la · · 'º -30 4- G.,· '3 ren d 10os1s' . Los rendones resulcan así forralecidos gracias a una mayor acrividad flbrobli'itica y a la aceleración de la reac-
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quima parre del oxígeno que emple
TENDÓN: valoración y uoramien co en {isiocc rapio
Concepto de lrobojo exce11crico
ción colágena correspondiente, caracterizada por un engrosamiento ele las fibras y fibrillas de colágeno y un aumemo de los enlaces cruzados del tr~pocolágeno. De esce modo, las fibras tendinosas quedan alineadas de forma óptima para responder a las elevadas demandas mccfoicas del músculo 48 . El trabajo excénrrico conlleva, por canco, un claro bene~cio neuromuscular, pero su sobremilización o uso incontrolado nene efecros secu ndarios indeseablcs 11• Enrre los efectos deseados del en71 trenamiento excéncrico sobre el adeta se encuemran2'í 30 32 63 :
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11! Tendinicis rotuliana O Tendinitis Aquiles
O Codo tenista
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(i) aLtmenw de la ehmicidad de los cejidos conmícül y no conu;íccil; (ii) aumenco de la Fuerza y rcsisrcncia del complejo músculo- tendón ; (iii) reedl.tcación de la sensibilidad propioceptiva.
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o RECUPERACIÓN DEL TRABAJO MUSCULAR EX CÉNTRICO
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Una de las principales consecuencias del trabajo muscul~r excénrrico es d DMT Son varias las modalidades diagnósticas''' y cerapéucicas7 1• 1'1 '"'"1 cuya urilidad viene siendo escudiada en torno a este síntoma, pero pocas gozan de evidencia'º. Desde el punto de visea terapéutico, son escasas las escr:uegias de tratamiento coi: l~ que ~e obtiene un alivio de la gravedad del DMT y un restablcc1rn1enro rapido de b funcionalidad muscular. La administración de Fármacos anciinflamatorios ha mamado cierra dependencia de la posología, actuando preferentemente sobre la sensibilidad en el músculo, en detrimento
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FIGURA 4-7. Respuesta de distintos tendones a un programa de forta lecimiento excéntrico. Tomado de: Stanish WD. Curwin SL. Mandell S.Tendinitis: its etiology and treatmem. Lexington: Collamore Press; 1984.
En la acru.alidad, las med idas que han demostrado una mej or adaptación y recuperación respecro al DMT son precisamente bs que inclu yen una i1moducción progrc.s iva del mismo o períodos de cncrenamienro previos 12 11' '>.l c.s. Giambera rdino et td., en un esrndio ciego, obmvieron buenos resultados con b adm inis[ración prolongada de L-carnitina - 3 g/d ía durante 3 semanas-, con una reducción signi flc::lti va del dolor, la hipersensibilidad y la liberación de CK frente a la administración de un placebo. Los
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TENDÓN: valoración y cratnmie11to en fisiote rapia
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Concepto de trabajo excenrrico
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134
L
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Concepco de uabajo exccncrico
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138
Respuesta de los tejidos a la les ión te ndinosa
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Respuesta de los tejidos a lo lesión tendinoso
INTRODUCCIÓN
Cuando la imegridad del tendón se inrerrumpe el espacio creado se llena rápidamence con tejido de granulación. Al poco tiempo este rejido, eras sufrir una serie ·de modificaciones, recompone la continuidad del cendón.35. La reparación de la lesión de parrés blandas se ha definido como la sustitución de las matrices celular )' excracelular dañadas o ausentes po r macri2 y células nuevas. El proceso reparador se concreta en la regeneración de ccj ido nuevo, el cual es idénrico, esrrucrnral y funcionalmenre, al tejicf'o originaf' . El rej ido lesionado responde de discinra manera a la agresión que supone la les ión; como se ha escrico en capítulos precedences, la respuesta es adecuada a cada cipo de lesión, po r lo que será discinca en los procesos agudos que en los cró nicos. La califtcación de la patología como tendinicis o cendinosis puede parecer banal, pero no lo es, ya que la distinta afectación del rendón dete rmina el tratamiemo adecuado y efectivo . Tras la hiswria y el examen físico el rerapcuca puede cener daros suficiemes sobre las caracteríscícas de la lesión. En ocras ocasiones será necesario completar dichos daros con pruebas complemenrarias - esrudios radiológicos, decerminacioncs en sangre, ere.- . Con rodo ello se confecciona un plan de rraramienro adecuado al cipo de cejido lesionado y a su fase de curación. El rcrapeura debe ser lo suficíemememe hábil para aplicar en cada momenro del rraramíenco el escímulo adecuado para la síntesis de rej ido de neofonnación y alineamiento de las fibras, con el mínimo riesgo de recaída (fig. 5-1) . Una büsqueda exhaustiva en la literawra cxisrc:1Hc sob re la reparación de la lesión tendinosa ofrecer
Respuesto de los tejidas o la lesión cendrnoscr
TE.NDÓN: voloroción y ira tomicnto en (lsioteropia
PLAN DE TRATAMIENTO
A: Conocimiento de la lesión
B: Claves tratamiento
• Historia
• Tipo de tejido
• Examen físico
• Fase curación
• Pruebas complementarias
• Aplicación esdmulo
ESTÍMULO SUFICIENTE
ESTÍMULO INCORRECTO
Mayor replicación celular
• No alineamiento tejidos
Correcto desarrollo fibras (síntesis)
• A veces adherencias
Alineamiento fibras
Retraso cicarriración
DIF ERENCIAS ENTRE PROCESOS AGUDOS Y C RÓNICOS
Lesión aguda La lesión aguda del rendón puede ser producida por un objero corranre o por un impacto direcro, o bien ocurrir de manera indirecra, como los accidentes en los que la unidad miotendinosa es sometida a una carga excesiva apl icada en un lugar distante del punto de rotura - por ejemplq, la rornra del tendón romliano en levantadores de peso-; a menudo en este último caso la zona de ro tura ya padecía una degeneración previa deb ida al sobreuso. Una cosa es cierca en la lesión aguda: se conoce el momento exacto en que la lesión ocurre, por lo que el trarnmienro se adapra a las distintas fases del proceso reparado r y el resulrndo final es predecible en cuanto a tiempo y cump limiento de los objetivos marcados.
Lesión crónica Las lesiones crónicas son las más comunes en las rendinopatías, pero las carencias en el conocimiento del comporramienco del rendón ame este tipo de lesiones todavía son significativas" ~L • . Las tendinopatías crónicas se caracterizan por ser procesos de larga evolución en los que es difícil determinar el comienw del problcnu y, por tanto, la fase del proceso de curación en el que se encuadra. Las lesiones crónicas pueden durar incluso ai1os, alrernando etapas de reagudización del problema con otrns en las que éste puede cu rsar silen te. El elemenro característico de la lesión aguda es la inflamación. La inflamación tisular es una secuencia de fenó menos químicos)' celulares que sLtceden en cascada como resp uesta a la ro wra de tejidos vascularizados 10 . El objetivo último de la in~amación es la reparación del tejido lesio nado. Por el conrrario, Cl d emento carac1
TEJIDO DE CALIDAD
TEJIDO DE MALA CALIDAD
MENOR RIESGO RECAÍDAS
MAYOR RIESGO RECAÍDAS PÉRDIDA FUNCIÓN
F/G. 5-1. Respuesta de los tejidos a la lesión tendinosa. 142
143
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TENDÓN: valoración y 1ra 1amie1110 en fisio reropio
Respuesca de los tejidos a Ja lesión 1cndi11oso
ceríscico de la lesión cró nica -rendinosis- es la degeneración tisular, lo que disminuye la funcionalidad del r~j ido y aume1~c~ su suscepribildad a padecer lesiones corales o parciales al ser solicHado de forma repeririva o scc sobrecargado de manera brusca. La degeneración de los tejidos impide la replicación celula_r correcta, por lo que la debilidad del rendón es man ifiesra d~bido funda~1~malmen rc a la afectación del equilibrio horneoscánco desrrucc1on/generación!5 (fig. 5-2) 8. A)
MICROTRAUMAtJSMO
MACROTRAUMATISMO Impacto 1 contacto
Tratamiento correcto: • Adapcación fisiol6gic3 continua Resolución del problema
,
so'bre~sii 1 ~~rga ¿¡~·!ka i fricción
Desequilibrio. mecánico tisul3r
• Carg3 abusiva • Disrupcíón vascular
Reacción infiarnatorfa
Cambios degenerativos
B)
Difícilmence el cej ido rendinoso esd infllrr.1do de células, como pueden ser los linfociros o los macrófagos, y si csro ocurre, quizás sea parce del proceso de regeneración risular'-. Un hallazgo caraccerísrico de la rendinosis es b proliferaci<;)n de capilares r aneriolas'0 -'·1• De codas maneras, el rérmino degeneración no es un conccpro t'mico, ya que se asocia a mulrirud de encid:.ldes histológicas como son: degeneración hipóxica-'<'. degeneración mucoidc o grasa 18 20, degeneración hiali na56, degeneración flbrinoide~', c.:alciftcación~ 136 , engrosamicnro nodular. deflcicme oricnración cel ular, proliferación vascular en el cuerpo del tend ón, o la com binación de varias de elbs 1' 19 • • A nivel in rrarendinoso, se han cnconrrado impo rranrcs concenrracio nes de lactato indicativas de
Macrorroturas
faDa proceso reparación
APOPTOSJS CELULAR Respuem inílarnatoria
1 j Cu!ción 1
Disfunción progreslva
función disminuida
FIGURA 5-2::.Esquema teórico de la fisiopato/ogía en las tendinopotías (A) y su evolución hacia lo curación o la disfunción (B). 144
La apoprosis es una manera de muerce celular '·fisiológica", es decir, es una rnuerre programada~ disrinca a la necrosis, que puede considerarse una muerre celular accidema l. Cabe decir que se rrara de células con fech a de caducidad Yu::tn a r!l. fueron los primeros t'n relacionar las rcnclinopatías con la apoprosis. En un estudio sobre pacientes co n afccmción del supraespinoso, romando rendones de subescapub r de pacientes sin lesión del manguiw corno grupo de conrrol, 1\all aron una degeneración muco ide significativa en los primeros, con un gran número de células apoptó ricas presemcs en dichas áreas de degeneración. La rasa de células apoptóricas crn signifl cativa mence rnavor en d rendón degenerado que en el sano, el cual prescnraba ut; aspecto hisrológico relativamente normal'1•1• El exceso de células tendinosas 145
TENDÓN: valoración y uotamienco en fi sioterapia
Respuesta de los tejidos a lo lesión ccnd1noso
apopróricas en el rendón degenerado pue~e alterar la ~asad~ sí1;c~ sis )' reparación del coh\geno, lo que implica un rendan m~s deb1I y, por ello, con un m:tyor riesgo de _rornra. Toda es~rareg1a teraen uno o mas punr~s papéutica dche, por r:tnro, romper este, ciclo c. 1 ¿· ' ..~ ra prevenir o rr:ttar de un modo mas encaz as ten_ rnopanas .. . Estos mismos auwres presumen que la secuencia les10nal se 1111cia con la aplicación de esués mecánico, que ocasiona un aumento de las proreoq uinasas y, por ello, la apopwsis celular, con la consiguience lesión del rendón (fig. 5-3):
La r~s~ue_sra vascular a la lesi?n se ccncrern en una serie de proce~os d~namicos que se caracrem..m por una secuencia de cambios fls1ológ1co~. S_e ~ nician por los mediadores vasoacrivos que produ-
ESTRÉS ..... AUMENTO PROTEOCINASAS -+
-+
ce~,
en pnnc1p10, una vasoconscricción arrcriolar, con lo que dismmuye el apone sanguíneo a los rejidos. La vasoconscricción de las vénul~ ~~mema la presión hidrosrárica de los capilares y fomenta la apanc1on ~el ede'.na. Los mediadores vasoacrivos, asimismo, producen cambios a nivel de la permeabilidad vascular, con salida de liq~1ido al_ :spacio interscicial en los J 0-30. minu ws posreriorcs a su csn mulac1on, y recobran la normaliclad al cabo de una hora' 9 _ El primer fen~1:1eno_ q~1: ocurre' tras la lesió n es la hemorragia, po r lo que la acnv1dacl 1111c1al en el foco lesiona! va encaminada a co nfo1~m ar el coágulo i1:flamacorio, el cual persigue evitar Ja exuavasac1on de sangre. Te111endo en cut~nw que el rendón posee un escaso apo rre sanguíneo, se puede deducir la procedencia de la mayoría de la sangre exmwasad
APOPTOSIS
DEGENERACIÓN TENDÓN ..... DESGARRO
FIGURA 5-3. Ciclo de la opoptosis en las tendinopatías según Yuan et al.
No obsranre, existen muchos aspecrns que conducen al fallo del lendón que permanecen dt:sconocidos o poco daros.
FASES DEL PROCESO DE REPARACIÓN En condiciones óptimas la influencia de la vasculariz.ación, b edad, la nutrición y los facmres genéricos sobre el proceso de reparación, por un lado.~' las fases que suceden ª. la lesión y el propio proceso reparador, por ocro, son bien cono:1~as. El proceso de reparación consrirnyc una sucesión de aconcec1m1e1,uos que se van solapando. dando lugar a 1ma acció n reparadora opnma o completa. Tres so n las foses que se diferencian en rodo proceso repara-
'
--- - -- -- -
' :'::-----'---..-: - - - - _,,,,-" Edema locai
,,---- -_,,--f'',,_---
' '
do r: FIGURA 5-4. Esquema rep resentativo de las secuela s vasoquímicas del traumatismo. La hemorragia libero serotonino, qlle causo vosoconscricción, y célu/os ceb~das, que a su vez liberan histamina, responsable de lo vosodilatación y de la formac1011 del edema resultante. Tomado de: Cailliet R. Soft tissue pain and disabilicy. Philadelphia: f. A. Davies Company; 1996.
1. fase infla m atoria .Después de la lesión la respucsra inflam:Horia se inicia
:i.
nivel
1
de los capíbrc.:s y vénulasH
•
1 146
l
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TENDÓN: valoración y crocamienco en (lsioteropia
liberación 1rnís lerua -sistema complementario, cininas, prosrnglandinas y om1s (flg. 5-4) . Tres sistemas derivados del plasma se interrelacionan para regular la respuesta inllamaroria: el sistema de las cininas, el sistema complementario y el siscema de coagulación. Las cininas son polipépcidos plasmáticos que se encuemran en el exudado conrribuyendo a la dilatación arreriolar y aumentando la permeabilidad de las vénulas. El .sistema complemenrario, conocido por su papel en la formación ele complejos anrígcno-anticuerpo, también desempei1.a un papel importante en la inAamación. Cornpuesro por proteínas plasmácicas, actúa sobre las células cebadas, guc responden liberando hisrarn ina. La hisramina produce la dilarnción in icial de las arteriolas y aumcnra la permeab il idad vascular de las vénulas. El incremenro de l líquido sanguíneo es el resul tado de la vasodi latación, causa del calor y enrojecirnienrn observado clurance los cambios hemodin<\micos iniciales del proceso inflamatorio. Los vasos no lesionados, dilatados inici.1lmente, liberan un trasudado en el intersticio compucsro esencialmeme por agua y elecrrólitos. Esra exudación inici.1 el edema que se ha observado durante la fase inflamacoria 10 ~~ .l'l . El siscema complementario esrá compuesto por unas 20 proteínas plasm
148
Respuesta de
lo~ tPjiclos
o la lesión cendinoso
Respuesta celular El signo característico de esra fase es la presencia de leucocir En las h_cridas, la fase inílamatoria se caracrcriza por la infilcraci~~~ secu~nC1al de nemrófilos, monocifos y células T Cada uno de est?s n_pos de células tiene un papel en la curación. Los neuffóflJos limpian lo~ detriro~ y microbios. Los macrófagos son imporranres p_a1~ fagoc1car las celulas mueHas y como fuente de facrores de crec1 m1en to para esri rn ular la proliferación }' regeneración del ··d ¡ ,· j 'l . . te)I o es1o nac_o . La fu nc.:io n de las células T no esní clara, pero parece que acruan regulando las fases r1)osceriores del 1¡roceso ren·1 ·· d .is c. - 5) r r' L,l or
( 11g.
)-. .
'
Lesión celular del colágeno Hundimiento celular y colágeno
Mediadores inflamatorios y citocinas
crecimiento
Respuesta proliferativa FIGURA 5-~· La respuesta inflamatoria tras una lesión aguda de partes blonbdasd. Ad°Ptakdo de: Alrnekinders LC. Soft tissue injuries in sporcs medicine Carn n ge: 8 1ac ,well Science; 1996. · 149
TENDÓN: valoración y tra tomien co en (isioteropio
Respuesw de los tejidos o lo lesión tendinoso
Producms bacreríanos, complementos y fracciones de fibrina, hísramina v orros componences son los mediadores químicos de la respuesra ¿elular. Los neurróftlos son arra.ídos al lu~ar de la lesión, donde fugociran anrígcnos extraños y demt~s bacrenan?s. Los 1:e~ rrófilos, bacterias y facrores complemenranos son arra1dos quunicamenre por los macrófagos. Estos leucocitos acrúan sob re la ~1~n: brana celular, produciendo ácido araquidónico, con lo que se 1111c1.a la llamada cascada del ácido arr1quidónico, cuyo resultado es la liberació n de prostaglandinas y leucotrienos. Es en este 1.nome1: ro cuando se desarrollan los importantes signos que caracterizan la rnflamación 12 1'1 l 'i (flg. 5-6). El período exudarivo o fase inflamatoria aguda se i ni~ia int~~ diacamenre y concl uye al rededo r de dos semanas despues. C lmt-
camenre, la inflamación presenta hinchazón, crircma, aumenco de la remperaru ra, dolor y pérdida de b función. Res.umiendo, la primera fase se caraclcriza por la presencia de lcucoCLros, y la segunda fase por la presencia local de macrófaaos 0 Yd~ linfociros. La esencia de los macrófagos es su capacidad de fagoc1rar elementos indeseables, mienuas que los linfociros rienen preferenrcmen re una función inmun(raria.
2. Fase proliferativa Esca fase comienza unas 24 horas después de la lesión y se ca~«Kte~·íza por la presencia de distintas célu las reparadoras. ,Células L1np[1cadas en el proceso reparador son los (·l broblasros, los flbrociros, los macrófagos y las célula~ endorcliales. La reparación risular r~ql ll.ere una acumulación ordt:nada de todas esr
Rotura de la membrana celular de fosfolipidos
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
PG sintetasa Leucotrienos
Dolor Vasoconmicción
\:=J PG sintetasa
Aumento de la permeabilidad Vasoconscricción Dolor, Fiebre
Edema, Eritema
Vasodilacación
d:
FIGURA 5-6. Cascada del ácido araquidónico. Adaptado de: Almekinders LC. Soft tissue injuries in sports medicine. Cambridge: Blackwell Science; 1996. 150
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l
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Respuesta de los tejidos o lo lesión ce11dinosa
TENDÓN: voloración y 1mtamicn10 en fisiocerapio
FACTORE S QUE INTERFIEREN EN EL PROCESO D E CURACIÓN
A los 7 días los demenros celulares quedan reducidos a los flbroblascos, de aspecro fusiforme. Los macrófagos aún se encuentran presences, pero sus carac[erísricas morfológicas son las de los macrófagos típicos y de los flbroblasros. Igualme1~ce se obse~va una gran cantidad de sustancia amorfa. En el esrndto final se smceciza colágeno nuevo, predominando el colágeno tipo Ill, que :s reemplazado progrc!>ivamente por colágeno cipo l. cuyas organtzación y orienración son aún deficientes. Esw ocurre alrededor del día 14, aunque el proceso de proliforación suele durar hasta el día 21 ·15 . . La aplicación de es trés mednico sohre los ftbroblastos del rendón tiene co mo rcsu lrado una alreración de la población celular, dependiendo el grado de alteración del riemp~ de aplirncÍ.<.~n del estrés15. Escud ios de Gehlsen aseguran que dJCha apl1cac1on no sólo aumenta la prol iferación de fibrob lasrns en los rejidos, sin? que el incrcmenco es propo rcional a la magnitud de la fuerza apl1cada11.
Factores locales Tnmniío, forma y Localización de In hfrid11. Las heridas pequeñas cicarrizan anees que las más grandes; las heridas lineales con bordes claramence definidos cicatrizan all(CS que las que presentan . una definición irregular de sus bordes; las heridas locali7.adas en zonas bien vascularizadas cicatri,zan ames que las que se hallan en zonas mal perfundidas . - !nfacción. La presencia de infección alarga el proceso reparador. Las cicatrices necesitan una gran canridad de tejido de granulación y son irregulares. 1'v!ovilización. La aplicación de las fuerzas generadas por el movimienro en estadios muy precoces retrasa la formación de la cicatriz.
J. Fase de remodelación o maduración
factores sistémicos
Esta fase es de laroa duración, exrendíéndose por un año o más, aunque alcanza Sl~ nívcl cfoccivo a las 8 semanas de la lesión. Se caracteriza por la pérdida de las caracrerísricas de las fases anteriores y una progresiva similimd con el tejido san~. Las células· disminuyen de manera progresiva al tiempo que existe u1:a mayor capacidad de :;ínccsis )'la marriz extracelular aparece me¡or_organiz.ada1·1. Duranrc esra fase disminuye el número de n:acrofagos, m)l'oblastos y nuevos capilares. El coLígeno aparece mas denso y es exclusivame11re cohigeno tipo l; como resultado de ello aumen ra la fue1'7,a rensi l del rendón. Hasta la semana 30 las características morfológicas del tendón regenerado no son similares a las del tendón normal·''·
- Problemas circulatorios de base, con mala aporcación sanguínea al área lesionada. - Problemas nu.tricionales, ya que todo el proceso requiere vicaminas - la e principalmente- o minerales que actúan como coenzimas - el caso del zinc' 1•
PROCESO REPARADOR EN LAS LESIONES CRÓNICAS En las lesiones degenerativas se p roduce una acumulació n de lesiones m icrorraumáticas, las cuales generan un núcleo lesiona! denrro del rendón que en fases iniciales puede ser asintomático. Es lo que se conoce como cendinosis. El estadio inicial o fase inílamamria esd poco presente en este cipo de lesiones . 153
152
L
Res puesto de los tejidos o lo lesión 1end111oso
TENDÓN: valoración y tratamiento en íis ioteropia
~ ~!aquetas-fibrina
Fibroblmos
. ~eucocitos PMN ,~ ., Maáófagos linfocitos
FASE INFLAMATORIA
FASEPROLIFERATIVA
Coláger.o Epicelio
2. Dolor inicial imponame, que disminuye progresivameme en ranro se pone en marcha el proceso de curación. Exisre un esradio crírico de especial vulnernbilidad, en el que es fácil que se pueda sufrir una recaída (fig. 5-8). Ocurre cuando el dolor se presenta de manera subclínica, mientras que el proceso de curación es insuficiente para someter al tendón a nuevas soliciraciones; es decir, el paciente puede retomar la práctica deportiva por la ausencia de molestias y dolor, pero el rendón no esrá preparado para ello. L1 duración del período de vulnerab ilidad depende de la edad del paciente, del grado de la lesión, la naturaleza del rejido lesionado y la' intensidad de la soliciración al reincorporarse a la práctica deponiva 2s.
FASE DE REMODELACIÓN
FIGURA 5-7. Modelo ideal del proceso de curación de una herida. Adapta· do de: Gamble JG. The musculoskeletal syscem: physiological basics. En: HunterGriffin L. Athletic training and sports medicin e. 2 ed. N ew York: Raven Press; 1988.
100%
Cumiónfin.ll% N'ivel de
DESENCUE NTRO S CLÍNICOS: TENDINO PATÍAS AGU DAS Y CRÓN ICAS ¿Cómo aplicar la información sobre el escado de curaci6n del rendón en las rcndinoparías? ¿Sigue el tendón los mismos patrones en los casos agudos y en los crónicos? ¿Cómo enmarcar el problema de lo~ pequeños traumatismos mecánicos que producen la cendinosis?
Características clín icas de las tendi nopatías e n función del tiempo transcurri do
Te ndinopatía aguda 1. Momento de inicio conocido ([rau rnarismo, rorura esponrfoca). 154
do'or
t
Punto teórico en el que la curación es i111ufidente pua la füividad deportm
-------r-----' ' ',
. '
t Curación tisular total
Periodo de • vulnmbílidad -f> : 1 de nuev~ lesión ,
:+ '
1
o (Momento
de la lesión)
3 (semanis)
-
6(1en131m)
Tiempo
FIGURA 5-8. Representación esquemático del ciclo de recuperación tras una lesión aguda importante. Nótese la determinación entre ambas curvas del espacio, que representa el período de vulnerabilidad. Tomado de: Leadbetter WB. Cellmatrix response in ce ndon injury. C lin Sports Med 1992; 11 (3):533-78.
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TENDÓN: valoroció11 y tro1amien10 en fis io ierapia
Respuesto de /os iejidos
Tendinopatía crónica 1. Inicio de la lesión desconocido. 2. El momento lesiona! referido por el deporrisra corresponde a la aparición de dolor incenso después de la actividad deporciva. La lesión efectiva, normalmente subclínica, antecede en el tiempo a la manifescación clínica. igual que en la fase aguda, aparece un momento de vulnerabi lidad, especialmenre cuando el dolor esrá enmascarado por el uso de Eírmacos analgésicos (flg. 5-9).
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D.1.ño
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/11 lesión tendinosa
problema, algunas pruebas complementarias son realmen te liriles: 1. Determinaciones de laboratorio: en ellas se puede cuanriflcar la presencia celular y. por canco, su correspondencia con la fase lesiona!. La inflamación alcera la serie blanc1. El aumenro de leucocitos es típico de u11;1 inflamación grave. Unos valores de sedi mencación de hematíes elevados st: corresponden también con la presenCÜl de in flamación 4l. 2. Exámenes hiscológicos: medianre biopsias se puede el ifere nciar en tre maneras agudas o crónicas de rend inop:uías. Dependiendo de la organización del tejido podemos hablar de una LL o cra; ndem
tisubf [OtJI
Punto teónco ~n el ~~ ¡:.I ti(ómpo d~ (UflOón es StJÍKIC!ntt
¿POR QUÉ PUEDE FRACASAR EL PROC ESO REPARADOR?
PJ" el ni>el d• ¡vt¡o
r«urrentt\ 20';dep
permi.ncme
FIGURA 5-9. Representación esquemática del desarrollo clínico de una lesión crónica. Tomado de: Leadbetter WB. Cell-macrix response in tendon injury. Clin Sports Med 1992; 11 (3):533-78.
Parece que el cuerpo humano escé diseñado de manera que las ccndinoparías aparezcan en zonas predec:iblcs;5 ·• 1 (cabla 5-1 ). Son zonas donde la vascularización es mala o existen accidentes óseos pronunciados. Otras zonas de aparición frecucnce son aquellas ~n las que las esuucturas son sobreesriradas de fo rma repetida . El proceso de curación puede fallar por faccores fracasa r al pacienre o por factores extrínsecos a él.
DETERMINACIÓN DE LA FASE LESIONAL
Factores intrínsecos
La decenninació n del esrndio lesiona! supone un requisico im prescindible para instaurar un craram ienro coherente. . . , Sobre todo en procesos cró nicos en los q.ue, como .se_ 1_nd1co anteriormente, no se tiene constancia de la fecha de 1n1c10 del
1. Edttd. Se considera la edad fis iológica co mo foctor predominante en la aparición de tendinopatías. Ya se ha descrico anrerionnence cómo e! envejecimienco del tendón es una de las causas pmenciales de lesión. El margen etario en el que el sujeto
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157
Respuesto de los t~jidos o lo lesión tendinoso
TENDÓN: valoración y uo1omict110 en (isioterapio
cuadros que cursan con hiperlaxitud rendinoligamcnraria, como Ehlers-Danlos o Marfan, afeccan preferenremente a las articulaciones, ame cuyo déficir ocurren las lesiones rendinosas 1x.
TABLA 5-1. Localización mós frecuente de los tendinopotías.
Pie
Fascia plantar especialmente en su borde medial.
Tobillo
Tendón de Aquiles especialmeme entre 2 y 7 cm de su inserción en el calcáneo.
Pierna
Tendón tibia! posterior, inserción distal.
Rodilla
Tendón rotuliano, inserción patelar; tendón cuadricipital, inserción en polo superior rótula.
Pubis
Tendones aductores, inserción en rama pubiana.
Codo
Tendones de los extensores de la muñeca; tríceps braquial, inserción en olécranon: inserción de los flexores de muñeca en la epitróclea.
Hombro
Tendón supraespinoso, porción larga biceps braquial e inserción del angular de la escápula.
Factores extrínsecos l. Sohreuso repetitivo. Una vez conseguido cierto grado de curación, se reroma el mismo ti po de actividades abusivas que provocaron el fracaso inicial del rendón. La clave es mantener el equilib rio actividad/ reposo. 2. Administración de ciertos medicamentos, como glucocorticoides, quimiocerápicos o esrnr el pac:ienre sometido a rad iación por otro problema . 3. Tratamiento deficiente o insuficieme. 4. Facrorcs amb ientales como el calor(', el frío incenso, la humedad o incluso la altitud parecen influir sobre la probabilidad lesiona! del tendónu.
¿Cómo mejorar el proceso de curación? puede desarrollar accividades m;is intensas con menor riesgo dt: lesiones comprende de los L5 a los 35 ai1os-'!. 2. Jnsuficiencin vascultTr, como ocurre en la esrasis venosa de la extremidad inferior, en la diaberes mellirus o en la hiperrensión. Esros cuadros ricnen en común la presencia de microangiopatías y, por ramo, la disminución del riego sanguíneo a los rcjidos.>6. Las alteraciones crónicas del merabolismo del ripo hiperliproteinemias con hipercolesterolern ia favo recen la aparición de depósiros xanromarosos a nivel ccndinoso que co nduzcan a la rotura 1.i. El hiperparatiro idismo, la insuficie ncia renal crónica y la gorn se encLtemran rambién en esre grupo. 3. Persistencia de los síntomas, como pm:dc ser el mantenimiento del do lor durante más de G meses, debido a las inhibiciones que provoca, fenómenos de sustitución mantenidos, ere. 4. Persistencia de déficits funcionales respecto a clasricidad, fueria, resistencia o amplitud dc.:I movimienro limirada, enrre ocros. Los 158
Una observación de los estudios realizados en el senrido de acelerar o mejorar el proceso de cicarrización v curación del cendón permite aflrma.r que la respuesta biológica d~ los rejidos blandos se puede influir de dos maneras 2-: 1. Alterar el enromo bíomednico para conseguir una mejor respucsca biológica. 2. Alrerar la respuesrn biológica para mejorar las wal idades biomecánicas.
En el prirner caso los dccros del esrrés cíclico so bre el rendón acrlian aumencando Ja prod ucción de coUgcno, aunque se desconocen las causas del aumenrn de b replicación celular coordinada , esro es, de la alineación del cohigeno, sometido a esffés. El segundo caso se fundamema en el emplc.:o de focrores de crccimienro y terapia por ingeniería genélica con el fin de acderar el proceso de i
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TENDÓN: valoración y 1rocamicn10 en flsiolcropia
Respuesto de los 1cj1dos a lo lcsiatt 1cndi11osa
BIBLIOGRAFÍA ligamento
=:> Lesion =:::> Inflamación Escimulación mednica
==>
Tejido cicacrkial
~ Remodelación lema
+
fármacos factores de crecimiento T~rapia celular Terapia genética · ' :O.. Regeneración
FIGURA 5-1 O. Esquema que representa Jos métodos biomecánico y biológico en e/ proceso de regeneración. Adapwdo de: Lo IKY, Ra ndle J~, Majita T, Thomton G. Rattner JB. Shrive NG. Fr~nk CB, Hart DA. New d1rernons m underscand ing and optimi zing ligament and tendon healing. Curr Opin Orchop 2000: 11 (5): 42 1-8.
reparación, lo cual se encuencra ampliameme revis:ido en el capítulo IGH·~<·.
El problema de las adherencias Este fenómeno e~ frecucnce en los rendones que se encuencran recubierros de vaina. L:i disrupción de la vaina sinovial en el momenro de la lesión o por cirugía conforma cejido de granulación; anee esto, l:i vaina sinovial reacciona con gran p roliferación y respuesta inílamaro ria en co'.11~1arnción con _los fenómenos que -~e producen dencrn del cc_ndow 1, y los r~1,10c1ros q:ie rodea1,1 el Ce)ldo llegan a in vad ir el foco de reparacto n. Las _cel~:las exog_c nas y los tenocirns endógenos terminan por adherirse' i. TrabaJ OS _recientes rrarnn de influi r sobre los aspccros que provocan la í·ormación de adherenci;1s, fu nda mencalmen te a ffavés de la mrnsformación de cicrrns facrores de crecim ien to, especialmente el factor ~ 1 1 ~. 160
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Diagn 'ó stico de la tendinopatía
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164
DiagnóSlico de la 1endinopa1ia
IN TRODUCCIÓN
Esrablecer un diagnósrico acerca.do es el pilar en el que se susrenra una correcra acwación posterior. Si no exisre una base sólida a parcir de la cual definir un programa de craramiemo, rodas los esfuerzos serán inúriles y, por ramo, condenados al fracaso. Por orro lado, los requerimientos del contexto deporrivo, en especial en la elire, otorgan mayor especificidad y exigen mayor acierto, si cabe, en dicho proceso diagnóstico. Haciendo una revisióri de la lirerarura aparecen diferences rérminos para definir un mismo problema. Es frecueme que se empleen términos como tendinitis, tendinosis, tendosinoviris o paratendinitis para no mbrar procesos parológicos que ocurren sobre o alrededor del cuerpo del tendón-1• Una vez se dccecca y delimita la patología, se debe huir de denominaciones vagas como rodilla del saltador u ho1nbro de lanzrtdor, pues ambas responden a un problema inconcreto y no representan nunca una ctiquera diagnóstica. El d iagnósrico debe precisar la eslrucrnra dafiada, su localización y la cancidad de dafio. En una región anatómica com:reta pueden alojarse parologías de muy diferenrc naturaleza, que en ocasiones coexisten. En estos casos el proceso evaluador debe ser selectivo para no incurrir en errores diagnósricos, especialmenre si existe relación causal entre dichas patologías. Ejemplo de ello es el dolor anterior de la rodilla, en dque una tendinoparía puede eclipsar un síndrome fernororrotuliano. Oua cuestión a tener en cuenra son los dolores referidos, como ocurre en b patologb de origen cervical gue irradia hacia el hombro o el codo, por lo que siempre será necesario excluir un problema central antes de tratar el periférico.
PATOMECÁNICA: IMPLICACIÓN EN LA TENDINOPATÍA
La lesión tendinosa es el resultado de una multiplicidad de facrore.s que actúan de mam:ra adversa sobre d rendón. Es difícil en167
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l. TENDÓN: valoración y cro1omicnto en (tsiocerapia
Oiagnóslico de lo celldinopacia
y, además, dicho tendón se inserta en una superficie ósea relativameme pequeña. El desequilibrio entre la masa muscular y el pequeño pumo de inserción (UOT) hace que la tracción por unidad de superficie sea muy elevada, dando lugar a la aparición de la lesión -rendinopacía i·oculian:t, en la que coda la masa del cuádriceps se proyecta sobre el polo inferior de la rómla . 4. Sobreuso. Un cuarto caso podría ser el uso excesivo, en el que la n:ec~n.ica es correcta, pero el esrrés fisiológico provocado por el e¡erc1c10 no se co mpensa co nvenienrcmen re co n períodos de descanso (ver ca p. 2) .
conrrar una patología donde el elemenrn causal sea único, aunque sí es cierro que suele exisrir un facror predominanre que ciene mavor influencia en la aparición de la lesión que los rescames facro.res. Una cuestión es fundamental en este punco: no confundir las causas que van apareciendo debido a fenómenos compensawrios con los focmres desencadenames de la lesión. Por ejemplo, no confu ndi r el déficit de flexibilidad que aparece sobre el tríceps sural como consecuencia de una cendinopatía de Aquiles con la rigidez muscular que puede ser causa desencadenante del problema. Esto no es métS que la conremplación del principio causa-~fecco. Son diversas las maneras en las que la mecánica puede afectar negativamente al rendón, lesionándolo . Esca clasificaci~ n. qt~le en pri ncipio mi ve?. parezca banal, no lo es, pues cada patron l~s_10n al co ndiciona un cipo de rracamien co distinto y clarameme dLt:renciaclo. Reco rdemos que pacologías con distinca etioparogerna requieren abordajes individualizados.
TA BLA 6-1. Relación entre pa tomecánica y tendinopatía. ·
Causa
Acción mecánica
Patología
Fricción
Roce sobre prominencia ósea
Sindrome de la banda iliotibial (SBIT)
Mecánica lesion a!
lmpingemem
Atrapamiemo entre dos elementos rígidos
Manguito de los roradores (supraespinoso)
En las rendinopadas la aparición de la lesión rendinosa esrá morivada por uno o varios de escos foccores:
Tracción
Concentración de fuerza muscular en una pequeña área ósea
Tendinopacía roculiana Epicondilicis Epitrocleicis Tendinopatia inguinal
Sobreuso
Sobresolicicación Gesto repetitivo
Todas las anteriores
1. Fricción. Roce conrinuado del rendón sob re una esrrucrura rí-
gida, como es una prominencia ósea - roce de la, cimilla ilioribial sobre el epicóndilo fe moral exrerno en el smdrome de la banda ilioribial-. o conrra su propia cápsula o rerináculo -tendinopatía de De Quervain- . 2. Impi1Lgement. Arrapamienco del rendón entre dos :scruc.wras rígidas. Normalme nte, este problema sucede en a:ttculacLOnes que realizan movi mientos complejos, .donde c?ex1sre,n desplazamiencos en varios planos del espacio - rend rnopana del supraespinoso por arrapam ienro de éste enue el borde anceroexrerno del acromion y b cabeza humeral-. "'.J . TracCÍÓ1l. Cuando la fuerza que cransmire el tendón es la resulcame de la fusión de la fue1-z.a desarrollada por varios müsculos 168
ELABORACIÓN D E UN DIAGNÓSTICO
. La elabo ración _ele un cliagnós rico consisrence debe recoger disuncos aparrados. Estos son:
l
169
TENDÓN: valoración y ¡rotomiento en fisioterap ia
Diagnóstico de lo iendinupotio
1. Historia (anamnesis)
Se rermina con preguntas cerr:idas: bajar escaleras, ¿aumenta. el dolor?
Consta de una serie de aparcados en los que la información debe obtenerse y regiscrarse de manera exhaustiva.
Es importame conocer si el comienzo de la lesión fue insidioso o es desconocido para el paciente,. o si, por el comrario, se debe a un rraumarismo o a la repetición manrcnida del mismo gesto, como ocurre al pintar o al sacar en el rnnis. Si el paciente es arieta, es necesario conocer:
Entrevista
El objetivo es conocer las circunstancia~ exactas en qu: ~: oncrinó la lesión. A menudo, el pacienre descnbe con tal prec1s10n de detalles el mornenco lesiona[ que prácticamente sirve en bandeja el diagnósóco. Inicialmente se harán preguntas abiertas, acotando 8 posteriormente la respuesta cada vez más . Preguntas abiertas (admiten más de una respuesta). Por ejemplo: dígame ¿qué Le trae por aquí? , . . . . Precruncas cerradas (la respuesra es si/no). Por e¡emplo. el rmdai b ) ¿hace que eL dolor aumente. Historia personal y familiar Se pregumará por los siguientes exuemos: Edad. - Historia médica pasada. Condiciones de trabajo. - Inicio del problema acrual. Cómo es el sueño. - Estrés. - Tr:uamienco médico actual. Sicrnos y constantes vitales. a 1 . Anrecedenres lesiona.les en a misma zona. Historia del problema actual Se emplean inicialmencc prcgunras abiertas: Dí.game, ¿por qué está aquí? Hríbferne sobre su problema. ¿Qué cree que puede causar su problema? 170
Patrones y mérodos de entrenamiento. - Equipamienro. Tipo de superficie. Va loración del dolor y síntomas
El símoma esrrella es el dolor. Sus características sirven incluso para eciquerar la lesión. El dolor normalmenre aparece al inicio de una actividad; eras el calenrarnienro suele desaparecer para aparecer de nuevo cuando la actividad te rmin:1 y el rendó n se enfría. No hay que olvidar que el dolor es a menudo proporcional al grado de la lesión y que, por ello, puede ser mili-Lado como guía del cracamienro. El dolor es un sínroma progresivo, especialmente si la actividad deportiva continúa en el tiempo sin tratamiento alguno (rabia 6-2r ,- 19 • Es necesario que el paciente describa el dolor de la mejor manera posible: su localización, su frecuencia, su imensidad, su dur;tción, el cipo de sensación y la posible irradiación. Adem<ÍS, el paciente debe reconocer los facrores que lo agravan )' que lo alivian, así como los signos o síntomas asociados . Carrr.ctedsticas clel dolol' 1. Localización. Ubicación exacta del dolor y sus posibles irradia-
ciones. 2. !llicio. Comienzo súbiw, ríp ico de la tendinoparía aguda, o insidioso, más propio de las tendinosis. Hacer notar si el pacien-· re apreció algún chasqu ido, crujido u orro elemenro que pueda aporcar información complemema ria. 171
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Li
Diognóscico de lo cendinopntia
TENDÓN: valoración y uawmiento en fisioterapia
3. 01·igen e irradiación. Lugar en que se maniflesra inicialmenre y posibles áreas de irradiación. 4. Gravedad. Clasificación por las diferenres escalas visuales. Es de hacer nocar la capacidad o incapacidad del pacienre para conti· nuar su acrividad. 5. Factores que lo agravan o lo alivian. Circunsr:mcias a rener en cuenra tanro en el proceso diagnósrico como en el rerapéurico. 6. Tmtamiento medicamentoso hasra o en el momenro de la explo ración, relacionado o no con la rendinopatía. La anribiorerapia con íluoroquinolonas como el cip rofloxacin l 1 o el oflox:acin24 ha sido relacionada con 1~ patología rendinosa de origen rrnumárico o por sobreuso22 • La reducción de la síncesis de prosraglandina E2 inducida por la inrerleuqina- 1.~ podría ser uno de los mecanismos implicados2J.
TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y lo cantidad de tejido afectado.
Gradación de la afectación tisular y su correlación clinica. Se distinguen 4 grados, los dos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves. Tomado de: Leadbetter WB. Cell-macrix 1·esponse in cendon injury. Clin Sports Med 1992; 11(3): 533-78.
Grado
11
111
IV
Naturaleza de lo lesión
Potencial de curación
Microd esga rros
Posibilidad de resolución espontánea
Dolor
Signos físicos
Sólo durante actividad . Duración de los síntomas menos de 2 semanas. Resolución espontánea dentro de las 24 horas
Dolor no localiz.ado
Dolor durante y después actividad Duración de los síntomas entre 2 y 6 semanas
Dolor localizado. Signos inflamatorios mínimos o ausentes
Dolor durante y después actividad. Función muy disminuida . Duración del dolor mas de 6 semanas
Inflamación intensa. Intensidad de dolor imporcame
Dolor no sólo en práctica deportiva, sino cambien en actividades diarias. Función muy disminuida. Dolor nocturno habitual
Macrodesgarros Inflamación y dolor. Rornra de tejidos. Atrofia muscular
Valoración clínica
172
Injlamació1t, si es inmediata o de comienzo rera rdado, lo cual esrá en relació n direcca con la gravedad del problema. Debe reTABLA 6-3. Dolor y nivel de participación. Correlación enue el grado de dolor y la ca-
pocidad del deportisla paro integrarse en un plan de trabajo ftSico. Tomado de: Stanisl1 WD, Curwin SI., Mande!/ S. Tendinitis: its etiology and ueotmenr. Lexington: Collamore Press; 1984.
Nivel
Cicatriz. permanente y lesión tisular residual
Descripción del dolor
Nivel de participación deportivo
Sin dolor
Normal
Dolor sólo con crabajo excremo
Normal
Dolor con trabajo extremo y 1-2 h después
Normal o ligeramente disminuido
4
Dolor durante actividades vigorosas
Discretamente disminuido
5
Dolor durante actividad normal
Marcadamente disminuido
6
Dolor con las actividades vida diaria
Incapaz de participar
2
173
Diognósiico de lo tendinopatio
TENDÓN· valoración y tratamierr10 en [isioceropio
gistrarse el corrcspondiemc grado de inflamación, si es leve, media o intensa. Estabilidad arti.c11lnr, especialmemc en el caso del hombro, sobre todo si el pacience emplea el lanzamienro. Grado de fi111cio11alidad, es decir, observar si el pacieme puede o no conrinuar con las acrividades de la vida diaria o con su partici pación deporriva. El grado de gravedad de la clínica.se _encuentra en relación directa con el grado de incomperenc1a funcional (tabla G-3) .
2. Examen físico
Es necesario un buen conocimiemo de la anatomía y la bion-1ecánica para escablcccr un diagnó.stico correcco, ya que existen zonas en las que puede haber varios tipos de patología - por proximidad de las escruccuras afecras- con si milar carta de presentación. Por ejemplo, la tendinoparía de Aquiles, la ccndinopacia del ílexor largo de los dedos, rendinoparía de los peroneos, apofisicis calcánea, bursitis recrocakánea y fasc iris planear, rodas ellas pueden ser descritas por el paciente como dolor en el calón. Igualmente, se debe diferenciar la rendinoparía de orras lesiones que asieman en esrruccuras vecinas -bursas, ligamemos- y cursan con similar clínica. En codo caso, el examen del paciente sigue los clásicos padmeuos de "mirar, sentir y mover". Cualquier hallazgo pacológico debe ser contrastado con el mismo gesro sob re la zona concralateraJ para ren~r una idea de la anatomÍ:l \' biomcdnica normales de la wna no
l
la llave del diagnóstico clínico, por encima de ocras pruebas complememarias, donde a veces se puede observar patologías que induzcan a confusión. Cook et aL consideran la palpación en estos casos como un recurso diagnóstico moderadamente fiable y sensible, aunque inespecífico. Añaden qLie cierro maleslar en la zona referida durante su ejecución se debe considerar un hallazgo normal · enrre salradores asinromáticos5• (iii) Amplitud del movimiento: se debe inspeccionar las pérdidas de arco articular, tanco de manera acciva como pasiva. Durante la valoración acriva, la que realiza el paciente sin ayuda del terapeuta, se debe idenrificar posibles compeÍ1sacio11cs, que requerirán corrección. La valoración del paciente debe producirse tanto de manera analítica como en torno a su comporramienco anee movimiencos complejos. El examen pasivo tiene Jugar cuando el pacienre es incapaz de completar el movimiento activo. Los valores obtenidos en el miembro afecto deberán ser siempre contrastados con los co rrespondienres al miembro contralateral. La pérdida total de movimiento es premonitoria de una rotura completa del tendón involucrado. (iv) Examen funcional donde se le pide al pacienre que repita el gesro que desencadena el dolor. El dolor es, en úJcima instancia, d motivo principal de incapacidad deportiva (rabia 6-3). De for ma complementaria o adicional, puede solicitarse la ejecución de orras acrividades funcionales afines y valorar, por ejemplo, la respuesta de una determinada esrructura anee el saleo o la recepción . (v) Tests específicos para Ú1. lesión en estudio. Algunas pruebas exigen la ejecución de movimientos contra resistencia, maniobra de capital importancia dentro del examen clínico. Esrc examen muestra de manera inequívoca el problema al exa minador. (vi) Anomalías biomecánic({s. La alteracíón de la biomednica normal es caus
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TENDÓN: valoración y troiamienia en (isiocerapic1
Diagnóslico de la w1dinopa!io
te prominenre, como en el amilisis di1dmico, con roda la cobone de compensaciones que ello pudiera implicar. Las anomalías funcionales se deben en gran parre a una cécnica deftcienre (rabia 6-4) o a un sobreuso desmesurado, rodo lo cual puede desembocar en inesrabilidad arricular, como tantas veces ocurre en el caso del hombro.
de la rórula - e.n la enfermedad de Sinding-Larsen-Joliansso n- 0 en b zona posterior del caldneo -en la enfermedad de Séver. . L~s anon~alías anatómicas, como ya se vio en el capírulo 3, son asimismo origen de parología (rabia 6-5).
TABLA 6-4. Errores en la técnica deportiva como causa de lesión.
Modalidad deportiva
Errores técnicos
Lesión
Tenis
Extensión excesiva de la muñeca en el golpe de revés
Epicondiliris
Natación
Insuficiente rornción del tronco
Tendinopacía del supraespinoso
Lanzamiento
Caida del codo Soltada muy pronto
Inestabilidad parte anterior hombro
Apoyos plantares incorrectos
Tendinopatia rotuliana Síndrome de estrés tibi:il anterior
Salto
La inestabilidad es cwsa de mulrirnd de problemas tendinosos, por lo que es necesario conocer el grado de estabilidad anicular de una -si la aniculació n vinculada es única- o de rodas las arriculaciones implicachs en el movimicnro desencadenante de la tenclinopacía. Las inesrab ilicbdes del hombro son caus:-1 de rendinopatías del manguiw, las incsrnbi lidades del calcfoeo son causa de tendinopatías del Aquiles )' una tibia vara puede ser causa de afccración del rendón rotuliano. En resumen, las alteraciones de labiomecánica y las deflc.iencias técnic:-1s en la ejecuc!ón de ciertos movimientos producen lesiones crónicas del rendóns. En los lugares de inserció n del tendón en el hueso son frecuentes las apo fisit i!i, que son cá.tacceríscicas en el mbérculo cibial -en el caso de la enfermedad de Osgood-Schlatrer- , en el polo inferior 176
Tabla 6-5. Relación entre anomalía anat6míca y patología .
Anomalía anatómica
Lesión
Pie plano o cavo
Fascicis plantar
Pie pronado
Tendinopacia del cibial poscerior
Retropié pronado
Tendinopíltia aquilea
Rócula descentrada: tibia vara, inclinación anterior de la pelvis, rótula alca
Tendinop«tia rotuliana
Rodillas en varo
Síndrome de la banda iliotibial
Retracción de la cápsula; inestabilidad anterior hombro
Tendinopatia del manguico de los rot.idores
lnexcensibilidad de la musculatura pronadora del codo
Epicondilitis
C_vii) .Desequil~:bn'os musculares. Equ i1i brío rnuscular: valoración excenrnca, défirn de flexibil idad 1 s-.~ 0 •
3. Estudios de laborator io , .No cicnen un papel imporranrc en el diagnóscico, pero sí son va lidos. ~uando se sospeche una alteración sisrém ica 0 problemas merabol1cos o endocrinos. 177
TENDÓN: valoración y tro1amien10 en fi sioterapia
Marcadores en la sangre
La velocidad de sedimenración se encuemra elevada en la rendinopatía aguda y en los rumores que afectan al tendón. La serie blanca (lcucociros) normalmente no se encuemra afecrada en los procesos crónicos; las cifras de inmunoglobulinas pueden estar alreradas en caso de rendinopatía reumaroide. Quizás sean los marcadores enzimáticos las pruebas que más puedan aporcar en bs lesiones de parres blandas. La CPK y la LDH suelen enco ntrarse elevadas después de una rotura tendi nosa o muscular debido al propio proceso carabólico. Los esrndios rnedü1He biopsia del rendón ayudan a conocer la configuración y presencia de di!'ltinros productos quím icos en el rendón, sobre codo en las pawlogías crónicas. Como se ha citado en el capfrulo 3, los especímenes obte nidos por medio de biopsia han mostrado un alro grado de degeneración inrrarendinosa sin 1 componente inflamarorio 1·· .
Diagnóstico por la imagen Se emplea cuando, cfccruados los pasos ameriores, no hay certeza diagnóstica. Se puede emplear discimas pruebas para conformar el diagnóstico:
Radiogrnflrts, que pc::rmiren idenrificar calcificaciones del rendón y anormalidades óseas que pueden ser causa de parología. Las calcificaciones son frecuemes en el rendón ro Luliano )'en el manguito rorador. Ecogrnflrt., mémdo no invasivo para evaluar tendinopacías recalcirrn11Les. El re ndón presenrn en condiciones normales una csLrucrn ra fibrilar hipereco ica, en contraste con la menor ecogcnicidad del vienrrc muscular'J 10 • Las regiones hipoecogénicas se cor responden en general co n alteraciones de las fibras de colágeno -áreas d~ degeneración mucoide-1, 11 . Una incorrecta angul::tción del cabc¿a[ sobre el rendón o una incurvación de este 178
Diagnóstico de la 1end1t1opotio
~lt~mo pueden aporrar falsas sefrnlcs hipoecogénicas que se reac1onen con un edema inexistenré. R~s~nancia_ 1nagnética'. emplead:i por su capacidad para detect~1 a1~oma_l1a~ muy suules de los tejidos blandos, siendo el med1~ d~~gnost~co de elecció'.1 para este cipo de lesiones. L1 dege1,1e1 ac1011 colagena o muco1dc se manifiesta en esros casos como areas donde la señal está incrementada'' (rabl.1 6-6).
.. Finalm~nte, una bre~c síntesis de los signos y síntomas puede se1 derenmnanre en el diagnóstico d<: las tcndinopatías (fig. 6-1).
1
t - Dolor - Nódulo - Movimiento limi1ado - Rigidez - Sincomas más de J sem.
TENDINOSIS
Completada la histo ria y el examen físico el paciente presenta:
'"
- Dolor - lnílamación - S
~~-T_E_N_o_1N_1r_1s~~~l
l -
- Dolor - 1nílamación - Signo de hachazo - sonido: ..pop..
- Pérdida respuem muscular
[ROTuRADELTENDÓN
FIGURA 6-1. Establecimiento del diagnóstico. a partir d e los síntomas.
TABLA 6·6. Diagnóstico de la lesión tendinoso
l. His toria
2. Examen físico 3. Estudios de laboratorio 4. Diagnóstica por la imagen 179
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TENDÓN· valoración y trornmíenco en {lsiocerapio
PARTIC U LA RIDADES DE LAS TEND! N O PATÍAS CRÓNICAS: ADAPTACIÓN
La inflamación es la ma11er;1 en que el rejido responde a la lesión. Segt'm Lcadbcrccru. la mayoría de las cendi1.10parías son c~n dinosis, lo cual se con Firma posreriormenre con d1feremcs esrudios sobre el rendón de Aquiles ' . la musculatura epicondíleaH• o el manauiro de los rocadorcs 1 ~ enrre otros, donde, por medio de análisis ~naromopamlógic9s de tejidos lesionados, se observó en ellos una gran desorgan ización. ., La cendinosis se rna niflcsrn como una degenerac1on gradual del cendó n que debe respo nder d ín icamenre a unos derermi n~dos síncomas en cada esrndio degenerativo, 1nás alhi del hecho clín ico punrnal que sucede en las lesiones agudas. As imismo, es ló~?;ico pcns~r que el cuadro clínico derivado del proceso va a producir una sene de adapracioncs. unas de car<ícter local, como es h~ conrracr~ra muscular pcriarricu lar en respuesta al dolor, y arras situadas a distancia, por ejemplo, dolor en la rodilla por inversión de los apoyos secundario a fosciris planear. El adern, para mancener sus presraciones deponivas. susriruye o alrera los parrones de recluram1enro muscular, incidiendo en ocras localizaciones nuis disrales de la cadena cinérica, con pérdida de fuerza muscular debido a la propia alreración de la biomednica. Esro ocurre frecuenremence en reniscas con rendinoparía del supraespinoso, quienes, al no poder ele-var suficienremcnre el brazo, compensan a nivel del codo, pudiendo desarrollar una rendinopacía epicondílea. De todo ello se infiere que:: el diagnóscico i1~1pl ica la d~scr.ipción de los ~ambios !.ocales, inflamación, dolor. h1erz.a, flex1b1lidad, adaptaciones a d1scancia )' alreracioncs biornecánirns. Kible~· describe e,I llama?~ feedback 11 egatiuo, que cla lugar a la instauraoón de un circulo v1c10so como causa k:sional11 (ílg. 6-2) · . . Un error frecuente en el que el cl ínico puede incu rri r es Ll ª.s?ciacíón aurnm
Diagnóstico de lo cc11dinopociu
3
Recomo fa prácrio
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Sínrornas clínicos
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Rendimienco d1sm111U_i_a ·o _...._. _
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Funcion1i
Dcf1ci1 funcionales b1omedmcos l. Dcbilid.1d nlUScular 2. Reirmión 3.Ctemiz (ISUl.11' 4. Desequilibrio de la fuem muscular
l. Dolor 2. lnem bifid>d 3. Disfunción
FIGURA 6-2. Cicla de fee dback negativa. Resultados probables de las lesiones por sobrecarga sobre la UMT. Tomado de: KibferWB, Chandler TJ, Pace BK. Principies of rehabilitation alte1- chronic tendon injuries. CJin Sports Med 1992; J 1(3):661 - 71 .
~isrna esrrucrura con un mismo mecanismo producror requiere siempre un enfoque individualizado acorde con los halla?_gos clínicos (rabia 6-7). La lesión risular se acompai1a inva;·iablemenre del fenómeno inAamarorio, el cual altera la capacidad de los ccjidos para cumplir correctamente su función. Este problema ocurre ranro en los procesos agudos, donde la inflamación, el dolor, la inc1pacidad i'uncional y el ed~n.'a emin presenres, co~110 en los crónicos. caracterizados por una clm1ca en la que predominan d dolor, la inflexibilidad v la debilidad musculares. · L~ alteración del normal funciona rnienro de los cej idos y, depend1e11(~0 del grado de afeccación, la incrrna Funcional las podemos .clas1flcar en grados atendiendo a la crccien re imposibili dad func1on.al. Así, hallamos ~m primer ripo que se ca racreriza por la presencia de leves mo lemas al efectuar determinados nwvimiencos. El nivel o tipo CU
Oiagnósrico de lo 1endi11oparia
TENDÓN: valoración y uo tomienlo en fisioterapic1
Fenómeno de adaptación
TABLA 6-7. Significado clínico del diagnóstic~ de ~endinosis: '¿~di~cado1~Khan C k J L 1' ncon JE. Sonar F. Overuse tendmos1s. not tendinms - Part . new ;!:di;~ for .a ~~fficult clinical problcm. Phys Sportsmed 2000; 28(5): 38-48.
Característica
Tendinosis por sobreuso
Tendinitis por sobreuso
Prevalencia
Común
Rara
Objetivo del tra~amtento conservador
Promover la síntesis, maduración y fortalecimiento del colágeno
Controlar el dolor y la inflamación
Tiempo de recuperación precoz o parcial
6 a 1Osemanas
Entre 3 y 15 días
Tiempo de recuperación wtal
3 a 6 meses
4 a 6 semanas
Probabilidad de retorno al deporte desde la cronicidad de los síntomas
Aprox. 80%
99%
El sujero afecro de una lesión de menor gravedad frecuentemente desarrolla el llamado fenómeno de ({dapt11ció11, scglin el cual los parámC(fOS de la accividad son modificados hasrn que ésca se desarrolla bajo condición subclínica, es decir. el arieta se adapta a la acrividad de modo que pueda desarrollarla con ligeras molcsrias. Pero la persis(cncia de la alteración biomecánica conduce indefecciblemenre a la aparición de la parnlogía crún ica; para lelamente, las prestaciones dismin uyen en cuanro a su capacidad y eficacia. Kib ler et rd. describen 5 erapas en el círculo vicioso de foedback negativo demro del complejo lesinnal 11:
uarro rraumfoco del rendón o músculo, donde hay un cese de la "acrividad (rabia 6-8).
l. Co mplejo de lesión tisular: grupo de emucwras que está roto. 2. Complejo de síntomas clín icos: agrupa los signos )' sínrnmas evidemes que caracterizan la lesión. 3. Complejo de sobrecarga tisular: grupo de rejidos somccido a una sobrecarga de (ensión. 4. Complejo de déficit biomecánico íuncional: desequilibrios de la fuerza muscular y recracciones que alreran la mecánica depomva. 5. Complejo de adapración subclínica: Jcrividades sustirurivas que el deponisca emplea para compensar la alteración mednica.
TABLA 6-8. Grados de disfunción tendinosa. Tomado de: Bl:zina ME, Kerla~ 9~~:
Cada lesión desarrolla su propio complejo de fct:dback ncgarivo (rabias 6-9 y G-10).
jobe FW. Carter VS, Carlson Gj. Jumper's knee. Orthop C hn North Am
'
4(3): 665-6 78.
Grado de disfunció n
Nivel de dolor
Nivel de actividad
Grado 1
Dolor después de eíercicio extenuante
Puede participar
Grado 11
Dolor duranre actividad extenuante
Puede participar
Grado 111
Dolor durante y después actividad
Participación limitada
Grado IV
Dolor durante actividades vida diaria
No puede participar
182
183
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TENDÓN: valoración y uawmien to en fisioterapia
TABLA 6-9. Diagnóstico por complejo de feedback negativo: te ndinopotía del manguito rotador.
Diognóstico de la tendioopatio
BIBLIOGRAFÍA I. Alfredson H, Thorsen K, Lorenczon R. In sin1 microdialysis in rcn-
Complejo
Hallazgos
Sobrecarga tisular
Estructuras cara posterior de la cápsula, musculatura p~sceríor del hombro (retadores externos), embilizadores de la escapula.
Lesión tisular
lmpingemenl del manguito de los retadores, posible desgarro cápsula posterior, tensión en rodete glenoideo.
Complejo clinico
lmpingement del manguito de los retadores: dolo.r cara antcrolateral .. hombro: inescabilidad glenohumeral anterosupenor: tese de Clunk pos1uvo.
Déficit bíomecánico funcional
Inflexibilidad en rotación interna _, deslizamiento lacera! escápula: debilidad rocadores exce1·nos y estabilizadores de la escapula.
Adaptaciones subclinícas Modificación posición brazo durante el lanzamient~: acorcamienc~. . del brazo: reclutamiento muscular alterado: a partir de zona ance1101 del hombro. ancebrazo y tronco; velocidad disminuida.
Tablo 6-1 O. Diagnóstico por complejo de feedback negativo: (ascitis plantar.
Complejo
Hallazgos
Sobrecarga tisular
Unión musculotendinosa tríceps-Aquiles y unión Aquiles-calcánea: fascia planear; músculos imrinsecos del pie .
Lesión tisular
Inserción fascía planear en calcáneo.
Complejo clínico
Punto sensible localizado bajo cara anterior del calcáneo: dolor en primeros pasos del día; inicio y fin de carrera.
Déficit biomec;\nico funcional
Retracción de los flexores planeares .... pronación funcional.
Adaptaciones subclinicas Acortamienco de la zancada: carrera con b sobrea.poyo sobre la cabeza de los memarsianos, especialmente so re e1primero. 184
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" TENDÓN: voloroción y craiamiento en {isiocerapia
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Trataníiento del tend on lesionado /'
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186
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Trotomien10 del
tendón lesio11ndo
INTRODUCCIÓN
Se considera la lesión rendinosa como la incapacidad del rendón
i 1
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para adaprarse a las soliciraciones a que es somerido de forma sühira o por sobreuso, aunque exisre la reoría de que la causa final es la incapacidad de cicarri1.ación del rendón 11• A rravés del ejercicio el rendón es capaz de adaprarse a grandes cargas, para lo cual se hipenrofia o cambia sus propiedades mecánicas para incremcnrnr su fuerza por sección (ver cap. 3). Existen diversos rrnbajos que demuescran cuanrirarivamenre la capacidad dt adaprnción del rendón medianre dicho ejercicio; esros trabajos sugieren que el ejercicio puede el número y ramaño de las fibras de cohigeno y aumenrar la sección de cada flbra~ 9 1¡º 48 ¡¡7• Por oti:o lado, la movi lización imensa de los cejidos lesionados aumcnra el nümcro de ftbroblasros~ 6 Si además sabernos que el pico de solicirnción ocu rre durante el ffabajo excén trico, parece lógico es tablecer un pro toco lo de crarami enco basado en randas de ejercicios capaces de estimular suflcien temenre al tendón para provocar su adaptación a las cargas a las que va a ser sometido y complernr dicho esrímulo con técnicas de movilización de las partes blandas . En esre capírulo se aborda el rraramienro de los procesos benignos no infecciosos que afectan al tendón desde dos perspectivas disrinras desde el punro de visea temporal: como proceso agudo o crónico. Cada cipo de lesión exige un rraramienro distinto de[erminado por el esradio o fase lesiona!. El mecanismo lesiona! influye de forma norable en el abordaje rerapéurico y sobre su corrección descansa el programa de crarnmienro. No se puede hablar, pues, de un programa estándar para la resolución de tendinopatías, sino que cada región anatómica lesionada requiere un rraramienro individualizado que persigue, en cada caso, corregir la causa, es decir, el co mponente de fr icción, de arrapam iemo o compresió n, o de sobreso licicació n sob re el rendón . Los cratamienros descri(Qs por los diversos aLtto rcs y los criterios que los rigen fueron inicialmente fruro de la observación clínica de los propios aurores 14 . Es la tendencia general izada de las 189
TENDÓN; vu/oroción y trorom1cn10 en (is101eropio
Tratamiento del !endóri lesionado
diferentes disciplinas la que los va dor~mdo de mayor rigor científico, siendo esra evidencia cienrífica el mejor aval para unos rcsulca
pío, hay que tener un cuidado exquisiro en no inrerfcrir o inrerrumpir el comienzo del proceso de reparación del rendón. Cuando el peligro de rerromra ha pasado, las actividades se cenrran en prevenir la auofia de otras arriculaciones y la arrofta muscular que derermina el período de inmovilización, el cual se prolongará el riempo mínimo necesario para asegurar la inregridad de los tejidos lesionados. En cuanto este objerivo esté cubierro, el nuevo será b curación del propio tejido dañado. A conrinuación se ofrece una línea de trabajo sobre la recupéración del rendón que riene aplicación parcicularmenre en las lesiones agudas cuando se conoce el tiem po exacto rranscurrido desde la lesión.
TENDINOPATÍA AGU DA O T ENDINITIS
La caracterísrica determiname de la rendinicis es el componente inflamatorio y en su resolución radica el éxiw del craramiento. En los casos en los que se conoce el momenrn exacco en que se prod ujo la lesión, po i: ejemplo, ~ncidente r_r.as una carga súbica, los principios fisiológicos de curnc1on de los tejidos bl:ndos se ~'u~ den urilizar como guía del trarnrn ienro (tabla 7- l ). En un pnnc1-
u1:
TENDINOPATÍA CRÓNICA O TENDINOSIS TABLA 7-1. Gula de tratamiento de la tendinopatía aguda.
Estadio de curación
Inflamatoria
Fibroblásticaproliferativa
Remodelación
Día
0-6
5-21
20 y sucesivos
Terapia
Reposo, frío Electroterapia antiinílamatoria Disminuir la tensión
Introducción gradual de escrés Electroterapia para aumentar la síntesis de colágeno
Estrés progresivo
Razonamiento fisiológico
Prevenir la inílamación prolongada Prevenir la rocura de nuevos vasos y fibras de cola geno Promover la sintesis de sustancia fu ndamental
Incrementar el colágeno Incrementar los enlaces cruzados Incrementar el tamaño y alineación de las fibras
Incrementar enlaces: tendón y ligamento Disminuir enlaces: capsula articular Incrementar el camaño de las fibrillas
Objetivo
Prevenir la disrupción del tejido nuevo
Prevenir la acrofia muscular y articular
Opcimizar la cicacrización del tejido
La caraccerística más sign ificaciva de esca lesión es la desorganización del colágeno que presenta el rendón. L1 esencia de la lesión crónica es el sobreuso, solicitaciones reperidas en las que el tendón es escirado por encima de su capacidad elástica, m:ís del 4 y el 8% de su longitud en reposo. Los tendones se forigan por encima de su capacidad basal de recuperación. El equilibrio enrre la capacidad de reparación de las células tendinosas y d daño producido por disfunciones reperidas y procesos microtraumácicos se rompe a favor de esros últimos. Las acciones reperirivas aplicadas al tendón son casi siempre de cmkrer excémrico·'-1. Orr.< de las caracrerísricas de las lesiones crónicas es su mantenimiento en el tiempo o el cadcter recurreme de sus sínromas. Considerando la irrigación del rendón, el sobreuso puede inci dir sobre ella causando daño ramo a nivel microvasc1tlar corno macrovascular. La dism inución del aporte vascuhr conlleva la caída del m.etabolisrno, lo que hace que dismi nuya el rransporte de oxígeno, influyendo negativamente en b formac ión y reparación de los puenres 1T1oleculares. Algu nos
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TENDÓN: valoración y croiamicmo err (¡sioccropio
Tratamiento del rendón lesionado
que los hace espccialmenre vulnerables, siendo adem
fase aguda. si el uaramiento. progresa adecuadamente. Curwin hace una sene de propuesras 1 ':
Propuesta 1. Todas las tendinopatías pueden ser tratadas correctamente si se encuentran en fase aguda
El rraramienro de las lesiones agudas sigue el curso de la cabla ~-1. La mayoría de los casos se resuelven en seis semanas
0 menos si la fecha de la lesión es conocida. Lls rendin~patías crónicas han superado reóricamenre la fose aguda, pero, si vuelven a ella, se las puede tratar apropiadamence. Cuando abordan:os una ~endinoparía crónica quiz;is lo m;1s ade~uado sea ~-ea~u_d1za.r la lesión -masaje cransverso profundo (MTP) ~ n~e.nso, e1erc1c1.o v1.goroso, ere.-. Entonces el rraramienro puede rn1c1~rse con baJO ni~el de so licitación y progresar de acuerdo con !~s s111cor;1~s del paciente. Es~a aproximación asegura que las lesiones cro111c:1s que estén en fase inAamaroria o pro liferariva sean craca~as ~orrectamenre; ,en cambio, a menudo se las empeora porque se .p1esum.e que esran en la fase de remodelación \' reciben un c:acanuenro v1goro~o cuando realmence son agudas.' No sólo el r_'.c'.npo puede.~efi111r el esr~do de curación y el cracamienro a aplica1: sensac1on de ~olor incenso en d foco lesiona! que ocurre despues .de un tracam~enro muy fuerce convence al clínico de que se. neces1ra un rraram1enro más conservador. La única venraja esmba en que ahora sí conocemos la fecha de la lesión.
L:
Propuesta 2. Las lesiones crónicas cicatrizan en el mismo sentido que las lesiones agudas
Mientras nuesrro desco nocimiemo en corno a la tendinopatía crónica pern-1anece. el des.uro! lo de una esrracegia racional requiere asumir algunas suposiciones con la esperanza de que lleguen a ser verdaderas. Primero. es probable que la lesión no se vea perjudicada si asumimos que todas las cendinopadas se encuentran en
ya que no.se d~sp~ne de información sobre la secuencia de esrad1os e~ la c1c~rmac1ón de la~ tendinopacías, resulca complicado confi~urnr un smema de trabajo para la progresión fisiológica del el. tratami . propuesra permite . v1suallzar .· Itendon duranre . · ' en t º· E·sea os :ar:ib10s que nenen lugar en el rendón duramc e[ proceso cerapeut1co · El. uso apropiad , o de 1a e[ecrrorerap ·ta y 1a progresión de lla carga rensil es confrontado · · · ·· dando · con la erase de c1carnzac1ó11, ugar a una esrrareo-ia de tral'tmienro s· el d . . do reo ' • . 1 rcn on 1esrona.
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¿Qué hacer ante una tendinopatía crónica?
TENDÓN; voloroc1ó11 y 1ro1omien10 en (lsio1erop io
TrotamierHo del tendón lesionado
gresa de forma inadverrida a la fase aguda, la progresión del cracamienrn vuelve a ser fácil de visualizar.
PRINCIPIOS GEN ERALES EN EL TRATAMIENTO DE LA T ENDINOPAT ÍA AGUDA
Propuesta 3. El dolor y la inf1amación del tendón y/o su vaina reflejan el grado de lesión del t endón
Exisren muchos principios fisiológicos y mecánicos que pueden ser romados en cuenra cuando se discute sobre el rraramienro de las disfunciones tendinosas. Un principio fundamenral considera el ejercici~ ,como la piedi:a angular del traramienro. Anres de la implemenrac1on de las medidas terapéuticas elegidas, el camino debe estar libre para evitar imerfercncias o factores indeseables en el devenir del traramiemo. Las [íneas generales se ofrecen en la rabia 7-2.
Si esca relación se mamienc, los signos de inflamación -dolor, rumor, función- pueden ser moniwrizados para valorar la progresión de la recuperación del rendón lesionado. Esta suposición es muy importante, puesto que el éxiro del tratamiento de la cendinopatía crónica se basa en la teoría de que el dolor es el reflejo de la respuesta inflam
Propuesta 4. Los efectos del ejercicio y del desuso serían los mismos para las tendinopatías crónicas que para otras estructuras de tejido conectivo Si los efecros del ejercicio y desuso son los mismos para la cendinopada crónica que para rendones }' ligamenros. normal~s o e~1 fose de cicarrización, el ejercicio debería tener una 1nfluenc1a positiva sobre la cicatrización del tendón y, por lo ramo, debería ser beneficioso en el muamienro de la rend inopacía crónica. Estas teorías no han sido suficiencemenre contrastadas)' po r ello mantienen el srnms de propuesta. Existen muchas líneas de investigación sobre la secuencia de aconrecimienros en la cicatriz.ación del rendón lesionado, la correlación entre los síntomas clínicos de los tejidos blandos lesionados y los marcadores séricos en orina, así como sobre otros gradientes del metabolismo del rejido conectivo. Escas marcadores se han mil izado con éxito en el seguirnienro de la curación de huesos, la osreoporosis )' la osteogénesis imperfecta, por lo que parece rawnable que func ionen igualmente en el control de otros crastornos del cohígcno como es la tendinoparía crónica. 194
TABLA 7-2. Prin cipios generales en el tratamiento de lo tendinopotía agudo.
l. Identificar y eliminar codos los raccores/fuerzas externos.
11. Estimar la fase de cicatrización (estadio de la tendinopatia). 111. Tratamiento adecuado para la fose de cicatrización. IV.A¡ilicar un programa de carga censil apropiado. V. Concrol del dolor y la inflamación.
1. Identificar y eliminar todos los factores/fuerzas externos En las tendinoparías de origen extrínseco ex iste una Fucrz;t exc:1:na que oprime el cendón. La idenrificaL:ión y posterior elimina~1011 de la fuente de presión es el tratan'\Ícnto íuncbmenral de esta forma de. ~endinopatía, lo cual es esencial si queremos evirnr una nue.va l~s1.on del rendón. Un ejemplo sencillo lo constituye la cendosrnov1t1s de los rendones extenso res de la articulación dci wbillo causada por la p resió~ de los rígidos cordones un parín o zapato, que aparece con ~recuencia en los jugadores de hockey sobre
de
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¡ TENDÓN: valoración y croramicnco en {isioteropio
hielo. La presión puede ser eliminada suscimyendo los cordones o empleando un nuevo modelo de calzado que redistribuya las fuerzas. Un ejemplo algo m•ÍS complejo es el clásico conflicm subacromial del hombro, donde el rraramienco apropiado es eliminar la causa del atrapamiemo. Si el movirnienco glenohumeral escá restringido, el arrapamienro se produce cuando la cabeza del húmero fracasa en su desliz.amiento inferior sobre la glenoides, de modo que el húmero sufre un ascenso leve durance la abducción. El craramienco persigue aquí volver a centrar la cabeza humeral, básicamente a parcir de récnicas de movilización arricul~r o de ene_r?ía muscular, acruando sobre el compo nente miofasc1al de la lesron. En caso de que el problema se deba a procesos degenerativos del manguito de los rorado res, los camb ios ocurridos requieren rep~ ración. Cuando 1,i con ngurnción del acro mion es anómala)' motivo de la compresión es necesaria la cirugía. Exiscen, por otro lado, casos de síndrome de arrapamiemo secundarios debido a la hipermovilidad glenohurncral )'en los que la estabilización di_námica de la cabeza humeral es insuflcience. Este cipo de arrapam1ento, preseme normalmencc en arlecas jóvenes, requiere orra estrategia de cratamienro. El trammienro sintomclcico mediance modalidades analgésicas como la elecrroterapia tiene un carácter paliativo o temporal, pero elude el origen del problema. Eliminar la causa es el tratamiento fundamcnrnl. Existen casos en que son factores externos los que pueden contribuir o causar la tendinoparía inrrínseca. Una excesiva pronación del pie puede moriv
Tratamiento del tendón lesionado
2. Estimar la fase de cicatrización (estadio de la tendinopatía) Esce pro~es_o es impreciso y requiere basrnnce experiencia por pane del cl1nico para lograr una correcta esrimación. Genera1mence, el más grave de los síncomas del paciente, el dolor, es el más estrechamente ligado a la elección y riempo de aplicación del rrar'.unicn to y en cierto modo debiera asemejarse al usado para las lesiones agudas del rendón. El rratamienro habría de oroqresar co• J r o mo s1 se tratase oc una lesión aguda .
3. Tratamiento adecuado a la fase de cicatrización
Esro comprende el confron car el rraramienro con el estadio de cicatrización. Muchos casos de rendinoparía crón ica esrcín en la fase de remoddación, en la que la aplicación dc fuerzas es el craramienco más efectivo. No solamenrc el tiempo define la fase de curación; numerosos casos severos deben tratarse como si esruvieran en fuse aguda con frío, reposo, elecrrorerapia, ere. durante un corro período de tiempo, seguido por un incrcmenro qradual del es, so bre 1a cicauiz . <:> rres .
4. Aplicar un programa de carga ten sil apropiado
1
El tendón en fase de curación debe ser sometido a carga si la síncesis de colágeno y el alineamiento y la maduración de los enlaces so'.1 l_os ideal~s. lndependicnrernente de que la lesión sea aguda o c~·ornca, el nivel de_ fue rzas aplicado será bajo. El mov imien~o pas1_vo produce una fuerza censil mur pequeña, pero es segura 111med1:~ra~nente después de la lesión y se sabe que tiene un ;focro_ bcnehc1oso sob r~ el rendón. Cl siguiente paso es aplicar cst iram r~nro suave, segu rdo de estiramiento 1rnís fuerte y de ejcrctcio acnvo.
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TENDÓN: valoración y tratamiento en frsioterapio
5. Control d e l dolor y la inflamación El uso apropiado de carga durancc la curación debe asegurar que la inflamación que sucede a codo uabajo musculocendinoso no es provocada por disrupción mecánica y una nueva lesión. Existen muchas ayudas para reducir una respuesta inflamacoria prolongada: medicación, criorerapia )' eleccrocerapia, las cuales deben ser usadas como complementos del rraramiemo mecánico.
Tratamiento del tendon lci1011ado
TABLA 1-3. Efectos de lo oplicoción de frío.
< DE 30 MINUTOS
> DE 30 MINUTOS
Capilares cutáneos
Constricción
Constricción seguida de vasodilacación
Color piel
Blanco. luego rojo
Violeta
Metabolismo tisular
Disminuido
Disminuido
TRATAMIENTO
Pulso
Ligero, luego rápido
Lento
El rrarnmienm fo iotcdpico de las rendinopatías descansa. b:ísicamenre sohre rres pibrcs: programa de ejercicios, masaje y movilización rcndinosa y modalidades físicas.
Presión arterial
Aumentada
Disminuida
Sensación de dolor
Disminuida
Disminuida
Modalidades físicas
hipóxica secundaria. Se sabe que la reacción inílamacoria es necepara di_sparar la serie de ;i.conccctmiemos que desembocan en la c1camzac1ón de la herida;<•. Po r otro lado, la excensibilidad del c?lá~eno se ve disminuida y su viscosidad aumenrada, con el cons1gu1enre menoscabo funcionar·'. Desde el punm de visea del dolor, d frío consriruye un
1. Frío
La aplicación de frío genera una serie de efectos locales y sistémicos (rabia 7-3). l .;1 justificación de su empleo se basa en evidencias clínicas·13 í<• "
Métodos de aplicación del frío El modo más eficaz de aplicar frío es la inmersión de la zona en agua helada, pues se obricne una mayor profundidad de enfri
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Trowm1ento del 1e11dón lesionoc/o
TENDÓN: valoración y trowmic1110 en fi sioterapia
mienro y una perfecrn adaptación a las irregularidades de la zona a tratar. Si no es posible. se puede emplear mallas enrolladas con hielo picado en su inccrior, o bien bolsas de hielo picado. Otras formas de aplicación son las bolsas de gel químico, sprays, etc., pero con un resultado muy inferior en términos de enfriamienro efectivo.
TABLA 7-4. Efe ctos de la aplicación de calor.
< DE 30 MINUTOS
> DE 30 MINUTOS
Capilares cutáneos
Dilatación
Dilatación
En la fase aguda de la lesión se puede aplicar frío de manera re36 petida, cada hora y media o dos horas si es preciso , pero en casos de tendino¡nría crónica, el frío debe aplicarse después de cualquier actividad depo rtiva que produzca molestias.
Color piel
Rosa
Oscuro
Meta bolismo celular
Aumentado
Muy aumencado
Pulso
Lento
Puede aumentar
2. Calor
Presión arterial
Aumentada
Disminuida
Sensación de dolor
Disminuida
Depende de la duración
Su aplicación en las lesiones tendinosas no se concen1pla clurame la fase inflamatoria debido a que su efecto vasodilatador provoca un ;mmenro de la circulación, co n el consiguiente incren1ento del apone de oxígeno y del metabolismo celular {tabla 7-4) . Segt'tn Jo1-~a et af." 2 y Rivenburgh69, po r cada 1O°C que aumenrnmos la temperamra, la actividad celular enzimática y metabólica se puede incremencar dos o tres veces. Su aplicación, pues, queda reducida a las últimas fases del proceso de cicatrización. en las que el aumento de los procesos metabólicos puede acelerar la cicatrización del tendón por la gran concentración de nuuienres en la zona afecta. Un segundo decro atribuible a la aparición de calor es su capacidad para inducir analgesia, ya que actúa sobre el círculo de dolor-isquemia reduciendo el espasmo y relajando el músculo. Esca teoría de la concrairrirnción está basada en el mecanismo de gflte control de Melwck y \'\fall, según el cual impulsos aferentes procede1Hes de los rermorrecepcores pueden actuar como "compuerrns" a nivel del asta posterio r de la médula. en el segmenco medular co rrespo ndiente, inhibiendo la conexión con centros superiores. Dicha relajación, por tanto, puede ocurrir tanco a 53 nivel local como general . Li aplicación de calor favorece la posterior elongación de las fibras tendinosas, puesw que disminuye la viscosidad e incrementa 31 8 la elasticidad y capacidad de deslizamiento de las fibras u -' . Las 200
m~dalidades de cennocerapia profunda, en ausencia de esrira1~11enro, ha1·1· mosrrado mayor eficacia para aumcnrar la exrensibilidad del rc¡1do qt'.e las mo(blidades de calor supcrficial-n. Las. ~1cnrcs mas usuales ele calor son bs radiaciones clccrrornag_nenc~s, como las micr~~ndas o la onda corra, y los medios que apo1 ran c.1l~r por <.:onducc1on, como bolsas de agua 0 gel, con las emre. 41 y /ij oc con '·~pr1cac1one:; · . · remper
3. Ultrasonidos
Los ulcrason idos (~S) son ondas sonoras de alrn frecuencia que se en.cuenn:an por enon;a ?e la. ca~acidad de percepción del oído :lum,~1.10. Lt o1: da ulrraso n1ca c~ 1~nunuye_ su incensidad al atravesar o~ rep,dos d_ebtdo a la convers1on del efecro ultrasónico en calor. t~demas de esr:t, .V
TENDÓN: volorocí6n y croiomienco en (lsiocerapia
TABLA 7-5. Variables que influyen en la cantidad de ultrasonidos emitida. Adaptado de: Speed CA. Therapeutic ultrasound in soft tissue lesions. Rheumatology 2001; 40; 1331-6.
Frecuencia de emisión Longitud de onda Amplitud Intensidad Área de radiación efectiva del cabezal Continuidad de la emisión Medio de acoplamiento Composición de los tejidos Velocidad de movimiento y angulación del cabezal Frecuencia y duración de las sesiones de tratamiento
La aplicación de US sobre el rendón ciene 3 efectos disrinros (rabia 7-G): Efecto térmico: se ohriene un calemamienro profundo de los Lejidos, con los efecros propios del calor: aumento del fluj o sanguíneo y ck b rcmpcrarura risular. Esrudios cfecruados sob t:e parres bland;1s concluyen que, aplicando US enrre 2 y 20 mtnucos sobre éstas, se consigue un aumento de l a 2 °C, frenrc a los 5-G °C que se obrendrían en el hueso 46 . Chan et aL. en 1997, en su esmdio sobre rcrapia ultrasónica en el tendón rotuliano, concluyen que la aplicación a 3 MHz y l W/cm 2 puede aumenrar signiftcarivamente la temperatura de dicho rendón en función del ciempo de aplicación 10• Draper et al ob ruvieron 202
T
Tracamienco del 1cndó11 les1011 odo
oc
un calenramienw próximo a los 5 en el mC1sculo gemelo, a 3 cm de profundidad, rras 1O minutos de aplicación en modalidad conrinua :i l MHz y 1,5 W/cm 18 • - .Efecto mecánico: actúa favoreciendo la difusión de sodio, calcio y porasio y aumemando la permeabilidad de la membrana celular. Igualmente, cs(á descriro uf) efecro de micromasaje que riene su origen en el fenómeno de c1witación, esto es, la vibración de las burbujas de gas o vapor que se cncuenrran denrro de los tejidos someridos al campo ultrasónico 3 ~. Enwemeka demosrró que la aplicación diaria de US ;{ 1 Mhz durance 5 minutos y en modo continuo aumenta la fuerza rensil y la ca pacidad de absorción de energía del rendón aquíleo del co nejo en los primeros días de la fase ele curaci61r~ 1 • Si colocamos cierta cantidad de medicamento en forma de gel bajo el cabezal de aplicación, podemo:; dirigir el principio accivo hacia rej idos profundos, lo que se conoce como fonofore. ~ ~ I f.! d sis' . . rno o en que esto ocurre no esrá del mdo claro. El rrnnsporre acrivo, a expensas de un aumenro de permeabilidad
Efecto analgésico: esre mecanismo carece de explicación cienrífica, pero se sabe que, tras la aplicación de US, aumenta la concenrración dt: co rticosreroides en los tejidos periféricos. Ocra explicación puede ser el efecto que induce en la membrana celular, la cual sufre una despolarización<1' 1. Algun os a urores afo·man que la aplicación de US contribuye a acelerar c.l proceso de conformación de la cicarriz, ya que incrcm.enra Ja sínresis del colágeno, favorece el proceso de reconstrucción de la microvasculari dad del tendón y su fuerza tensil, conrribuycnclo a la reparación risular~ 9 _;o¡,~ 65 . Su apl icación es m;Ís efoctiva el u ra nte la fase inflama roria por su efccro sobre las célubs cebadas y los macró203
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TENDÓN: valoración y uawmicnio en {isio1erapia
fao-os! 7 69 , pese a que algunos aurores no encuencran diferencias b -· en series rracadas con US y placebo;). Sin embargo, parece claro que los US e.~rimulan la acrividad fibrobláscica )'aceleran b angiogénesisA<í y la síncesis de macriz~ 4 • Debemos subrayar que codos esros daros se observan en la curación de la herida y que su aparición en rendinopacías no ha sido demosuada. Anrc este panorama, la jusciflcación del empleo de los US en las lesiones de parces bbndas parece susrenrnrse en sus efecros clínicos.
Tratamie1110 del tendón lesionado
Los US esrán indicados en las fibras que necesiran un calenrarnienro punrual y profundo, por lo que consrimyen la modalidad de elección si el rejido a rratar se encuemra a más de 2 cm de profundidad. Lts comraindicaciones son las mismas que en las demás fuenres generadoras de calor, con especial precaución en la fase inAamaroria, en la que se puede uríliza~· la modalidad pulsada. La inrensidad más frecuenrememe urilizada es l W/cm 1, no debiendo superar habimalmenre los l,5 W/cm~ en el rraramiemo cendinoso. La duración depende de la excensión del área a rracar, aunque los riempos se mueven en un 111a~gen de 5 a l O m i nuros 1 ~ •
TABLA 7-6. Efecto y acción de los ultrasonido s.
4. Estim ulación eléctrica (tabla 7-7) Tipo de efecto
Acción
Térmico
Aumento de la temperatura Aumento del flujo sanguineo Aumento de ta viscoeslacicidad de los tejidos Reducción la rigidez articular Reducción del espasmo muscular
Mecánico
Micromasaje Fenómeno de cavicación
Térmico/mecánico
Aumento de la acávidad fibroblastica Incremento de la síntesis de proceinas Aumento de la acfr1idad de los osteocitos
Diversos esrudios·\ !'i 'í.>-i 5 80 82 s.> ponen en tela de juicio la eficacia del rraramienm po r US y de rnuesrran que no es efecrivo en deccrminaclas parn logías objero de esrudio como afecciones del hombro, esguinces de robillo, etc. Sí pa rece claro que la aplicación de US en los procesos rend inosos es paHicularme nre efectiva en los escadios iniciales del problema'' . En estudios in vitro los US poseen una gran efocrividad y, si n embargo, ésra disminuye signific::trivamence en las ap licaciones in viuo debido quizás a la pobreza de ' . I'· . los diseños o a f:actores puramenre rec111cos
La esrim ulación eléctrica rranscu cfoea (TENS) consrirll\re una de las modalidades electroterápicas más utilizadas en la acru:1lidad. B:ísicamenre se emplean frecuencias alcas, de 80 a 130 Hz, para los esradios agudos y frernencias bajas, enrre 1 y 3 Hz, para las afecciones crónicas. En el primer caso la finalidad de la TENS es reemplazar la señal dolorosa por una señal elécrrica, provocando el bloqueo de la puena de entrada. En el segundo caso se favorece la liberación de endorflnas, por lo que su acción va dirioida a modiflc:ir el umbral del dolor 5!. A estas acciones puede su~1arse la dismi1_nición del edema, el aumento del aporre sanguíneo y la aceleración del proceso de cicarrización de los tejidosM. La aplicación de los electrodos es bipolar o tetrapolar, segt'tn el caso, y se hace sobre el área lesionada o sobre el curso del nervio responsable de dicha área. Orra modalidad de ucilizacíón de las corrienre.s conrinuas muy empleada en los t'tltimos afios es la ionroforesis, que consisre en coloc~tr una dec~rminada cancidad de un fa rmaco bajo el electrodo ~e igual polaridad, de rnodo que el propio paso de la corrienre lo 1ncmduzca en el incerior de los tejidos blandos. Su capacidad de penecración no es muy profunda6 47 • Cudeman, en un e.s mdio sobre paciences afectos de fasci ris p lancar, adm in iseró un trn ca miento esrcí.ndar a un grupo a razón de 3 sesiones senrnnales d urante 2 semanas, mientras que orro grupo recibió el mismo tracamicnro
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., Tro comien10 del 1endó11 lesionado
TENDÓN: valoración y cracamiemo en fisioterapia
más dexamerasona al 0,4%. Sus resulrados mostraron una mejoría significativa al rérmino del tratamiento en los pacientes rrarados con dexamerasona 28• TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.
Frío
Color
Ultrasonidos
Estimulación eléctrico
(·) Metabolismo
(+) Permeabilidad
(+) Permeabilidad vascular
celular (-) Requerimientos de oxigeno (+) Cantidad de tejido dañado
(+) Vmularidad (+) Metabolismo · celular (+) Edema (-) Espasmo (·)Dolor-espasmo -isquemia (-)Viscosidad (+) Extensibilidad de los tejidos
Efectos térmicos: (+)Temperatura tisular Efectos mecónicos: (+}Fuerza tensil del tendón (+) Prnducción de colágeno
(·)Edema (-) Dolor
(+)Viscosidad
(-) Edema
(·)Dolor (+) Fortalecimiento del tendó11 (·)Atrofia muscular
(+) Reconscrucción microvascular (+) Miofibroblasws (C.H.) (-)Viscosidad (+) Extensibilidad de los tejidos
5. Láser El láser difiere de orras fue ntes de energía radiante en que sus rayos son coherentes, monocromá[icos y colimados. Exím:n muchos tipos de láseres segt'ln el gas o el diodo que empleen. Los nds uriliz;idos en el craramienro de la:s parces blandas son helio-neón (He-Ne), dióxido de carbono (C0 2 ), arseniuro de galio (CaAs) e infrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioesrimulación con l:.iser acelera la fose inflamato ria en el proceso de curación de la her ida debido a que disminuye el nivel de prostaglandinas, incremenrn la síntesis de ATP por tra nsferencia de electrones a nivel de la membrana mícocondrial y aumenm la capacidad de la células inmunitarias para combatir a los agenccs p:i206
rógenos 20 ' 2• Asimismo, se han descriro buenos resultados en la reducción del dolor crónico 72 . La lasenerapía. tiene resultados favorables en estudios experimentales sobre animales. En un estudio sobre conejos Enwemeka demomó que la estimulación con láser de He-Ne o de Ga-As
6. Masaje Indudablememe el masaje posee efecros fisiológicos beneficiosos que van desde el incremento del flujo sanguíneo por vía direcra }' refleja, el drenaje de los merabolitos y la producción de cicna analgesia hasta los producidos sobre la psique5885 . El masaje de elección en las tendinoparías es el masaje transverso profundo, desarrollado por Cyriax y Russell9 • Sin embargo, hay que ser sumamente cauros a la hora de elegir y aplic<1r esta técn ica, ran empleada como poco justificada fisiológicamente. Una revisión realizada por Bros~eau etª}· concluyó que la combinación de fricción transversa prohmda (l~TP) con otras modal idades fisio [crápicas en el cracamienro del síndrorne de la cintilla iliotib ial no mosrró un be neficio consisteme sobre el control del do lor¡. Debido a su inconsistente an<11isis, la aplicación de esta técnica h.a sido objero de pennanen[es.dcbares. Así, Suohal la consideró insensat~l y daii.ina.·12 . De cualquier modo, la técnica, tal y como la describió James Cyriax, y el nt'11'.1ero de sesiones deben ser adaprados :i cada paro logía, a cada paciente y a la experiencia particular de cada terapeuta. 207
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TENDÓN: vnloración y tratamiento en (isiocerapia
El objerivo de esre cipo de masaje es elim inar adherencias y Olros fenómenos llbróticos debidos a la cic:miz y, en segundo lugar, provocar hiperemia. Orra acción de esre masaje cuando se aplica s~ bre los punros garillo es producir inhibición del dolor por medio de fenómenos reflejos.
TABLA 7-8. Secuencia de a plicación de la FTP en lesione s t endinosas.
1. Evaluar 2. Reagudizar la lesión 3. Observar-evaluar 4. Aplicar nuevos estimules en caso necesario
La récnica se aplica colocando el rendón a_rracar en primer plao-rada de rensión. Cyriax defendía que n 0 Y con cierro ~ . los tendo. nes con vaina debían simarse en posición de esriram1enro, mientras que los que carecían de ella debíbren1endo. As1, en ~[ 1111. ha de SCI· dº1",., 1·1·a' . Dos .sesiones- son .suficiemes para reagud1zar la CIO 208
Tratamiento del tendón lesior1ndo
lesión. Luego, es prudente esperar y observar los progresos, y sólo volver a incidir en caso de esrancamiemo o rerraso en las previsiones (rabia 7-8). Llegados a esre punro, es imporrancc que el rerapeura sepa distinguir entre molesti_as producidas por la acción mecánica del propio masaje y las rnolesrias previas al rr~1ramienw, v que alerce convenienremenrc al paci~nle de las consecuencias d~ esre masaje. Las rnolesrias debidas a la fricción se caracterizan por aparecer e inrensificarse con la palpación, mientras que el dolor original puede ser reproducido con diversos tesrs orropéd ícos o movilizaciones comra resistencia. Siempre será convenienre la ap ficación de calor rras una ses ión de FTP, ya que uno de los fi nes es provoca!' hiperem ia. La ap licación de FTP só lo tiene sencido en la rcndinopacía crónica con el propósito de generar una nueva hemorragia en la zona y, con el lo, reagudizar la lesión (tabla 7-9). La lesión vuelve a su fose inflamacoria y, a parcir de ella, se ha de rrarar de comp letar los siguien tes esr.1dios del proceso de curación. Lis caracrerísricas de esra récnica anee un proceso agudo difieren, de modo que en una lesión agud;:¡ el masaje consisrirá en movimicnros pasivos de manera suave a fin de proporcionar movilidad a las fibras de nueva formación y evirar con ello su rorura''. Las lesiones crónicas
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TABLA 7. 9. Condiciones de aplicación de la FTP.
l. Localización exacta de la zona afemda 2.Aplicar cierto grado de tensión al rendón 3. Realizar la fricción de forma transversal a las fibm tendinosas
4. Dedos del terapeuta y piel del paciente conforman una unidad S. Suficiente profundidad y amplitud de aplicación 209
TENDÓN: valoración y 1ro1omien10 en fisio ier
7. Movilización tendinosa Puede ser considerada una cécnica del masaje o una modalidad cerapéucica en sí misma. Requiere b relajación previa del cuerpo del tendón, esto es, del vientre muscular al que pertenece. Se e~1plea Lras la aplicación de FTP y, especi~lmente, en aqt~ellas .s<:510nes en que la FTP no se aplica. Su finalidad es c~mbattr la n~1d~i rendinosa a parcir de la eli minación de adherencta.s ~' producir hiperemia. Se craca igualmente de un esrímulo mecan1co, vas,cul~r Y reflejo que, a expensas de movimientos m<1~ suaves, pero rimucos y repetitivos, persigue idén ticos objetivos. Se em plean vect?res d.e fuerza transversales al rendón que, cuando son opuestos)' sunultaneos, consiguen un efecto ·úgrngueame sob1·e el cuerpo dd tendó n.
PROG RA M A DE EJERCICIOS
Toe.lo progra1m de ejercicios debe resperar las siguienres premisas: I. Consecución de FLEXIBILIDAD óptima. 2. Aplicar fUERZA suficienre sobre la ~iV~T. 3. DOLOR, sólo presente al final del craba¡o. 4. CARGA, a dererrninar en cada siruación.
¿POR Q U É U N PROGRAMA EX CÉNTRICO? Papel del e jercicio excéntr ico e n el t ratam ient o de la tend inopatía crónica
Trotamicn10 del tendón lesionado
rraramienrn duranre 4 ó 6 semanas, especialmente en tcndinopatías romlianas o aquíleas, no se observe mejorfa; probablcmeme no haya sido incluido el componente excéntrico. Una nueva valoración del paciente evidenciará debilidad muscular durame la realización dd trabajo excéntrico. En esce muido, los tests de fuerza que contienen carga excéntrica m;ixima deben ser aplicados con sumo cuidado, ya que es probable que reproduzcan la lesión si se aplican anres de que la recuperación sea rora!. Casos como el descrito anreriormenre y una minuciosa apreciación de la fisiología y mecánica sugieren que una rnod,1lidad basada en esle tracarnienro de la tendínoparí;1 crónica es inadecuada . Ell o no quiere decir que la dectrnrerap ia .V las fürn1acos deban ser abandonados, pero nunca deben consri tuir la hase del rrnra mienro de una cendinopacía crónica. l .a conocida capacidad del tendón p
Anee un pacicnre afecw de rendinopatía ~ró n ica so1; v:rias las opciones tcrapéuricas. El pmrocolo de rrar'.l m tenc~ es pracnca111~~1. te el mismo que emplearíamos en la tendLno¡~ana agLtd:~ y consiste en US, corrientes analgési~as, láser, frío, TENS, 1T1asa1e. pr~Fun do, campos magnéticos y, fi naln1ence, un. pr.ogranu de ~¡crc1c1os. Es frecuenre que después de tener a un paciente sometido a este
Para comenzar el programa es necesario tiue se cumplan dos requisitos: haber llegado al estad io subcl í11ico inll1maro rio v que la UMT sea rotalrnente capaz de tolerar el trabajo concéncri~o ~ isomérrico. En función del grado de lesión, la fase subd ín ica llega en-
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IPlfUNCiP IOS DEL lEJERC BCI O
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,, 11)'·", •
TENDÓN: valoración y uo tamiento en (¡sioterapia
Tratamienco d
el IEndón lesionado
ue los 3-7 días. El rrabajo cxcénrrico submáximo con cargas livianas y a baja velocidad comienza en esre perí~~º· cuidand~ ~a ci·c.atrización de los tejidos blandos. La progres10n en la solirnac1on discurre ptlralela a las fases de formación de colágeno. Las. ~esrric ciones al programa ser
1. Especificidad del entrenamiento
El enrrcnamienco debe se;· anarómicamence específico ele In UMT afectada e igualmenre específico en rérrn in~s de tipo de carga (co ncénrrica-cxcénrrica) y magnitu~ ! velocz~lad d~ Út ca~fª
aplicada. La actividad es pecífica es adqurnda med1ame ~1mu lac10~1 de parrones de movimi en w asociados con .fucrz:ls tcnd111os
rrolar el miembro y aparece el te bl I· r. el terapema de. . in or muscu •1 , .., . . I be guiar e mov11rnenco; esta fase 11
3. Pro gresión de la carga El rendón se adapra a las cargas si ésras son aplicadas de manera progresiva, aumemando su fue1-¿a rensil. la carga aplicada siempre ser<Í la nuixima rnlerada, lo cual cread csrímulo de :1dapració11. El progreso se puede efecruar aumenrando b vdocidad del movimienro - acrivación muscular excéntrica- o incremc:nrando la magnitud de la füerza rensil medianre el cambio de b resis(encia exrerna - isomécrica, concénrrica y acrivación excénrrica- . la progresión b. dererminan los síntomas del pacienre. Al final de la progresión se aplican las acrividades de la vida diaria o deporriva - más Fuerza y más carga-. Los ejercicios suelen ser en cadena cinéric l cerrada en el mi embro inferior y en cadena cinéril.:a abicna en el miembro superior, emulando si tuaciones funcionales reales .
4. El dolo r debe gu iar la progre sión del tra tami ento 2. C a rga máxima El trabajo comienza el d ía siguiente a la lesión, empleando como resisrencia la fuerza de la gravedad . Si el adeca no puede con-
Como se dijo anterio rmenre, para q~tc el programa progrese correcramence el do lor debe aparecer al fin:i l de bs series. Si el dolor no aparece en ningún rnomenro del rrabajo, és(C no es suftcicnre-
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TENDÓN: valoración y tratamiento en µsioteropio
mcme incenso )' el individuo no esrá rrabajando adecuadamente, ya que sin dolor no existe progresión (fig. 7-l).
Tro1omien10 del i endón lesionado
DESARROLLO DE UN PROGRAMA TIPO
Se trata de unificar los conceptos anceriores conformar con ellos un programa de ejercicio. Esros pri1~cipios podrán ser aplicados sobre cualquier rendón. Todo programa sigue los siguienres pasos: Comenur con movimiento lento, re1~tcnci~ pequeña o nula
Seguir en el mismo nivel
Si
No 1-ll>'
Aumentar velocidad (moderada)
...,.
Seguir en el mismo nivel Si
No
1 ¡Dolo1·osol
f
Aumentar velocidad {rapido)
Segvir en el mismo nivel
Si
No
\ ¡Doloroso!
"
Aumcn1ar re~s1enci~
No
1. Calentamiento
;Doloroso~
El aumenro de la r.emperatura c9rpora l facilita el deslizamiento fibrilar ramo a nivel del músculo como del rendón. Por es[e morivo se debe comenzar con ejercicios de cipo general, como bicicleta o trote, para generar est'. calor y aclimarar el sistema cardio rrespirarorio. Escos ejercicios deben solicitar mínirnamenre el tendón implicado y no deben causar dolor local o malescar. Es posible ~tporrar calor por medio de bolsas calienrcs o US, con el inconveniente de que el aumemo de rcmperacura se producid linicamenre en la zona que recibe la aplicación.
Seguir en el m.smo nr1el Si
¡Doloroso'
2. Flexibilidad
FIGURA 7-1. Esquema de un programo excéntrico. La pre~encia o aus~~cia ~e d lor es la llave de lo progresión en codo uno de Jos niveles. En dicho progres~on ex1so • · · · de la velocidad sobre lo cargo o resistencia. Tomado de: Stamsh WD, le uno pnvoCIOll · . C 11 oCu rwi n SL, Mandell s. Tendinitis: its etiology and treatment. Lexington. o am re Press; 1984.
En el sentido opuesto, si existiese dolor. durante rndo, el trabajo, ello indicada que el adera esd some.nen.do al cend?n a un trabajo excesivo. Por lo explicado , es de vHal 1mportanc1a hallar un punto de equilibrio en la valoración del dolor, ya qLte esteparámetro, por dáecco o por exceso, puede hacer que el programa fracase. 214
La elasricidad es necesaria para prevenir lesiones y. ame la aparición de ésras, conseguir que la cic.1criz alcance un punro de Aexibilidad óprimo. La orienración de los flbroblasms comienza alrededor de las ues horas de someter el rendón a esriram ienco y dicho proceso reoricnrnti\'o coll[inúa en el riempo"'1 (fig. 7-2). La elasticidad influye decisivamc.:nre sobre la UMT cambiando las propiedades viscoelásricas de la misma 11 • Magn usson et llL, en un trabajo in vivo, han demostrado que el e~riramient0 repetido y a velocidad constante reduce los picos de tensión sob re.: la UMT50 . Como hemos dicho, el déficit de Flexibilidad suele esr:ir presemc en gran parre de las rendinopatías crón icas debido al incrememo ele la viscosidad tendinosa. Adt:rnás, la reducción de la tensión pasiva existente en un grupo muscu la·¡, comribuye a reducir b sensación de rigidez y el dolor muscular tardío rras d ff~lbajo cxcémrico68 . El arle215
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Tra tamien to del tendón lcsio11ado
TENDÓN: voloroción y uawmiemo e n (isiol eropia
mienro postisomérrico, con el cua l se obtienen ganancias de flexibilidad mayores sobre la UMT5-. Las modalidades de facilitación neuromuscular propiocepciva (FNP) que hacen uso de esros mecanismos fisiológicos - concracción del 1m'tsculo implicado y de los agonisras, seguido de relajación ) poslerior estiramienco- se han ido con~1 irtiendo, debido a su eficacia, en las más utilizadas, por delanre mcluso del estiramienro escá'tico~·1 " 1• El punto de desencuentro encre los diversos aurores es el modo de confeccionar un prococolo de estiramientos adecuado. Esrá acepcado que el esriramien ro balísrico es inap rop iado y que los tiempos de estiram ien to son largós, entre 1O y 30 segundos, y ésros deben se r sostenidos' 1 . 1
3. Ejercicio específico Ejercicios que involucran al rendün diana, ranro concéntrica co1~10 ~xcénrric~:nenre. El programa más conocido es el descriro por
FIGURA 7-2. Creciente alinea ción de los fibro bla stos: A) Inicio del esciramien· co: B) A los 6 horas de esciromiemo; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de: Ne idlinger-Wilke, C. G rood E, Claes L. Brand R. Fibroblasr orientation to srretch begins wi thin three hours. J O rthop Res 2002; 20(5): 953-56.
ca debe, por canco, rcaliwr un esriramienrn general, para posteriormente estirar sclecrivamenre la unión musculotendinosa implicada y su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera que el déficit de éste es el tn
i 1
L
Sra111sh et aL. , aunque posceriormen re diversos aurores han propu~ro. a~gunas variaci~nes en cuanco al número de repeticiones, penod1c1dad, etc. 4961 ' 378 . En él se sugiere que el arieta ejecute 3 series de lO repeticiones, con un breve descanso o esriramienro e~me series .. Los síntomas deberían aparecer después de 20 repecic1ones. El 111vel de malestar ha de ser similar al que sienre durante la actividad deportiva y no debe ser intenso o aumenrar escalonadamente en incensidad. Si el dolor se hace presente ames de las 20 repcriciones, hay que reducir la velocidad de mov imiento o disminu ir la carga. Si no aparece do lor después de 30 repeticiones, luy qu e aumemar la carga o la velocidad, nunca ambas a la vez. Si nos encomramos en la primera sesión de ejercicios y el nivel inicial de carga es indeterminado, la inccnsidad del ejercicio debe ser incrementada hasta que los síntomas se reproducen. Un nivel rnenos imenso de ejercicio puede e11 t0 nces se r elegido co mo punco de parrida y 30 repeticiones ej ecutadas. La respuesca a esce rracam íento determ inaría si el crara mienro subs ígu iencc sería más o menos vigoroso. 217
TENDÓN: valoración y irocomicnco en fis1oceropio
4. Frío
Enfriamienco del área implicada durance al menos 15 minuros. El fin es prevenir la respuesra inflamatoria provocada por las roturas microscópicas del tendón durance el ejercicio y, al mismo ciempo, disminuir el dolo13 7. . Muchos adecas con cendinoparía crónica son capaces de participar en actividades deporrivas, pero la participación es dolorosa (grados 2-3) o está disminuida (grados 4-5). No es esencial para esr.os atletas imerrumpirlas mientras realizan el programa excéntrico, a menos que sean incapaces de desarrollar su accividad satisfacw riamen te o que sus síntomas empeoren. De hecho, la sicuación idea l es aquella en la que no se producen otros cambios que los lógicos de la evo lución del programa. Esto significa que sólo una variable ha cambiado, la progresión inherence al efecto del rratam ienrn, por lo que su valoración es más segu ra. Una disminución de la acrividad Física, segunda variable, habitualmeme produce una disminución de los síntomas. Entonces es difícil distinguir si es la reducción de la actividad o la intervención clínica - desarrollo del programa- la responsable de la mejoría. Se recomiend~, sin embargo, que los arietas no participen en depones inmed1aramence ames o después del programa terapéurico, especialmente antes; y así valorar sí el dolor se debe al ejercicio o en su caso a la actividad deportiva. Los ader.as pueden, a menudo, ser ffatados satisfactoriamente con un programa domiciliario )' chequeos periódicos, por lo que los ejercicios deben de ser de comprensión fácil. Con este programa dorniciliario, la mayoría de los arietas se encuentran asintomáticos en 6-8 semanas. La actividad adérica puede ser incrementada gradualmente miencras que los símomas decaen, aunque la progresión debe ser lenca. Se recomienda supervisión ~láxima en los estadios iniciales, hasta que el nivel de carga, progresiones, etc., responda al rracamienro establecido. El programa de ejercicios se efectúa diariameme, con una progresión continua hasra que los sínt0mas desaparecen durante ~a actividad. La resisrencia no debe (rabajarse hasta que el rracamrento 218
Trocarnie11co del 1c11dci11 lcsionodo
se haya complecado y el arieta se encuentre asintomático y haya rerornado a la actividad; hasra entonces la aplicación de niveles máximos de fuerza pueden dañar el tendón, que se encuentra en fase de cicatrización. Posceriormence la valoración consiste en detectar déficics residuales o asimetrías dei'echa/izquierda. Los déficics de fuerza pueden permanecer incluso cuando la rcndinopatía ha desaparecido o disminuido sus síncoma'.s, por lo que ayuda a determinar la progresión de la carga. La modificación de la actividad puede ser necesaria si los síntomas son más gra\;es o están concinuamence presentes. La arención proFcsional c:s raramente necésaria hasra que la función se ve afectada. Emonces muchos adetas se ven forzados a reducir su acrividad. Los sínwmas discretos se consideran el reflejo de una cendinopatía aguda. El cratam ienw comienza de manera rnuy suave: frío, esti ram ientos suaves, movímiento pasivo, electroterapia para esrimular la sín tesis del cohigeno y medicación si es necesario. El rratamienco progresa cuando lo hace la curación. Enronces, durante 2 semanas se incroducen ejercicios más vigorosos, ame los cuales los sínromas deberían remitir -mérodo similar al aplicado en la progresión del trabajo excéntrico-. El período comprendido enrre el final de la rehabilitación )' la vuelca a la accividad complera es el mayor rero canro para el aclera como para el clínico, porque se conoce poco acerca de la mejor manera de retornar a la actividad. Esto es especialmcme cierro en los arietas que han cesado en rodas sus actividades durante el tratamiento, quienes se cnconrrar;1n con mayores dificulrades de adaptación que los gue mantienen una actividad paralela durante el tratamiento.
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TENDÓN: valoración y crawmlenco en fisioterapia
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Gl. 220
Tracamienco del tendón lesiona
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TENDÓN: vn/oroción y trarnmíenro en fisioterapia
Tra1amie11co del tendón l es1011ado
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TENDÓN: va/oración y 1ro1omicnto en flsiorerapía
83. Van Oer Windr DA, V:rn Der Heij
TendinOpatía aquílea
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Tendinopacia aquilea
INTRODUCCIÓN El [endón de Aquiles mma su nombre del personaje creado por Homero en la Ilíada (fig. 8-1 ), pero no es urilizado como concepro anarómico hasra el siglo X\'11::. Se esrima que enrre el 30 y el 50% del rora! de las lesiones deporriv.is son lesiones por sobreuso, de las cuales las alreracioncs del rendón de Aquiles esdn consideradas enrre las más comunes58 - 0 .
FIGURA 8- 1. Aquiles.
La rendiniris aquílea es una inflamación primaria del rendón con afecración secundaria del perirendón. En su origen se encuenrran los microrraumatismos de reperició n, que co11clucen al fracaso de los fascículos del rendón~-. Los rnicrorraumas reperidos originan una zo na de degenera<.:ión, con inflamación y necrosis cenual, que en algunos casos inici:1 el proceso de romrn 53 'tl ' 2 67 . La parnlogía aquílea es m<1s frecuenre en personas de edatl media en adelanre debido a la progres iva desh idrarnción y al aumenro del número de en laces cruzados que sufre el rendón con el paso del riempo 75 • El uso que de la nomend1nira se hace parn definir las lcs[ones tendinosas en general es a menudo incorrccro, pues [gnorn la aire229
Tendinopacia aquilea
TE.NDÓN: valoración y crotamienco en íisio terapia
ración hiscopacológica producida en cada caso, que es lo que ororga a la postre la denominación al problema. Con frecuencia nos referimos a la afccración del rendón de Aquiles como una rendinitis, pese a que en hi mayoría de los casos los resulrados de las biopsias muestran una ausencia de células inflamacorias en el rendón afecto al tiempo que los niveles de prosraglandinas en el mismo tendón se manrienen normales~.
Ligamento anular anterior Extensor propio del primer dedo
Extensor común de los dedos
ANATOMÍA
Tendones de los peroneos laterales
El rendón de AqLtilcs es el rendón único y co mún a los rres músculos que compo nen el tríceps surnl y su función es transmi tir las fuerzas generadas por los gemelos y el sóleo al calcáneo. El gastrocnemio se compo ne de dos viencres musculares, los gemelos, que se originan en la su perficie poste rior de los cóndilos fcmornles. El sóleo, en un plano m;is profundo se origina en la cara posterior del rercio proxind de la ribia y el peroné. Las aponeurosis de estos eres vientres musculares se unen para conformar el rendón de Aquiles, que se i11~erra distal mente en las caras medial y lateral del calcáneo sin LJUC existan exrensiones significativas alrededor de las caras internJ o cx.rerna de este hueso 16 . El espacio enrre la wberosidad posrcrior del caldneo y el rendón está ocupado por la bursa rcrrocaldnca, cuya pared más externa está formada por el propio rendón. Esre espacio se conoce como triángulo de Kager1' (figs. 8-2 y 8-3). Morfológicamcnrc el rendón presenta un aspecm redonde:tdo, en la parce superior)' aplanado en la parre disral. Sus fibras se disponen en espiral girando unos 90° e11 su uayecro de arriba a abajo. La marri'i la forman ;1p rerndos haces de colágeno tipo 1 de los que depcndt: la fortaleza del tendón'~. El aporre sanguíneo al rendón se produce por tres vías: la uni6n del rendón al hueso, b unión miotendinosa y, principalmente, una mínin1a y di~pcrsa red de pequeñas arterias paralelas a las fibras de cohigeno qué proceden del cpitenclón, las cuales se desarrollan en la vaina sinovial 1·"' ... 230
Calcine o
FIGURA 8-2. Vista lateral del pie.
Gemelos
Sóleo Vaina del tendón
Calcáneo
FIGURA 8-3. Vista posterior de la pie rn a.
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TENDÓN: valoración y uatomicnco en fi sioterapia
1 Tcndinopaiia aquilea
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En siruación parológica se aprecia una hipervascularización caracrerizada por un predominio de vasos de gruesas paredes en tejido hipercelu lar. Esta gran proliferación vascular y celular adopra . un aspecto nodular6 . El rendón de Aquiles se encuenrra inervado por pequeñas ramificacio nes del nervio sural. Si bien el número de rermi naciones nerviosas es rclarivamenre pequefio en rendones largos como el Aquiles, éste es rico en neurotransmisores. Los pequeños ramos nerviosos discurren por los conduccos vasculares, demro del eje largo del rendó n, dando a su paso rerm inaciones nerviosas sensoriales 21• El cuerpo del rendón se encuencra recubierto por el peritendón mediante una doble capa, el epitendón, que es la capa interna en incim.o conmero con el rendón , y el prim tendán o capa externa. Para Allenmark el rendón no posee una verdadera vaina tendinosa, sino que se encuemra embutido en el paratendón, el cual se encuentra adherido al primero por cejido conectivo laxo, lo que ha. l ce que ambos se muevan con;unramence- .
Como esrructura depend iente de un sistema muscular biarticular, constiruido por rodilla y t0billo, el rendón de Aquiles se debate conrinuamenre entre escas dos arciculacioncs, debiendo responder a una solicitación asincrónica.
ETIOLOGÍA
La eciología del dolor debido a una rendinopatía crónica se asocia en los deponisras con el sol.i reusp 1'J •10 ·í 6 · 1 " 1'~; pero rambién personas que no desarro llan una actividad física tienen este problema21. Las tendinopacías de Aquilt:s se puc;dcn deber, desde el punto de visea de su etio logía, a foct0res in trínsecos (tabla 8- 1) co mo rnalalineaciones o desajustes biomedn icos, o a facrores extrínseco.e; (rabia 8-2), siendo enconces a menudo la causa pri ncipal mw nü cica, au nque por regla general tienden un car.ícrer mulcifacro rial. En mayor grado, la aparición de la cendinoparía de Aquiles csr
BIOMECÁNICA TABLA 8- 1. Factores intrínsecos asociados a lesiones por sobreuso del tendón de Aquiles.
Pese a esc:tr poco vascularizado y poseer un ratio de remodelación superior :t 100 días, el cendón de Aquiles es extraordinariamente poccnce, siendo capaz de soportar hasra 17 ~eces el pes~ corpora!'.'4. Durante la marcha y la carrera el cendon de A~u1le~ es solicitado en elongación, pudiendo tolerar una rasa de esmam1enco máxima del 10% de su longirud en reposo anees de que ocurra la rorur:f'J. Durante la carga del rendón el enderezamienro de las fibras de col<ígeno, es decir, la pérdida de su disposición helicoidal, no sucede de mancrn uniforme, sino que se inicia sobre una pequeih canridad de haces y p rogr~sivamence afecc,a a rod~ el cendón. Un estudio in 1Jivo de Komt et al. demostro que existe una relación directa entre el aumento de cargas durante la fase de desaceleración y la aparición de rendinopadas·í4• Aproximadameme con un cercio de la carga máxima comienzan los microdesgarros -1 en el colágeno .
Malalineamiencos: - Hiperpronación del recropié - Pie plano o cavo - Genu varo o valgo Desequilibrio y/o debilidad musculares Inflexibilidad parces blandas Laxitud m icular Sobrepeso Apone sanguíneo: isquemia, hipoxia
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TENDÓN: valoracion y 1ro1omienro en {tsioterapia
Tendinopa(ia aquilea
Los tendones están disefiados para resistir fuerz.as de rensión y sus fibras se alinean en respuesta a esre tipo de fu e17,a, siguiendo la línea de m;iximo estrés. En cuanto a su morfo logía, la co nfiguración del rendón sc adapta a las demandas que va a recibir. Así, los rendones pueden ser co rtos y anchos o largos y delgados. Pero en zonas en las que el rendón debe resistir o absorber grandes fu erzas, darn de muy largo en relación con los músculos a que se deben, ya que d tendón, por secció n, es más fuerte que el músculo. La hipoxia se considera uno de los factores etiológicos, hecho que se ve favorecido por la configuración anatómica del rendón.
El rendón de Aquiles está diseñado para soporrar las fuerzas externas de la marcha y la carrera, y sus fibras están orientadas longicudinalmenre. Anarómicamenre el rendón rora en su trayecco descendente desde su unión musculorendinosa a su zona de inserción en el calcáneo. La torsión mayor de las fibras se localiz.a en un área situada de 2 a 6 cm de la inserción. Esca configuración helicoidal produce zonas de concentración de csrrés incerno y estrangula la vascularidad de una paHe del tendón'·' 1'>'18 • Es posible que el retorcimiento cíclico del tendón de Aquiles, como el que puede ocurrir durante la carrera, comprornera la vasculariiación de la zona más cenrral. La porción central del tendón es la menos perfundida y la más vulner~lble al daño isquémicou. Diversos amo res han observado que la capa 1rnis externa del tendón posee a menudo una apariencia normal y que los cambios degenerativos no
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TABLA 8-2. Factores extrínsecos asociados a lesiones por sobreuso del tendón de Aquiles.
Errores del entrenamiento: - Demasiada distancia - Demasiado rápido - Técnica deficiente - Fatiga - Subir cuestas o gradas Carga excesiva: - Velocidad de ejecución - Numero de repeticiones Equipamiento inadecuado: - Zapatillas y vestido Tipo de superficie
ro y desajustes en la carga a la que el rendón puede ser sometido; }' en menor grado, por facrores ambientales o enfermedades sisré1111cas.
Desajustes biomecánicos
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TENDÓN: valoración y croLOmienlO en (isia!eropia
la exrremidad inforio r puede prolongar la duración de la pronación y somecer a las escrucruras de la excremidad a rotaciones y censiones anormales·10 . El incremcnro de la anreversión femoral aumcnca la duración de la pronación subasrragalina, al ser necesaria una roración inrerna conscanrc de la exrrernidad que permita centrar de forma óptima la cadera. La deformidad en varo de la rodilla (genu varo) favorece la roración tibia! exrerna, que induce un apoyo en varo del calón y promueve una pronación compensadora para mamener el • . ., ' ' . :l ~o pte en una pos1c1on lllas p1anttgrac a· . El estado del tríceps sural, bien po r debilidad o desequilibrio, puede alterar la flexibilidad musculorendinosa. Si el tríceps sural se encuemra muy tenso, crea un varo funcional del talón que se acompaña de una mayor pronación compensadora cluranrc la carga. La pronación aumenta el grado de rernrcim iento que sufre el tendón, dando lugar a fuerzas de ro tación y cizallamien co aún mayores en el interior de la esrrucmra50• La muscularura fat igada pierde su capacidad de procección sobre el rendón por la dism inución de su capacidad para absorber energía40 .
Tendinopotío aquilea
FIGURA 8-4. Plié.
plié (fig. 8-4). Es el caráC[er repetitivo de csrn actividad, más que Errores de entrenam iento
la inrensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desarrollo de la lesión~ - .;o.
Los errores de enrrenamicnto suceden tanto en la cantidad d<.· esfuerw acumulado sin el debido inrervalo de recuperación como en la calidad del uabajo exigido, ame el cual el adera no dispone de la respuesta adccuac.h' 6='. Los erro res más frecuentes son correr una distancia demasiado larga sin estar preparado, cambLar la intensidad del encrenamicnro de manera súbita, con carreras demasiado níp idas, series y similares; subir pendien tes o hacer grndas; entrenamientos monóronos, como hacer sólo carrera, sin inclui r campo a través, por ejemplo; por ültirno, cabe citar una técnica defic iente como causa lesiona!111 ·1• 6 } . Existen activid,1des como la danza que llevan implícita la aparición de escc tipo de lesiones, pues hacen uso de posiciones en las que <.:I complejo aquileosural es sobreescirado, corno ocurre en el
Todos los es tudios publicados sobre la resisccncia del rendó n de Aquiles a b carga en la práctica del aclecisrno remarcan que clurnme la carrera la carga a la que es sometido el rendón es la equi"'~len ce a 6-8 veces el peso corporal-' 17 . Toda la info rmación de que dispo nemos sob re el comportam iento de un tendón somerido a una carga la encomramos en esrudios de laboraro rio o realizados so~re especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y después esmado bajo una tracción constante hasta su rotura'!. Escas condiciones no pueden ser extrapoladas a la pr
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Papel de la carga
TENDÓN: valoración y traiamienco en frsioterop1a
Tendinopoiio aquilea
metimiento del rendón a fuerces cargas reperidas veces le hace sufrir microdesgarros que, cuando afeccan a su equilibrio fisiológico, provocan la lesión. Un calzado inadecuado puede complicar la correcta discribución del peso corporal o una mala absorción del impacto conrra el suelo, lo que consrirnye orra fuente potencial de lesiones.1°.
3. DorsiAcxión violenta mientras el pie esrá en flexión plantar, como en un salto y recepción sobre el suelo. El tríceps se encuentra en concracción máxima y el st'1bíto movimiemo estira el músculo y panicularmence el tendón. Todos estos ejemplos implican una conrracción excéntrica de la muscularura. Los adecas con tendinopatía aquílea sufren más dolor durante un movimiento excéntrico y pueden frecuentemente recordar movimiemos específicos que son dolorosos . . Tal vez parezca conrradicrorio d que la etiología lesiona! y el pa[rÓn de tratamiento coincidan, es decir, que en ambos casos se empleen movimientos súbiros en el séntido del estiramiento del tendón . Esro puede no tener explicación, excepto que la causa úkima de la lesión es la incapacidad del complejo iniotendinoso pa ra aplicar medidas pro(ecwras como relajar el músculo. En un estudio publ icado por Alfrcdson et rd sob re 15 atletas con tendinopatía crónica del Aquiles, con dolor localit.ado a 6 cm de su nivel de inserción en el calcáneo, se incluyó a los arietas en un programa de craramiemo -reposo, cambio zapatillas, AINE, onesis, fisioterapia y programa usual de entrcnamicnm- sin resulrado, por lo que pasaron a formar parre de la lista de espera quirúrgica. Los pacicmes fueron entonces sometidos a un programa de trabajo excéntrico del tríceps sural dos veces al día, siete días a la semana, durante doce semanas. Tras dicho programa el dolor durame la carrera desapareció y reanudaron las accividades previas al dolor 1•
Papel de la contracción excéntrica en la tendinopatía del Aqu iles
Los tendones deben servidumbre a las articulaciones en las que están integrados. Los qLie perrenecen a mt'.tsculos biarticularcs están so mecidos a un doble patrón cinérico que los hace m~ís vu lnerables. El cobillo es una articulación bisagra con un solo plano de movimienco -sagirnl-, lo que hace pensar que coda fuerza sobre el rendón de Aquiks produce movimiento a lo largo del eje del tobillo. Esca aparente simplicidad se contradice cuando se comidera que el movimienco de la aniculación subasffagalina también esd influida por d rendón de Aquiles. El movimienro de b articulación subasrragalina ocurre en los planos fronral r transverso, produciendo los movimientos de inversión/eversión y aducción/abducción. El movimicnco en el plano rransverso rot;l y desrota el tendón de Aquiles sobre sí mismo. Barfred, en 1971, escribió que el rendón es somerído a tracciones oblicuas8. Según Ljunqvist;o, las causas más frecuemcs de fracaso del tendón son las siguientes:
U:ISIOPATOLOGÍA
1. Empujar con el antepíé lucia flexión dorsal al tiempo que se produce la extensión de la rodilla, como en 1111 espri m o subiendo cuestas, donde el tríceps sural está en comracción m;Íx1ma. 2. Rápida o inesperada dorsiflexión del pie, como resbalar en un escalón o caer en un agujero, casos en los que el ralón cae súbi~ rarnence. El tríceps su ral está rnoderad
El arlern afreto de rendinopatía del Aquiles relata un gradual aumcnco de los síntomas y es común que sufra episodios de dolor y rigidez mamrinos al levanrarse. El dolor remire con la marcha o co n la aplicación de calor. Asimismo, c;s frecuente que el deporrisra nore cómo el dolor disminuye durante el ejercicio para aumenta r de rnanera dramática tras el cese de éste. Las lesiones agudas del rendón consiguen la curación con la triple rcspucsra conocida de inflamación-prolifrración-remodelación, y con d io recuperan b
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239
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Tcndinopatio oquílea
TENDÓN: valoración y rrawmienlo en (isioreropia
normal estructura y organización del rendón. Se desconoce por qué las lesiones crónicas no evolucionan de la misma manera!º !s. En las lesiones crónicas esréi ausemc la respuesra inflamaroria necesaria para iniciar el ciclo reparador. Clínicamenre, el rendón presema un aspecro engrosado, con una zona dolorosa localizada enue 2 y 7 cm de su inserción caldnea. A la palpación se presenra indurado y en algunos casos especialmente agudos presenta crepitación por afecración de la vaina. por lo que indicaría la presencia de una rendosinoviris. El engrosamienro y/o la inflamación del cuerpo limitan la movilidad [ransversal de éste. En los estadios crónicos recalcirrantes es frecue nte la presencia de nódulos en el cuerpo del rendón6 . La presencia de una masa en el cuerpo del rendón puede deberse a reacción inílamaroria, rotura parcial del rendón o a un wmor de células gigantes. por lo que se hace preciso el examen hiswlógico68 . Puddu et al. han clescriro la progresión ele las lesiones por sobreuso del tendón de Aquiles en diferemes etapasr.\ en función de la zona de compromiso. En la fase inicial aparece una pararcndinicis; el engrosam iemo del pararendón alrera la función ele deslizamienro entre tejidos, potenciando de esta manera el estímulo inAamarorio. La crepitación se debe al deslizamiento del rendón
rendón apoya la [eoría de que se produce un cfccrn de ret0rcimienro que compromere la vascularización de: aquél, siendo lazona cennal del tendón la más proclive a la isqutmia 1H 8 . Microscópicameme se observan cambios denrro )'fuera del rendón, aunque lo normal es que coexistan. En el incerior del rendón se observa un gran aumento de la sustancia fundamemal y pérdida de la estructura del cendón 10, aumenro asociado a rornra de los enlaces de colágeno6 . Las fibras de colágeno se vuelven finas y pierden su oriencación espaciaF1-'; los rcnociros producen principalmente col;igeno cipo 111 con menor capacidad para resisrir cargas que el colágeno tipo f29 . Por ocro b1do, el incremen[o de GAG en la matriz reduce las propiedades rensiles del rendón '6. La vascularidad aparece aumentada, pero· los capi lares son finos v rorruosos, con disposición espacial alearoria, formando a rnenud~ ánnulos de 90º con respecto a las fibras de_ c~lágeno; parece que: su ap~rración al proceso reparador es escasa4 ' 7 q.
EXAMEN El dolor es el sínrnma cardinal de la ccndinopatía del Aquiles y la causa de que el pacieme solicite ayuda. No es raro que el orado de dolor sea proporcional a la gravedad del problema. Se observa el área de dolor desde distintos planos y se rrara de descartar 0 consracar la presencia de factores predisponenres, como son rioideces del tríceps sural o de la articulación del tobillo, así como an°omalías. l;iomecán_icas, como son un calcfoco en varo 0 valgo. La palpac1on es la_ piedra angular del examen y. segL.'1n Maffulli et ({/., ~uede ser sufic1enre P.ª~·a obtener un dtagnósrico de ccrreza, ya qLte nene ~u:a aira proba?d1dad de presenrnr signos ecogr:-ificos e hisrnparolog1cos compatibles con una cendinopatíaH. El examen físico se desarrolla de la siguiente manera: 1. Observación: º Decúbito pmno. º
Decúbiw lareral. 241
TENDÓN: volorocion y 1ro tomien10 ell fisiorerop io
Tendi11opotio oqvíleo
• Bipedesración. • Durance la marcha. 2. Movimientos acrivos: • Flexión dorsal y planrar.
3. Movimientos pasivos: • Flexión dorsal (fig. 8-5) y planrar. • Movilidad subascragalina. • Estado del tríceps sural
4. Palpación: • Unión miocendinosa. • Cuerpo del tendón (fig. 8-6) : cara anterior, cara lateral )'cara posterior.
FIGURA 8-6. Palpación del tendón.
• Bursa y zona retrocalcánea. Zonas de crepitación. • Nódulos o defecros. 0 Eritema, áre,1 de calor.
0
5. Valoración funcional: • Pu ntillas (fig. 8-7). • Drop excén trico (ftg. 8-8). Existen múltip les cues tionarios para valorar el grado de afecración clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más co nocido es el VlSA-A, que divide la recogida de daros en rrcs campos: dolor, función y accividad66 (flg. 8-9).
FIGURA 8-5. Flexión dorsal pasiva.
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243
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TENDÓN: valoración y cra1omien to en {isioteropía
Tendinopocia aquilea
EN ESTE CUESTIONARIO, EL TERMINO DOLOR SE REFIERE ESPECÍFICAMENTE A DOLOR EN LA REGIÓN DEL TENDÓN DE AQUILES l. ¡Durance cuántos minutos al levantarse por 13 mañ.aiu presenca rigidez en la región aquílea! 100 min
Omio
8
9
PUNTOS
o
10
2. Una vez que lleva a cabo ciem actividad durante et dia. ¡tiene dolor cuando estira el rendón de Aquiles en el borde de un escalón! (con la rodilla extendida) Dolor fuerce, intenso
...._...._..__!.
'---'--!
. I ..._
..___._LI
..__I
)
10
Sin dolor
PUNTOS
o
1 Tras caminar sobre terreno llano durante 30 minutos, ¡ti~ne dolor en las dos hom siguienm ! (si ni siquiera puede caminar en terreno llano durante 30 minutos a causa del dolor. marque Oen esca pregunta)
FIGURA 8-7. Puntillos.
n
Dolor fuerte, incenso
'-º 10
Sin dolor
PUNTOS
Sin dolor
PUNTOS
o
4. ¡Padece dolor al 11ajar escaleras a un paso normal! Dolor fuerte, incenso
6
9
10
o
5. ¡Tiene dolor durante o inmediatarnence despues de realiur 10 elevacione1 del calón con un solo pie apoyado desde una superficie plana! Dolor fuerte, intenso
ID 10
Sin dolor
6. ¡Cu¿neos saltos a una pierna puede dar sin dolor'
o
s
ITI 6 7 e
1 9
l
10
10
PUNTOS
o
PUNTOS
o
corainúJ en p.ig. sig.
FIGURA 8-8. Drop excéntrico.
FIGURA 8-9. Cuestionario VISA-A. Tomado de: Robinso n JM, Cook JL, Purdam, Visemini PJ, Ross J. Maffuli N, Taumon JE, Khan, K. M. The VISA-ft.. questionnaire: a va lid and reliable index of the dinical severity of Achilles teñdinopathy. Br J Sports Med 2001 ; 35 (5): 335-41.
244
245
Tcndinopotio aquilea
TENDÓN: voloroció11 y tratomien10 en fisio terapia
DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN 7. ¡Realiza actualmente algún deporte o actividad fisica!
ººo 10
PUNTOS
Ninguno
D
(ntren1mfonto mod1!1udo - Competición modificJd1
o
. . • a ruv . eJ .m¡erior · ,_ ~sn.'cto al comicNO de los sintomas Entrcmimiento completo - Compec1c1on r-
O
Competición • un nivel igual o superior respecto al comienzo de los sintomis
8. Por favor. conteste A. B o C en cm pregunta.
- Si no tiene dolor al practicar depones que soliciten el tendón de Aquiles. responda a la pregunta
SA unicamente. d. • A . no le impide concluir - Si tiene dolor al practicar depon es que soliciten el ten on oe quo1es. pero la actividad, responda a la pregunta BB tinicamente. . . - Si tiene dolor que le impide practicar deporccs que soliciten el tendon de Aquiles. responda a la pregunta ac únicamente. A. Si no tiene dolor al pmtim depones que soliciten el tendón de Aquiles. ¡durante cuanto tiempo puede
La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentes resulrados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos más característicos son la presencia de zonas hipoecoicas inrrarendinosas y zonas inAamatorias, lo que da una idea bastante exacra de la localización y camaño de la lesión; - 11 in 139 69 . Ohberg analizó 28 rendones con un nódulo doloroso a la palpación y en codos ellos encontró una gran zona de neovascularización, caracterizada por un ensanchamiemo del rendón con ;-Í.reas hipoecoicas fo cales, que no exiscía en los rendones del gru'po de control60 . La otra fucnre utilizada es la resonancia magnérica (RM), que cvidentcmen ce ofrece unas imágenes m ;(s con trasrnd;:is y resoluciones espaciales elevadas. La RM es especial mcnre úril para diferenciar la presencia de adherencias pararen.dlnosas e inflamación de la rcndínosis degcneratlva verdadera (fig. 8- 10) y de los desgarros par-
entrenar o competir!
o
1-10 min
D
11-20 min
21-30 min
> 30 min
PUNTOS
D11
D
D
14
o
11
8. St uene dolor al pracucar depones que ~olicicen el cendon de Aquiles. pero no I~ impide entrenar o competir, ¡durante cujnto tii;mpo pueoe hacerlo!
o
D
1-IOmin
o f
ll ·lOmin
11-30 min
> JO min
D
D
D21
11
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PUNTOS
o
C. Si tiene dolor que le impide complmr IA sesión de entrena.miento en deportes que solici11n el cendón de Aquiles. ¡durAnte cuanto tiempo puede entrenar'
0
o
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o
ll-10min
21 -30 mín
> 30 min
PUNTOS
11
D21
D
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o
PUNTUACIÓN TOTAL (
FIGURA 8-9. Cu estionario VISA-A. Con1inuación.
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1100)
FIGURA 8-1 O. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflamación y nódulo central. 2"17
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TENDÓN: voloroción y 1ra1om1ento en fisioterapia
Tendinopo1in aquilea
ciales5 1·í 5- 6 '. La capacidad de la RM para ofrecer im~igenes tridimensionales es una gran ventaja, siendo su elevado cosre el mayor . . mconvenienre .
• D~sgarr~: musculares inmediatamente superiores a la UMT • fi'~funcwn vcrrebral, especialmente de los niveles L4-L5 y LS-
SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
Los sínromas que acompafian a la rendinopatía aquílea son los ya descritos: inflamación, dolor, induración y en ocasiones presencia de nódulos )' crepiración. Esrns síntomas aparecen por este orden de manera secuencial, pudiendo estar preseme el complejo sintomácic.:o de manera parcial o completa en función del escadio evolucivo en d mo111enw de ser valorada !a lesión. La localización de los síntomas c:s variab le: en b unión miorendinosa. en el propio cuerpo del tendón -generalmente a 2-6 cm ele la inserción- o en la inserción del rendón en el calcáneo; en es[e úlcimo caso no es rara la presencia de apoflsitis caldnea~~ . Los pacientes refieren molestias o dolor en el tendón de Aquiles duranrc o al final de la actividad deponiva19 ·il·. Algunos refieren dolor durancc bs actividades de la vida diaria como caminar o bajar esc;.tleras·~1 (ver capículo 6). Es común la presencia de dolor al palpar la 7.ona media del cendón así como la presencia de nódulos·•<>. Limirnción del movimiento y el mbillo y debilidad del rrí14 ceps sural son hallazgos rambién frecuemes .
Fase aguda: tratamiento de la tendinopatía aguda El tracam ie1~ro de las inflamaóones agudas del rendón compm;de un_ conJunro de técnicas dirigidas a mejorar los sín tomas Esta const_mu~o por ~tna serie de estrncegias dirigidas a concro la~ el. dolor, d1smmu1 f . .r la infla m·Kió · n' ·wmc11t·11· • , la, fle x1·1)1·1·d 1 ac, corregtr las '.nalal_meac1_ones. trabajar la debi lidad muscular Y susriruir un equ tpam1ento inadecuado (tab la 8-3). ' Tabla 8-3. Tratamiento de la tendinopatia aquilea.
Control de la inflamación
y dolor Local:
• Criomasaje (20 minucos después del ejercicio) • Calentamiento prolongado. •Adaptación de la mividad física • AINE ( 1 semana)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diversas p:trn logías localiwdas cerca del rendón de Aquiles pueden ser confundidas con lesiones del tendón o coexisrir con ellas . Las más Frecuemes son las siguie1ucs:
Acondicionamiento del compleja Aquiles-sural
Corrección de los factores biomecónicos
• Esciramiemo complejo aquileosural • Tcabajar apoyo punca/c.alón • Ultrasonidos • Masaje criceps y elongación miofascial
•Taloneras de descarga • Cambio de zapatillas • Disminución de peso • Modificación de la diera • Control neuromuscular de tobillo y rodilla
. El rratam iemo _inicial pL1e:le ser reposo y c.:rion::rapia; los AINE ~uede1: ser p rescmos _en la fase inicial aunque su eficacia es bast,~r:re_ ~1scur'.b~.e. ~s ev1d:n.te que si ~n la valoración se dctecca cual~ lle[ .rnomalia b1omeca111ca, el pruncr oaso sen( la corrcccio' :l esra. r n ee
• Bursiris reLrocaldnca, cuya causa suele ser la presión del zapam sobre esa zona. • -.Tendinopatía del ribial posterior. Fasciris pbnrar. 0
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1
1
249
Tendinopatio aquilea TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
Fase crónica: indicaciones de tratamiento de la tendinopatía del Aquiles 1. Identificar y corregir los factores predisponentes
a. Corrección de la pronación excesiva mediante la utilización de ortesis
b. Movilización d e los tejidos blandos El objetivo de este r.rabajo es influir sobre las propiedades mednicas del tejido cicarricial. Elasrificar la musculatura de la pantorrilla mediante un programa de: (i) esciramientos, (ii) masaje y (iii) esriramienro miofascial sostenido.
FIGURA 8-12. Estiramiento del sóleo.
FIGURA 8-1 l. Est iramiento de los gemelos.
(i) Estiram.ientos. Se trabajará tanto los gemelos como el sóleo usando para ello la pared o bien una tabla con 20° de inclinación (figs. 8-1 l y 8-12) . (ii) J\1rtsaje descontracturnnte del tríceps sural, comenzando con rozamienros profundos de incensidad creciente, siempre de distal a proximal. (iii) Estimmiento miofrzscial. Si la rigidez de la masa muscular es importan ce, colocaremos al paciencc en prono, con el pie füera de la mesa; con una mano rraccionando del amepié aplicaremos cierto grado de estiramienm sobre el complejo calcáneo-aquíleo-sural. logrando un grado de rensión miofascial que será maneen ido, mientras que con el antebrazo contralareral aplicarnos una presión desliza.me en sentido ascendente (fig. 8-l3). El paciente debe portar copas de talón durancc la deambulaóón pa ra relajar todo el complejo aquileosural. Esros dispositivos se emplearán siemp re co n cadcter bilateral con el fin de evitar disme51 trías arciflciab y sus consecuencias mecánicas clerivadas . Si fuese necesario obrenc r un grado de relajación impornrnre, cabe recurrir a la aplicaóón de vendajes funcionales. En último lugar se puede obtener relajación del gastrocnemio aplicando corriemcs de baja frecuencia, entre 1O y 20 Hz duranre 15-20 minuros. 250
FIGURA 8-13. Estiramiento miofascial del tríceps sural.
c. Ganar amplitud del movimiento mediante la movilización
articular L~ movili~ación específica del complejo tríceps sural-Aquiles se consigue aplicando cierto grado de tensión a los tejidos mediante 251
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r TENDÓN: valoración y crotamiento ell fisioterapia
Tcndinopotio oq11ileo
la movilización articubr y risular acriva y pasiva. El objerivo rerapéurico de esrc rrabajo se centra durante la fase aguda posdesional en acruar sobre las propiedades mecánicas del tejido de nueva formación, influyendo en la sínresis de la susrancia fundamental. Lo m
• J'vfovifiz1zción activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con el
sujero en prono, empicando bandas de goma. Se trata de un trabajo isomécrico, concénrrico y excénrrico . • Moviliwción pasiva subastragalinn (fig. 8-15).
• Movilización pasiva del tendón, lo que inicia el rrabajo pasivo en descarga. Se emplea preferencemenre el cizallarnienco sobre el cuerpo del rendón con ambos pu lgares, que se enfrentan y se despla·¿an en sentidos opuesms, uno bajo el orro {fig. 8-14) .
..
FIGURA 8-15. Movilización pasivo subostragalina .
l. Masaje
FIGURA 8-14. Movilización pasiva del tendón. 252
- f.!ln.sajc transverso profundo {MTP) con fricción no demasiado impemosa sobre la zona dolorosa, especialrnenre si se aprecian nódulos. Norris sosriene que el propós iro de esrc masaje es aumenrar la hiperemia local, mie11crns que orros aurores afirman la incención es reagudizar el proceso inflamatorio"3. Este tipo de masaje se emplead únicameme en los primeros días de rrcuamicnro y durame no más de 2-3 sesiones. Al rérrni no de éstas ·· se aplicad c1lor profu ndo. El rendón debe se r es rirado sin dolor durante l O min urns anres del masafen . 253
TENDÓN: valoración
y uawmie nco en fisioterapia
Gehlsen et al han desarrollado un nuevo mérodo denominado Terapia aumentada de movilización de los tejidos blandos con excelemes resultados en el rraramienm de la rendinoparía crónica. El fundamenco de la técnica reside en una mayo r proliferación de fibroblasros en respuesta a la aplicación conrrolada de microtraumatismos a incensidades elevadas.1 1•
Masaje específico sobre las bandas de contractura que a menudo se localizan en la zona lareral del gemelo externo y zona medial del gemelo interno.
3. Electrot erapia El uso de la electroterapia ha sido difundido como parte del rracamienro de las cend inoparías de Aquiles. Así se puede enconrrar en la lircratura indicaciones de aplicación de láser, estimulación eléctrica o ultrason idos con buenos resulcados, pero no existen estudios clínicos comrolados que confirmen los efec tos y do ten a dichas modalidades de evidencia ciemífica4• Los ultrasonidos (US) tienen su indicación concreta en la fase proliferariva debido a su capacidad para estimular la síntesis del 36 colágeno en el período de proliferación celular rápida . Enwemeka et al., en esrudios sobre conejos, hallaron un incremento significativo de la fuerza tensíl y la capacidad de absorción de enerde los tendones de Aquiles después de 9 aplicaciones de 5 miºuía . nucos de duración con un:1 frecuencia de 1 MHz y una mten2 26 sidad media espacial de 1 W/cm2 25 o 0, 5 W/cm , lo que podría justificar el empleo de b ulrrasonoterap ia en las fases iniciales de la curación 1 • En es re semido, da Cunha et aL., en un experimento real izado sobre rendones de ra(a Wistar so mecidos a teno com ía, obruviernn mejores resulrados con los US en modo pulsado durante la fase inicial del proceso repa rador, mejoría que se trad ujo por una mejor organización y agregación de los fascíc ulos de colágeno2J . Una dosimetría lógica durance el período no agudo sería una emisión cominua con una inrensidad de 1,5 W/crn 2 por espacio de 7 minutos. 254
Teridinopotio aquilea
Las corriemes de baja frecuencia, enrre 5 y l OHz, aplicadas durante 15-20 minutos pueden ser utilizadas para relajar el gasrrocnem10. 4. Programa de ejercicios excéntricos
Seguimos el programa descriro en el capítulo 7: (i) El calentamiento puede consistir en ejercicio moderado como min isemadillas, empujar la pared con el amepié, biciclera, ere. (ii) Estiramientos del tríceps sural, trabajando de manera independienre los gemelos y el sóleo, es decir, co n la rodilla en exrensión y flexión respecrivamente. Al menos 1O repeticiones de cada ejercicio manceniendo 15 segundos cada vez. (iii ) Trabajo excéntrico. Cuarro series de l O repericio nes de trabajo excéntrico. Se rcalil,a al bo rde de un escalón, dejando caer d calón hacia el suelo de forma lenta. La progresión tiene lugar a partir de un aumento de la velocidad del movim ienro y/o de la carga. El programa procede de la siguienre forma: 1. El peso es soportado equirativamenre por ambos pies - len ro/rápido .
2. Aumemar la carga sobre la pierna sincomfoca -lenro/dpido.
3. Cargar solo la pierna sinrom:írica -len ro/rápido.
4. Aumencar la velocidad de caída del calón - len ro/ d pido. 5. t\iíadir peso sob re los ho mbros d pido. La gravedad de los síntomas i11iciales derermina In carga a aplicar inicialmenre. La ind icación para au mentar la ca rga es la ausencia de dolor al final de las repericiones, au nque AJfredson et r.tl., en un estudio sobre 15 pacienrcs, obtuvieron buenos resultados empleando cargas airas y rrabajando sin el límire del dolor 1• Por 255
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TENDÓN: valoración y uaco111ienco en fisioterapia
ejemplo, un arieta en el que los sínromas esdn presenres durante cualquier actividad, como es correr en rerreno llano, y que experimenta dolor cuando se deja caer sobre el borde del escalón, debe comenzar a baja velocidad, soporrando linicamenre su peso corporal con ambos pies. Un arieta que experimenta dolor sólo durante ejercicio extremo, como esprincar en pendiente, puede comenzar el programa con apoyo unipodal y peso adicional sobre los hombros. Generalmence, añadir el 10% del peso corporal es un punco de arranque apropiado para esra fase del programa, aunque esra norma puede ser adaptada a cada caso particular. El resumen de la progresión se ofrece en la tabla 8-4 . El hecho es que existen va riaciones segú n los individuos, ya que cada arlern tiene sus propios peso y talla, y la gravedad de los síntomas es igua lmenrc individual. Recomendamos, por ranro, que el programa sea guiado por el aumenro del malestar expe ri mentado por el paciente. El males ca r ha de aparecer en la ltlti m:t se ri e de 1O repeticiones, pero ese dolor no debe esrar preseme continuamente ni su inrcnsidad ser exrrema. Especial atención se requiere con los atletas que ignoran el dolor. El dolor es un sem:íforo que nos avisa de un peligro inminente. Por ramo, el arieta debe rrabajar hasta que se encienda el color fo1bar, sin alcanzar el rojo, que represenca el dolor nero, pero rampoco quedando denrro del color verde, zona de seguridad total donde no tiene lugar la progresión; si se ignora el dolor, la lesión puede ocurrir nuevamenre. La progresión se detiene hasta que el malestar desaparece o es mínimo. J\ menudo los cambios en los sínrornas son mínimos durarue las primeras dos o rrcs !iem
Tendinoparia aq11ilca
TABLA 8-4. Programa excéntrico para la tendinopatía de Aquiles. Madi(tcado de: Stanish WD. Curwin Sl. Mandell S. Tendinitis: its et.iology and treatment · lexington: Collamore Press; 1984.
Semanas
2
3
4
5
Días
Ejercicio
Nivel de actividad
1-3
Caída lenta, carga bilateral
No puede participar
3.5
Velocidad moderada, carga bilateral
6-7
Velocidad rápida. carga bilateral
l-3
Lenta, aumentando carga pierna sinwrnática
3-5
Moderada, incrementa carga
6-7
Rápida, incrementa carga
1-3
Lenta, carga sobre la pierna sintomática
3-5
Moderada. carga sobre la pierna sintomática
6-7
Rápida, carga sobre la pierna sintomática
1-3
Lenta, + 10% peso corporal
3-5
Moderada; misma carga
6-7
Rápida; misma carga
1-3
Lentamente, + 10% corporal + 2.5-5 kg
3-5
Velocidad moderada
6-7
Velocidad rápida
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No puede participar
Dolor cuando desciende rápidamente; parricipación deportiva limitada
Dolor duranre una actividad violenta
Rara aparición de dolor
TENDÓN: valoración y tratamiento en íisioterapia
Tendinopacio aquilea
control que fue rrarado con idénricas medidas rerapéuricas salvo el programa excénrrico1 . El seguimiento ecográfic~ llevado a c~ bo por Ohberg et al. sobre 26 rendones de 25 pac1en~es sometidos a 12 semanas de rrabajo excéntrico reveló que dicho encrenamienro disminuye el grosor del cendón y normaliza su escrucrura, y que, si persisten anomalías esrructurales, estarán . ' 61 . un estu ¿·10 previo . asociadas con el dolor residual en el tendon demostró mediancc Dopplcr a color que la neovasculariz.acíón que acompaña a la lesión tiende igualmente a desaparecer con este tipo de tratamienro 59 . La pregunta más frewen re durante este período es: ¿cuándo deben desaparecer los síntomm? Esto depende de la gravedad de los síntomas ·al inicio del programa. En un aclera que experimenta dolor sólo con el máximo esfuerzo los sínmmas deben desaparecer durante las primeras seis sen1anas19 70 • Cuando los síntomas sean más graves, la mejoría será más cosrnsa. . _ Para Maffulli y Kader, en general es más conveniente ensenar a los paciemes a convivir con y a comrolar sus síntomas que o~~·ecer le promesas que terapéuricamenre rnl vex nunca se cumplan)-.
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1 .
Tendin'opatía rotuliana (rodilla del saltador)
Tendinopo1io rotuliano (rodilla del sol!odor)
INTRODUCCIÓN
La rendinoparía roruliana es un claro ejemplo de rendinoparía por tracción. La rodilla del saltador alude al término acuñado por Blazina en 1973 para referirse a las tendinoparías cuadricipitales7 y ampliado más rarde por Ferretti 7, bien en la tuberosidad tibia] anterior -niií.os con edad comprendida entre 14 )' 15 ;:iños }' nifias con edad comprendida encre 13 }' 14 años- , 267
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Tendiriopotio rotuliano (rodillo del salcodorJ
TENDÓN: v<1loració11 y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 9-1. Imagen radiol6gíca de la enfermedad de OsgoodSchlatter.
FIGURA 9-2. Imagen radiológica de la enfermedad de SindingLarsen-Johansson.
donde recibe el nombre de enfermedad de Osgoocl-Sch laccer4 ~ .¡s 57 (fig. 9-1), bien en el polo inferior de la rómla - jóvenes de 9 a 12 años- , donde es conocida como lesión de Sinding-Larsen-Johansson1550 (fig. 9-2). En ambos casos es frecuenre enconrrar un crecimienro óseo importance en la zona de rracción y una debilidad muscular relariva 18. Consideramos como verdadera rendinopa ría romliana b que asienta en el polo inferior de la rórnla. Es el lugar más co111L1n de localización de rendinopatías en individuos esqLtcléricamente maduros, más concrcrnmenre entre la adolescencia y los 40
car su fuerza. El rendón roculiano se origina en el polo inferior de la rówla y se inserta en el cubérculo preespinal de la ribia. La irrigación del rendón rornliano proviene de las arrerias geniculadas - ínfcromedial, inferolareral, superolarcral- y la arteria tibia! anterior recurreme, ramas todas ellas de las arrerias femoral y poplírea11 • Su inervación depende de pequeños ramos terminales del nervio cí;üico, especialmeme el nervio poplíteo. El rendón roculiano presenta en condiciones normales un color riene un color anacarado y solamente . en situaciones parolóoicas o arnari !lo-marrón. Como elementos enc;,irgados d~ min imizar la fricción de los tendones sobre las sLtperficies óseas de la rodill a se distinguen dos bursas: suprarroruliana e i nfrarroruliana pro fonda, bajo los tendo nes cuadricipiral y rowliano, respecrivamenrc; este tílrimo posee, a su ve?., una bursa más anterior denominada infrarroruliana superficial
(flg. 9-3).
FIGURA 9-3. (A) Vista anterior de la rodllla. (B) Corte lateral de la rodilla .
ANATOMÍA
La cara anterior de la rodil la está anatómicamen te diseñad
lnmediawmente por debajo del tendón se encuentro lo olmol!odi/la graso, o grasa de Hoffa, cuya función es evitar el roce del tendón contra las estructuras óseas subyacentes. La almoliadilla grasa se irrita con facilidad, lo que produce un dolor imporrante. A veces lo graso de Ho((a se ad/Jiere o lo coro posterior del tendón rotuliano. por lo que se hace necesario un diagnóstico di(erencial preciso.
269
Tendinopotio rowliono (rodilla del sallador}
TENDÓN: valoración y tratamienro en fisiote rapia
BIOMECÁNICA El rendón rornliano es el úl[imo eslabón de la cadena extensora de la rodilla, la cual se inicia en el cuádriceps, continúa con el tendó n cuadricipiral, atraviesa la rórnla - que actúa de polea para multiplicar la capacidad del cuádriceps- y concluye en el tendón rotuliano, quien, en última insrancia, rracciona de la tibia a partir de la fuerza generada en el cuádriceps. Por ello, a cada concracción del cuádriceps se produce extensión de la rodilla, al ciernpo que sucede una mínima rraslación tibia! amerior (ftg. 9-4).
Cada comracción del cuádriceps supone una simación de estrés para el tendón rotuliano. Como se ha citado anteriormenre, la tendinosis rornliana asienta preferenremence en la unión osreo[endinosa a n~v~l .del poi? inferior de la rórula 10 18 y es infrecuence que la causa tn!Ctal de dicha rendinosis sea un mecanismo traumático. El dolor se localiza casi siempre en la punta inferior de la rótula debido a los microdesgarros localizados en este lugar, aunque últimamente algunos autores apunran como posible causa del problema un pdlizcamiento de la grasa amarilla subyacente debido a un po lo inferior"de la rótula prominence3D6. El recro anrerior es un músculo biarcicular que actúa sobre la cadera )' la rodilla. Algunos autores lo apuntan como posible caLtsa de las lesiones por sobreuso del tendón rotuliano, ya que las rcndinopatías son basrnnte comunes en las unidades musculorendinosas que cruzan dos articulaciones, como el tendón de Aquiles, el bíceps Femo ral y los grupos epicondíleo y epüroclear32 • Cada zona de la UOT tiene su particular manera de asumir la rracclón. Es la localización de la uacción el primer facror predisponenre a la lesión, incluso más guc las cargas repetidas. La zona de mayor tracción y el área de inserción no siempre son coincidences~.
L-1 fuerza de tracción a que es sometida la rótula es uniforme en roda la zona de inserción mientras la rodilla permanece exrendida_ Pero a medida que aumenta la flexión aumenra la tensión, hasta alcanza1: momemo crírico. Después la tensión disminuye aunque la flex1on aumcme. Las fuerzas de cracción se localizan preferentemente en el tercio central del tendón -inserción proximal cenrral-, concrcramcrne en la zona anterior de ésrn, al tiempo que disminuyen en la 2011:1 pos[erior de la inserción proximal cencral2 3 3 1. El momenro crítico de tensió n sobre el rendón roculiano ocurre aproximadameme a los 45° de flexión de rodilla·l 3 (ftg. 9-4.). Al len et al. encuentran una relació n significativa entre las anomalías bio1necánicas en la tracción rornliana y la tcndinosis roruli~:1a proximal. Como factores anormales consideran la hipcrmov1lidad de la rótula y el impingemenr del tendón con el cóndilo externo l.
;1
FIGURA 9-4. Esqu em a que representa la conse cución del momento de fuerz.a. Fwt es el peso del cuerpo, r es el momento de extensión de la pierna; (es lo lon-
giwd efectivo del fémur medido desde la rodilla hasta lo intersección con la línea vertical que representa el centro de gravedad; t es la distancio desde lo rodilla al punto donde el pie contacta con el suelo; ex y Bcorresponden a los ángulos femoral y tibio/. La resultante es una fuerza, PF)R, que aumenta conforme aumento la nexión de lo rodilla. Tomado de: Aglietti P. Menchetcí PPM. Biomechanics of the pate ll ofemoral joint. En:The parella. Scuderi G. NewYork: Springer-Yerlag; 1995. 270
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TE.NDÓN: valoración y uacamienco en {tsioterapia
Tendi11opa1Ío roculiono (rodillo del scrltoclor)
FISIOPATOLOGÍA La hiscoparología de la rcndinopacía rotuliana ha sido suficientemente explicada en el capírulo 3. En cuanco al rendón rornliano, la anomalía parológica se localiza en la unión osccoccndinosa. La valoración hismlógica duranre la fase grave de la rendinoparía roruliana ha revelado. algunos c.am.bios caracre~ísricos. Fcrretri et al. dividieron la unión osreorendmosa de la rorula y rendón rotuliano en cuatro zonas: (l) rendón, (2) fi. brocarrílago, (3) carrílago mineralizado y (4) hueso. En condiciones normales existe una transició n gradual del tendón al fibrocartílago. u'.1ª "lín~a azul" inconfundible enrre el fi.broca rrílago y el fibrocarnlago mineralizado, y una cransición gradual desde el Fi brocartílago mint:-
UNIÓN OSTEOTENDINOSA NORMAL
TENDINITIS
Tejido cendinoso
Tejido tendinoso
fibrocartílago Uneo azul
Fibrocmilago mineraliudo Fibrocartílago mineralizado ..
'
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..
:-:_, -:·
i1¡~,1: >.:J:};;rt~1¡~:1.,J¡;~ilt1~;
., ! ·¡ :
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FIGURA 9-5. Transición de hueso a tendón, tanto en tendón anómalo co~ mo en una muestra normal. Tomado de: Ferretti A. Puddu G, Mari an i PP. Nen M.The natural hi story o f jump er's knee. Pacellar o r quadriceps tendonitis. lnt Ore~: hop 1985; 8(4):239-42.
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ralizado hasra el hueso. En las muesrras quirCirgic.:as que ellos comaron la línea azul esraba ausenre, el fibrocaníla<>o esraba crwrot> t> sado y [enía una apariencia mixomarosa, y en la rransición fibrocarcílago mineralizado-hueso aparecían Cl\·idades pseudoquísric. La visión microscó pica mues rr:1 un rendón en el que las fibras de colágeno han perd ido su co nrinuidad y esdn separadas por un gran aumenro de la suscancia funda menral rnucoide, por lo que la apariencia del rendón es discontinua y desorganizada ro 28 5'l. La presencia de fisuras en el col<ígeno y ocasionalmente de células necróticas sugiere la existencia de microrrornras. Ouo hallazgo evidence es la proliferación de pequeños vasos, algo similar a lo que ocurre en las rendinoparías del Aquiles2'·'. La RM y la ecografía permicen apreciar una zona rendinosa anormal cerca de la inserción pacelar, cuyo análisis hisropamlógico posterior indica en la cotalidad c.k los pacicnces y hasta en un 8% de los cad;iveres una degeneración mucoide~s .. El aumemo de la generación celular es rvidenre, lo (1ue se debe principalmenre a la proliferación de fibroblasros, siendo notable la ausencia de células inflamacori;1s, lo cual sugiere que la [nflarnación emí presente en algün esrad io del problc111:1, pero que 110 pe r;•>.
Alfredson f.'t al defienden en un esrnd[o in111unohisroquímico la ausencia de un infilrrado de células inflamat0rias·1 y la presencia de gl uramarn, neurorransmisor exciraro rio relacionado con om1s rendinopacías. En dicho escudi o la 111 icrodi:ílisís ofrece m;1yores concenrraciones de la forma li bre del c.:irado neurotransm iso r fre nte a niveles normales de prosraglandina E2 (PGE1). Para Fu et lll los mediadores en la cascada inílamarnria, si csdn presences en su273
TENDÓN: valoración y tra1omi e1Ho en {isioleropio
Tendinopotio rowlio11a ¡ rac/illa del saltador)
jetos con rcnd inosis rotuliana, en los que los nivek s de ciclooxigenasa-2 (COX-2) y de facrnr de crecimiento cransformador bera- l, son significarivamenrc mayores que los de un grupo de conuol, al iaual que la producción de PGE2 en ftbroblasrns culrivados in vit~o perrenecienres a ese mismo grupo de pacienres!0. Cilli et al., con posterio ridad, owrgan cierro protagonismo a la producción de PGE2 en relación con la celularidad y la desorganización de la matriz en la rcndinopatía inducida por el ejercicio'>. La presencia de os ificaciones endocondrales son frecuentes en las rendinosis rorulianas. Para Uhrho ff y Sarkar la calclficación tendinosa sucede a través del fibrocartílago y su resolución es espontánea>'. Fenwick et al., en un esrudio sobre 86 paciences afecros de lendin oparfa crón ic:l aquílca y romliana, encontraron depósiros de calcio en muestras tendinosas 16 . Algunos aurnrcs asocian el aumento de la vascularización que ocurre en la tendinopatía crónica con el proceso de calcificación 1'. Todos los cambios descricos -prolifcr,1ción celular, vascular y de la susrancia fundamental- rcpresernan un inrento de curación del tendón.
Dentro de las correcciones biomednicas hay que atender ranro a las anatómicas como a las funcionales, que ya se incluyeron en el capírulo 3. ·
TABLA 9-4. Factores intrínsecos asociados .ª la tendinopatía rotuliana.
Alteración
Causa
Patomecánica
Pronación excesiva del pie Ariteversión femoral . Tibia vara .Rótula alta Ángulo Q aumentado
Rigidez de tejidos blandos
Tejido conectivo Banda iliocibial Retináculo externo Vasco externo Músculos Triceps sural lsGuiocibiales Tensor de la fascia lata
Disfunciones musculares
Atrofia del vasco interno Abductores cadera/retadores externos
ETIOLOGÍA
En un intento por acercarnos al origen del problema, es necesario observar la cadena cinética inferior en su conjunro. Hay que presrar especial atención a las posibles disarmonías biomecfoicas (rabia 9-6) capaces de alterar la capacidad de absorber la energía de choque, canto <1 nivel de la rodilla aFecr
Aunque el mecanisrno de producción no es del todo co nocido, una de las teorías más acepcadas alude como cn usa dd problema al agoramiento por sobreuso, el cual co nlleva el au memo de la ri
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TENDÓN: valoración y 1racamien10 en {isiocerapio
Actividad funcional vigorosa Laxitud ligamencaria (LCA)
Fallo rerroalimentación a nivel
menor repetitivo (tendinopatía rotuliana, secundariamente artrosis)
Pérdida respuesta muscular refleja FIGURA 9-6. Círculo indeseable del efecto de actividades específicas sobre el complejo anatomofisiológico de la rodilla.
Se ha asociado la ccndinop;Hfa remdiana con la amiorrofia del cuádriceps, rcrracción del cuádriceps :.· los i~'i~uioribi:1les, I_~ condromalacia rornliana, rómla hiperrnóvd, dehc1enre alineac1on ro6 rnliana y algun;1s orras clisannonías Femo rorron.1lianas5 ' • p7ro ~in duda es la desacelcració11 que sucede en el rnov1m1ento excen m eo - conu de rierra eras el salro- el principal factor eriológico en la rendinopaCÍ<1 romliana, :n que las ma~·o res rensiones ~obre l~ UOT ocurren clurnnre la co nrracción excéntrica. Un esrnd10 ele Richards N af. sob re jugadores de voleibo l con fir ma esca teo ría y subraya el esfuerzo excénrrico co mo el origen del problema·11'. Los aclerns descri ben el m;í.ximo malesta r duranrc la recepción del salto o un movim ienro r<1p ido hacia amí.s. El dolor po r canrn es reproducible me276
Te11 dinopo1ío rotuliano (rodilla dd sntcador)
dianre el tese de la senradilla en declinaciónl 1• Evidencemente, existen orros factores que influyen es este cuadro como el tipo de entrenamienro o de superficie 18, pero el sobreuso excénrrico es el factor dominante . Desde hace años se han barajado diversas teorías que aludían al arrapamiento de dererminadas esrrucruras corno causa del problema. McConnell, en 1986, proponía el pdlizcamienro de la grasa amari lla como origen del dolor en detrimento del rendón roruliano35. lvLls recientemente, se ha descriro como facco r causal el acrapamien ro de las fibras profundas de dicho rendón co ntra el pico del polo infe rior de Ja rótula, especialme1He durante la flexión26. Escudios posteriores, en cambio, no encue1uran diferencias en rre rodillas simomáricas y as intomáticas en relación co n el fo gulo fo rmado por la unidad rótula-rendón du r;rnte la flex ión, por lo que descarcan el impingement corno facro r c;1usa1·i9 _ En términos de factores de riesgo, Gaid:1 et al manrienen que ésros son sólo identificables en las rendinopa rías roru lianas unibrerales, lo que sugiere una etiología disrinra en lo.s casos de aFecración bilareraF~. Las desajustes biomecánicos de la rórula en rornción, en inclinación o en la rótula alca traccionan de manera inadecuada el rendón y consríruyen otra causa posible de tendinopacía rotuliana. Lo que sí parece claro es que existe una clara relación enrre b tracción anormal de la rórula y la cendinosís de inserción 1•
FACTORES PREDISPONENTES
Numerosos facrores conrribuyen a la aparició n de cendinopacía rorulíana. Pueden ser clasificados en foccores inhercnres al sujero, inrrínsecos-~ 2 45 56, y factores deb idos al en co rno, exrrínsecns (cablas 9-4 y 9-5) 18 . Colosirno y Basscrr se inclinan por una tríada de facrores extrínsecos compuesta por la 1nagnicud de la fue rza aplicada ( 1), la duración de la carga (2) y el ángulo de Flexión de rodilla durante el escrés recibido (3) 10 • Warden y Brukncr aluden a li'·combinación de factores intrínsecos y extrínsecos co mo causa de ren277
Tf.NDÓN: l'Olorac1ón y cra romienco en (isiocerapio
Tendinopocia rotuliano (rodilla del salwdur)
dinoparía roculíana. Es posible que desde el punco de visea hiscológico los cambios pacológicos se inicien inducidos por los cambios en la macrii. que eraran de lograr la curación55 . Tablo 9-5. Factores extrínsecos asociados o la tendinopotío rotuliana.
Elemento
Causo
Entrenamiento
Carga de trabajo excesiva -·) Correr mucha distancia Planificación inadecuada: -¡ Muchas series de velocidad -¡ Subir cuestas, escaleras
Superficie
Muy dura/blanda
DIAGNÓSTICO
FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de lo rótulo. Una mano levanta la rótula mediame una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otro palpo -con el índice- su polo inferior.
El di,,gnósrico de la rendí noparÍ;l roruliana se establece a parrir de la historia, el examen de la rodilla y, sobre todo, la palpación del rendón y sus inserciones. La palpación es el punco fuerte del diagnóstico y su sello caraC[erístico. Para Cook et al. puede ser suficiente como medida diagnóstica, con un alm porcentaje de acierto1~. La valoración de la rendínopatía ro tuliana a punta de dedo se lleva a cabo con el p:tcieme en decúbito supino. Con una mano se fija el polo superior de la rótula y con la punta del dedo índice de la orra mano se ejerce una presión craneal conrra el polo infe rior de la rórula; si hay pa cología, el dolor aparece con una presió n mode rada (fig. 9-7). Resulta interesante incluir en este apartado la palpació n de la grasa de Hoffa, ya que con frecuencia se presenrn indurada y scmible a la presión en estos casos. La posició n de la rórula riene un papel esencial en el escablecimicnro del diagnóstico, ya que puede presemar una anomalía biomednica o posicional que dé lugar a pawlogía por sí misma. Una
rótula lateralizada o rorada somete al rendón romliano ,l una tracción conrinua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cu~i driceps, en especial del recto anrerior, se debe examinar minuciosamenre, pues la presencia de restricciones miofasciales puede alterar la posición de la rótula. Un segundo punto a valorar es el ramaño y la funcionalidad musculares. Se debe observar si existe debilidad o ;urofi;1 del cu¡Ídriceps, en parcicular del. vasco imerno. La va loración fu ncional del cuádriceps se puede llevar a cabo pidi endo al arieta que descienda un escalón con la pierna afecta en discrcca flexió n, no 1wís de 15 repeticiones; la pierna concralareral permanece sin comar conracro con el Sllelo. Se cienc en cuenca la apa rición de fat iga y la calidad de los movimiemos y se las compara con el mismo e)i;:rcicio efocruado por la pierna conrralareraPº.
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-
TENDÓN: va/orcición y 1rawmienco e" (¡sio1eropio
'
.
Tendinopacia rowliona /rodillo del solcodor)
El diagnóscico se puede complcrar con pruebas complemcncarias, desracando enrrc ellas la RM (fig. 9-8) y la ecografia. En ambas se aprecia de manera nícida los cambios hisroparológicos cerca de la UMTl8 .
modo, la atrofia del vasro inccrno puede desembocar en dolor rendinoso. Es difícil a veces hacer un
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FIGURA 9-8. Estudio mediante RM (fa st spin echo sagital) del tendón rotuliano. (a) Tendinopaiía rowliana con incremento de señal caracieris~ico en fos mórgenes superior, central y posterior del rendón; (b) aspecto ~e 11n 1endon r~tul10~0 sano. Tomado de: Johnson DP. Wakeley Cj. Watt l. Magneoc resonance 1maging oí patellar tendonitis. J Bone joinc Surg Br 1996: 78(3):452-7.
DIAGNÓST~CO DIFEIRENCiAt
El diagnóscicn diferencial .se har
~':<·~
'l
Rotums meniscales. Derrames intmarticu/[{res.
lnflamacidn de la grasa ele Hojj~. que se encuentra en 1nc1mo contacto con la cara posterior del rendón romliano e incluso en ocasiones adherida a él. La afccración de la almohadilla grasa puede ser facilmence confundida con la rendinopatfa roruliana, pero hay aspectos que diferencian un cuadro del otro: en la inflamación de la gras:1 amarilla exisre sensación de rodilla inflamada; - si exisce inflamación de la grasa amarilla, el dolor aparece durance la fase aguda, especial menee al rratar de bajar escaleras; en las rendinopatías el dolor surge con el salro o las semadillas m:iximas.
SÍNTOMAS Común a codas las tendinopacías-, el síntoma m;\s significativo e invalidanre es el dolor. El pacienre rdlcre dolor en b c1r:1 anterior de la rodilla que se agrava al correr, salear y, en general, con la práctica deportiva. El arleca describe un dolo r sordo, salpicado por algunas sensaciones agudas que pueden corresponder a mici-odesgarros del rendón . Se localiza con la punra del dedo en los polos inferior (+++) y superior de la ró tula(+) y en la emi nencia prcespi nal (+);en pocos casos se aprecia sob re el cuerpo del tendón . El rendón es sensible a la palpación. Con frec u<.: ncia aparece rígido y en ocasio nes se puede palpar nódu los inmuend inosos que corresponden a ccjido cicarricial. 281
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
Tendinopatia rotuliano (rodillo del soltador)
Medidas generales
TRATAMIENTO Si considerarnos que la eciología obedece a dos causas esenciales, malalineamiemo de la rócula, por un lado, }' sobrecarga excéncrica, por otro, evidencemcnce la normalización de ambas entidades causales debe regir la configuración del traramienco. Existen esrndios que valoran de manera dispar la eficacia del tratamiento conservado r en la ccndinoparía rotuliana. Como ya vimos en el rratamicnro de los problemas del tendón de Aquiles, dife rentes moda lidades rerapémicas, enrre las que se encuentran los ultrasonidos (US)'í1 y la movilización de parres blandas25 , han demostrado su m ilidacl en esrndios in vitro en los que obcuvicro n un increff1enro de la proliferación fibroblástica. De codos ellos es et· fo rcalecimienro muscular excéntrico el que ha ofrecido unos resultados más alen rado res 11 11 14 1'í H 51 58 • Lo que sí es obvio, en función de d ichos res ultados, es que el craramiento clásico basado en d re[JüSO, los anriinílamarnrios y la críoterapía no es el más adecuado1 1. Por rodo dio, la imervcnción terapéutica ha de estar basada en la evidencia clínica )' clararneme enfocada a disminuir el dolor. El segundo objetivo es recu[Jerar la funcionalidad óptima del tejido lesionado!.'.
TAB LA 9-6. Disarmonías biomecónicas asociadas a t endinopatía rotuliana.
Localización
Problema
Pie
Pronación excesiva o muy rápida; pies planos o cavos; impingement tibioamagalino
Rodilla
Problemas asociados a malposición de la rótula; banda iliotibial rigida
Cadera
Coxa vara, anteversíón femoral
282
El reposo deporriv~ se limita a la articulación imcresada, por lo que se ~uede .conrmuar con ~l trabajo del rren superior y de otras arnculac1ones del ffen inferior. Los antiinílamarorios se administrarán duranre la primera semana después de la lesión, pero riunca en procesos crónicos. Las orresis - bandas o cinchas rotulianas- quedan a voluntad del interesado, ya que su utilización no tiene un sopone biomecánico ni científico claro, pese a ta mejoría. clín ica que en ocasiones comporra. ·
Configuración del tratamiento 1. Corrección de los factores biomecánicos predisponentes Consiste en corregir cualquier alteración de la normalidad bio1:1edni·c,a en cualquier eslabón de la cadena cinética. Especial cons1derac1on de la rórula: la rótula debe csrar biomecánicameme cenrrad~t, para !o cual es conveniente el uso de ortesis, que se pueden fabricar con esparadrapo y un prorecror o ser prefabricadas. En esce semido es frecuente: i. la utilización de abrazaderas en estribo para descender la rótula)' minimizar la tracción sobre su polo inferior; ii. el uso de abrazaderas circulares para rcparrir la tracción sobre el rnbérculo ribial o sobre el cuerpo del tendón; !ii. la confección de los vendajes arriba citados con una base y es' paradrapo (fig. 9-9) . Los vendajes circulares so lo tienen interés <;:n personas que no hayan alcanzado la madurez ósea -deb id o a que la continua tracción del rnbérculo tibia! en adolescentes produce dolor a ese nivel- y en los esrndios avanzados de la enfermedad de Osgood-Schlaue r.
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Tenc/inopo1io rowliana (rodilla del saliac!or)
TENDÓN: valoración y uocomienio en fisioierapio
FIGURA 9-9. Confección de un vendaje funcional. (a) Banda in(rarrotuliana poro dispersor las fuerzas de tracción sobre Ja inserción distal del tendón rotuliano; (b) estribo paro el descenso de la rótula. · FIGURA 9-10. Flexibilización manuol del compartimento /otero/ de la rodilla.
2. Elastificación del compartimento externo de la rótula
FIGURA 9-11. Estiramiento global del miembro in ferior: posición en 4.
En el conrexro de una rencl inoparía rotuliana es frecuence que exista una cracción ex cerna excesiva de la rótula, lo que implica una mayor solicirnción del rendón rornliano. Por ello, se debe elastificar el comparcimc.:nro exrerno de la rodilla: ·~
Pacience en decübiro lateral, con la rodilla discretamente flexionada -unos 30°-. El flsiorerapema aplica la eminencia cenar de su mano sobre el borde lateral de la rótula y cracciona de ella en senrido medial (fig. 9-10) . ii. Estiramiento accivo de roda la musculamra de la cadena amerior, flexores de la cadera y roradores internos. Paciente en ded1bi m prono adopta la posición en 4 (ftg. 9-11). La espina ilíaca debe ser aproximada paularinamente a la camilla. ii i. Vendaje funcional para min imizar el componente de deslizamicnro externo ele la rórub, el componente de rocación exte rna o ambos· ~ •
1.
FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuódriceps. (b) Estiramiento de los isquitiobiales - porción inferior.
1
- Isquioribiales, especia linen ce el bíceps fe moral (fig. 9- l 2b). - Tensor de la foscta larn (TFL) (flg. 9-13) . 'fríceps sural, ya que su rigidez li~1ita la dorsiAexión del rabillo Y·. ~)o r C
3. F/exibilización selectiva Se debe rrabajar la flexibilidad de: - Cu
'
1
l
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·1 '1 TENDÓN: valoración y troramiet110 en (¡sio!cropia
Tet1 dinopatio rowliona (rodillo del solwdor)
a
• FIGURA 9-J 5. Estiramiento miofascia/ del cuádriceps, cara anterior.
FIGURA 9-14. Estiramiento de l tríceps sural.
FIGURA 9-13. Estiram iento del tensor de la fascia lata.
Estiramiemo 111iofoscial de la musculamra anterior (i) y posteroexcerna (ii): Paciente en dccübirn ~u pino. El fisioterapeuta coloca su anrebrat.o sobre el tendó n cuadricipital y ejerce una presión desli1.ame t:n scnrido craneal (fig. 9-15). li. Para la cara nnreroexrerna la ejecución es idéntica. con el pncien te en dcd1bi ro la cera l. 1.
4. Masaje Masaje desconrracturanrc dd cuádriccps y rríccps sural. El masaje disminuye asimismo d dolor muscular de ;1parición rardía asociado al trabajo excénuico. MTP del tendón rotuliano duranrc 5-G minutos, colocando previameme la rodilla a 30° de flex ión (fig. 9-16) . Está especialmente indicado en los primeros días de trawmienm. Una vez reagudizada la lesión, su aplicación c;1rc<:c de interés~' se liad cada vez m;Ís espaciada y menos vignros~i. .
5. Electroterapia La aplicación de agentes físicos tienen cscaS
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TENDÓN: valoración y uawmien(O en fisiot erapia
Tendinopo tio rowliono (rodillo del soltador)
FIGURA 9-16. Masaje transverso profundo sobre el tendón rotuliano.
manera concinua, a una inrensidad de 1- 1,6 W/cm~-, como prep
FIGURA 9-17. Localización y distribución del patrón de dolor característico de los puntos gatillo en el vasto lateral.
FIGURA 9-18. Localización y distribución del patrón de dolor característico del punto gatillo en el recto anterior.
6. Tratamiento de los puntos gatillo (PsG) relacionados
Es muy co mún encomrar PG en el recro ;:interior, en las fibras medias del vasto lateral y. algo menos, en el TFL (figs. 9- l 7 y 918). Se los trata r
7. Restablecer la capacidad de absorción del impacto En el miembro in ferior la articubción de la rodilla es, cras el robillo. el segu ndo rcccpror de las fuerzas de impacto. Si existen ele288
memos que compromeran esra función, aumentan, de manera indirecra, las solicitaciones sobre b rodilla. Los atletas en rnya actividad deportiva el salro csr;i muy prescnr: son propensos a sufrir lesiones del tobillo y, por ramo, éste y el rnceps son cada vez más incapaces de absorber !as fuerzas generadas p~r el ch_oc¡ue comra el suelo. Uno de los objetivos b,i~icos de _la hSH)(erap1a es resrablecer la movilidad en el rabillo y la flexibilidad en e! tríceps. En la práctica, se procede a saltar desde un escalón al suelo. Primero desde un escalón bajo y posteriormente se aumenrará la almra del escalón . 289
TENDÓN: voloroc1ón
y 1ro1omienio en fisioieropio
Tendinopoiia roiuliono (rodilla del solrodor}
8. Programa excéntrico
Son muchos los aurores que han defendido la indicación de un programa excén rrico para esre tipo de patologías debido a los bue24 42 nos resulcados obtenidos en los cscudios realizados5 8 • Bennerr y Stauber defienden un programa de 12 semanas de duración para encontrar una reducción efectiva del dolor'i. Karlsson et al. encontraron la mejoría de sus pacientes con un programa que comprendía crabajo ranco concénrrico como excéncrico27 • En oposición, Visnes et al. no·encuenrran mejoría funcional respecto al grupo de control en jugadores de voleibol que fuero n sometidos a un protocolo, rambién de 12 semanas de duración, en el tramo final de la temporada. Esros
General de codo el cuerpo. Ejercicios que no incluyan extensión de la rodilla. Suficicnrc al empezar a sudar. 290
FIGURAS 9- 19 y 9-20. Trabajo excéntrico sobre plano inclinado, primero bipodal y después monopodal.
FIGURA 9-2 /.Trabajo excéntrico con incremento de carga mediante barra y pesas.
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Te11di11opotío rowlia110 (rodilla del soltador)
TENDÓN: valoración y craramienio en {rsioterapia
2. Esrirarnienco - Esriramienco esrácico del cuádriceps y los isquiotibiales. - Mancener al menos 30 segundos. - Repeti r 3 veces. 3. Programa principal Scrnisencadillas. con soliciración y carga progres1vamcncc crec1c11 te . - La duración de la foe de deceleración o descenso sed el doble de la de ascenso o co ncémrica. En la primer
TABLA 9-7. Protocolo de trabajo excéntrico para el aparato extensor de la rodilla.
PROGRESIÓN
Semana
Ejercicio
Nivel de actividad
1-3
Semisencadilla
No puede participar
Carga bilatera 1 Velocidad lema
2
3
3-5
Velocidad moderada
s.7
Velocidad rápida
1-3
Carga monopodal
3-S
Velocidad lema-moderada
S-7
Velocidad rápida
1-3
Aumentar carga 10%
3-5
Velocidad moderada
S-7
Velocidad rápida
Parcicípación limitada
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292
Trabajo suave
Velocidad lenta
9. Reeducación de los patrones moto res Conocidas las causas del problema, se debe observar con deteni miento los parrones morores y corregirlos en aquellos aspt:cros en que in fluyan negarivamenre sobre el rendón. Una vez concl ui do el aprendizaje del parrón normal, és ce se incluirá en disrinros t jercicios que deben ser moniro rizados de forma comi nua e incluidos en un programa de fonalccimiento general previo al retorno a l;i pdcrica deporriv;i.
Dio
293
!. TENDÓN: valoración y 1tatamienco en ftsioterop io
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TENDÓN: valoración y u otamiento en fisioterapia
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TENDÓN: valoración y u awmieni o en (lsio1eropia
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Síndrome de fricción de la banda iliotibial
298
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Síndrome de {ríccrón de lo bando iliotibial
IN TRODUCCIÓN El síndrome de fricción de la banda iliocibial (SFBIT) es causa de dolor en la cara lacera! (cxrerna) de la rodilla. Es una lesión por sobreuso resulrado de la fricción rcpecida de la banda ilioribial (BIT) conrra el epicóndilo femoraF 11 ·''• ·11 • El SFBIT se ha considerado un mal fecucnre en los corredores de media y, sobre rodo, larga dísrancia, aunque asirn ismo es frecueme en remcros 32 yciclisras 11. En el ciclismo el ciclo ílexión/exrensión de la rodilla ocurre unas 4.800 veces en una hora, co n una cadencia de pedaleo de 80 n:volüciones por minmo 11 • Las ühimas décadas han visw crecer el 11<1mero de pracricrnres de esras actividades, por lo que d número de pacienrcs con este problema ha ido en aumen to, hasrn d punro de que aproximadamente el l 2% de corredores padece alguna vez en su vida es te síndrome1 -. Li nenger y Chrisrenson lo considcran como la lesión específica habitt1al en el período de cn trenam ienro de 12 semanas de los m;irines; no en vano consriruró el 22,2% de las lesiones del miembro inferior19 . Su incidencia parece depender, por tanro, de la población em1diada, con unos límires enrrc el 1.6 y el 52% 1 ~. Esre problema se caracteriza por la aparición de dolor en la cara lateral de la rodilla asociado a inflamación de la BIT como resulcado de la fricción enrre la banda y el epicóndilo femoral lateral.
ANATOMÍA La BIT (flg. 10-l)es la part~ longitudinal y gruesa de la porción lareral-disral de la fascia lara. Tiene sus anreccdenres a nivel del rrod nrer mayor por la fusión de la fascia de rcnso r de b fasc ia lata, glüreo rnayor y glüreo medio. Oistalmenre, se inserra en la rodilla en el rubérculo lateral de la tibia, rubérculo de Gerdy, y b cabeza del peroné. La BIT sirve de anclaje al rnüsculo vasro lateral del cuádriceps·'6. En el punro de inse róón distal, bajo la banda, se halla una sinovia que facilita el movimienco ele b I3lT sobre el epicóndilo lateral y llega a estar implicada en el proceso pacológico: in301
TENDÓN: valoración y uacamienco en {isracerapia
Sindrome de (ricció11 de la bando iliocibial
ral de la rodilla-'". Junco a los isquiotibialcs, <..:jcrcc in fl uencia sobre la cinemárica y los parrones de contacto de la rodilla 17 , exisriendo una relación significativa entre la tensión de b Bf'J' y la disminución del deslizamiento medial de la rócul
PATOMECÁNICA
La Función de la BIT es basranre desconocida y tal vez por ello mucho 1n;ís compleja de lo que se pueda creer. La inserción parclar de la capa aponeu rócica es esrabi lizadora en la subluxación medial de la rócula. Su función esrabitizadora se extiende a la articulación Femororibial, ya qüe las capas superficiales dd rracw itioribial se comporran como un verdadero ligamento amerobri:-
El cadc[er biarticubr del TFL obliga ~1 considerar ambas arr.iculaciones en el análisis patomecánico de csre síndrome. La Acxión de cadera implica una comracción dd TFL y un dcslizamienrn anterior de la BIT respecw al cóndilo femoral l:ueral. Micnrras el adeca corre o camina, la BIT ayuda en d rnanci:nim icnro de la flexión de la cadera y de la rodilla. Cuando se Hexiona b cadera, el TFL se coloca por ddance del trocánter mayor y ayuda a m,111rener la flexión de cadera. Cuando la cadera se ex iicndc, d TFL se coloca por dcrrás del crodntcr mayor y asiste en el manrcnimicnro de la extensión de la cadera. J\ nivel de rodilla, cuando ésra se flexiona m;Ís de 30°, el glúreo mayor se co111r:1c y la BIT se desliza pos[eriormenre hasra colocarse deffás del epicóndilo femoral. Durance la extensión, la BIT se coloca por ddanr<: del epicóndilo femor:1Jí. El análisis biomecánico de b carrera indica que el borde posrerior de la BIT comacra con el epicóndilo kueral dd temur inmediarameme después del contacto del pie con el suelo, alredcdor de los 30° de flexión de rodilla~·1 • Es es[e movimienro el caus:rnre de la irritació n y posterior inflamación
302
303
FIGURA I 0-1. Banda i/iotibial.
flamación e hiperplasia; se [fara de una exrensión breral y una in1 vaginación de la c:ípsula anic~lar de l~ rodilla~ y no de ~na b.t~r sa, como se ha indicado en b l1reramra . Poco ames de su 111serc1on se separa en dos componentes funcionales: b banda iliorrotuliana 1 y el cracm ilio1ibial •1•
BIOMECÁN ICA
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TENDÓN: valoración y 1rocomicn10 en fisioterapia
excénrricamcnre, en ramo que los abductores de la cadera lo hacen concéntricamenre durance b. fase de propulsión. El glúteo medio)' el TFL son ambos abducrores de la cadera, aunque el primero es rorador externo de b cadera y el segundo es rorador interno. Por esce motivo, los corredores forigados o con debilidad del glúteo medio recurren a la pronación para conseguir la aducción y rotación inrerna adecu:tdas, iniciando así el proceso lesiona!.!º. La ropografb del terreno influye asimismo en la aparición o agrav (flg. 10-2) . ...
Tuberosidad del cóndilo externo Fémur
~ ') Banda iliotibial \
1
/
T1b1a
l_)
Exte11sión
80º de flexión
90º de flexión
FIGURA / 0-2. M ecanismo de producción del SFBIT. La BIT sufre una traslación posterior conforme aumenta el grado de nexión de lo rodillo. Tomado de: Danowski R. Cha nussot JC. Traumatología del deporte. Barcelona: Masson; 1992. 304
Síndrome de fricción de lo bando il101ibiol
FISIOPATOLOGÍA Esrudios hisropatológicos en pacienres con SFBIT demuesuan, como se ha inducido que debajo de IJ BIT exisre una pequeña sinovia que se considera· una exccnsión lacera! e invaginación de la cápsula de la rodilla. cuyo papel podría ser deftnirorio en la génesis de esre síndrome. El' an;ílisis de esca sinovia muesrra inflamación e h.iperplasia, lo que sugiere su implicación en el proceso parológico 2". Teniendo en cuenca que los csrud ios por RJvf muestran al reraciones difusas en csra si novia v no en la BIT, no se puede afirmar con to ra l cei"te:i:a que el sín~lromc sea una rendino par(a~ .
ETIOLOGÍA La causa de [a lesión es siempre 111ulrifoct0 rial: focrores anrropomécricos, biomednicos y derivados de un cnrrenamienro inapropiado predisponen al padecimierno de esca lesión (rabia 10-l) . Un estudio realizado por Fredericson et ni. apunta a la debilidad de los músculos abductores de la cadera como um causa del problema. Los músculos glü(eo medio y menor ejercen un conrrol accivo sobre la pelvis durame el movímienco ·. Cu:lndo los ;1bducmres son débiles o no son acrivados adecuadamencc, la escabilización pélvica se ve compromerída y el control excéncrico de la abducción femoral, limitado. Corno consecuencia, orros mtíscu los incen can compensar la situación, lo que enrraña un incremento de la rensión de las partes blandas en general )' In aparición de resrricciones miofasciales8. Una BIT excesivamenre rígida acnh co mo un arco censo gue roza conrinuamentc conrra d epicónd ilo femoral larcral, erigiéndose como la primera causa de fricción. I
-
1
TENDÓN: valoración y uotomiento en (isioceropio
TABLA I 0-1. Factores etiológicos en el SFBIT.
Intrínsecos
Extrínsecos
Restricción miofascial en la BIT
Disrancia excesiva
Pronación excesiva de pie y retropié
Entrenamiemo intenso
Torsión tibia! interna
Calzado inapropiado
Genu varo
Superiicie: terreno irregular, pendiente, asfalto
Síndrome de fricción de /o bando ilioeíbio/
agravan o lo alivian. Es necesario conocer el régimen de emrenamiemos acmal y si ha habido en él cambios hast;l b aparición de la lesión, el esrado de las zapatillas y si usa o no planrillas u orros dispositivos orcopédicos. Hay que pregunr:u si el paciente sieme dolor al cam inar o al subir o bajar esc.1lcras.
Examen de la rodilla
Dismetria escruccural de miembros inferiores Debilidad de los separadores de la cadera
Diversos a u rores :id mii:en como posible causa determinados :ispccros relacionados coi~ ; l emrenami:nm como c~rrer ?emasia~~os kilómecros a la semana - 1, enrrenam1emos demasiado mtensos o los ejecutados en zonas de desnivell9 33• . . Exisren otras probables causas como calzado 111aprop1ado, terreno irreoular o excesiva menee duro, que no están claramente pro., bad:i.s y es" convenienre cirarlas con mue1la precauc1on. El csrndio de Messier et al. sobre un grupo
DIAGNÓSTICO
Historia Se debi.: interrogar al paciente sobre el momemo de aparición del dolor, así como sobre las acrivid,1des que lo desencadenan, lo 306
En pri mer lugar se inrenra localizar un foco de dolor sobre el cpicóndilo femoral lateral. El cxanicn de b rod ilb no ofrece alteraciones remarcables, no aparecen incsrah iliclades, ni maniobras dolorosas. Solamcme la presión sobre el epicóndilo femo ral desencadena e! dolor sobre la BIT Se debe valorar de forma min uciosa el grado de rigidez de todo el complejo lateral de mu s l o~· ,..fi,( -·. ' rodilla: TFL, vasro lateral y glü~~t¿ -:<,,. ··: reos medio y menor. La rigidez ·-'::, ~
está mur relacionada con rcsrricciones miofasciales o puntos ga-
tillo (PG) que pueden ser orig~n de un dolor irradiado a la zona o provocar excesiva tensión sobre la Bn: lo que a su vez causa un mayor grado de fricción. No es raro encomrar zonas dolorosas en la cara lateral del muslo (fig. 10-3). Se debe entonces palpar con firmeza los PG. El patrón de dolor asociado a los PG alo jados en el glúteo medio y vasto lateral es de caractcríscicas y localización_ mur similares a las observadas el SfBIT35 .
en
307
-:.:
FIGURA I 0-3. Punto gati-
llo y patrón típico de dolor del tensor de Ja fas cia lata. Tom ado de: Travell JG. Simmons DG. Dolor )' disfu nción miofascia l. Madrid: Panamericana. 2004.
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TENDÓN: valoración y 1rate1miento en fisio1erap10
Síndrome de fricc ió n de la bando ilio:ibial
P rue bas especia les
Sobre estructuras implicadas:
Sobre la propia BIT:
- Prul'bn tÍt' Ober para Yaiorar el gndo Je flexibilidad del TFL. El
- Prueb11 de Noble, donde se pone de manifiesto la cxis(encia del SFBIT Con el p:icieme en decúbito supino y la rodilla afecta a 90º de ílexión, se aplica presión con el dedo sobre el epícóndilo femoral. E.monees se pide al pacienre que ex[ienda la rodilla. La prueba ser:í posiriva si aparece dolor a los 30-40° de flexión (ficr. 10-4) 11 2" . Pr~ehrr de Nmm:, igualmente evidencia un SFBIT El p:icicn!e se encucnrra en apoyo monopodal sobre la pierna aCecw (ejecuta una fl exión de )0-40°, que mamiene ~uranre unos segundos. El hallazgo es posicivo si aparece dolo r 13 51.
FIGURA 10-4. Prueba de Noble .
paciemc, en decúbito lateral sobre el lado sano, ex[iende !a cadera has[a que el miembro infcri\)r cae fu~r.1 del plano de la camilla. Un déficir de aducción -descenso- de b cadera se ~mi bu~·c a rigidez de ia BffU ~-. - Pn1eba de Thomas, con la que se valor.1 el grado de flexibilidad de los müsculos flexon:~s de la cadera. E! pacicme, en decúbírn en su pi no, rr.1cciona con amb.is manos ele la rodiila sana, acerdndoh hacia su pecho. Si el muslo concralaceral se despega de la c~milla. existe un grado de i:igide1. muscular importan te en los fkxorcs de Ja cadera (fig. HJ-)) 1•1•
FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.
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309
Sindrome de fricción de lo bando il101ib1ol
TENDÓN: valoración y rratomienro en frsioieropio
DIAGNÓST ICO D IFEREN C IAL
Lógicamente se confronr:t con otras pamlogfas que cursen con dolor en la cara breral de la rodilla, como son el síndrome femororrornliano (SFR), rneniscopacías }' cendinoparías de la zona posreroexcerna de b rodilla (poplíteo, bíceps fe moral). No hay que olvidar la büsqucda de posibles dolores irr:tdiados de origen lumbar bajo. La RJ\lf ha demomado una evidencia objetiva~· es útil cuando el di:'lgnósrico defini tivo es crucia15 ~2 ·'-'.
TRATAMIENTO
Durame la fase aguda o inmediara los objerivos deben ser: connobr el dolor}' la inAarnacíón, revisar y regular los crirerios de cnrren:lmienro y corregir las posibles anomalías esrrucrurales.
FIGURA 10-10. Estira-
FIGURA 10- 9. Estiramiento del TFL Rguro en "4".
FIGURA 10- 7. Estiramiento asistido del TFL. La ~exión de cadera y rodilla con·
FIGURA 10-6. Estiramiento
del TFL autoasistido con el codo. El codo contralateral ayuda en la obtención de lo elongación.
tribuye a estabilizar lo columna lumbar contra la camilla. La pierna afecto, con la rodi· !la flexionada, se coloco entre las piernas del fisioterapeuta, que coloca los monos en lo coro lateral de la pierna e induce un moví· miento de oducdón y rotación in terno.
FIGU RA f 0-8. Estiramiento de l TFL auto-
asistido con la rodilla cont ra/otero/. El CO· Ión de la pierna lesionado se sitúo sobre lo rodi· /la contraria, la cual empuja el pie hacia arriba, provocando una rotación externo forzada de lo codera del lado o(ecto. 3 10
miento de/TFL El miembro inferior afecto se sitúa detrás def sano. Puede re· atizarse en laieralidad pt1ro o con un componente de nexión anterior.
-Fase aguda 1.
ii. 111 .
1v.
Corregir desajusres biomednicos: orresis. 1\INE. Esriramien ro del .rFL Cualquiera de las posiciones debe ma nrencrse durante 30 segundos, siguiendo el método esrático (figs. J0-6a 10-10). Frío, co n ca r<'Ícrer pluric.o ridiano, mediante aplicacio nes de criomasaje de 15 minuros de duración. Aplic;icíón de US , con una inrensid :'ld de 1,2- l ,5 W/cm! ~' una frecuencia de 1 MHz, duranre 7 rninuros aproximadamente. 311
•• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
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•• •• •• •• •• •• •
([.NOÓN: voloroóón y crowmienco en íisioteropio
VI.
Vil.
Síndrome de (ricc1ó11 de lo bando iliot1bial
Reposo deportivo o adecuación del nivel de trabajo. ConsidcrM CSll' punro es crícico para el sarisfacrorio desenlace del problema, ya que acrividades tales como correr o pedalea r. que exarceban el problema de fricción, deben ser disminuidas o eliminadas. Durame la fase aguda, para manrener la cond ición Hsica, se permite la natación, urilizando ünicamenre los brazos y sosreniendo una almohadilla enu-e las ro-
dilbs. Las infiltraciones con conicoidcs (aceraro de meril prednisolona +anestésico) producen una disminución significativa del dolor de menos de dos semanas de evolución in Ferior en corredores10. FIGURA 10~/ 1. Presión deslizante sobre la fase/a !ata con el antebrüzo.
Fase crónica Consideramos dentro de este período la patología no resuelta denrro de las dos primeras semanas. El rratamicnrn incluye: t.
ii.
111. IV.
v.
Conrinuación de la terapia anriinflamatoria. M:tsaje y orras n1edidas análogas para rehajar la excesiva rensión sobre el TFL, mediante presión deslizante y movilización prorunda de los rejidos, para una mejor elasticidad y una liberación de las resrricciones miofasciales (figs. l 0-11 a 10-13) . Pese a que su empleo es extendido, una revisión sistemática realizada por Brosseau a aL no ha obren ido afirmaciones concluremes respecro al uso o no uso de la FTP para el rraramienro del SFBITi;. Mantener el programa de flexi bilidad impuesto. f1ticiar d forralecimient0 de los estabilizadores de la cadcr.1 principalmenre a través de rrabajo muscular excénrrico, gescos que incluyan los eres planos y patrones de movimi cnro incegrados7. (flgs. 10-14 a 10-17). Ti·abajo propioceprivo: apoyo unipodal sob re la pierna afect;1. Describir una diagonal en rotación hacia el l::ldo afrcro. qui: ·· se i11 icia po r encima de la cabeza y concluye debajo de la ca3 12
Figs. I 0- 12 y I 0- 13. Deslizamiento de la cara externa del muslo, desde Ja rodilla a la cadera, sobre un rollo d e foam . Croduaimente se puede comprimir más el rulo.
v1.
dera , en rotación hacia el lado sano. En esrndios m~ís avanzados se puede complicar el ej1.:rcicio median re l ~t utili-z.ación de balones medicina!es (flgs. 10-18 v 10-19) . Comrol pélvico: ejercicios en esc;~lón. Son ejercicios dirigidos a restablecer el comrol ncuromocor sobre la rnuscularura en313
TENDÓN: voJoradón y uotamienro en ftsrote10pio
•• •• •• ••
Síndrome de (11cció11 de la ll
Figs. 10-14 y 10-15. Potenciación de la musculatura estabilizadora en cadena cinética abierta y libre de carga.
FIGURA I 0- 18 y 10-19. Ejecución de un patrón diagonal de miembros superiores y tronco con control pélvico.
Figs. I 0-16 y I 0-17. Potenciación de lo musculatura estabilizadora -distintos músculos- utilizando bandos elásticas. Trabajo selectivo del gltiteo mayor contra resistencia elástico.
cargada de la estabilización péh·ica o dise1íados para el fo1nleci rnienro de la rnuscubrur:1 hiporéricamenre ckbil (flgs. 1020 r i o-21)'1. v11. L1 medicación indicada en esrn fose para casos graves son los corricosrero ides, administrados med i
314
315
1
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TENDÓN: vcloracrón y traramieo10 en {tsío1crapia
Síndrome de fricción de la banda iliocibiol
Pedaleo suave -a 80 revoluciones por minuro o menos- con resisrencia ligera al menos duranre una semana . Trabajar en amplirud del movimienco libre de dolor.
2. Fase crónica del SFBJT Reposo absolmo al menos durancc 2-3 seman:is. Comernar con recorridos corros en rern.:no llano cuando los sínromas lo permiran. Como se ha indicado anrcriormcnrc, es preferible la carrera rápida, por su menor probabilidad de agravar el cuadro, a la efecruada a menor velocidad, por lo que sed la de elección una vez esté indicada su realización . Para reromar el nivel de entrenamiento previo es necesario, rcspecco a la rodilla. que:
FIGURA I 0-20 y I 0-21. Control de la pelvis dumnte el descenso lateral de un escalón. El paciente 1rato de contoaor el suelo con la pierna de la hemipelvis del lodo sano. Para realizar un descenso armónico, el sujeto debe solicicar incensamence la musctilawra es1abilizadorc de le hemipelvis ofecw, en especial el glúceo medio. Se debe evi1ar lo compensación de la rodiilo homo/01erol -en flexión-. como ocurre en la figuro.
1) milice toda la amplirnd del movimicnco sin dolor, 2) disponga de la misma fuerza que la co nrrnlareral, 3) tolere acrividades funcionales sin molesti<1s, 4) exista un estado cardiovascular óptimo.
El recomo dependerá de la cronicidad y gravedad del cuadro y de la funcionalidad previa.
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TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
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...
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Tendinopatía inguinal
320
Te11dinopo1io i11gu111ol
INTRODUCCIÓN
De las numerosas encidadcs pawlógicas que se manifiesc:an en la región inguinal, la rendinoparía inguinal forma parre del grupo con mayor incidencia: las lesiones musculorcndinosas-0 . Conocida como la lesíón del jinete, se rraca de una afección comün a la~ acrividades que implican aceleraciones)' rnraciones sübiras, movimiencos explosivos, despb:z.amienms laLer:iles o combinados, o el chu r reperirivo (fig. l l- 1). Se ha asociado a c.kporres ran diversos como el hockey sobre hielo, la carrera, la lucha libre, el r=ugby, la esgrima o el. renis·'-' si . En modalidades corno la naLación, donde esr:1n ausen(es facrores lesivos en poc:encia como la reacción del suelo o el conrncro, se han descrim casos de afocraóón de los müscu los aductores que se han arrihuido al sobreesfuerzo o so breen rrcnamienm 30 81; Ja braza se mues(ra c.:omo d esrilo que mayor solicitación rransmice a esra muscularura- 1• Rcnsrrom esc;iblecc una clasificación basada en la incidencia de la patología en la que los focbolistas ocupan el primer lugar, segu ido de maraconianos, jugadores de rugbr, lcvancadores de pesas y cidisras..0 . L1 incidencia del dolor inguinal en los primeros es, segt'm FIGURA 11-1 . Posible meGilmore, un 5%2'\ mienrras t¡uc la canismo productor de la lirerawra arroja cifras de entre 0.5 y lesión. 6,2% en deponistas de diferenres discipli1us 1 0 ~ 1 -<,_ Para Hawkins et 1d. b región ingui nal es la quinr:1 en frecuencia rras el muslo, la rodilla, el rob illo y la pierna, con un l 0°/r, del coral de lc.~ io nes producidas en un equipo de Fútbol profesional3'' . Como en otras afecciones musculoesq ueléricas, d inicio puede ser rraumárico - golpeo sim ulr:lneo del ba lón en senrido opuescoo progresivo -a panir de una soliciración repc¡ida de las esrrucruras que conduzca a microrrornr:1s-. Propia del sexo masculino, se observa en rod;1s las edades. 323
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TE.NDÓN: valoración y trotomien¡o en fisioterapia
Tendi11opatio inguinal
más complejo conocido, entre ocras denominaciones, como osteopada dinámica de pubis o pubalgia . Las consideraciones anacómicas y biomecánicas para lesiones en la región inguinal son quiz;is bs m;is complejas del sistema musculoesquelérico. Aductor largo (mediano) Aductor cono (menor) '--->.....i,__Adunor m¡¡yor 1 - - Grácil (recto interno)
.L ---'--
ANATOMÍA INGUINAL
Tradicionalmenre, se ha considerado el aductor largo (medi::ino) como la esrrucrnra inguinal más proclive a la lesión 1469 'º· Nicholas y ~vl er encuemran explicación a este fenómeno en su rela(iva desventaja mednica rcspecm al resw de la muscularura ingui11al'1·~. Recrn interno (grácil) y pectíneo pueden acompañarlo o verse afccrados de forma aislada''2• Peinado et al. subrayan la impo rtancia que desempefía el pectíneo en el golpeo de balón y en el conrexro de la osrcomiopatía de pubis6". La entesopada del grupo aductor puede, en estadios avanzados y como consecuencia de un complejo fenómeno de desequilibrio muscular, provocar una artropatía degenerativa sinfisaria, )' cualquiera e.le ellas ser el origen de un cuadro clínica}' cerapéuricamcntc
La sínfisis plÍbica es una anflanrosís for mada por Ll unión de los huesos del pubis a rravés de Lín d isco f-lbroc:m i!aginoso 26 que es refo rzado por un ligamento inrcrósco y cuatro lig:unemos perifé ricos - anterior, posterior, superior e inforio r- . Posee una cavidad cemral lineal no sino\·ial. Recibe su inervación de los nervios genitofemoral (Ll -L2) ). pudendo (S2-S4) 5 ;. Por ramo, en un hipotético origen espinal, los slnro1rn1s pueden ser referidos a dermarn mas de L l, L2, S2. S.) o 54, es decir, región inguinal. rrocánrer mayor, región lu mbar, cara anrcrior dd muslo, por un lado, y periné, parre baja del sacro, nalgas y cara medial del muslo. por orro. De igual modo, los mioromas a esos niveles pueden verse afecr;1dos, ocasionando una debilidad de los flexores y separadores de cader,1, rocadores exrérnos de cadera y músculos glúrcos'c. (rabia i 1-1 )•s. Los müsculos encargados de ejccucar la aducción en la cadera son músrnlos corros. que van desde el pubis al fémur, y largos, que desde el pubis se insertan en la po rción disral del fémur o en la tibia (rabia l l -2). Los müsculos aducwres esrfo incrvados por el nervio obru rador exrerno, a excepción del pectíneo, que recibe un ramo motor del nervio femo ral ' ;. Su origen se encuentra en diferentes zonas del pubis. desde donde se dirigen a la cara medial del fémur (flg. l l-2). La acción que promueven, por canto, es la aproximación del muslo a la línea media cuando acrú;1n en cadena cinética abierta, o la csrnhiliiación del miembro inferior si lo hacen en cadena cinéric;1 cerrada. El grado de parricipación de cada::clemenro en los 1110\·imicnros de flexió n y ro tación es variable 1 ·
324
325
FIGURA 11-2. Músculos aductores de la cadero .
1
•
TENDÓN: vciloración y tra1omien10 en {isioierapio
TABLA 11-1. Va/oración de los miotomas del miembro inferior.
Movimiento a valororlarticulación Nivel vertebral/raíz
Ll-L2
. L3
FLEXIÓN
EXTENSIÓN
Cadera
Rodilla
Grupos musculares
Psoasilíaco, sartorio, recto interno (grácil), pectíneo, corto aductor largo, corto aduetor menor Cuádriceps. cono aductor mayor, corto aductor largo. aductor corto
L4
FLEXIÓN DORSAL
Tobillo
Tibia! anterior. tibia! posterior, cuádriceps. tensor de la fascia lata, aductor mayor, obturador externo
LS
EXTENSIÓN
I" dedo
Extensor del I" dedo extensor común (largo) de los dedos, glúteo medio. glúteo menor, obturador interno, semimembranoso, semitendinoso, poplíteo, peroneo anterior
SI
EVERSIÓN FLEXIÓN PLANTAR EXTENSIÓN
Tobillo Tobillo Cadera
Gemelos. sóleo, glúteo mayor, obturador interno. piriforme, bíceps femoral, semitendinoso, poplíteo. peroneo lateral largo, peroneo lateral corto. pedio
S2
FLEXIÓN
Rodilla
Biceps femoral, piriforme. sóleo, gemelos, ílexor común largo de los dedos, flexor largo del I"' dedo, musculatura intrínseca del pie Musculatura intrínseca del pie (excepto abductor del 1cr dedo). flexor del 1•• dedo, fl exor común de los dedos (corto), Pedio
S3
326
Tendinopotio inguinal
TABLA 11 -2. Grupos musculares implicados en la tendinopatía inguinal.
Músculos aductores largos
Músculos aductores cortos
Músculos afectados por fenómeno s compensatorios
Recco incerno o grácil
Pectíneo
Recto anterior del cuádriceps
Aductor mayor - porción recta
Aductor cono
Tensor de la fascia lata
Aductor largo
Psoas ilíaco
Aductor mayor - porción torcida
Sernicendinososem imembranoso
SÍNTOMAS Generalmeme exisre un inicio progresivo o subagudo de los sínromas debido al sobreuso mantenido y raro es d caso en el que el comienzo es rraum,üico ;;. Los sujeros no suden ser c:i.paces de recordar un episodio o evenm que precipirase el inicio de los sínromas, pero sí las acrividades que lo desencadenan o agravan . Enrre esras acrividades se encuentran el ejercicio intenso en gener:l\, el csprint, los cambios bruscos de rirmo y/o dirección en la carrera, el golpeo/patada o llevar a cabo semadillas y, ocasionalmente, los ejercicios de fonalc<.:imicnm abdominali:~; acciones como la rns o el aumenm de la presión inrra:ibdomi1u l no suelen reproducir los síntomas. Los episodios rraumáricos, por su parce, se car:Krerizan por la ejecución de un gesto brusco que suele producir daúo anatómico. Limitados en un principio en cuanro a localiznción y naruralez.a, los símomas progresan a medida que lo hacen el daño tisular y la reacción inflamamria secundaria, llegando :i afccrn r a través de mecanismos compensatorios a orros grupos muscula res cuya 111327
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TENDON: voloroció11 y uo tomienio en (isio1erapio
Tcndinopo1io inguinal
serción o función es comúnH. Se localizan en la ingle y con frecuencia irradian hacia la cara interna del muslo. Tanco su cronología como su inccnsidad respecto a la práctica deportiva dependen del escad io lesiona! )' del grado de solicitación sobre la musculatura durance la accividad. El deportista aprecia cómo ese rnalesrar inicial, que se calma eras el calenramienco o en reposo y se acrecienca con la foriga, que provoca cierra rigidez macurin:t, se transforma, con el paso del tiempo y de los encrenamiencos, en un dolor q11e le impide participar y que en ocasiones persiste en reposo<' -o . Se debe tener en cuenta, po r un lado, que el do lor: en la región inguinal puede provenir de lesiones sacroilíacas, pélvicas, vc rrcbralcs o coxofomo rales, entre otras, y por otro, que cualqu iera de los viencres musculares direct
cíftco por semana duran te las 6 semanas que abarca esre período elevó d riesgo al criple~ 1 •>. Exisre una serie de facrnres anatómicos, congén iros o adquiridos que modifican la capacidad de carga del rendón y de su inserción5·' (rabia 11-4). La dismecría de los miembros inferiores se encuencra entre ellos, pues conlleva una desigual transmisión de foerzas de reacción caudocraneales -desde el suelo a la sínfisis púbica- emre el segmento rn~ís largo y el más corro. Tamo la sínfisis púbic:i como las inserciones muscu lares son parritularmeme sol ici radas por fuerzas de compresión o cizallamienro, sobre codo duranre el ápoyo monopodal. Esas hipersolicit
FAC TORES PREDISPONENTES
Los foccorcs eriológicos propuescos en la literatura en relación con b tendinoparía inguinal son numerosos·15 • Los anrecedemes lesionales de tendinopacía inguinal, por ejemplo, reprcseman uno de los facro res de riesgo rn:ís determ inantes. Este hecho ha sido confirm:ido en un estudio prospecrivo realizado sobre jugadores profosio nales de hockey en el que los jugadores con una historia previa de lesión "TRÍADA" ANATÓMICA DEL FUTBOLISTA inguinal en la temporada anterior mostraron un doble riesgo de tener ./Abductores débiles recid ivas du rame la pretemporada. I Aductores potentes Asimismo, una frecuencia inferior a l lsquiotibiales aconodos las 3 sesiones de enrrenamiemo c;spe328
º
329
TENDÓN: valoración y rracamiento en fis1orcropio
Tendinopa iio inguinal
nocrural los pares de grupos musculares enrre los que se esrablcce el desequilibrio y se han asociado a pamlogía inguinal son aducrores/abducrores de la cadera~ y abdominales/aducrorcs de la cadera, a favor de los segundos9 . Tyler et al., en un estudio sobre fuerza y flexibilidad en jugadores de hockey, obtuvieron que la fuer¿a en aducción era un 95% de la de abducción en los sujetos sanos, mientras que en los lesionados era un 78%. Segün sus cálculos, un jugador ciene 17 veces más posibilidades de padecer una rorura muscular en los aducrores cuando la fuerza de ésros supone menos de un 80% de la fuerz.a de los múscu los abd.ucroress3. Para Busqucc un rrabajo continuado en scm iflexión favoreced desarrollo excesivo ·de los isquiocibiales y co n ello su acorrnmic:nw. Todo ello conlleva un flexum de rodilla, un descenso de la ruberosidad isq uiática y una posreriorización del il í
un ascenso del pubis. Como consecuencia, la muscularura aducmra se encuemra en desvenrnja mecánica, en un estado de prerensión en el que los alargamientos suplememarios o las sobresoliciraciones son peor rolerados9 (fig. 11-3). Paraldameme, en una misma escruccura puede darse dicho desl'quilibrio. Esro ocurre cuando la fuerza que es capa1. de generar el músculo no es asumible por su tendón; dicho de otro modo: el rendón no es capaz de transmitir h1 fucrla generada por el músculo. Es la lhunada rrsincronía nuísculo-tendón. Del mismo modo, h propia debilidad muscular puede ser fuenre de lesiones en esra región. Tyler et al, en el mismo estÚdio sob re j11gadores de hockey, regisrraron valo res de fuerza en los a
TABLA 11-4. Factore s favorecedores en la t e ndinopatía inguinal.
Pos1eriorización del ilíaco
Abdomin¡fes
Intrínsecos
Extrínsecos
Oismetria de miembros inferiores
Entrenamiento inadecuado
Hiperlordosis y ameversión pélvica
Cambio subito intensidad de entrenamiento
Lesiones coxofemorales
Cambio de terreno
Retracciones musculares
Progresión inadecuada
Deformidades tobillo-pie
Sobreemrcnamiemo o recuperación insuficiente
Movilidad coxofemoral. sinfisaria o sacroilíaca restringida FIGURA / 1-3. Influencia de la retroversión pélvica inducida por el acortamiento de los isquiotibiales en el estado de prete nsión de los músculos aductores. 330
Amecedentes !esionales
331
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TENDÓN: valoración y !ra10mien10 en fisialerapio
PATOGENIA La rendinoparía inguinal se ha asociado a diferenres mocbliclades deponivas que poco o nada rienen que ver con el fi.hbol. pero en las que la musculatura aducrora üene un papel dererminanr<:'!. Todas aquellas en las que se requiere un trabajo prolongado y/o excesivo de aducrores en isomerría -manrenimienro de 1111,1 posturaisoronía -desplazamientos brerales- , una abducción forzada del muslo y recuperación de éste o vencer una resistencia aplicacb al miembro inferior predisponen a su padecimiento. En el conrcxm deportivo, de rodos los gesms propios de los depones ligados a l;1 rendinopatía inguinal, es el chuc probablemente el que genera mayores tensiones a esre nivel. El cuadro se instaura a través dt microtraumacismo o a parcir de un macrocraumatismo bien definido en tiempo }' lugar. La brusquedad del gesrn y su carácter así m¿rrico, responsable del cizallarnienco producido en la sínfois, unido a la relativa ese:1sa movilidad de csra arriculación, fawmxen lo ann;cior. El análisis biomecánico de esre gesto en sus distincas fose~ permite conocer las diferentes csrrucruras solicitadas y, por tamo, susceptibles de lesión'> i'>:
º
Primera fnse o prepamción del golpeo (flg. 11-4). La preparación se produce merced a una transferencia de peso del cuerpo al pie de pivote. La c1dera dd miembro que golpea se si nía en extensión, abducción y ligera rotación externa, con cierra flexió n de rodilla, lo que induce una rotación anterior del ilíaco honlülatern l. El miembro inferior en apoyo prcsenra cierra flexión de rodil!a y cadera,
FIGURA golpeo .
332
11-4. Preparación del
Tcndinoporia inguinal
con rotación externa y aducción de la cadera. Todo ello condiciona una inclinación pélvica del lado conrrario al pie de apoyo, con un predominio del compon<:nre excéntrico en la conrracción de los flexores de la c1dera y exrensores de la rodilla. - Segunda fase o ejecución del golpeo. La cadera inicia un movimiento tridimensional de ílexión, rotación interna y aducción que, unido a una progresiva extensión de la rodilla, pcrmiren d conracm con el balón. El miembro inferior de apoyo manciene la aducción y comie1na a extenderse. El golpeo se produce medianre la conrr,icción concémrica de los flexores de la cadera y ex.tensores de rodilla, que gen'cran la aceleración necesaria. Parece que existe una primacía de los primeros sobre los segundos, siendo mayor su apon:ición al gesro5'>. El psoasilíaco, por ejemplo, permanece acr.ivo durante codo el movimicnro de golpeo, incluida la fase 1.'tltíma de deceleración '~. En csra fase los vecco res de fuerza de cizalbmicmo y torsión alcanzan su cora máxima . - Tercera fase o desaceleración (fig. 11-5). Los músculos y las articulaciones de la cadena cinética del miembro inferior :lcaban de absorber la onda de choque generada por el impacto con el b:llón . La fase parre de una posición i nesrable en aducción v rotación inrerna máxima del miembro inferior que golpea, mientras el conrralateral mantiene la aducción y se sicüa en rotación inrerFIGURA 11-5. Desacelerana. La cinrura escapular rora en ción. semido contrario a la pelvis, generando un momento tors ion:i l sobre la sínfisis púbica . La com::cra y fisiológica ejecución del chm requiere de la inregridad y sincronización de los componen res de b cadena cinérica, 333
TENDÓN: 1•oloroció11 y uowmiento en (lsioteropio
Tendinopo1io 111guinol
un adecuado equilibrio muscular emre aducrores )' abJomina[cs y una elascicidad y movilidad sinfisaria mínimas que posibilicen deslizamiencos superiores a los 2 mm o rotaciones de más de .1 grados13. Toda alceración de los parámetros ameriores rnotiva la aparición de la lesión.
/11 deportista.: amenorrea, trastorno de la con
VALORACIÓN
Escablccemos cuarro grandes aparrados dentro del proceso dt: evaluación de esca afección: - anamnesis o historia; - valoración del dolor; examen fís ico; - pruebas complememari
teoporosisG1. L1 enfermedad arricular degenerariva hace su aparición hacia la cuarta década de la vida, aunque atletas de elite pueden sufrirla con mayor precocidad 1• Una recogida sistemática de .la información debe ser práctic..i. común en codas las edades. Pérdidas inexplicables de peso, fiebre )' sudoración nocrurna son signos. parognomónicos de proceso inAarnawrio sisrémico. La descripción por el p:lcieme de síntomas propios de los aparatos genital o excrcrnr -disuria, henuturia, diarrea, heces sanguínole1Has, ere. debe cenrrar la arenció n del clínico en estas estructuras, aJ . igt1al que aquell os casos en los que los hallazgos sean inconsiscenres co n una afección musculoesq uelética.
Valoración del dolor
Historia
El complejo proceso de valoración anre la sospecha de tend inopacía inguinal requiere el análisis de los facrores etiológicos que predisponen a su padecimiemo. Un examen físico metódico que evalúe seleccivamenre los diferentes grupos musculares, una vez idencificado el rejido muscular como causa, comribuye ;1 esclarecer el origen de los sínromas. La edad es el primer parámerro a considerar, ya que deLerm inadas pacologías se presenran en un margen erario concrcro. En los niños de 4 a 12 años se debe sospeclur la enfermedad inflamatoria de Legg-Ca lvé-Pcnhes, que se acompaña de gonalgia o coxalgia y cojera. Adolescentes y adultos jóvenes son m;fa proclives a padecer lesiones apofisarias y cpifüarias debido a una incompleca osificación en bs placas de crecimienco. Las fracrnras por cscrés del fémur son propias de deporrisras adultos, esquelérícamenre maduro~ , que practican modalidades de resisú:ncia, y pueden progresar a necrosis de la c3beza femoral, o bien de mujeres con b triada de 334
La cendinoparía inguinal puede manifesrarse siguiendo diferemes parrones en función de la esrrucrura lesion3da y/o del esradio de la lesión. Con frecuencia el dolor se local iz;1 en b inserción púbica o en la unión miorendinosa, pudiendo irradiar hacía la cara inrerna del muslo. Ocasionalmenrc aparecen molestias en la región períanal y/o perícesrícular, aunque son m;is caranerísticas de las disfunciones sínfisarias. l:n Cl131HO a su cronología, el dolor suele aparecer primero rras la pdcrica deportiva, para posteriormence hacerlo duran re y desplu:s de dicha actividad ; en los esradios avanzados la sensación dolorosa llega a ser cominua<> -o. O[ros daros imprescindibles son el mecanismo de producción o bs ac[ividades que el pacíeme relacion:l con el cuadro, bs que lo alivi
335
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TENDÓN:
voloroció11
y tro1omien10 en fisioccropio
Examen físico Un aborda¡· e orcranizado y esEruccurado, basado en la observaº . ción, la valoración acEiva y pasiva de la movilidad, los esLUdios funcionales y la palpación, garamiza un examen clínico cenero que jusrifique la realización de una u arras pruebas complemenrarias y que conrribuya :i.I esrablccimienro de un diagnósrico definirivo acercado. Desde el punro visra de la expl oración física, la expresión clínica de la rendinopada inguin:il posee rres óraeteríscicas pri ncipale.s cuya presellcia no ricnc po r qué ser simulcánea: (l) dolor a la ~~:i. 1pación selecriva del rendón implicado; (2) dolo r a b contracció n selecriva conrra resisEencia del músculo afecco; (.3) dolor ;11 esriramienco del complejo miorcndinoso correspondienrc 2') ~0 .
Observación
Consiste en una inspección visual general - poscura, paso, marcha, cambios de postura-, regional -complejo cadera-pelvi.s- y local -región inguinal-. En los procesos crónicos, eras la prácric1 dcporriva y en los escadios agudos se apreci.1 en ocasiones la adopción Je una posrura anr.ílgica que panicularmenre se pone de manifiesto duranrc b marcha o con los cambios de posición. Movilidad articular
-
Esrc parcín1elro debe va lorarse de modo cualitativo y cuanrirarivo en los complejos arricularcs anatómica y biornecfoicarnenrc re~ Licionados, es deci l', articulaciones coxofemoral y sacroilíaca, sínfisis ptíbica )' colurnna lumbar. ºfonro la sínfisis púbic<: ~0 1110 las · 1ac1o · nes sacro1·¡·1:1cas gozan ele muy poc1 mov1·1·1<1ad 8 x6, lo que amcu cornpo rra su exhausrivo examen. La valoración de las articulaciones coxnfemurales incluye una serie de maniobras de palpación y aprcci,1ción de la movilidad que requieren determinada desrrez.a, habilidad y experiencia, sobre codo en el esmdio del juego articular. La presencia de disfunción o inflamación en cualquier;:¡ de ellas se pune de manifiesro con h prueba de balloternent, en la cual se 336
Tendinopo1io inguinol
aplica el calón de la mano sobre la articu lación r se comprime-descomprime ésca. La prueba es positiva cutindo aparece dolor 5 ~. Los valores normales de movilidad anee esta prueba dependen de la edad del sujeto. . Las disfunciones venebrales de los niveles L4-L5 pueden manifescarse sobre la zona inguinopúqica, por lo que una valor
Equilibrio muscular. Se ha rncncionado el desequilibrio de los músculos abductores/músculos aducro res como una de las posibles causas de rendinopatía ingui nal debido a la desigual distribución de tensiones que comporta. Dicho desequilibrio se manifiesta como un contraste c11 la roniódad de ambas musculaturas, siendo una de ellas hipen611 ica respecco a la comraria; este fenómeno se presenta gencralmemc de fo rma unilateral, es decir, predomina en los músculos aductores de un solo lado. Esta hipenonicidad fue denominada por Busquc:t hiperprogmmación, concepro que sirve de base a la explicación del autor al fenómeno anrerior9 . La palpación diferencial de vienues musculares y de sus inserciones permitirá dcrerminar cuál de ellos se encuenrra hiperprogramado. Existe un modo de comprobar el estado de los músculos y si ésros son o no sintomáticos: consisre en efecrnar una presión descendente en los músculos aductores con el talón de la niano. La reproducción de los símotnas junto a una menor sensación de de~lizamien ro tangencial de los tej idos blandos percibida por el exami nador indican una hiperprogr:11nación en el vi.t'ncre muscu lar. La identificación de PG y de su naturaleza mediance un anál isis palpacorio sistemático completa el eswdio dd equilibrio muscular. Grado de flexibilidad. Ll puesta en tensión de los músculos aductores en el plano coronal o asociada a Li·n cornponcnre de flexión de cadera puede generar molestias compatibles con el 337
TENDÓN: valoración
y tro1amie1Ho en
(isiocerapio
Tendinopa!Ía inguinal
cuadro. La posición en b que se suele valorar es[e grupo muscular es la sedesración, con flexión de rodillas y abducción máxima y rornción exrerna de caderas, con los pies unidos. Puede ser necesaria la valoración adiciona] de grupos musculares cuya siruación de acorramienro incremence la soliciración sobre los mlisculos aducrores, como los flexo res de la rodilla o los rorado rcs excernos \' ílexores de la cadera. La valoración de los ílexores de la r~di!la, por ejemplo, ciene lugar en bipedesrnción con la prueba de la disrnncia de?os-sue· lo, o en deet.'1bim supino, con el test de flexión 90-90''8. - Fuerza. La fue rza muscular del pacienre será valorada )' registrada en rodos los movimicmos
Marcha de pato. Constituye una evolución de la anterior, ya que implica además el desplazamienco. lo cual incrementa el nivel de solicitación. Tese de compresión lateral. Se aplica una presión sobre la espina ilíaca externa que persigue rransmitir cieno estrés sobre la sínfisis pLíbica. Representa, según Mulhall et al, una opción clínica válida para descartar su afectación c1fando exisra duda 58. En c.>.ste aparrado hay que incluir pruebas especi:.tles que evalúen orras estructuras capaces de originar dolor inguinal y de hs que haya sospechas de afecració.11. Palpación
Se lleva a cabo preferentemente en dccübico. Se identifican y palpan de forma sisremárica las diferenres esrrucrm
Pruebas especiales
Test de los aduccores. Con el sujew en decúbico supino )' las cader:is en flexión de 60-70° y abducción, se solicita una aducción contr·n resistencia. En la cendinopatfa aguda aparece un dolor sordo e imenso en la región inguinocrural que suele incremenrarsc cuando la prueba se realiza en extensión de rodilla. En cal caso se debe csrablc:cer un diagnósrico diferencial con el daño ;rnarómico :i nivel muscular. A medida que la cendinopatía adquiere un carácter crón ico, esta prueb:-i pierde se nsibili~ad. Un;i varianre de esla prueba consisLe en valorar la fuerza 1somérrica de los aductores con ligera separación de caderas y en tres tiempos: extensión de rodilla (1), flexió n de cadera de 45° (2) y flexión de cadera de 120° (3) . Se;tadilla completa. Solicita los músculos aduccores tanto en acorramicnro co mo en alargam iento. 338
TABLA 1 1-5. Estructuras a palpar ante la sospecha de tendinopatía inguinal.
Estructuras musculotendinosas
Otras estructuras
(de latera/ a medial) -
Tensor de la fascia lata Recco amerior (femoral) Sartorio Psoasiliaco Pectíneo Aducwr largo Recta interno (gracil) Aductor mayor
·-
Ganglios linfáticos ligamento inguinal Crestas ilíacas EIAS EIPS
- Tubérculos pubicos
- Rama ascendente del pubis - Rama·.descendente del pubis Sínfisis pubica 339
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TENDÓN: valoración y uocomienco en fisioterapia
Tendinopntio ing11ir10/
Los hallazgos obrenidos en la exploración física serán más evidenres cuando ésra se lleve a cabo inmediararneme después del cese de la acrividad. Esra siwación, sin embargo, no es recomendable por no ser represenrnciva del csradio real de la lesión .
Pruebas comple mentarias La com pleja parogenia del dolor inguinal dificulta d proceso diagnóscico. Los esrndios por la imagen ofrecen u na información de gran valor, pero su prescripción debe ampararse en una hismria y un examen físico exh:wsrivos.
Radiología simple El esrudio rad iológico de las lesiones agudas de cadera debe inclui r las proyeccio11c:s anreroposrcrior y "de rana". En las lesiones crónicas esra decisión depende de la gra\'edad de los sínromas y del diagnósrico diferencial' . La radiología simple es neg:uiva en la gr:rn mayoría de los casos. siendo la esclerosis, la rarefacción y b osceoficosis de cracción hallazgos relacivameme infrecuemes. Por el contrario, los jugadores de li.hbol asinmmáricos pueden presemar dichas alteraciones en exploraciones rurinarias 53 .
Resonancia magnética (RM)
FIGURA l f-7. Corte axial en T2 de un cuadro de dolor inguinal bilateral. Incremento focal de Jo seilol bilateral en el origen del aductor largo. Tomado de: Albers SL. Spritze1- CE, Garren W E. Meyers WC. MR findings in athl eces wich pu balgia. Skelecal Radio! 200 1; 30(5): 270-7.
Ecografía
La ccograFía ha mostrado su \·alidci y fo1bilidad en el csrndio de las rcndinopatfas de la región inguinal r sus hallazgos han sido correlacionados con los imr.1opcrarorios. Kalebo et nL valoraron median te ecografía a 36 pacientes con dolor inguinal crónico y hallaron áreas hipoccogénicas locales sugerentes de rornra parcial previa del ¡endón, la UMT o la UOT en d 77% de ellos. y en ningún caso hipoccogenicidad tendinosa que indicara b presencia de rendinopa¡fa ;1guda. La exploración dd sujew sano. e11 cambio, muesrra fib ras col:ígcn
Represenc;i un mécodo válido para evaluar un dolor inguinal ambiguo o discreco, en especial si su origen se ha lla en las parres blandas, merced a su capacidad para la caracrerización mu lripbnar1 211 . Esr.1 récnica ofrece información derallada del rejido afecro )' de la cxrc.:nsión y natura leza de la lesión presen te. Sin embargo, la info rmación c.¡uc apom1 la R!vl no debiera ser inrerpretada sin disponer de rad iografías recienres para su comparación, pues cabt 1 J oc J . . r en errores dº1 ' . 'O·~- ·15 . Los hall<1Z1 t<.:ao 111curn agnomcos1a pos1·b·1· ..gos m:is característicos en el concexro de la rendinopatía inguinal ·son aumentos de la señal - en relación con el edema prcsenre- o atenu::ición inscrcion.11 1 (Eg. l l -7) .
Comprueba el grado de fuerza o Acxibi lidacl de los grupos musculares implicados y objeciva los desequi librios musculares que ha-
340
341
Dinamometría isocinética
TE.NOÓN: valoración
y 1roiomiento
yamos sospechado o idemi ficado en la exploración física. El hecho de que las mediciones se realicen en un solo plano del espacio supone un facwr limicame para esca modalidad diagnóstica. Los halla2gos histológicos muescran un tejido inílamarorio de carácter crónico caracrerizado por la fi brosis 89.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El espectro de patologías enrre cuyos símomas se encuentra el dolor inguinal es bastan Ee amplio. Cada afección suele tener Sll propia expresión clínica y no codas requieren las mismas pruebas complementarias para alcanzar un diagnóstico cenero qüc pcrmit:-i establecer una terapia adecuada. El dolor inguinal requiere un proceso diagnóscico dife rencial basrante amplio 1" 466' 91 (rabias 116 y l 1-7). Las parologías asociadas a los órganos sexuales masculinos y femen inos, los rracrns imesrinal y urinario y las csrrucwras vasculares son causas de dolor referido a la región inguinalis .-s~. Los síndromes de arrapamienco de los nervios obturador e ilioinguinal cursan con unos símomas de localización inguinal. En d primer caso el engros:.lmiento de b fascia siruada anteriormente bajo el aducrnr menor puede ser la causa del compromiso nervioso, lo que h;1ce necesaria su división quirúrgica-. Su ramo anterior suele producir un dolor inguinal medial. Aquí se incluye el denominado síndrome inguinrtl del hockey consistente en un arrapamienro de ramos del nervio ilioinguinal en las roruras de la aponeurosis del ob licuo exrerno. Origina un dolor de nawrale1.;1 muscular, especia lmente evideme al despenar, que se exacerba con la exlensión de la cadera homolateral y la rocación conualareral del rronco 1s.N. E.n lo!\ deportistas se debe descarrar las causas comunes ames de co nsiderar mecanismos específicos de la actividad deportiva. En los más longevos o con un:l carrera deportiva dilatada hay que sospechar esradios dcgenerarivos avanzados de la articulación coxoFcmoral no acordes con la edad biológica, tal y como han descrito 342
Tendinopotío inguinal
en fisio1e rapia
TABLA 11-6. Diagnóstico diferencial por regiones en los dolores inguinales.
Abdomen • Lesión recco anterior del abdomen • Arrapamienco nervio ilioinguinal • Hernia deporciva o síndrome inguinal del hockey • Aneurisma de la aorra abdominal • Apendicitis • Diverticulosis. diverciculiris • Litiasis renal • Infección-inflamación vesicales • Quim ovárico • Embarazo ectópico Columna • Espondiloarrropatia • Disfunción TI l-T l2-LI • Discopatia L4-LS • Radiculopatía Ll -L2 • Síndrome facet:ario Pelvi-;-cadera • Fraccura pcr emés del cuello femoral • Fractura de la rama púbica • Enfermedad de Legg-Calvé-Penhes • Cadera en resorte • Lesión labra!
• • • •
Bursicis (iliopecrínea, trocamérica) Necrosis avascular Artrosis o artritis coxofemorales Sinoviús I capsuliris
Muslo • Roturas musculares y lesiones de panes blandas ~ Hernia inguinal o íemoral • Linfadenopacia • Fracrura por avulsión • Elongación del aductor • Osteomielitis • Trombosis safena Urogenital Infección (promcitís, uretritis, epididimitis) • Orquitis • Urolitiasis • Causas yatrogénicas a procedimientos pelvicos • Diasrasis púbica del pano • Espondiliris anquilosame • Artritis reumacoide • Síndrome de Reirer
Klunder et rrL'\ cnrre orros, y c11ya manifestación clínica presenra si militudes con la rendinopatía. .l:a inílamación de la bolsa iliopcctínea, encargada de proteger el tl1opsoas a su paso por la cabeza fe mora l en dirección al rrodnrer menor, puede generar un do lor inguinal que aumen ra con la flc~ión con era resisrencia1• El rodete acera bular, por su parre, puede tgualmenrc ser causa de do lor en csw regió n; suele ir acompaihdo de b·e crepitación o resalte arricular inrerno 60. 343
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TENDÓN: valoración y trawmiento en (isioleropio
Tendinopacia inguinal
TABLA 11-7. Diagnóstico diferencial: t endinop atía inguinal vs osteopatía dinámica de pubis. Modificado de: Danowski R. Chanusso[ JC. Trauma to logia del deporte. Barcelona: Masson; 1992.
Localización del dolor
Afección de los aductores
Orteoartropatía púbica
Patología parietal abdominal
Subpúbico
Púbico
Suprapúbica
Particularidades • Dolor en la inserción • Dolor a la presión • Dolor a la palpación en: y/o UMT de aduccores: de la sínfisis púbica - la inserción baja del clínicas • Movilización sinfisaria - a la palpación recto anterior y los - al estiramiento dolorosa oblicuos - el conducto inguinal - a la contracción •Aumento de dolor con resistida la maniobra de Valsalva
Nervio cutáneo femoral lateral
,..·
Ligamento inguinal I
./
./
Nervio femoral
if I!
Radiografías
Normales o rarefacción de la porción inferior del pubis
Lesión en espejo del pubis (sínfisis púbica)
Normales
Tratamiento
Conservador
Conservador
Conservador o quirúrgico
FIGURA 11 -8. Localizaciones más frecuentes de lo neuropatía por atrapamiento .
La hernia inguinal se debe descarrar a partir de un examen físico concienzudo. Las pruebas com plemenrarÍ
Para [Vlaigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen en un trastorno inrervenebral mc:nor (TfM) en T 11-T12 y Tl2-L1 por irriración de las ramas anrcriores de T 12 y l. 1, dando lugar a u na psr:11dot-endiniti.i de Los adw:torcs~·1 • La disco paría L4-L5 o b afectación de las :miculacíoncs inrerapoflsari:~s . puede m.an ifos tarse ígmlmence en esra zona w . El s!lldrome del grdcil o recto i11terno, cons isrenre en una avulsión de un fragmento óseo próximo al fogu lo inferior de la sínfisis púbica, posee una sim ilar carra de presencación, ya que su principal caracrerísrica es el do lor ingui nals8 . Para Taylor et al., el origen puede esrar en anomalías de la muscularnra abdominal co-
344
345
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Tendinopatia inguinal
Tf.NDÓN: valoración y Lratamien co en fisioterapia
presión inferior del rendón y aproximación de cadera y deslizamienco superior del tendón, respectivamenre (fig. l l-8) .
ne cabida rodo ejercicio dirigido a manrener o mejorar el estado físico y menral del sujero. El momenco de re:rnudación de la prácrica deporriva esrará marcado por la mejoría clínica. Una correcca adminislración de las exigencias sobre el arlera ~· su lesión y um aplicación de cargas progresivamenre creciemes en inrensidad aseguran el éxito de todo programa de reeducacion. En cuanro a b rerapia con frío, no exisre soporre ciemífico que secunde su empleo más allá de esre período, aunque hay amores que recomiendan su mi lización en bs rendinopatías rras el esfuerzo físico. Las modalidades de masaje con hielo y bolsa del gel hidrocoloide son por su vers:Hilidad, sencillez. y eficacia en la supresión de remperarura las más milizadas. La mcdieación amii nfb rnaroria se puede prescribir en esra primera fose. aunque su eficacia es bastanre discu tible (ver cap. l 5) .
FIGURA 11-8. Movilización pasiva de l te ndón del adu ctor largo .
Fase crónica: indicaciones de t rata miento de la tendinopatía inguinal
Terap ia manual
L1 ll:r<1pia manual persigue la normalizacion del rejido conjuntivo a parrir de su movilización~-;.-;. En los esradios agudos posdcsión, el objerivo se cemra en optimizar las propiedades mcdnicas del rejido de nueva formación, inAuyendo en la síntesis-de la susrancia fundame11ral. Duranre b fase crónica de remodelación, por el contrario, se persigue mejorar la respuesta mecánica de los tejidos a la carga medi;tncc una
.. Moviliwció11 pasit.'tt del tmclón. Se lb-;1a cabo co n el calón de la mano sob re b cara nds lacera! del rendón. El sujeco se siu.b en decúbito supi no con flex ión de cadera y rod illa \' d pie apo-
yado. La mano libre se co loca sobre la rodilla para coll(rula r el grado Je t1proximación de ésra ;i la línea media. /\ concinuació11, y de forma simu ldnea, se realizan abducción de cadera y com 348
0
Masaje
- Masaje descontractumnte específico sobre las bandas de contractura, localizadas sobre el aducror largo y el recro imerno (grácil) preferenrememe. La movilización pasiva específica de la musculamra aducmra se obtiene a parcir de compresiones y presiones deslizames en sentido longimdinal y transversal respecto a la dirección de las fibras musculares y rendinosas. - Fricción transversa profunda (FTP) de Cj1J"iax. Adquiere especial relevancia en profesos crónicos de más de Gsemanas de duración. Se ejecuta de forma inrensa con el pulgar o los cuatro lilrimos dedos en el punto de máximo dolor, bien en el vienrre muscular, bien en la inserción o en la unión miocendinosa. La duración es de 5 a 7 minutos. Su fi nalidad es la reagudiz.ación del proceso a parcir de la provocación de una hiperemia craumárica que favorece la eliminación de las adherencias6s. Cuando se ha ejecurndo corrcctarnenre desencadena la aparición de un hemamma a parrir de las 6-12 ho349
Tendinopo1io inguinal
TENDÓN: valoración y crocomienio en (tsio cerapia
mo hernias inguinales, microrroturas o avulsiones del oblicuo interno">. El origen del dolor inguinal puede ser rambién infeccioso. Han sido descritos casos de osteítis púbica sépric1 en deportistass 59 <>S. causada por Staphilococcus nureus en su mayoría5 24 63 84 , en quienes una herida o traumatismo menor en la piel actúa como portal de emrada y las metástasis biogénicas asienran preferenremenre en los grupos musculares más solicitados. Cualquiera de las etiologías anteriores debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier malestar inguinal o cuando la causa ósea o musculorendinosa han sido descarradas y la rera pia no ha producido los efectos esperados.
TRATAMIENTO Toda imervención terapéutica requiere una identificación previa de los elementos amerio rmeme mencionados )'del csradio en el que se encuentran, así como de las patologías con similar carra de presenración, )' la puesta en marcha de acciones que específica y sdectivameme combaran dichas situaciones con garanrías de éxito. El rraramienro conservador va dirigido en diferentes sentidos, cada uno de los cuales es fundamenral para el rescablecimienro de la normalidad: luch<1 coima el dolor y la inílamación; norma lización tisular y articular y corrección del desequilibrio muscular; readapración del tejido miorendinoso a las solicitaciones ulccnores; rerorno progresivo a la actividad funcional propia. El primer paso tras la valoración, independienremenre del escadio lesiona!, consiste en identificar y corregir los facto res predisponenres. La el iminación de las anomalías biomednicas constituye, pues, un paso necesario. 346
Fase aguda: tratamiento de la te ndinopatía aguda El traramienro de las inflamaciones agudas del rendón comprende una serie de estraregias con el objetivo de aliviar los síntomas: controlar el dolor. disminuir la inflamación, aumentar la flexibilidad, corregir las malal¡neaciones y mejorar la debilidad muscular (rnbla 11-8). El uaram ienro inicial suele incl~1ir el reposo relativo y la criorerapia pluricoridiana, especialmente en los estadios iniciales. El reposo parece ser fundamenca l en la recuperación de esca entidad y son varias las publicaciones que lo subrayan como una de las medidas rerapéucicas más ftablcs~.l 46 8 12 19 29 ·1" - 0 . Si n embargo, es.ca medida no es muy convincente para algunos ;Hletas en quienes los niveles de exigencia alca nz;in coras muy elev::idas. Sedn el esradio cl ínico y la gravedad de la lesión los que determ inen la duración de csre período y las activiclc1des que en él se pueden desarrollar. La
Control de lo in~omoción y dolor
Acondicionamiento del complejo inguinocrural
Corrección de los factores biomecónicos
• Criomasaje local pluricotidiano (20 minutes) • AJNE (1 semana) • Ultrasonidos • TENS • Adaptación de la actividad física • Calencamienro prolongado
Normalitación de los complejos articulares • Masaje de la UMT y musculatura circundante y liberación miofascial Movilización tendinosa • Restablecimiento del equilibrio muscular • Fortalecimiento mu scul ~ r excéntrico • Concrol neuromuscular del eje lurnbopélvico
• Flexibilización de la cadena posterior • Desequilibrio pélvico ameroposterior • Dismecria de los miembros inferiores
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TENDÓN: valoración y trawmiento en (lsioleropio
ras, apreciable o no visualmeme y del que se debe informar al pacieme. Lt mejoría clínica más o menos transiroria experimenrada por el pacience parece deberse, en parre, al aumenco de la secreción de ~-endorfinas. liberación roxofemoral El rescablecimienro de b fisiología arcicular normal a nivel coxofemoral hace uso de maniobras miorensivas, posruras osreoaniculares y récnicas articulares principalmente. DescrÍ(as por Mirchell, las maniobras miorcnsivas se emplean en procesos benignos que afectan al componenre miofascial con el fin de resrablecer la amplitud del movimienrn. Puede comarse como referencia los músculos o grupos muséulares -múscu los diana- o la malposició n de la pieza ósea. Los múscu los o grupos musculares suscepribles de ser rrarados con estas técnicas en el conrexto de la rendinoparía inguinal son: recto del abdomen -el cual se divide rerapéuricamence en dos porciones, las que determina la lí11c:1 alba-, aductores ele la cadera e isquiotibittÍes.
Tendinapo1ia 1n¡¡11inol
y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aducrora. Con el pacieme en decúbiro supino o decúbiro lareral homolareral, con una mano sobre la sínfisis púbica para aplicar el esriramienro inicial, el anrebrazo opuesro aplica una presión deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).
FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aductora en sentido craneal.
Movilización de los tejidos blandos
Esrá dirigida a mejorar las propiedades mecánicas del rejido cicarricial. La elasriflcación del complejo musculorcndinoso conrribuye a ello a rravés de: (i) masaje desconuacruranre, (ii) csrirarnienro miofascial y (iii) esriramiencos miorendinosos. Según Gehlsen et al., la movilización vigorosa de los tejidos blandos provoca una mayor proliferación de fibrobbstos ei1 respuesra a la aplicación conrrolada de microrraumarisrno, con resulrados en el rratamienro de la rend inoparía crónica~--
(i) M1.1sttje descontractimmte de /.a musculatum ttductora, que debe incidir en los viencres y bandas muscula res con mayo r grndo de tt'nsión . (ii) Estiram.iento mi~fmcial. Se obriene a partir de maniobras en las 4ue la acción direcra de la mano mediante presiones deslizanr('S o pellizc1miencos permiren recuperar la capacidad de c.blizarnienro de los diferentes rejidos entre sí en sus diforen .. res pbnos, rcsrnblcciendo sus propiedades mednicas. Suelen
iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 1 1- 1O )' 11- 1 1). Una revisión sisremárica de la lirerarnra mucsrra hererogeneida
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TENDÓN: valoración y trocamienco en fisioterapia
Tendinopacía 1ng111nal
rna paralela y consecuriva, se puede administrar corriences analgésicas de unos 100 Hz y una duración de impulso de 150 µs duran re un mínimo de 30-35 minuros5r. .
~
1
Flexibilidad miotendinosa.
Terapia antiinflamawria y antiálgica. Las modalidades rer<1péuticas andlgicas tienden a poseer efecros antiinflamarorios y viceversa.. Ulcrason idos. La fase prolíferariva consrimye el período idóneo para obrener de los ulrrasonidos (US) sus beneficios debido a su capacidad parn esrimular la sínrcsis del colágeno en el período de proliferación celular rápida·•º. La dosis puede var:ar en fun ción <.k la zona a crarar y del objerivo perseguido, siendo la emisión continua común a todos los procesos crónicos. En zonas relacivamencc superficiales como el rendón o la UMT, las incensidades se sitúan en corno a los 0,8 y los 1,5 \\'.//cm~, miencras que el rratamienro de punros garillo que se alojan en el vien tre muscular del aduccor maror, por ejemplo, suele requerir una potencia superior a los 1,4 W/cm~. El riempo recomendado no suele en ningún caso exceder de los 7 tn inuros. Electroterapia antálgica. Con la imención de incremenrar el efecro relajante, la clecrroesrirnulación con frecuencias bajas resu lta interesan re. Corricnrcs exciromorrices de encre 2 y l O l·h, con impulsos de 300 ps p.or espacio de l 0- 15 minutos, ;1Jivian, merced a su acción desconrractu ranre, la sensación dolorosa. De for-
Diversos esrudios han probado una dlcaci;i estadísricamenre no significativa del crabajo de f-lexibitid;id en la prevención de lesiones, de forma aislada o conju1u:t6 -', aunque h:rn sido varios los al!Cores que han recomendado su empleo en el rrammienro de las rendinoparías u ouas afecciones nrnsculoesqudér icas~ •> "' - 1. En su arrículo de revisión, \'Vi rvrouw et rtl. defienden que b clave csd en considerar el ripo de actividad deportiva que rca liz;1 el suiero. Aquel las que implican ciclos de estiramienm-aco rcamicnm de d e\'ada intensidad y que requieren para dio un i da de~ musculorendí nosas capaces de alojar y libera r grandes canridades de encrgí:i eUsrica se benefi ciarán de los progra1rns de flexib ilidad, cuya eficacia sobre la viscosidad musculOLemlinosa sí ha sido dcmosrrad:1->••. El rrabajo de flexibilidad repre~cnra un;1 récnica coadyuvante en la mitigación de la contracrura muscular. capaz de incrcrnenur b solicitación sobre la UMT o d cendón ~· disminuir su capacidad de absorción de energía')(•. Sus d ecws sobre b Hcxibilidad ;1 corco plazo han sido clemosrrados i: 1- . Su efi cacia ,.,1 li~:1da ;1 b coh1boración del sujero, quien debe ser conscicnrc de su empleo mi.; allá de las sesiones de craramiento, como cou1pkmell(o a ~rJs. Preferible el es;:iramienro suave y prolongado en d ricmpo que el brusco y de escasa duración. El 111érodo c:sdrico se mucsrra como el más seguro y ~icil de poner en pdcrica y pcrmire obtener ganancias de Hcxibilidad cfoctiv;1s y dmaderas·~~ ,;· so. Se habla de varios minuros de duración para obrcner una ganancia efecriva de flexibilidad por agotamiento dd múscu lo grnci~1s ni reflejo miorárico inverso. Es lo que Busquet denominó postum.; e,v:cénlriur/i. La récnicas de facilitación neuromuscular prop ioccp riva (FNP), a excepción de la autoacriva 1'\ han dernoscrado cien o beneficio ;1d icio nal sobre ouos métodos, con d incom·enien ic de rl'queri r una comracción isomérric 1o isorónica previa qt11: no siempre es indo-
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FIGURA 11- 10. Es tiramiento de la musculatura aductora larga.
FIGURA 11 - 1 l. E.stiromiento de la musculatura adu ctora corto.
Electroterapia
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TENDÓN: valoración y 1racamicn10 en (isioieropia
Tendinopacia ineuinol
lora en esros casos~~ ~s ~5 . Por ranro, su uso dependerá de la tolerancia del pacieme. Los grupos musculares que hay que trabajar serán los que havan moscr;tdo un déficit de extensibilidad duranre la valoración . Los que frecuentemente se ven afecrados en esre conrexw son los aductores de la cadera y los isquioribiales. El rrabajo sobre la musculamra aducwra se lleva a c:ibo en flexió n o en posición neutra de la cadera (figs. 11-10 y l l- 11).
me mejora el estado neuromuscular del sujem y avanza el programa, cada una de las acciones o modificaciones introducidas en él deberán ser toleradas por el sujero a corro y medio plazo.
Fortalecimiento Una vez controlada la fase aguda y normalizada la. mednica articular y de los tejidos blandos, y pese a que no existan estudios que havan ~k111oscrado la efecrividad del trabajo excémrico específicam~me en la tcndinopatía inguinal, proponemos una solicitación progresiva del tej ido a parcir de un fo rcalecimiento selectivo q~e permita su adaptación a las soliciraciones ulteriores. Los beneficios del fonalecimicmo excénrrico no son exclusivos del componente tendinoso - por la consabida hiperrrofia- , sino que a nivel neurornuscular ejercen una acción posiciva sobre la unidad miocendinosa al hacer uso del tipo de contracción predominante en la acción lesiona!. Sin embargo, el trabajo muscular es más amplio y complejo e incluye conrracciones isomérricas (fig. l l- 12) y concémricas. Confor-
FIGURA 11-12. Trabajo isométrico de la musculatura aductora en posición neutra de la codera. 354
Isometrfa. El objetivo de los ejercicios de fuerza isomérrica es la reconstrucción conjuntiva y el mancenimienm o resrablecimienro del mno muscular. Se emplean los componenres de ílexión o posición neutra de cadera para cenrrar d trabajo sobre la muscularura aducrora corca o larga, respectivamenre. Balones de diferentes tamaños, coallas o almohadas plegadas sirven como dispositivos conrra los cuales ejecutar la co ntracción estática. Por ocro lado, corno ya se adelantó en el capítulo 7, el resr de fuerza isomérrica es un requisito previo para la insrauración de un programa de fonalecirnienr.o excé ntrico. Programa de ejercicios excéntricos. Basado en el programa descrito en el capículo 4: (i)
El calentamiento puede consistir en ejacicio moderado como movilización articular del eje lumbopélvico, bicicleta, etc. (ii) Estiramientos de la musculatura aductora, aislando los músculos largos de los conos, es decir, con la cadera en excensión y en Aexión respecrivamen te. Unas 8 reperic:iones de cada ejercicio de 15 segundos de duración cada una . (iii) Trabajo excéntrico. Tres series de LO rq)Cliciones de crabajo excéntrico. Se puede realizar de forma individual o auxiliado por otra persona. Esca ülrima se lleva a cabo sobre una colchoneta, en decúbito supino, con Acxión bilateral de la cadera y rodillas y pies apoyados en el suelo. El operador se arrodilla a los pies del sujem, frenre a él. Coloca sus rnanos - momento resistente- sobre la ca ra interna de ambas rodillas - momenco motor-. Partiendo de una aproximación bilaceral, el operador separa ambas rod illas hacia fuer;\ y hacia abajo comra la resistencia que ejerce el sujeto (ftg. 11- 13). El primero vencerá al segundo, de modo que el momento resistente será siempre superior. al momenro rnoror. El ejercicio será correcramence ejecurado cuando se logre que dich;1 diferencia 355
TENDÓN: vnloración y uotomien co en fisioterapia
Tendinopniio ingwnal
6. Gesrns violemos o CJmbios de ricmo y dirección bruscos precipitan el dolor. 7. Aplicación de c1rg;1s submáxim:1s a vdocidad progresivamenre creciente. 8. Empleo de posiciones o.actividades funcionales para una misma variación de los parámecros ameriorc::-.
FIGURA 11- 13. Trabajo excéntrico contra resistencia manual de la musculatura aductora en flexión de cadera.
sea homog~nea Jurante rodo el recorrido. Requiere la perfecca coord inación enrre ambos individuos debido al riesgo que ..::src par de fuern1s opuesrns emrnña para la imegridad musc11lorendinosa. La progresión ciene lugar a panir de un aumcnco e.le b velocidad dd movimienro y/o de la carga; finalmente se puede emplear arras posiciones más funcionales o qu<:: hagan uso de brazos de palanca m
La gravedad de los sín romas iniciales determin a la carga a aplicar inicialmenre. La indicación para aumcnrnr la inrensidad ele trabajo es la ausencia de dolor :il ll{rrnino dt' L1 etapa anrerior. La presenci:1 de dolor ob liga al esr:111cam it:1Ho de h reó rica progresión y al consiguil'mc rerardo en !;1 resoluci ón complera del cuadro. Es necesario subrayar qu e la ob~c:sití n fX)r el cum plí micmo dd calendario cc:>ra péu rico co titlllci r;Í ran n:.) al el ínico como
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TE.NDÓN: valoración y Lratamiento en (isiocerapia
Tendinopaiía ineuinal
TABLA 11-1 O. Programa excéntrico para fo tendinopatía inguinal. Modificado de: St.anish WD. Curwin SL. Tendinítis: its etiology and treatment. Lexington: Collamore Press; 1984 y Medina Porqueres l. Barbado Mellado LM. Jurado Bueno A, Pérez Frias JC. Osceopatia dinámica de pubis: propuesta de un programa preventivo.Arch Med Dep 2003; 20(94) 163-9.
Semanas
2
Series x repeticiones
1-2
3 X 10
AD bilateral contra R manual leve
3-4
3 X 10
AD bilateral contra R manual leve
5-6
4 X 10
AD bilateral contra R manual leve
1-2
3-4
S-6
3
Ejercicio
Días
3 X 10
3 X 10
4 X 10
AD bilateral contra R manual leve e incremento velocidad
AD bilateral contra R manual moderada
3-4
3 X 10
AD bilateral contra R manual moderada e incremento de velocidad
5-6
4 X 10
AD bilateral contra R manual moderada e incremento de velocidad 358
Días
4
1-2
3 x 1O
AD bilateral contra R n;ianual submáxima
3-4
3 X 10
AD bilateral contra R manual subrnáxirna
5-6
4 X 10
AD bilateral contra R manual submáxirna e incremento velocidad
1-2
3 X 10
3-4
3 X 10
Trabajo excéntrico en el Rara aparición de contexto de una acción dolor más compleja a diferentes grados de velocidad y carga o empleando brazos de palanca más largos
5-6
4 X IQ
No puede participar - Carrera continua limitada
s No puede participar - Carrera continua indolora
AD bilateral contra R manual leve e incremento velocidad
3 X 10
Semanas
Series x repeticiones
Nivel de actividad
AD bilateral contra R manual leve e incremento velocidad
1-2
TABLA 11- 10. Programa excéntrico paro la tendinopatía inguinal (cont.)
Dolor en cambios de ritmo y dirección; participación deportiva limitada
Ejercicio
Nivel de actividad Dolor durante una actividad violenta o un cambio de ritmo y dirección intenso
ésce debe aparecer en la última serie de 1O repeticiones, pero mmC
TENDÓN: vcrlorac1ó11 y iratamiento en {tsioccropia
Tendinopolia 1ng11i11af
FIGURA 11 - 14. Trabajo excéntrico di? Ja musculatura aductora e n flexión de cadera contra resistencici elásticll.
FIGURA l 1- I 6. Reprogramación neuromu;cular en apoyo monopodal asis-
tido. Esie ejercido permiie !Iabajar los (oses concénwca y exccn!fica de la comracción isocónica de la musculo1ura aductora de cadera e insistir sobre cualquiera de ellos. Ademas, reporro beneficios sobre la coordinacion intermuscular e intramuscular.
FIGURA 11-15. Rep rogramación neuromuscular sobre plano inestable.
360
.> io1ul. Durantt: h pri1nc>ra fose, de unas 2 seman:1s de duración, se incluyen ejercicios simples de cadcrer esc;ícico y din;írnico di rigidos principalmente a restablecer J ;~ acrividad de la rnuscularura adtLcrora. L1 segunda fase, de unas JO semanas de durnción, ;1lberg:1 ejercicios de fon
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TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TAB LA 11-1 1. Programa de ejercicios en la tendinop at ía de aductores.Adaptado de: Holmich P. Uhrskou P. Ulnits L, Kanstrup IL, Nielsen MB, Bjerg AM. Krogsgaard K. Effecciveness of active physical training as treatment for long-standing adduccor-relaced groin pain in achletes: randomised trial. Lancet 1999;353(9 IS 1): 439-43 .
FASE 1(semanas J y 2)
FASE 11 (semanas 3 a J 1)
TRABAJO ESTÁTICO* a. Decúbito supino, rodillas extendidas, con una pelota entre ambos pies. Comprimir la pelota 1Oveces por espacio de 3O segundos. b. Decúbito supino, rodillas y caderas ílexionadas y pelota entre las rodillas. Compresión activa de la pelota durante 30 segundos un total de 1Oveces. La fuerza generada supondrá un estímulo situado por debajo del umbral de dolor.
l. Aducción en decúbito lareral. La rodilla inferior se mantiene extendida y la superior permanece flexionada. Elevación del pie inferior.* 2.Abducción en decúbito lateral. con la rodilla inferior flexionada y la superior extendida. Elevación del pie superior. * 1 Aducción en bipedestación contra resistencia en circuito peso-polea -contacto distal en tobillo.* 4. Trabajo abdominal en dirección sagital y oblicua, S x 1O.* S. Semadilla unipodal.* 6. Placo de Freeman. Trabajo de equilibrio (5 minutos).* 7. Patinaje sobre tabla deslizante en S senes de 1 minuro."
TRABAJO DINÁMICO* a. Flexión simultanea de tronco y caderas. Pelota entre las rodillas. éstas se <1proximan a los hombros y viceversa 3 X 10-20. b. Plato de Freeman. Trabajo de equilibración (S minutos) c. Patinaje sobre tabla deslizante, movimientos suaves de lado a lado, manteniendo los pies en contacto con la tabla. paralelos y formando un ángulo de 90º; 5 series de 1 minuto.
Tendinopa110 inguinal
Readaptación al esfuerzo El riempo de evolución parece jugar un papel fundamental. como en cualquier rendinopacía, de modo que a mayor ciempo, mayores los cambios hisroparológicos y ma)'Of el esfuerzo cerapéucico para una menor rcspuesca al Lracamienrn. Por canro, la precocidad en la instauración del naramicmo e~ un elemenw clave en la obcención de una funcionalidad adecuada y de un recomo extroso. El abordaje conservador es considerado mayorirariamcncc por la comunidad cienrífica como el-de elección. Um terapia basada en el conrrol del dolor y la inílamaci6n , en la adaptación neuromuscular de la esrruccura a las Fmura~ solicitaciones y en el mantenimiemo o la recuperación de un adecuado equilibrio muscula r riene mayor probabilidad de alcanzar el éxico. E! programa de fortalecimiento y el promcolo de cracamienro en general requieren un control y una modulación cominuos durame mdo el proceso a partir de los parámerros clínicos ya definidos. La experiencia clínica revela que la desaparición complera de los síntomas es quizás más facciblc en esca patología gue en muchas
(*) Se realizan S series de 1Orepeticiones de cada ejercicio. La rutina se lleva a cabo 3 veces en semana.
(*} Rutina a repetir 3 veces por semana.
FIGURA 11- 17. Desp lazamientos laterales en zig-zag. 362
)63
Tf.NDON: valorocion y 1rocomicn10 en {isiolerapia
otras. El riempo que rarde en hacerlo depende de multiwd de foccores, enrre los que descacan la gravedad inici~1l de dichos sínrom:-ts y el esLricro e fncegro cumplimiento del progranu. La ausencia de dolor en la ejecución a inrensidad m;ixima de gesros }' acciones caraccerísricos de la accividad deporciva (fio-. 1117), unido a una inregración paularina en riempo e imensid~d de crabajo canco a la rurina de enrrenarnienros como a la comperición. asegura un recomo con escasas posibilidades de recidi\'a.
PREVIENC~Ó N
La profilaxis se consider:i una acrirud v no una medida. P:Ht\>. de la idenrificación p revia de los facrores de riesgo y !> ti á ico radi ca en acrnar sobre roclo~ ellos. Tyler et tZI. proponen u11 programa de forralecim ienco selecrivo de los músculos aducrores dur:lllte b precemporada en los jugadores de hockey profesion;1 les. Con él st: obruvo un:-t reducción dd número de roruras de los nuísc.:ulos adw.:cores respecro a cempor:idas ameriores8 ~.
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Tendinopoiio inguinal
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366
367
J
V
TENDÓN: valoración
y trotomienlo en {isiotewpio
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Tendinopatios del ll ombro
INTRODUCCIÓN Esre ripo de lesión responde al parrón rípico de las rendinopadas por acraparniemo del tendón. La cendinopatía del manguiro de los roradores consriwye una afección corrienre, que, si bien es rara durame la adolescencia, aumema en frecuencia con la edad y d abuso de la prácrica dcporriva. En los t'tlrimos tiempos se ha empleado el término de impinge111e11t sub:icrom ial para hacer referencia al síndrome que se caracteri<.a por h presencia de dolor en la zona ancerosuperior del hombro. Sin embar.go, csro no siempre responde a la realidad ~' en ocasiones su diagnósrico se roma complejo, ya que su expresión cl ínica es confusa. Es imporrnme diferenciar el síndrome de imping<'l'IW/.l subacrom ial de ouos cuadros cl ínicos que cursan con dolo r en el hombro como son la inesrnbilidad glenohu meral, la rad iculopacía cervical, b calci fi cación del rendón del supraespinoso, la c1psulicis :idhcsiva u orros problemas degenc:rarivos de la aniculación del hombro. En un principio autores como Meyer o Anmtrong achacan el problema a la fri cción del rendón del supr;1espinoso contra la cara inferior del acromion-. No es hasca 1972 cuando Nccr describe como causa del problem
ANATOM ÍA FUNCIONAL El hombro tie-nc como objerivo posicionar la mano en el espacio para que pueda cumplir su h1nció n. Mediante el codo se ajusta h longirud de la cxcremidad. Anrcbraw y mu ñec1 concluyen el ali ne;1m ienw de la mano. El hombro es la arriculación irds vcrsfol dd cuerpo. El precio de esca versari lidacl es una arriculación imrínsccamcnre inesrable. El 11ormal foncio11;"tmienw del hombro dcpentl<.: de un ddicad.o 373
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Tcndinopoiios del hombro
TENDÓN: vo/orocion y uocomienco en (¡sioteropio
equilibrio cncre los esrabilizadores escácicos y dinámicos del complejo arricular del hombro, especialmenre a nivel de la aniculación glcnohumeral (GH). La presencia de cualquier elemenro que airere csce equil ibrio -dolor, fariga o debilidad muscular- modifica la biomednica y predispone progresivamente a la lesión de la articulación?' 10 ''. El hombro debe responder a dos premisas: poseer una gran arnplinid de movimiento para ser capaz de afrontar todas las soliciraciones a que se encuentra somerido duranre las actividades de la vi
TABLA 12-1. Músculos participantes en los diferentes movimientos analíticos de la articulación glenohumeral.
Flexión
Deltoides anterior · Coracobraquial
Extensión
Dorsal ancho Redondo mayor Deltoides posterior
Abducción
Supraespinoso Déltoides medio
Adducción
Pectoral mayor Dorsal ancho
Rotación externa
lnfraespinoso Redondo menor
Romión interna
Subescapular Pecto~al mayor Dorsal ancho Redondo mayor
ESTABILIDAD DE LA ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL
La esrabilidad le es conferida a la articulación GH por la propia cápsula arricular, el rodccc glenoideo o Labrum, la configuración anacómica de los huesos implicados --en menor medida-y un vasco siscerna ligamemario y muscular 1' ' i tn _ Todos los componcnres de este siscema esrabilizador se pueden cncuadrnr en dos caregorías: acrivos }'pasivos (tabla 12-2). Ninguno de ellos aporta esrabilidad duranre todo el req:mido arricular, sino que en cad;1 sector de movimienro una o varias estruccuras son las pre
Tcndinopatias del hombro
TABLA 12-2. Estabilizadores del complejo articular del hombro.
ACTIVOS
PASIVOS
Estabilizadores del húmero • Subescapular • Supraespinoso • lnfraespinoso • Redondo menor
Cápsula Ligamentos • Ligamemo glenohumeral superior • Ligamento glenohumeral medio • Ligamento glenohumeral inferior (++) • Ligamento coracoacromial Geometría ósea Tendones del manguito Rodete glenoideo
Articulación glenohumeral • Pectoral mayor • Dorsal ancho • Porción larga del bíceps •Tríceps • Deltoides Escápula ·Trapecio · Romboides • Dorsal ancho • Serrato anterior • Elevador de la escápula
Estabilizadores pasivos Los lig
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TENDÓN: valoración y u aromien(o en fi sioterapia
geno de la cápsula es radial desde la clipula del hombro hasra el rercio superior del lu'1mero. Elemenros circulares entrecruzados con elementos radiales constituyen un verdadero rcjido. La parce anceroinferior de la cápsula es más espesa y presenra una mayor d~nsidad de fibras de colágeno, lo que la hace más resisrenre ); rígida. La wna poscerior, por el concrario, es mis fina 1 ~~. En siruación de reposo la cápsula articular aparece laxa con imporrances fon dos de saco. Esra característica es relevanre, ya que sólo así puede permitir una gran amplitud del movim iemo. Sólo con los movimientos extremos la cápsula es s.orncrida a 1rníxima tensión 10 • Los ligamentos glenohumerales son rea lincnre refuerzos capsul;ues, pues se encuentran i nscnados en la d psula. Son rres: superior, medio e inferior. El ligarncnro interior ciene co mo prlncipal misión preven ir la traslación interior de la cabez.a humeral, con las bandas anterior y poscerior rígidas t:n rotación para limirnr la rraslación ;rn rerio r y poscer i or~'. Lt r<:nsión liga mentaria aumen ca desde una posición de relajación arricula r, en la posición neucra o de referencia, hasra la elev:ición nüxima del mismo, por lo que el papel escabilizador de los ligamcnros glenohumerales crece en ra1.ón direcrameme proporcional al grado de elevaciones. Duranre b a_bducción, posición funcional por excelencia, el principal esrabil1zador escfoco es el ligamento glenohumernl iníerior11 9"' . El ligamento coracoacromial (LCA) juega un papel importanre en la aparición del impingement subacromial cuando no esrán descartadas como causas de éste anomalías :inacómicas del acromio n o alte~aciones arricularcs·>) 1111 : 1• El LCA está fo rmado por una pre estudios de Soslowsky et al. afirman que las pro piedades biomecínicas del LCA en los hombros norm;·des di Fiercn de b s del LCA co n afcccación del manguito de los rotadorcs, en el que b handa Lueral - la que con mayor probabilidad atrapar;Í d mangui w- es m;Ís cona r posee un área de sección mayor. En este contcxco, bs fue rzac; de ciÚ llamienro del tendó n del supraespinoso comra el LC1\ durante d impingement caus:in desorganización de sus fibras .1s 11r••
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Tendinopocíos del hombro
TENDÓN: valoración y uacomienco en fisioterapia
El rodete glenoideo proporciona una esrabilidad primaria. Es un anillo fibroso que bordea la cavidad glenoidea y aumenta su superficie de concacw y profundidad alrededor de un 50%. Si el rodere se escindiera, la efecrividad de este mecanismo se reduciría a
la mirad 11 ~. Estabilizadores activos La esrnbil idad dinámica csrá garamizada por la compresión )'el equi librio de las fuerzas generadas alrededo r del hombro. Un papel preponderanre en este apartado tiene el sistema muscula r (rabb 1. 2-3), en concreto la muscu!amra del manguito de los rocadorcs. facc mecan ismo de compresión es el m;Ís imponanct: en el arco medio del movim icnro, ya que la cápsula y los liga1nencos se cornan laxos en dicho sector. La fu nción primera de los músculos del manguito, músculos corros que acrúan con brazo ele p;ilanca igual rnence cono, es escabilizar la cabeza humeral, mienrras que la de los músculos largos -delcoides, dorsal ancho, pecroral mayor y redondo m;1yor-, con mayor brazo de palanca, es rnover el húmero en relación con la escápula para ubicar d miembro superior en el espacio 10.i. Los rendones correspondiemes a estos músrnlos actúan como transm isores de la fuer1..a y en ocasiones como escabilizadores en sí mismos. Podemos resumir que el hombro posee gran movilidad y bajo grado de estabilidad, la cual depende de elemenros esráticos y di-· námicos; en este último aspecto es rernarcable el equilibrio de los pares de fuc:rz.a musculares'ºº·
Estabilidad en los distin t os planos
TABLA 12-3. Músculos participantes en los movimientos de la escápula.
MOVIMIENTO
MÚSCULOS IMPLICADOS
RE tracción
Romboides mayor y menor Trapecio
Protracción
Serrato anterior
Rotáción externa
Trapecio Serrato anterior
Roración interna
Romboides Pectoral menor
Elevación
Ti"apecio Elevador de la escapula Romboides
Depresión
Dorsal ancho Pectoral mayor
Estabilidad anterior Los ligamenros anteriores de la articu lación GH ase!mran la estabilidad amerior. Se tensan en abducción, extensión°y roración externa. Los ligamentos anteriores glenohumeralcs inreracn.'tan con los lig~unencos coracohumerales, de manera que se pueden presenrar las siguienres sirnaciones:
- 011 Abducción La esrn.bilii.ación de la articulación G H durante los di fo rcnces movimienros ocurre simulráneameme en codos los sc:midos, excepco en el superior, por la presencia del acromion. Los elementos que proporcionan la estabilidad en los distintos pbnos se exponen a concinuaciónwx: 378
• Ligamento coracohumeral es limirador primario. • L~game nto glenohumeral superior es lim irador primario. • Ligamento glenohumeral medio es limicador secundario.
- 45° Abducción ª Cápsula posterio r es limirndor primario. 379
TENDÓN: valoración y tro!Omie nto en íisio1crapia
• Ligamcnro glenohumeral medio es limi[ador primario. • Los ligamenros coracohurneral y glenohumeral superior disminuyen su conrribución.
- 90° Abducción • Ligamenro glenohumeral inferior es el principal limilador.
Estabilidad inferior - En rocación imerna el ligamcnro glcnohumeral se encuentra relajado. - A 45° de abducción el ligamento glenohumeral inlerior asum e el procago nismo. - A 90° de abducción la porción posrerior del ligamenro glenohumera í es el principal lim icador.
Estabilidad posterior
L1 zona posrerio r de la dpsub y el ligamemo glcnohumcr.11 inferior son los princip:i.les limiradores. - Los ligamcnros aparecen rígidos en flexión, flexi ón horizonral, abducción y roración inrerna. - A 90° de abducció n la b:i.nda posrerior del ligamenco glenohumeral inferior es el primer limicador.
Tendinopo rios del liombro
supraespinoso y que Codman llamó crírica por su rclariva avascula ridad12, se localizan las mayores alreraciones hiscológicas en el rendón lesionado47 ;o 10.1 . La inyección de medio de comrasre ha permicido consracar un seccor hipovascular en el rendón del supraespinoso, aunque Rarhbun }' MacNab lo asocian con determinadas posiciones de la cabeza humeral'0.1. Brooks et al. demosrraron que esra avascularidad es propia no sólo del rendón del supracspinoso, cerca de su inserción, sino rambién del rendón del infracspinoso 11 .
ESPACIO SUBACROMIAL
Alude al espacio existenre emre la cara inforior del acromion, la cara in ferior de la apófisis coracoides, la cara superior de la cabeza humeral y el LCA. Como se ha mencionado anreriorn1ente, el rendón del supraespinoso es especialmcnre v1 dncrable en las
VASCULARIZACIÓ N DEL MANGUITO DE LOS ROTADO RES IMPINGEMENT SUBACROMIAL: ETIOLOG ÍA
Toda la región del hombro se cncuenrra irrigada por bs distincas ramas de la arceria subclavia. El rnanguiro de los roradores recibe el aporre sanguíneo de hi rama superior de la arteria humeral circunfleja antcrior~ 7 82. En la li rerarura hay numerosas publicaciones c.:¡uc confirm.an la rchriva avascularidad de una zona del rendón del supracspi noso, la zo 11:i. que soporta mayor presión cuando el rendón es empujado comra el arco coracocromial. En dicha zona, localizacb a unos l O mm de la inserción disc:tl del tendón del 380
Y CLASIFICACIÓN
El lmplngement del manguiw de los rotadores bajo el :irco coracoacrorn ial es la principal causa de la patología crónica del hombro. La superficie amcroinferior del acromion, el LCA y la superficie bajo la aniculación acromioclav icu lar son lugares reconocidos de hnpingemen? 40. El LCA en concreco ri¡;nc un papel muy decisivo en el impingement mednico del su praesp inoso y bíceps braquial (fig. 12-1). La relación de la zona crítica y dicho ligamenro 381
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TENDÓN: valoración y trocamiento en fisioterapia
Tcndinopotios del liombro
TABLA 11-4. Clasificación del impingement subacromial según su origen .
FIG. 11- 1. Arco coracoacromia/ y e sp acio sub acromial. ( 1) Acromíon; (2) ligo· mento corocoocromiaf; (3) apófisis corocoides.
ha sido demosu·;1daS 7 s9 _ !\demás del espacio subacronúal, la región subcornco idea es orro lugar reconocido de impingeml'nt, siendo el rendón del subescap ular el principal perjudicado en este caso.l'J. El inrervalo coracohumeral, como se conoce la distancia entre la cabeza humeral y la apófisis coracoides, en una aniculación normal en reposo es de S,7 mm disminuyendo hasta G,8 mm enHexión. En mujeres esra distancia es una media de L4 mm inferior'º. Exim:n mülriplcs clasificacio11es par;i d impi11gmwu subacromial según la referencia que se come, pero la más aceprada es la que lo clasifica en primario y secundario (r.lbla l 2-4), atendiendo a si el elemenro eciológico es causa por sí mismo de la cendinopatÍ:l o ésta es el resultado de ocro problema, originándose, por tanto, de m:i.nera secundaria. Respecro a su localización, adem;ís del impillgemenr poscerosuperior del suprnespinoso descrito por \"V'alch •~·1 -emre la cara profunda del su praespinoso y el borde posrerosuperior de la glenoides-, exisre un impingement anrcrosuperior del subescapular, de carácrer inrrnarricu Lir, responsable de patología estrucrural y dolorosa en el hombro.\~,)' un impingement ameroimerno en el que d manouito es com primido comra la parce amerosuperior del rodete glen;ideom. En los casos en los que esd afeccada la inregridad del rendón se emplea la clasificación de Pane, basada en el grado de ro, de ren dones. a¡ecros [ 'l'I cura)' el numero . 382
Primario
Secundario
Etiología
Obmucción desfiladero subacromial
lnescabilidad
Tests de impingement
Positivos
A veces positivos
Pruebas radiográficas
Espolón cara anterior acromion Artriris acrorniodavicular Esclerosis tuberosidad 'an~erior
Sin hallazgos significativos
Clave del tratamiento
Des~ompresión
Estabilización
subacromial
DI FERENC IACIÓN ENTRE IMPINGEMENT E INESTABILI DA D COMO PRIMERA CAUSA D E DOLOR
Tradicionalmeme el conflicto
TENDÓN: voloroción y croiamienn¡ en fisio1crop10
TABLA 12-5. Dolor y su relación con el impingement y la inestabilidad. To· modo de: Bfevins FT. Rorator cuff pachology in athletes. Sports Med 1997; 24(3): 205-20.
Síntoma, signo, factor o test
IMPINGEMENT
INESTABILIDAD
Edad < 40 años
Raro
Común
Lanzador
Secundario a inestabilidad
Común
Dolor nocturno
Común
Raro
Tests de impingement
Positivo
A veces negacivo
Test de aprensión
Negativo
Normalmente positivo
Test de recolocación
Negativo
Positivo
Acromion tipo 11
A menudo presente
Raro
Tendinopocias del hombro
beza humeral, el escrechamienro del espacio subacromial y consiguienrememe el compromiso mecánico ele las esrrucruras :illí alojadas, lo que ha venido a denominarse conflicro o arrapamicmo subacromial, sinónimo del término anglosajón impingemmt (fig. 12-2). A ello parece comribuir el rendón de la porción larga del bíceps braquial, el rnal, según Pagnani, dcscmpeñ:i un imponanre papel estabilizador en el complejo arricub r del hombro% '1" . , lmpingcmenr .
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FIGURA 12-2. Representación esquemático del conflicto suba cromial. (A)
que normalmeme preseman un:i inesrabilidad primaria con impiugement secundario. El grupo 111 se asocia a arieras jóvenes y riene muchos demenros en común con el grupo II, siendo b mayor diferencia la laxitud generalizada a nivel de codo, rodilla)' dedos. El grupo IV se refiere al impingement de causa rraumárica'-i . BIOMECÁNICA
Los cuatro músculos del nunguico - supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular- ascienden el húmero cuando actúan de manera simulránea, manceniendo la cabeza humera l centrada en la glena. Individualmeme asiscen la rotación al riempo que im piden el ascenso de la cabeza del húmero, considerán·dose a efectos biomecánicos como rendones no accivos. Su fun ción, por tamo, es eminenremenré: e.<>rabilizadora. De ahí que anre el fallo del complejo del manguita se produzca el ascenso de la ca384
Tuberosidad mayor de la cabezo liumeraf; (B) tendón del suproespinoso; (C) zona pos· terosuperior del rodete glenoideo.
El conflicto subacromial origina, por r::i1uo, hombro doloroso por conAicro en la zona ameroinferior (HDCAI) o en la zona anrerosuperior (HDCAS)'l8 . El primero es reproducible fon un movimiento de aducción horiz.onr:il en rolación inrern:i 19 x- y el segundo con un gesco de elevación en fkxión -abducción-roración imerna 19 ·18 40 'JN _ En el priiner caso se afocra11 prefcrcnremenere el supraespinoso, el infr:lesp inoso y la porción b rga del bíceps, mienrras que en el segundo lo hace el subcscapular1'1_
PARES DE FUERZA
Para un mejor <:nrcndimienro de b esrabilidad din:im¡ca dd hombro es necesario conocer el concepro de par de fuemis. Un par 385
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Tendi11opo1ios del hombro
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
deJuerZllS son dos grupos musculares que (rabajan de manera conjuma para producir un movimienm (fig. 12-3 y [abla 12-6). El par de fuerz.as es b sinergia emre los músculos cscabilizadores de lí! escápul.1 y los movilizadorcs del húmero para opcimizar la oricncación de escápula y húmero de manera simulcánea y armoniosa, csco es, buscando en cada momenco la mayor congruencia glenohumeral. Esca sincronización esr;Í bajo el conuol propioceptivo 10. El par de fuerzas podría defi nirse, pues, como dos fuer¿as iguales, pero de sentido co ntrario, que no actúan en el mismo plano>-'. Existen eres tipos de pares de fuerza, L¡no comprende la actividad coordinada de los músculos sinergiscas, orro comprende la coactivación coordi nada de los n1lísculos agonistas y antagon istas, que reaccionan en direcciones opuestas para producir roración e11 Lorno a un eje, y d cerccro comprende la coaccivación coordinada de los agon isrns con inhibición si mulrfoea de los antago nisras(>G_ Ejemplo de ello a nivel del complejo dd hombro es el par de fuc1-1.as cons[iruido po r el delwides y los músculos del manguito de los roradores. Dur:uHe la elevación del brazo el supraespinoso ajusca la cabeza humeral a la glenoides dando lugar a un eje fisiológico sobre el cual se produce la abducción a parcir de la concracción del delwidcs'>t. El supraespinoso, por ramo, actúa deprimiendo la c:ibeza humeral, miencras que el resco de los músculos del manguico consriwyen mediance su concracción el clemcnco inferior o caudal del par de fuerzas. b . fuerza opues[a que uacciona del hlimcro procede del delwides. La alteración del par de fuerzas, producto de un desequilibrio muscular, desemboca en impinge-
U = crapecio superior M =trapecio medio 1 ..,. trapecio inferior S = serrato anterior SR = rotación escapuiar
Nivel de la
7' costilla
FIGURA 12-3. Par de fuerzas. Durante el movimiento de rotación escapular /ostrapecios superior e inferior consrituyen uno de los componenccs del por de fuerzas. EJ otro componente es el serrato anterior. El efecto de aducción del trapecio es cantrarrescodo por el efecto de abducción del serrato anterior. Tomado de: Gilliec R. Shoulder pain 3' ed. Philadelphia: FA Davis Company; 1991.
menr.
En el par de fuc r"L.as un músculo o grupo muscular actúa concémricamencc, 111 iemras el opuesm lo hace excémricamente. Por ello, en cualquier secw r angular es posible el Fenómeno de la coconrracción, gue perrn irc el concrol y la estabilización an icubres . La fu<.:mt y aceleración necesarias durante el lanzamiento requieren una ac[Ívació11 coordinada del sisrema muscular. Esca activación solicirn sccuencialmence a rod a la cadena cinécica. Así, cuando un enlace -músculo- concluye su acwación le sucede el enlace pos[erior.
se h~ll~ el cenero de roración alrededor del cua l tienen lugar los mov1m1entos de esra pieza ósea: campanilla cxrerna e inrerna, ele-
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PAPEL DE LA ESCÁPULA EN LA BIOMECÁNICA DEL H O MBRO
El borde lateral de la escápula se cncuencra anceriorizado 30-
450, dando lugar al llamado púmo de lt! escdpula. En dicho plano
TENDÓN: vo/oradó11 y tratamie nto en fisio terapia
Tendinopotios del hombro
TABLA 12-6. Pares de fuerz a.
Estabilización escápula
Trapecio (superior e inferior) Romboides mayor y menor
Serraco anterior
Elevación escápula
Sermo ancerior Trapecio (superior) Elevador de la escápula
Serrato anterior Trapecio (inferior}
Elevación acromion
Rotación/abducción húmero
·Trapecio (inferior} Serrarn anterior
Trapecio superior Romboides Manguito de los rocadores Supraespinoso (++)
Delrnides
FUNCIONES DE LA ESCÁPULA (Adaptado de: Kibler WB. The role of che scapula in athletic shoulder function. Am J Sports Med 1998; 26(2):325-37)
.1 Dotar de uno base estable o/ miembro
superior .1 Movimiento coordinado entre escápula y
húmero para el mantenimiento del cenuo de rotación en un patrón fisiológico .1 Protrocción y retracción en lo parrilla costal .1 Facilitar el armado para almacenamiento y transformación de lo energía .1 Ocupar una posición adecuada respecto al húmero y disipar algunas fuerzas de aceleración .1 Elevación del acromion .1 Proporcionar un lugar de anclaje a la musculatura ,1 Constituir un nexo en la secuenciación próximo-distal de velocidad, energía y fuerzas que permito una funcionalidad óptima 388
vac1on y depresión, abducción y aducción, y procracción y reuacción. Los músculos capica1es de la escápula son el uapecio y el serraco anterior, el primero corno rotador de la escápula )' el segundo como mayor proreccor de la cinrura esClpular. La Funcionalidad ópri ma se obcienc cuando la anatomía normal in ceracciona co n la fisiología no rmal para crea r una biomecánica normal. La escápula desempeña varias funciones en su misión de comribuir a la es-
rabilidad del hombro. Primero, provee de un si rio de anclaje a la muscularura y dota de escabilidad a la arciculación GH~ 7 12s. Un músculo capiral en esca función, especialmence en lanzadores, es el romboides, que retrae la escápula y por ramo, una vez. cjecurado el lanZ4 ''~ 8~. b disfunción escapular se encuencra cnrre l1)s foccores eciológicos c:lpaces de insrnurar un hombro doloroso, d<.: mancr;1 que los pacientes que presen(:rn dolor en el hombro frt.:cuen rememe cienen un mal conrrol dinámico de la esdpula<• 1 <>• :; , 1º'1• La debilidad de los rcrracro res de l:t esdpula favo rece su prorracción y con ello la disminución dd espacio su b:icrorn ial 13• L:l fatiga de los esrabilizadores escapulares con1promcte la func ión del manguito y au rnc.:ma el dolor~ "5 . Se ha aceprndo que d exagerado desplaz;1micnm de b escápula sobrt.: la pared rodcicl represen389
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TENDÓN: valoración y 1ro1omienco en fisioterapia
ta un indicador de la debi lidad de los escabllizadores. Las referencias más empicadas para localiz..1r la correcta situación de la escápula han sido las de DiVeca y Kibler. Oi\/era [Q~1_a como r~feren cia la apófisis espinosa de la 3ª vénebra toracica }' el angulo posrerolateral del acromion~ 9 . Kibler, por su parre, emplea el ángulo inferior de b escápula y la apófisis espinosa de la vénebra dorsal adyacente''' (ver f!g. 12-7) .
RITMO ESCAPULOHUMERAL
El. movirnienw GH csd asociado al movimiemo ele otras arriculacioncs como b escapulocor;kica, la acromioclavicular o b esrernocl.avicular. El mov imie!1[o normal requiere una integració n de
TA BLA 12-7. Ritmo e scapulohumero/ durante lo abducción. Tomado de: Ma-
gee DJ. Orthopedíc physical assessment. 4 ed. Philadelphia:WB Saunders: 2002.
FASE l
FASE 11
FASE 111
Húmero
30º abducción
Escápula
movimiemo mínimo
Clavícula
0-6° elevación
Húmero
40º abducción
Escápula
20º romión, mínima protracción o elevación
Clavícula
1Sº elevación
Húmero
60º abducción + 90º rotación externa
Escapula
30º rocación
Clavícula
30-50º rotación posterior mas de 1Sº elevación 390
Tendinopatios del hombro
los movimienros de todas estas arriculaciones, lo que se conoce como ritmo escapulohumeraJ . El ritmo cscapulohumeral depende de un componente óseo o esdrico, que permite apreciar el momento y la forma en que participan los diferemes elememos óseos, y un componeme musculorendinoso o dinámico, responsable del despbzamiento coordinado y secuencial de dichos elemenros óseos y sobre el cual, a la postre, reside el fracaso o el éxico de esre mecanismo (rabia 12-7). La aniculación escapulor.odcica participa en la flexión y b abducción del húmero. Al iniciar el ,movim ienro fisiológico, 60° de flexión y 30° de abducción, la esdpula adquiere una posición de estabilidad en relación con el húmero. Si el grado de flexión y abducción aumenta, la escápula aumema su movimienrn. Clásicame!1[e se ha manrenido el criterio de 2: 1 como ratio de movimíemo escapulohumera l, aunque esto no es consranre a lo largo de roda la amplirnd del movimiento. Diversos amores defienden una mayor participación del IHímtro, con proporciones de 3: l o incluso 4: 1. Poppcn y Walker creen que el rario es menor, de 5:4 eras unos 30° de abducción 'º!. l'ar:t Magee, sin embargo. resulra más dererminame buscar asimetrías cnrre el hombro sano y el lesionado- 1.
ALTERACIÓN DE LA BIOMECÁNICA NORMAL
El hombro se vuelve exrremadamenre vulnerable en los movimientos reperidos ejecucados por encima de la cabeza. Los lanzamienros conri nuados merman la competencia de los esrabilizadores esdricos, generalmen re en sentido anrerior, lo que posibilica un ligero desplazam iento amerior de la cabeza humern[i s 7? 101 11 7. Esca incompccencia de los escabilizadores cscácicos la suplen los di námicos merced a un aurnemo de la actividad muscular. Sin embargo, si la actividad es prolo ngada en el tiempo, aparece la fa tiga. Los músculos no sot1capaces ele cumplir su función y el desplazamienro anrerior de la cabez..1 humeral se hace alin m;ís evidenrc. Esca circunsrancia favo rece que en las acrividades por encima de la cabe391
Tendinopa1ias del hombro
TENDÓN: valoració11 y tratamiento en fisio1erapia
za, cabeza humeral y arco coracoacromial entren en conflicco mecánico, con el consiguience sufrimiemo para las estrucruras subacromialcs68. Por ocro lado, la lesión del manguico de los rotadores, esrnbilizador dinámico de la cabeza humeral, favorece el ascenso de ésta, lo cual descenrra la arriculación GH estrechando el espacio subacromial. Dicha lesión ocurre usualmente por una sobrec.irga excénuica, la cual sucede durante la fase de deceleración. La alteración de la función dd hombro se puede deber a uno de estos facrores: i. Disminución de la movilidad articular. ii. Pérd ida del conrro l volumar[o - fariga. iii. Dolor. La dism in ución de la Aexibilidad o movilidad arcicular se asocia a un déficit en la roración incerna del hom bro. Esta alteración supone una rraslació n anrerior y superior de la cabeza humeral duranre el movimiento de flexión. Esca traslación está obviamente relacionada con la aparición de irnpingement. Asimismo, el déficit de rotación inrerna del hombro resulta en excesiva prorracción escapular, lo cual desencadena la aparición del hnpingemeut por la insuficiente elevación del acromion 166 ~. La rigidez de la musc11l:mir;1 que se insena en la apófisis coracoides -pecroral rm:nor y cabeza corra del bíceps- aumenta la prorracción de la escápula y, a causa de una insuficiemc inclinación posrerior de la escápula, esrrecha el espacio subacrornial 11 5. La debilidad muscular, y especialmenre la alceración del equ ilibrio muscular emrc los componenrcs del manguito, es un signo caracrerístico del impingcment subacromial. La debilidad de la muscularurn responsable de la roración externa es muy común, viéndose mermacbs s11s funciones escabilizadora y depresora de la cabeza hu meral"'. El serraco wLc:rior y rrapecio inferior esrán también afectados con frecuenci;i, lo que da lugar a la alreración de la activación secuencial de los músculos. El result,1do final es una protraccíón escapuhr :iumenrada e insuficiente elevación del acromion 3 ~ . La lesión puede ocurrir ramo durante la ejecución de movimienros normales como con los movimicmos mal ejecurados ~, - · lO'>_ 392
A. Movimientos correctame nte eje cutados y disfunción Mecánica corrccrn, pero movimiento repeticivo prolongado en el ciem po, lo que daría lugar .a la lesión por sobreuso. 11. Movimienros anormales por récnica incorrecca, como puede ser !a posición del miembro superior a su encrada en el agua; el nadador la inicia con el primer dedo y brat.0 en ror:J.ción incerna excesiva. iii. Movirn ienros reperidos pero con poscura co rporal inapropiada, como lo es la posrura del nadador con demasiadas brazadas. iv. Posiciones estcíti cas inapropiadas, como es dormir con la mano bajo la caba~1 . 1.
B. Movimientos defectuosos y di sfunción Esdpula alada por debilidad del mt't~culo serraco anterior, lo que con lle''ª la aheración del ritmo csc1pu lohumeral. En el rrabajo de Aex.ión excéntrica los músculos escapulohumcrales son sobreacri,·ados, mientras que los músculos escapulocorácicos se encuemran hi poacrivos. ii. Traslación glenohumeral o mal posición-de la cabeza humeral: :L . Traslación superior, por el predominio de los músrnlos encargados de rorar la escápula hacia abajo. b. Traslación amcrior, por debilidad del 111t'1sculo subescapular, redondos mayor y menor e infraespinoso. c. Ti·aslación inferior, por inadecuada roración snpcrior de la t:scípula. La causa es la mala sincronía de 1-oración glenohumc:ral. d. Disminución de la rotación bcernl del húmero por csdpula rorada hacia abajo. e. Excesiva retracción escapular durante la rotación lacera! debido a recracción de b dpsula :111 terior y rerracción de los ror;1dores mediales.
1.
393
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.r TENDÓN: voloració11 y tra tamiento en fisiorerapia
Cuando la lesión se perperlia disminuyen la eficacia muscular y la esLabilidad dinámica, con un incremenro del desplazamicnco de la c:ibeza humeral y de la inesrabilidad funcional (rabia 12-8) . Cuando uno o varios movimiencos esrán resrringidos, por ejemplo, en la capsuliris adhesiva, el adera trara de compensar sobresolicirando orras arriculacioncs del complejo del hombro. Por el conrrario, en caso de inesrabilidad los movimientos son excesivos, lo que resulca en un eje fisiológico inescable que favo rece una función muscular ineficaz. y b aparición de dolor.
Tendinopotias del hombro
mo circunstancia que predisponía a esre síndrome o a la lesión del manguiro 1s. Para Soslowsky et al., el engrosarnienro del LCA conrríbuye también al esrrechamenco de dicho espacio 116• El gr.ido de inclinación glenoidea ha sido ig~1almence relacionado con esca disfimción49. Escudios sobre cadáveres han demosrrado que determinados tipos de acromion, en concre~o los tipos Ir y lll, incrememan la incidencia de impingemem!.J 1 sosi s· (fig. 12-4). L1 osificación incompleta de esca prominencia ósea, propia de hasra un 8% de lapoblación·1~. origina un hueso accesorio -os acromíalc- que predispone al conflicm subacrom i a[ ~s.
TABLA 12-8. Patomecánica del síndrome subacromia/.
Mecánica correcta
Mecánica incorrecta
• Sobreuso • Movimiento anormal • Postura corporal incorrecta • Estática prolongada inapropiada
• Escapula alada • Traslación GH incorrecta: - Traslación superior cabeza humeral - Traslación anterior cabeza humeral - Traslación inferior cabeza humeral • Disminución rotación humeral • Retracción escapular acentuada
FACTORES PREDISPONENTES
La causa última del inzpingement no se conoce exactameme, aunque desde el punto de vísra teórico se s~stiene la causa n:ultifacrorial. Dentro de ella se consideran como bctores que predisponen al amipamiento subacromia.I la hípcnrofia miotendinosa de~ manguito y/o su inflamación, la inflamación de la bursa ~ubdelto1~ca o del tendón de b porción larga del bíceps, la presenc1~ de os tcofit~s en la cara inferior del acromion, la fibrosis del espaoo subacrom1
FIGURA 11-4. Va riantes de la morfología acromia/. /)plano (úpo I); l ) curvo (tipo //); 3) en formo de gancho (tipo 111).
TABLA 11-9. Etiología del conflict o subacromia/.
Fa ctores anatómicos
Factores funcionale s
Acromion agresivo Osteofitosis acromioclavicular Sobreuso del hombro Calcificación tendinosa Irritación crónica de la bursa
Anoxia relativa del tendón Desequilibrio entre delrnides/supraespinoso Fricción excesiva del tendón comra el arco acromiocor;icoideo
395
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FISIOPATOLOGÍA
Especialmenre en la patología del hombro y debido a la gran cantidad de csrrucruras implicadas, se debe huir de denominaciones vagas como "tendinitis del manguito" o "esguince del hombro"}' ser algo más concisos a parcir de un conocimienro derallado de las escructuras implicadas y su grado de afeccación con el fin de instaurar un plan de rraramiemo igualn1enre preciso. El estado muscubr y la patología rendínea están escrechamente relacionados, de modo que la fal ca de flexibilidad o un grado de fuerza muscular inadecuado pueden favorecer la alteración, po r mínima que sea, de la biomecánica, favoreciendo a su vez la aparición de ccnclinop:uías. Con frecuencia los fenóm enos de coinpensación hacen que una pacología cuyo origen se encuentra en el hombro pueda dar lugar a lesiones en el codo y viceversa. Por ello, la exploración clínica debe aclarar si la patología en esLllClio es fuente
Tendinopatias del hombro
povascularidad y los cambios dcgencrarivos localizados en esa zona 10·•. Las lesiones localizadas en esra región. incluso desgarros parciales. se acompañan de una reacción inlhmacoria igualmenre mínima o inexisrenre, ya que para que ésra se produz.ca debe exisrir una vascularización del tejido implicado que permita la respuesta celular. Este precario aporre sanguíneo es un factor decisivo en el proceso de degeneración del rendón. Los cambios fisioparológicos más c:vi
D!AGNOSTlCO A rr;ivés del conocimicmo profundo de la siruación de bs csrrucruras causanres de parologfa, el flsiotcr.1pcura sed capaz de ins-
raurar un plan para trarar correctameme el problenu. La valoración se inicia con una historia decallada.
l . Historia En eila se debe recoger de manera concisa el mecan ismo crnsanre de la lesión , los movimienros que provocan el dolor y el de-
porre o acrividad habitual que desarroll a el sujeto, ~· reserv;H un aparrado para bs carncrerísricas del do lor: lugar de local ización, irradiación, cuJlidad, presencia noclllrna y focrorcs que lo agravan \' lo alivian . Cada patología posee un parrón de dolor caracrerísrico. Así, el dolor debido a impingemei/t se refleja en l:t cara ;l!Herobreral dd 397
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TENDÓN: valoración y uatomiento en fisioterapia
hombro y puede irradiar h;isra el codo. Se agrava con las actividades por encima de la cabeza. L1 presencia de dolor noccurno es pacognomónico de impingmient grave o de amiris glenohumeral. El dolor agudo de aparición sübira se debe esencialmemc a b presencia de calcific:ición (cabla l2-l0) .
."
Tendinopcllias del lrombro
2. Estudio del paciente El esmdio comprende:
1
2.1. Observación 1.
TABLA 12-1 O. Relación entre patología y dolor.
Dolor delante yfo detrás del nombro
Patología articulación glenoliumeral
Dolor en deltoides, irradiado a todo el hombro y codo
lmpíngement subacromial
Dolor nocturno
lmpi11gement grave: artritis glenohumeral
Dolor súbito incenso
Calcificación tendón
1
l
11.
f.
1
En la hiscoria debe consrar la presencia de ineswbilid:id, el grndo y el sencido. L1 inesrabilidad amerior es mur frecuente en jóvenes y arleras. El dolor durame la rmación imerna o al empujar una puerca debe hacer pens;ir en inesrabilidad posrerior. La inestabilidad del hombro se clasifica de acuerdo con su dirección t 1) en ancerior, posterior, inferior o mulridireccional; por su eciología (2) en traumátic<1 o por sobreuso; y por su frecuencia (3) en aguda, rccurrcnce o crónica~º. Los episodios recurrenrcs de luxación dolorosa en posición de abducción y rO(ación ex(erna sugieren d desgarro de la zona ~rnrcrior dd rodete glenoideo -lesió n de Ba 11kan-. Los lanzadores sufren estrés crónico de los ligamentos gl e~ nobumerales anrcriorcs sin t1uc existan episodios previos de pérdida mrnl o parcial de la congruencia anicular. Si n embargo, el arlern sicncc la arriculación inestable, lo que a veces da lugar a impingement sccund;1rio . Es conven iente conocer la medicación que esré romando el pacieme, las posiciones que alivian el dolor y cuan ros daros crea que son de interés el flsiorcrapeura. 398
Vista amerior: deformidad en es~lón, signo del surco (flg. 125), deformidades congéniras o adquiridas, posrura, asimerría anrerior, inflamación. En la luxación anterior, al sirna rse la cabeza humeral fuera de la glena, el hombro pierde su forma redondeada . , Vista posterior: especial arención a la posición y acriwd de la esdpula ante los diferentes movim ienros (fig. 12-6).
l 1 1 1 1
í 1
i1
FIGURA. 12-5. Vista anterior del hombro, donde se aprecia un surco derecho más pronundodo.
FIGURA. 12-6. Vista posterior del hombro, donde se aprecia debilidad de los fqadores de la escápu· la once una solicitación isomét.rica.
2.1. Examen 1.
Medición de la distancia entre el borde inferior de 1.a escápula y la apófisis espinosa de la vértebi:a dorsal más próxima en diferenres grados de abducción, compar:1ndo el resultado con la conrralateral (fig. l2-7) . 399
TENDÓN: valorocióri y trawmiento en fisiorerapio
FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de lo escápula. Se tomo
como referencia el borde inferior de lo escápula y la apófisis espinoso de la vériebro dorsal más próxima: ( 1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) tus monos se colocan SO· bre las cad~ras: (3) brazos en abducción de 90º.
ii. Espasn1os rnuscularcs debidos al do lor. 111. 13L'1soue<.b de siQ:nos radiculares. 1
'-'
2.3. Movimientos activos
Et fisiorerapeura observa el grado de participación de las diforemes csrrucrnras -acrivas y pasivas- durnme los movimienro::; de flexión, abducció n v roración, arendiendo especialmenre al rirmo cscapulohurneral )'~la posible variación de_ los sínromas al m~di ficar la posición. Una restricción en la amplmid de un. dcccrm111ado movimicnro puede cener como causa un aconam1en.co de los músculos ancagonisras. Ejemplo de ello son los.aconam1ento~ de subcscapubr, lo::; rocadorcs externos,_ supraespmoso y delco1des -que limira b aducción humeral-. Es inreresanrc.cfecwar balances musculares mediante teses manuales que confirmen las sospechas MOVIMIENTOS ACTIVOS iniciales. Desequ ilibrios frecuentes en la cimura escapubr son los exisI Movimientos en un solo plano. renres enrre los roradores internos y I Movimiemos combinados. los externos, a favor de los primeI Arco doloroso. ros-<>. Esce problema es muy frecuenI Ritmo escapulohumerol. I Elevación. re en iudadorcs y suele ir asociado a I Rotación externo (codos nexíonodos debilidad de la 1~1Uscularura esubili y brozo unido al cuerpo). 400
Tendinopaiias del hombro
FIGURA 1Z-8. Valoración activa de los músculos f1exores del hombro ( 1), músculos abductores (2) y músculos retrapulsores (3).
1.4. Movimientos pasivos Al rea lizar este tipo de movirniencos se valora la respuesra de los rejidos blandos a la movilización pJsiva, en c$pccial en el Lilrimo ~ecmr del movirnienco, lo que se conoce como sensación del pun ro fl nal<,s 91 . Recoge la impresión subjct iva dd ~lsiorerapeuta al reali7.ar un empuje pasivo en los úlrirnos grados del sccrnr del movimienro. Se debe valorar la ::;ensación dolorosa y su rebción con los diferenres movirniemos en sus diferences :ingulos. En el hombro la sensación de pumo· fod puede tener un componence: a) De rigidez capsular, detención brusca dd movimiemo que aconrece anres de lo esperado canto en l.'I tiempo como en el espacio, caracccrísrica de la capsuli ris adhesiv
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TENDÓN: voloroció11 y uo¡amienco en fisiolernpio
Tendinopolias del hombro
Tabla 12-10. Relación entre el punto final y lo lesión .
Sensación del punto final
Estructura afectada
Rígido. aparición súbita
Capsula
Elástico. aparición súbita
Músculo
Blando, no fin movimiento
Bursitis
primera. Kv ime: r Jobe e1nendieron que el ho mbro doloroso debe J e1as1. f'1carse en u no uc esws cuacro grupos <·~ : GRUPO l: dolor en el hombro asociado a impingmu:nt prirnario, sin incs[abilidad articula r asociada.
GRUPO 2: !ncstabilidad primaria debido a microtraumacismos crónicos dd rode[c glcnoideo. fmpingemeut s.::cundario. GRUPO .3: inesrabilidad primaria debido a hiperhxinid ligamen rosa. !mpi11gmu'J1t secundario. GRUPO 4: inc.>tabikbd pur;1, no exis[C impi11gnnent.
2.5. Pruebas específicas en patología del hombro Con ellos se valoran disrimas pacologías y distintas c:scrucru ras de manern bascanre prccis~1 :
FIGURA 12-9. Prueba de Hawkins-l
vo dd cese debido al conílicm cid supraespinoso bajo el ligamenrn coracoacromiai (ftg. l2-9) 1N '"• ii. Inestabilidad anterior
i. lmpiugement subacromia3 PmefJrt til' Netr. Con ella se pon..: de 111
niéndo lo e11 rotación interna i::n el plano de: la csdpula, se provoca el iJ11pi11:¿_emc;1t, reproduciéndose sus sínromas8 ' . Prueba ele f-fr1';ukiw-Kenru'dJ', variame de la anterior. bJ paciente tiene el hombro\ el codo flexionado 90° ven esra posición se le aplie;1 rmaciót; inrcm:i forzada. Ei dolor, es el signo positi1
402
Pmeb,1 de rcw!oCflción. Con el paócme c:n decúbim sup i110, secoioca el brazo emre 90 .r U5° di: rot;1cic.í11 cxr~rna -m;íxima- . A parrir de aquí se aplic;c una fuerz:t po~rerior :· desccndcmc~ 1 >ú• Prueba&! júl.cro. Con el pacicnr.c en <.kcLÍ biro supino, hom bro )' codo a 90° ele abducción y fl cxió11 rcspectivameme y en rotación eX[enu. Una mano del fis ioc<:'rnpwra ce!Tarh1 en puúo colocada bajo el hombro en examen. A parcir de csce ;nomenm el fisioterapeuta imprime una retropulsión y m:b rot". 403
TENDÓN: valoración y rratamien¡o en flsio1eropio
Tendinopa1ias del hombro
el hombro conrralareral y otras arciculaciones comiguas como el codo><>. v. Pruebas para tendones específicos
Prueba de Gilcreest (rendón de la porción brg:i del bíceps braquial), con el pacienre de pie, d br.azo en el plano 6.
FIGURA 12- 1O. Prueba del fu/ero poro voloror la estabilidad glenohumeral anterior.
iii. Inescabilidacl posterior
Pmebt1 de inesmbilidt1d posterior. Con el pacience en decúbiro supino, hombro y codo a 90° de flexión con máxima roración interna. El rcrapcura fija con una mano la esdpul
J>ruebn cM sflrco. Con d pacicme sentado, d brnzo cae a lo largo del cuerpo; d terapeuca rracciona del brazo en semido caudal para ahr.~r <:I su rco glcnohu111cral. Nótese qu~ unos.hom.bros normalc~ ¡)Licden rcncr imporcances despla'la1rnent~s mfon?res r)or .,ran laxitud lig;111ll'nraria, por lo que es necesario examinar r -=' '--J
404
FIGURA 12-11. Prueba de Gilcreest poro voloror el tendón de la porción larga del biceps.
Prueba de Jobe (rendón dd suprai.:spinoso). Los hombros a 90° de abducción y rm;ición inrerna, L'n d ph1110 de h esdpula, los antcbraws en pronación . Se aplica presión dcscendenre sobre ambos brazos'-' 'il; . Prueba de Patt(' (rendón del in fracsp inoso). Con el p;1cie1uc sentado, el braw a 90° de abducción y el rndo a 90° de flexión; se resiste a nivel del anrebraw la roración \?Xrern;1'" ·1~. Esrudios '105
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. ·:1 . -, Tendinoporias del /1ombro
TENDÓN: volarodón y crowmicn10 en fisioceropia
clcccromiogdílcos posteriores han demostrado que el aislamienro específico del infraespinoso se obtiene en rotación externa a 0° de elevación escapular y -45° (roración inrerna) de rotación humcral5-. Pmebll de Cerber (rendón del subescapular). Con el pacieme senrado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado
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nósrica especialmenre Ú[il en la idenrirlcación de calcificaciones, configuración del acromion y fenóm enos degenerativos y [umorales (rabia 12-l l). Se emplea para medir el espacio subacromial, que no debe ser inferior a 4-6 mm en condiciones normales. La Rlvf aporra valiosci información adicional acerca del esrado de los rejidos blandos. Es capaz de m0scrar la localización y el ramaño del proceso inflarnarorio, así como la presencia de desgarros en [endones o rodete. Perrnire visualizar igualmente la bolsa y rndo cipo de infiltrados. l a ecografía ha dejado paso de manera paularina a la RM, pero cominúa siendo válida en la dererm i1íación de ciertos problemas que afocran a h1s parres blandas corno los desga rros musculares.
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TABLA 12-1 1. Anomalías visibles en cada proyección radiológica. Modificado de: Lyons PM, Orwin JF. Rotator cuff tendinopathy and subacromial impingcmem syndrome. Med Sci Sports Exerc 1998: 30(4 Suppl): S 12-7.
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1
Proyección
Anomalías
AP. orticulodón glenohumeral
Cambios degenerativos glenohumerales Calcificaciones del tendón
Lotero/, arriculoción glenohumera/
Luxación articulación glenohumeral Fractura del borde glenoideo Os acromiale Fractura cara posLerior de cabeza humeral
Visto des(:ladero del s1rpraespinoso
Tipo de morfología del acromion Cambios degenerarívos del acromion anterior
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FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapulor.
3. Diagnóstico por la imagen Se uciliza b;ísicamcncc la radiología simple, la RM y la ecogra-
fía .
DIAGN ÓSTICO D IFERENCIAL
Hay que realizar las r:1diogra fías en eres proyecciones
El diagnósüco requiere una recogida sisrcmárica de dacas a rravés de la historia, un completo examen Císico )' las pruebas com-
406
407
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Tendinopotias del hombro
TENDÓN: valoración y cro comie nto en [isi0Lerop10
1: Control del dolor y/o la inflamación y norm al ización tisular PRINC IPIO
El rrarnmicnro de las cendinoparías del hombro se arricula en sucesivas erapas basadas en los factores anarómicos y biomecánicos que se han explicado. En la fase aguda, en la que predomina el dolor, el Lracamicnro se encuni na reducir la respuesta inflamatoria. El con crol del dolor corresponde a los esradios iniciales del proarama de muamienro. La disminución de la actividad, el reposo o rclarivo y la aplicación de frío están indicados en esta tase de1 programa. i. Modalidades físicas
El empleo de modalidades físicas es muy conrrcwercido. Encre las diversas modalidades de elecrrocerapia parecen ser los ultrasonidos (US) los que han obtenido los mejores re.micados. Algunos esrudios hallaron una pequeña pero apreciable diferenci;1 en series de individuos rrarndos con US frenre .1. Los US. como ya se ha expuesto en otras parologfas y según se ha demosrrado a rravés de estudios experimenrales, no rienen capacidad anriinílamarori<1·H. Orros autores abogan por la aplicación de US pulsados demro de las p rimer~s 24 horas tras la lesión para minimizar la orga nización del edema )' el espasmo muscular, pese a que su aplicación es más efectiva una vez que b hemorragia ha cesado. En cualquier caso, los mismos aurorc::s coinciden en que los US son mucho menos eficaces en la fase crónica de la lesión. Su acción cerapéurica se cenera sobre la respuesca celular, aumentando el grad iente de concentración y el metabolismo intracdular. Lt sínresis proreica se ve influida por la aplicación de US, si bien las dosis altas la disminuyen (l,0 W/cml), y las dosis bajas (0,5 W/cml) la aurnencan"'· 410
El lá<;er parece, según diversas invesrigaciones, tener buenos resulcados en la capsuliris adhesiva, pero no en la rendinosis del supracspinoso112 119 .
ii. Masaje transverso profundo
El masaje tíansverso profundo (MTP) se empica casi exdusivamenre en parologías crónicas, buscando la reagudización del proceso y el sangrado del tendón implicado. Se aplican 2-3 sesiones en b fase inici~ del tratamiento y, una vez reagudizada la lesión, c1rece de sentido co nrimrn empl<::mdo esre tipo de r.ratamienro con dicha finalidad. L1 apl icación de MTP sobre el hombro necesita la clara localización del rendón impl icado así como una posición óptima del brazo que permita cransmirir cieno grado de rensión sobre el rendón (figs. 12-13 a 12-1 5) .
FIGURA 12-14. MTP sobre el
FIGURA 12- 13.MTP sobre e l tendón de la porción larga del bíceps braquial. El pocien1e nexiono el codo y sitúa lo mo-
tendón del supraespinoso. El paciente adopta Ja posición de esfinge, que expone el tendón e induce sobre el cierto grado de tensión.
no bojo la zona lumbar o ftn de que la cabeza humero/ coloque el ccndón en primer plano.
411
·¡ TENDÓN: valoración y u aramiento en fisioterapia
Tendinopacios del ltorubro
1
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plemcntarias. La hismria es imeresante para decerminar la localización y la gradación del dolor, los movimientos que lo exacerban v las posiciones que producen alivio. Esca información oricnca al ~línico sobre el cejido lesionado o deficicario y ayuda a sicuarlo en la senda correcca hacia el diagnóscico definicivo. El diagnóscico direrencial se esrablecerá con pacologías en !as que predomina el dolor y/ o !a rcsrricción de la movilidad (rabia 12-14).
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TABLA 12- 14. Diagnóstico dif erencial en ef impinge m ent subacromial.
Bursicis Tendinopacia bicipit.al Subluxación numeral Desgarro parcial del manguito Calcificaciones Hombro congelado Lesión del nervio supraescapular Patologia acromioclavicular Patologias debidas a problemas mecánicos por compresión radicular: - compresión de ratees cervicales e4. es o (6
El plan de recuperación debe TRATAMIENTO ajustarse a una serie de crirerios 1. Reprogramación en el plano de la de progresión funcional. Se deescápula. be huir de los ejercicios en los 2. Control muscular adecuado de 12 que el pacience tenga percepción desaceleración. de inestabilidad o que aumenten 3. Traba jo sobre una escápula estable de Ja inflamación o el dolor. Asipartida. n1ismo, lu y que tener especi~1t 4. Progresión funcional (propiocepción, cuidado con las maniobras de pliometría, reincorporación al compensación, por lo que d eraentrenamiento). S. Estabilidad del tronco. ba jo debe ser inrerrumpido ~11 menor signo de Farig<1. El rraramicnto tiene como ob j<.:tivo alcanzar la no rmalidad arcicular; se debe conceb ir como algo di námico, que se ha de adaptar a cada una de las fases o estadios pawlógicos. Debe respetar una serie de principios que persiguen comrolar b sens:ición dolorosa, resrablecer !a biomednica articul:ir, mejorar el rroflsmo muscu!otend inoso y propici:1r un rerorno gr;Hfoal a las sol icitaciones fu turas {labia 12- 15) :
Tabla 12- f 5. Principios terapéuticos del impingement subacromia/.
TRATAMIENTO
l. Control del dolor y/o la inflamación
Cada una de las parologías que suceden en el espacio subacromial responden a un facco r eriológico distinto, por lo que resulta indispcns:i.ble esrablecer un diagnóstico correcco y, en función del an;ilisis de ésce, esrablccer el cratamienco adecuado. Considerando d síndrome de impingement subacromi:ll como unn rendinopatía por atrapamienm, b piedra angular del rraramienco sed mi nimizar el impacto del tendón del supraesp inoso contra el arco coracoacromial, es decir, ctJGH de hacer más viable el paso del cicado rendón por el desfiladero subacrornial. La eficacia del ejercicio cerapéutico y la terapia manual han mosm1do una evidencia limirnda en una serie de cswdios publicados cnrre los años 1993 }' 2000 2<·.
2. Ajuste de la escapula y resr.1blecimiemo del ritmo escapulohumeral normal 3. Rcstablecimiemo de la amplicud del movimiento fisiológico de todas las articulaciones
4. Recentrado de la cabeza humeral y flcxibilización de las estructuras acortadas 5. Fortalecimiento muscular 6. Trabajo imegrador en cadena cinetica cerrada
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409 l'
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Tendinopatios del liombro
TENDÓN: valoración y rrornmiento en flsio!eropia
FIGURAS 12-16 y 12-17. Estiramiento m iofosciol ejecutado con el antebrazo ( 17) o con los nudi/(os ( 16).
FIGURA 12-15. MTP sobre el tendón del infraespinoso. E.1 pacience posa la palma de su mano sobre el hombro concrorio para definir y fijar el tendón en tratamiento.
iii. Otros
El masaje dcsconrracmrame sobre el viencre muscular del ren dón implicado, por su Jcción relajante, puede conrribuir :1 disminuir la soliciración cendinosa. Las maniobras de drenaje venoso, por su capacidad de arrasrre de los productos de desecho )' apoyo a la circulación, csdn indicadas rras la ejecución del lvlTP. Puede emplearse adicionalmeme medicamemos como los AINE, coino se indica en el capíwlo 15, en los escadios precoces. Todo ello conrribuye a :llivia r b sensació n dolorosa. . Los esriramientos rniofasciales, iniciados en el homb ro hacia el codo (flgs. 12-15 a l 2- l 7) , son
2:Ajuste de la escá pula y re stablecimiento del ritmo escapulohumeral no rmal P RINCIPIO
La posición idónea de la esdpula en reposo es aquella en la que d ángulo superior de la esdpula se: cncuenrra a nivel de la apófisis espinosa de T2-T3, la raíz de la espina de la escápula se corresponde con la apófisis espinosa
La muscularura periescapular comprende los mlisculos que posicionan, esrabil iza11 y mueven la escápula. Li movi lidad escapu lar esd asegurada por el elevador de la esdpub, los rombo ides mayo r y menor, el pecroral menor y el dorsal ancho. El rrapecio y el se412
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iENDÓN: voloraciGn y tratamiento en ftsioreropio
rraro anrerior conju nramenre son los estabilizadores más irnporranccs. Las fibras cscapubres del rrapecio son especi:i!meme accivas durance los primeros 60° de abducción 1! 5• El serraco amerior, por su parre, es el mayor protracmr de la cimura escapular. La cípica imagen de la debilidad del serrato anterior es la escápula alada. Las fibras superiores e inferiores de ambos, trapecio y scrraro anccrior, trabajan como un par de fm:i-t.as para producir roración escapular hacia arribas''. El mamenimicmo de la escápula en rotación superior minimiz
414
Te11d1nopotios del hombro
FIGURA 12-18. Ejercicio de remo contra resistencia manual. FIGURA 12-19. Ejercicio de
elevación en el plano de la escápula (scaption).
FIGURA 12-21. Ejercicio en cuadupedla con f/ex ;;iexten·· sión de codos (push-up) .
FIGURA 12-20. Ejercicio de estabilización escapular bilateral (press-up). 415
.~r;!
."·
TENDÓN: valoración y tratamiento
csi
(isiocerapia
Tendinopocias del /1ombro
ii. Ejercicios
Respecro al movimiento escapular, es imponame comar decisiones visualizando el pbno de la escápula. La selección de los nnísculos que son acrivados y la sincronía relariva de cada uno de ellos son cruciales para manrener una posición apropiada. Es esencial asegurar el aislarnicnro del crapecio )'del serrato anterior y evirar maniobras compensarorias. Una vez que la escápula esd orientada en h posición ideal, los mL'1soilos esrabilizadores se acriv:rn conscien tc::meme para manrener esa posición. El pacieme debe reconocer esa postura como la ideal de la esdpula. La escipula se oricnra hacia dcbmc 15-30° respecto al plano coronal. Con la esdpula en csre pbno, el acromion y la glenoides se levanran ror
... .,.. ·.-.-·. -
.... ~
~~á~~~ Figs. 12-22, 12-23 y 11-24. Ejercicios de re c e ntrado escapular: control-seguimiento. Se pide o/ paciente ºque contacte con el dedo del fisio1eropeuw, aseen·
diéndola (22), descendiéndo/o (23) o prwoyéndola (24).
FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protrocción ( I) y retracción (2) escapulares.
FIGURA 12-26. Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.
417
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TENDÓN: valoración y cro!omienco en (isioicropio
fondínopacias del /1ombro
PRINC IPIO 3: Restablecimiento de la amplitud del movimi ento fisiológico de todas las articulaciones
i. Justificación
Conseguir el movimicnco glenohumeral cornplero con el fin de conserv:ir los ejes insranráneos de roración durante rodo el movimiemo es de c;1piral imporrancia en el inicio del programa rchabilirndor de las lesiones debidas a sobreuso del hombro. En ocasiones la pérdida de ampl irnd del movimie1Ho es muy pcquei1a, pero puede inílu ir decisivameme en la pr;ÍC(ica de algunos depones, como ocurre sobre rndo en d saque de tenis. Pcqueí\as variaciones de Ía posición arricular --hasca 15"- son biorned nicamenrc aceptables, pero alteraciones mayo res cambian los p:nrones de activación mo triz. Por el lo en la reeducación la norm<\l ización de la movil idad es el primer par;Ünetro que hay que considerar. Dicha normalización rcndr;í lugar a expensas di.! ejercicios de posicio nam iclllO :i rricubr }'de ílexibiJizaciÓn mÍOtendinosa 101 • La mayoría de las actividades deporcivas necesitan una amplitud del movimienm
FIGURA 12-27. Posición indicada para el dé ficit de la rotación interna.
ii. Ejercicios
Se los puede efectuar con ayuda del fisioterapeuta, o empleando algt.'1n m:uerial corn o palos, barras en T u orros similares (figs. 12-27 a 12-29). Los ejercicios se ajLtsran a las figuras. Es imporrante, al crarar de ganar ampllrud del movi rnienro, no sobrepasar el umbral del dolor, sino, una vez alcanzado en cada siruación permanecer en él por espacio de unos segu ndos (de 6 a 8) y reperir d ejercicio al menos 3 series de 1O repcücio nes. Al final de cada se418
FIGURA 12-18. Estiramiento global del hombro asistido con un ;~lo . 419
1ENDÓN: valoración y trawmienco en fisioterapia
Tcndinopoiios del l1ombro
acrivo la cabeza humera l en la c.:aviJad glenoidca a parti r de l;1 flcxibilización de la zona capsular y bs esrructuras mi0tendinosas afecras116. El trabajo de elasrificación debe incluir no sólo el hombro, sino rambién coda la cadena cinécica, desde el cronco ,1 las extremidades inferiores (EEII). El 54% de la fuei-La ffansmirida por el hombro se genera en el cronco y las EEI!. Los d¡;flcirs de labiomecánica de bis EEfl, el cronco o ambos incremcnc:rn en úlrima insrancia bs fuerzas que acLÚan sobre el hombro, con lo que dichos déficits deben ser rambién paliados. El recemrado pasivo se puede óbrener por medio de la movi lización anicular24 62 y del esciramicmo 10 1. Ll n1 ovi li1.:ición arricuLu es más precisa, ya que actL1:\ de manera selecriva sob re b zon:i capsular más rígida, se puede ejecutar con menos dolor, 110 sobrecarga orras escrucw ras pel'iarriculares y min i111 iz.;1 h Cucrz.as de compresión sobre b articulación GH 2·i. ii. Recentrado pasivo FIGURA / 2-19. Estiramiento en "libro abiert o", indicado en caso de rigidez de la musculatura que se inserta en la apófisis coracoides.
ii. a. Deslizamiento inferior o caudal
ric se debe observar que el umbral del dolor aparece un poco más lejos.
PRINCIPIO
4: Recent rado de ta cabeza hume ral
i. Justificació n
Por defin ición, d conflicro subacromial i1nplica un descentrado de la cabeza hu111er;1l respecro a la cavidad glenoidea, quedando la primera en superioridad y/o ancerioridad en relación con la segunda. Es frecuc me enconrrar rigidez cemrada en la zona pos.Lerio r de la dpsu h y en basrnncc menor grado en l.1s zonas anr_cnor )' larcral ' 1º. El rrab;1jo id encaminado a cenrrar de modo pasivo o 420
FIGURA 12-30. Deslizamiento glenonum eral caudal.
,
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TENDÓN: valoración y cratomiento en fisíocerapia
Tendinopoiios del hombro
La finalidad es aurnenrar la capacidad del surco subacromial. La maniobra debe realizarse en disrintos grados de flexión y abducción, de forma repe[i[iva y rírmica. El pacieme se sin'1a en posición supina. El fisiorerapema fija con una mano el muñón del hombro, al tiempo que palpa el surco subacromial con el índice. La otra mano realiza una tracción disral a partir de una presa intermedia, traccionando del amcbrazo (ftg. 12-30). L'l confirmación de la ampliación del espacio subacromial se aprecia en el índice. La estab ilización de l;i esdpula aumenra la eficacia de la maniobra . ii. b. Deslizamiento anterior Se emplea cuando exisrc una li miración de la rotación exrerna . De especial imporrancia <.:n lat1"1,adores que tienen limitado el armado del brazo. L1 maniobra se ejecuca con el paciente en dec:L1bico prono, con el hombro por debajo de los 90° de abducción y el codo flexionado. El fision:rapeur;i aplica una mano sobre la cara posterior de la cabeza humeral. ivfediante una presa sobre el antebrazo y un 111ovimienro de roración ex(erna del húmero se provoca u1~ deslizamienro anrerior de la cabeza humeral y una elastificación capsubr en ese scmido. Esra maniobra puede realiZ
FIGURA 11-31. Deslizamiento glenohumeral posterior.
rificación puro. Con el paciente sentado o en posición supi na, Li mano proximal desplaz:i la cabaa del húmero hacia lateral desde la cara medial del brazo, al riempo que se lleva el codo hacia la línea media (flg. l 2-32). En ocasiones .)t: coloca un;:i ro:illa en rollada a modo de fulcro bajo la zona proximal del lm1zo.
ii. c. Deslizamiento posterior Úril para conseguir la flexión y roración interna completas. El paciente está en dccúbim supino, con el hombro en abducción de 60 a 90º. Se efew.'1a una presa del tercio distal del húmero y un apoyo "limpio" sobre la cara ancerior de la cabeza humeral, alojando el troquín en la palma de la mano. La presión en sentido posterior a lo largo del eje del húmero se acompañará de una rracción en sentido tuera! (fig. 12-.31). El grado de roración interna podrá modificarse segi.'111 la rolerancia . ii. d. Deslizamiento lateral Dcb2 ap licarse en rodas bs parologías, sea cual sea el ín
FIGURA 11-32. Deslizamiento glenohumeral lateral.
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TENDÓN: va/oración y uotomiento en fisioceropio
Tendinopotios del hombro
iii. Recentrado activo
En el cncorno del hombro existen dos grandes grupos musculares que acrüan sobre la arciculación GH: de un lado, los músculos largos y, de ouo, los músculos cortos - percenecienres al manguito-, algunos de los cuales -infraespinoso, redondo menor )' subcscapular- descienden y estabilizan la cabeza humeral para compensar la tracción ascendente que sobre ella efecrúa el deltoides, espccialmenre durame el movimienro de abducción 11 3. En ~1u x i l io de la musculatura cona incerviene la rnusculacura larga cencradora y depresora ele la cabeza humeral: d dorsal ancho y el pecroral ma)'Or. Si los cemradores corros -manguito-)' los cenrrado res largos - ddr.oides v dorsal ancho- fall aran, la cabeza humera l i 111 pa~rnría conrra la,bóveda acrom iocoraco idea. . Es ele h;.icer noc:tr que algunos músculos como el subescapular y el pt>ctora l mayor descienden la cabeza humeral al riempo c¡ue rtenen un decrn anccriorizador de ésca. Como qu iera que la anreriorización es u1u ~icción indeseable, ser:í necesaria h1 conrracció11 simulc;inca de los músculos rcrropulsores, particularmente de los ror:1dores externos. En un csrudio r;1diográfico sobre 20 individuos para medir la capacidJd de de~lizamienro inferior acrivo del húmero se observó que d descenso era significaüvo, aurnencando la amplirnd del espacio subacromi;il•. Orro esmdio similar de Afonso ec al., eras enseila r a un grupo de pacienres el recemrado accivo de la cabeza humeral, 111os1 ró mayor apenura del espacio subacromial bajo comrol radiogdflco 1• El bíceps braquial parece tener un papel prepondcr:tnte en este descenso accivo, especialmeme en caso de :ifecración del nunguiro"' ·1•1. El u·abaj o de recenrrado activo debe respecar una serie de prin. . .., .., ) c1p1os (e-11g. ] I_-.).J :
FIGURA 12-33. Recentrado ac tivo de la cabe zo hum eral: descenso.
e) El recenrrado riene lugar en el sentido o semidos de la correctón posicio nal y es manrenido por espacio de 5 segundos. d) Los roradores ex.remos se deben rrabaj;ir en coconrracción sirm1ldne~1 con el dorsal ancho y el pccroral mayor para eviur la ancerrecropulsión de la cabeza luuncral (flg. 12-34).
~
a) Los ejercicios se deben realizar en b mayor amplitud arricula r
posible, dentro del arco no doloroso. b) Todo el trabajo se realiza en el plano de la escápu la, en sedesración, co n el :uucbraw apoyado sobre una mesa contigüa.
FIGURA 12-34. Trabajo isométrico de los estabilizadores cortos de la GH.
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TENDÓN: valoración y tratamien to en fisioterapia
Tendinopa1fas del l1ombro
e) La inclusión de los escabilizadores largos queda asimismo juscificada porque los cemradores corros a menudo esrán doloridos y son por canro ineficaces. f) Una vez que el pacieme domina el trabajo de recemrado esrácico, se incluye el rrabajo propioceprivo, incrementando la dificu lrad de cadena abiena a cerrada y de ángulos pequei1os a ejercicios de ;implio recorrido .
En el inicio del aprendi1.aje de los ejercicios de deslizamicnro inferior, el fls iorcrapeuca debe palpar simul cáneamenre el borde externo del acromion y la zona superior de la cabez..1 humeral. Duranrc los cíercicios de recentrado el acromion no debe bajar )' la cabeza humeral sí, ab riéndose entre ambos un estrecho surco . FIGURA 12-35. a) Trabajo de los rotadores externos y fijadores de la escá-
PRINCIPIO
5: Fortalecimiento muscular
pula empleando gomas; a veces se coloco uno peloto entre codo y tronco para evitar compensaciones. b) Patrón en diagonol empleando gomas. e) Trabajo de los separadores con pulgar hacia abajo empleando gomas .
El fom lecimienro de los ml'.1sculos fijadores de la esdpub y del manouiro de los roradores -cuando los sínromas lo permicen- proº . porciona una mayor esrabilidad dinámica y disminuye la h1porécica hipermovilidad. Tradicionalmenre se rrabaja en posición de vacío -abducción + roración imerna- . Adquieren aquí imporrancia los ejercicios o-lobales en los que se incluye el rrabajo de los fijadores de la cscá;ula y de los rocadores68 (fig. 12-35) . Se emplean ejercicios de baja carga y airo número de repeciciones en una ampl irud del movimiemo libre de dolor. Una amplirud del movimienro inferior a 90° garamiza una mínima o nula co mpresió n del supraespinoso33 ¡;2 . Por tamo, el forta lecim iento del rnanguiro se debe llevar a cabo en escas posiciones, en lo posible en l:i. posición de abducción cómoda - de 20 a 45°-. Gomas dásricas y halreras permiren insisrir sobre la rotación externa y los 1110vimienros en el plano ele la escápula; se progresa en peso y amplirnd del movimienro cuando los 90° son rnlerados67 . Se debe emplear contracciones concéntricas y excénrricas, estas últimas especialmenre presenres en los deportes de lan7.amienro.
Los roradores exrernos sí deben ser 1rabajados sdecri\•amenre de ' . por su papel dece1era(Jor en e11ani.am1enm. 'S ·14 . manera cxcenmca El rrabajo se hará contra resisrencia elásrica, empleando mbos de goma o goma eláscica. Si el sujeto
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TENDÓN: valoración y crotomicnra en fisioierapia
Tcndinapalios del hombro
grafía un mayor aislamienro del músculo al susriruir la rornción incema por la exrernas1. Blackburn propone el decübirn prono, con el húmero en abducción horizomal de l00° v 90° de rotación externa, como posición de mayor acrividad electrorniogr.1flca
" Ejercicios en el plano de la escípula (balón 1ncdicinal con desequil ibrio en la extremidad inferior). • Escápula en movimienros funcion:lles. " Ejercicios en cadena cinélica cerrada.
" Escabilidad proximal-movilidad distal. Evitar siruaciones de impingement. ° Calidad del movimiento, evitando compensaciones. ° Cargas no excesivas y número de repeticiones elevado. • li·abajo :malírico inicial sobre músculos débiles )' progresar haci;1 movimiemos funcionales. La mayoría de los lam.adores rrabajan con el hombro a 90-100° de abducción; por ello se debe efecwar los distincos ejercicios alrededor de los 90° de abducción, ya que alteraciones de 15° en la posición de la arciculación modifican los parrones de activación rnorrizt.i. Esd claro que los ejercicios no deben ser ejecutados hasra que se alcancen los 90° de abducción indolora. Anre una hipotética limiración, y una vez. identificada la naturaleza de ésta, serían úriles las técnicas descritas co n anterioridad para el rescableci miento de la movilidad arricular y la ílexíbiliz:tción mio rendinosa. 0
0
Ejercicios para el control de la escápula Escápu la en posición neurra. • Escápula en rotación exrerna. e
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Ejercicios para el control del húmero Los ejercicios incluyen los músculos del manguito de los roradores parJ manrener la congruencia glcnohumeral. Esros rnúsculos se acondicionan con e¡"c.:rcicios imeO"radores ;;. ' rara vez de fio rma aislada, aunque en derenniirados gesms ex isLa 1rn müsculo
6: Trabajo integrador ere cadena cinética cerrada
PRJNCIPiO
Si considera1nt)S la 1nano co rn o úlri111 0 eslabón d e la caden;1 cinética que comienza con el apoyo de l miem bro iníerior so bre el suelo - pics-rod ill as-caderas-rronco-hombro-111;1110- ,, en b que los eslabones inreracrúan dirt·c1:1 o indirecramL'n re ~nrre sí, parece claro que desde el inicio del progranu bs disrimas acci429
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TENDÓN: voloroción y trotamienlo en fisio1eropia
vidades deben ir encami nadas a poner en marcha la cadena cinética global. Los ejercicios cjccurados en CCC normalmenre se ejecutan sobre una base escapular muy estable. De esce modo se pone en juego b arrrocinérica normal, se minimá.a el riesgo de rraslación humeral y la actividad del deltoides, cuya tendencia es la ffas lación superior del hlimero, se ve disminuida; además, se estimulan los parrones propioceprivos, ya que solicitan la articulación en posiciones fisiológicas . Los ejercicios para el conrrol de la esdpula se ejecuran co n una man.o apoyada en la pared, con el hombro aproxi rmdarncntt: a 900 de abducción. Se com ienza co n ejercicios que soliciten b protracción y rcrracció11 escapular. Posteriormente se efecn.'tan ej e rc i cio~ de ajusLe de la csc:ipula como los ejercicios del rdoj de Kible1-i.· 11 • Después, la situación se puede complicar trabajando sobre u11 apoyo móvil como una rabia, un balón, ere. Cua ndo hay una base escapular estable se incluyen los ejercicios de incegración de la muscul::nura del manguico, aunque muchos de ellos casi siempre i11ccgran la musculacura larga y cona de la cincura escapular. Se comienza con trabajo en cadena cinérica abierta (CCAJ medianre esrabi lizacioncs rírmicas y parrones de rNP en diagonal. Se concim'1a con el crabajo en CCC sobre la pared e el sudo, en bipedcsrnción o en cuadrupedia, sobre planos estables e inestables (figs. 12-36, 12-37 y 12-39). Es necesario incluir ejercicios de rotación externa a O, 4 5 y 90° de abducción , ya que soliciran diforenres 1.onas de la dpsuh y sus inserciones ligamemosas''•. En la fose fina l se incluyen ejercicios de estabilización dinámica de la articulación CH, especialmente ejercicios de smptio11 -plano de la esc:ípub (fig. 12-38)- . Dicho plano proporc.ion:1 un alto grado de congruencia esc1pu lohume ral, con lo que co nst iruye una buena base sob re la que puede pivotar el hú mero; 11 0 en vano en esrc plano se desarrollan la mayoría de los movimientos normales. Adern~is, represema la posición ideal par
Tcndinopatias del hombro
b)
FIGURA 12-36.a) Primera fase en bipedestación contra la parcd;b) segunda fase en cuadrupedia.
FIGURA 12-37. Ejercicio en cadena cerrada con integración del serrato anterior y fibras inferiores del trapecio .
431
¡ ENDÓ N: valoració11 y crowmienw en fisioterapia
b)
a)
í c11dínopo1ias del hombro
Por ülrimo se incluyen ejercicíos pliomérricos, caracrerizados por la posición distal de la carga en el miembro superior. La idea es coordinar la conrracción de músculos agonisras y anragonisras en ricmpo e imensidad para dotar de un conrrol neuromuscula r óprimo a la fase de deceleración aJ final dd lanzamienro. Ejemplo de esros ejercicios son los trabajos con goma del pacrón lanz.amienw o el envío-recepción con de balones medicinales.
PROTOCOLO DE RECUPERACIÓN D El SÍNDROME DE IMPINGEMENT SUBACROMIAL El siguienr.e protocolo describe el crnbajo progresivo <1 dcs:.u rollar en el cratarnienro fls iorcdpico del síndrome de impingement subacromial. Es de hacer notar que esrn rnbta se h,1 de adap wr a bs C:H~Krerísticas y al cipo de depone de cada p;.iciente. De suma impo runcia es acender a los criterios de progresió n y no asumir una fose hasta que la ;wcerior esté rocalmcnre inregr:ida en el esquema motor del individuo sin dolor. FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejercicio de FNP sobre base inestable.
l. FASE AGUDA a) Objetivos: • Comrol del dolor. º Recuperar amplitud del movimienco sin dolor. " Conseguir la estabilización de la esdpub. b) Acmaciones: º Disminuir la movilidad (reposo rela rivo). Elecuorerapi::i para combncir el dolor (criorerapia, US). u Movilización GH para recuperar ampl irud del 1110\' tmiento. º Masaje zona perianicular y MTP. º Estiram ientos con una barra , ejercicios pendulares. º Iniciar ejercicios conrrol escapular: cadena cerrada - proximal- y abiena -distal. " Isoméuicos con d dorsal :incho y el pectoral mayor. º AINE demro de la primera semana. Q
FI GURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable. 432
433
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TENDÓN: v0Joroc1ón y crotomienco en fisioterapia
2. FASE Dt' RECUPERACIÓN a) Objerivos: ° Conseguir los úlcimos grados de movilidad. • Forralecer la musculatura periescapular y del manguiro. • Reinsraurar el conrrol neuromuscular de miembros superiores . 0 Resrablecer la normal biomecánica en los difercnres mov1m1enms.
b) /\crnaciones: ° Co ntinuar el rrabajo sobre b esdpula. [n icia r trabajo isotónico de la muscularnra del manguiro: excéntrico y concéntrico. Ejercicios aislados del mangu iro de los rocado resq5¡,-~; . • Continuar movi lización articula r - desplazarnie1Ho posrcrior del húmero. 0 Iniciar el trabajo de normalización neuromuscular mcdiame ejercicios de propiocepción (fN P). .. Trabajo sclcccivo de los pares de fi.1erza mmculares . • Iniciar ejercicios inregradores en CCC. 0
0
3. FASE FUNCIONAL a) Objetivos:
Manrener y/o mejorar la fuerza y resistencia muscular. ° Conrinuar el crabajo propioceprivo con FNP y ejercicios 0
específicos. Vuelca a la actividad deponiva. b) Acwaciones: ° Cominuar ejercicios de Forralecimicnro. 0 lnduir ejercicios con el braw por encima de la cabc:za. • Trabajo de control neuromuscular en distintos planos . • Plioméuicos: deceleración. • lniciar pmgramas específicos: lanzamientos, saque . • Vuelta a la acrivídad. 0
434
Tendinopatios del hombro
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nv
435
TENDÓN: valoración y !'atamiento en fisioterapia
Tendinopatios del hombro
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Tendin'o patías del co do:
ep icond ilalgias
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Tendinopo1ios del codo: cpico11dilolgios
INTRODUCCIÓN La primera referencia J es[a parnlogía se debe a Morris en l883, a la que alude como lawn tennis elbouf' 1, aunque Runge en 1873 ya había baUlizado el dolor sob.re el cpincóndilo lareral (exreroo) como ca/4mbre del escrito1'~ 1 • El rt:rmino epicondilitis Íttteral o codo Je fCJlÍS sugiere tÍpicamemc dolor en b inserción de la ffil!SCUlamra extensora en el epicóndilo que se cxarceba con la extensión de muÍlec.a o actividades que incluyan la prensión, como leva1m1r una t«1z:1, es rrechar una mano, fregar o lx1rrcr o vcsrirse-desvenirsc. De rodas maneras, ambos rérmi nos so'n erráricos, ya que la cruidad 1_10 es una inflamación verdadera -se mua de una tendinosis, .por lo que se habla de cpicondiblgi;1 y no de epicondi licis6 'í.I_ ni lamayoría de los pacientes afoct:ldos pracrican el tenis -esra afección se observa en otras modalidades deporrivas y en orras actividades no precisamente deporcivas . Las lesiones de parres blandas que ;1fccran al codo debidas a la práctica del tenis se reparten de manera desigual entre las caras medial y laceral del codo. En ambos c3sos se debe descarr:ir las neuropatfas por arrapamienw -nervio cubica! en el primer caso y radial en el segundo- y distinguirlas de las verdaderas cendinosisi.I_ Tradicionalmcnrc se ha localizado el pumo álgido en la inserción del segundo radial, aunque algunos autores lo sirlian en la inserción del ex censor común de los dedos. Grccnbaum et al, en una disección múltiple de cad;íveres, observaron que es muy difícil aisbr el segundo radial del cxlensor común, existiendo una íntima relación emre ellos que concluye en una aponeurosis co111t'111~'1 • El segundo radial, por su parre, es el que sufre los mayo res cambios dcgener;1civos'1r.. Orra caracreríscic:1 que define las epicondilalgias es la presencia de desorganización coLigena debida a rraumacismo acumul:Hivo. El dolor prolongado y el malestar en el epicó ndi lo lareral afecta aproxi madamente al 50º1<> de los renisrns, al 59% de los trabajadores industriales·3 ~ y al 3% de la población generaP. El codo de rcnísra comp rende lesiones del músculo y el rendón del anrebrazo. La tendinosis lateral del codo se origina en la inscr447
TENDÓN: valoración y uo1omien10 en fisiote rapia
Tendinopo1ias del codo: epicondilolgios
ción om:orendinosa y en la unión miocendinosa ele los múscu los exrensores de la muñeca y su rendón correspondiente, y se extiende por la cara dorsal del anrebrno. Es frecueme encontrar un punro muy doloroso sobre el excensor común de los dedos, a 5-8 cm de su origen6 . Los rendones exrcnsores de la muüeca, originados en el sepw inrermuscular y en el cpicóndilo lareral, ayudan a esrabilizar el codo conrra el csrrés en va ro. En esre proceso de esrabiliiación el complejo musculorcndinoso csd sometido a carga excéntricac.''.
AN ATOMÍA FUNC IO NAL El codo comp rende rrcs arricu.b cioncs: hu111crocubital, humerorr:1d ial y r<1d iocubiral proximal, las cuales posibiliran dos rnovi mientos, la flexoextensión y la pronosupinación. La arúculación humerocubirnl es una arciculación bisagra, con ligeros cambios én d cenrro de roración durance los movirniemos de flexión y exccnsión5' 60. La rróclea, siwad:i en l:i zona distal dd húmero, es el cilindro articular con el que engrana el cúbim para dar lugar
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FIGURA 13- 1. Músculos implica dos en lá ten din opatía epicondílea. ( 1) Excensor común de los dedus: (2) segundo radial.
El an:ilisis ind ividualizado de cada nu'1sculo o de cada movim ienw se roma ;iquí complejo debido ;1 la exisrencia de smerg1as o monmrcntos acoplados. De modo que cxisren músculos que desempeñan funciones muy similares, si no idénricas, con lo que es difícil disociarlos, y, por otro bdo, algunos movimientos difícilmcnce se realizan de forma ana!írica pura, como es el caso de la exrensión de la n111ílcca, que com po rra cterro componenre de inclinación. Todo d io diflculra el proceso del diagnósüco. Resulra adem
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TENDÓN: valoración y craiamien co en fisioterapia
nergismo exisrente entre los exrensores de la muneca y los flexo res de los dedos, por un lado. y los Aexorcs de la muñeca )' exrcnsores de los dedos, por orro•~-
BIOMECÁNICA
El codo es una articulación que raramente accüa de manera aislada, sino que lo hace inmersa en h cadena cinérica del miembro superior. La propiedad del codo es dorar al brazo de mayor ó menor lo ngirud, para siruar b mano en el espacio. Las actividades de la vida diaria requieren enrre 30 y 140° de flexión y unos 50° de · pronación y supinación, respc:crivamcnre'J. La rcsrricción de cua l.quiera de esros movimiemos pone en marcha facto res compensatorios que somccen a las discimas arricuhciones del codo a gran estrés muscu lo1endi noso. El codo actúa como un eslabón en la cadena cinérica del miembro superior, por lo que csci sornerido ;1 los eslabones más proximales -rronco y hombro- e infl uvc sobre los eslabones c.liscales -mano y dedos.:_ _Los eslabones pr~xima les son decisivos en la correcta ejecución de algunos movimienros como bnzar una pelota u orro objeto, ya que el codo por sí solo es incapaz de generar la fuerza necesaria para realizar dichos rnov1mienms y necesita reclutar músculos penenecienrcs a eslabones superiores del tronco )'el hombro . La actividad muscu lar es necesaria p
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Tendinopacias del codo: cpicondilolgios
ETIOLOGÍA Las epicondilalgias por sobreuso rara vez aparecen anres de los 30 años. Ocurren comúnmemc en personas encre 40 v 50 años, siendo la distribución equitativa enrre hombres y muje;·es<·c.-~_ Según Gabel la proporción en la afecración enrre el lado lacera! v el medial es de 5 :i 8 a favor del primero 11• Aproximadamenre u;1 50% de los jugadores de rcnis mayores de 35 años v un 60% de los mayores de 50 ailos padecen ~sra movin_1iemos de prensión y giro y que terminan sobrepasando la cap<1udad de adaptación de los rcj idos2772 ~r.87, Roles y Mauds ley afirman que la pacología se debe al movimienco repetido, especiaÍmcnre h1 supinación y pronación en excensíón forzacbso. L1 conrracción m u~cular rep~rida produce fuerzas rensilcs dermo del rendón que derivan en microtraumacismos. Cuando el namral proceso de reparación falla, aparece la degeneración angiofibrobláscica·i (.~_ Acwalmeme es muy común en la prácrie;1 rcnísrica la ejecución del revés a dos manos. Es mucbo menos frccuenre la aparición de rendinopacías enrre los deporrisras que emplean esra récnica a dos manos que en quienes lo hacen con un solo brazo, lo cual puede deberse a que la mano no dominanre limira la flex ión dorsal de la muñeca. Dentro de esta misma disciplina, circunstancias como un ma1:go de raquera demasiado grande o pequeño, una raqueD d emasiado pesada, unas cuerdas demasiado ce nsas, pelorns humedecidas o un cambio de adversario pueden preci pirar la aparición del problema. La primera causa, según Co ld ie, es la degeneración de la unión del segundo radial en la <.:ara lateral del epic.:ó ndi lo 26 . Como se ha lo indicado, según algun os au to res tiene lugar en la UOT o en UMT16 . La indepen dencia biomed ni ca ent re los ej es de pronosup inación del antebrazo y de incl inación rad ial y cu451
TE.NDÓN: valoración y ua1omiento en {isioleropia
bital de muñeca, los cuales pueden acrnar individualmente, refueri.t esca idea ' 11 • Orros a uro res encuenrran la causa en las excesivas fuerzas excénrricas a que es sometido el rendón, fuerzas que son principalmente absorb idas a nivel de la inserción tendinosa'·' :o. 2. Una segunda circunstancia se invoca como c1usa del problema: la compresión del ramo posterior del nervio radi:il. Esro re7 presenca alrededor del 5% de los casos de cpicondiblgi3'' -, ux.. Recienremcnre se ha propuesco el fascículo superfLcial dd supinador cono como uno de los responsables de ambos procesos parológ[cos, hecho a lener ~n cuema ramo en la valoración como en el esrnblecimi<.·nro de un di;1gnósrico d iferencial 1x.
Tendinopotios del codo: cp1co11dilalg1os
TABLA 13- 1. Análisis comparativo de los hallazgos histopatológicos en las epicondilalgias.
Autores
Kraushaar y Nirschl Regan et al.
Ljung, Lieber y Friden
Alfredson et al.
Estudio
Microscopio electrónico
Biopsia
Microdiálisis
Respuesta inpamatoria Concemraciones de PGE2 Sustancia P Células cebadas
FACTORES IPREDISPONENTIES
No esr;\11 descriros FACTORES ETIOLÓGICOS RELACIONADOS Factores a11acómicos CON LA TENDINOPATÍA EPICONDÍLEA EN prcdisponcnccs puros, EL JUGADOR DE TENIS si bien el aumt·nro del valoo fisiolóoico hu,1 35.45 años de edad. º o mcrocubical, que es ,1 Parlicipoción elevada (2: 3 veceslsem, > 40 minlsesiánJ. /Técnica def¡cieme. de 10-15º }'mayor en ,/ Condición flsica deficiente. bs mujeres que en los hombres, lo cir:rn :11gunos ;rnro res co1~w facror pr<.>disponenrc, sin una jusrificación biomcdnic1 dar~t '. L:i cp icondiliris brer~1l se desarrolla en rrabajadnres que panicip;rn en activitlidcs que impliu 11 el agarre de objeros )'el giro o d movi111icnl0 de ésros. Escc tipo de actividades dereriora el. rendón cuando:
el n10virnienro se ejecura .siempre en la misma posición o en posición diflculrosa; se realizan rm'd(iples repecicioncs; se urili'la un;l fuerza excesiva; 452
Sin diferencia Sin diferencia Observadas
Sin diferencia
Proliferación fibroblásrica
Observada
Observada
Disrupción colágeno
Observada
Cambios degenerativos
no exisre una recuperación adecuad:-i; lanza m iencos.
Por canco, los rnovimienros de pronosupin:-ición asoáidos a la ílexión dorsal de muñeca, al LÍempo que se produce h prensión de alglin objero con la mano, exponen :i b i11scrción tc:ndinosa en d cpicóndilo lacera! a la lesión8 - .
HiSTOIPATOlOGÍA Los exámenes hisr.opatológicos efoccuados a µacicnces ;ifocros de epico ndilalgias crónicas muesLran dcgener;Kión hia!i11<1 y prolifr.ración vascu lar'~. La respuesrn cel11 l:1r a los microdcsga rros inrernos inicia la cendinosis-'6, seguida c:n un segundo es1;1din d~ la degeneración angiofibroblástica, es decir, una 1\:spm:sra tlbrobLíscica 453
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l TENDÓN: valoración y trotamienla en fisioterapia
y vascular den ero del rendón-,. Es comlin encomrar en la matriz celular calcificación. hemorragia y degeneración fibrinoide''" -,._ Ljuno- et al. afirman que. al igual que en otras Lendinosis, no se idenrific~rn suscanci;.¡s inflamarorias, pero sí sustancia P y péptidos en el origen del segundo radial. Los pépridos aumen~an la permeab~li dad vascubr de los vasos sanguíneos y la susranc1a P y los propios pépci
;1
Edclson et rd. enconrraron en un esrudio sobre cadáveres que erran canridaJ de codos. el 16%, presentaban exosrosis ósea exac~amencc en el pumo de dolor que rnanifiesran los p;iciente.s afectos de codo de rcnis 1-.
DIAGNÓSTICO
El dolor es el signo disrinrivo parológico. dolor locali?.ado sobre el epicóndi lo. Se extiende a la cara dor:a ~ del amebr~z? y se exarceba con la prensión de los dedos, con act1v1d.1des repennvas de b mu454
Tendinopatias del codo: epicondilolgins
1
fieca, una combinación de ambas o con el lifrado en el renis·10• El p;iciente relaciona la presencia de dolor con las actividades de la vida diaria como estrechar la mano, vestirse y desvestirse o retorcer una fregona. Si el proceso persevera y av:lllz.
fases del diagnóstico í. Examen físico
Se basa en una identificación de la z.ona doloros:1 y de las estructmas responsables del dolor. Lo palpación debe ser selecciva en busca de pumos dolorosos y, en su caso, crep icación . La prensión se vuelve blanda; a veces aparecen paresresias del ramo superficial del nervio radial. Nirschl y Ashman han escablecido una relación enrre la incapacidad funcional provocad;i por el dolor y los cambios que se desarrollan a nivel fisiopatológico (rabia l3-2)c.N. ;;, Valoración analítica y global de la movilidad La amplitud del movimiento aparece inicialmenre denrro de la normalidad, en algunos casos crón icos se observa la pérdida de los úlrimos grados de extensión del codo. Resulra igualmente interesante . Valorar la extensión de los dedos y la muñeca y la pronosu pinación del antebra1..0. iii. Pruebas específicas para valorar la epicondilalgia
Se rrara básicamente de dos tesrs isométricns para valorar el segundo radial ~, el extensor común de los dedos. respectivamente . 455
Tendinopa cias del codo: epicond1totg1as
TENDÓN: voloroción y cracam iento en fisioierapia
En ambos el pacíenre se halla senrado, con el anreb raz.o pronado y apoyado sobre una mesa. El flsiou;rap~u[a resiste selecrivameme la extensión de la muñeca a nivel del rercer me1acarpiano para valorar el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resisrencia sobre la falange d isral del dedo medio para evaluar el em~nsor común de los dedos (fig. 13-4)5'1.
TABLA 13-2. Nivel de dolor en las distintas fases de la tendinosis. Modificado de: Nirschl RP.Ashman ES. Elbow tendino pathy: te nnis el bow. Clin Sports Med 2003: 22(4): 813-36.
Fases patológicas
Fases del dolor
Fase
Fase 1: dolor después actividad, < 24 horas.
1:
irritación temporal.
Fase 2: doior más incenso despues actividad,
Fase 2: tendinosis permanente (menos del 50% de la sección del tendón).
> 48 horas. se resuelve con calemarniento.
Fase 3: ¡endinosis permanente (mas del 50%de la sección del rnndón).
Fase 3: dolor con actividad. pero no llega a alterarla.
fase 4: rotura parcial o total del tendón.
Fase 4: doior con actividad y llega a alterarla.
'
·!1 !
Fase 5: dolor aparece con las actividades de 13 vida diaria. Fase 6: dolor no llega a interrumpir el sueño. FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos.
Fase 7: dolor es capaz de interrumpir el sueño.
Diagnóst ico dife re ncial Se realiz<1 con: a) Arrrosis degenera[iva de la articulación huml'rorradia l. El dolor en csms casos es m
FIGURA 13-3. Pruebi'.1 de valoración activa del segundo radial. 456
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TENDÓN: •o/oración y trolomiemo en fisioterapia
Tcndinopa1ias del codo: epicond1/olg1as
no esdn presenres en las epicondilagias18. Representan el 5% de las causas de epicondilalgia. L1 contigüidad de los accidentes anatómicos hace difícil justificar su localización exacta. Parece · 1 de la arcada de Fro. ·· hse 16 ' 4 91 100. Ro les } encontrarse a 111vc Mau
cas dirigidas a conrrolar el dolor y la inflamación y a liberar b tensión miocendinosa, pero quiz.1s el eje del programa lo consriwyan los ejercicios de esciramienro y forralecimienro.
1
TRATAM IENTO El sobreuso precipita el fa llo de los procesos reparadores y la desorganización fibroblástica. Si consideramos acenada la teoría de numerosos auLO rcs 1 (,~segú n la cual en estos síndromes por sobreuso no está presente el componen te inílamacorio, parece razonable que el rrarnmiento debe ser guiado po r la reagudización del proceso crónico, de manera que se escimule el proceso inflamatorio. El control co nsrnnte de esce proceso permite organizar el tejido neoformado rnediance los ejercicios de orientación de los fib roblásros )' reducir el aumenco de la mauiz' 9 . La readaptación comprende multitud de técnicas fisioterápicas, nonn;1lizaciones biomccúnic1s y medidas elccuoccrápicas y orrési458
A. Control del dolor y d e la inflam ació n El conjunto de medidas destinadas a la consecución de este objerivo incluyen una serie de normas de cump limicnm obligado, como el evitar las actividades que rcprsKlu1.can los sín romas rnnro durame la sesión de uaramiento como fuera de ella, o eludi r b acción concreta de levantar objecos con l;:¡ palma de la mano hacia el sue¡0 102.
i. Masaje y técn icas de partes blandas
a. MTP Su aplicación se ha basado en la movilización profunda de !os rejidos y, con ello, el esrirarnicmo o la liberación del rejido cicmici;1I que impide d normal movimicnco. No exisren publicaciones consistences que sostengan la aplicación de esra terapia en esrn pacología. Esta forma de masaje se aplica vigorosamcnre duramc 510 minutos sobre el rendón afecro. Progresivamenre aplicamos sesiones más largas a una menor incensidad. El masaje tipo Cyriax ha de manejarse de manera exquisita, pues aplicado de un modo incontrolado es sumameme doloroso y llega un pumo en que el dolo r generado por el propiu masaje irnpi
b. Movilización aumentada de los tejidos blandos Término acuñado y desarrollado por Sucron y Barce l''~ que Sevier y \Xli lson trasladan a las epicondi lalgias8". Esl;\ modalidad pue459
TENDÓN: voloroc•ón y cratamiento en {isiorerapia
FIGURA 13-5. Masaje de fricción transversa profunda. La zonr;r u tra-
tar se debe coloccrr con cier10 grado de tensión previa al masaje, extendiendo el codo y (orzando la nexión palmar de la muñeca.
ck t•nrenderse como una cxrensión del fvlTP Emplea objeros sóli dos con filos angulados y curvilíneos para movilizar los rejidos blandos. Dichos ohjeros se deslizan gener:rndo cierra presión que inicialrnenre es longirudinal y posreriormence es mulriclircccional sobr~ las esm1<=rnras musculorendinosas alrededor de las prominencias óse:1s. Su venraja r~pccco al MTP es que en un mismo período de ricmpo es mayor la zona que recibe y se beneficia del uatarnienro frenre ni cnrkter local de la fricción transversas;.
Tcndinopotias del codo. epicondilolgios
rivamenrc los puntos gatillo (PG) presentes -habiLUalmeme el supinador cono .v el seetundo rav dial- con el objetivo de devolver a los tejidos blandos sus propiedades medn icas. La liberación miofosfril tiene lugar sobre lo$ músculos extensores de Ja muñeca y los supinadorcs dd antebrazo. Puede FIGURA 13-6. Estiramien t o miofascia/ realizarse de forrn y b muikca en posición neurra. fvbn tenien.do la pr~sión con los pulgares sobre los punros dé induración, d p'".
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c. Trabajo miofascial
•
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Es usu,11 que los pacienres con rcndinoparia epicondílca presenren una grnn zona indurada sobre los músculos ex[enso res, espccialmeme en el segmento comp rendido emrc el tercio clisral del bra1,o )' el rercio medio del antebrazo. Es asimismo normal que en dich;lS zon:ls exisran ;frcas concreras de rn;1ximo dolor que propicien una ck:bilidad muscular ral, que incremente las solicirncioncs sobre el rendó n. Se debe por ranto rnasajcar y csrir;u· el conjl1 1ico miofasci.11 del cornpan imento externo y abordar selec460
v·· "
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k FIGURA 13-7. Posición inicial para lq liberación act iva
FIGURA 13-8. Posición final para la liberación activa de los planos musculares.
de los planos musculares. 461
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.-:-.... - . TENDÓN: valoración y uaiamienca en fisioterapia
cios del codo: epicondilalgias . Ten dinopo
ii. Electroterapia
iii. Fármacos antiinflamatorios
a. Ultrasonidos
Los AlNE son medicación de elección, pero no esrá claro que esros fármacos ejert.an una acción específica sobre los flbroblasros y sobre la reparación del tendón. En I 995 Almekinders dirigió un esrudio sobre los efectos de la indomecacina y et ejercicio en los fi.broblasros aislados de tendones humanos. La medicación antiinfla rnawria se asoció con una disminución de l.t síntesis del ADN duranre la fase proliferariva precoz y un incrcmenco de la síntesis proteica en.la fase de remoclelación tardía. De igual modo, la indometacina, asociada o no a ejercici,o, promovió unos niveles más bajos de prosraglandinas -PGE2 especialmente- en los Lendones, lo que in.dic1 un:i inhibición del proceso ele curación inflamai·orio. Cuando se aplicó el ejercicio de forma aislada sí hubo un incremento de la síntesis del ADN y por rnnro un crecirn ienro de los fibroblasros. En resumen, la inhibición de la sín tesis de las proscaetlandi nas "el ADN no es deseable durante la rase proliferariva de <:> , las lesiones de parres blandas, pues la división celular de los fibroblasros es necesari;i para la curación de l.1 lesión·'. Srahl y Kaufinan, en un esrudio a doble ciego, Lr:1raron epicroclcalgias con un anestésico local, lidocaína al 1%, y conisona -40 mg de merilprednisolona, por un lado, y por orro, como un anestésico local más suero salino. Los pacienrcs tratados con corrisona rnvieron una considerable mejoría a corro plazo, aunque a largo plazo (6 meses-! año) el efecco fue el mismo que con el placebon . Similares resulrados obtuvieron. Hay et aL en su ensayo clínico conuolado y alearori1~1do, en el que se compara en eres grupos de paciemes con cpicondilaJgia la eficacia a las 4 semanas, a los 6 meses y a los 12 meses de AJN E por vía oral - naproxeno- con la infitrración de metilprednisolona m<1s lignocaína y tabletas phtccbo; la mejora susranciaJ obtenida a las 4 semanas para quienes fueron infllcrados se equipara a los l 2 rneses 3>. Solveborn et al., por ocro b do, idenrificaron una recurrencia a los 3 meses de haber sido tratados con una inyección de l mi de rriamcinolon::t más mepivacafoa o bupivacaína, pese a la mejoría inicia.! obtenida a las 2 semanas; concluyeron que los pacientes que no han recibido terapia alguna previamcnce rienen mejor pronóstico')('.
Exiscen varios esrnd ios sobre la eficacia de la aplicación de uluasonidos (US) en el uaramiemo de las epicondilalgias con resulcados muy dispares. Según Lundeberg et al., los US cominuos parece que ayudan en el crar:imienco, aunque no de manera significaciva en co mparación con un placebo52• Haker et al. no cncucncran di fore ncias significativas emre la emisión pu lsada y un placebo en las epicondilalgias32• En líneas generales Van
b. Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) Se aplica con 1ina frecuencia de enrre 50 y 100 Hz y un;1 :111chura de impulso no superior a los 150 ps. Se coloca un electrodo activo sob re el punm de nl
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TENDÓN: volorac1ón y trritomiemo en fl sioteropia
Tendinopatias del codo: epicondilaleias
iv. Otras medidas analgésicas La efeccividad de la acupunrura sobre las afecciones musculoesquelécicas se ha ;rn;:ilizado en diversas publicaciones- i ; ~ ' ·~>s••,., !O-. Su efecro sobre la.~ epicondilalgias parece ser eminenremenre analgésico sx y beneficioso a corco plazo27. Ello, unido a su carácrer indoloro )' mínimamente invasivo, la convienen en una técnica válida en escos casos!'). B. !Restablecimiento de la flexibilid ad
Segú n Saal, la picdr:i angular de! programa de rehab iliración de las cw dinoparías del codo es rescableccr b ebsricidad y el equ ilibrio muscular, por lo que hay que crabajar adccuadamcmc b ílexibilidHd y el fona lecimienw musculars2. Solvebo rn obLuvo mejores resulrados en el muamienro de la rcnd inopada epicondílca con el esriramienro que con ocras récn icas~<> . Los ejercicios de esriramienro incluyen''·': 1. Flexión de b muñeca con pronación y exLensión complera dd codo (fig. 13-11 ).
FIGURA 13-1 1. Es tiramie nto de la musculatura e picondíleo con flexión palmar de muñeca.
2. Excensión de la muñeca con exrensión compleca del codo (fig. l3-9). 3. Excensión de muñeca con flexión de codo (fig. 13-10). _Di fe.remes esmdios comparativos han mosrrado que récnicas de esma1menco FNP, en el modo conrraer-relajar-cscirar, pennicen obrener m:ís ganancias de flexibilidad que con los csriramiemos esf<Í ricos33 ~".
C. !Recuperación del equilibrio muscular FIGURA 13- 1O. Estiramiento de la musculatura epitroclear con fle x íón del codo y flexíón dorsal de la muñeco.
FI GURA 13-9. Estíram ie nto de la musculatura epitrodear con extensión de l codo y flexión dorsal de la muñeco. 464
. Una de las principales limi racioncs que ocasiona la rendinopacía ep1condílea es un des;:icondicionamiento de la muscularura amebraquial ame el dolor'ú3. Por ello, un programa de fo rrnlecimiento es una condición esencial para el rora! resiablecimienro de la fun465
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TENDÓN: valoración y trowmiento en {isioierapia
Teridinopatías del codo: epico11dilalg1as
cionalidad. Se proponen dos ripos de ejercicios: sin carga )' con carga. En ambos casos la soliciración debe ser progresirnmemc crcciemc y los ejercicios 110 deben provocar dolor. Si así fuese. se reduce el n\1mero de repcriciones, la resisrencia o peso despbz.tdo o el gr.ldo el(! movimicmo-0 -:. En algunos casos crónicos el desacondicionamienm es ran intenso que sólo es posible ejecucar una serie .
ción parezca muy ficil, sustitu ir la bola por orra m;is dura como puede ser una peloca de tenis (flg. 13- l 3). Los ejercicios se deben reperir varias a veces al día. Kibler propone incluir en el rr;uamicmo d lorrnlecimiemo de los músculos antagonistas -flexorcs de la mano y dedos- a fin de resrablecer el par de fuerzas idóneo i\
Sin carga
Ejercicios con pesas
a) C"omrr eldstirfl cofocadrt cerca de fa hase de los ci11co rlcr.los. S<;: pide al pacieme que separe los dedos y manrenga la posi<.: ión durante 3 segundos; después, debe relaj
Se basan en los principios del rr¡.¡b;1jo cxcémrico: a) b) e)
Calencanúenco general con bici~lera, ci 1rnr sin fin o directamente con bolsa o paquete caliemc. Esci rarn ientos sclecri vos. · Progc101a de fo rtalecimiento excéncricn.
D. Tratamiento de orientación excéntrica
b) Compreúón con lit 1J1t!J10. Se coloc:i 11na pelma blanda sobre la palma de la mano y se la comprime durame 3 segundos; después, se relaja. Repecir hasta agmamiemo local. Cuando b cjecu-
13-13. Fortalecimiento de los músculos flexores de los d.édos con pelota blonda.
FIGURA
13-12. Fortalecimiento de los extensores de los dedos con go ma elástica•
FIGURA
466
La gran diferencia entre este trabajo )'el uab
TENDÓN: voloroció11 y crotamienco en fisioterapia
El resro de las semanas se e . . . ' i _ -·-. . · , . (a pro., 1 . . ., onnnua ton está. ñ!ogres10 11 ' .• gres100 en a parttc11)aCJon ~sra' d . -- :r l. ~ 1e 1"-..-. 11 c1"· ., ·1 los 1 ctenninad · sínromas (cabla 13-3). a por· ar 0
TABLA 13-3. Protocolo de troba¡·o excéntrico p , . . . oro 1o ten d"1no patio epicon· d1/ea (fase m1c1al).
PROGRESIÓN Iª semana
5 series/ 1Orepeticiones Inicio lenco progresando en velocidad Periodiddad diaria
FIGURA 13-14 . Trabajo excéntrico con ha/tero de 1,5 kg.
Sin competición. trabajo del resto del cuerpo
mano c:ie fuera de la mesa y a parrir de una flexión dorsal de la muñeca se concrola dicha caída hasta la flexión palmar compler;i. Se comienza con ca rgas bajas hasta llegar a 2-3 kg en 2-3 series de l O repeticion\:S. El recorrido concénrrico haci~ la ex~ensión :._c:.rá algo más rápido ( 1-3 segundos) que el excénmco hacia b ílex1on (3-4 se•rundosf2 (fig. 13- l 4). La ,~riación de la carga de m1bajo se obtiene ig.ualmenrc modificando la resistencia o la velocidad del movimiento. Sugerimos arrancar con 1 kg (la mirad en mujeres) en los casos agudos y 2,5 kg en los casos crón icos.
) . El calentamiento por aplicación de calor local - bolsas calientes, infrarroj os- o por calcnramienm vía general. 2. Estiramienms selecrivos. 3. Trabajo muscular excémrico que se efern.'1a con el pacient e senrado y el an cebrazo apoyado y sujeLando el peso con la mano. Nuevamenre d énfasis csd en el cambio desde la caída a la ~u
Peso: 1-3 kg, aumentando según tolerancia
r
semana
Aumenrar peso. limite tolerancia dolor Lenco con progresión en velocidad Periodicidad diaria
E. Maniobras osteopáticas
Las moviliz.aciones co n impulso propuesras en Li lircrarura pa ra el cr:Harníenro de esta afección se podrían clasif-lo r en dos gru-
bida - flexión palmar a flexión dorsal. 4. Esriramienros seleccivos. 5. Enfriamienro. Lo ideal es una copa dé frío y una Fricció n su:l\·t: durante 5-1O minuros.
pos: en el primero se cncuemran bs que persiguen una cxrensión completa del codo; el segundo engloba aq uell as en las que el impulso se produce en varo. Las prirner:ls, entr<.: las que se hallan las descrirns por Milis, Cyriax o i'Vlc1111dl, rienen lugar en exrcnsión y pronación del anrebrazo y actúan prácrcnrcmcnrc sob re el rejido conmicriL L:is segundas, las d<.· K.ilrcnborn y St0ddard enrrc orras,
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TENDÓN: voloroción y traramicnio en (isio!erapia
Tendinapatios del cado: epicondilolgios
ejercen su acció n sobre el componente capsular, por lo que concribuyen a restablecer el juego anicular;-_ De elección es la m:iniobra de Mills, en b que el fisioterapeuta coloca el pulgar de una mano derrás de la cabeza del radio, miencras que con b arra mano agarra la muñeca del pacieme. El paciente esci sentado, con el hombro en abducción y rocación incerna. El codo pa r·ct: de una flexión de 30°, con la muñeca y los dedos en flexión co mplera y pronación de amebrazo. Se procede a llevar el codo :1 e;.;ccnsión cornplera, m:rnceniendo.la muñeca y los dedos flexionados, a pa rcir de un implllso corro y dp ido en el extremo del movirn ienco'- (fig. 13- 15). Debe aplicarse al menos 3 veces a lo brcro del rrarnmicnro'-1. Origina!mence, se reco mendaba el uso :::> " de anesresia general o loca l para eli minar la aprensión o el dolor debidos a la man iob ra. El fun damento de la aplicación de esra cécnic;i parece ser qw.: se encuentra en Ja rotura de las adherencias a nivel del extenso r LOmún. Pese a que su eficaci<1 ha sido constacada, esc:1 récnica se debe emplear siempre jumo con O[ras modalidades que corrija11 los focmres cciológicos idcmificados en la valoració11"1 ·.
Denrro de es(e aparcado se habría de incluir el enfoque propuesro por Srruijs et al. en el cra.ramienco de la epicondili6s lacera!, basado en la manipulación reperida - l 5-20 veces- del escafoides alcernada con una exrensión pasiva forzada o una extensión contra resistencia. Su efectividad a corro plazo frente a un craramienro combinado a base de US, fricción, masaje y ejercicios de fonalecimiento y esriramienro resultó significarivameme mayor en este esrudio compararivo?h.
FIGURA 13- 15. Maniobra de Milis.
470
F. Medidas ortésicas Exiscen diferenres cipos de om.:s[s empleadas clásicarnencc en el tratamienco de las epicondilalgias como coadyuvante o como fo rma de Lracam il.'.nco por sí solas1037 _ En ere las más senci llas se encuentran los brazaletes (flg. 13- 16), cuya finalidad es disipar la fucr¿a de rracción miocendinosa sobre el área afecra, creando un "segundo origen" disFIGURA 13- 16. cal de la musculatura cxcensora e inhiBrazalete para biendo la concracción máxima de ésca''·<->. epicondilalgia. Dado el protagonismo arribuido al segundo radial en la patogenia de la cpicondilalgia18, éste suele ser el lugar más común de aplicación'-;· Los lím ites de presión óptima a bi que se debe aplicar en reposo se sirlian entre 30 y 50 mmHg, .., cransformados en 120 mmHo-dut> ranre la accividadS<'. La urilización de bandas de codo ha sido deFenclida por muchos ancores desde su introducción a principios de los aii.os L97oz 1&1:N10;, pese a _que ya en el siglo anrerior hubiesen sido descrirns por Morrisº 1• Esrudios mecánicos y elcccrom iogrMicos avalan la m i[i1.ación de estos brazaletes en jugadores de rcn is-10 . S!n embargo, su empleo queda reservado al riempo que dura la acri,··idad laboral o depo rciva88. 471
Tcndinopoiias del codo: epicondilulgios
TENDÓN: valoración y crotomien!O en {rsioicropio
La efeccividad del brazalere no es menor que la de ocros más complejos y costosos 101 . Bunon halló mejores cifras de prensión indolora en el 85% de los sujeros a quienes se les había confeccionado un brazalete vendaje elisüco o inelástico, sin diferencias significativas emre ambos• 1. Por el comrario, orro eslUdio llevado a cabo por Chan et al mid[ó la influencia del braza lere a d iferenre censión sobre los exrcnsores de la muñeca en base a cuatro parámetros: fuerza isoci nética, latencia del reflejo FIGURA 13- 17. Expe rimento de Chan et al. para evaluar de estiramiento, cstiramicmo la acción del brazalete en pasivo indoloro y sensibilidad base a distintos parámetros propiocepriva. El único que neuromusculares y funciomostró una variación significanales de la musculatura del antebrazo. Tomodo de: Chan riva fue el umbral doloroso al esHL. Ng CYF. Effect of Coun· riramicnro pasivo (fig. 13-17). rerforce Forearm Bracing on De igual modo, Wuori et rt!. esWrisr Extensor Muscles Performance. Am J Phys Med Recudiaron y compararon la eficahab 2003; 82(4):290 295. cia de dos brazaletes discinros y un placebo sobre el dolor y l:i. fuerza de pren:.ión indolora. No obruvieron diferencias significativas con un grupo que no habb uri!izado ninguno de los disposirivos1us. Para Ng y Ch:m, los brazaleres mejoran la sensibi lidad propiocep rivn e incrt:menran d umbral del dolor al esüramicnro pasivo de los extenso res de la 1rn1ñeca, pero no influyen sobre la fuerza isocinérica de és ws" ~ . 1
Vendajes funcionales. Persiguen modificar la biomccánica para proteger el compkjo músculo-aponeu rosis afectado. Se construye un vendaje en aconarnienro que mantiene: en posición rela472
jada músculos y rendones, colocando un ancbjc alrededor de la palma de la mano y otro sobre la zona epicondílea. Se fijan eres bandas activas de material inexrensible ene re <1mbos anclajes, manteniendo la mano en flexión dors;il. En un esr11dio a simple ciego con grupo de concrol y placebo,.\ficenzino e1 al. hallaron una mejoría sign ificariva en los p;idmetros de fuerLa de prensión indolora y umbral doloroso a la presión .con la :iplicación de vendajes, por lo que su utilización se debe considerar junto co n las medidas generales de recuperaciónH15. McConnell , por ocro bdo, emre sus procedimienros de descarga tisular, incluy<: c.:I vcn d.1jc en clirnnm1te para el ffa(amiento de las cpico.ndilalgias, que co nsisre en confeccionar un rombo cuyo cenrro aloje a la zo1u do lorosa"'· Férulas termomoldeables. Los lími(cs de las Férulas son l;l zona proximal, unos 5 cm por debajo d<:I codo, y la zona distal. a nivel de las aniculacioncs rnerncarpofo l:í.ngicas de los dedos. l .a rn:1110 se fija en ligera e:m:ns ión dorsal. El ca nal carpiano debe t1ucdar libre. Se fija con bandas de velero.
CORRECCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO
En coda acrividad y p:inicularrneme en b deporriv:1 se h.1 de rener en cuenr;1 para prevenir posibles recidivas: ~acer un buen calenramiento previo y recuperación posrenor; se debe calentar 1amo de modo gener:il (cirrcra, salros, estiramien tos) corno especificamencc b zona a(eCLa. b) Tener Ull.3. preparación rísica mfnim;l p
:i)
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Tendinopacios del codo: cpicondilalgios
TENDÓN: valoración y trotom1cn1a en fisioterapia
rensión del cordaje y presión de las bolas en los practicantes de cenis. p<ídel o squash. Lis dimensiones de la raquera se deben corresponder con las del usuario'~. ta
Hoy por hoy, pese a ser una de las afecciones musculoesqueléricas más diagnosticadas y que es objem de mayor diversidad de 111od:ilidadcs ccrapéucicas, pcrsisre una escasa evidencia en lOrno ;i] rraramicnro de la epicondila lgia. Esw podría deberse a la falta de d:nos flsiopamlógicos, a los erro res merodológicos de los estudios dispon ibles, :1 la existencia de num erosos fac rores llue determinan el resultado fi nal o a la propia naturaleza auco limitante de este cuadro·%.
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De Quervain
Tendinopaeios de lo mano y la
muñeco
INTRO D U CCIÓN
Los huesos que componen el complejo anícular de la muñeca conforman dos arciculacíones, la mdiocnrpiana, que csd formada, de un lado, por la superficie distal del radio y, de ocro lado, por los huesos de la primera fila del carpo -escafoides, semilunar y piramidal- ; y la rnediocarpimw, conformada por los h11esos de la primera y segunda hileras del carpo -rrapecio, crapez.oide, cabe1~1 del hueso grande y ganchoso-. Ll muñeca, pues, se exriende desde la cara disral del radio hasta la base de los meracarpianos71• La configuración del carpo viene determinada por la propia fo rma de los huesos que lo componen y por una exrensa y firme red de lig
Excensor comuo de los dedos con cuacro tendones Excensor largo del pulgar
_ Abuctor largo del pulgar (Abduaor pollicis longus) Primer radial (Exrensor carpi rodiolis /ongus) Segundo radial (&1ensor carpí rodio/is brevis} FI GURA 14-1. Compartimentos de /o cara dorsal de la muñeca. 1-Abduaor largo del pulgar y extensor corto del pulgar (abductor pollícis longus y ex1ensor pollicis brevis); 11 - primer y segundo radial (extensor carpi radia/is /ongus y brevís); 111 - extensor largo del pulgar (extensor pollicis longus); IV - extensor comti11 de los dedos (extensor digitorum comunis), con (Uatro tendones, y extensor propio del índice (extensor indicis);V - extensor propio del meñique (excensor digiti minimí);VI - cubica/ posterior (extensor carpi u!naris).Tomado de: Gray's Anatomy:The Anatomical Basis of Medicine and Surgery. 39 cd. London: Cllurd iilt-Livingstone; 2004.
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TENDÓN: voloroción y troromicnlo en fisioleropio
Mccánicamenre, los (endones de la muñeca y los huesos del carpo forman una emidad fuenemenre engarzada para aproximar el cenero de rornción de la ;miculación; no en vano la carga soponada por la mano se mulciplica sobre la muñeca por el lógico cfccro de palanca. El complejo dé (endones implic.1.dos en la exrensión de la muñeca se organiza en sc:is companimenros localizados en la cara dorsal de la muñccl y sujems por el rerináculo cxrensor {ligamcnro dorsal del carpo) (fig. 14- l ). En el plano palmar el conjunto de lendones responsable de la flexión arraviesa la aniculación bajo el túnel (canal) carpiano. formado por el rerináculo Acxor (l igamenro transverso del carpo) (fig. l 4-2)i;·1• Desde un punro de visea funcional, ia mu1ícca es d úlcimo eslabón de una cadena cinérica encargada ele poner la mano en un a simación ópt in1a para el desarrollo ele la vida de relación, con precisión y el mayor grado de esrabilidad posib le . Los tt'.1ndcs osceofibrosos se encargan de rnamener los tendones, de guiarlos hacia su inserción r de optimizar bs fuerzas de tracción. La mayo ría ele las rendinopatías de la muñeca y mano ti<.:nen lugar en csros (Úneles, en la primera polea -falange proximalen la mano, y en los rcrináculos flexores y cxrc11sorcs en la muñeca. Son las llamadas cenelovaginitis csrenosanrcs, que afecrnn al rendón )'su vaina rerinacular, cura hiperrrofia es causa de estenosis )' constricción; b vaina sufre una metapb.sia tlbrocanilaginosa que puede aumcnrar su grosor hasta rres veccs 115 • Estudios medianre biopsia han demostrado que en la lendovaginiris la inflamación de la vaina sinovial es infrecueme, salvo en las afocciones sistémicas, al igual que la proliferación sinovial. La degeneración afecta cxdusiv:unen re al rcrin:ículo, micntr;1s que las adherencias propias de estadios crónicos suelen formarse cnrre rendones, poleas y s inovia8 ~ . Las rendinoparías insercionalcs ricncn una imporrancia cualiraciva menor en comp:
Tendi11opoti11s de lo mono y lo muñeco
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FIGURA 14-1. Corte axial de muñeca que muestra las diferentes estructuras que configura.n el túr.e/ carpiano. ( I) Ligamento anular anterior del carpo; (2) tendones del f/exor superfidal; (3) tendones del f/exor profundo; (4) tendón del {/exor largo del pulgar; (5) tendón del palmar mayor; (6) nervio mediano; (7) nervio cubital.
" lesión direcra, siendo la estenosis el residuo de una lesión mayor.
• estiramiento ocupacional del rendón ; " conrracción activa reperiLfa del mliscnlo correspondiente al 1endón;
Son frecuenres las afecciones tendinosas que se localizan alrededo r de la muñeca, un complejo arricular amplio donde se puede e1:contrar una gran cantidad de lesiones dis1imas en un espacio reLwvamenre pequei1o. Son las rendinoparías mis signi ficarivas, por frccuenres, las localizadas en b cara dors:il ele la rnuíieca espcci~lmenr: de los comparrimenros primero, segundo y sexro tas rendmoparias de otros companin1<.:nms son raras'J·1• En esre capiwlo se eraran las (endinopacía~ prim;1rias, de ori o-en ' . qucc.!anc:!o excluidas las secundarias a infección o enfero mecanico, medades siscémicass1. Al igual que en orras regiones anarómicas, cuando la carga soportada por el cendón es demasiado elevada o, aunque leve, dema-
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-. ~-, TENDÓN: vo/oroción y rrowmiento en [isiotcropio
siado frccuence, su capacidad reparadora se ve superada y ocurre un microfa11o imrasusrancia acumulado 126. Las cendinopadas de la muñeca y la mano son en su mayoría síndromes por sobreuso. El carácrer repe1icivo, las posiciones aniculares forzadas, la presión dirccca, la vibración o la aplic:ición de una fuerza exagerada propician su aparición'º','º' 12" . Cuando el principal mecanismo produccor es la fricción el oriaen i)uede ser inuínseco o extrínseco. En el primer ca' o so quistes, fraccuras, callos viciosos o procesos amósicos de las articulaciones colindanres comribuyen a la génesis del problema y ésce recibe el nombre de rcnosinoviris111 . En el segundo disposirivos exrernos -o rresis- co mprimen el lendón .conrra una eslntClura firme y desencadenan el com ienzo del proceso fisiopatoló gico. El desempei'lo de determinadas labores o profesiones, debi;·;lH~ nales, neurogénicos y mednicos parecen esrar implicados) ' . El embaraw y SLLS flu ctuaciones hormonales asociadas, por ejemplo, desembocan en rerención de lk¡uidos que pueden conrribuir ;1 aumema r la presión en los n.'tndes fibrosos82 11 ~. U1u de esta~ hormonas, la oxiLOcina , es capaz de inducir un cuadro de renos1nov1tis aséptica y rornra espondnea en el exrensor común de los ded05 101. Los c~rrógenos, por su p;tne, podrían desempcfr1r un pa488
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Tendinoporías de la rnono y lo mu1ieco
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pelen la regul.ación la fun~ión del rcjido ~~necrivo, aun~ue esd por derermmar su mfiuenc1a sobre la func1on y las propiedades rnednicas del rendón57•
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TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN
L1 renosinoviris de De Quervain se refiere a las lesiones que asie.nran sobre los rendones comprendidos en el primer companimenro dorsal de la muñeca, pertenc.;cicntes al abducror largo del pulgar (ALP) y al exrensor corro del pulgar (ECP). Ll lesión de De Quervai 11 fue mencionada po r primera ve¿ en b l }1 edición del Gray de 1893, describiéndola co mo el "esguince de ltzs L11vandert1S" . En 1895 De Q uerv¡¡in publica un estudio de 5 casos de renosinovicis en el prim er comparrimenr.o·", aunque atribuvc a Kocher la primera descripción
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TENDÓN: valoración y crolamienco en {rsiocerapia
Tendinopolias de lo mono y la muñe
ciado a las rcnosinoviris esrenosames local izadas m;ís proxim:llmenre.
ANATOMÍA FUNCIONAL El primer compar1 Ímé1Ho dors:ll se localiza en el borde radial de la mui'leci. En h 111;1yoría tk los casos esce compa rtimcnro contiene los tendo nes y las vainas si noviales del Al.J> y d ECP'"' -este ültimo e~;r:í a usen re én un pareen raje variable(,' 1 ~ ,;-. E.n con.diciones nonrn1 les ¡~ rn bos rendones se deslizan libremente po r el canal osreoflhroso que conforma el primer comparri111enco. Ti lhux observó que en algu nos casos el r\CP se encuentra en un comparcimcnro (ibroso separado L;•i, lo que Lipscomh denominó hiflc/0~ 1 r>osrcrionnenre, son numerosos los amores que han apoyado la teoría de h exisre11cia de un doble canal fi broso, uno p ;11~1 cada rendón: foikclstci 11 c11 4 c:1sos de 20, Fenron en el 3.3% de los casos y Muckan en el 60%" 11• '11 . r'ara Laulan et al, cierras variacionts anatómicas pu<:den explicar los fracasos del rraramienros11 (fig. 143). Esras variaciones anatómicas son: a) la cxisrencia de ¡endones múltiples en d ahducrnr largo (58-89%); b) b cxisrencia de un sepco que separa los ALP y ECP. creando así un segundo comparrimcnco (20-Yí%) _j;tckson et rd describen hasca un 7YVo de casos en los que existe 1111;1 vari;rnte de l;t norm:ilidad, bien una septación rotal o p;1rcíal (10%). bien u11a división del primer comparcimcnrn en la que dos o m:ís rendones esraban prc:senccs en el subcornpanímcnrn de mayo r tam añ o<'~ . Para Al.eran ctaL esta cifra asciende al 85,4% 1 • El f\ Ll' se desliza describiendo una t!>piral por la cara dorsal y media l e.Id rad io h;1sra llega r a su inserción en la zon:1 exce rna del prilller hueso dd mcL:1c 1rpo, ;idquiriendo la morfología de: rendón cuando at.ravíesa las ;irriculaciones de la mui1eca y del pulgarH'. A pesar de su nomb re, la acción del ALP no implica una <1bducción pura del pulga r, sino que de un lado ayuda a transmitir la supinaóón, tirando de la muiíeca, y respecw al primer dedo, lleva el plllgar hacia ards, es decir. lo excienck' ;. Sin embargo, cuan-
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FIGURA 14-3. (a) Representación esquemática del primer compartimento, donde se observa la presencia de dos tendones, que es lo situación mós (recuente. (b) Variante de la normalidad, en la que se aprecian numerosos !endones - mós de dos- separados par un sepw. lo cual predispone al podecimienco de tenosinoviüs de De Quervoin .
do existe una parálisis de b musculacura rcnar, se observa frecuenremenre cómo este músculo es c.'\paz de provocar la flexión de la articulación meracarpofalángica (MCF) del primer dedo y mantener el arco de la pinza, evirando el colap:-.o del metacarpo bajo la influencia del aducto1-"-' 9 .\ . El ALP es, asimismo, abducror y flexor de: la mui'tcca - único tlexo r im portante de la muñeca incrvado po r d nervio radial- . El ECP esd esffechamence vin culado al A L.P y, aun siendo más peque 1ío y débil, realiza una acción similar sobre la muñeca. Una de sus funciones primarias es l::i. extensió n cie la articulación MCF del pulgar. Ambos músculos, corro y largo, co11trolan y orientan d pulgar para c¡ue adopce una posición adecuada en la aplicación de : la Fuerz;{>-i. 491
TENDÓN: valoración y lro tomienco en fisiotcropio
Tendmopatias de lo rn ono y lo murieco
En el rercio disral del antebrazo el ALP v el ECP se encuentran acravesados por la rama superficial del nen;io rad ial, que conrim'ia enrre el primer y el rcrcer comparri memo dorsal, dividiéndose en varias ramas; de ellas, la amerior discurre por el companimenro cxrcnsor, aporcando sensibilidad a la cara dorsal del pulgar1; .
Dado que la urilización de h muñeca y la solicirnción del pulgar en una posición no neu1ra provocan una variación del vccror de fuer-w del ALP y del ECP que aumenca de manera consider::ible la presión en el primer comparrimenm, podría ser valiosa b urilización de una férula palmar para proceger la aniculación duranre el desarrollo de la acrivid:id concrerar.¡.
ASPECTOS BIOM ECÁNICOS
La mayor part e de las observaciones realizadas por De Q uerva in, Troeel, ¡.:inkclsrcin )' Perrerson, enrre orros, inviran ::il estudio de la biomedn ica para descifr;1r los facrores desencadenanres de esta parología í<•. En cond iciones normales el ALP y d ECP se desl izan sin problenrns a través del pri mer com parrimen ro dors;1l gracias a la confi guración ana(ó mica dcscríra con anrerorídad y a la vai na sinov ial gue, jumo con el líq uido sinovial, reduce la fricción cuando b conu-acción muscular hace que los rendones se deslicen longirudinalmenre a rravés de sus vainasS'l. A nivel d<: b mu1kca los rendones y la vaina sinovial esdn recubiertos por una c.:smicmra ligamenrosa que los protege, c:vita11do un dt:splazamicnro erróneo cuando se crabaja con la mui1eca en posición no ncurra. El canal formado por el rerin:ículo y los huesos del carpo originan el comparrímcn ro osreofibroso, que realiza la función de pole:is en el mecanismo exrensor del primer dedo. El ALP y el ECP rienen un papel impon ame e imprescindible en . roda:. las accividadcs coridianas donde se solicira el puloar v ¡nra formar la pinza anarómica necesaria para coger cualquier objet0. La contracción de los 1rn'1sculos del pri mcr dedo provoc1 un aumcnro de l:l pn.:sión dentro del prim.er compartimenw, sobre codo cuando se realiz;1 con la 111u1ícca en posición no neum1- gt'.ncralmenre en ligera cxrensión y desviación radial·1•i. Esca pat0logh <.:srá rdacionada casi siempre con la actividad !ahora!, especíalmcnre co n b s ocHp;Kiones que solici can de m¡¡nera rcperida la exccnsión del primer dedo.! y/o la incl inación cubica! reperida o manr~n i da~· ~'u- . 492
FISIOPATOLOGÍA Existen algunas fo rmas de renosínoví tis cuyo ori gen es sisrémico o infeccioso; como ya se ha indicado, nos ccncrarcmos en aque· en es mednico. La renosinoviris de De Ouervain llas cuvo es , oria '0 11ama
FIGURA 14-4. La figura muestra el estado de congestión e irritación de las·. estructuras del primer compartimen to. 493
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TENDÓN: valoración y craiamicnco en fisioterapia
E.I primer comparrimento puede aparecer más denso)' fibroso, lo que, unido a la disminución del área por sección ?el canal: provoca una difrculcad en el deslizamiemo del ALP y el ECP. pudiendo los tendones prcsenrar pérdida de sus cualidades rnednicas y ccjido de oranubción 1111 '-~' . El di
IETIOlOG[A
Esca pacología ciene un car<Ícrer mullí factorial, aunque cond icionada de nrnnera geneml por facto res hiomedn icos predisponentes . Afccca en primer lugar :1 mujeres (relación l O: l) con edades comprendidas enm; los 35 y 55 ;lños· 18, quienes, segt.'~n Lipscomb, tienen una mayor c:ipacidad p~ra angular la rnui'leGt' '. Suelen ser madres de niños enrre 6 y 12 meses de edad en las que el gesro de levantar al bc494
Tendinoporios de /o mono y lo mulleco
bé provoca la aparición de la rendinoparía, nom1almenre de forma bilareraP. Este úlcimo hecho podría esrnr relacionado con retención de líquidos y/o desarreglos hormonales del período posrpano. La eriología de origen rraumárico represenra ape~as el 25% ~e los casos' 1" e implica una rorura de las fibras de colageno del rennáculo exrensor o del cuerpo de los rendones exrensores cuyo proceso reparador puede provocar una eStenosis del canal. En el traumarismo agudo se debe considerar asimismo la fo~mación hemaroma, que ocupa un espacio denrro del compammenro d1ficuhando el deslizamiemo de los rendones"''. El hecho de que el ECP ocupe un companimemo separado -en el 60% de los casos, según Muckarr- podría ser considerado como un Factor causal91; no en vano la capacidad de deslizamienro del rendón del ECPqueda mermada por la propia sepración 77• En algunos pacienres con síndrome de De Quervain exisre una cresra ósea asociada al sepro118 • Phalen, emre ocros, describe la coexiscencia del síndrome del túnel carpiano, el dedo en resorte, el codo de renis y la capsulitis adhesiva del hombro con la afección de De Quervain como algo "demasiado frecuenre" que invira a pensar en alguna relación eriológica~''11 •
?el
!Factores predisponentes a la aparición de tendinopat ías en el primer cornpar~ime nto <1) Sobreuso, descompensació11 cnrrc acri,·idad y n.:poso . h) Debilidad de b musculatura proximc:11s;1 r d desajuste que exisrc en el tercio proximal. e) Laxiwd ligamenraria, que ocasiona una cien;1 i 11~·s r:1b i l.i d:1d de !a l11ll lH:'Gl. d) Real ización de parrones de moví inicnm i11adcc.:u;1dns . Esros facto res mcdnicos pueden provocar 1.h!ho en d ¡1ri11h.:r companimenro medi,rntc un rnecrnis1no de comprcsicí11 Lominua 495
TENDÓN: valoración y 1ratarnien10 en fi sioleropio
secundaria a un movimienm continuado o muy repetido, como ocurre en la mayor parce de los rrabajos realizados con la mano en los que se solicira la pinza anarómica, como son el escribir, tocar 1111 insrrumenro y orras acrividades similaresir.
D IAGNÓSTICO
Pese a que el diagnóstico de la cenosinovicis de De Quervain es eminenremenre clínico, la posibilidad de que el dolor se deba a otras entidades clínicas hace necesaria la realiz;:ición de prueh:l~ complementarias ramo para descarrar aquéllas como para confirmar la primera. La ecografía )' la resonancia magnética (RJvl) son los métodos de elección en d diagnóstico por la imagen de esra afección . En a!llbos casos los hallazgos que co 11ll rma11 b presencia de paco loo-ía t> son d en 0<"rrosa mienro del rendón ,v su v:l ina ,v c.:I edcma dt: las pam:s blandas ci rcundanres'5 ' 4 • Chien etaL, por su parce, promulgan el empico de la radiologb simple rr:ls consrarar en un estudio rc.:rrospccrivo sobre 49 radiogratÍ
Tcnd•nopatlos de lo mono y la
xión-aproximación del primer dedo. lo que acaba restringiendo la movilidad de ésce. La palpación dolorosa de la estiloides radial, el engrosamienco del rendón y la vaina del extensor y una crepiración ocasional completan el cuadro . c) M1111iobra.J tsptdficas, entre las que la prueba de Finkelstein se presenca como la más fiable y patognomónica. En ella se aloja el primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro úJtimos dedos, llevándose a continuación la muneca a inclinación cubital (fag. J4-5). La aparición de dolor en el trayecto cendinoso durante la ejecución de la prueba indica la presencia de patología46 ~ . Estudios biomednicos llevados a cabo por Kutsum i et 11/. han demostrado que este reSt refleja principalmente anomalías del ECP. en derrimenro del ALP. Esros autores con· sideran la enfermedad de De Quervain como una disfunción más propia del ECP ~n concreto, de su subvaina- que del ALI~ o cuando menos de ambos por igual .... 111 • El signo de Fran~on,
a) JnrerrogrZrorio, t:n el que se inquieren los movimienros que desencadenan el dolor, con lo que se obriene una información imponanre sohrt: l.1 localización de la lesión y el mecanismo lesion:ll. Es necesario co nocer la ;ictividad profesional dd sujtro p;1ra evirar los movimienros reperirivos nocivos ylo propiciar b correcr~1 adapración del material que corrija los prob lemas o dcsajusces bioincdnicos. b) El examen.f1\ico, que pone de man ifiesto una rnmefacció n y dolor localizados sobre el rravccro del rendón hasra el dorso del pulgar; la~ molesrias se ;1gr;;v;ll1 con la desviación cubical )'la íle496
mu~cca
FIGURA 14-5. Prueb a de Fin l
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TENDÓN: v~foració11 y trowmie11Co
en fisioterap ia
encendido como el dolo r vivo a la exrensión y abducción del pulgar con carácLer isomérrico, no está necesariamente presenre en esrn parologfa2 •.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe esrablecer el diagnósrico diferencial con las siguienres patologías:
Tendinopaiios de la mono
calizada en el mismo lugar ranto en ílexoexrcnsión como en pronosupinación1'. El dolor se manifle.srn en la cara posceroexrema del anrebrazo, cuarro traveses de dedo por encima de la estiloides radial y aumema con b presión 2 • (flg. 14-6). Remeros y !evancadores de pesas son propensos a su padccimienro. El dolor aparece con las mrsiones y las desviaciones radiales o con la combiaóón de múlriples movimienros de la 111a110'1' .
a) Neuritis de Wartmberg, que afccra a la rama sensitiva dd nervio radial a su paso por el anrebrazo, por lo que se debe valorar la sensibilidad de la ca ra dor.sal de la primera comisura-9 ~ 0 1 ~~ . Paw Dellon y Mackin11on existe una propensión desproporcionada de esce ramo a desarrollar un neuroma 35 _\(,_ En un 18% de los casos, segün Foucher, exisce una asociación entre esra disfunción y la renosinoviris de De Quervain24. b) Estiloulitis radial. Se erara en realidad de una rendinicis de inserción del supinador largo 11 - . Exisre una reacción perióS(ÍCl que se manifiesta por la presencia de dolor en la cara ancerior de la esciloides radial anee los movimiemos de la muñeca y el anrebrazo, especialrnenre la inclinación cubila! y la supinación for¿:1da. Predomina <.:n el sexo femenino, en las edades medias de la vida}' en profesiones que empleen frecuemememe las manos )' los anrebrazos11' 1 ·;~ . El diagnóscico se escablece preferenremenre medi;1nre radiología simple, en la que se aprecia desc:ilcificación de la zona cpi flsaria y cambios en el periosüo y en la corcicaJ!5. e) Si11dr01ne de i11te1:~ección, localizado en rercio distal de cara dorsal del :rnrcbrazo, a unos 4-8 cm d.e la muñeca, cerca de la anicubción MCF del pulgar, pem con irradiación al propio dec.1o 105. El síndrnme de imcrsecció n es realmente una bursicis que asienra en la in rersección del primero y segundo compartimenros, encrc los rendones radiales y el del ALI~ a unos 3-5 cm del tubér·· culo de Listcr·1 12 t.18• El signo disrimivo de esta patología es l:i presencia de un pumo gari llo nítido en el lugar de la fricción y a veces cic::no grado de crepiración -audible ocasionalmence- lo-
º·
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y lo lllu1icca
S. de incersección
De Quervain FIGURA 14-6. Patrones de dolor de la tenosinovitis de De Quervain y del síndrome de intersección.
Em1dios csrándar no incluycn la í'.ona de inrcrsccció11, por lo que, cuando se sospeche la afrcración de ésla, s<.: debe incluí r el antebrazo en la valoración med iante Rtvf.1~ . Esra prueba ofrece im. 499
TENDÓN: valoración y rrawmiento en fis ioterapia
El ALP cruza los rendones radiales a unos 4-7 cm por encima del tubérculo de Liscer. En esca encrucijada exisre una bolsa serosa que normalmeme separa rendones radiales y ALP 13' . El sobreuso a es1e nivel genera una reacción inflamamria secundaria a un fenómeno de fricción sostenida que riene como resulcado una cenosinoviris localizada en el segundo companimenm dorsal;;c._;. El compromiso enrre los dos planos tendinosos a menudo conforma una rcnosinoviris crepirame 15 . L1 mayoría de los casos -un 60%., seglÍn Grundberg y Reagan''- responden a un tratamiento conservador unido a modificaciones del gesto propio de la actividad labor:il y/o cleporriva que evitan la recidiva.
Tendinopo1ios
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Fisioterapia
El crnramicnco de esca patología se ha de considerar en dos apar1ados compknienrarios: por un lado, la fis iorerapia pu ra y, por otro bdo, el empico ck um.:sis.
;1) Criocerapia en los escadios ii ..- ~ menre bajo la modalidad de l~~,al~1.:íit't1 • cía de 2 minllCos de flexibilid~t~º<.:sti~)t ríodo de enfriamienro de lf) 11 ~ l nl1hQ.'ti~ · . . H11uto d',~ de cnomasaJe con hielo proinuev·' s c. _ o · . · c1· 1 al rer e. unaacci COl\,esnon.rnre . a h .•. , . . mme 1a1; . r.1sar 1 p1c1, nelll r;iliza r la acció n de h 111· • . . c~o . ., . sr.1m1na )' u· c1dad de conducc1on ncr'.'1 osa21 x.• l?l . •. . . 1. . . i.:inpk evitarse en su1ems con 111)crsen!>ibilicl·t;l!"a aplicar L'S ta réc~l¿;. rrccramcme hay que si ruar prc,·i:11111.:·11te al paciente co¡\ et¿ : :" " " ' do flexionado unos 90° }' b mu1"lec1 en inclinación cubira\ ~,¿'i:i2' d fin de lograr cieno gr;1do de r..:mión t:I\ d primer coiiip~rri~ · memo. · e) Ulrraso1li~os (U~) dura:H~ la ra,sc d..: prolifú~ción del cotígeno, a una 1mens1dad 0,8 \XI/cm · dur:mte 5 n111mws. Espccialmence inreresanres si después se cominlia con csrir:1mic11ros, que en la fase crónica ha lt>niJo lug:u un .lCo rramit1Ho de l~)s rejidos·~ . Las caracrcrístÍc
soo
SOi
d) Llber:ició11incomplcra del compartimen to del ECP tras cirugía del De Q ucrvain qu e se puede poner de manifiest0 con la prueba de Lou i s~c..
e) La pacología del síndrome de intersección es frecuente en perso nas que tienen que sostener algún objero poco pesado pero duranre largas horas, como los escribicmes, peluqueros o quienes, sin csrar habiwados, hacen una larga sesión de bricobjc 19 . Su diagnósrico es casi exclusivamente clínico. El signo clave es el dolor que SI.' sima en el cercio inferior de la cara dorsal del anrebrno, inmc:di;H;imeme por encima del lugar de expresión del síndrome de De Querv;1in. Ocasionalmence, esce dolor se acompaña de crepitación a la palpación. La exccnsión resistida dd pulga r es dolorosa. El rrara111ien10 es similar descriLO en el síndrome de De Q uervain, si bien la (eruh ha de colocarse en ligera extensión - 15('-, incl inación radial y retropulsión del pulgar duranre 2 semanas'> l.i
TRATAMBIENTO DEL SÍNDROME D E DE QUERVAIN
"ª
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TENDÓN: voloració11 y crotomienco en [isioieropio
intensas o invasivas·1u. Se apl icarán ionizaciones para mnar el dolor y la inílamación con cloruro de calcio en el electrodo positivo o con yoduro de porasio en el elecrrodo negativo. La duración del rraramienco será 20 minuros y la intensidad de la corricme se calculará en función del rnmafio de los elec1 rodos. cnrre 0,01 y 0,05 mAlcnY1 :m. g) La lasc de recuperació n incluye la realización de los ejercicios de forralccim ienco de los músculos implicados en la arriculación dd pulgar. Al princi pio puede ser bendlcioso el emp leo de vench.jcs fu ncionales para dorar a la zon a de csrabilida<.·P·1• Se empicarán go mas para el trabajo isotó nico .y ejercicios de estabilización del ripo soliciración en coconcracción de los müsculos de la muñeca (fig. 1·4-7) . Amores como Chap inBouscarac cues tionan la milidad de un programa de fo rrnlccimicnco excénrrico progres ivo en esros casos, aluditndo a su eficacia en las cendinopadas del miembro inferio r2·i. hnaln1t!n -
FIGURA 14-7. Ejercicio de estabilización de la muñeca .
502
Tendir1opc11íos de la mano y la muñeca
re, en un úlrirno estadio se trabaja la propiocepción y se rerornan paulacinarneme las actividades funcionales propias del individuo .
Tratamiento con férulas Esd muy extc:ndido en la literawra el tratamíenro bas:ido en in-
fil tracio nes con corticoides combinado con la ut ilizació n de ferulas fabricadas éon material termomoldcable1"ú 12-1_ Win et al. defienden la combinación de ferula' m;í.s infi ltración de conisona como Lratarnicnm ideal. pero no presentan la acción de cada uno de cscos dos elememos de manera scparacfo 1•1';. La efeccividad de la ucilización de ta férula de reposo nocturno como cracamienrn único o unido a una infiluación c:s incicrco'1.l . La aplicación de b fé rula nocturna comprende emre 2 y 3 meses. Dicha férula sirúa la muiícca en 15° de Acxión dorsal y el pulgar en
Tendinop(l(ias de la m ono
TENDÓN: volo roción y trotom icnlo en (isio1erapia
manifieste además el dedo en resorré1 >s. Cuando, unido al componen re clínico, aparecen signos de auapamiento: el craramienro conserv;ldor no disminuye el dolor, aunque soluciona el dedo en resorce eu el 44% de los c.1sos~ .
y lo muñeco
Respecro a las rendinopacías de la muñeca, a excepción del síndrome de inrersección, la lirerarura alude a ellas como cnresopacías. La mayor parre de ellas se deben a sobreuso o ina
OTRAS LESIONES TENDINOSAS DE LA MANO Y LA MUÑECA
La relariva frecuencia de las rendinoparías de b muñeca se debe al largo discurrir de los rendones sobre esca arriculación )'.ª.los requerimi emos que sobre el los se hace en rérm inos de cs~a~)il 11.a ció n )' movilización de las· difcre11 res piez.as óseas en awvidadcs profosionales, dcponivas o de la propia vida diaria. El diagnóstico se basa nuevamence en b búsqueda)' demostració n de la rrbda sinrom
Tendinopatías de los extensores de la muñeca La similicud en cuanro al diagnósrico y al rraramiento de los rrasrornos rendinosos de los cinco úlcimos comparrimcnros -del sc~undo al sexro- permire su análisis conjunto. Sin embargo, resulta imprescindible la localización exacra de la cendi,noparí:1 '.l parrir de los halltngos clínicos para abordar con garam'.a~ ,de cx1ro su rrarnmienro. Com11n a esras tendinoparías es la apanc1on de dolor en la re~ión ocrircndinosa o en el pro pio rendón anre movimien;:, r 1 . • ros pasivos, act.ivos o resistidos, y especial rnen te a esm:.11~1cn ro y a la p
La exrensión de la mu1í.eca se debe a su musculamra dorsal, que comprende los músculos extensores de la muñeca y los dedos, divididos en dos grupos musculares: superficial y profundo. El grupo superficial está constirnido por los músculos braquiorradial, exrensores radiales largo y corro del carpo, exrensor comü n de los dedos, exrcnsor del meñique y exrensor cubiral del carpo {rnbiral posrerior); codos esrns músculos se originan en la cara posterior del epicóndilo 1.1 1. El grupo profundo incluye, separador largo del primer dedo , excenso r del primer dedo y excensor del índice; su origen se encuenrra en b ca ra ancerior del epicóndilo, a excepción e.I d exrensor del índice, gue se origina en la membrana ínrerósea- 1 • El mecanismo de excensión de la mano y muñeca es mucho más complejo que el de la flexión. La inervación se debe a un sisrema de red conformado por los nervios radial, cubica! y d nervio medi;rno10s. El sisrema excensor de la muñeca csrá compuesro por seis comparrimenros, desde el pulgar al quimo dedo. Los rendones de cada uno de csros comparrimcmos csrán cubiercos por el retináculo e:xrensor, banda fibrosa p:ua prevenir l:i luxación rendinosa. A nivel de la muñeca los tendont:S poseen vaina fibrosa, cosa que no ocurre en la mano v dedos. Los cuauo rcndonc's que conforman el extensor común de los dedos se originan en un mismo vientre muscular. El extensor del índice y el extensor del meñique, en cambio, riencn vientre muscular propiows.
sos
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TENDÓN: valoración y uotomicnco en fisioterapia
Patomecánica
Tendinopocios de lo mano y fa muñeca
TABLA 14-1. Localización del dolor en la muñeca.
Las cendinopa(ÍaS de los excensores de la muñeca se deben a sobreesciramienro repecído o bien a un comienzo brusco de una ::iclividad a la que no se escá acoscumbrado. Usualmeme son problemas asociados a sobrcuso, esco es. repe(ición desmedida de un mismo gesto, el cual acaba produciendo la lesión . El meca nismo extensor ciene mucho menos coleranci;t a los cambios de longitud del rendón que el mecanismo ílexor·:. La extensión de los dedos es sinérgica de la flexión palmar de la mui'ieca y para que csco suceda es necesario un buen cemro de movi mienro y uno corcccra estabilización de la muñeca. L-1 disminución o incapacidad de ílcxocxrcnsión de la muñeca es un faccor prcdisponence a la lesión; oua posible causa es la debilidad de la musculaturn. encargad::t de estabi lizar la muilcca.
Cara dorsal de lo muñeco
Cara palmar de la muñeco
Bordes interno y externo
Ganglión Acrapamiemo nervioso Problemas degenerativos Síndrome de incersección Tendinopada de los excensores Fraccuras Luxación mpo· me(acarpiana
Tenosinovicis escenosance Síndrome cúnel carpiano Necrosis escafoides Tendinopatia de los ílexores lnescabilidad del carpo
Borde cubital • Síndrome de impmación cubital • Tendinopacia de los ílexores y extensores cubitales
Fracturas
• Subluxación cúbito
Bo1dc radial • Fractura escafoides • Tenosinovitis de De Quervain • Síndrome de intersección
Síntomas Los sínmmas capicales son:
Tendinopatía del extensor largo del pulgar
1. Dolor: punm doloroso o hipersensible sobre el rendón mismo, asociado a 111enudo con dolor en el recinJculo flcxor o en d excensor. Frecuenremence se craca de una verdadera ccnosinovicis . por lo que presenra crepicación. Asimismo es normal que d músculo dependieme del rendón se encuenue :üccrado y es frecueme el problema de la compensación a nivel del codo e incluso del hombro. El dolor se cenera sobre el anclaje óseo de la UMT o en las vainas sinoviales de los rendones implicados. 2. Inflam::ición local y fusiforme que aparece sobre el cr:tyecco del Lendón inflamado. 3. La pérdida de fuerza debido al dolor se podrí
El dolor en la muñeca se localiza en cuatro zonas concretas: caras dorsal y palma r y bordes cubi tal y radial (rnbla 1Lf-1) . Ocros problemas son menos frecuemes, como ocurre con los excensores de la muñeca, síndrome de intersección, excef1sor largo cid pulgar y ouas enridades menores .
El exrensor largo del pulgar (ELP) forma un :íngulo agudo alrededor del cubérculo de Lisrer que lo conduce al cercer comparcimcnro, donde se aloja. Puede verse afeccado por diversos cuadros degcncracivos o inflamatorios de la muñeca, fraccur:is disrales del radio o hipenrofia de los vientres musculares que ocupan ese tercer companimenross. Conocida también como la p1míLiús deL hnteri11~l. se cncucnrra escrechameme ligada a un trauma1 ismo previo o 11 na fractura de la muñeca sin desplazarnienco que con el riempo da lugar a inflamación o rotura del rendón\ La ejecución de movimiencos o la ;1dopción de posturas que incluyan la desviación rad ial y la dorsiflexión de la muñeca favorecen la irricación de esta esrrnctura. Por el lo , los escricores y mt'tsicos que cocan b batería y el acordeón u orros ceci ados suelen padecerla 21 • Enue los síntomas, además del dolor, la inflamación y la sensibilidad a la palpación, se encuentra la crcpicación localizada en el cubérculo de Lister. La sens
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TENDÓN: valoración y uaiamienco en (lsioteropio
Tendi11opatias de lo mono y l
la flexión acriv:i o pasiva de la arriculación ime rfa lángica e irradiar proximal o discalmemc2 1•
ro carpoulnar, lesiones del CFl~ emorsis lunopimmidal, fr:lcruras de la esriloides cubital o amosis 51 • Entidades clínicas como la enfermedad de De Quervain, el dedo en resorce, la epicondiblgi;1 o una laxiwd articular marcada pueden coexisrir con esra parología~9. Barfred describió la exiscencia de una !engüera enrrc el extensor cubica! del carpo)' el ex censor del meñique causante de una rcndinoparía caracterizada por sinovicis y dolor a la flexión simultánea del meñique y la muiieca, y CU}'O rr:uamienco es quirúrgico12. Un movim ienro de rorsión de h muñeca parece esrar implicado en su aparición59, aunque el n'kcanismo m~ís defendido es el sobrcuso~9 92. Los movimienros e.le la muñeca provoc:i n la fri cción de! rendón comra la esriloides lunar, allá donde $ufre la angulación. Esa irritación constame implic:i inflarn:lción y engrosamicnrn de la vaina~ 2 . El exJmcn físico puede revelar u11:1 rum...:facc ión fusiforme en b cara cub irodorsal de la rnuiicca, a 1 cm aprox inrndarneme de b esriloides cubiral, dolorosa a la palpación, pero no necesari;1menre calienre''2 , compatible con edcm:iY1• La pr;ÍClÍca toL
Tendinopatía del extensor del meñique
El exrensor del meñique rara vez se ve afecrado por una tenosinoviris estenosanres2 121 y sí por patologías previas como la luxación cubiral discal o la fractur;1 de Colles·11 o asociada a la presencia de músculo dentro del recináculo61 1·1'. El dolo r, localizado en el quinto c:omparrimenro, se reproduce al aplicar cierra resistencia a b extens ión metacarpofalfogica con flexión palmar previa de l;1 mufíecan.
Tendinopatía del cubital poster ior El sexto compartimemo extensor es el segundo en orden de frecuencia lesiona!l·". El techo de esre comp:irrim iento esd form,ldo por el recináculo de los extensores, por debajo del cual pasa el rendón del extensor cubirnl del c1rpo (cubital posterior) 2• Clínicamcnre, el d i:ignósrico diferencial se escablece (On caus<1S de dolor medial dd carpo como afecc iones ~endinos:1 s secundarias a in esrabilidades, luxación del rendón propio, arraparni~n508
Tendinopatía del extensor del índice Esta afección se encuadra en el 1lalllado sí11drome deL t~-.;tenso r dcL índice''<• in- ii:;i , una de las ten.din.opa cías menos co nocidas. En 11 11 75% de los casos se debe :1 invaginación de b po rción miorendinosa del citado músculo en el cuarm compan irnenro dorsal de la m uficca~·;. Dicho comparti mcn ro y la U IV!l~ j unro al ccndón dd extenso r co1mín de los dedo:;, consriruycn los punros ;ilgidos de este cuadro. El an;Hisis patológico Lk c!'ca zona revela la existencia de 509
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TENDÓN: valoración y trawmienco en íisioteropia
Tendinopotíos de la mano y lo murieco
cejido cicacricial. proliferació n vascular}' colágeno en exceso, además de un elevado nL1mero de flbrociros de gran tamaño. Clínicamenre se expr~sa con dolor :i nivel de la muñeca, en el cmrco comparcimenw, :inrc la extensión contrariada del índice en flexión }' excensión de la muñeca 15 . El diagnóstico diferencial incluye parologÍ<1s como gangliones y quistes arcrosinoviales, síndrome de inrerseción , deform idades de los huesos del carpo, tumores de partes blandas o anomalías del viemre muscular5'>6s 105_
mo de producción 10 . Ll rizamosis y el síndrome del canal carpiano son patologías a descartar en este caso 1 ~ 1 • Afecta prefere1Hemenre a mujeres (75%) con una elhd media de 45 años }' una actividad ocupacional inespecífica. El examen físico puede revelar alteraciones de la sensibilidad cutánea en el cerritorio del ramo cutáneo palmar del nervio mediano y signos asociados: quistes y artrosis rrapezoescafoidca ~~- Los pacicnres prescman dolor esponráneo e inducido a lo largo de la porción distal del rendón, cuyo punto de máxima sensibilidad se sitúa a la emrada del rendón en la eminencia cenar. Puede irradiar hacia proximal a lo lawo o del bo rde r;1dial del a ntebrazo~'. La flex ion palmar asoci:i.da a inclinació n radial y la supinación conrra resisrencia so n causa de dolor 1l1 11 ' ,
Tendinopatía del primero y e l segundo radial Suele tr::lcarse de ccndinopadas insercionales con do lor selecrivo a la palpación y
Tendinopatía del flexor cubital del carpo
En la zona de rransición, desde el anrebrazo hasra l:i. mano, el tendón del palmar m
La tendinopacía calciflcanrc del ílexor cubica! del carpo (cubiral anrerior) ha recibido mayor acencíón en la liccraturaS··•(>'o'..ln que la no calcificanre. El estadio patológico determina los hallazgos hisropamlógicos. Budoff et tZl. 2° hallaron una hiperplasia angiofibroblásrica simiLtr a la descrira por otros autores"6 ~ 1 en rcndones también cxrrasi novialcs como los de los músculos epicondíleos o el manguiro de los roradores y que se caracteriza por una desorgan ización del coUgeno, hi perplasia vascular y la presencia de un gran número de gruesos fibroblasros activos 20 (fig. 14-9). Las manifoscaciones el ín icas de esra misma serie no incluían tumefacción , eritema o proceso infl1marorio localizado, Debida a rraumacismos de repetición , es relativamente frccuence. Clínicamcnre apar<.:ce hiperalgia alrededor del pisiforme y sobre la eminencia hiporcnar. La palpaci6t1del rendón a unos 3 cm de su inserción es especialmente dolorosa·1s. El dolor
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s11
Tendinopatías de los flexores de la muñeca. Tendinopatía de l palmar ..mayor
TENDÓN: valoración y uo1omien10 en
Tendinopo1ías de lo mano
fisioterapia
y la mu1ieca
Tenosinovitis fle xora de los de dos. Dedo en resorte
FIGURA 14-9. Mu estra de t endón del flexor cubito/ del carpo con tendinosis. En lo mitad inferior de la figuro se puede apreciar cómo los fibroblastos aparecen dispersos y discribuidos de manera uniforme a lo largo de la matriz. alineados con las fibras tendinosos; la moiriz colágena estó organizado y su aspecto es hamo· géneo. En cambio, en la mitad superior existe hiperplasia angiofibroblóstica (V), caracterizada por un colágeno (C) desorgoni:z;ado que forma nidos y espirales distribuidos al azor. conformando un aspecto global hecerogéneo; existen zonas de importante hi· percelularidad fibroblóstica {F) en cuyo ccn!ro se observan pequeñas lúmenes que representan la hiperplasia vascular. Tomado de: Budoíf JE, Kraushaar BS,Ayala G. Fle· xor carpi uln;iris cendinopathy. J Hand Surg 2005; 30A( 1}:125-9.
suele estar rdacionado con la actividad y los movimientos repe-
titivos -manipulación de cordajes-, como los propios de los deportes de raqueca o el· golf11 <·-;se inrcnsifica con la flexión o la inclinación cubica[ resisrida v el esriramienm seleCLivo del músculolº s- r!'i. El di:i nes de b. :irriculación pirarnidop isiformc 11 . A diferencia del extensor cubical del carpo, el flexor común de los dedos y los ccndones CX[ensorcs que arraviesan la muiíeca, d flexor cubira l dd c 1rpo carece de va ina sinovial, lo que le impide desarrollar una ccno$Í11 ovitis. Si omrgarnos, corno Budoffet al. proponen, a esra p;imlogía un cadcrer degenerativo en derri1nenco del in flamaror io, su resolución clínica esrará trnis próxima a un proa-rama de esrirnrn icnco •v forralccim ienco que a un tratamiento bat> sado en m<.:didas anriinflanurorias20 • 512
Los [endones flexores de los dedos se afocran de forma aislada o junco con su vaina sinovial. El primer caso se debe habitualmence al uso reperirivo o a un mecani~tno de hipen::xte11sió11 1 ~·1 • En el segundo, los rraumarismos repetidos conducen a la inflamación de la vaina rendinosa - y su correspon
a) Nódulo tendinoso que
capona la emmla a la vaina
b) Nódulo tendinoso atrapado en el imerior de la vaina
FIGURA 14- 10. Tensonivitis (/exora de los dedos (dedo en resorte). Lo inflo· moción del rendón P,exor provoca un problema de espacio entre éste y su vaina, dando lugar al dedo en resorte. Como se aprecio en lo (¡gura, la ·flexión puede completarse, mientras lo extensión queda limitada. 513
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TENDÓN: valoración y craiomie11to en ¡isioteropio
Tcndi11opocio s de lo mano y lo muñeca
la, en caso de nódulo rendinoso, una deformación olivar móvil, a diferencia del quiste de la polca, que es fijo". La escal 110 , siendo su presencia ocasional en los depones de raquera, donde se debe a la presión direcra'º'· El cuadro m.ás frecuence incluye dolor e inflamación de la cara palmar del dedo, que puede excendersc a la palma o al antebrazo. Ll flexión pasiva suele ser norm:tl. pero la act iva liabimalmeme esrá limitada"' 11 s. El dolor, inicialrnenrc maru ti.no, termina por manifestarse a lo l;irgo de t0da la j ornad;-i~ .
de la fuerza que puede ejercer, ganando progresivamenre. Los ejercicios isométricos se ejecutan en difcrcmes ángu los manreniendo la comracción de 6 a 8 segundos8". Se comi núa con trabajo isorónico, 3 series de l O repcciciones hasra la aparición del dolor, aumenrando progresiva menee la carga y la amplitud dd mov1m 1ento .
Tratamiento
El rraramienco de estas rendi nopatías, excepción hecha de b afocción de De Qucrvain - ya expuesm rn:ís arriba- tiene aspecros comunes entre sí y en conjunro es bastanre similar al rraramienro del ya cirado síndrome de Oc Quervain. Gran parte de ellas responden de manera positiva al rraramienro conservador 1l6. Durante b fose aguda d craramienro se inicia con reposo con féru la, medidas correcwras de los déficits de flexibilidad o fuerza, criorerapia y anriinAamaLOrios orales. En la fase crónica el empleo de calor en forma de US y los esriramicnros están especialmenre indicados. Reeeducación
Dcncro del programa de reeducación hay que incluir el trabajo de poccnciación de la muscu lawra implicada para prevenir la alrofia, b disfunción y rodos los probleru:is derivados de b inmov ilización v la fab de uso. Un; vez co nrrobdo el dolor y m1s el calentamiento de la wna - przclzs. US, etc.- , comienza el trabajo de po tenciación, que ha de hacerse en arco indo loro a purir de rrab:ijo isométric.o, cominuando con concénrrico y pos reriormenre excénrrico' 4 . Los ejercicios-. iso mérricos son los nl
Modalidades físicas
Esd indicado el empico de frío o de calor seglÍn el problema se encuemrc en la fose aguda o en Ja crón ica y s11 justificación ha sido ya suficicnremenrc cornencada en orros capíL ulos . Los US reduce n el espasmo musc11 lar, aumentan b d as ticidad del colágeno e incrementan el merabolismo. Se recomienda el uso de inrensidades de 1 \Y//cm! y frecuencias de 3 MHz par:i consegui r una penetración óptima~ 8 . Dado que el lím ite de penetració n bajo la piel es sólo de l-2 cm para em1 frecuencia, se podría urilizar 1 rvlHz para alcanzar rcjidos m:ís profundos en deffimento de la primcra:l!. Inmovilización con férulas
Se confocciona una férula a p.mir de material moldeable, buscando modificar la parorncdnica de cada patología con el fin de situar el rendón en reposo, minimizar su fricción y/u op timizar su función. Exim:n, por ramo, numerosos tipos de férulas. Lis más utilizadas son:
- Férula para tenosinoviris del exrensor cubiral del carpo, en flexión dorsal e inclinación cubirai1 1. - Férula para la afoctación del flexor cubirnl del carpo, en ligera fl exión p<1l mar 1 ~·i . Férula para los radiales, a u11os 30° de flexió n dorsal de la muñeca ' 1. Férula para dedo en resorre: se puede uri liza r una pequeña férula de aluminio, manteniendo los dedos en posición flsiológLG!.
SIS
TENDÓN: valoración y tratamiento en {isiocerapia
Modificación de Ja actividad En los deporrisras, el éxiro del traramienro depende de 1111 retorno gradual a la accividad, una aplicación adecuada de las cargas de enrrenamienro, un correcto equipamiemo específicameme adaptado y de calidad, y la corrección de una récnica deficienre. Es1;1s direcrrices pueden ser exrrapoladas, salvando las diferencias, al ámbito laboral, en el que b posición de rrabajo y el equipamiento adquieren un papel prcpondcranreu 1 ~ 8 •
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TE.NOÓN: valoración
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Tendinopatios de lo
memo y fo m11ñeca
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TENDÓN: valoración y tratamiento en (isro teropio
Tcndinopatlas de la mono y la muñeca
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TENDÓN: vcrloroción y cratomicmo en {lsio1erapia
Tcndinopatias de lo rnouo y la muñeco
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Modificadores farmacológicos de la inflamación
Modificadores farmaco lógicos dt lo m(/amoción
INTRODUCCIÓN El proceso inflamarorio se puede alrerar, o rrarar de alrerar, a rravés de agenres físicos como la dcc1 ron:rapia, el masaje o la cinesirerapia, e igualmente mediante el empleo de fürmacos. Los preparados farmacológicos acn't:in como corrafuegos en alglin lugar del proceso inflamatorio, inh ib'icndo de esra manera b respucsra inflamawria. Las drogas más utili7..adas para co nrrolar la inflamación son aquéllas cuya princip:d acción es, obviamen rc, anriinflamaroria. En su composiciún se e1Kucmran diversas moléculas que perrniren su actuaci ón a disrin ws ni\'clcs de la cascada i11fl:imaroria.
ANTUNFLAMATORIOS
Reacción antiinflamatoria
El primer evcmo gue tiene lug.u rras b lesión es la rc:Kcion inflamaroria, la cual comienza en los primc.:ros momcnros rras la lesión, incluso mienrras conrimía el sangrado de! rejido li.:sionado. La inflamación ocurre en el lugar de l.t bión e inmcdiaramcnte el sujl'.ro riene noticias de ella y. prnbabltmenn:, de un;i :.ensación dolorosa que la acompaña (ver c1p. 3) . E'>ros primeros sucesos liheran en cascada una serie de- susranci;1s que configu ran el proceso inflanurorio. El rejido lcsio11;1do libera ácido a1-.1quídónico desde b pared celular. E!>n.: co mpuesto, a lravés la respuesta i nfhmarori;i. El p rincipal objerivo del tra r:1111ienro fonn:icológ ico es conrrobr ti dolor, el edema y la inflamación. Para ello se pueden emplear disrimas drogas, entre las cuales rienen cspeci:i l relc:vancia los anriínflarnatorios no es1eroideos (AlN E) y los co n icosrcroidcs. Evenrualrncrne han sido empicadas drogas co n poder an Liflbri nolírico, 529
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TE.NDÓN: valoración y tro1amien10 en fisioterapia
Modificadores farmacológicos de lo inflamación
enrrc las que se cncucmra la aprorinina, en virrud de su capacidad para normalizar los niveles de meraloproreasa -anormalmente elevados en rcndinopacías crónicas- e inhibir la colagenasa y b proteasa -derivado del pulmón bovino que inhibe enzimas ptoreolícicos inflamarorios como la uipsina, la quimmripsina, la plasmina, el activado r del pbsminógeno o la kalicreína- , con resultados clínicos no desp reciables'',- ,s Derivados del óxido nítrico como el rrini lr:Ho de gli cerol, capaz de estimular la síntesis de co lágeno por los ftbroblasms, han dcr.nostrado una evidencia clín ica notable en términos de do lor, fuerza tensil r.endinosa v funcionalidad en tendinopat ías ;1qu íl e~1;;, epicondíle.14" y supr;~pinosa·iG. La inyección de sustancias esderosames c:n wnas de neovascularización en tcndino ~>arías crónicas ha ofrecido igualmente result:tdos al e ntadores·•·· ~ .
Por 01ro lado, reciemes estudios sobre el tratamiento con AfNE concluyen que ::.u acción no compromere el proceso básico de recreneración de las miofibrillas musculares eras la lesión"' "' 61 , asºpecto que ha sido objero de concroversia en los ú!timos tiempos, y
cualidad se pueden encontrar algunas investigaciones que indican haber observado un retardo en la regeneración muscular35 57, pero ha sido comprobado que dichos compuescos no tienen efecros secundarios sobre la funci ón de los fibroblasros -lo que modera la preocupación existente en cuanto .il retraso de la cicauización de la herida-, aunque no ha sido dtmostrado que :iccleren la curación de b lesión 1• De hecho, y aunque pacientes Lra1:1c.los con AJNE responden muy bien al tratamiento , si recu rrimos :1 numerosos artículos hallados en la bibliografía a em: respec10 se puede conscac;l!' que las diferencias entre estos pa~ienrcs y los de los grupos placebo - con las mismas característic:1s- rcsulr:1n 110 ser significativas, es decir, que en rodos los casos son pcque1'1:1s o i nexiscences 12 ¡ . Podemos encontrar diferentes esrudios, como, po r ejemplo, el realizado por Michel Dupom et tlÍ. en el que se presen tan G7 paciemes con esguince de tobillo en fase aguda distribuidos en dos grupos: un grupo control y otro grupo tratado co n 600 rng de ibuprofeno, 4 veces al día. Se valoraron los resu lrados medidos de forma subjetiva y de forma objetiv:i. A.l realiza r la evaluación subjetiva del dolor por el prop io pacicnre, no se hallaron diferencias entre ambos grupos. En cu:rnto a la evaluación objetiva, b palpación de los ligamentos en el grupo tratado con ibuprofcno resultó menos sensible, aunque las diferencias no eran estadísticamente significativas. En el día 8° del estudio, los pacientes de dicho grupo referían menos sensibilidad al dolor, aunque sí eran sensibles al movimiento pasivo, lo que hace pensar en una mejora p:ircial21. En orra investigación rcalizad~1 por Mcl .acchie eL al. en la que se esrudiaron 144 pacientes con esguince de rob illo (grado f y If) erar.idos dentro de las primer~L~ 72 h con ibuprofono (600 rng, 4 veces/día o 1200 mg, 2 veces/día) o con placebo, !>e observó que en el día 7 del rraramienro los pacienres rrarados co n ibuprof-eno prescntabafl escadís[ica menre menor sensibilidad )'consiguieron un rn.ayor nivel de em re11amiemo. Sin embargo, no hubo di~erenc ias esrn.d ísticas enrre ambos grupos en lo rcfcrcnre ;11 movimienro muscular, la gravedad de la lesión y la valoración de los progresos por p
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¿QUÉ SON LOS AINE? De forma general, se puede decir que los AlN E son compuesLOS :rntiinflamarorios. analgésicos y anripiréricos. En medicina deporciva se usan para conrrolar el dolor, para disminuir el edema y como agt:nrcs anriinlbmarorios. Y precisamence es este punro el primero que ha de :1nali7-·me. Para algunos aurores el proceso inflamacorio es beneficioso para la formación de la cicarriz61 y por lo tanto es preeiso e~tablecer hasta qué ptmro es convenicncc suprimirlo. E.s normal que los Al NE conformen el rraramiento de elección para numerosos deporristas, si tenemos en cuenra que el principal objerivo ele su rrara111ien10 v3. a ser el rápido retorno a la actividad deportiva, Fl que esrm fármacos proporcionan un buen control del dolor y del edema, permitiendo la movilización precoz
del
paó~nrc.
TENDÓN: valoración
y uaramienco
en {isio¡eropio
•• •• •• •• G •• J •• •• - J. •• •• •• •• •• •• •• •• •• ••
Modr(lcodores farmacológicos de la rn(lomoción
los csrudios que se pueden encontrar en la bibliografía, las diferencias existenres cmre grupos tratados con esre ripo de fármaco y los grupos placebo favorecen a los paciemes que siguieron el trnram ielllo con AINE. rambién es cieno que dichas dife rencias no son clar.amenre significativas' ~ 1 .
Lesión tisular
Fosfolipidos
Ácido araquidónico 1--- - 1 >
MECAN ISM O DE ACCIÓN DE LOS AINE
Algunos auro res han defendido la necesidad de producción local de prosragland inas para el normal. inicio y desarrollo del proceso inflamawrio, ya que hoy en día parece clarame11 w clemosm1do el po[encial proi nflamatorio de las rn ismas 58 . Los AINE interfieren la conversión del ácido araquidón ico en proscaglandinas . medianre b inhibición de la enzima responsable de este: proceso . la COX, aunque no sólo poseen CS[e efecco, sino que ra mbién alteran la respuesrn linfociraria, inhiben la liberación de cnzin1as lisosom i;1 lcs, disminuyen la migración de los granulociros y rnonocicos y su fagocirosis, además de arras fu nciones (fig. l 5- l) 1 ~.¡ >i;_ La COX-l caraliza la producción de proscaglandinas que protegen la mucosa gásrrica y ayuda en la agregación plaquetaria. L1 COX-2 es catalizadora en el proceso de conversión del ácido araquidónico en proscaglandinas inflamarorias, las cuales desarrollan rres funciones biológicas: acclian sobre los receptores de la piel, devan la tempera cu ra corporal a través del hipotálamo)' rccl ur:rn células inílamarorias". Todos los Al NE son ácidos orgánicos débiles con ba jo pKJ\, -cnrre .3 )' 5-, por lo cual niveles bajos de pH faci liran su co ncentración en el rcj ido infla mada 1·'. Esco afecta a la discribución homogénea de la droga en los rejidos, acurnul<índose en áreas de gran acidez, como son las aniculaciones inAarnadas, el escómago y la médula renal1 • Los AlNE so n solubles en grasas, lo cual hace posible d paso a rravés de la membrana celular. Dependiendo de cada susranci
// Inductores - Ciroquinas COX-2 ~ - Facrnres de (inducible) crecimienrn_ _
COX-1 (constirucicnal)
fnhibidores - Aspirina 1-AINE{no COX-2)
l eucocrienos oncoconstricción
--
--_~l
Prostaglandinas citoprotectoras - Protegen la mucosa gástrica - Contribuyen a la agregación plaGueraria
lnhibidores
COX-2
-Aspirin~
- AINE (no COX-2)
Prostaglandinas inflamatorias Reclutan células inflamatorias •· Sensibilizan receptores curáneos de dolor Regulan control hipoca!ámico de la T-
r¡-
FIGURA 15- 1. Esquema de las vías bioquím icos que suceden en el pro ceso inflam ato ria y su bloqueo par fármacos an tiin flomatorios esteroideos y no esteroideos. En esre olgommo se puede observar la formación de los pros1aglandinas a través de los dos enzimas ciclooxigenasa (COX- 1 y COX-2).
cataból ica los hace parricuhrnncrn<.: d·~·cr i vos en lesiones de pa r;·es blandas -músculo, ligamenro, rcndon y fascia-- siendo su acción l1l
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TENDÓN: valoración y uatamiento en {isio1erapia
TABLA / 5-1. Antiinflomotorios mós usuales. Tomado de: C;itálogo de Especialidades Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2002.
GRUPO QUÍMICO
COMENTARIOS
SALICILATOS
El ácido acetil-salicilico sigue siendo de los AINE mas Utiliz.ados por su relación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han de administrar dosis elevadas. lo que ocasiona importantes efectos secundarios.
Ácido acetil-salicílico
PIRAZOLONAS
Fenilbuwzona Feprazona
Quizá sean de los antiinílamatorios más potentes, pero con importantes efeccos secundarios. Las pirazolonas deben ser consideradas como medicamenws de último r.ecurso.
DERIVADOS INDOLACÉTICOS
La indornecacina sigue siendo de los antiinílamatorios más eficaces, pero con elevada incidencia gamica y sobre el SNC.
Acetamicina; /11dometacina; Tolmetin DERIVADOS ARILACÉTICOS
Aceclofenaco Diclo(enaco; Nabumetona DERIVADOS ARILPROPIÓNICOS
lbuprofeno; lbuproxam Ketopro(eno OXICAMASY ANÁLOGOS
Piroxicam Te11oxicam
COXIS (inhibidores selectivos de la COX-2)
Ce/ecoxib; Ro(ecaxib
Químicameme muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos se encuencra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado. La nabumecona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transforma en un mecabolito muy parecido al naproxeno. Generalmente son menos potentes y. por ello, son mejor colerados. El ibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxeno es más pocente y se encuentra en un lugar medio en cuanto a mlerancia. debido a su adminiscración cada 12 horas. El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permite administrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de los antiinllamarnrios más urilizados, pero no de los mejor tolerados. El tcnoxicam posee una semivida aún más larga. pero es dudoso que esto suponga alguna vemaja, ya que los efectos secundarios duran mas tiempo. Actividad anciinílamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayor aponación está en la seguridad, ya que no producen grandes crascornos digestivos. alrededor de un 30% menos que los AINE convencionales.
534
Modificadores farmacológicos de lo in/lamoción
Los problemas escomacales y gasrroduo. Los AfNE más comunes prescnran en su composición ibuprofcno o nap_roxeno, aunque ex isten muchas ocras moléculas.
PROBLEMAS DERIVADOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS AINE
En ::. creneral los AlNE so n drogas ..., de mínimos efecros colaterales. Los m
APLICACIONES TERAPÉUTICAS
Los AINE son habicualmence fürmacos de elección tras la lesión, pese a que diversos all(ores cuescionan el apone de escas drogas a la mejo ra de la clínica y al tnás promo rerorno deporcivo. Los csmdios de Andcrsen y Gocczsche compar:indo los efectos de la aspirina con los del naproxeno sobre 79 pacientes con lesiones de menos de L4 días de evolución. es decir, que puedan con535
TENDÓN: valoració n y uotomiento en {isioterop10
Modi(icodores (ormocológicos de lo in(lon1oción
siderarse en fose aguda, encomraron que ambas drogas mejoraron los niveles de dolor, aunque sin diferencias significariv::is entre una y otras. Bahamonde y S:i~wedr:i recluraron 93 pacientes con esguince de robillo, comenzando el rracamicnro dentro de las primeras 24 h tras la lesión. Se compararon los cfecros del piroxicam (20 mg/dfa) )' los del diclofcnaco (50 mg tres veces/día) con un placebo durancc siete e.l ías. Se cond u)'Ó que, rras dos días, el diclofenaco disminuyó más el dolor -en reposo y durante la marcha- que el piroxicc1111 y el placebo, p<.:ro no redujo la tumefacción de forma estadísticamente signific,1riva - la necesidad de medicación de resc:ue también fue menor en el gmpo del diclofenaco- . Al fin;il del 1rarnrnienro no había difnencias estadísticas ei1tre los tres grupos en cuanm al do lor - reposo y movimienco- , uso de medicación de rescate o valoración global de los invesügado res 10. Sancilli et rzl. eligieron 30 deponiscas profesionales con diversas lesiones de parres blandas r los disrribuyeron en [res grupos: a lino de ellos se les ad111i11isrró piroxic.1111 (20 rng/dí
cuperación de los pacientes rrat:'lclos con el Í-ánnaco fueron estadísricameme superiores que el placebo 1! . Tradicionalmente se han empleado los AINE de manera indiscriminada, hecho que ha empobrecido exrraordin::iriamenrc los resulrados obrenidos con dicho uatamiento, tal vez porque las parologías rraradas no poseen un componenre inflamarorio que jusrif!que la administración de esle 1ipo de drogas. Si esro es así, ¿por qué se siguen dispensando tal cantidad de Al NE? la respuesta es, bien por desconocirnienm, o bien debido al largo brazo de las mulrinacionales de la ii1dusuia !'úrnacéutica. El ya mencionado trabajo de AJfredson c't al., cirndo en el capín do 8, sobre pacienres afectos de rendinoparía de Aquiles y un grupo control
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CORTRCOSTEROIDES Son horrn.onas corricosuprarrenalcs derivad;1s de la hormona corrisol que pueden ser creadas arrifici:1lmence y cuya acción mejora considerablemente el pronósrico de los daños iníl;11narorios (rabL1 15-2). Se dividen en glucocorticoir.les, que regu lan el met;1bolismo hid rocarbonado y poseen un potente etecm :111riinflama537
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TENDÓN: voloroción y ira¡amienio en (isio(erapia
Modificadores farmacológicos de lo in(Jomoció11
corio e inmunosupresor, y mineralocorticoides, reguladores del meLabolismo de la sal. Los csreroidcs anabolizanres son derivados sinréricos de la cesrosrerona. Los agcnres anaboliz.1nres mejoran el equilibrio nitrogenado sólo cuando hay un consumo suficience de calorías y proLeínas. Químicamente se dividen en dos grupos: los derivados del alfa alquilo y los no derivados. Los primeros poseen un urupo alquilo en el carbono 17 )' [os segundos presentan un gru;o mecilo ausenre en el carhono 19. El mecanismo de acción de los corcicosreroides es poco conocido y bastanre complejo. Los esreroides e.srimulan la sí1uesis de proteínas; carnbién determinan un balance de nitróge no posirivo, lo cual resulta en el crecim ienro de todos los órganos, no sólo de los müsculos27 55 . Los conicostcro ides poseen car:icterísricas muy distimas a bs enunciad:1s en los AINE. Constituyen el más potente amii nflamarorio disponible en el mercado, con alta capacidad para anular la respuesta inflamaro ria; dado que esta respuesta es necesaria pa-
r:i iniciar el ciclo de inflamación y rcpa r:ición, su supresión significa un retardo en la reparación risular. Por ello, son muchos los detraccores de su empleo en las lesiones agud:is 11 I! 19 •
MECANI SMO D E ACCIÓN
Los conicoides son los m:is porcmcs anriinfbmamrios inespecíficos que existen. Acrúan sobre la rt'gubción de la rranscripción genérica, sup rimiendo direc1amcnte la acción de las células implicadas en la respuesta infh1n:1roria y, por talllo, dismin uyendo los cuatro signos típicos de la i nlbm:ición ?.~. Escos medicamenrns ·actúan muy pron w en la c:1sc1d:1 inflamaro ri a, bloquea ndo la liberació n de ;ícido araquidó nico - precursor de las prosraglandi nas- y previ niendo la fagocirosis y b liberación ele enzi mas lisosom iales47 . Concrerarneme, se incorporan al ciclo anti inflamaro rio entre la romra de la membrana fosfolipídica y l.1 producción de :kido araquidónico. En csrc punto actlian inhibiendo la fosfolipi dasa 1 ~ 51 • Todos los antiinflamacorios no c.:srcroidcos rienen su punto de acción sobre la prosrnglandinas, de aquí la singularidad de los corricosrcroides, pues actúan en el paso amcrior, suprimiendo el porencial de inflamación. Juscamemc por su poder de anticipación inflamacoria se encuenrran encrc los agenrcs anriinílamarorios más efectivos quepodemos encontrar, aunque presentan serios efec1os secundarios en numerosos sistemas biológicos difcrcnrcs, lo que obliga a su uso juicioso y crírico31• Precisamente por ello han sido objeto de gran controversia en los ültin1os tiempos, pudiendo cnconrrar en la bibliograFía
TABLA 15-2. Actividad biológica de los glucocorticoides más usados. Toma-
do de: Behrens T. Goodwin JS. Corticosteroids. En: Leadbetter WB. Buckwalter JA. Gordon SI. SporlS-induced inflammacion. Park Ridge:AAOS; 1990.
Glucocorticoidc Vida medio en sintético plasma (minutos)
Potencio relativo Dosis oprox. G/ucocorticoide Mineralocorticoide (miligramos)
Cortisol
80-120
1.0
1.0
20
Cortisona
80-120
0.8
0.8
25
Prednisona
200-2 1o
3.5-4.0
0.8
5
Prednisolona
120-300
4.0
0.8
5
Triamcinolona
180-240
5.0
o
4
Dexametasona
150-270
30-150
o
0.75
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Efectos sobre e l t e ndón ..
Los esreroides acrivan d mernbolismo cel ular en el rendón. Las lisozimas exffacelulares se hacen prese11rc:s e inducen cambios de539
TE.NDÓN: valoración y uatamicrllo en fisioterapia
gener;irivos en la fina esrrucrura de la unión mio(end inosa. Oc igual manera, los corricosrero ides afectan a la proliferación de fibrillas de colágeno·H. Duramc la primera semana de rratamienco aumenrn la acumulación de colágeno cxtracclular, lo cual puede ser el resulrado de la a
Modi(icadorcs farmacológicos
cle lo 111(lomoción
nico~~.
También se ha observado disminución del canílago articular, sobre todo anre altas dosis de medicación3' -' 1 >''.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La adminis(ración de conicosreroidcs se efeCLúa por vía oral, por medio de inyecciones o a rravés de la piel, medianrc la ionrofo resis. l. Corticoides orales, gue rara v~·z se urilizan c:n medicina deportiva, y:t que requieren un riempo de adminisrracíón muy prolongado.
TABLA 15-3. Decálogo sobre el uso de inyecciones de corticosteroides en tendinopotías.
l. Usar sólo en lesiones crónicas 2. Emplear cuando han fracasado otras medidas conservadoras (fisioterapia) 3. Utilizar agujas de calibre fino 4. Conocimiemo anatómico preciso de la zona a infiltrar
S. Desinfección exhaustiva de la zona a pinchar b. Diluir en anestésico local 7. No puncionar nunca el cuerpo del tendón
Efectos sobre la a rticulación
A nivel articular los cambios debidos a las infilrraciones de corticosreroidcs se prod ucen en el líquido sinovial. La principal co·i1secuencia es d incrcmenro de la concemración de ácido hialuró5'10
8. No infihrar más de tres veces consecutivas 9. Dejar transcuri-ir al menos una semana entre inyecciones 1O. No continuar el tratamiento si no se observa ningún cambio 54 1
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·,
TENDÓN: valoración y uacamiento en fisioterapia
2. luyecciones focales. Con ello se consigue la máxima concencración de agenres anriinílamarorios en el lugar de la lesión y minimiza los efecros colarerales debidos a la adminimación sistémica. Junro a sus po[emes efccms anriinflamatorios debe mencionarse su capacidad para inhibir la síncesis de colágeno y, con ello, la cicatrización risular"; 51 • El rápido mejoramienco de los símomas redu nda en sobreuso de los tejidos lesionados y, por canto, aurncnra la lesión. Para inycccar corcicoides se han de respetar cienos facm res (rabias 15-3 y 15-4) .
3. lontojoresis o cr;rnsforcncia de iones, urlliza corrieme conrinua :i bajo amperaje·c introduce iones acrÍ\'OS a través de la piel. Un ensayo doble ciego en el rrararnien ro de b fasc iris plantar ha ob·renido buenos resuli:ados con clexaniecasona al ü.4 %·~('.Su administración. sin em bargo, epicondilalgi:i larcral·1'1.
110
ha podido ser justificada en la
EVIDENCIA CLÍNICA EN DISTINTAS PATOLOGÍAS
Epicondilalgias
·
. 1"1odi{rcodore5 (ormocológicos de la innamoción
TABLA 15-4. Precauciones en el empleo de corticosteroides .
Lugar de infillración clarameme localizado y delimitado Localización peritendinosa, no inyeccando el cuerpo del tendón Fracaso de otras ¡erapias ames de inyectar No más de ffes inyecciones consecutivas con intervalo de una semana entre cada una de ellas, suspendiendo el tratamiento si se advirtiera cualquier reacción adversa o mejoria nula. Reposo de 2-4 semanas tras el ciclo de infiltraciones .
Verhaar et ttf. valoran su eficacia fo.:ntc
Tendinopatías del manguito de los rotadores
Existen múlripks estudios sobre n~spucscas del codo Je tenis a
b inyección
Los conicoides obrienen, según \'\/inrers et al., mejores resulra
Tendinopatías aquíleas Un estudio a doble cieoo o no dcmucscra unos beneficios claros. de inyecciones de corticoides sobre individuos afeccos de pericen543
TENDÓN: volorncióri y rrawmic1110 en (isio1erapio
diniris, sobre otras modalidades de tratamiemo conservador~º- Por otra parte, la bibliografía muestra diFerenres resultados, incluso a veces concrarios del uso de los corricosreroides en este tipo de parologfa. Esros resulrndos dependen en gran parre del lugar de la inyección, de forma que se observan mejores efecros en aquellas infiltraciones realizadas alrededor del rendón y no en el seno del mismo·11 .ll .IS_
COMPLICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
La mayor parre.; de las comp licaciones debidas a la adminisrración de ;rnriinílamarorios se deben a h s inyecciones locales en ellas las reacciones a nivel sisrémico se reducen, pero aparecen más efecros adversos a nivel local-. En escos casos, el mayor peligro aparece cuando los sínwnias inílamarorios son enmascarados por la inyección.1 1 18 . De esrn forma, se puede J.tlrmar que el uso indiscriminado de: conicoides locales puede producir el enmascaran1.ienro de los sínromas }' la ;¡parición de efectos secundarios. Es cierro es que numerosas complicaciones médicas se asocian al rrarnmicnco prolongado con corricoidcs. lo cual limira su uso. Uno de los mayores cíceros indeseados es el decerioro de la curación
Modificadores (armacoló11cos de la inflamación
tración. Con un uso prolongado pueden aparecer efectos a nivel sistémico31 • De codo ello se deduce que en decerminadas circunstancias el empleo de corticosteroides escé conrraindicado (rabia t 55). De forma general, pueden establecerse unas consideraciones generales en el uso de los corticoides (rabia 15-6).
TABLA 15-5. Contraindicaciones del empleo de corticosteroides. Tomado de: Lcadbetter vVB. Corticosteroids injection therapy in sports injuries. In: Leadbetter WB, BuckwalLer JA, Gordon SI. Sports"induced inllammation. Pa1·k Ridge:AAOS; 1990.
Proceso agudo Inyección intracendinosa No más de de 3 inyecciones consecutivas Infección lnyemr inmediatamente antes de la competición Inyecciones intraarticulares frecuentes
TABLA 15-6. Consideraciones generales en el uso de los corticoides.
Valorar otras terapias complemeritarias Considerar el esrado general del paciente La dosis más baja posible en coma única Son preferibles los preparados de acción corta 545
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TENDÓN: valoración y uocamiento en fisioterapia
Modificadores (a rm ocológicos de lo inflamación
ANÁLISIS COMPARATIVO. AINE/CORTICOSTEROIDES Y CONCLUSIÓN
6. ~icatrización del tcjid?, que suele llevarse a cabo al menos parc1almenre, por crecurnento de tej ido fibroso .
Podemos afirma r que los po[encialcs efeccos adversos escructuralcs de los corcicoides sobre cendones y ligamencos, así como a nivel siscém ico, deben ser sopesados freme ,1 los posibles eteccos cerapéucicos como poderosos agcnrcs farmacológicos. Una vez conocidas las características, riesgos y beneficios de cs1os dos [Ípos de medicamenms, estableceremos las conclusiones más imporrnntcs:
De esta forma, estas reacciones provoc;idas por sustancias como las prostaglandinas, linfoquinas, sistema complemcmo, ere. acrivan en~rgicamem~ a los macrófagos, encargados de fagocira r el cejido dcsmudo; ecapa fundamenral para la rep:iración de la 20na lesionada. Ahora bien , los AJNE, como ya se ha dicho, acnían inhibiendo la cox, enzima responsable
l. los cortico ides son agcnccs anriinflamatorios mucho más porcmes que los J\INE; 2. los AINE no rurasan la curación de la lesión -cri terios diversos, como ya hemos visco-·-, al comrario de lo que ocurre con los cortico ides - de ahí el peligro ele su ucilización , sobre codo en el deporce-· .
La justificación de esras afirmaciones se encuentra cn la fisiología misma del proceso reparador. Cuando una lesión se produce, tienen lugar una serie de erapas que conforman el proceso inílam:uorio 1 ~ :
" Disminución de la producción de célubs y mediadores inflamamrios: provocan la inhibición de la fosfolipasa A-2, la cual libera ácidos grasos poliins:irurados, que son los precursores de los leucorrienos y las prosraglandinas. Esrns dos sustancias median procesos vasculares y celulares de· la inflamación . º Pr?ducció·n· de mediadores anriinflamacorios (lipocorrina). " D1smr.nuc1on de la producción y acción de: las cirokinas (incluyendo imerleukin:is). 6 Reducción en la producción de lgG y del comp!~m enro en b sangre.
l. Liberación de sustancias químic;1s que activan la inílamación, como la hisramina, bradicina. enzimas proreolíticas, etc., que provienen de los rejidos dañados. 2. Vasodilatación local con aumento del flujo sanguíneo. 3. Aumenm de la permeabilidad de los capilares, acompañado dt fuga de grandes camidades de líquido, en concreto plasma casi puro, seguido de coagulación del líquido causando un edema de tipo "duro" . 4. También aumenra la liberación de inrerleukina [ y prosraglandinas, lo que promueve codo el proceso inflamat0rio, incluida la actividad lisoso11Ú;1] (adern~b parece ser responsable de la aforencia dolorosa). 5. Infiltración del área por leucocirns. Aumenta la circulación de neurrófl los en la zona lesionada, así como de monociros, que se ditercncian en macrófagos.
De esca forma disminuye 1:1 vasodilatación , el fluido ele exudado, la marginación , migración y acumulación de neurrófilos en el lugar de la lesión)' la liberación de enzimas hidrolíricas por los lisosoma_s. Por codo ello, la reacción inflamawria queda bloqueada de una forma mucho 1nc1s potente que con los Al N F.
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547
TE.NDÓN: valoración y troramiento en íisroieropia
/\1odi(icodores (ormocológicos de lo in(lomoc1ó 11
Pero rodos csros efecros cienen una doble cara, ya que los corricoides rienen un
En cambio, esre efecro adverso no aparece cuan do se sigue un traram ienro con AfN E, ya que se ha comprob;1do que no influyen en la función de los fibroblasros ,v macrófapos, de manera que la V regeneración muscular no se ve comprometida. De forma resumida y a modo. de conclusión podemos
l. Disminuyen la población de linfociros, eosinófilos y monociros en sangre, como consecuencia de un:-i redistribución de linfocims desde la sangre a los órganos linfoides. 2. Jnrerficrc11 la información mnsferida por el macrófago al linfocito T, impidiendo la acrividad de ésre úlrimo. 3. Sobre :íreas de inflamación aguda, disminuyen la llegada y acrivida
A nivel esrrucrurnl rnmbién es muy irnponanre cener en cuenta sus efectos meca bólico ~. ya que provocan un aumemo del catabolismo de las pro1eínas y una disminución ele su anabolismo, aspecLO básico para el proceso de regeneración muscular!2• Ocras potenciales :iccioncs que no podemos olvidar son:
debilidad muscular, consecuencia del carabolismo proceico inducido: su acción estimulanrc sobre el sisrema nervioso central. Como ya dijimos, sus decros pueden manifestarse como euforia, insomnio. inrranquilidad, hiperactividad momra, o incluso ansiedad, depresión o reacciones psicóricas, especialmeme en pacientes prcdispuesLOs; reducción de la inflamació n cró nica y de las reacciones auLOinrnunes; muy imporr;\nre, disminución de la curacíón de las heridas; De codo d io se dcd1 1ce que han de ser utili'Lados con mucha precaución, para no provocar peo res consecuencias posreriorn1e11[e. De ahí, po r ejemplo, que numerosos autores aboguen por t1 inmovilización de la zona donde se han administrado los conico ides locales"8 . " 548
los corricoides son agcnres antii1Hla111arorios inespccíflcos más potenres que los AINE; los AINE presenrnn un menor ckcro anriinflamacorio, pero niod iíican en menor grado d proceso de curación de la lesión. Una vez más. q ueda a juicio del terapeuta v:ilo r;1 r los objerivos a conseguir y b s posibles consecucncias par:i llev:H a c:i.bo el rrararn ienro rn;1s adecuado en cada caso.
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'Nuevas tendencias en el tratamiento de las tendinopatías
Nuevas cende11cias en el tracamicnco de los 1cndinopo1ios
INTRODUCCI ÓN
El uso de nuevas estrat<.:gias en el rrarnmiento de bs rendinoparías se debe en gran parte;: a la insatisfacción que las terapias uadicionales producen, incapaces a menudo de resolver de manera sarisfacroria y definiriva los problemas re;:ndinosos. Corno ya dijimos en el capítulo 15, f:.lrmacos como los AINES o los esreroides, si bien alivian el dolor, poseen una acció n temporal sobre el lecho inflamarnri o, amén de los problemas colmerales dc riv:-idos de su empleo, enrre ellos el propio rernrdo de b cicatrización. La fisioterapia viene erigiéí1close en los últimos años como una de las opciones terapéuticas más efecrivas, aunque a expensas de imcrvenciones demasiado h rgas en el riernpo. Fs esca necesidad de acorcar los períodos de recuperación la <.pie ha pro pici<1do el desarrol lo de nuevas vías que, ;rnnque coscosas en sus orígenes, esdn procurando grandes avances en el mitamienro de las lesiones de parres !.>landas. Ya en b década de los cincuenca era conocida la exisccncia de unos facrores que escimulaban el crccimienrn celular)' su incorpo ración al canílago86. Investigaciones reali1.adas en años posteriores han venido a demosmu el papel que juegan los factores de crecimienco (FFC) sobre el crecimienco celular y las compecencias propias de cada uno de ellos. lnicialmenre los fCC romaron el nombre del tejido de procedencia o de los efecros que se les arribuían. Exiscen pues FCC derivados de las plaquecas (PDGF), facrores parecidos a la insulina (IGF) o foetores de crccim ienro fibrobh1srico (FGF) . Posreriorrnenre se conocieron sus secuencias AD N y ARN )' s11s efectos sobre los discinros tejidos. Trabajos de los L'th imos años dernuesrra11 d compl ejo siscema de acniación de esros facLOres a nivel incra o e~xrr~1celu lar, inhibiendo o ~stim ula ndo la migr;1ción celular, la rniwsis celular y la sínresis o degradación de la m;mi'l o la prop ia neoformación de vasos sangu íneos.
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Nuevos 1c11dcncios en el tra1amiento de los iendinoparias
TENDÓN: voloroc1ón y cro1omíe1110 en fisioleropio
FACTORES D E CRECIMIEN TO La curación del rendón es un proceso complejo, iniciado, desarrollado y finalizado por un numeroso conjunco de moléculas . La famil ia molecular más imponame involucrada en la resraur.tción de esre cejido son precisamente los facrorcs de crccirnienco (FC) 5561 . Esros, junco a orras cimcinas, desempeífan un papel cn1 cial en la diferenciación embriona ria y cur::tción de los rejidos5'. El proceso de cicatrización o reparación de una herida se divide en rres fases (ver cap. 5) que no suceden exaCLamemc una a CüJHinuación de la orrn, sino que se sobpa n. Desde el punco de vista bioquím ico, la rcspucsra risular a la lesión responde a un detenni naclo perfil de secreción y la acrividad de los FC varía a medida qu(; suc(;den las fose.s de reparación88 . La primera fase reparadora (5 la infümacoria, que tiene lugar en los primeros días después de la herida . Esta fase se caracteriza por la liberación de dememos de la sangre denrro de la herida, to que inicia el proceso inflamatorio. En dla sucede una gran vasodila(ación - modulada por el óxido nírrico- con el consiguienre ;1umenro del !lujo sanguíneo, que inicia de manera secuencial el despla7.amienm celular hacia el foco de la herida. Durante la segunda fose ciene lugar el proceso primario de cicarriz:ición, que dura aproximadamence hasra la segunda semana rras la aparición de la lesión y se caracceriza por la llegada de células - fibroblascos y macrófugos- y la angiogénesis denrro de la matriz celular; b neoformación vascular riene su justificación en ta necesidad del aporre de oxígeno y nurrienres al foco lesiona!. Durame ta rercer:1 fase -remo
l,llA
a)
b)
ººº FIGURA 16-1. Representació n de los tres t ipos de secreción. a) endocrina; b) paracrina; e) autocrina. Tomqdo de: Sporn MB. Todaro GJ. Aucocrine se cretio n and malignant transformatío n of cells. N Engl J Med. 1980; 303( 15}: 878-80.
los componentes de la marriz extracelular'~. La proporción celula[ en cada momento del proceso, por canco, esd. regulada por la presencia de estos facrores bioquímicos. Los FC en definitiva, modul,111 el desarrollo, ta diferenciación ,v el merabolismo celu lares¡:.. Los FC se sinretizan en una célula y posreriormente emigran por el espacio intercelular hacia ocras células CL·rcanas, csrimulando su crecimiento-•. Pueden acruar de manera autocrinll -sobre la célula productora, la cual riene recepcores externos para dicha susrancia- , de manera pamcrina -sobre célubs adyacenrc:s, a través del espacio exrracelular, pero no por vía sanguíne:i- y de manera endocrinrt - sobre células lejanas, a través de los vasos sanguíncos- 100 (fig. 16-1 ). l.os FC deben unirse a sus recepwres, prorcí11as específicas de gran afinidad que se encuenrran en h membrana phis111áLica de las células diana.
Función en la fase repa r ador a. Familias de factores de crecimiento Los FC desempeñan un papel d<1ve p;Ha iniciar y mantener bs fuses de la reparación tisular, que son 1.1~ ~ i guienrc:s: 559
TENDÓN: valoración y ira1amicn10 en (isiotcrapia
Nuevas tendencias en el 1rotomien10 de los cendinopotias
1) formación Je co3gulo. 2) Las células inflamarorias son acraídas hacia la herida. 3) Migración de fibroblasros y células epi(diales. que repueblan el
- EGF. Se localiza fundamell(a lmence en la' plaqucras, aunque
área lesionada. 4) Creación de nuevos capilares por pane de las células v:iscularcs endoreliales, eslableciendo un nuevo suminisuo sanguíneo. 5) Los fibroblasros simeriz.an ma(riz exrracelular para fo rmar una cicatriz y reemplazar el rejido dañado. G) La celularidad de la herida disminuye y se remodcb la matriz c.xtracelular. Pese a todo, es poco probable que un solo FC produic:1 un resultado posi(ivo. Es necesaria Li inreracción de varios fac rorcs en h concenrració11 ;i d ec u:~ da y en d momemo jLtsm;1. Exiscen para ello cinco FFC 4:
1) 2) 3) 4) 5)
Fam ilia EGF o facro r esrim ulanre epidérmico. E:tm ilia TGI?-~ o fac tor de cn:cim ienro rransfo rmado r ~ · Familia fGF-I o Facror de crcci miemo parecido a la insulina. Familia fGfo o fact0r de crecimiemo fih robhistico. Familia PDGF o facror de rn:cirniemo derivado de las plaquetas.
Los faccores de crecimienro PDCF, TGi-:-p, EGF e lGF-I se encuenuan en los gránulos plaquerarios y aparecen en b coagulación y degranulación plaqueraria. Parece que esros facrnres inician lacascada de evenros que llevan a la cicmi-zación. Primero se produce la quimiora.xis de células inflamaw rias, fibroblasros, células epiteliales y células endorelia les vasculares al lugar de b herida. Los FC li berados por las plaqucras se diseminan y se degr:1
Familia EGF
Incluye EGF,
TGF- ~ . amphiregulim
panna.
y E.GF asociado a la hc-
rambién se puede sinrc(izar en riñones, glándula lagri mal, glfodula submandibuiar, glándula de Brunner y en los megacariocicos1 1·1 • Acrúa en la fase lemprwa de la cicarrización, ya que influye en la migración de fibroblastos e incremenca la producción de colágeno y la remodebción ~ 3 . TG F-~ . Se sintetiza en macrófogos ac(ivados, eosinófilos, hep:irociros, querarinocitos, células g:lSlroinrestinales, células cerebrales y células placema rias~m. Induce el desarrollo epitelial Ílt 11ivo y es miwgénico para los fiproblasros in 11/tro. Es n1ás porenre que el EG F como facmr angiogén ico i11 vivo y co mo esrimulador de la formació n de coloni:is de célubs epidermales en cu l rivo~ 9 , de lo que se deduce qu e ;ictúa en la fase rard í;1 de h cicarrización. EGP asociado a la heparina. No se co noce el papel que desempeña en la cica(rización, ün ic1me:He que puede estar implicado, ya que es producido por macrófagos y es capaz de unirse ~1 un componeme de b matriz extracelular, el sulfaw de hcparina. Amphiregulin. Se desconoce su grado de implicación en la cicarrización. -rambién se une reversiblemcmc al sulfaro de hep:irina y parece ser un imporcanre FC amocrino para los queracinociros'. El receptor del EGF es una única gran glucoproreína (ransmembranosa con peso molecular de 170000. Tiene rres regiones princip:iles: el campo extr;icelular, que comicne el lugar de unión al FC, el c:irnpo transmembranoso hidrófobo y el campo cicopLh mico, que conriene la proteína cspccífica ri roxina. Cuando el EG F se adosa al lugar de uni ón del campo c::xuacclular se induce un cambio en la conform.aci ón del reccpror que prom ueve la dimeriz.;lCÍÓn de los recepwres y, por último, activa Li (iroxi nacínasa del campo ciropl:lsmico. Luego se fosfo ri lan pro(eÍ11;1s cel ulares específicas en residuos de riroxina, lo que las lleva a ac(iva rse o dcsacrivarse. Esrn inicia una cascada de sucesos que provoca la 111imsis celubr, Li sínresis de proreínas y el (r:rnsporrc iónico ·;~.
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TENDÓN: valoración y crawmiento en flsioieropia
Familia TGF-/3
Incluye TGF-p,, TGF-P2 y TGF-~3Son sinrerizados por plaqueras, macrófagos, linfociros, fibroblasms, células óseas r queraünocims 11 . La familia TGF se encuemra acriva durance el período inílamarorio, ya que se encarga de regular la migración y proliferación celular y las inreraccioncs obligadas de la f!hroneccina. . TG F-í31. Promueve la resp uesra inílamamria en las fases rempranas. incluyendo el redmamicnco de leucocirns, la adhesió n, se.creción y ac6vación de mera l o proce ina sa 2 ~. Panici pa en c:I rcclutamienro de mac rófogos y flbrob lastos , la angiogénesis y b csrimulación de la producción de cotlgeno, adem:ís de activar una respuesra in fla maroria en d rnecl io local11 62 . En un esrndio se emplearo n 2 pg (80 pmol) de PDG f< y 20 pg (600 prnol) de TGF-~ 1 sob re dos gru pos disrinws. En a1nbos grupos se observó un incremenm considerable de la fuerza necesaria para romper la herida. 1.a cicatriz.ación de la herida se aceleró entre 2 y 3 días durante la primera semana en comparación con el grupo de comroF6• La respucsra obtenida con TGF-P 1 fue menor que con POGF, pero la esrimulación de la sínresis de nuevo colágeno se mantuvo durante más riempo-" En las fases posteriores el papel del TGF-P 1 se invierce para resolver la inflamación y mediar la reparación . Ejerce efecms an tiproliferacivos sobre los leucocicos activados. Es capaz de inducir la síntesis de.: proreoglicanos y suprimir su degradación, con lo que sc produce un:1 deposició n de aquéllos~-. Es acelerador del proceso de cur~1ció 11, pero no de manera concrolada, lo que puede causar flbros is y alteración en la deposición del coh1geno, por lo que se debería neurral iz
N v evas tendencias en el 1ro1amicn10 de fos tendlnopo ríos
Aunque se han descrico nueve proteínas di!crences que se unen específicameme al TGF-P, sólo dos, los recepcores I y II. se cree que son moléculas de sei1al. El recepcor cipo II se ha clonado y muestra ser un miembro de una nueva familia de recepLOres serín-rreonincinasa; no está confirmado at'1n, pero parece que la cooperación de los dos cipos escá implicada en la unión y el inicio de la señalización. Existe un recepcor conocido como beraglic.1no o recepror lff. que se une al TGF- ~ con gran afinidad. pero alin se ha de dcmosrrar su implicación directa en la transducción de la seiíal"~. Familia JGF
Existen dos tipos: IGF-I e IGF-II. El IGG-I es sinterizado en tejidos adulms como el corazón, pulmón, hígado, riií.ón, páncreas, carríbgo, cerebro y músculo, mientras que el IGF-II se sintetiza fundamenta lmence durancc el desarrollo feral. El IGF-1, conocido como somatomedina C, se libera cambién durance la coagulación a partir de las plaquccas. Es un pmenre agence quimioráccico para las célubs vasculares endorcliales. Puede promover la migración de dichas células al :írea lesionada, provocando un incremento de la neov:iscularización. También estimula la mirosis de muchas células como fibrobbstos, condrocims y osreociros32 • En modelos :rnimales de tendones en fase de curación el IGF-I esrá presente durante la fase inílamaroria precoz y parece conu ibuir a la proliferación y migración de ftbrob lasros y el consiguienre incremenco de la producción de coláge no6 ~. El hipocálamo dabora la hormona liberadora de la hormona de crecimienro (H C), la cual esrimula a IH hipMlsis amcrior para que segregue esca úlcirna. La HC se liber;l a la circulación sisrémica para ser cransporrada a cada tejido dian;i, co mo son d hígado o la placa de crecimienro. La unión de la 1IC co n el receptor específico de superficie estimula estas células para producir IG F-1. El [GFI puede enrrar luego en la circulación para ser llevado después a sus células diana; puede actuar localmcnre en la-.misma célula que lo ha producido medianre la unión con reccpcorcs de superficie o 563
TE.NDÓN: valoración y uolOmienio
en fisiocerapia
hacerlo sobre células vecinas, como se indica al inicio de esce capítulo. El IGF-1 ayuda a regular su propia síntesis mediante reuoalimemación ncgaciva sobre la hipófisis y el hiporálamo'º5• Aunque la exiscencia de pro[eÍ11as de unión de IGF se conoce desde la década de 1980, no es hasra hace poco riempo cuando se han dcscubierro lc1s caraeterísricas deralladas de la alta afinidad y especiflcid:ld de esras moléculas. Se las puede localizar en muchos fluidos y pueden modular las acciones proliferarivas, metabólicas y mirogén icas. Exisren cinco ripos, cuarro de los cuales han sido identificados en seres hu nw 1os y r:Has, mientras que el quinto tipo es propio del líqu ido cefalorraquídeo. Pese a que su papel fisiológico no í.'Sf
Desde el punto de visra de la reparació n del rendón, quizá sea esca fomili:1 la m:ís imeresanre. Su función es controlar la población de células madre y la modulación de genes específicos capaces de codificar las protc::fnas en la marriz exrracelula1J~•. Se han descubierto tres ripos: fGF-ácido (FGF-a), FGF-básico (FGf-b) y KGE La bioacrividad del FGF-a y del FGF-b puede ser regulada positiva o negativamente por el TGF-P dependiendo del ripo de célula. AsiR1ismo, el que selecrivamenre aumente o se reprima la proliferación y diforenciación celulares rambién depende de la habilidad de v.lrios rejidos p:ua sinrerizar FGF y TGF-~ y de las concenrraciones relativas de esros facrores de crecimiento en el microambienre51 c,1 10 '. El FG r-b l1a demostrndo ser un potente facror angiogénico cuando se:: rcsca en ensayos in 11i110 can di ferentes como la córnea de un cont:jo, la nwmlna 11a :1 rbnrncorrónica de un polluelo o la bolsa de la mejilla de un h
Nuevas tendencias
e11
el
1ra101111enco
de las 1endinopnúas
mres angiogénicos que podrían complcmenrnr la acción de éste. En primer lugar, el FGF carece de la serie c.k señales hidrófobas que gobiernan la secreción. En segundo lugar, este factor es producido por células endoreliales. Si el FG F está presenre en }' alrededor de las células endoteliales aunque las c~lulas esrén en reposo, otros facmres podrían provocar la angiogénesis. Después de su liberación, el FG F podría rcncr un papel crucíal en los procesos de cicaLrización. El FGF-b estimula la proliferación de rodos los cipos de células involucradas en los procesos de cicatrización in vivo e in vitro. Éstas incluyen las células endorel iales, el músculo liso vascular, los flbrob lasros y orros tipos de células como condrocitos y miobb scos que csdn involucrados en la cicau ización de tejidos espcci.a liz.ados. In vivo, el FG F-b i 11cremen Ll la fo rmación de rejido granulado, lo que se asocia con la esrimulación de las fu nciones sintéticas de fibrob lasros y rn ioflb roblasLOs"º· El culdvo de flbrnblasros de rendones rowl i::rnos de ratas y el csmdio de su rcspuesra proliferativa )' qui111iotáctica ha perm itido constatar una cicatrización más r<ípida con la adición de 1O ng/ml de FGF-b, frenre al aumenro significacivo de la prolifer:ición celular inducido por conccnrracioncs de 2 ng/ml. Por r:inro, la ;icelcr:ición del proceso cicaui.zanrc mediame FG F-b parece csrar mediada por una respuesta celular prolífcr:Hiva -efocro mimgénico-, en detrimento de la quimiOlaxis. La dosis dínica clecriva, sin embargo, debiera ser determinada en escu
A esta familia penenecen el facwr de cn.:ciin iento derivado dl' las plaqueras (PDG F) y el focror de creci m.icnro del c11dmel io vascular (VEGF) . La pri ncipal acrividad de C:'S(C tílrirn o es rn icogénica~'> , aunq ue alcanza sus niveles de producción cmís elevados sólo tras la fose in Aamaroria, inomenro en el cual se conviene en un norenre escimul::i.dor de b anoiooénesis''l. t n n . El POGF es un porente quimioarra);Cnrc para ncmrófl los, monociros y fib roblasros y rambién estimula ;1 csras células en accivi565
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Tf.NDÓN: valoración y tratamiento en {isiocerop1a
dades de mayor imporrancia en los procesos de cicarrización de las heridas incl~vendo la síncesis de flbronecrina, colágeno y FfC adicional~. com~ PDGF yTGF-~ 1 . ApcsardequeelTGr-~1 es más efeccivo a bajas concenrraciones como quimioarrayence para los monociros y fibroblascos que el PDGF, esre ülrimo inicia una mayor afluencia de macrófagos y fibroblasros hacia la her.ida. El PDGF conrinüa aumenrando la fuerza de rowra de la henda durante 49 días y no se aprecia formación de cicatriz hipenrófica. induce un o-rnn incremcnro en la afluencia de neu rrófilos Jurancc los t> días l y 2 )'de macrófogos y fibroblasros duranre los días 3-5. Aunque el número de flbrob lasros aumenra con el rracamienco con FFC, la proporción de procohigeno ripo I contenido en los fibroblasros es similar. El PDGF es incapaz de promover clircctamentC· la sí1Hesis de procohigeno en los fibroblastos in vitro y en hs heridas animales crarndas con glucocorricoides, en conrraste con el TGF-~, aunci ue si puede mediar indirectamenre en la símesis del precurso r del col:lgeno indi rectamenre. Las herid:is tratadas con PDGF continúan manifesrando un incremento de la fuerza durante el día 49 a partir de la lesión y un incremento del tejido de granulación en la herida a parrir del 2 l. La esrimulación permanente de ftbrobbsms haci:1 h1 herida puede conducir a una nueva expresión de TG F-~ endógeno denrro de Íos flbroblas~os ,de_ b herida v la subsinuicnce expresión de procolágeno tipo lJ' r._ '°'. nitro el TG F-~ 1 riene 40.000 veces más potencia de actividad quimior;íclica que el PDGF, miemras que es 10 veces menos acrivo Íil 1Jivo. El PDGF inciucc una mayor aAuencia de células in vit10 que el TCF-B1TGF-B y PDCP tienen imporrames papeles In vivo, como son la regulación de procohlgeno cipo I, fibronect ina, co l~gcno, glucosam inoglic:tnos y la síntesis del receptor de fibronccuna . Se ha podido observar proteínas asociadas al PDG ¡.: en Li ftbrosis pulmonar, pudicndo ser sinterizadas po r macrófagos alveolares activados, y en placas acerosclcróricas, siendo segregadas por células muscula;·es lisas aórticas y células endoteliales vasculares, así con10...cn la pared arrerial normal 90.
¡,;
566
Nuevos ce11de1Jcias en el trocamiento de las iendinopotios
TABLA 16- 1. Efecto de los factores de crecimiento en el tejido musculoesquelético. Modificado de: Martinek V. Ucblacker P. lmhoff AB. Currenc concepts oí gene therapy and canilage repair. J Bone Joint Surg 2003; 858(6): 782-8.
Factor de crecimiento
Músculo esquelético
Cartílago hialino
Menisco
Ligamento
Hueso
IGF-1
+
+
+/-
+(-
+
FGF
+
+
+
+/-
+
PDGF
TGF-ll
+/-
+/-
+
+/-
+/-
+
¿Como actúan los factores de crecimiento? Cada tejido se corresponde con un faccor de crecimienm específico, pero en un mismo rejido la respucsca puede ser difereme ~n función cid
º inhibiendo o escimulando la migración celular, !a rinros niveles, mirosis celular, la símesis o degradación de la marriz. o la neoformación de vasos sanguíneo). Para que csros factores ejerzan su acción sobre las células es necesario que ésras posean receprores específicos para u_n facrol- concrer<~. Los rcceprorcs a su ,vez e1:vían una seíial químICa que es decodificada dentro de la celub d1a!1a. Si el recepror no es el adecuado. esd ausenre n bloqueado, el tacror pierde rod;1 efectividad . Los FC se unen
TENDÓN: valorac1ón y tro tamienlo e11 fisioterapia
TABLA 16-2. Especificidad de los distintos fact ores de crecimiento. Tomado de: Evans CH. Robbins PO. Genetically augmemed üssue engineering of the musculoskeletal syscem. Clin Orchop Relat Res 1999: (367 Suppl):S4 I0-8.
Actividad
Factor crecimiento
A:igiogenesis
FGF-b.VEGF
Migración y división celulares
PDGF. IGF
Simesis de ECM
TGF-13. IGF
Diferenciación
BMP-12
Antiinílamatoria
IL- !Ra. IL- 10
Claves: FGF-b: FC básico pbroblosto BMP-12: pro!eíno 12 óseo-mor(ogenico /GF: FC parecido a lo insulina IL-1 O: intcrlcucino-1 O
IL-1Ro: Receptor antagonista in!erleucino-/ PDGF: FC derivado de las plaquetas TGF-P: FC transformador beta VEGF: FC vascular endotelial
Por orro lado, los re provocan sobre Ll célula la acción micógena por medio de dos vías: (1) FC Je compecencia y (2) FC de progn:sión, los cuales finalizan con la duplicidad del ADN celular.
Nuevos tendencias c11 el cro1amien10 de tos 1endir1opa1ios
reínas morfogenéricas derivadas del carrílago (CDMP-2), según Forslund et al. , incremenra la capacidad de reparación del rendón a parrir de un aurnenro en el camaño del callo del rendón. La respuesra a escas proreínas parece depender de la si1uación mecánica del lugar en que es aplicada. La esiimulación mecánica duranre la fase de curación sed, por canco, fundarnenral en esros casos para consegui r un rendón de calidad-:<>. Por ocro lado, la infilrración de IGF-I en modelos equinos afecros de cendinoparía del flexor común superficial de los dedos ha logrado reducir el tamaño de la lesión y la inflamación local e inc~ernenta r la proliferación celular y el contenido colágeno. La mejoría· ecográfica obrenida unida a lo amerior hace que, desde el punto de visea mecánico, esré justificado el uso inrralesiona l del IGF-l en bs afr:cciones rendi nosas 19 • ¿Cómo inciden los factores de crecimiento en la reparación t isula1-? Existe la posibilidad de ayudar a bs foes que suceden rras la lesión, acelerándolas, mcdianre el apone al foco lcsion:il de plasm:i rico en FC (PRGF). La aclminiscración de PRGF escimub el inicio de la prolifer:ición celular, con lo que se acorra de manera significa~~va la fase inflam;uoria ~", por ende, la durnción toral del p~roce sos . Por mro lado, d PDGF es producido en pequeñas canridades rras el daño ce11dinoso, pero conrribuyc a cscimubr la producción de orros FC, incluido d IGF-I, :ldem:is de parricip;ir en la remodd:lción risuiar<·:.
Factores de crecimiento y lesión tendinosa La reparación del rendón se produce 1nedianre la formación de callo. El hcmarom
¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores de crecim iento? Para ello se procede a extraer sangre al lesionado. La sangre es depositada en rubos de ensayo co n an ricoagulanres y sometida <1 conrinuación al proceso de cc.:mritugación, en el que se sepa r~ el pbsm;1 de los cl<.:mcnws fo rmes (íig. 16-2). Se extrae con jeringa r aguja b fracción de plasrn.l (0,5 mi) situada inmcdiarnmcmc por 569
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TENDÓN: valoración y tra1amiento en fi siolerapio
Nuevas tendencias en el 1ro!omien10 de las iendinopatias
Los [endones, pese a consriruir uno de los cejidos conecrÍ\'OS menos complejos en cuamo J composición )' arqui[ccrura, prcsencan una capacidad limitada de regener:tción, lo que abre un !Tran c1mpo de actuación a la ingenierfa tisular (llg. 16-3). Exisce la anualidad una crecienre accivida
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FIGURA 16-2. Centrifugadora de sangre de cuatro tubos, con cabezal oscilante, no angular, poro la obtención de plasma rico en factores de crecimiento.
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encima del sedirncnro (hemarncriw) o serie roja, la cual posee un airo comenido en plaqueras; plaquecas jóvenes, de mayor de nsidad, que se sitúan en la zona basal del plasma1H 6 .
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FIGURA 16-3. Microfotografías re presentativas de cultivo de tendón humano a los seis días de tratamiento con factores de cre cimiento. n) es wltivo contro; b) es cul¡ivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasma rico en ploquews. En e), en concreto, sobrenodonie de plasma rico en plaqueias. To· modo de: Anitua E,Andia l. Sanchez. M.Az.ofra J. del Mar Zalduendo M, de la Fuent e M, Nurden P. Nurden AT.Autologous preparations rich in growth facrors promete proliíeration and induce VEGF and HGF production by human cendon cells in culcure. J Onhop Res 2005; 23(2):28 1-6. 571
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Administración de p!asma rico en factores de crecimiento
Se miliza hi infll[ración percuránea de PRCF jusro en el foco lesiona l. Scgt'in Sánchez et al., se debe localizar ecográficamcnte el foco de la lesión )' reagudizarlo mediante la aplicación de ondas
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TENDÓN: valoroCJón y uocomicnco en fisioterapia
Nu c·1as 1ende11cias en el 1t1Hom1en10 de los cendinopacias
cación de célu las madrc4 ~ 85 o la rcrapia genérica2·í 53 o median re cicoci nas~~.
En paralelo a la investigación en ingeniería genérica se desarrollan los esrndios basados en disrinras aplic:tciones merndolócricas sobre la célula, y en este semido
TERAPIA GENÉTICA Es una récn ica que se basa en la alteración de la información genérica a nivel celular. Las célul:is de los diferenres rejidos que componen el sistema musculoesquclérico pueden ser modificadas genéricamemc de forma que se produzca un ;iumenrn de la expresión de una proreína o, por el contrario, una supresión de la síntesis proreica2 '. Se puede imroducir los genes en el tendón a través de vectores virales3s.w 5¡ 60 o no virales, liposomas65 , o por med io de "disparos de genes", microproyecriles de ADN11 ~ 8 . Los primeros son virus privados de su capacidad de replicación en los que se inserta el material genético deseado para que, a su vez, sea inrroducido en la célula huésped. Los segundos esrán especializados en alcanzar y penccrar el núcleo celul.1r55 . Dejando a un lado las consideraciones de índole érico, el uso de la terapia genétic:i necesirn rodavía en la accualidad ser aclarado en muchos extremos. Es necesario, por ejemplo, conocer la afinid:td de determinadas células por determinadas protdnas,
TERAPIA CELULAR
Los rraramienros que c:ornbina1; la urilización de células con FC · esdn abriendo un campo insospechado en el rrararnienro de al
ONDAS DE CHOQUE
CÉLULAS MADRE
¿Qué son las ondas de choque? ¿Cómo actúan?
Una célula madre es un;1 célula pluripo(encial que tiene l:i ca·· pacidad de diferencúrsc en distintas líneas celulares mesenquimales tanro in uitro co mo in ¡;ivo, dando lugar en cada caso a una estirpe celul ar concrera';1. Normalmence son esrim uladas mediante FC, los cuales dererminan el ripL) de célula obtenida: osrcociro, cond rocito, ftbrobl:tsw u osreobbsro, por ejemplo.
1.as ondas de choc1ue (OC) son ondas ¡¡on or:\S presentes en la vicb diaria que suelen pasar d es~1pc.:rci b idas . El
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TENDÓN: valoración y cracamien!O en
Nuevas !endencias en el !rocamicn!o de los icndi11oporias
{isio1erapia
El mundo de la ciencia y de l,1 tecnología no ha permanecido ajeno a este fenómeno físico ni a sus posibles aplicaciones. Actualmence se disringuen dos campo> de accuación basados en las propiedades de esras ondas: su capacidad para alcerar la escrucrura de un 111.nerial y la posibilidad de acruar como una füence de señ:il con pérdidas mínimas en gr:rndes discancias. Al primero percenecen las OC de aplicación terapéutica o exrracorpóreas. En el segundo caso se encuentra la medición de disrancias en investigación subamarinaw 1• Las OC de aplicación terapéutica son ondas ac:lmicas o són ic;1s de impulsos individuales, generadas neunicicicamcncc en el agua por una fuente elcccrohidrali lica, elecuomagnécica o piezodéccrica y en las que b presión acmosférica se el.eva del nivel ;unhienre a una presión 1rníxima en unos pocos nanosegundos (flg. l 6-LÍ·). Dicha elevación de la presión, cambién llamada presión posici\'a, junro al corco período de ascenso son respo nsables del ~fecto dirt~cto o primario de las OC. El descenso local de la presión da lugar al decro indirecto o set"lmdnrio, en el que las fuerzas tensiles de la onc.l:i exceden la fuen:a censi l dinfolica del agua - líquido incers1icial-. PRESIÓN
MPa P =+100 MPa
(ns)
produciendo co n dio burbujas de caviLación!s r.s, cu va urilidad se desarrolla más adelame. !.as amplicudcs de presión. urilizadas de forma rerapémica se enc11cnrr;111 en los 1Oy los 100 megapasc1les (MPa) - l tvlPa equivale aproximadamenre a 10 bar, es decir, 10 veces la presión annosfr:ric1- 111·:. Las ondas se dirigen medi,ime un;t leme acÜs(Íca o un sis(ema reflector hacia un puma focal en el rejido diana. Su baja frecuenci;1 implica una lllcnor absorción de energía por los lejidos''1. Pueden acrnar unw sob re cuerpos sólidos como líquidos. De Forma genérica, se ls . Las OC en urología-licorricia- se milizan clesde hace aii os para desi nregrar cálculos renales u co11 rcsul (a dos rn 11y l:fcccivos -98% casos resuelros- 1t' 1_En los traeros bil iaq' salival r:unbién se h:1 aplic;1do con éxito esra tccn ica para l:i elitninación de dlculoss 1! <•3 -., . Su exu;1pobci ón al cam po de la orcopcdia -ortotricia- ocurre con posterioridad \' esrá prececfüfa por cscudios no sólo experi menrales, si no rambién ensayos clínicos en anim;ilcs~! \l.:~~ ·lf. En esrc e;1so no persiguen la desintegración del rcjido, sino la neov;1scubrización y regeneración tisular. Su gran \'Clllaj.1 reside aquí en su 1uniraleza no i1wasi\·a y l~ll bs mínimas complicaciones deri\·:1das de su uso en el sistema muscu loesq uelérico 11 ! . L1 aplicación de esca recnología en ormpcdia comienZ.<'l en la década de los años 1990. lnicialmencc se utili·1,ó para la descrucción de calcitlcaciones en d hombro, par:t posn;rionnence en iplcarsc en problemas rnusculocsqudéricos h.1hindes, cncre los que se encuentran las tcndinopadas insercionales (fig. J 6-5)cn .i·w 1111 •
5-IOms FIGURI\ 16-4. Forma de fa anda de choque. Los OC se carocterizcm f>Or una presión positiva muy elevado, que llega hasia los 100 MPa, seguidos por una presión negativa que desdende a un nivel cercana o los 5-1O MPo. Lo elevación se produce de forma rópido. en 5-1 20 ns ( I O9) y la duración del pulso es corro. de unos 5 µs ( 1o.o¡.
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GeneV"adores de ondas de choque
FIGURA
Exiscen tres formas de generación de OC: electrohiddulic.1, clcctrornag575
/ 6-5. Aplica-
ción de ondas de choque en lo región del codo_
TENDÓN: valoración y trotamienco en (isioccrapio
Nuevos tendencias en el cratamien!O de los 1endinopoúos
nécica y piezoeléccrica (fig. 1G-6).1odas dlas convierten la e11ecgí;i eléccrica en energía mecánica, aunque a diferentes volúmenes, incensidades y profundidad de peneuación en el rejido humano68•
ii. El generador piezoeléctrico funciona 111erced a la cstin1ulación mediante una corricnce de alto volr:ije de ciemos de piez.oclemenros ordenados en una b.rndeja esférica de forma que la onda de presión resulrance puede ser dirigida a un punto focal. iii. El genemdor elertromr1gnétiw genera dos campos magnéricos de disrima polaridad a parcir Je bobinas décrricas, que puede ser planas o cilí11dric1s. Cuando In bobina es plana, se hace pasar por ella una corriemc décrrica imporrnnte que gcnerJ un campo magnérico capaL. de empujar b1 membrana de meral situada encima de la bobin
1.
El genemdor electrohidrduLico emplea una bujía eléctrica, en un medio acuoso, por la que se hace pasar una corrienre elécuic:1 de aleo volraje ( 14-30 kV) a fin de generar una burbuja de plasma, que se expande de manera esférica. Tras esta expansión se gener:l una onda de choque y una densidad de energía caracrcrísricas.
b)
1. Principios del tratamiento con ondas de choque
e)
·f1GURA 16-6. Generadores de ondas de choque. a) E/ectromagnelico. b) Elec· troliidráOJlico. e) Piezo.~léctrico. 576
El emisor de OC coima bi~icamcnrc de un:l unid,1d móvil fluoroscópica . Las OC se generan al p:1s;ir un:1 c1mienre dC:nrica fuerrc a rravés ele una bobina plana. Esto induce un c:impo magnécico, el cual induce a su vez la creación de otro campo magnérico en una membrana metálica que descansa sohrc la bobim. F.n un momenro derenninado los polos de i~ual carg;1 se repden, generando una energía, la cual es dirigida mediame un:i leme .1n'1scica a rravés de un braz.o que cermina en un cabaal, d cual en úlrima insrancia roma conraao con la wna an:trómic:i que va :i recibir la descarga de OC El cabezal es u11 cilindro lll'.no de ag,ua. El comacro con b piel del paciente, :li igu:1I qu<.: ocurre 1?11 l:t aplicación de ulrrasonidos, se ,1segura mediantl'. la colocación sohrc 1:1 piel de un gel conducco r a fin de acoplar acüsricam<.:nrc el dispositivo con el rejido diana"-~.> _ ·1:1mbién existen en el 111ercado otro ripo de m:íquinas que utilizan como gener:idor ele energía un compresor de ai re, consisriendo el Lrnrnmienro en d martilleo d ~: b zona a trarar. Son OC de cadcter exclusi vame111t~ med nico, de baja frecuencia e impacm neunúcico direcro o a trnves de u11 pcrcmor en comacrn con la piel. Se clenomin:rn OC ra&iles o b.ilísricas, ya que su luz de energía se ensancha cóniclmt;IHC r pil'.rde inreJ1sidad. A di577
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TENDÓN: valoración y crotGmiento en fi sioterapia
ferencia de sus predecesoras las OC focalizadas, bs radiales rienen menor cap;icidad de penerración -3-3.5 cm- y por tanto son mejor roleradas por el pacienre. La energía en el pu neo focal se define como la densidad del flujo de energía (DFE) por impulso, regisrrada como julio por área (mJ/mm~). La energía eíccriva roca! de rraramicnro se define por el número y la DFE de los impulsos simples y por la medida geométrica del foco. Para el uso médico se aplican OC de aproximadamence 0,00 1 ;¡ 0,4 mJ/mm~. entre 300 r 3.000 impulsos, con una frecuenc i:l operacional que va de J ;1 15 Hz'º Existe mucha concroversia a la hora de definir y clasificar las OC según el nivel de energía (baja, media y alca). Ro mpe et al. intentan defi nir cscos conceptos, co nsider
Nuevas tendencias en el tratamiento de las ccndinopoiías
3. ¿Puede existir un empeoramiento de los síntomtLs? Tras el rratarnienco suele aparecer el denominado dolor de resorción, aunque no se ha dcscrico olro tipo
4. ¿Eásten contraincfi mcio1u's a ('Stl' tipo de tmtrrmimto? Las OC no debieran aplirnrse en caso de:
1vfarcapasos.
Q
TABLA 16-3. Impedancia acústica de diferentes tejidas y materiales orgánicos.
Tejido/material
Impedancia acústico (x 10-1 Nslm1)
Aire
429
Pulmón
260-460
Grasa
1.380
Agua
1.480
Riñón
1.630
Músculo
1.650-1.740
2. ¿CuáL es la ji-ecuencin. con que se apfiu1 eL mztmniento?
Hueso
3.299-7.400
Habicualmeme se ;1plican series dé 3-4 sesiones, a razón di: una a la semana .
Cálculo renal
S.600-14.400
Factores a considerar en la aplicación de ondas de choque: info rmación de utilidad para los pacientes80 9\ l. ¿Cuánto dum Ítz sesión de tratr1mienw? Depende de la frecuencia y del número de im pulsos a ª l'lic:u. Puede variar de unos segundos, en aplicaciones inrens;1s y muy dolorosas, a 20-30 minutos ante in tensidades y frecuencias bajas. El empleo de anesresia puede modificar también la duración.
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TENDÓN: valoración y 1ra1omiento en (isiocerop10
• Trascornos de la coagu lación. • Proximidad de órgano de co1uenido gaseoso. 0 Gestación. • Inmadurez csquelécica. • Infección en el rejido afccro. • Núcleo de crecimienco. º Neoplasias primarias o merasr;isicas. • Polincuropacías des miel inizan res.
2. Efectos. Mecanismo de actuación
Las OC pueden desin cegr;ir dlculos y/o calcifiG1cioncs, resolver defectos de consolidación y rrarar rraswrnos ele las partes blandas. Sin embargo, los efocros de esta terapia en uro logía parecen diferir de los obtenidos en orcopedia y rraumJt0logía. L1 desinrcgració n de un dlculo renal resulrn de una comb inación de los elecros direcro e indirccco. Por el co11rr,uio, en la patología rraumarológica y orwpédica no esrá claro si exisre un efecro dominanre o si se trata de una COlllb inación de ambos. Se persigue la consecución de unos resubdos óptimos sobre Jos tejidos blandos con los mínimos efccros adversos; en este seiuido es de hacer notar la f1;l[Uf¡}le"La no invasiva r bs complicaciones mínimas por aplicación
Nueves tendencias en el uotomiento de los 1endu1opocios
culares o levememe vasculariz.ados, con lo que se promue\'e el rcduramiemo de células madre )' la liberación de FC locales. Ello posibil ira la escimulación o la reacrivación dd proceso de curación de rendones y rejidos circundances 104 • Otra acción arribuiblc a las OC es el fenómeno de la caviración, que consisrc en la generación de movimienro de burbujas en un líquido, produciendo un dccro micromecánico en los tejidos c9rporalcs que puede determinar evenws químicos a nivel celular~ 8 . l.as OC emiridas en los pad mecros correctos no producen desrrucción de los tejidos, como puede ocurrir con par;imerros propios para la desin tegración de cálculos, pero microscópicamenré se observa disrupción imersricial y extracelular6 -. . El mecanismo de actuación de h Lt::rapi:i con OC en el caso de la rendinicis c1 lciflcante de homb ro se basa en la hipó[esis de que un incremento de presión en el foco Lerapforico ca_usa la fragmentación )' cavirnción de las calcillcaciom:s amorfas, produciendo la desorgani7.ación y la dcsinregr.1ción de los depósiws de calcio. Además 10 ...-_; _ Por orro lado, el efecto rcr.-ipéucico obtenido con dosis de energía baja sobre las enresopacías parece cnconrrar su explicación en mecanismos neurofisiológicos. Li susrancia P podría estar implicada en la :lCCÍÓn biológica de las OC sobre el rejido musculoesqudérico. ScgüH l\faier y cols., la concenrración de dicha sustancia aumenca <1 las 6 y a bs 2'1 horas de bornbarde:ir el pcriosrio femoral del conejo co11 1.500 impulsos/s con una DFE de 0,9 rn]/111111 2. Los v:tlores iniciales se resr:iblecen a la.s Gsenunas de la :1pli~a.ción. Ello explicad incrcmcn ro i11ici;:tl dd dolor seguido de su dism inuciún; se rrara, en realid:1.d, no de un;1 mejoría, sino de una vuelta a los parümerros originales' 6. Wang et al. afirma n que una de las posibles causas de mejoría se debe a que la . • • J 1a nc:ova:)cu 1am. . acion . , (e 1 'a u~1·1 :1plicac16n de OC .mouce "' .. 11 0 111 . La aplicación de OC en las emesoparías riene su orig~n en el rraram iento de las rendinopacías en los ciba llos de carrera 1º'. Posreriormcnre, han sido numeros.lS bs líneas de investigación :1bierc:1s 58 1
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TENDÓN: valoración y tro tomiell!o en {isiow ropia
Nuevo s lcndencios en eJ u11ion11e11to ele las ccndinapaua s
par,1 dilucidar su efü:acia para estas parologías en seres humanos. Chen et nl crH.:oncraro n óptimos resultados en d rraramienco de la tendinoparí,1 dd Aquiles CO!I una DFE de O, !6 mJ/mm~ r 200 impulsos, parámcrros que promovieron la restauración hioquírnica y biomedn ic1 del rendón lesionado
zadas en zonas cercanas ,il hueso sin l.t cxis[encia de complicaciones. Los primeros estudios sobre animales nnu.:srran una propiedad neovascularizamc de esca cerapia a nivel de la unión miorendinosa1115 1101 11 . Este hecho ha llevado a extender su uso a patologías eminentemente óseas que requieren esa neovascularización, corno son el recraso de la consolid;ición o la pseudoanrosis 1 ·•' 10' . De modo paralelo, su capacidad para a'cruar sobre la imcrfaz cemenrohucso y focilirar la retirada del implame prnr¿sico y del propio cernemo le ha ,·alido un puesto enrrc las récn icas de elección par;:i lb·ar a cabo esros ~1roccd i mic11 ros·1 5 • 1 ' 1
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Tcndinitis cak ificante dd hombro
El uso d<..: e\r;t cerap ia sobre las emesopadas se cs r
Ln muchos pacientes co11 csra pato logía la presencia de calcificaciones puede cursar asinrom;iric i o, po r d conrrario, produci r dolo r imcnso e impocc11á 1 funciona l. El cr:uam ienro puede basarse en fisi oterapia, antiinflamarorios no cstcrotdeos, inyecciones de estcroides o. en último lugar, una i111ervención quin:'trgic,1 para b diminación de !os dcpósiros de calcio:' la descomp resión dd espacio subacromial. L1 terapia con OC se mucsua como una alrcrnariva rerapémica cada vez más apoyada)' cswdiada par:i esra afección-'' -, 1 '~1 • Desde que se pn.:conizarn su uso en csu p:uologí.i" numerosos éStuciios han analizado la dicacia de las OC en d rracamienrn de las rendinop:.uías calciflcantcs del hombro como alm naciva a la ci. rerapeuttcas . . "º "'- -'- -•I ..." ·s' \)S·. E' n 1a m;iyoria' rug1.a ~· a orras opciones de estos escudios se parte de la base d1:: que los paciemes han eleaido un rr:uamiento conservador durame al menos seis meses y son ~and idatos a esr;1 terapia, excluyendo los qL1c tienen iníl<11nación agllcb, bursiris aguda o dege neración. lrm:n rnn deino:;trar los beneficios uriliz.ando dik rentcs dosis a dílerenres intervalos de riempo, de modo que los resultados se comrolan por medio de evidencia radiológica. observando hi reducció n de Lls c1lci ficaciones, en el caso de que ésras exisrnn, y rdacíonn ndu esLe parámecro con la dism inución de dolor y la gananá1 de funcio nalidad, unido al au mcn ro del grado de con fon de los pacienres. Uno de los esrn-
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3. Aplicación terapéutic:a en dist intas patologías
TENDON: voloroc1ó11
¡ 1roto1menw en (i;ioteropio
N11evos cendencios c11 el trotom1en10 de los 1endinopa1íns
dios es el realizado por Loew et 1rl., divid ido en dos parres par..i definir, por un lado, los creeros a corco plazo sobre la morfología y d curso clínico de la parología y, por orro, p<1ro. Para los depósitos no homogéneos ;unbas récn íos ofrt:cic10 11 resultados ec.¡uivalemesR·•.
El primer objeri,·o del rraramicnco de esca pacologi:.1 es la desimegración de las calcificaciones, obteniendo muy buenos rcsulrados, desde la desimegración parcial hasra h resolución complera de la calcificación, observando su corrdación en ocasiones con la disminución de los sí momas v el aumenro de la [irncionalidan y la hiperv;1scularización reacriva siguen siendo discurid;1s. Pese a dio, diversas publicaciones respaldan el eFecro beneficioso de esra récnica sobre la calcificació n patológica, aunque c.:sre hi:cho no debe extrapolarse a w eb la pa1ología del hombro.
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Epicondilalgia
La cerapia con OC de baja energía se ha mosrrado efocriva en
el traramienro del codo de tenista, con una r;tsa de éxiro que va dd 48 al 73%, sea co n disposiri\'OS piezoeléctricos o clccuont;tgn¿ricosú7. Rompe et al. defiendrn la apliclCión puncual en la zona de m;íximo dolor duranre un período de 20 a .:$0 minuros, L1Ue induce una analgesia po r hiperesrimulación. F.sros inwsrig;idorcs emplearon unos padmerros que consisrían t'n J.000 impulsos a 0,08 mJ/mm! en d epicóndilo. El grupo 1racado con e.~ms par;Ímerros obrnvo una disminución signitlcuiva dd dolor y un aumemo de la tuel7..a
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TENDÓN: voJoración y tratamiento en fisioterapia
Nueva s tendencias en el trntomienco de los 1cndinopaC1os
y una densidad de energía de O, 18 mJ/mm 2, se cons~aca ~tna mejoría significaciva en cuanro al dolor en repos~, el est~ram1enm, la prensión y la prueba de la silla, unido a la meJOra a nivel laboral y social en rebción con el dolor.¡ 6 . Son varias las publicaciones que sostienen escos mismos resultados evaluando los diferentes tipos de dolor, además de concar con efecros adversos y complicaciones lo-s :ll cales o s1stcm1cas m1111mos . Esrudios comparativos cmre las OC y diferenres modalidades terapéuticas arroja n resu ltados menos alemadores. Comparando la aplicación en esra parología de las OC con la inyección d~ ~ste~ mides, Crowrer et al estudiaron a un grupo al que se adm11rntro 20 mg de rriamcinolo ne compuesrn a 1,5 mi co i~ lignocaína al l ~> en el punco de m
rivas terapéuricas en cada caso clínico concreto antes de recurrir a la cirugía .
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Fascitis plantar
Buchbinder ec al. llevaron a cabo un esmdio sostenido por evidencias limicadas en el que se imcnta determinar la reducción del dolor y la mejora funcional en los paciences con esca patología trarados con OC. Es un estudio a doble ciego cuyos resulrados no aporran evidencia de que el alivio del dolor, y la mejora de la función y la calidad Je vida fuesen superio res con cmt terapia que con el placebo-. Maier et tri.. , cír,1dos con anterioridad, sí encuentran buenos resubdos - mejoría en conw al 50%- con la apl icación de OC en la fascicis plamar5-, al igual que Hammcr et tlÍ., esms ültirnos co n un ratio de éxito del 70%_;.1. Speed, en un escudio ale:itorizado a doble ciego sobre pacienres con fascitis plantar concluye que la eficacia del cratamienro parece ser más depcndicme del cipo de aparnro y del protocolo de traramienro empicados que de la propia dosis 9-. En los esrudios realizados los resultados son posirivos, pero muy similares a los obtenidos con la cirugía. A favor de las OC está la eviración de los efectos adversos que conlleva la cirugía, como son la herida provocada y la escancia hospitalaria, y una mayor celeridad· en la recuperación o en la vuelca al rrabajo 6 6" . Tendinopaúa rotuliana Esca p
TE.NDÓN: valoración y cro10mien10 en fisioterapia
Ntrevos lendencios en el troromiento de las cendinopor1os
Peers et al. compararo n los efecms de la cirugía con los de la aplicación de OC. Las OC fueron aplicadas de acuerdo con los criterios de b Sociedad Europea parrt la Terapia Musrnloesquelética con Ondas de Choque, con unos parámetros de 1.000 impulsos a una frecuencia de 4 Hz y una DFE 0,08 m)/mm 2 • la cirugía consistió en la renocomía con resección del tejido rendinoso degenerativo. Los resultados de ambas pdcricas rerapéuricas fueron similares~3 . Hsu et 11'., en un estudio en el que se aplicó OC sobre el rendón roculiano de conejo a 1.500 ciclos y 0,29 mJ/mm 2, llegó :i. la conclusión de que csra terapia puede incrementar la formación de enlaces incermolcculares y la síntesis del colágeno durance la fase inicial del proceso de curación del mismo 40.
mero de paciemes para argumentar y apoyar el uso de esra terapia en los diferentes trastornos musculoesqucléticos. Permanecen at.'tn sin respuesta cuestiones como qué tejidos u órganos se ven afectados de forma aguda o crónica y cuáles son más susceptibles al da11o celular u orgánico.
Conclusiones
La terapia co n OC se prcscnra como una solución pa ra los pacientes afeccos de rcndinopada en quienes hayan fracasado los tratamientos co11serv,1dorcs 1·• . Es considerada por algunos aurores una alternariva a la cirugía, apoyada por numerosos aspectos beneficiosos desde el punco de visea clínico, como son un:i rápida vuelta ;11 trabajo, un menor tiempo de hospicalización, el ser considerada un método no invasivo o la ausencia de efecros secundarios, unido a un nivel de funcionalidad y de absencismo laboral similar al que aporca b cirugía 3 -.>_ Es una terapia que puede ser ucilit.ada en patologías con una alta incidencia en nuestra sociedad v numerosos estudios demuestran su efecrividad en aquéllas. Las dosis b:i.jas se pueden apli ca rse con el nbjerivo de disminuir el dolor y las dosis medias y alrns para elimi nar los dcpósiros ele calcio o producir osreoinducción . Sin embargo, es necesario seguir realizando en~ayos clínicos que permitan conoce r exacramence los parámcuos de aplicación - número de choques, vol raje o densidad de ene rgíaóptimos, el tipo de ene rgía apl icada, el número de sesiones o la necesidad de anestesia. Consideramos la importancia de la realización de esrudios t'Spccíflcos con calidad cienrífica )'gran exrcnsión en tiempo y nt'1588
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TENDÓN: valoración y cracamienco en (isiacerapia
N11evas ce11dencias en el tratarnien10 de las cendinopatias
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AUTOR TITULO FECHA DE DEVOLUC ION
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NOMBRE DEL LECTOR
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