UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD DEL SALVADOR SAL VADOR FACULTAD MULTIDICIPLIANRIA ORIENTAL DEPARTAMENTO DE MEDICINA SECCION SECCION ANATOMIA ANA TOMIA
Categoría: Anatomía I Novena Novena tarea ex-a ex-aula ula numeral 4 o rígenes rígenes embriológic os y trastorn os patologías patologías de cada órgano y/o estruct ura del mod elo del ojo. Estudiantes. Ricardo José Aguilar Hernández Yajaira María Arias Lazo Víctor Rubén Benítez Meléndez Elisa Gabriela Bonilla Romero Henry David Campos Bonilla Karla Patricia Carballo Sibrian
Kevin Josué Chavarría Aguilera Daniel Francisco Chávez Cisneros Juan Alejandro Contreras Alvarado José Andrés Cruz González Karla Renee Lazo Castillo Jennifer Gabriela López Paniagua
Docente: Dr. Aldo Hernández
Grupo Teórico: 01
Fecha Fecha de d e entrega: 14/04/2017 Ciudad universitaria, Oriental.
OJO Cornea visible por el reflejo de la luz
Parpado superior
Esclerótica
OJO Cornea visible por el reflejo de la luz
Parpado superior
Esclerótica
Carúncula
Visibles a través de la cornea
Iris Pupila
Parpado inferior
OJO Músculo recto superior
Cornea visible por el reflejo de la luz
Esclerótica Músculo recto medial
Músculo recto lateral
Visibles a través de la cornea
Iris
Músculo recto inferior
Pupila Músculo oblicuo inferior
OJO
Músculo recto superior
Esclerótica
Cornea Músculo recto lateral
Músculo oblicuo inferior
OJO Músculo recto superior
Esclerótica
Cornea
Músculo recto medial
Músculo recto inferior
Músculo oblicuo inferior
OJO Arterias y venas de la retina
Punto siego
Músculo recto lateral Músculo recto medial
Esclerótica
Iris
Cámara anterior
Cornea
Músculo recto lateral
Cámara vítrea ue contiene el humor vítreo Cámara posterior
Cornea
Arteria y vena centrales de la retina
Cámara anterior
Cristalino o lente
Nervio óptico II
Esclerótica
Músculo recto medial Coroides
Cristalino o lente
Esclerótica
Coroides
Cristalino o lente Porción óptica (visual) de la retina
Cornea
Arteria y vena centrales de la retina
Nervio óptico II
Cámara vítrea que contiene el humor vítreo
Visibles Músculoarecto superior través de la cornea
Músculo recto superior Cornea por el reflejo de la luz
Músculo recto medial
Iris Pupila
Esclerótica
Músculo recto inferior
Visibles a través de la cornea
Coroides
Embriogénesis del OJO
Copa óptica y vesícula del cristalino
En el embrión de 22 días el ojo aparece como un par de surcos poco profundos a ambos lados del prosencéfalo. Al cerrarse el tubo neural, los surcos forman evaginaciones en el prosencéfalo: las vesículas ópticas. Más tarde, éstas entran en contacto con el ectodermo superficial produciendo en él los cambios necesarios para la formación del cristalino. Langman Embriol ogía medica 13ª edición edición . Capítulo Capítulo 20 pag 352
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1: Embrión al término de las 4 semanas de desarrollo que muestra las vesículas óticas y ópticas. Poco después las vesículas ópticas empiezan a invaginarse para constituir la copa óptica de pared doble. Langman Embriología medica 13ª edición. Capítulo 20 pag 352
A: Vista ventrolateral de la cúpula óptica y del tallo óptico en un embrión de 6 semanas. La fisura coroidea sobre la superficie inferior del tallo óptico va disminuyendo de manera gradual. Langman Embriología medica 13ª edición. Capítulo 20 pag 353
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2. Sección transversal del prosencéfalo de un embrión de 22 días (~14 somitas) donde se aprecian los surcos ópticos.
3. Sección transversal del prosencéfalo de un embrión de 4 semanas que muestra las vesículas ópticas en contacto con el ectodermo superficial. Obsérvese el ligero engrosamiento del ectodermo (placoda del cristalino).
4. Sección transversal del prosencéfalo en un embrión de 5 mm que muestra la invaginación de la vesícula óptica y de la placoda del cristalino. Langman Embriol ogía medica 13ª edició edició n. Capítulo Capítulo 20 pag 352
En un Principio las capas interna y externa de la copa están separadas por una luz: el espacio intrarretiniano. Pero pronto desaparece la luz y las dos capas se unen. La invaginación no se limita a la porción central de la copa, sino que incluye una parte de la superficie inferior que forma la fisura coroidea. Esto permite a la arteria hialoidea llegar hasta la cámara interna del ojo. Durante la séptima semana los labios de la fisura coroidea se fusionan y la boca. De la copa óptica se convierte en una abertura redonda: la futura pupila. Durante los procesos anteriores las células del ectodermo superficial, inicialmente en contacto con la vesícula óptica, comienza a alargarse para crear la placoda del cristalino. Luego ésta se invagina convirtiéndose en la vesícula del cristalino. En la quinta semana la vesícula del cristalino pierde contacto con el ectodermo superficial para situarse en la boca de la copa óptica.
A . Vista ventrolateral de la cúpula óptica y del tallo óptico en un embrión de 6 semanas. La fisura coroidea sobre la superficie inferior del tallo óptico va disminuyendo de manera gradual.
B . Sección transversal del tallo óptico como se indica en A
C. Sección de la vesícula del cristalino, de la copa óptica y del tallo óptico en el plano de la fisura coroidea.
D. Micrografía electrónica de barrido del ojo a las 6 semanas de desarrollo. La vesícula del cristalino aún no termina de desprenderse del ectodermo superficial; ya se formaron las dos capas de la copa óptica
E. Micrografía electrónica de barrido del ojo a las 6.5 semanas de desarrollo. El cristalino ya se desprendió totalmente del ectodermo superficial y pronto empezará a generar las fibras del cristalino. Langman Embriol ogía medica 13ª edició edició n. Capítulo 20 pag 353
Retina, Iris y Cuerpo ciliar
La capa externa de la cúpula, caracterizada por la presencia de pequeños gránulos de pigmento, recibe el nombre de capa pigmentaria de la retina. El desarrollo de la capa interna (nerviosa) es más complejo. En cuatro quintas partes poteriores, la porción óptica de la retina contiene células que rodean al espacio intrarretiniano, las cuales se diferencian en los elementos fotorreceptores, bastones y conos.
Corte del ojo de un embrión de 7 semanas. El primordio ocular está completamente incluido en el mesénquima. Las fibras de la porción nerviosa de la retina convergen hacia el nervio óptico.
Adyacente a la capa fotorreceptora fotorreceptora está la la capa del manto, que, que, al igual igual que en el cerebro, origina las neuronas y las células de sostén, incluidas la capa nuclear externa, la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares.
Langman Embriol ogía medica 13ª edició edició n. Capítulo Capítulo 20 pag 352 y 153 153
Diversas capas de la porción óptica de la retina en un feto de 25 semanas, aproximadamente.
En la superficie se encuentra una capa fibrosa que contiene los axones de las nueronas de las capas más profundas. Las fibras f ibras nerviosas de esta zona convergen hacia el pedículo óptico, que va convertirse en el nervio óptico. En consecuencia, los estímulos luminosos pasan por casi todas las capas de la retina antes de llegar a los bastones y los conos. La quinta parte anterior de la capa interna, la porción ciega de la retina, permanece como una capa celular gruesa. Más adelante se divide en la porción irídea de la retina, que forma la capa interna del iris, y la porción ciliar de la retina, que participa en la formación del cuerpo ciliar. Mientras tanto, la región situada entre la cúpula óptica y el epitelio superficial suprayacente es ocupada por mesénquima laxo.
En este tejido aparecen los músculos esfínter de la pupila y dilatador de la pupila. Estos músculos se desarrollan a partir del ectodermo subyacente de la cúpula óptica. En el adulto, el iris está formado por la capa externa pigmentaria y la capa interna no pigmentada de la cúpula óptica, así como por una capa de tejido conectivo muy vascularizado que contiene a los músculos de la pupila.
Desarrollo del iris y del cuerpo ciliar. El borde de la cúpula óptica está cubierto de mesénquima, en el cual se desarrollan el esfínter y el dilatador de la pupila a partir del ectodermo suprayacente.
La porción ciliar de la retina se identifica fácilmente por sus pliegues marcados. Hacia afuera está cubierta por una capa de mesénquima que forma el múscul o ciliar; por dentro se une con el cristalino por medio de una red de fibras elásticas, la zónula o ligamento suspensorio del cristalino. La contracción del músculo ciliar modifica la tensión del ligamento y regula la curvatura del cristalino.
Corte del ojo de un feto de 15 semanas, en el que se observan la cámara anterior del ojo, la membrana iridopupilar, las l as capas vasculares interna y externa, la coroides y la esclerótica.
Cristalino
Poco después de formarse la vesícula del cristalino las células de la pared posterior empiezan a alargarse anteriormente para producir fibras largas que poco a poco van llenando la luz de la vesícula Hacia el final de la séptima semana esas fibras primarias del cristalino llegan a la pared anterior de la vesícula del cristalino. Sin embargo, el crecimiento del cristalino no termina en esta fase, porque otras fibras (secundarias) se agregan constantemente al núcleo central.
Coroides, Esclerótica y Cornea
Al final de la quinta semana, el primordio del ojo está totalmente rodeado por mesénquina laxo. Este tejido pronto se diferencia en una capa interna semejante a la piamadre del encéfalo y en una capa externa semejante a la duramadre. La capa interna produce una capa pigmentaria muy vascularizada conocida como coroides; la capa externa se convierte en la esclerótica y se continúa con la duramadre alrededor del nervio óptico. Se diferencian de otro modo las capas mesenquimatosas que recubren la cara anterior del ojo. La cámara anterior se forma con vacuolización y divide el mesénquima en una capa interna delante del cristalino y del iris la membrana iridopupilar y en una capa externa que se continúa con la escleró-tica: la sustancia propia de la córnea. También la cámara anterior está revestida por células mesenquimatosas aplanadas. De ahí que la córnea conste de:
1) Una capa epitelial derivada del ectodermo superficial, 2) La sustancia propia o estroma que se continúa con la esclerótica 3) Una capa epitelial que rodea la cámara anterior.
La membrana iridopupilar enfrente del cristalino desaparece por completo. La cámara posterior es el espacio entre el iris por delante y el cuerpo ciliar por detrás. Las cámaras anterior y posteriorse comunican a través de la pupila y están llenas de un líquido llamado humor acuoso, producto de la apófisis ciliar del cuerpo ciliar. El humor acuoso transparente circula desde la cámara posterior hasta dentro de la cámara anterior suministrando nutrientes a la córnea y el cristalino que carecen de vascularización. De la cámara anterior, el líquido cruza el seno venoso de la esclerótica (canal de Schlemm) Schlem m) en el ángulo iridocorneal, donde se reabsorbe hacia el torrente sanguíneo. El bloqueo del flujo del líquido en el canal es una causa de glaucoma
Cuerpo vítreo o cámara vítrea
El mesénquima no sólo rodea el primordio ocular desde el exterior; además invade el interior de la copa óptica a través de la fisura coroidea. Aquí crea los vasos hialoideos que durante la vida intrauterina irrigan el cristalino para constituir la capa vascular en la superficie interna de la retina. Además produce una red de fibras entre el cristalino y la retina. Más tarde los espacios intersticiales de la red se llenan de una sustancia gelatinosa transparente, creando así el cuerpo vítreo (Fig. 20.6). Los vasos hialoideos de esta región quedan obliterados y desaparecen durante la vida fetal dejando atrás conducto hialoideo. Langman Embriolo gía medica 13ª 13ª edición. Capítulo 20 pag 155 y 157 157
Nervio óptico
La copa óptica se conecta al cerebro mediante el tallo óptico en cuya superficie ventral hay un surco: la fisura coroidea. En el surco se localizan los vasos hialoideos. En su regreso al cerebro las fibras nerviosas de la retina se encuentran entre las células de la pared interna del tallo óptico. Durante la séptima semana del desarrollo, se cierra la fisura y aparece un túnel estrecho dentro del tallo. Debido al número cada vez mayor de fibras nerviosas, la pared interna del tallo crece, fusionándose sus paredes interna y externa. Las células de la capa interna aportan una red de neuroglia donde se sostienen las fibras del nervio óptico. Y así el tallo
óptico se transforma en nervio óptico. El centro de este contiene una porción de la arteria hialoidea que más tarde se llamara arteria central d e la retina. Afuera rodea al nervio óptico una prolongación de las coroides y de la esclerótica piamadre aracnoides y duramadre del nervio, respectivamente.
Regulación molecular del desarrollo del ojo
PAX6 es el principal gen regulador del desarrollo del ojo. Pertenece a la familia PAX (“caja emparejada”) de factores de transición y contiene dos motivos de unión con ADN que incluyen un dominio dominio equivalente equivalente y un homeodominio homeodominio de tipo equivalente. equivalente. Al inicio este factor de transcripción transcripción se expresa en una banda de la cresta neural anterior de la placa neural antes que empiece la neurulacion. En esta fase hay un solo campo ocular que luego se dividirá en dos primordios ópticos. La señal para la división es SONIC HEDGEHOG (SHH) expresado en la placa precordial. La expresión regula al alza (por incremento) PAX2 en el centro del campo ocular y a la baja (por disminución) PAX6. Más tarde este patrón se mantiene, de modo que el gen anterior se expresa en el tallo óptico y el gen PAX6 se expresa en la cúpula óptica recubriendo el ectodermo superficial que da origen al cristalino. Conforme prosigue el desarrollo, al parecer PAX6 no es indispensable para la formación de la copa óptica. Por el contrario, este proceso está controlado por las señales interactivas entre la vesícula óptica, ópt ica, el mesénquima circundante y la superficie supra sup ra yacente en la región donde se origina el cristalino. Así pues, los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF) procedentes del ectodermo superficial facilitan la diferenciación de la retina neural (capa interna). En cambio, el factor de transformación del crecimiento β (TGF -β), secretado por el mesénquima circundante, dirige la formación de la capa retinal pigmentaria (externa). En dirección 3’ con estos productos génicos los factores de transcripción MITF y CHX10 se expresan y dirigen la diferenciación de la capa pigmentaria y neural, respectivamente. De ahí que el ectodermo del cristalino sea esencial para que se forme bien la copa óptica, de modo que esta no se invaginaría sin una placoda del cristalino. La diferenciación del cristalino depende del gen PAX6, aunque no se
encarga de la actividad inductora de la vesícula óptica. Por el contrario, actúa en el ectodermo superficial para regular el desarrollo del cristalino. Esta expresión regula al alza el factor de transcripción SOX2, manteniendo también la expresión de PAX6 en el futuro ectodermo del cristalino. Por su parte, la vesícula óptica segrega la proteína BMP4 que también regula al alza y mantiene la expresión de SOX2, así como la de LMAF, otro factor de transcripción. Después PAX6 controla la expresión de dos genes de homeodominio: SIX3 y PROX1. La expresión combinada de PAX6, SOX2 y LMAF inicia la expresión de los genes encargados de formar el cristalino, entre ellos PROX1. SIX3 también actúa como regulador en la producción de cristalino inhibiendo el gen respectivo. Por ultimo PAX6 controla la proliferación celular en el cristalino mediante FOX3.
Langm an Embriol ogía medica 13ª edici ón. Capítulo 20 pag 157, 158 y 159 159
Notas clínicas Anom An om alías oc ular ul ares es El coloboma puede ocurrir si la fisura coroidea no cierra. En condiciones normales lo hace durante la séptima semana del desarrollo. De no ser así, persiste una hendidura. Aunque éste casi siempre se localiza locali za en el iris exclusivamente, coloboma del iris, puede extenderse hasta el interior del cuerpo ciliar, la retina, la coroides y el nervio óptico. El coloboma es una anomalía ocular común que se acompaña de otras. También pueden presentarse colobomas (hendiduras) en los párpados. Se han relacionado las mutaciones del gen PAX2 con los colobomas del nervio óptico; posiblemente también intervenga en otros tipos. Los defectos renales pueden coexistir con las mutaciones de ese gen como parte del síndrome de coloboma renal. La membrana iridopupilar a veces persiste persi ste en vez de quedar reabsorbida al formars. la cámara anterior. Las cataratas congénitas congénita s hacen que el cristalino se vuelva opaco durante la vida intrauterina. Si bien su origen suele ser genético, muchos niños afectados nacen de madres que han sufrido rubeola entre la cuarta y la séptima semanas del embarazo. Si la madre se infecta después de la séptima semana, el cristalino no sufre daño alguno, pero las anomalías cocleares le provocan sordera al niño. Gracias a la vacuna SPR (sarampión, paperas y rubeola) el síndrome de rubéola congénita casi ha sido erradicado en Estados Unidos. La arteria hialoidea a veces persiste y forma un cordón o quiste. En condiciones normales, su porción distal degenera, lo cual permite que la porción próxima constituya la arteria central de la retina. En la microftalmía el ojo es demasiado pequeño; el globo ocular puede tener apenas dos tercios de su volumen normal. Suele acompañarse de otras anomalías y puede deberse a infecciones intrauterinas como citomegalovirus o toxoplasmosis. La anoftalmía es la ausencia del ojo. En algunos casos el análisis histológico revela revel a un poco de tejido ocular. La anomalía suele acompañarse de malformaciones craneales graves. La afaquia congénita (ausencia del cristalino) y la aniridia son anomalías poco frecuentes causadas por alteraciones en la inducción y desarrollo de los tejidos que producen esas estructuras. Las mutaciones de PAX6 ocasionan aniridia y además puede favorecer la anoftalmía y la microftalmía.
La ciclopía (un solo ojo) y la sinoftalmía (fusión de los ojos) abarcan un amplio espectro de anomalías en que los ojos están fusionados parcialmente o por completo. Se deben a pérdida del tejido de la línea media que puede ocurrir incluso entre los días 19 y 21 de gestación o en fases posteriores cuando empieza el desarrollo facial. La pérdida causa insuficiente desarrollo de la frente y de la prominencia frontonasal. Estos defectos se acompañan siempre de anomalías craneales como la holoprosencefalia, en que los hemisferios cerebrales están fusionados parcial o totalmente en una sola vesícula telencefálica. Entre las causas figuran las siguientes: alcohol, diabetes materna, mutaciones de SHH y anomalías en el metabolismo del colesterol que puede alterar la señalización de SHH.
Sinoftalmía. Los ojos están fusionados porque la pérdida de las estructuras de la línea media impiden que los campos oculares se separen. Estos bebés presentan además graves defectos craneales como holoprosencefalia.
Paciente con aniridia (ausencia del iris) que puede deberse a mutaciones de PAX6.
Langman Embriolo gía medica 13ª 13ª edición. Capítulo 20 pag 159 y 160
Coloboma El coloboma se debe a la ausencia del cierre completo de la fisura óptica, lo que deja una abertura en las estructuras oculares. Este tipo de defecto puede aparecer en cualquier estructura ocular, desde la córnea hasta el nervio óptico. También puede verse afectado el párpado, pero en estos casos el mecanismo suele ser distinto. El coloboma retinocoroideo se caracteriza por una abertura localizada en la retina, generalmente por debajo de la papila óptica. El defecto es bilateral en la mayor parte de los casos. El coloboma del iris es un defecto en la parte inferior del iris o bien una escotadura en el borde pupilar, lo que hace que la pupila tenga un aspecto «en ojo de cerradura». El defecto puede estar limitado al iris o bien se puede extender más profundamente hasta afectar al cuerpo ciliar y a la retina. Su causa puede ser algún factor ambiental, aunque el coloboma simple es a menudo un problema hereditario que se transmite de forma autosómica dominante.
Imagen: http://keckmedicine.ada http://keckmedicine.adam.com/content.aspx?produc m.com/content.aspx?produc tId=1 tId=118&pid=5&gid=00 18&pid=5&gid=00331 3318 8 Embriología clínica Moore 9a edición, capítulo 18 “Desarrollo de los ojos y los oídos”
Ano An o ftalm ft alm ía La anoftalmía (uni o bilateral) es un cuadro de ausencia del globo ocular, una eventualidad infrecuente. Se forman los párpados, pero no se desarrolla el globo ocular. La formación de la órbita depende de la estimulación del ojo en desarrollo, de manera que en estos casos siempre hay defectos orbitarios. Esta malformación grave suele ir acompañada de otras anomalías craneales y cerebrales también graves. En la anoftalmía primaria, el desarrollo ocular se detiene al comienzo de la cuarta semana, lo cual se debe a la falta de formación de la vesícula óptica. En la anoftalmía secundaria está suprimido el desarrollo del prosencéfalo, y la ausencia de uno o ambos ojos representa una parte de los defectos que se pueden observar.
Fotografía de la cabeza de un lactante con anoftalmía (ausencia congénita de la mayor parte de los tejidos del ojo) y con un único orificio nasal. Embriología clínica Moore 9a edición, capítulo 18 “Desarrollo de los ojos y los oídos”
Membrana pupilar persistente Los restos de la membrana pupilar que cubren la superficie anterior del cristalino durante el período embrionario y la mayor parte del período fetal pueden persistir en forma de bandas de tejido conjuntivo o de arcadas vasculares sobre la pupila del recién nacido, especialmente en el caso de los prematuros. Este tejido no suele interferir con la visión y tiende a atrofiarse. De manera muy infrecuente persis te toda la membrana pupilar, lo que origina una atresia congénita de la pupila (ausencia de la abertura de la pupila); en algunos casos se requiere la cirugía o el tratamiento con láser para normalizar la pupila en la medida de lo posible.
Embriología clínica Moore 9a edición, capítulo 18 “Desarrollo de los ojos y los oídos”
Imagen: Image n: http://opticayvisio n.blogspo t.com/20 t.com/2011 11/11 /11//
Ptosis p alpebral alpebral cong énita La caída de los párpados superiores en el momento del nacimiento es una eventualidad relativamente frecuente. La ptosis (blefaroptosis) puede deberse a la ausencia de un desarrollo normal del músculo elevador del párpado superior. La ptosis congénita puede estar causada por una lesión o una distrofia (crecimiento inadecuado) prenatales de la rama superior del nervio motor ocular común (PC III), que inerva este músculo. Si la ptosis se asocia a una imposibilidad para mover el globo ocular en dirección superior, también hay una alteración en el desarrollo normal del músculo recto superior del ojo. La ptosis congénita se puede transmitir de forma autosómica dominante. Puede Pue de estar afectada la visión cuando el borde del párpado cubre parcial o completamente la pupila; en algunos casos está indicada la corrección quirúrgica en una fase temprana.
Embriología clínica Moore 9a edición, capítulo 18 “Desarrollo de los ojos y los oídos”
Orzuelo El orzuelo (del lat. hordeolum, grano de cebada) es una infección aguda y purulenta del párpado. Puede aparecer en las glándulas ciliares, en las glándulas de Molí (orzuelo externo), o en las glándulas de Meibomio (orzuelo interno). Este último puede evolucionar a una infección crónica denominada chalazión
Geneser Gene ser Histolo gia 4ª edición, Capitulo 24: El ojo, pag 691 Imagen: http://www.cuidateplus.com/sites/default/files/styles/natural/public/curar-orzuelo_0.jpg?itok=sLPKuPni
Enfermedad corneal La córnea desempeña un papel primordial en la refracción de la luz hacia el interior del ojo. Aunque la capa de células endoteliales es poco llamativa, está bombeando activamente líquido de este el estroma corneal y hacia la cámara anterior. Si se produce una lesión de la capa de células endoteliales o se produce el número de células (Como sucede con la edad o en algunas enfermedades), entonces este bombeo del líquido disminuye. Clínicamente se produce visión borrosa porque el estroma corneal y se edematiza. En el epitelio hornear se desarrollen áreas de separación con la membrana de Brownman formándose pequeñas bullas pueden ser muy dolorosas y pueden producir la ulceración del epitelio de superficie. Las enfermedades que producen inflamación corneal (p.ej., infección por virus herpes zoster) pueden provocar la pérdida de la membrana de Browman Y la sustitución del colágeno habitualmente muy ordenada del estroma corneal y por un tejido cristaliza Y la sustitución del colágeno habitualmente muy ordenada del estroma corneal y por un tejido cicratrizal con colágeno dispuesto al azar. Las cicatrices corneales no son transparentes y producen una opacidad que interfieren en la transmisión de la luz y provoca una pérdida de agudeza visual. Si se altera la curvatura de la córnea, se puede perder agudeza visual porque la luz no se enfoca de forma correcta. Se puede desarrollar un trastorno poco frecuente llamado queratocono cuando en la córnea adquiere un perfil cónico por
remodelamiento del colágeno córnea. Las córneas lesionadas se pueden sustituir mediante transplante.
Wheaterr his tología funci onal 6a edición, Capitulo 21 Wheate 21:: Órganos especializados de l os sentido s pág. 414 Imagen: http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202012/vol4%202012/imagenes/f031012.jpg
Perdi Perdida da de la agudeza visu al
La pérdida de la agudeza visual, que produce visión borrosa, es frecuente y puede tener varias causas. Algunos trastornos del ojo producen problemas problemas de acomodación, acomodación, de forma que la luz no se enfoca correctamente en la retina. Por ejemplo, el envejecimiento se asocia a dificultad para enfocar los objetos cercanos (presbicia) por perdida de elasticidad de cristalino. En otros procesos, las estructuras transparentes normales del ojo se vuelven opacas y se reduce la agudeza visual. Las enfermedades corneales que producen cicatrices determinan una opacidad anormal con dispersión de la luz y reducción de la agudeza visual. Las enfermedades que cursan con una opacificación anormal del cristalino (cataratas) producen una pérdida de agudeza visual y, en casos graves, ceguera. La retina puede ser asiento de varias enfermedades que cursan con problemas de agudeza visual. La retina se puede separar de la úvea (desprendimiento de retina), con pérdida de la percepción de la luz en la zona afectada. Cualquier trastorno que provoca la pérdida de fotorreceptores especializados de la retina se asocia a perdida
de agudeza visual. Entre los procesos frecuentes que afectan a la retina destacan la degeneración muscular, en la que se pierden las células especializadas de la retina, y la diabetes mellitus, en la que la patología de los vasos pequeños ocasiona retinianas y muerte celular. Wheater Whea ter histol ogía funcional 6a edición, Capitulo 21: Órganos especializados de los sentid os pág. 404
Ptosis y síndrome de Horner
Ante la parálisis del músculo músculo elevador del párpado relacionada con una parálisis del nervio oculomotor, el párpado superior cae y cubre parte del globo ocular, trastorno denominado ptosis (gr. ptosis, caída). La ptosis palpebral también puede ser congénita y bilateral, en cuyo caso se debe a desarrollo incompleto del músculo correspondiente. Los músculos dorsales superior e inferior están inervados por el sistema simpático del cuello, y su parálisis causa (1 igera) ptosis, seguida por miosis (contracción de la pupila) y endoftalmia (globo ocular hundido en la órbita). En conjunto, estos tres síntomas se denominan síndrome de Horner, que puede deberse a una lesión simpática del cuello (con mayor frecuencia debido a cáncer de pulmón) del lado afectado. Geneser Gene ser Histolo gia 4ª edición, Capitulo 24: El ojo, pag 689
Glaucoma
El aumento patológico de la presión intraocular, como se detecta en la enfermedad ocular glaucoma (gr. glaukos, verde azulado), puede llevar a la ceguera. En consecuencia, es importante mantener bien regulada la presión intraocular (normal, de unos 16 mm Hg). El glaucoma puede ocurrir por variaciones patológicas en la red trabecular o el conducto de Schlemm, que causan aumento de la resistencia contra el drenaje del humor acuoso. El glaucoma congénito se debe a la inhibición del drenaje por una malformación de la disposición tridimensional de la red trabecular, y en el glaucoma de ángulo estrecho se observa un bloqueo de la superficie interna del ángulo iridocorneal, que es menor de lo normal. En el glaucoma de ángulo abierto se encuentran distintas formas de obstrucción de la red trabecular, en algunos casos por depósito de restos de proteínas del cristalino, melanina o por hemorragias oculares. El glaucoma puede causar disminución de la visión y, al final, ceguera porque la mayor presión intraocular lesiona la parte intraocular coláge del nervio óptico. Esto puede ocurrir por la presión elevada que inhibe la irrigación sanguínea o por interrupción del transporte axónico. No se conoce la explicación para la frecuente aparición de manchas ópticas o escotomas (gr. skotos, oscuro) como consecuencia de que determinadas partes del nervio óptico se lesionan con mayor facilidad que otras.
Como se mencionó, la red trabecular está anclado en la parte posterior al espolón escleral, que también representa la fijación anterior del músculo ciliar. Por lo tanto, por contracción del músculo ciliar, aumenta el diámetro del espacio intertrabecular y, como consecuencia. Disminuye la resistencia del flujo fl ujo en la trabécula. Este efecto sobre la red trabecular se utiliza para el tratamiento de glaucoma con colirios que contienen agentes parasimpaticomiméticos (p. ej., pilocarpina), que así facilitan el drenaje del humor acuoso. El glaucoma también se trata con colirios que contienen inhibidores de una anhidrasa carbónica que reduce la producción del humor acuoso.
Imagen:
https://userscontent2.emaze.com/images/4dd542e1-6a31-46ff-953b6fc043794e58/b75859bc90f643f31e250d60ae24577e.jpg Geneser Gene ser Histolo gia 4ª edición, Capitulo 24: El ojo, pag 664
Cataratas El cristalino normal es traslúcido y elástico. Cuando se lesionan las fibras del cristalino o si las proteínas cristalinas translucidas se agregan, el cristalino se opacifica y la luz difunde o es bloqueada. La opacidad del cristalino se llama catarata. Las cataratas pueden ocurrir por envejecimiento, traumatismo sobre el cristalino, enfermedades inflamatorias oculares o debido a algunas enfermedades metabólicas.
Wheater histolo Wheater his tolo gía func ion ional al 6a 6a edic edición, ión, Capitu Capitu lo 21: Órgano Órganoss especializados de los sentido s entidoss pág. 405 405 http://www.clinicaojos.com/wp-content/uploads/2016/03/cataratas.jpg
Bibliografía Modelo de ojo prestado por el lic. David Chávez en el departamento de medicina facultad multidisciplinaria oriental. El otro modelo fue prestado por el Dr. Salvador Ventura en el Centro medico de oriente
Langman Embr iolo gía medica 13ª 13ª edici edición. ón. Capítulo Capítulo 20 Embriología clínica Moore 9a edición, capítulo 18 “Desarr ollo de los ojos y los oídos”
Geneser Ge neser Histolog Hist olog ia 4ª edición , Capitu Capitu lo 24 24:: El o jo, pag 66 664, 4, 689, 689, 691 Wheater histolo Wheater his tolo gía func ion ional al 6a 6a edic edición, ión, Capitu Capitu lo 21: Órgano Órganoss especializados de los sentidos pág. 404, 405, 414 Imágenes: Coloboma http://keckmedicine.adam.com/content.aspx?productId=118&pid=5&gi d=003318 Membrana pupilar persistente http://opticayvision.blogspot.com/2011/11/ Orzuelo http://www.cuidateplus.com/sites/default/files/styles/natural/public/cur ar-orzuelo_0.jpg?itok=sLPKuPni Enfermedad corneal http :// ://www www .revmata .revmatanzas.sld.cu/revist nzas.sld.cu/revist a% a%20medica/ 20medica/ano%20 ano%2020 2012 12/vol4%2 /vol4%2 02012/imagenes/f031012.jpg Glaucoma https://userscontent2.emaze.com/images/4dd542e1-6a31-46ff-953b6fc043794e58/b75859bc90f643f31e250d60ae24577e.jpg Cataratas http://www.clinicaojos.com/wp-content/uploads/2016/03/cataratas.jpg
Anexos Modelo de ojo prestado por el lic. David Chávez
Modelo de ojo prestado por el Dr. Salvador Ventura en el Centro medico de oriente
