ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL DENGAN HEPATITIS
MAKALAH
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Sistem Reproduksi
Disusun Oleh : SAEPULOH
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CIREBON PROGRAM STUDI KEPERAWATAN 2012
BAB I TINJAUAN TEORITIS HEPATITIS PADA KEHAMILAN
A. Pengertian Hepatitis
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (SujonoHadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).
B. Etiologi
1. Virus Type A
Type B
Type C
Type D
Type E
Metode
Fekal-oral
Parenteral
Parenteral
Parenteral
Fekal-
transmisi
melalui
seksual,
jarang seksual,
perinatal,
oral
orang lain
perinatal
orang ke orang,
memerlukan
perinatal
koinfeksi dengan type B
Keparah-
Tak ikterik
Menyebar luas,
Peningkatan
Sama
an
dan
dapat berkem-
insiden kronis dan
dengan D
asimto-
bang sampai
gagal hepar akut
matik
kronis
Parah
Sumber
Darah,
Darah,
Terutama
virus
feces,
saliva,
melalui darah
saliva
semen,
Melalui darah
Darah, feces, saliva
sekresi vagina
2. Alkohol Menyebabkan Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C. Klasifasi Viral Hepatitis
1. Hepatitis A Bahan penyebab yang dapat menjangkit Hepatitis A kemungkinannya adalah virus RNA dari golongan enterovirus. Karakteristik Hepatitis A adalah sama dengan sifat khas dari syndroma virus dan sering kali tidak dapat dikenali. Penyebaran Hepatitis A melalui route oral-fecal dengan ingesti oral dari ketidakbersihan fecal. Air yang tidak bersih mengandung sumber penyakit atau infeksi, kerang-kerang yang diambil dari air yang tercemar, dan makanan yang tidak bersih karena terjamah oleh HAV. Virus dapat juga tersebar melalui aktivitas sex oral-anal dan kadang-kadang melalui kontaminasi fecal dalam Rumah Sakit. Dalam kasus yang sama, Hepatitis A dapat juga bertransmisi dalam aliran darah. Masa inkubasi Hepatitis A antara dua sampai enam minggu dengan rata-rata waktu empat minggu . 2. Hepatitis B Hepatitis B berbentuk sebagai serum hepatitis. Virus Hepatitis B (HBV) adalah partikeld ouble-sheel berisi DNA yang terdiri dari antigen (HBcAg), permukaan antigen (HBsAg) dan protein independent (HBeAg) dalam
sirkulasi
darah.
Jenis
penyebaran
HBV
adalah
route
terkontaminasinya jaringan percutaneous dengan darah. Selain itu juga penyebarannya melalui mukosa membran dengan lewat : a. Kontak dengan cairan tubuh, seperti : semen , saliva , dan darah . b. Kontaminasi dengan luka yang terbuka . c. Peralatan dan perlengkapan yang terkontaminasi. Contoh terjadinya transmisi ( penyebaran ), antara lain :
Jarum suntik (secara sengaja atau kebetulan).
Transfusi darah yang terkontaminasi
Kontaminasi darah penderita dengan luka , goresan atau lecet
Mulut atau mata yang terkontaminasi selama irigasi luka atau suction.
d. Prosedur bedah mulut atau gigi HBV dapat terjadi pada klien yang menderita AIDS. HBV lebih dominan atau berbahaya dari pada HIV, dimana sebagai penyebab AIDS. Untuk penyebab ini Hepatitis B mendapat tempat terbesar untuk perawatan kesehatan profesional. Hepatitis B dapat tersebar melalui hubungan sex dan khususnya para gay (male-homo). Virus ini dapat juga tersebar dengan melalui penggunaan peralatan
tato” dan pelubang daun telinga ;
“
penggunaan yang terkontaminasi pada perlengkapan pembagian obat ( terkontaminasinya perlengkapan pembagian obat ) ; berciuman ; dan perlengkapan lainnya seperti : cangkir , pasta gigi , dan rokok. Perjalanan penyakit Hepatitis B sangat beragam. Hepatitis B kemungkinan mempunyai serangan tipuan dengan sinyal yang lemah dan sekumpulan penyakit atau komplikasi yangs erius , seperti : masa inkubasi 40 sampai dengan 180 hari, tetapi Hepatitis B secara umum akan berkembang 60 sampai 90 hari setelah pembukaan (terserang). Penyakit liver kronik berkembang 5% pada klien dengan infeksi HBV akut. 3. Hepatitis C Virus Hepatits C (HCV) sama dengan HBV, dan mempunyai pengurai seperti flavi-virus,virus pemutus rantai RNA. HCV penebarannya melalui darah dan produksi darah dan terindentitas pada gay, tersebar selama hubungan sex. Symptom berkembang 40 sampai 100 hari setelah penyerangan virus. Masa inkubasi adalah 2 sampai 22 minggu , dengan ratarata masa inkubasi 8 minggu. Akibat meningkatnya Hepatitis C dan Hepatitis B pada klien yang sama, epidemiologi dan hepatologi harus dipelajari dengan seksama. Klien yang menggunakan obat secara IV menyebabkan 40% terjangkit HCV . 4. Hepatitis D Hepatitis D disebabkan karena terinfeksi HDV, virus RNA yang tidak sempurna membutuhkan fungsi pembantu HBV. HDV bergabung dengan
HBV dengan kehadirannya dibutuhkan untuk replikasi virus. Virus delta dapat menjangkit pada klien secara simultan dengan HBV atau bisa juga dengan meninfeksi secara superimpose pada klien yang terinfeksi HBV super infeksi kemungkinan mempunyai waktu hidup yang sama dengan Hepatitis B kronik dan mungkin juga berkembang dalam keadaan carrier yang
kronik.
Transmisi
primer
penyakit
ini
melalui
route
non-
percuntaneous, terutama hubungan personal yang tertutup (selingkuh). Durasi infeksi HDV ditentukan dengan durasi infeksi HBV tidak lebih lama dari infeksi HBV. Bagaimanapun infeksi HDV kronik menunjukkan adanya kemajuan yang cepat dari penyakit liver, penyebab penambah kerusakan hati yang telah siap disatukan dari infeksi HBV kronik. 5. Hepatitis E Virus hepatitis sangat mudah dikenal dengan epidemis cairan dari hepatitis, sejak ditemukan epidemi di Asia, Afrika dan Mexico. Di AS dan Canada hepatitis E terjadi padaorang ± orang yang mengunjungi daerah endemic. Virus rantai tunggal RNA dikirimkan melalui rute oral - fecal dan menyerupai virus hepatitis A. HEV mempunyai periode inkubasi 2 - 9 minggu. Hepatitis E tidak menuju infeksi kronik atau carier
D. Manisfestasi Klinik
1. Masa tunas a. Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) b. Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) c. Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) 2. Stadium praicterik Berlangsung selama 4
–
7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas, urin menjadi lebih coklat. 3. Stadium icterik Berlangsung selama 3
–
6 minggu. Icterus mula – mula terlihat pada
sklera,kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan
–
keluhan berkurang,
tetapi klien masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. 4. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi) Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali,
E. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi
(bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatalgatal pada ikterus.
F. Patoflow
G. Hepatitis Pada Kehamilan
Ibu hamil dapat beresiko terkena virus hepatitis akut. Gejala dan tanda infeksi hepatitis virus akut yang terjadi pada kehamilan umumnya tidak banyak berbeda dengan mereka yang tidak hamil.Umumnya ibu hamil yang mengalami hepatitis virus akut akan sembuh dalam 4 sampai 6 minggu (virus A). Bila ibu hamil terinfeksi hepatitis virus B atau C, maka dokter akan melakukan berbagai pemeriksaan lanjutan untuk menentukan apakah hepatitis virusnya dalam kondisi aktif dan menularkan ke orang lain atau tidak, termasuk ke janinnya. Pada wanita hamil kemungkinan untuk terjangkit hepatitis virus adalah sama dengan wanita tidak hamil pada umur yang sama. Kelainan hepar yang mempunyai hubungan langsung dengan peristiwa kehamilan, ialah : Acute fatty liver of pregnancy (Obstetric acute yellowatrophy). Recurrent intrahepatic cholestasis of pregnancy. Infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berhubungan langsung dengan peristiwa kehamilan, namun tetap memerlukan penanganan khusus, mengingat penyulit-penyulit yang mungkin timbul baik untuk ibu maupun janin. Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimeseter II maka gejala-gejalanya akan sama dengan gejala hepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-gejala yang timbul relatip lebih ringan dibanding dengan gejala-gejala yang timbul pada trimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit. Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang lebih berat dan penderita umumnya menunjukkan gejalagejala fulminant. Pada fase inilah acute hepatic necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi, dibandingkan dengan penderita tidak hamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo tropik disertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menyebabkan penderita mudah jatuh dalam acute hepatic necrosis. Tampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukan prognose.
Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus pada kehamilan sangat tergantung dari keadaan gizi Ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi protein, ditambah pula meningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin, menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih berat. Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada janin, baik in utero maupun segera setelah lahir. Dilaporkan, bahwa Ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengan gejala yang jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada Ibu-lbu hamil yang hanya sebagai carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virus B antigenemia. Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadap kelangsungan kehamilan, namun dilaporkan bahwa kelahiran prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitis virus B. Adanya icterus pada Ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-icterus pada janin. Kern icterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati placenta dari Ibu-Ibu hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitis virus pada Ibu hamil dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janinnya. Pada pemeriksaan placenta, dari kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok, hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, maka keadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.
H. Prevalensi
Hbs Ag positif pada wanita hamil di perkotaan pada bangsa kulit putih non hispanik sebesar 0,60%, kulit hitam non hispanik 0,97 %, hispanik 0,14 % dan bangsa Asia 5,79 %. Setiap tahun di Amerika Serikat diperkirakan 250.000 orang terinfeksi virus Hepatitis, tiga puluh lima ribu diantaranya anak-anak, sekitar 5.000 orang meninggal karenanya. Diseluruh dunia, 350 juta orang
terinfeksi kronis, menyebabkan 1 sampai 2 juta kematian tiap tahunnya. Penularan perinatal dari ibu pengidap HBs Ag kepada anaknya merupakan jalur transmisi penting untuk terjadinya kronisitas infeksi. Risiko keseluruhan dari infeksi neonatal kira-kira 75% jika ibu terinfeksi pada trimester ketiga atau masa nifas, dan risiko ini jauh lebih rendah (5-10%) jika ibu terinfeksi pada awal kehamilan. Sebagian besar infeksi pada bayi baru lahir kemungkinan terjadi saat persalinan dan kelahiran atau melalui kontak ibu bayi, daripada secara transplasental. Walaupun sebagian besar bayi-bayi menunjukkan tanda infeksi ikterus ringan, mereka cenderung menjadi carrier. Status carrier ini dipertimbangkan akan menjadi sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler. Infeksi kronik terjadi kira-kira 90% pada bayi yang terinfeksi, 60% pada anak < 5 tahun dan 2%-6% pada dewasa. Diantaranya, seseorang dengan infeksi kronik HBV, risiko kematian dari sirosis dan karsinoma hepatoselular adalah 15% - 25%. Infeksi HBV bukan merupakan agen teratogenik. Bagaimanapun, terdapat insidens berat lahir rendah yang lebih tinggi diantara bayi-bayi dengan ibu yang menderita infeksi akut selama hamil. Pada satu penelitian hepatitis akut maternal (tipe B atau non-B) tidak mempengaruhi insidens dari malformasi kongenital, lahir mati, abortus, atau malnutrisi intrauterin. Tetapi, hepatitis akut menyebabkan peningkatan insidens prematuritas
I. Penularan Infeksi Hepatitis Pada Ibu Hamil Ke Janin
Penularan virus hepatitis pada janin, dapat terjadi dengan beberapa cara, yaitu : 1. Melewati placenta Baik virus A maupun virus B dapat menembus placenta, sehingga terjadi hepatitis virus in utero dengan akibat janin lahir mati, atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virus yang lebih banyak dilaporkan dapat menembus placenta, ialah virus type B. Beberapa bukti, bahwa virus hepatitis dapat menembus placenta, ialah ditemukannya hepatitis antigen dalam tubuh janin in utero atau pada janin baru lahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsi pada janin-janin yang mati pada periode neonatal
akibat infeksi hepatitis virus. Hasil autopsi menunjukkan adanya perubahanperubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar sampai suatu bentuk cirrhosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada hepar ini, hanya mungkin terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. H al ini membuktikan, bahwa penyebaran virus hepatitis dari Ibu ke janin dapat terjadi secara hematogen. Angka kejadian penularan virus hepatitis dari Ibu ke janin atau bayinya, tergantung dari tenggang waktu antara timbulnya infeksi pada Ibu dengan saat persalinan. Angka tertinggi didapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilan trimester III. Meskipun pada Ibu-Ibu yang mengalami hepatitis virus pada waktu hamil, tidak memberi gejala-gejala icterus pada bayi-nya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir tidak mengandung virus tersebut. Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar dibandingkan dengan Ibu-Ibu hamil yang hanya merupakan carrier tanpa gejala klinik. 2. Kontaminasi dengan darah dan tinja Ibu pada waktu persalinan Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi pada waktu persalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan kemudian. 3. Kontak langsung bayi baru lahir dengan Ibunya. 4. Melewati Air Susu Ibu, pada masa laktasi.
J. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium a. ASR (SGOT) / ALT (SGPT) Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim
–
enzim
intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
b. Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati)atau mengakibatkan perdarahan. c. Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) d. Diferensia Darah Lengkap Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. e. Alkali phosfatase Meningkat (kecuali ada kolestasis berat) f. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) g. Albumin Serum Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati. h. Gula Darah Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati). i. Anti HAVIgM Positif pada tipe A j. HbsAG Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) k. Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin. l. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) m. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein) Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP. n. Biopsi Hati Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis o. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan
eksresi
bilirubin
mengakibatkan
hiperbilirubinemia
terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria. 2. Scan Hati dan USG Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
K. Pengobatan
1. Pengobatan infeksi hepatitis virus pada kehamilan tidak berbeda dengan wanita tidak hamil. 2. Tirah baring di rumah sakit sampai gejala icterus hilang dan bilirubin dalam serum menjadi normal. 3. Makanan diberikan dengan sedikit mengandung lemak tetapi tinggi protein dan karbohidrat. 4. Pemakaian obat-obatan hepatotoxic hendaknya dihindari. 5. Kortison baru diberikan bila diperlukan . 6. Perlu
diingat,pada
hepatitis
virus
yang
aktip
dan
cukup
berat,
mempunyairisiko untuk terjadi perdarahan post-partum, karena menurunnya kadar vitamin K. 7. Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi (termasuk carrier HBsAg kronik) harus di terapi dengan kombinasi dari antibodi pasif (immunoglobulin) dan aktif imunisasi dengan vaksin hepatitis 8. Janin baru lahir hendaknya tetap diawasi sampai periode post natal dengan dilakukan pemeriksaantransaminase serum dan pemeriksaan hepatitis virus antigensecara periodik.
9. Janin baru lahir tidak perlu diberi pengobatankhusus bila tidak mengalami penyulit-penyulit lain.
L. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
M. Pencegahan
1. Mempertahankan gizi Bumil seoptimal mungkin, karena gizi yang buruk mempermudah penularan hepatitis virus. 2. Semua Ibu hamil yang mengalami kontak langsung denganpenderita hepatitis virus A hendaknya diberi immuno globulinsejumlah 0,1 cc/kg. berat badan. 3. Untuk kehamilan berikutnya hendaknya diberi jarak sekurang-kurangnya enam bulan setelah persalinan, dengan syarat : a. Setelah 6 bulan tersebut semua gejala dan pemeriksaan laboratorium telah kembali normal. b. Setelah
persalinan,
pada
penderita
hendaknya
tetap
dilakukan
pemeriksaan laboratorium dalam waktu dua bulan, empat bulan dan enam bulan kemudian.
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN IBU HAMIL DENGAN HEPATITIS
A. Pengkajian
1. Keluhan Utama Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok. 3. Riwayat Penyakit Sekarang 4. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Yang Lalu 5. Riwayat Penyakit Yang Lalu 6. Riwayat Kesehatan Keluarga 7. Pengkajian Kesehatan a. Aktivitas •
Kelemahan
•
Kelelahan
•
Malaise
b. Sirkulasi •
Bradikardi (hiperbilirubin berat)
•
Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa
c. Eliminasi •
Urine gelap
•
Diare feses warna tanah liat
d. Makanan dan Cairan •
Anoreksia
•
Berat badan menurun
•
Mual dan muntah
•
Peningkatan oedema
•
Asites
e. Neurosensori •
Peka terhadap rangsang
•
Cenderung tidur
•
Letargi
•
Asteriksis
f. Nyeri / Kenyamanan •
Kram abdomen
•
Nyeri tekan pada kuadran kanan
•
Mialgia
•
Atralgia
•
Sakit kepala
•
Gatal (pruritus)
g. Keamanan •
Demam
•
Urtikaria
•
Lesi makulopopuler
•
Eritema
•
Splenomegali
•
Pembesaran nodus servikal posterior
h. Seksualitas •
Pola hidup / perilaku yang meningkatkan resiko terpajan
B. Diagnosa Keperawatan
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis: 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah. 2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar 4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu 6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites, penurunan ekspansi paru karena kehamilan. 7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
C. INTERVENSI
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
a. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi. b. Intervensi 1) Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan 2) Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling sering R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya. 3) Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan. 4) Anjurkan makan pada posisi duduk tegak R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan 5) Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar. 2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta. a. Hasil yang diharapkan : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya) b. Intervensi 1) Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri. 2) Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri •
Akui adanya nyeri
•
Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri 3) Berikan informasi akurat dan •
Jelaskan penyebab nyeri
•
Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan) 4) Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri. 3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar. a. Hasil yang diharapkan : Tidak terjadi peningkatan suhu b. Intervensi 1) Monitor tanda vital : suhu badan R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi 2) Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari. R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi 3) Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan 4) Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis a. Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi kelelahan yang berlebihan b. Intervensi 1) Jelaskan sebab-sebab keletihan individu R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang 2) Sarankan klien untuk tirah baring R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan penyakit. 3) Bantu
individu
untuk
mengidentifikasi
kekuatan-kekuatan,
kemampuan-kemampuan dan minat-minat R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting 4) Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan keletihan 5) Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi) R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu a. Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus. b. Intervensi 1) Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf 2) Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal R/
penghangatan
yang
berlebih
menambah
pruritus
dengan
meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi 3) Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus 4) Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru karena kehamilan. a. Hasil yang diharapkan : Pola nafas adekuat b. Intervensi 1) Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen 2) Auskultasi bunyi nafas tambahan R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan 3) Berikan posisi semi fowler R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret 4) Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak 5) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia
7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus a. Hasil yang diharapkan : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. b. Intervensi 1) Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan tubuh •
Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
•
Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
•
Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis 2) Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit 3) Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan. R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi 4) Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat R/
rujukan
tersebut
perlu
untuk
mengidentifikasikan
pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi
sumber
D. Evaluasi
1. Kebutahan nutrisi terpenuhi 2. Rasa nyeri hilang atau berkurang 3. Suhu tubuh dalam batas normal 4. Kien menunjukan kekuatan untuk melakukan ADL 5. Tidak terjadi gangguan integritas kulit 6. Pola nafas efektif 7. Terjadi penurunan risiko transmisi infeksi
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta. Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta. Hadi Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung. Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia Pustaka Utama Jakarta. Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta. Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001. Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998. Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba Medika. Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI, jakarta.
