transtornos hidroelectroliticos

RASTO RN O S H I D RO ROE ELECTRO ROL LÍ TI CO S T RASTO Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

12

Coordinadores

R. Alcázar Arroyo Servicio de Nefrología Hospital de Alarcos. Ciudad Real

C. Caramelo Díaz

Servicio de Nefrología Fundación Jiménez Díaz. Madrid Expertos

C. Quereda Rodríguez-Navarro

Servicio de Nefrología Hospital Ramón y Cajal. Madrid

M. Rodríguez Portillo

Servicio de Nefrología Hospital Reina Sofía. Córdoba

J. Rodríguez Soriano Departamento de Pediatría Hospital de Cruces. Bilbao

ACTITUD GENERAL 1. 2. 3.

4.

5. 6. 7.

No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse. Lo contrario: contrari o: no fallar fall ar cuando cuando es indis indi spensab pensable le que algo alg o cambie cambi e en poco tiempo. Saber cuándo un dato analítico es crítico en términos vitales. Siempre hay que tratar de hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan, pla n, y dejarlos deja rlos por escrito. escrito. En los tem temas de equili equilibri brioo del d el medio medio interno, terno, un plan im i mplica pli ca siem siempre pre que q ue se se ha elegido elegid o en forma racional raci onal la magnitud nitud de d e la corrección corrección que se se quiere conseguir conseguir y el tiempo tiempo para par a alcanzarl a lcanzarla. a. No se trata de corregir hasta valores normales, sino valores seguros. Fórmulas: órmulas: recorda r ecordar, r, razona ra zonada dam mente, ente, sólo sólo unas pocas poca s, que q ue valen valen para pa ra enmarcar la situación. Es fundamental saber hacer cálculos simples que se recuerden sin necesidad de recurrir a apuntes. Acostum Acostumbr brarse arse a hacer bala b alance ncess de entradas entrada s y salida sali dass hidroelectrolítica hid roelectrolíticass: lleva tiempo pero compensa. Recordar que siempre siempre todo tiende a estar estar equilibra equili brado: do: lo int i ntra ra con co n lo extracelular, las cargas positivas con las negativas. En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay valores esperables o apropiados . Siempre Siempre hay que consid considerar erar la normali normalidad dad 1

NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

de los datos de laboratorio dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalida anormali dadd consist consistee en ser ser normales cuando deberían d eberían habers hab ersee modi modifificacado adaptativamen ad aptativamente te.. 8 . Economía de esfuerzos y de recursos: a) El organismo mantiene la homeostasis y trata de pagar el menor precio posib posible le por las adaptaciones adap taciones que debe realizar. realiz ar. Hay Ha y que q ue inten intentar tar comprender cuál cuál es la mejor adaptaci ad aptación ón para par a cada cad a enfermo enfermo en particular parti cular,, para no interferir con compensaciones potencialmente útiles. En otras palab pa labras ras,, no sobretratar. sobretratar. b) Elegir bien el nivel de diagnóstico, usar las mínimas herramientas, no sobrediag obredi agnos nosticar ticar y siempre siempre valorar val orar ries ri esgos gos y ben b eneficio eficioss.

ALTERACIONES DEL AGUA Y DEL SODIO SÍN DROM ES HIPOOSM HIPOOSM OLARE OLARES S/ HIPON ATRE REM M IA

Los síndro síndrom mes hipoosm hip oosmola olares res cons constituyen tituyen la alteració altera ciónn hidr hi droelectrolíti oelectrolítica ca más frecuen frecuente te,, produciéndos p roduciéndosee en un un 22 -3 % de la poblaci pob lación ón hospi hospitaliz talizad ada. a. Fisiología. La Osm (Osm, medida en bioquímica clínica como osmolaridad ) de los líquidos corporales se mantiene dentro de márgenes estrechos (2752 9 5 mO sm/ kg). La La O sm es es igual ig ual en todos los compa compartimient rtimientos os corpo corporales rales,, por lo que los cambios en la concentración de solutos en un compartimiento provocan movimientos de agua en sentido contrario. La concentración de sodio es representativa de la Osm corporal total. Hiponatremia es sinónimo de hiposm hi posmola olaririda dadd excepto excepto ante a nte la pres p resencia encia en plas pla sma de otros o tros osm osmoles eficaces (hip (hiperglucem erglucemia ia u otras molécu moléculas las no fis fi siológ io lógica icass: manitol, ani tol, gli g licina, cina, etc.). etc.). Existe una relación directa entre Osm plasmática y valores de ADH, de modo que la secreción de d e esta esta horm hor mona cesa cesa prácti pr ácticamen camente te cuand cuandoo las l as concentraconcentraciones ciones de Os O sm bajan baj an de 275 27 5 mO sm/ kg. Causas de hipoosmolaridad. Las causas de hipoosmolaridad se esquematizan en la tabla 12.1. Las más frecuentes son las secundarias a diuréticos, especial peci alm mente ente los titi acídi acíd i cos. cos. En la secreción inadecuada de ADH (SIADH) existe una secreción aumentada de esta hormona independiente de los estímulos fisiológicos habituales (hiperosmolaridad o depleción de volumen). Las principales pa les causas causas de SIADH SIADH se se resum resumen en en la tabla tabl a 1 2 .2. .2 . 2

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

T A BL B L A 1 2 . 1 . CAUSAS DE SÍNDROME HIPOOSMOLAR

1 . Exógena, con capac apa cidad renal renal de dilución dilución normal normal (o mínimamen mínimamente te alterada) alterada ) – Polidipsia olid ipsia psicótica psicótica – Líquidos íquid os hipotónicos hip otónicos i.v i. v. • Potomanía otomanía en bebedores de cerveza cerveza • Lactantes actantes (biberones muy diluidos diluid os)) • Reset eset de los osmoce osmoceptores ptores 2 . Alteración de la capa capaccidad renal renal de dilución, dilución, independiente independiente de la ADH – Ins Insuficiencia uficiencia renal – Diuréticos Diuréticos:: tiacidas; tia cidas; de as a sa 3. Hipersec Hipersecrec reción ión de ADH ADH a) Por estímulo hemodinámico (disminución del VCE) – Con dism d isminución inución del volumen del LE LEC • Pérdidas extrarren extrarrenales ales Digestivas Vómitos, succión nasogástrica, diarrea, laxantes Tercer espacio Íleo, pancreatiti p ancreatitiss, mús músculo (aplast (ap lastamiento), amiento), piel p iel (quemad (quemaduras uras)) • Pérdidas érdidas renale renaless Nefropatías-pierde-sal Diuréticos Insuficiencia Insuficiencia suprarrenal uprar renal Síndrome cerebral cerebra l pierdepi erde-ssal • Pérdidas mixtas (renales y extrarrenales) Vómitos – Con aume a umento nto del volum vol umen en del LE LEC Insuficiencia cardíaca Cirrosis Síndrome nefrótico b)

Síndrome de secreción inadecuad i nadecuadaa de ADH A DH (SIADH) (SIADH)

Síntomas de hipoosmolaridad. Las principales manifestaciones de hipoosmolaridad lari dad son neurológ neurológica icass y se se relacionan: 1 ) con el ritmo de descenso de la O sm plas pla smática; ática ; 2 ) con el nivel ni vel absoluto absoluto de d e la misma. isma. En hiponatrem hip onatremii as agu3


T A BL B L A 1 2 . 2 . CAUSAS DE SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH

1. Enferme nfermedades dades del SN SN C Traumatismos Tumores Problemas vasculares (hemorragia, vasculitis, etc.) Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, etc. 2. Enferme nfermedades dades pulmonares pulmonares Tumores (carcinoma oat-cell ) Infecciones (tuberculosis, neumonía, etc.) 3. Fármac ármacos os Hormona antidi a ntidiurét urética ica y análog aná logos os ADH, DAVP DAVP, oxitoci o xitocina na Antineoplásicos: ciclofosfamida, vincristina, vinblastina Antidiabéticos: clorpropamida, tolbutamida Psicotropos: icotropos: amitriptilina, haloperidol, haloperid ol, etc. etc. 4. Misc Misceláne eláneaa Náuseas Sida

das da s, concentraciones plas pla smáticas ática s de sodi sodioo superior superiores es a 12 1 2 5 mmol/ l no sue suelen len dar da r síntom síntomas. as. Entre Entre 11 1 1 5 y 12 1 2 5 mmol/ mmol/ l los lo s síntomas íntomas son son menores menores (mal (males estar, tar, náuseas, vómitos, cefaleas, obnubilación). Por debajo de esta cifra, la obnubilaci bi lación ón avanza, avanza , se va entrando entrando en situación situación de coma progres prog resivo, ivo, aparece apa recenn convulsiones y puede producirse la muerte por paro respiratorio. En hiponatremia tremiass cróni crónicas cas pueden sop soporta ortars rse, e, com co mpletam pl etament entee asintomáticas, situaciosituacio nes de Os O sm plas pla smática muy muy bajas baj as,, debid d ebidoo a la capaci ca pacida dadd neuronal neuronal de adapad aptación a la hipoosm hipoosmolaridad olari dad.. Sistemática diagnóstica del síndrome hipoosmolar. En la tabla tabl a 1 2 .3 se mue muesstra uno de los esquemas diagnósticos posibles. Los pasos a seguir serían: Determinar si si existe existe hiponatrem hiponatremia ia:: hipon hiponatremia atremia = Na N a < 13 1 35 mmol/ mmol/ l. Paso 1. Determinar Paso 2. Determinar si existe un un estado estado hipoosmo hipoosmola larr. Para ello siempre hay que medir la Osm plasmática. 4


TA BL BLA 1 2 . 3 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS SÍNDROMES HIPOOSMOLARES. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. ANALÍTICA URINARIA

Síndrome

Equilibrio ácido-base

Depleción Na Depleción Depleción N a + vómitos vómitos Deplec Depleción ión N a + diarrea Diuréticos recientes Diuréticos no reciente r ecientess SIADH Insuficiencia Insuficiencia suprarrenal uprar renal

Normal Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica Normal Alcalosis metabólica

Úrico plasma

K plasma

Na orina

Cl orina

AoN

N oB Bo N Bo N Bo N Bo N N A

< 20 > 40 < 20 > 40 < 20 > 40 > 40

< 10 < 10 > 15 > 15 < 10 > 15 > 15

Ao N Ao N A,N o B A,N o B Bo N Ao N

A: alto; B: bajo; baj o; N : normal; SIADH SIADH:: síndrom síndromee de sec secreción reción inapropia inapro piada da de ADH.

Paso 3. 3. Establec tablecer er la capac capacidad idad renal de dilución. dilución. Mediante la determinación de la Osm urinaria (OsmU). a) Función renal de dilución normal, si Osm U < 100 1 00 mosm osmol/ ol/ kg. b) Función renal de dilución anormal, si OsmU > 100 1 00 mosm osmol/ ol/ kg. Si la O sm urinari urinariaa es relativamen relativamente te alta alta (> 1 0 0 mosm osmol/ kg) en en presencia de hipoosmolaridad, implica siempre que existe un exceso de ADH para pa ra el nive ni vell de Os O sm plasm plasmática, exc}^ to en los pacientes ci entes con insufic insuficienc iencia ia renal avanzada ava nzada en los que la capacida capa cidadd de generar agua libre es limitada por lo que pueden desarrollar hiponatrem hipo natremia ia aun con ADH completame completament ntee inhibid inhib ida. a. Paso 4. Determinar Determinar la situación ituación del volumen volumen circ circulante ulante eficaz (VC (VCE E) y la la del volumen del líquido extracelular (LEC): a) VCE disminuido. – Espacio pacio extrac ex tracelu elular lar contraído. ontraído. Por pérdidas renales o extrarenales. • Pérdidas érdidas extrarren extrarrenales ales:: Na y Cl Cl orin orinaa < 20 2 0 mmol mmol// l. • Pérdidas érdidas renales renales:: Na y Cl Cl orin orinaa > 20 2 0 mmo mmol/ l. – Espac pa cio extrac extra celular normal o a umentado: umentado: síndromes edematosos. b) VCE normal: sospechar SIADH. Tratamiento. En la figura fig ura 12 1 2 .1 se proporciona prop orciona un es esquema quema del tratamiento tratamiento del síndrom índro me hipo hi poos osm molar. ola r. 5


FI G UR URA 1 2 . 1 .

Agudo < 48 h

Crónico > 48 h

Síntomas

Síntoma s

Sí

No

Sí

No

Muy raro (reconsiderar tiempo)

Corrección inme Corrección inmedia diata ta y enérgica

Severos (convulsiones, coma, etc.) – Res estricción tricción H 2O y líquidos hipotónicos i.v. – Salino hipertónico hipertónico 3% para subir [Nap] 2-4 24 ml/ ml/ kg/ h – Furos urosem emida: ida: 1 mg/ kg/ 4-6 h – Dis Disminuir minuir ritm ri tmo o si si cesan cesan síntom íntomas as o [N a p] > 120

Corrección inme Corrección inmedi diata ata pero lenta

Moderados (obnubilación, cefalea, etc.) – Res estricción tricción H 2O y líquidos líquidos hipotónicos i.v. – Salino hipertónico hipertónico 3% para subir [Nap] 1-2 12 ml/ ml/ kg/ h – Furos urosem emida: ida: 1 mg/ kg/ 4-6 h – Dis Disminuir minuir ritm ri tmo o si si cesan cesan síntom íntomas as o [N a p] > 120

a ) N a p > 100 mOs Osm m/ kg O sm U < 400 mO sm/ kg – Res estricció tricción n H2O y sueros hipótonicos + furosemida (puede ser suficiente como única medida) b ) N a p < 110 mOs Osm m/ kg O sm U > 400 40 0 mOsm mOsm/ kg – Sue uero ro sali salino no hipertónico (en (e n relación a la ori na): subir [Nap] 1 ml ml/ kg/ h hasta cese de síntomas o N ap > 120 – Furos urosem emida ida 1 mg/ kg/ 4-6 h – N o corr corre egir [Na p] más de 1,5 mmol/ h o 15 mmol/ dí día a

Tratamiento crónico según etiología – Depleción de volumen: suero salino fisiológico (0,9%) – SIADH: cirugía, retirar fármacos, demeclociclina, etc.

Tratamiento del síndrome hipoosmolar. 6

N o corrección corrección inmediata


Objetivos Objetivos del tratamiento: tra tamiento: a) Corrección rápid ráp idaa de la hiponatremia hiponatremia en situación situación de ries ri esgo go neurológico. b) Evitar yatrogenia (síndrome de desmielinización osmótica). c) Tratamiento etiológico. 2 . Corrección de la situación hipoosmolar: a) Ritmo de corrección: constituye el problema clave del tratamiento. Corregir gi r rápi rá pida dam mente ente la situaci situación ón de edema edema cerebral cerebra l tiene que ser compa compatibl tiblee con evitar la yatrogenia yatrog enia del síndrome síndrome de desm desmieliniza ieli nización ción osm osmótica. Para ello lo primero es evaluar el tiempo de evolución del síndrome hipoosmoexi stenci tencia de d e síntom síntomas as neuroló neurológi gicos cos es indicati ndi cativa va de de que el cuadro lar. La exis hipoosmolar es agudo, de menos de 48 h de evolución. Si existen síntomas neurológicos, debemos iniciar inmediatamente el tratamiento, estando el ritmo de reposición en función de su severidad. La finalidad del tratamiento no es alcanzar en poco tiempo una natremia normal, sino evitar el edema seve severo ro que se se traduce trad uce en en sintomatolo sintomatología gía.. Por encima de 1 2 0 mmol/ mmol/ l, la hiponatrem hip onatremia ia es asintom asintomática ática y sin sin ries ri esgo go neurológ neurológico. ico. Por otra parte, una hiponatremia crónica asintomática no implica una situación urgente y la corrección debe ser muy lenta. b) Pauta de tratamiento: – Restringir agua y líquidos hipotónicos i.v. – Administrar sueros salinos que sean hipertónicos en relación a la urinari a es superior a 40 4 0 0 mO sm/ kg siempre siempre será será orina. Si la O sm urinaria neces necesario ari o admini a dminisstrar suero suero sali salino no al 3 %. Si es inferior inferi or a este este valo valorr el cuadro puede resolvers resolversee restringi restringiendo endo la inges ing esta ta de agua, a gua, y ada dminis ini strando diuré di uréticos ticos de asa asa y sue suero ro fisiológico fisiológ ico (0,9 (0, 9 %), especia especial-lmente en casos casos origi orig i nados nad os por depleció depl eciónn de volum vol umen. en. Si Si los síntosíntomas son escasos, la concentración plasmática de sodio es mayor a 1 1 0 mmol/ mmol/ l y la Os O sm urinaria supera supera los 4 0 0 mOs mO sm/ kg puede puede ser ser suficient ufici entee la res r estricci tricción ón de la inges ing esta ta líquida líqui da como única única medida. edid a. Los cálculos cál culos a efectuar efectuar serían: 1.

– Tiempo Tiempo corrección inicia i nicial:l: horas =

(120-Na actual) Ritmo increm incremento ento Na N a des d eseado eado (mm (mmol/ l/ h)

– Cantida Cantidadd de N a a administrar administrar = 0 ,5 (mujere (mujeress) o 0,6 0, 6 (varones (varones)) x PE PESO x (120 (12 0 Na actual)

Una Una vez alcanzado el nivel de conce concent ntración ración de sodi sodioo de 12 1 2 0 mmol/ l o desaparecid ap arecidos os los sínt síntomas omas,, dism d isminuir inuir el ritm ri tmoo de d e perfusió perfusiónn a 11 -1 ,5 mmol/ l por p or hora, sin sobrepas sobrepasar ar los 15 mmol/ día. 7


– Furos urosemida: emida: 1 mg/ mg/ kg/ 4 h, para pa ra aum a umen entar tar el aclaramient acla ramientoo de d e agua libre. li bre. Es conveniente conveniente su su adm ad minis ini stración traci ón si si empr empree que la O sm uri urinari nariaa sea mayor mayor a 400 4 00 mO sm/ kg. En el síndr síndrome ome hipoos hipo osmolar molar crónico cróni co sin síntom síntomas as neurol neurológ ógii cos evid evidenentes no existe ninguna urgencia en corregir la concentración de sodio plasmático y en ocasiones (enfermos crónicos y terminales con hiponatremia tremia bien bi en tolerada) tolerada ) ésta ésta no debe d ebe modi modifificarse carse.. El tratam tra tamiento iento debe deb e ser ser el etiológico de cada situación. 3 . Tratamiento etiológico: a) Si existe existe dis di sminución inució n del volumen volumen circulante cir culante efi eficaz caz y contracción contracci ón de volumen del líquido extracelular (pérdidas digestivas, renales, diuréticos, etc.): etc.): adminis a dministrar trar suero suero sali salino no is i sotónico al a l 0 ,9% ,9 %. b) Si exis exi ste disminuci disminución ón del volum vol umen en circulante circula nte eficaz efica z con co n expans expa nsió iónn de volumen lumen del líquido líquid o extracelular (cardiopa (cardi opatía, tía, síndrome síndrome nefrótico, nefrótico, cirros cir rosis) is) sólo está indicada la restricción de agua (ingesta < diuresis), valorando en cada caso caso la adición adi ción de diuré di urético tico de asa asa y/ o IECA. IECA. c) En caso caso de hiperprod hip erproducc ucció iónn prim pri maria ari a de d e ADH, puede valor valorarse arse la admia dministración de inhibidores de la ADH: – Demeclociclina. La dos d osis is recome recomendad ndadaa inici i nicialmen almente te es es de 1.2 1 .200 0 mg/ día. Descender la dosis al mínimo necesario para mantener la Osm (30030 0-90 9000 mg/ mg/ día). día). – Litio. La dos do sis requerida requerida os o scila entre entre 900 90 0 y 1.2 1 .200 0 mg/ día. Sin embarembargo, el fármaco tiene un margen terapéutico muy pequeño, que limita su uso. – Antagonistas V2. N o dis di sponibles poni bles todavía en la práctica clínica serán serán los fármacos de elección en el futuro inmediato. SÍN DROM ES HI PE PEROS ROSM M OLARE OLARES S/ HI PE PERNAT RNATRE REM M IA PRINCIPIOS

GENERALES

Los trastornos del sodio son, en realidad, trastornos de la relación agua/ sodio. La hipernatremia se debe, en la mayoría de los casos, a un balance negativo de agua. 2 . El dato d ato clave en el diag di agnós nóstico tico etiológico etiológ ico de la hipernatremia hipernatremia es la osm osmolaridad larida d urinaria (Os (O smu). La La res r espues puesta ta normal normal a la l a hiper hipernatremia natremia es el aum a umenento de la Os O smu. Si existe una Osmu por debajo de la esperada, debe suponerse nerse la exis exi stencia tencia de un trastorno trastorno del d el mecani mecanissmo renal rena l de ahorro a horro de agua ag ua 1.

8


(concentración). Sin embargo, el método más rápido y sencillo de averiguar el estado del mecanismo concentrador es comparar [Na p] con [N a+u + K+u ]. En condiciones de hipernatremia, si los últimos son menores que el prim pri mero, la orina ori na contiene contiene agua libre li bre de electrólitos electrólitos y, por p or lo tanto, hay un fallo de concentración. En la figura 12.2 se proporciona un esquema diagnóstico de la hipernatremia. 3 . Las reglas del tratamiento de los trastornos del sodio son: a) consid considerar erar que las alteraciones crónicas implican implica n un nuev nuevoo equilib equil ibrio rio osm osmótico de todas toda s las células, con referencia especial a las células cerebrales. Por lo tanto, este tipo de alteraciones deben ser tratadas lentamente, permitiendo la adaptación adap tación del organis organi smo, y b) las la s alteraci al teraciones ones agudas ag udas pueden ser ser tratadas de forma rápida. Esto último es obligatorio si son sintomáticas. Tratamiento. Consist Consistee en la admini a dminisstración traci ón de d e agua ag ua libre li bre de d e electról electrólitos. itos. És Ésta se realiza reali za dando dand o soluciones soluciones con dis di stinto contenido contenido de agua ag ua libre. li bre. La magnimagni tud tud de d e reposi reposi ción ció n hídrica hídri ca se se basa en el cálculo del d el déficit défi cit de agua ag ua (véas (véasee fórmula más abajo). La velocidad de reposición depende de que el trastorno sea agudo ag udo o crónico cróni co y de d e que exi exisstan síntom síntomas as o no. Las Las soluci soluciones ones a utili util i zar za r varían en su contenido de agua libre, desde el 100% de la dextrosa en agua al 3 0 del glucohiposali glucohiposalino no o el 50 5 0 % del hipos hipo salino. ali no. N o es recom recomen endab dable le us usar hiposalino en caso de poliuria, especialmente si la concentración de sodio urinario es inferior a la del hiposalino hiposalino (75 mmol/ l). Como norma norma práctica: prá ctica: hiper- natrem natremia con poliuria: poli uria: reponer con glucos glucosado ado o agua. ag ua. Hi Hipernatre pernatrem mia sin p po- o- liuria: reponer reponer con hipos hip osalino. alino. El ritmo de administración suele ser del 40 a

50% del déficit en las primeras 24 h y el resto en las siguientes 24 h. CÁLCULOS 1.

2.

Déficit de agua libre: Agua actu actual x [N [ N a+] = Agua normal = Déficit Déficit de agua libre = Déficit Déficit de agua libre li bre = Déficit Déficit de agua libre li bre = Déficit Déficit de agua libre li bre =

Agua Agua nor norm mal x 140 Agua actual x [ N a+] / 1 40 40 Agua normalnormal-agua agua actual actual (Agua Agua act actual x [N a+]/ 140) 14 0) – Agua Agua actu actual Agua Agua act actual x ([N a+ ]/ 140 – 1) 0,6 x pes peso en en kg kg x ([N ([N a+]/ 140 – 1) o, lo que es lo mismo, 0,6 x peso en kg x ([Na +] – 140)/ 140)/ 140

Exceso de Na = 0,6 x peso corporal en kg x ([Na +] – 140) 14 0) 9


FI G UR URA 1 2 . 2 .

Hipernatremia Antecedentes de administración de Na desproporcionadamente alta con respecto al agua

Sí

No

Hipernatremia por ganancia de Na

Hipernatremia por pérdida de agua Véase volumen y osmolaridad urinaria

Volumen mínimo O sm urinaria máxim máximaa

Volumen no mínimo Osm urinaria no máxima

Pérd rdid idaa ex extrar arre rennal de ag aguua

Pérd rdid idaa re renal de ag aguua

Osm urinaria muy baja

Osm urinaria no muy baja

Diabetes insípida (DI)

Diu iure ressis os osm mót ótica ica

¿Sube la Osm urinaria tras deshidratación o ADH?

Sí

No

DI centra l

DI nefrog éni ca

Esquema diag nóstic nóstico o de la hiperna tremia .

10

Diu iuré réttico icoss


ALTERACIONES DEL POTASIO H I PO P O P O TA TA SE SEM I A ( < 3 , 5 m Eq Eq / l )

Etiología (fig. 1 2 .3). .3 ). Des Desde un punto punto de vista vista práctico, prá ctico, ante a nte una hipopotase hipo potasem mia casi siempre existirá una caliuresis inapropiadamente alta. Las causas más frecuentes cuentes son vómitos, uso uso de d e diuréticos di uréticos y diar di arrea. rea. Si el volumen extra extracelular celular está está bien bi en expandido expandi do habrá que descartar descartar la existe existencia ncia de hiperaldost hip eraldosteronis eronism mo. En este sentido, el hallazgo de HTA puede ser clave para el diagnóstico. ap arecen ecen en en hipo hi popo potas tasem emii as severas severas (< 3 mEq/ mEq/ l). Se resum resumen en Síntomas. Sólo apar en la tabla tab la 1 2 .4. .4 . Los principales princip ales peligros pelig ros son son arritm arr itmia iass vent ventriculares riculares potencia potencial-lmente ente mortales, mortales, especia especialm lment entee en presen presencia cia de dig d igoxi oxina, na, hipoven hip oventilaci tilación ón por p or debilid debi lidad ad muscular uscular y agravamient ag ravamientoo de una encefalopa encefalopatítíaa hepática por favofa vorecerse la retención de amonio. Diagnóstico. La clave para el diagnóstico la da el potasio en orina y, más específicamente, el gradiente transtubular de potasio (TTKG) (fig. 12.3). Cad a mEq/ mEq/ l de dis di sminución en el potasio potasio sérico sérico indica i ndica un défiTratamiento. Cada cit de 2 0 0 -4 0 0 mEq de d e potasio potasio hasta hasta potasem potasemias ia s de 2 mEq/ l. En hipotas hipo tasee-

T A BL B LA 1 2 . 4 . SÍNTOMAS DE LA HIPOPOTASEMIA

1. Musc Musculares lares Arritmias (especialmente en presencia de digital) Debilidad, calambres, mialgias, rabdomiólisis Íleo Íleo paralítico p aralítico 2. Renales ales Enfermeda nfermedadd intersticia intersticiall medular medular Diabetes insípida nefrogénica 3. Neurol Neurológ ógic icos os Sed Hiporreflexia Parestesias 11


FI G UR URA 1 2 . 3 .

Hipopotasemia Potasio urinario < 15 mEq/ día < 20 mEq/ l

Vómitos remotos Diuréticos Aporte insuficiente de K Pérdidas gastrointestinales Paso de potasio a la célula: – Alcalosis metabólica – Anabolis Anabolism mo – In Ins sulina – Act Actividad ividad betaadrenérgica: • Estrés • Bet etaag aagonis onistas tas – Parális arálisis is hipopotasémica periódica

> 15 mEq/ dí día a > 20 mE mEq/ l

¿Cómo es el TTKG?

<4

HTA malig mal igna na Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina

>4

Flujo aumentado en el túbulo distal

No Renina alta HTA

¿Existe hipovolemia?

Sí Renina alta

Diuréticos Ingesta de ClNa Diuresis osmóti osmótica ca Glucosuria Manitol Urea

No Renina baja HTA

Síndrome de Bartter Depleción de Mg Bicarbonaturia

Aldosterona suprimida Regaliz Síndrome de Liddle Mineralocorticoide exógeno Anfotericina B

Aldosterona elevada Hiperaldosteronismo primario

K (orina) x Osm (plasma) TTKG: gradiente transtubular de potasio =

Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia. 12

K (plasma) x Osm (orina)


mias graves la vía de administración de elección es la intravenosa, con la siguiente regla genérica: no más más de 50 5 0 mEq/ l de sue suero, ro, no más más de 20 2 0 mEq/ h y no más más de 20 2 0 0 mEq/ mEq/ día. día . De precis preci sars ar se cantidades cantida des más elevadas elevada s se recomienda usar una vía central y efectuar controles frecuentes del potasio sérico. Las vías centrales para la administración de potasio en lo posible no deben progresar hasta el interior de la aurícula, para disminuir el riesgo de arritmias y los planes de reposición de K+ no deben d eben hacerse en en ningún ni ngún caso para pa ra más de un día, día , para p ara no arri ar ries esga gars rsee a que q ue se se dé una hiperpotase hip erpotasem mia. ia . La La desapa desaparirición ción de d e ondas U en el el ECG ECG puede ser ser una una guí g uíaa práctica p ráctica para par a decid ecidir que la administración de K+ ha sido eficaz. En hipopotasemias sin clínica se usan las sales orales. El gluconato o citrato se toleran tolera n mejor mejor que el cloruro clor uro potásico, p otásico, si bien bi en este este último último es de elección elecció n si si existe depleció depleciónn de volumen volumen y alcalos alcalo sis met metab abóli ólica ca acom a compaña pañando ndo al a l cuadro. HI PE PERPOT RPOTASE ASEM M IA

cifra s de potas po tasio io sérico superiores uperior es a 5,5 5 ,5 mEq/ l. La Concepto. Se define como cifras correlación entre la potasemia plasmática y los efectos secundarios no es lineal, dependiendo d ependiendo de la velocid velocidad ad con la que q ue se se genere genere la hiperpotase hi perpotasem mia y, en gran medida, de la susceptibilidad individual. Etiología y diagnóstico. Se resumen en la figura 12.4. En la práctica, la mayoría yor ía de d e los pacient paci entes es con hiperpota hip erpotassemia emia severa evera tienen más más de un factor contribuyent trib uyente, e, fundam funda mental entalm mente ente ins insufici uficiencia encia renal y fárm fár macos acos. La hiperpo hip erpotas tasem emiia crónica siempre se se asocia asocia a una inadecuada i nadecuada excreción de potas po tasio io urinario urinari o (por hipoaldosteronismo o por descenso en el flujo tubular distal). Clínica. Los signos y síntomas de hiperpotasemia no suelen aparecer con potasem tasemii as inferiores inferi ores a 7 mEq/ l. Se Se mani manififies esta ta por alteraci a lteraciones ones en la función funció n neurom neuromus uscu cular, lar, con debili d ebilidad dad y pará p arálisis lisis flácida flácid a y alte a lteracio racione ness en en la conducconducción ció n cardíaca, card íaca, potencialme potencia lmente nte mortales orta les y fácilme fáci lmente nte ident id entififica icables bles en el el electrocardi troca rdiog ogra ram ma: aumento aumento en la am a mplitud pl itud de d e la onda T, aumento aumento del PR PR, Q RS y QT Q T, aus a usencia encia de ondas ond as P, brad b radii cardi card i a, patrón pa trón si si nusoi nusoida dall del d el QR Q RST y arri ar rittmias ventriculares. Tratamiento. Las alteraciones electrocardiográficas, y no las cifras de potasio, son las que indican el grado de urgencia. Los objetivos del tratamiento son 13


FI G UR URA 1 2 . 4 .

Hiperpotasemia Sí

¿Existe lisis de células sanguíneas?

No

¿Cómo es la excreción urinaria de potasio? potasio?

Muestra hemolizada Muestra hemolizad a Leucocitosis o trombosis intensas Torni orniquete quete muy muy apr a pretado etado

Baj a

Alta

¿Existe aporte exógeno de potasio? Insuficiencia renal severa Défici Dé ficitt aldost a ldosterona erona Hipoaldosteronismo Acidosis tubular renal tipo i.v. Defecto secretor tubular renal Fármacos: AINE IECA Heparina Ciclosporina Diuréticos ahorradores de potasio

No

Sí Administración Adminis tración oral/ i.v.

Redistribución Acidosis Déficit insulínico Bloqueadores beta Pará arálisis lisis periódi ca Ejercicio Daño hístico Succinilcolina Arginina

Liberación hística Hemólisis Rabdomiólisis Lisis tumoral

Etiología y algoritmo diagnóstico de las hiperpotasemias.

antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el paso del potasio potasio extracelular extracelular al int i nterior erior de d e la célula célula y forzar forz ar la eliminación de potasio potasio del cuerpo cuerpo (tabla (tabla 12 1 2 . 5). 5 ). TA BL BLA 1 2 . 5 . TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

Mecanismo

Inicio de acción

Agente

Dosis

Antagoniza el efecto cardiológico de la hiperpotasemia

< 5 min

Gluconato Gluconato cálcico al 10%

1 0 ml en 2-3 2-3 min; repetir repetir cada 5-10 5-10 min (Continúa)

14


TA BL BLA 1 2 . 5 . TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA

(CONT.)

Mecanismo

Inicio de acción

Agente

Dosis

Promueven la entrada de K al medio intracelular intracelular

15-30 min

Insulina y glucosa

15-30 min

Salbutamol

30-60 min

Bicarbonato sódico (sólo si acidosis metabólica)

10 U i.v. i.v. con 50 g de glucosa en perfusión continua 0,5 0, 5 mg i.v. i.v. o nebulización 0,5-1ml 5 0 mmol mmol en 5 min; repetir repetir en 30 min

2h

Resinas de i ntercam ntercambio bio

2-4 h

Resín-calcio, resín-sodio Agonistas de aldosterona Hemodiálisis

Favorecen la salida de K del cuerpo

Minutos

40 g oral o enema de cuerpo cuerpo 100 10 0 g en 200 ml de agua 0,5 mg de hidrocortisona

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Ante un cuadro de trastorno ácido-base es recomendable mirar los datos en el siguiente orden: pH = indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál es el cuadro original: siempre que exista acidemia, el cuadro primario es una acidosis. 2 . pCO2 = indica i ndica si si la compens compensaci ación ón respi respiratori ratoriaa de un trastorno trastorno metaból metabólico ico es o no adecuada. a decuada. Como regla general, las acidos acid osis is se se acompañan de un desdescenso censo de d e pCO 2 de 1 mmHg por p or cada cad a 0,1 0 ,1 U de descen descensso del d el pH. La pCO p CO 2, interpretada interpr etada en el contexto contexto de d e los otros otros valo valores res,, alerta a lerta sobre situaciones situacio nes de mayor ayo r peligr peli gro. o. As A sí, deben d eben consid considerarse erarse como de mayo mayorr ries ri esgo go aque aq uello lloss enfermos fermos en en los que la compensaci compensación ón no funciona adecu ad ecuad adamen amente te (pC (pCO O 2 elevada para p ara el grado gra do de acidos aci dosis) is) o aquellos a quellos en los que la compens compensación aci ón ha alcanzado su límite máximo (pCO 2 por debajo debaj o de 15 1 5 mmHg). 1.

15


Concentración de bicarbonato. Define si se trata de una acidosis metabólica (CO 3 H), indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampón del organismo y sirve de base para el cálculo de reposición del bicarbonato. 4 . Intervalo aniónico (anión gap = Na N ap – Clp – CO 3Hp): indica ind ica si la l a acid a cidos osis is se se debe predominantemente a exceso de producción de ácido o administración exógena de ácidos áci dos (acid (acidos osis is con con intervalo aniónico ani ónico alto a lto o normoclonormoclorémicas rémicas)) o por po r ppérdida érdida de bicarbonato bi carbonato (acidosis (acidosis con intervalo intervalo aniónico a niónico normal o hiperclorémicas). 3.

ACID O SIS M ETABÓ LI CA

En la figura fi gura 1 2 .5 se mues muestra tra un esquem esquemaa di d i agnós ag nóstico tico de d e la acid a cidos osis is metabómetabólica. Como puede verse, la división fundamental que se realiza es entre las de int i ntervalo ervalo aniónico anió nico normal o aumen aumentado. tado. Como Como datos d atos neces necesari arios os para valorar una acidosis metabólica, se recomiendan los siguientes: Ecuación de Henderson: [H+] = 23,9 23 ,9 x pCO 2/ HCO 3 = pu pulm lmón ón// riñón. riñón. Permite calcular la concent concentració raciónn de hidrogeniones hid rogeniones,, y por p or lo tanto tanto el pH, p H, y predecir el pH que se alcanzaría con cifras diferentes de pCO 2 o HCO 3 , com co mo en el caso de agregarse una hipoventilación a una acidosis metabólica previa. 2 . Cálculo del intervalo aniónico: Na p+ – Cl –p – CO 3 H –p Valor normal: 12 ± 4 mmol/ l. 3 . Valoración de las compensaciones, dos de ellas son especialmente importantes: a) descenso de pCO 2 de 1 mmHg por po r cada mmol/ l de descen descensso del bicarbonato, y b) aumento de K+: 0,6 mmol/ l por cada cada 0,1 unidades nidades de descenso del pH. 1.

TRATAMIENTO

Además de la terapéutica causal, como en las cetoacidosis diabéticas o las acidosis aci dosis lácticas láctica s, el punto principa pri ncipall de tratamiento tratamiento es la administ a dministraci ración ón de bibi carbonato. carbo nato. Como regla general, general, ésta ésta está está indica i ndicada da en las acidos aci dosis is con interintervalo aniónico a niónico normal, que básicamen básicamente te se se deben a pérdida pérdi da de bicarbonato. bi carbonato. En las acidosis con intervalo anióni a niónico co aument aumentad ado, o, la l a administ a dministraci ración ón de bicarbi carbonato se suele circunscribir a los siguientes supuestos: 16


a i m e u q s I

s a d a v e l e o c o p o s e l a m r o N o d a v e l E

s a n o t e C s a t l a y u M

a c i l ó p b a a t g e n m ó i s i n s o A d i c A

a t c e r i d n I

o d a v e l e o N . 5 . 2 1 A R U G I F

í S ? a i x o p i H ¿

s i s o d i c a o t e C

o N

a c i t c á l s i s o d i c A

? a r e v e s l a n e r

a i c n e i c i f u s n I ¿

a c i r é f i r e p a i x o p i H

s o r t O s o d i c á s o r t O

l a r t n e c a i x o p i H

o N

í S

o N

B o p i t a c i t c á l s i s o d i c A

o t l a r a l o m s o

p a G

a N H

3

O C e d a d i d r é P

l a n e R

a v i t s e g i D

a c i t c á l D s i s o d i c A

í S

s e n o i c a c i x o t n I

o c i r ú p i H

o c i r ú f l u S

l o c i l g n e l i t E

l o n a t E

l o n a t e M

. a c i l ó b a t e m s i s o d i c a a l e d o c i t s ó n g a i d a m e u q s E

17


Acidosis Aci dosis extrem extremaa con ries ri esgo go vital (pH 7 o menor; menor; [CO 3 H –] p < 5 mmol/ mmol/ l). l). Acidos Aci dosis is con generación generación rápid ráp idaa de H+, con el fin fi n de ganar ga nar tiempo tiempo vital hashasta que se consigue corregir la causa. 3 . Acidosis con compensación respiratoria insuficiente. 4 . Acidosis Aci dosis por intoxicacio intoxi caciones nes con sus sustancias tancias ácidas ácid as o product prod uctora orass de ácido. áci do. En algunas alg unas de ellas, ellas, la alcali alca liniza nización ción de d e la orina or ina permite permite aument aumentar ar el aclaa claramiento del ácido, como en la intoxicación por aspirina. 5 . Acidosis Aci dosis en las lisis tum tumorales ora les con alta producc prod ucció iónn de ácido áci do úrico, en las que intere interessa la alcalinización alcaliniz ación de la orina. 1. 2.

Cálculo de la administración de bicarbonato en la corrección de la acidosis metabólica

Conservador: déficit [HCO –3 ](mm ](mmol/ l) = 0,2 0 ,2 x peso peso (kg) (kg) x (HCO (HCO –3 dianaHCO –3 actual). 2 . Si hay una alta producción p roducción de ácido, áci do, indica indi ca que los cálculos de tamponatamponamiento tienen que incluir un factor altame a ltamente nte cambi cambiante: ante: sus sustituir tituir 0 ,2 en la fórmula fórmula anterior anterior por 0 ,5. ,5 . 3 . Si HCO –3 < 5 mmol/ l, indica indi ca depleción depleción de la capacidad capacid ad tampón tampón total, total, incluyendo la intracelular: cambiar el factor por 0,8. 1.

A LCA LO SIS M ETA BÓL BÓ LI CA

Definición. Elevació levaciónn prim pri maria ari a de d e la concent concentraci ración ón plas pla smática de d e bicarbonabica rbonato. La alcalemia resultante deprime la ventilación alveolar, aumentando la pCO 2. (Por (Por cada cad a mEq/ mEq/ l de increm i ncrement entoo en el el bicarb bi carbonato, onato, se produce prod uce una retenció tenciónn de CO 2 de 0,6 mmHg.) Ante todo paciente con alcalosis metabólica, debe contestarse a dos preguntas: ¿Cómo se ha generado? Por alguno de los tres mecanismos que se recogen en la tabla 12.6. ¿Qué circunstancia impide al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático?Básicamente plasmático? Básicamente una de las siguientes: disminución en el volumen circulant culantee eficaz, eficaz, déficit de cloro y/ o potas p otasio, io, hiperaldoste hiperaldosteronis ronism mo o hipercapnia. volumen, hipopotas hipop otasem emia ia,, hipoxi hi poxiaa o Clínica. O bedece más a la depleción de volumen, hipercapnia hip ercapnia acompañantes acompañantes a la alcalos alcal osis, is, si si bien b ien la alcalem a lcalemia ia altera el nivel de conciencia, conciencia, y produce pr oduce hipote hipo tens nsió ión, n, arritm arri tmia iass y/ o insuficiencia insuficiencia cardíaca card íaca resi stentes tentes al tratamiento convencional. convencional . 18


TA BL B LA 1 2 . 6 . CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA

1. Pérdida de hidrogeniones Pérdidas gastrointestinales Vómitos Sonda nasogá nasogásstrica Diarreas Diar reas de adenomas a denomas vellos vellosos os Pérdida érdi dass renales Diuréticos Hiperaldosteronismo primario o secundario. Situaciones de exceso de otros mineralocorticoides Hipercalcemia Posthipercapnia aguda Movim Mo vimient ientoo de d e H+ al espacio espacio intracelular intracelular Hipopotasemia Intoxicación por bario 2. Exces xceso o de bicarbonato bicarbonato Trans ra nsfus fusio iones nes masiva masivass de hemoderiva hemoder ivado doss Administración Administración de bi carbonato Síndrome de leche y alcalinos 3 . Alcalos Alcalosis is por por contracc contracción ión de volumen volumen Diuréticos tiacídicos tiacíd icos o del asa Cloridorrea

Diagnóstico. Sencillo si se siguen los pasos recogidos en la figura 12.6. Tratamiento. Suero salino en las alcalosis clorosensibles, que son aquellas que se presentan con depleción del volumen intravascular y Cl u < 20 2 0 mEq/ mEq/ l. En En las alcalosis clororresistentes suele existir hipertensión arterial e hiperaldosteronism teronismo, siendo el tratamiento el de la causa, causa, espi espironola ronolactona ctona o amilori amilo ride. de. Si la l a alcalosis a lcalosis metab etabóli ólica ca es muy sev severa era (pH > 7 ,70 ,7 0 ) y/ o se se acompaña acompaña de hipoventilación significativa (pCO 2 > 60), habrá que administrar soluciones ácidas intravenosas: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada esté estéririll (disolución (disolución 0,1 0 ,155 N ) a pasar pasar en 8-2 8-2 4 h por una vía vía central. central. Controles gas ga sométri ométricos cos cada cad a 2 -3 h. En En caso de alcal a lcalos osii s extremas extremas con ries ri esgo go vital, vital , 19


FI G UR URA 1 2 . 6 .

Alcalosis metabólica Sí (Ccr < 2 5 ml/ min)

¿Existe insuficiencia renal?

Ingesta de bicarbonato Resinas de intercambio Síndrome leche y alcalinos Vómitos

¿Existe hipovolemia? Sí

No

¿Cómo son la renina y la aldo aldos ste terona? rona?

¿Cómo es el Cl en orina? < 10 mE mEq/ l

> 20 mE mEq/ l

Renina Aldosterona

Vómitos Sonda nasogástrica Uso remoto de diuréticos

N o (Ccr > 2 5 ml/ mi n)

Síndrome de Bartter Uso actual de diuréticos Depleción de magnesio

Estenosis arterial renal HTA mali mal i gna Tumores

Renina Aldosterona

Hiperaldosteronismo primario

Renina Aldosterona

Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle Corticolismo

Algoritmo diagnóstico de las alcalosis metabólicas.

un recurso práctico es subir la pCO 2 mediant edia ntee hipove hipo vent ntililaci ación ón mecánica mecánica o, o, en su su defecto, respi respira ració ciónn en sist sistem emaa cerrado. cerrad o. Teniendo en cuenta cuenta la ecuaci ecuación ón de Henderson, el aumento de pCO 2 conlleva un descenso rápido del pH sanguíneo. Otras causas a tener en cuenta ante una alcalosis metabólica: – La mayoría mayor ía de las la s veces veces se asoci asociaa a hipo hi popo potas tasem emia ia moderadamoderad a-ssevera evera.. – La dete d eterminaci rminación ón de iones i ones en orina en diversos diversos momentos omentos del día d ía puede p uede ayudar ayuda r a diferen di ferencia ciarr un síndrome síndrome de Bartte Bartterr del d el uso uso no admitido a dmitido de diudi uréticos. 20


– El tratamiento tratamiento con antag antagonis onistas tas H 2 en pacient paci entes es con aspira aspi rado doss gás gá stricos trico s o vomitad vomitadores ores crónicos, crónicos, dis di sminuye las posib posibili ilidad dades es de apari ap arición ción de d e alcalos alcalo sis metabólica. – Ante toda alcalosis a lcalosis metabó etabólilica ca que no no responda responda al tratamiento tratamiento convencioconvencional, pensar que pueda existir una hipomagnesemia subyacente. Algunas alcalosis no logran revertirse hasta que se corrige una hipomagnesemia o hipop hip opotase otasem mi a coexis coexi stentes tentes.. – En alcalos alca losis is met metab abóli ólicas cas seve severas, ras, consid considerar erar la existenc existencia ia de síndrome síndrome pilórico y en alcalosis extremas, pensar en la existencia de un doble componente, metabólico y respiratorio.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO

La calcemia calcemia normal normal es de 8,9 8 ,9--1 0 ,3 mg/ dl. El calcio circula en un un 40% 40 % uniunido a las proteínas (especialmente albúmina), por cada descenso de 1 g de albúm alb úmina ina sérica sérica la calcem cal cemia ia total se se reduce aproxi ap roxim madame ad amente nte 0 ,9 mg/ dl, sin que se modifique el calcio iónico, que es el activo funcionalmente (calcio iónico norm normal: al: 4,6 -5,1 5, 1 mg/ mg/ dl). dl). La calcem ca lcemia ia se regula por po r la acción acció n de la PTH, el calcitri ca lcitriol ol y la calcitonina. calcitonina . HI PO CALC ALCE EM I A

Véasee algoritm algori tmoo diagnós di agnóstico tico de la figura fi gura 12. 1 2.77 . Etiología. Véas Clínica. Secundaria al aumento de la excitabilidad neuromuscular: tetania, debilidad, aumento de presión intracraneal con papiledema, convulsiones, extrap extrapiriramida amidalilissmo, depres d epresió ión, n, ines i nestabi tabililidad dad emocio emocional. nal. En En el corazón puede producir prod ucir insuficiencia insuficiencia cardíaca, card íaca, prolonga p rolongación ción del intervalo Q -T, cambios cambio s inespecíficos inespecíficos de la onda T y arri a rritm tmia iass. También puede producir prod ucir dolor d olor abdoab dominal y malabsorción. Tratamiento. El de la causa que originó la hipocalcemia. 21


FI G UR URA 1 2 . 7 .

Hipocalcemia PTH

Mg

Hipoparatiroidismo funcional Diuréticos Cisplatino Anfotericina B Ciclosporina Hiperalimentación Alcoholismo Síndrome de Bartter Malabsorción

Mg

PTH

M g normal

Hipoparatiroidismo Posquirúrgico Radiación Hemosiderosis Hereditario Hipocalcemia neonato

Tratamiento de eclampsia con sulfato de magnesio

P

P normal o

Deficiencia de vitamina D Anticonvulsivos Raquitismo tipos I y II Pancreatitis

Insuficiencia renal crónica Hiperfosfatem Hip erfosfatemia ia seve evera ra Seudohipoparatiroidismo Acidosis tubular tipo I Hiperalimentación Citrato

La PT PTH normal depende dep ende del método método de d e medi medición. ción. Por IRM IRM A corres corr espond ponde e a 10 1 0 -4 0 pg/ p g/ ml.

Algoritmo diagnóstico de la hipocalcemia.

Dos ampollas de gluconato cálcico al a l 10 10% (90 mg de calcio elemento por ampolla) intravenosas en 10 min. Posteriormente ente perfusión perfusión de Ca en dextr dextros osaa al a l 5% 5 %, 1 -2 mg/ kg/ h monitorizando monitorizando Ca sérico cada 6 h. Puede usarse gluconato cálcico o cloruro cálcico (este último prefe pr eferent rentem ement entee por vía central). central). Cada Ca da ampolla de cloruro cálcico cálci co al 1 0 % tiene 270 mg de calcio elemento. Reponer siempre el magnesio si hay hipomagnesemia. Precaución en caso de que el paciente tome digoxina.

Hip oca lcemia lcemia ag uda sint sintomática. omática.

Se basa basa en la adm ad ministración inistración de calcio calcio oral o ral (2-4 (2-4 g/ día) y de calcitriol: calcitriol: 0,2 0 ,255-22 µg/ día. Debe Debe vig vigilars ilarsee la excre excreción ción urinaria urinaria de calcio calcio para evitar evitar hipercalciuria.

Hipocalcemia crónica.

22


HI PE PERC RCALC ALCE EM I A

Etiología. Véas Véasee algoritm algori tmoo diagnós di agnóstico tico de la figura fi gura 12. 1 2.88 . Clínica. Suele ser asintomática en hipercalcemias ligeras o moderadas (111 3 mg/ dl). Síntom íntomas as:: sistem istemaa nervioso: nervioso: depresió depresión, n, alte a lteraci raciones ones del comportamiento, convuls convulsio ione ness, coma, coma, debilid debi lidad, ad, dis di sminución de d e reflejos. reflejos. Cardio Card iovas vascu cu-lar: acortamiento de Q-T, HTA, calcificaciones valvulares. Riñón: natriuresis, FI G UR URA 1 2 . 8 .

Hipercalcemia PTH P

PTH normal o P normal o

Calcitriol normal o PTHrP

HPTH primario Hipercalciur Hiperc alciuria ia fam familiar iliar HPTH neonato

HPTH secundario Severo Aluminio Enfermedad adinámica Tratamiento con calcitriol Litio

Lesiones osteolíticas Mieloma Linfoma Cáncer de mama

PTHrP

Neoplasia Pulmón Riñón Urogenital Mama, Ma ma, etc. etc.

Recuperación de IRA por rabdomiólisis si se ha administrado calcio Inmovilización Intoxicación In toxicación vitamina A Hipertiroidismo Tiacidas

Calcitriol

Intoxicación vitamina vitam ina D Granulomas Sarcoidosis Tuberculosis Linfoma Acromegalia

Síndrome leche y alcalinos

HPTH: hiperparatiroidismo. La medición de PTHrP debe hacerse si se tiene sospecha o evidencia de tumor. Algoritmo diagnóstico de la hipercalcemia. 23


hipovolemia hipovolemia,, dis di sminución del filtrado fi ltrado glom g lomeru erular, lar, dis di sminución en la capacid cap acidad ad de concentrar la orina, alcalosis metabólica con hipopotasemia, hipermagnesiuria. ri a. N ecrosis ecrosis tubular tubular aguda a guda,, nefrocalcinosis nefrocal cinosis y litia li tiassis renal. renal. Diges Dig estivo: tivo: náus ná useas eas,, vómitos y estreñimiento. Tratamiento. Según se se recoge en la tabla tab la 1 2 .7. .7 . Se recomienda: recomienda: – Si calcio calci o < 12 1 2 mg/ dl: restau restaurar rar volemia volemia y manten mantener er diuresis diuresis salina ali na media mediant ntee perfusión de salino y dosis bajas de furosemida. T A BL B LA 1 2 . 7 . TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA

1. Aumen Aumentar tar la excrec excreción ión del calc calcio io Restaurar el volumen extracelular. Suero uero salino: salino: 0,50, 5-11 l/ h inicial inicial segu seguido ido de 0,3 l/ h, monitoriza monitorizando ndo di ures uresis, is, para p ara conseguir conseguir balance ba lance positivo positivo de 1 ,5,5 -2 ,5 l en las primeras primeras 24 h Mantener diuresis y excreción renal de sodio. O bjet bj etivo: ivo: diure di uressis de 25 0 ml/ h. Se Se emple emplean an diurét di uréticos icos del as a sa por p or su efecto efecto hipercalciúri hipercal ciúrico. co. N o usarse usarse hasta hasta que no esté esté restaurad restauradaa la volemia volemia.. N unca unca usar usar tiacidas tiacid as Diálisis. Si hay insufici insuficiencia encia renal severa evera y pers p ersist isten en síntom síntomas as tras normali normaliza zarr la l a volemia volemia con salino 2 . Disminu Disminuir ir la salida alida de calcio calcio del del hues hueso i ntramusscular, a repetir a las la s 1 2 h. Su Su efecto efecto desap desaparece arece con el Calcitonina: 4 -8 U/ kg intramu tiempo Bifosfonatos: pamidronato, clodronato dis d isódi ódico. co. Muy efectivo efectivo en hipercalce hi percalcem mias ia s mali malignas gnas;; 3 00 mg de clodronato disódi disódico co en 500 50 0 ml de sue suero ro sali salino no a pas pa sar en 2 h. Una dosis diaria, un máximo de 5 días. Posteriormente puede administrarse vía oral: 800 mg de clodronato clodronato disódico disódico cada 1 2 h 3 . Disminu Disminuir ir la absorc absorción ión intes intestinal del calcio calcio Útil Útil en las hipercalcem hip ercalcemia iass de los linfomas linfo mas,, enfermedad enfermedades es granulomatos gra nulomatosas as y en la intoxicación por vitamina D Glucocorticoides: dosis dosis altas: altas: 20 2 0 0-300 mg de hidrocortis hidrocor tisona/ ona/ día o equivalente equivalente 4. Quelar Quelar el calc calcio io Fósforo ósforo i.v i. v.: sólo en hipercalcemias muy graves. No elimina calcio, sino que lo deposita en teji tejidos dos blandos

24


– Si calcio calci o > 12 1 2 mg/ dl: res r estau taurar rar volumen volumen,, diure di uressis salina ali na más más agresiva. agresiva. Calcitonina, citoni na, bifos bi fosfonatos fonatos y este esteroi roides des si si se sos sospecha pecha aum a ument entoo de d e la abs ab sorción orci ón intestinal intestinal de d e calcio. calcio .

TRASTO RASTO RN O S D EL M ETA BOLISM O D EL FÓ SFO SFO RO

La concentración concentración normal de fósforo fósforo en plasma plasma es 3 -4 ,5 mg/ dl, algo alg o mayor en niños niño s y en mujeres posme posmenop nopáus áusii cas. La La abs ab sorci or ción ón intes i ntestina tinall de d e fósforo se estimula por el calcitriol y su excreción renal por la PTH, que disminuye la reabsorción tubular tubular de fósforo. fósforo. HI POFOSF POFOSFORE OREM M IA

Etiología. Resumida en la figura 12.9. Clínica. Sólo es evidente evidente con fosfatem fosfatemia iass inferiores inferior es a 1 ,5 mg/ dl. Incluye Incluye rabdomiólis domióli sis, cardiomiopa cardi omiopatía, tía, arritm arri tmia iass, ins i nsuficiencia uficiencia respi respiratori ratoria, a, dism d isminución inución de la oxigenación oxi genación hística hística debid d ebidaa a descen descensso en el 22 -3 DP DPG G eritrocitario, eritrocitari o, dis di sminución nución de la fagocitos fago citosis is y opsoniza opsonización ción leucocitari leucocitaria, a, oste osteom omalaci alacia, a, hipercalcemi cemi a y acido aci dossi s metabóli etaból i ca. En casos severos everos aparece apa rece encefal encefalop opatía atía metabólica con irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones, obnubilación y coma. Tratamiento – Preventivo . En pacientes con nutrición parenteral, o que tomen gran cantidad da d de d e antiácidos antiácid os,, en alcohólicos alcohóli cos y pacient pa cientes es con cetoacid cetoacidos osis is diabética. dia bética. Puede uede admini a dminisstrarse por vía oral o ral o intravenos i ntravenosaa en casos casos graves, graves, con monitorización frecuente de los valores plasmáticos de fósforo. – En hipofosforem hip ofosforemii a establ establecid ecida. a. Ví Víaa oral: 3 g/ día de fosfato fosfato sódico sódico o potásico. En caso de hipofosfatemia grave o si no puede usarse la vía oral, se administrará por vía intravenosa, 2,5-5 mg de P (0,08-0,16 mM) por kilo de peso en 0,5 l de dextrosa al 5% con ClNa 0,45 N cada 6 h. Suspender al alcanzar alcanzar P = 1,5 1 ,5 mg/ dl. 25


FI G UR URA 1 2 . 9 .

Hipofosfatemia

Conservación renal de fósforo normal

Disminución absorción intestinal de fósforo

Varios mecanismos

Desplazamiento de fósforo al espacio intracelular

M alab alabs sorción, vóm vómitos itos,, esteatorrea Antiácidos ligantes de fósforo Déficit de vitamina D Alcalosis respiratoria Insulina Hiperalimentación Crecimiento celular rápido Aumento Aumen to de de mineralización (posparatiroidectomía) Catecolaminas

Diabetes Alcoholismo Cirugía Trasplante renal Quemaduras severas

Pérdida renal de fósforo (dis (di sminuci minución ón TM TM P/ G FR)

Hiperparatiroidismo Alteración de la función tubular (F (Fanconi anconi,, raquitismo hipofosfatémico, trasplante renal, poliuria poli uria pos posnec necros rosis is tubular) Tumor mesenquimal Diuresis y expansión de volumen extracelular

Algoritmo diagnóstico de la hipofosfatemia.

HI PE PERF RFO O SF SFO O RE REM M IA

Etiología. Recogi ecogida da en la figura fi gura 12 1 2 .10 .1 0 . La La hiperlipem hip erlipemia ia,, la hiperglobulinemia hiperglobulinemia y la hemóli hemólissi s interfieren interfi eren con con la medición medici ón de fósforo fósforo,, dand d andoo valores valo res falsament falsamentee elevados. Clínica. Un aument aumentoo rápi rá pido do del fósforo produce pr oduce precipita precip itación ción de d e sales sales de fosfosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia crónica produce hiperpa hip erparati ratiroi roidi dissmo secu secunda ndaririoo y calcifi calci ficaci caciones ones metastás etastásica icass en vís vísceras y arte ar teririas as.. 26


FI GU G U RA RA 1 2 . 1 0 .

Hiperfosfatemia

Conservación renal de fósforo normal

Aumento carga exógena de fósforo

Intestinal Enemas de P Vitamina D Leche rica en P Parenteral

Aumento carga endógena de fósforo por liberación al espacio extracelular Destrucción celular N ecrosis hís hística tica Hemólisis Lisis tumoral tumoral posquimioterap posquimioterapia ia Rabdomiólisis Hipertermia Acidosis metabólica

Disminución de la excreción renal de fósforo

Disminución de la filtración renal (< 25 ml/ min)

Aumento de la reabsorción tubular de fósforo

Hipoparatiroidismo Aumento Aumen to hormona hor mona crecimiento Aumento hormona tiroidea Calcinos Calci nosis is tumora tumorall Hiperostosis Bifosfonatos en altas dosis

Algoritmo diagnóstico de la hiperfosfatemia.

Tratamiento – Preventivo. En el caso de lis li sis tum tumoral ora l por p or quimioterapia quimioterap ia.. Consist Consistee en hidrahidr atar bien b ien al pacient pa cientee con sue suero ro salino. ali no. – En hiperfosfatem hip erfosfatemii as establ establecid ecidas. as. Hemodiálisis con membranas de alta permeabilidad en hiperfosfatemias severas, especialmente en presencia de insuficienc ufici encia ia renal. La hiperfosfate hi perfosfatem mia crónica cróni ca de d e la ins i nsufici uficiencia encia renal se trata con dietas pobres en fósforo y quelantes de fósforo (carbonato y acetato cálcico e hidróxido hidróxi do de d e aluminio). aluminio).

ALT ALTERACI RACI O N ES DEL DEL M AG N ESI O FI SI O LO GÍ A: DAT DATO O S BÁSIC BÁSICO O S ACE ACERC RCA A DE DEL L M AG N ESI O

Distribución corporal: hueso: 53%; músculo: 27%; otros tejidos: 19%; líquido extracelular (LEC): 1%. Concentración normal (plasma): oscila entre 1,7 27


y 2,1 2 ,1 mg/ dl (1,4(1,4 -1,7 1, 7 mEq/ l), l), 60% 6 0% com comoo MgM g-ion ion libre, 33% 33 % unido a las proteínas teínas y 7% 7 % en complejos complejos de citra citrato, to, fosfato y bicarb bi carbonato. onato. N eces ecesidad id ades es diadi arias: rias: 55 -6 mg/ kg/ día (30 (30 0-35 0-35 0 mg/ día en adultos adultos,, algo más en niños niños)). MaM anejo: abs a bsorci orción ón intestinal intestinal (unos (unos 1 2 0 mg/ día), princi p rincipa palm lment entee en el intestino intestino delgado. delgad o. Por secreción ecreción int i ntes estinal, tinal, bilia bi liarr y pancreática, se pierden pi erden unos unos 4 0 mg, por lo que q ue la abs ab sorción neta neta es es pues pues de unos unos 1 00 -1 2 0 mg/ día (ent (entre re 1/ 3 y 1 / 2 del d el conte contenido nido dietét d ietético). ico). En En condi condiciones ciones normales normales,, todo el Mg abs a bsorbi orbi-do aparece ap arece ínte íntegra gram mente ente en orina. Entre ntre el 70 7 0 y el 80 8 0 % del Mg M g plasm p lasmático ático es filtrado en el glomérulo y tiene un manejo tubular complejo. Los principales factores que regulan el transporte tubular de Mg son: 1 ) concentración plasmática: la hipomagnesemia aumenta el transporte, disminuyendo su excreción. Por Por el contrario, contrari o, la hipermagnesem hipermagnesemia ia lo inhibe, i nhibe, favorec fa voreciendo iendo su eli eli-minación; 2 ) la hipercalcemia se asocia a hipercalciuria e hipermagnesiuria; 3 ) factores que producen cambios en el voltaje y permeabilidad en el asa ascen ascendent dentee de Henle interfi interfiriendo riendo con la reabsorción reabsorción de ClN a. Así, Así, dism d isminuinuyen la reabsorción tubular de Mg los diuréticos (osmóticos y de asa) y la expans pa nsii ón de d e volumen; volumen; 4 ) pH: la alcalos alcal osis is met metab abóli ólica ca estim estimula ula y la l a acid a cidos osis is inhibe la reabsorción, y 5 ) la hipopotase hip opotasem mia y la depleción depl eción de fósforo fósforo inhiben i nhiben la reabsorción tubular. tubular. DEPLE DEPLECI Ó N DE M AG N ESI O

La depleción de Mg es uno de los trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes: la prevalencia de depleción de Mg es del 1-2% de la población hospitalaria, 30-40% de enfermos ingresados en UVI; 40-50% en casos con hipopotasemia. Se estima que un 20-25% de las depleciones crónicas de Mg cursan sin hipomagnesemia o con Mg sérico en los límites bajos de la normalidad. Causas. Las principales causas de depleción de Mg (pérdidas gastrointestinales, nales, renales o por p or redi r edisstribucióntrib ución-depó depóssi to hístico hístico anorm anor mal de Mg) M g) se se mues mues-tran tran en en la tabla 12.8 12 .8.. La hipomagnesemia intestinal primaria es una enfermedad del período neonatal causada por un defecto selectivo en la absorción de Mg. La herencia es recesiva ligada al cromosoma X o autosómica recesiva ligada al cromosoma 9 y se presenta como una forma de hipocalcemia sensible a la administración de Mg. Las tubulopatías congénitas que causan pérdidas renales de Mg son raras. Sus principales características clínicas se resumen en la 28


T A BL B L A 1 2 . 8 . PRINCIPALES CAUSAS DE DEPLECIÓN DE MAGNESIO

1. Digestivas Ingesta inadecuada Desnutrición caloricoproteica; caquexia Nutrición parenteral prolongada (reposición inadecuada) Malabsorción de Mg Adquirida: esprue; enteritis crónicas; síndrome de intestino corto Congénita: hipomagnesemia intestinal primaria Pérdidas digestivas de Mg Succión nasogástrica; diarrea severa; laxantes 2. Pérdida renal Intrínseca Congénitas Congénita s (tubulop (tubulopatías) atías) Hipomagnesemia renal aislada Hipomagnesemia-hipopotasemia familiar con hipocalciuria (síndrome de Gittelman) Hipomagnesem Hipomagnesemia ia familiar con hipercalciuria Síndrome de Bartter Adquiridas: NTA poliúrica; síndrome de desobstrucción Extrínseca Expansión de volumen (fluidoterapia, hiperaldosteronismo) Hipercalcemia Hipercalcemia:: hipercalce hi percalcem mia maligna Intoxicación vitamina D Diuréticos: diuréticos de asa; tiacidas Otros fármacos: cisplatino; aminoglucósidos; ciclosporina A Alcoholismo 3. Misc Misceláne eláneaa Diabetes-cetoacidosis Pancreatitis ancreatiti s aguda ag uda Tirotoxicosis Quemaduras

tabla 1 2 .9. .9 . La La prev p revalencia alencia de d e hipomagnesem hipomagnesemia ia en alcohólicos es del 30 30% y se asocia asocia a hiperm hip ermagnes agnesiuri iuriaa debid d ebidaa a dis di sfunción función tubular tubular induc i nducid idaa por p or el alcohol. En la pancreatitis pa ncreatitis aguda ag uda son son frecuent frecuentes es la hipoca hi pocalcem lcemia ia y la hipomaghip omagnesem nesemia ia que se deben a la saponi ap onifica ficació ciónn del Ca y Mg M g en la gras gra sa necrosad necrosada. a. 29


TA BL BLA 1 2 . 9 . HIPOMAGNESEMIA CONGÉNITA DE ORIGEN RENAL

Clínica Fisiopatología

Edad

Herencia

Clínica

Hipomagnesemia Mg orina K sangre K orina EAB

Ca sangre Ca orina

Hipomagnesemia Hipomagnesemia familiar con Síndrome renal aislada hipercalciuria de Gitelman

Defecto selectivo Defecto Defecto en gen Defecto en gen reabsorción Mg reabsorción Mg cotransportador cotransportador y Ca en asa Na-Cl sensible a Na-K-2Cl (asa gruesa de las tiacidas gruesa Henle) Henle (túbulo (túbulo dis di stal) Variada Niños o Adolescent Ad olescentes es o N iños < 6 años Casos adolescentes adultos esporádicos Autosómica Autosómica Autosómica Autosómica dominante dominante recesiva o recesiva autosómica dominante Episodios Alteraciones Asintomáticos Retraso debilidad oculares Episodios crecimiento Convulsiones Tetania debilidad/ y mental Retraso Convulsiones tetania psicomotor Litiasis Insuficiencia Insuficiencia renal 100% 100% 100% 30-40% Aumentado

Aumentado

Aumentado

Normal Normal Normal

Normal Normal Acidosis metabólica o normal Bajo o normal Aumentado

Disminuido Aumentado Alcalosis metabólica

Sí Normal

No Normal o ligeramente contraído

Normal Disminuido o normal Nefrocalcinosis N o Normal Volumen LEC

30

Síndrome de Bartter

Normal Disminuido

Normal o aumentado Disminuido Aumentado Alcalosis metabólica Normal Normal o aumentado No Contraído Contraído o normal


Clínica. En la práctica prá ctica clínica, clíni ca, la mayor ayo r par p arte te de los casos casos de hipomagnes hip omagnesem emia ia son asintomáticos o subclínicos. Por el contrario, los síntomas son frecuentes en caso caso de d e hipomagnesem hipomagnesemia ia severa evera (Mg plas pla smático < 1 ,2 mg/ dl). Las Las principal cip ales es manifes ani festaci taciones ones son son neuromus neuromusculares culares,, cardíaca card íacass y alteraci a lteraciones ones elecelectrolíticas (hip (hipopotase opotasem mia e hipocalcem hipoca lcemia ia). ). Dada la frecu fr ecuenc encia ia con que la hipomagnesemia se asocia a otras alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcem hip ocalcemia ia,, alcalos alcal osis is met metab abóli ólica) ca) es difícil di fícil ads ad scribir crib ir los sínt síntomas omas a una una u otra caus ca usa. a. La hipop hi popotas otasem emia ia se asoci asociaa al a l 40 4 0 -6 0 % de los casos casos de hipomaghip omagnesem nesemia ia,, en parte pa rte por la incidencia i ncidencia de factores etio etiológ lógicos icos comune comuness. N o obs ob stante, tante, la hipomagnes hip omagnesem emia ia per se induce hipopotas hipop otasem emia ia por pérdida p érdida renal renal de de potas po tasii o. En estas estas circuns cir cunstancia tanciass la hipop hip opotase otasem mi a es refractaria refractari a y sólo se corrige si lo hace el déficit de Mg. La hipomagnesemia severa se asocia habitualmente tualmente a hipo hi pocal calcem cemii a. Las causas causas no están están clara cla rass, aunque en lo fundamenf undamental se se debe a una res r esist istencia encia peri p eriféri férica ca a la acció a cciónn de la PTH, aunque a unque también se han des d escri crito to dism d ismii nución de d e los valores valor es de PT PTH y de calci ca lcitrio triol.l. La depleción de Mg produce cambios en el ECG como ensanchamiento del QRS y T picuda en estadios iniciales y alargamiento del intervalo PR, hasta el bloq bl oqueo ueo completo y ensancha ensanchamiento miento del Q RS en caso caso de d e hipomag hip omagnes nesem emii a severa evera.. Sin emba embarg rgo, o, la circuns cir cunstancia tancia de mayor interés clínico consi consi ste en en la asociación de hipomagnesemia y arritmias ventriculares, especialmente durante los epi epissodios odi os de isquem isquemia ia coronaria. coronari a. Diagnóstico de la depleción de Mg. Puede existir depleción de Mg con magnesem nesemia ia normal. En paci p acient entes es asintomáti asintomáticos cos o con sintomatología sintomatolog ía equívoca se recom recomienda ienda realizar realiza r la prueba prueba de reten retención ción de Mg (fig. (fig. 1 2.1 2. 1 1). Tratamiento. El mejor tratamiento tratamiento lo l o constituye constituye la profi pro filax laxis is de los lo s casos casos de alto ries ri esgo go (enferm (enfermos os con nutri nutrició ciónn parent pa renteral eral total, enteropa enteropatías tías con pérdida pérdi da crónica de d e Mg, Mg , nefropatías nefropa tías pierdepi erde-M M g, diurét di uréticos icos u otros fármacos, fármacos, lactancia l actancia y períodos de crecimiento en niños). Administrar Mg oral o i.v., 120-160 mg por po r día, día , según según las neces necesi dades da des.. E Enn casos casos con tendencia tendencia a la pérdi p érdida da de Mg, M g, si es necesario administrar un diurético hacerlo con un diurético distal (ahorradores de K y de Mg) como la amilorida. La vía de administración depende de la severi everida dadd de las la s mani manifes festaci taciones ones.. En enfermos sintomáticos intomático s con con manimani festaciones clínicas y constatación bioquímica de depleción de Mg, está indicada di cada la reposición por vía intrave i ntravenos nosa. a. Esta circuns ci rcunstancia tancia se encuent encuentra ra con relativa frecuenc frecuencia ia en alcohólicos alcohóli cos y dia d iabéticos béticos.. Si la función función ren r enal al es normal normal 31


FI GU G U RA RA 1 2 . 1 1 .

Mg sérico

N ormal: 1 ,7 -2 ,1 mg/ dl

Baj o: <1 , 7 mg/ dl

Normal < 24 mg/ mg/ 24 h

Bajo < 12-24 12-24 mg/ mg/ 24 h Ef Mg < 0,5

Bajo < 12-24 12-24 mg/ mg/ 24 h Ef Mg < 0,5

Alto > 24 mg/ mg/ 24 h Ef Mg < 0,6

Sin depleción

Test perfusió per fusión n Mg

Depleción Mg causa extrarrenal o renal pasada

Depleción Mg por tubulación o pérdida renal activa

Retención Mg < 20%

Retención Mg > 20-50%

Sin depleción

Depleción Mg causa extrarrenal o renal pasada

Técnica prueba de perfusión de Mg 1. Mue Mues stra de orina para Mg/ Cr Cr.. 2. Perfu erfundir ndir 2,4 2 ,4 mg/ kg peso peso en 50 ml glucosado glucosado 5% 5 % en 4 h. 3. Recoger orina de 24 2 4 h desde desde el comienzo comienzo de la perfus p erfusión ión para pa ra determinar determinar los valores de Mg y Cr en esa orina. 4. Calcular el porcentaje porcentaje de Mg retenido retenido usando usando la fórmula:

% Mg retenido = 1 –

Mg u posperfusión – ([Mg u/ Cru preperfusión]

x

CrP posperfusión)

x

100 10 0

Mg perfundido total

Aproximación diagnóstica a la depleción de magnesio. Ef: excreción excreción fraccional. fra ccional.

administrar el equivalente a 600-1.200 mg más las pérdidas diarias, para replecionar los depósitos, teniendo en cuenta que la mitad o más del Mg administrado puede perderse en la orina. Un principio fundamental del tratamiento tamiento con M g es que la corrección cor rección del défici d éficitt debe ser ser lenta. Los casos casos de arritmias o tetania constituyen una emergencia que requiere tratamiento 32


i ntravenoso ntravenoso inm i nmedi ediato. ato. En estos estos casos, casos, admini a dminisstrar M g intravenos i ntravenosoo (4(4 -8 ml de sulfato de Mg al 50% en 100-500 ml de suero glucosado al 5%, equivalentes a 15-30 mEq = 180-360 mg, a pasar en 15 min), con cuidadosa monitoriza tori zació ciónn ECG ECG y analíti a nalítica. ca. En enfermos enfermos con con pocos p ocos síntom síntomas as puede adminis admini strarse trarse por vía oral ora l en forma forma de d e gluconato, gluconato, cloruro, fosfato fosfato o hidróxi hid róxido do de d e Mg (300 (30 0 -6 0 0 mg/ día), prefe p referen rente tem mente ente con con tabletas tabletas de lent lentaa liberaci l iberación ón de M g. El El factor limitante en la adm ad minis ini stración de Mg M g por po r vía oral es la apari ap arición ción de diarrea y, en este sentido, el gluconato parece ser el mejor tolerado. HI PE PERM RM AGN ESEM IA

Causas 1 . Insu nsuficiencia ficiencia renal. renal. M uchos uchos enferm enfermos os con insufici insuficienc encia ia

renal crónica termiterminal y algunos casos de fracaso renal agudo presentan hipermagnesemia moderada oderad a (Mg plas pla smático entre entre 2,4 2, 4 y 3,6 3 ,6 mg/ dl). N o obstant obstante, e, estos estos enfermos están expuestos a una hipermagnesemia severa si se administran antiácidos antiáci dos o laxant laxa ntes es conten conteniendo iendo M g. 2. Sobre obrecarga de Mg. Se han descrito casos ocasionales de intoxicación por Mg en enfermos que lo reciben por vía intravenosa, oral o en forma de enemas enemas de Mg, M g, especi especial alm mente ente en niños o en si si tuaci tuación ón de d e insufi insuficienci cienciaa rer enal. Especialmente se han descrito casos en enfermas embarazadas con eclampsia tratadas con preparados de Mg. 3 . Insuficiencia suprarrenal, en paralelo a los valores de K. 4 . Estados tado s hipercatab hip ercatabóli ólicos cos y síndro síndrom me de lil i si s tum tumoral. ora l. Clínica. La hiperm hip ermag agnes nesem emia ia es asintomáti asintomática ca hasta hasta que q ue el Mg M g sérico éri co supera supera los 4 mg/ mg/ dl. Entre ntre 4 y 7 mg/ dl se observa: observa: apatía, apa tía, som somnolen nolencia cia y dis di sminución de reflejos tendinosos. Entre ntre 7 y 12 1 2 mg/ dl se profundizan profundi zan los l os síntomas íntomas neurológ neurológicos, icos, aparecen ap arecen náunáuseas, vómitos, paresias, bradicardia, alteraciones ECG, hipotensión e hipocalcemia. Por encima de 12 mg se produce parálisis (cuadriplejía flácida). Las alteraciones ECG consisten en prolongación del PR, ensanchamiento del QRS y con Mg supe superior rior a 1 2 mg/ dl, bloque b loqueoo AV AV com complet pletoo y paro cardíaco. Tratamiento 1 . Prevención. No dar Mg en situación de IR, ni a niños pequeños, etc. 33


2. 3. 4.

Si la hipermagnesemia es asintomática: suspender la administración de Mg. Si la hipermagnesemia es sintomática está indicada la diálisis. Si la situación es de gravedad extrema y en tanto se prepara la diálisis, puede administrarse calcio intravenoso, como antagonista del Mg (1002 00 mg en 5-10 5-10 min).

ALMACÉN

Magnogene grageas (sales halógenas de Mg con 50 mg [4 mEq; 2 mmol]) de Mg element elemento: o: 44 -6 / día. Probl Problem emaa-di diarrea. arrea. M g en mg mg divid d ividid idoo por po r 24 2 4 (pes (peso atómico) atómico) = milim ili moles y multipli multiplicado cado por p or 2 (valencia) = mEq. 2 4 mg de Mg M g = 1 mmol = 2 mEq. ( = 2 ml de SO 4 Mg al a l 50% 50 % i.v. i.v. o i.m. i.m. / 4-6 4-6 h). h). Es ubicuo ubi cuo en la naturaleza, naturalez a, aunque se se encuent encuentra ra más en el reino rei no vegetal, vegetal , esespecialmente en frutos secos y granos, y en la carne. Se estima que un tercio de la poblaci pob lación ón occident occid ental al consum consumee diet di etas as carencia carenciales les en Mg. Mg . BIBLIOGRAFÍA GENERAL

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transtornos hidroelectroliticos

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