Trastornos Hidroelectroliticos en El Neonato

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL NEONATO

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MEDICINA CRITICA- UCI E INTERMEDIO NEONATOS

1. AUTORES: Mary Luz Hernández Yáñez Pediatra-Neonatóloga MEDERI Instructor Universidad El Rosario 2. ASPECTOS GENERALES: El balance adecuado de líquidos y electrolitos es muy importante en el neonato, especialmente en el recién nacido de muy bajo peso, debido a la alta frecuencia de líquidos parenterales, a la inmadurez de los órganos neonatales y a la gravedad de las complicaciones asociadas con sus desequilibrios. La administración de líquidos y electrolitos en los primeros días de vida debe permitir una transición normal de los líquidos corporales del estado fetal al neonatal. En el feto a término la cantidad de agua en sus compartimientos incluyendo feto, placenta y líquido amniótico puede exceder los 5 litros. El agua fluye fl uye de la circulación materna al feto a través de la placenta y la velocidad de adquisición de agua del feto depende de la permeabilidad de esta. Durante las primeras semanas de vida intrauterina , el 95% del peso fetal es agua , la mayoría extracelular, pero a medida medida que pasa el tiempo, las células aumentan en número y tamaño, por consiguiente el volumen de agua intracelular también aumenta. Al momento de nacer un recién nacido a término tiene 78% de su peso en agua del cual 45% es extracelular y 33% es intracelular; entre más prematuro es, tiene más cantidad de agua extracelular. El contenido de sodio disminuye a lo largo de la gestación de 9.9 meq. a las 24 semanas de edad gestacional hasta 8.7 meq. al término de la gestación, lo contrario ocurre con el potasio que aumenta de 4 meq. a 4.7 meq. durante el mismo periodo. Como vemos, a medida que la gestación avanza el total de agua corporal disminuye gradualmente a expensas del agua extracelular, esta disminución está confinada al espacio intersticial porque el agua intravascular permanece relativamente inmodificada, la volemia varía durante la gestación entre 70 a 86 ml. por kilo de peso; el agua intracelular aumenta gradualmente. El agua corporal total del neonato varía dependiendo de varios factores como la edad gestacional, gestacional, la velocidad de crecimiento intrauterina, la presencia de patologías en la madre, el manejo de líquidos maternos durante el trabajo de parto, el tipo de parto, la función renal neonatal neonatal y la ingesta de líquidos postnatales. En el manejo de líquidos normalmente debe existir un equilibrio entre ingresos y egresos, para mantener un equilibrio en el medio interno. Existen egresos obligatorios de solo agua que se denominan pérdidas insensibles y se presentan a nivel de piel piel y sistema respiratorio y egresos de agua agua y electrolitos necesarios para excretar desechos metabólicos a través de orina, heces y sudor. Estos egresos se deben reponer mediante los ingresos correspondientes para mantener un balance. Hay tres elementos propios del periodo neonatal, neonatal, que son especialmente críticos en el recién nacido de muy bajo peso, que influyen en el manejo de líquidos y electrolitos: 1. La distribución de agua corporal total. Revisado Científica

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Firma: Dr. Rafael Riveros

Aprobado por: Gestor de Calidad Firma: Dra. Alejandra Calixto

Fecha Agosto 26 de 2009

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2. La función renal. 3. Las pérdidas insensibles y sensibles 1. Distribución de agua corporal total 1.1 El agua corporal total constituye el 78% del peso corporal en el recién nacido a término y un 86% en los preterminos entre las 24 y 36 semanas de edad gestacional. 1.2 El agua extracelular disminuye en forma importante a lo largo de la vida desde alrededor de un 60% del peso corporal a las 24 semanas de edad gestacional hasta un 45% a término. 1.3 El contenido de agua corporal total y el líquido extracelular en los neonatos con retardo del crecimiento intrauterino es similar a los recién nacidos del mismo peso, aunque menor edad gestacional. Lo contrario pasa con los hijos de madre diabética, por el contenido de tejido adiposo. CUADRO 1 DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL SEGÚN EDAD GESTACIONAL Edad gestacional SEM (%) LEC (%) LIC 24 60 26 28 57 26 30 55 28 32 53 29 34 51 30 36 49 31 A Término 45 33 Augusto Sola, Cuidados especiales del feto y el recién nacido

(%) ACT 86 84 83 82 81 80 78

1.4 Durante la primera semana de vida extrauterina hay una disminución fisiológica del agua corporal total con pérdida isotónica a expensas principalmente del agua del compartimiento intersticial, que se manifiesta en disminución del peso corporal total en 5-10% en los recién nacidos a término y puede llegar a ser un 15% en los recién nacidos pretérmino. 1.5 Esta disminución del agua corporal total se produce principalmente por acción del Péptido Natriurético Atrial que se activa cuando disminuye la resistencia vascular pulmonar, lo cual lleva a un aumento de flujo de sangre pulmonar, con el consiguiente aumento del retorno venoso a la aurícula

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izquierda, estimulando la producción del péptido. Por esto el postparto se caracteriza por una natriuresis que va favoreciendo la pérdida de peso. 2.

Función renal

2.1 Filtración Glomerular. La glomérulo génesis se inicia a la 5 semana de gestación y se evidencia por la producción de orina entre la 9-12 semana de gestación, a las 20-22 semanas de gestación el feto tiene 1/3 de masa renal y de unidades glomerulares. El desarrollo continua hasta las 34 semanas de edad gestacional cuando se alcanza una tasa de filtración glomerular adecuada. Como vemos, la filtración glomerular es muy baja in útero y varía de acuerdo a la edad gestacional de 13 ml/mi n/1.73m2 entre las semanas 20-30 de gestación, hasta llegar a una filtración de 20ml/min/1.73m2 en el recién nacido a término. Esta filtración aumenta con rapidez en la edad postnatal, duplicándose en las dos primeras semanas de vida hasta alcanzar valores de 60-70 ml/min/1.73m2 a los 2-3 meses de vida extrauterina 2.2 Función Tubular Los pretérminos tienen una función tubular inmadura y su habilidad para excretar sodio es limitada; al mismo tiempo son incapaces de retenerlo eficazmente, como si lo hacen los recién nacidos a término. Los neonatos no concentran la orina más allá de 600-700 miliosmoles, que representa la mitad del adulto. Esta disminución de la capacidad de concentración se debe a una limitación para mantener el gradiante osmótico medular ya que tienen Asa de Henle corta y limitación en el trasporte tubular de sodio por una concentración baja de la enzima NaK ATPasa al nacimiento, sobretodo en los menores de 34 sem. de edad gestacional, sin embargo esta aumenta progresivamente después del nacimiento. Por otra parte los prematuros menores a de 35 sem presentan un defecto en la conservación de sodio, debido a la incapacidad de los túbulos colectores para reabsorverlor e inmadurez del túbulo proximal. El sistema renina-angiotensina está muy activo durante la primera semana después del nacimiento lo que produce un aumento del tono vascular; además la aldostrona, mineralocorticoide que modula la excreción y reabsorción tubular de sodio a tarvés de los canales epiteliales de sodio localizados en la membrana apical de los túbulos distal y colector, produce una incapacidad para eliminar una carga grande o aguada de este electrolito, lo que puede llevar a hipernatremia. Las Acuasporinas son proteínas que atraviesan las membranas por la capa lipídica y parecen representar canales trasportadores de agua localizadas en los túbulos renales favoreciendo el paso transmembrana de agua, se ha visto que algunas de ellas son menos activas en recién nacidos. En resumen las características de la función renal del recién nacido y del prematuro que afectan el medio hidrosalino son: 1. Limitación para eliminar rápidamente una sobrecarga hídrica. 2. Disminución de la capacidad de concentración urinaria. 3. Limitación para excretar una sobrecarga de sodio. Revisado Científica

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4. Defecto en la conservación renal de sodio.

3.

Pérdidas Insensibles y sensibles

Estas pérdidas están relacionadas inversamente con la edad gestacional, el peso al nacer y la edad postnatal. Se relacionan directamente con temperatura corporal, intensidad del metabolismo, aporte nutricional, flujo sanguíneo cutáneo y actividad física. La pérdida de agua transepidérmica es hasta 15 veces más alta en los recién nacidos de 25 sem. de gestación comparados con los recién nacidos a término; disminuye rápidamente con el tiempo, pero sigue siendo significativamente mayor en el pretérmino, que en los recién nacidos a término, 4 semanas después del parto. En el recién nacido 2/3 de estas pérdidas son por piel y 1/3 por el tracto respiratorio y corresponden al componente más variable en el cálculo del aporte de líquidos por influencia de factores fisiológicos, ambientales y terapéuticos CUADRO 2 FACTORES QUE AFECTAN LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES EN NEONATOS Procedimiento de aumento de las PI Procedimiento de disminución de las PI Aumento de actividad o T° 20- Incubadora de doble pared 50% 30% Calentador radiante 40- Cubiertas de piel 100% 50% Fototerapia 30- Carcazas Plásticas 50% 30-60% Lesiones cutáneas 30- Ventilación mecánica 100% 20-30% Augusto Sola, Cuidados especiales del feto y el recién nacido.

CUADRO 3 PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA EN RECIÉN NACIDOS PESO AL NACER (gr.)

PROMEDIO (ml/kg/día)

750 - 1000 1001 - 1250 1251 - 1500 Revisado Científica

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DE

PI. PROMEDIO PI (ml/kg/hora)

64 56 38 Aprobado por: Gestor de Calidad Firma: Dra. Alejandra Calixto

2,6 2,3 1.6 Fecha

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1501 - 1750 23 0.95 1751 - 2000 20 0.83 2001 - 3250 20 0.83 Guías prácticas de manejo clínico para la atención del neonato Como se puede ver, las pérdidas insensibles son muy difíciles de calcular exactamente, debido a la cantidad de variables que las afectan. Por esta razón, solo suministran un dato aproximado en el balance diario que se debe valorar y tener en cuenta pero no pueden tomarse estrictamente para el manejo de líquidos. Las pérdidas sensibles están constituidas por: Diuresis promedio de 1-5 ml/kg/h, con una densidad urinaria entre 1005 – 1010 y una osmolaridad aproximada de 250 mOsm/l. Debe mantenerse entre 0.5 – 3 ml/kg/h (1217ml/kg/día) en pacientes con control de líquidos y en todo recién nacido enfermo en los primeras días de vida . La materia fecal representa 5 -10 ml/kg/día . El agua de crecimiento representa 10 – 15 ml/kg/día, y solo se debe incluir cuando el recién nacido está en la fase crecimiento. 3. DIAGNÓSTICO: Toma de electrolitos en sangre específicamente Sodio, potasio, Calcio, ver definición de alteración en cada patología descrita. 4. MANEJO DEL PACIENTE: OBJETIVOS 1. Esperar pérdidas de peso durante los primeros 3-5 días de vida. 2. Mantener concentraciones séricas normales de electrolitos. 3. Evitar oliguria. Aporte de líquidos El total de líquidos requeridos es equivalente a los líquidos de mantenimiento (pérdidas insensibles+ diuresis+ agua en la deposición) más los líquidos de crecimiento. Pérdidas insensibles Agua para formar orina Agua para la deposición TOTAL Revisado Científica

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30 – 65 ml/kg/día (piel 66%, pulmón 33%) 20 – 60 ml/kg/día 5 – 10 ml/kg/día 55 – 135ml/kg/día Aprobado por: Gestor de Calidad Firma: Dra. Alejandra Calixto


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Este aporte de líquidos debe respetar 3 fases: 1. Fase de transición durante los primeros 3-5días que se caracteriza por grandes pérdidas de líquidos por evaporación cutánea y pérdidas renales con pérdida de peso. 2. Fase de estabilización para mantener peso. 3. Fase de crecimiento estable con ganancia esperada de peso en recién nacidos a término y en los pretérmino para mantener la velocidad de crecimiento intrauterino. CUADRO 4 REQUERIMIENTOS APROXIMADOS DE LÍQUIDOS SEGÚN PESO Y EDAD POSTNATAL (ml/kg/día) PESO AL NACER EDAD POSTNATAL EDAD POSTNATAL GRAMOS HASTA 3 DÍAS MÁS DE 3 DÍAS Menos de 1000 80-120 120-160 1000 - 2000 60-80 100-140 Más de 2000 70-80 80-120 Adaptado de Augusto Sola, Cuidados especiales del feto y el recién nacido Como sabemos los requerimientos diarios de líquidos son muy variables en los recién nacidos y deben modificarse según el estado de hidratación y la patología de base. En general si no hay contraindicación, debe iniciarse un volumen bajo para administrar los requerimientos de glucosa e incrementar diariamente hasta que el paciente recibe el aporte calórico adecuado. Los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria deben manejarse restringidos de líquidos (50-60 ml/kg/día) lo mismo que los que presentan Ductus arterioso persistente, Enfermedad de membrana hialina o hipoxia neonatal, y se van modificando de acuerdo al estado de hidratación, manteniendo una diuresis mínima de 0,5ml/kg/h y una densidad urinaria entre 1010-1020. Los bolos en los recién nacidos y especialmente en los prematuros son muy mal tolerados y solo están indicados cuando hay pérdidas de sangre con hipotensión secundaria. Los riesgos de Enterocolitis, Ductus arterioso persistente y Broncodisplasia pulmonar aumenten con la sobrecarga de líquidos Los líquidos aportados deben mantener una infusión continua de dextrosa o flujo matabólico necesaria para evitar la hipoglicemia y disminuir el catabolismo proteico para la gluconeogénesis, esta infusión varía entre 4-8mg/kg/min. y se puede obtener con dextrosas desde el 5% hasta el 15% cuando es necesario dependiendo del aporte de líquidos requeridos y la línea venosa disponible y el control de glucometrías del recién nacido. Cada paciente debe tener una monitorización para poder realizar un balance hídrico y de acuerdo a este ir modificando el aporte de líquidos: . Peso diario cada 12-24h. . Temperatura corporal y ambiental. Revisado Científica

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Coloración de la piel y llenado capilar. Diuresis medida. Presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria. Presencia de vómitos, características de la deposición, sialorreas, sangrados o drenajes gastrointestinales. Ganancias o pérdidas de peso mayores de 30gr/día Edemas. Densidad urinaria de 1006-1020. Osmolaridad urinaria y plasmática (2Na.+Glucosa+BUN). Electrolítos y gasimetría de acuerdo a la necesidad. Tener en cuenta todos los ingresos de líquidos. Ajustar el aporte hídrico por lo menos 2 veces al día, mediante el establecimiento de ingresos y egresos.

Aporte de sodio El sodio exógeno se inicia después de las primeras 24 – 72 horas de vida. Se debe tener en cuenta que los recién nacidos menores de 1500gr, por su inmadurez renal manejan mal las cargas de sodio por lo que no se recomienda su aplicación en los 3 primeros días de vida, sin embargo es importante resaltar que ellos después de la segunda semana de vida presentan natriuresis persistente y además aumentan la incorporación ósea de sodio por la fase activa de crecimiento lo que les puede provocar una hiponatremia asociado a un inadecuado incremento de peso cuando tienen un aporte inadecuado de este ión, especialmente en los recién nacidos de muy bajo peso es necesario aportar sodio suficiente para lograr un balance positivo y favorecer el crecimiento. Sus requerimientos diarios pueden llegar a ser de 35meq/kg/día para mantener niveles entre 135-145meq/lt. Aporte de potasio Como regla general no se debe administrar potasio hasta que el neonato no haya iniciado su diuresis o hasta que no tenga un nivel de potasio menor de 3.5meq. entonces se agrega de 1-3meq/kgr/día. Como sabemos los pretérminos manejan inadecuadamente el potasio debido a su inmadurez renal, presentando un cuadro de hipercalemia transitoria del recién nacido durante las primeras 72horas de vida. Aporte de calcio Los niveles de calcio total descienden en el recién nacido a término desde valores de 10-11mg/dl al nacer hasta 7.5-8.5mg/dl a los 2-3 días de vida. Aproximadamente el 50% del calcio total se encuentra en forma ionizada que es la única fracción activa del calcio. Se requiere su administración cuando el calcio sérico total es menor de 6.5mg/dl o el iónico es menor de 0,8-0.9 mmol/lt. El descenso natural del calcio sérico después del nacimiento parece estar acentuado y prolongado en los recién nacidos pretérmino debido a disminución de la función de la glándula paratiroides, disminución de la calcitonina y de la concentración de 1,25(OH)2D.


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TRASTORNOS DEL SODIO HIPONATREMIA Se define como sodio menor de 130 meq/L. Causas:

1. Exceso de agua. 2. Deficiencia de sodio. 3. Aumento de pérdidas: Nefropatías perdedoras de sal( acidosis tubular renal, síndrome de Fanconi, falta de respuesta a la aldosterona, insuficiencia renal aguda en fase de recuperación). Insuficiencia suprarrenal, resistencia a la aldosterona, diuréticos de asa y diuréticos osmóticos. Todas estas se caracterizan por un Na. urinario mayor de 20meq/L. Pérdidas aumentadas por piel (escaras, quemaduras), pérdidas gastrointestinales (peritonitis, diarreas, vómitos, entre otras). 4. Síndrome de secreción inadecuada de de Hormona Antiduirética de diferentes causas como hemorragia intraventricular, asfixia neonatal, meningitis, hidrocefalia, enfermedad pulmonar, prematuros extremos.

Sintomatología: Generalmente no se producen signos y síntomas si la concentración de sodio no es menor de 120-125 meq/lt, además si la hiponatremia se produce lentamente, el sistema nervioso puede contrarrestar el edema celular con la eliminación de solutos intracelulares como potasio y cloro, lo cual no ocurre si la hiponatremia se instala rápidamente. Sin embargo cuando hay una enfermedad neurológica de base, los signos neurológicos pueden aparecer con hiponatremias menos severas, lo mismo ocurre cuando el recién nacido presenta hipoxia, hipercapnia, acidosis e hipocalcemia. Siempre que se presenten alteraciones de conciencia o convulsiones en pacientes con hiponatremia severa, es mejor atribuir estos signos a esta causa a no ser que haya datos que demuestren lo contrario. Tratamiento: Si la hiponatremia es sintomática, el tratamiento es administrar sodio independientemente de la causa, en estos pacientes se utilizara la misma formula que para tratar una hiponatremia asintomática , pero en estos casos la diferencia consiste en el cálculo de la natremia deseada será alrededor de 5 meq/l por encima de la real, si esta es menor de 115meq. se puede escoger una natremia deseada hasta 8-10 meq/l por encima de la real. Se usará solución de cloruro de sodio al 3% (0,5meq/ml) que se debe administrar en el curso de 1-8 horas, con un ritmo de corrección máxima de 2,5meq/hora. El volumen de solución salina hipertónica debe estar incluido dentro de los líquidos del plan de aporte del paciente. El efecto expansor plasmático de esta solución puede ser nocivo para los pacientes que presenten aumento del contenido del agua corporal, más aún los que tienen riesgo de sobrecarga de volumen, en ellos algunos autores recomiendan el uso de diuréticos teniendo en cuenta el aumento de la eliminación de sodio por los riñones. Revisado Científica

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FORMULA PARA CORRECCIÓN DE HIPONATREMIA ( Na. Deseado – Na. Real) x (ACT x Peso KG) TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SINTOMATICA 1. 2. 3. 4. 5.

Calcular la fracción de peso corporal compuesta por agua (Cuadro 1), Natremia deseada 5meq por encima de la natremia real. Calcular miliequivalentes de sodio a pasar según la formula. Administrar en 1-8 horas (solución al 3%). Si mejoran los síntomas continuar tratamiento como hiponatremia asintomática.

En casos de hiponatremia asintomática se debe intentar aclarar su causa: D eplecoinal o Dilucional. La hiponatremia deplecional se caracteriza por recién nacidos con peso corporal normal o bajo, en estos casos hay que averiguar si el sodio bajo se debe a un aporte insuficiente o a una pérdida excesiva valorando el cuadro clínico y la concentración de sodio urinario, si este es superior a 20 meq/L, la pérdida es por vía renal. TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA DEPLECIONAL 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Calcular la fracción de peso corporal compuesta por agua. Natremia deseada 130 meq/L Calcular miliqeuivalentes de sodio a pasar según fórmula. Administrar la mitad en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas restantes. Añadir sodio de mantenimiento. Evaluar el peso del paciente y la natremia periódicamente.

La hiponatremia dilucional se caracteriza por aumento de peso o pérdida insuficiente del mismo lo cual indica que el agua corporal total estaría elevada, esta hiponatremia se debe aun defecto en la excreción renal de agua asociada comúnmente a la administración de agua excesiva para las necesidades del paciente, lo cual puede ocurrir en los recién nacidos con aportes altos de líquidos debido a que su filtración glomerular es deficiente. Las causas de hiponatremia dilucional son: 1. Aumento de la reabsorción de agua y sodio en el túbulo proximal causada por : _ Hipovolemia absoluta ( Escape capilar, pérdidas de líquido a un tercer espacio, hipoproteienemia). _ Hipovolemia relativa(Sepsis, inactivación del tono motor como en hipoxia severa). _ Bajo gasto cadíaco ( Ventilación mecánica, cardiopatías con obstáculo del drenaje ventricular, Insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, choque séptico) _ Bajo flujo renal selectivo (Ductus arterioso persistente, administración de indometacina) Esta se caracteriza por: Contenido de sodio corporal elevado. Revisado Científica

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Volumen de líquido extracelular aumentado. Presencia de edema. Sodio urinário inferior a 20 meq/L. 2. Aumento de la reabsorción de água libre en los túbulos colectores cuya causa típica es el síndrome de secreción exagerada de hormona antidiurética probocada por problemas intracraneales (infecciones, hemorragias, encefalopatía hipóxica-isquémica) o respiratorios (Neumotórax, aspiraciones, hipoflujo, bronconeumonías, ventilación mecánica). Sodio urinario menor de 20 meq/L. 3. Disminución de la filtración glomerular sin aumento de la reabsorción tubular incluye pacintes con insuficiencia renal aguda establecida y con insuficiencia renal crónica, la hiponatremia se produce por administración excesiva de agua libre. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA DILUCIONAL Es muy importante evitar la tentación de administrar sodio a estos pacientes, pues solo se lograría aumentar la retención de agua. Para su manejo se debe diseñar un balance hídrico de manera que el peso del recién nacido se acerque a su peso ideal, para lo cual se requieren balances negativos que se logran con: 1. Disminuir los aportes lo más posible. 2. Mejorar la circulación renal en los pacientes que lo necesiten, manejando la causa. 3. Emplear furosemida en casos necesarios como insufi ciencia renal aguda y otros pacientes que lo requieran. 4. Aumentar pérdidas y disminuir ganancias insensibles. HIPERNATREMIA Se define como sodio sérico por encima de 150meq/L. Se produce por exceso de sodio o déficit de agua. Los síntomas más comunes se caracterizan por excitabilidad del sistema nervioso central: Irritabilidad, llanto agudo, hiperreflexia, hipertonía y opistótonos, fasciculaciones, convulsiones; finalmente depresión de la conciencia. Cuando se produce hipernatremia, más si esta ha sido de instalación lenta, el sistema nervioso produce osmoles ideógenos para evitar la deshidratación celular y proteger a las neuronas. Hipernatremia por exceso de sodio: Si el peso real es igual o superior al peso ideal, la hipernatremia es por exceso de sodio, en este caso hay dos causas fundamentales que son el exceso de esteroides y la administración de bicarbonato de sodio, esta hipernatremia se produce especialmente en los paciente que no son capaces de eliminar la sobrecarga de sodio debido a bajo flujo renal, insuficiencia renal aguda, problemas suprarrenales o prematuros que son incapaces de eliminar sobrecargas de sodio TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA POR EXCESO DE SODIO 1. Restringir el aporte de sodio. Revisado Científica

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Mejorar el flujo sanguíneo renal. Considerar el uso de diuréticos como tiazidas. Evitar pérdidas insensibles elevadas. Favorecer el descenso de peso en los pacientes que lo requieran.

Hipernatremia por déficit de agua: Se caracteriza por descenso excesivo de peso, por disminución del agua corporal total. Las causas principales son pérdida excesivas de agua por vía renal (diabetes insípida), vía extrarrenal( digestiva o piel). TRATAMIENTO DELA HIPERNATREMIA POR DEFICIT DE AGUA 1. Diseñar el plan de aporte de líquidos para 24h. 2. Administrar agua libre necesaria para que la natremia descienda al valor deseado. Déficit de agua libre = (Sodio real/Sodio deseado -1) x (ACT x pesokg)

ACT ver cuadro 1

Si el sodio es mayor de 160-175 meq/L, se inicia la corrección de agua libre con un sodio ideal 150meq/L para el primer día, el descenso inicial no debe ser superior de 10meq/L. Si el sodio inicial es mayor de 175meq/L el descenso inicial no debe ser mayor de 15mq/L el primer día, tener en cuenta que la disminución de la natremia no debe ser mayor de 1meq/L/hora. 3. Escoger la cantidad de solución de dextrosa que va a pasar en las primeras 6 a 12 horas. 4. Determinar la cantidad de sodio de mantenimiento que se va administrar durante ese tiempo. 5. Preparar la solución de dextrosa y sodio con las cantidades obtenidas en los pasos 3 y 4 a la que le añadirá el volumen de dextrosa calculado en el paso 2. 6. Posteriormente continuará con el plan de aportes para las próximas 12 a 18 horas. 7. Tratar la causa. 8. Evitar pérdidas insensibles elevadas. 9. No administrar soluciones hipertónicas. 10. En los casos en que existan signos de colapso circulatorio se deben administrar expansores de volumen necesarios para mejorar el estado hemodinámico, recordando que estos no aportan agua libre. 11. Controlar el sodio sérico cada6 a 8 horas. La corrección completa no se debe hacer en menos de 48 a 72 horas, con el fin de evitar edema intracelular. TRASTORNOS DEL POTASIO HIPOKALEMIA Se define como potasio sérico menor de 3.5meq/L. A menos que el neonato reciba digoxina, la hipokalemia raramente es preocupante hasta que el nivel sérico sea menor de3meq/L. Causas: Revisado Científica

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1. Infusión de mantenimiento insuficiente. 2. Pérdidas aumentadas : Tracto gastrointestinal, fármacos (diuréticos de uso crónico, anfotericina B). Hipercalcemia, hipomagnesemia, defectos tubulares renales. 3. Redistribución de potasio por aumento de la captación intracelular: Alcalosis respiratoria o metabólica (el aumento de pH en 0.1 disminuye el potasio de 0.3 a 1.3 meq/L). Utilización de insulina. Uso de fármacos como terbutalina, albuterol, propanolol. La hipokalemia severa puede producir onda T plana, prolongación del intervalo QT, aparición de onda U, depresión del ST, arritmias cardíacas. A nivel gastrointestinal íleo. A nivel neurológico letargo. Tratamiento. 1. La administración de potasio IV se recomienda en casos de alteraciones electrocardiográficas arritmias, pacientes con falla cardiaca, isquemia miocárdica y los que reciben digitálicos. Se da un bolo inicial de 0.3meq/kg diluido en SSN para pasar por cateter central en una solución con concentración de 1meq/ml, si es por vena periférica 1meq/2ml y con monitoreo hemodinámico. La dosis máxima recomendada en neonatos es de 1meq/kg/h. 2. Se debe tener en cuenta la pérdidas continuadas, vigilar la depleción de magnesio, calcio y cloro que deben ser corregidas. La hipomagnesemia puede producir pérdidas marcadas de potasio y no respuesta a su reemplazo. 3. Pacientes crónicos requieren el reemplazo de potasio oral como gluconato de potasio 34meq/kg/día. HIPERKALEMIA Se define como potasio sérico mayor de 6meq/L. Causas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Iatrogénica, por lo general no es necesario suplementarlo antes del tercer día de vida. Hemólisis debida a hemorragia intraventricular, trauma, isquemia, sepsis, incompatibilidad RH. Insuficiencia renal o inmadurez renal frecuente en pretérminos extremos 2-3 días de vida. Acidosis respiratoria o matabólica severa. Medicamentos como digoxina, propanplol, indometacina. Insuficiencia suprarrenal. Disminución del nivel de insulina.

Las manifestaciones son básicamente a nivel cardiaco con ondas T picudas en el EKG como dato más temprano, hasta QRS ensanchado, prolongación del PR, bradicardia. Taquicardia, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular y paro cardiaco. Tratamiento. 1. Se debe iniciar el manejo de la causa, no administrar potasio exógeno. Revisado Científica

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2. Administrar furosemida IV 1mg/kg dosis según necesidad. 3. Si la hiperkalemia es severa iniciar gluconato de calcio de calcio 10% 1 -2 meq/kg en infusión intravenosa lenta 5 -10 minutos. 4. Alcalinizar con bicarbonato de sodio 1 – 2 meq/kg IV en infusión. 5. Salbutamol, Terbutalina o Albuterol nebulizados 0.25mg/kg. 6. Solución polarizante Dextrosa 10 mg/kg/min más insulina 0.2U – 0.3U/gramo de dextrosa, monitorear la glicemia, busca entrar potasio al LIC. 7. Sulfato de poliestireno sódico (Kayexalate) 1 gramo elimina 1meq de potasio. Dosis de 1gr/kg rectal cada 2 – 6 horas, su efecto es lento. 8. Si estas medidas no logran mejorar el potasio sérico, se debe considerar la diálisis peritoneal, hemofiltración o hemodiálisis. 9. Evaluar el nivel sérico de potasio cada 6 – 8 horas. HIPOCALCEMIA

TRASTORNOS DEL CALCIO

Es mejor definirla por concentraciones de calcio iónico menor de 1.1 – 1.75mmol/L, pero su información aún es limitada, por lo cual, bajo condiciones normales de estado acido básico y normoalbubinemial actualmente se define para recién nacido a término cifras menores de7.5-8mg/dl y en recién nacidos pretérmino menor de 6.5-7mg/dl. Se consideran dos formas temprena y tardía. Causas: Hipocalcemia temprana (de 1 – 4 días de edad): 1. Prematurez. 2. Asfixia/stress neonatal 3. Hijo de madre diabética 4. Anticonvulsivantes maternos. 5. Sepsis. 6. Shock. 7. Retardo del crecimiento intrauterino. 8. Exanguinotransfusión (sangre citratada). 9. Corrección de acidosis al menos teóricamente pueden diaminuir el flujo de calcio oseo al espacio extracelular. Hipocalcemia tardía (de 5 – 10 días): 1. Hipomagnesemia. 2. Hiperfosfatemia (Ingesta de leche con alto contenido de fosfato: leche de vaca y cereales con alto contenido de fosfato, insuficiencia renal avanzada) 3. Mala absorción de calcio. 4. Hipoparatiroidismo. 5. Raquitismo. 6. Otras como: enfermedad hepática.fototerapia, infusión de lípidos, diarrea viral).


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La hipcalcemia puede ser asintomática especialmente en los recién nacidos pretérmino. Los signos y síntomas no se relacionan con el grado de hipocalcemia y además no son específicos de este cuadro. Reflejan un aumento en la excitabilidad de la membrana celular. Pueden ir desde ausentes a temblores, disminución de la succión, rechazo del alimento, apneas, irritabilidad, letargo, convulsiones. Cuando esta se diagnostica siempre debe realizarse una medición de niveles de magnesio en sangre. Tratamiento. 1. En hipocalcemia sintomática con convulsiones se recomienda dar gluconato de calcio 10% (9.4mg de calcio elemental por mililitro) dosis de 1 – 2 ml/kg IV diluida en agua destilada en infusión durante 10 minutos con monitoreo cardíaco, si hay bradicardia se descontinua temporalmente. 2. En casos menos agudos o como mantenimiento posterior a la corrección, se da 8 ml/kg/día en infusión continua hasta que se alcance el valor normal en sangre y posteriormente reducirlo a 4ml/kg/día por 1 día, al día siguiente 2ml/kg/día y suspender. 3. Los casos asintomáticos por lo general son transitorios y no se tratan, se deben tratar los trastornos asociados como hipomagnesemia, alteraciones acido-base. 4. En casos refractarios se consideran estudios para etiología específica: fosfatemia, magnesemia,1,25 (OH)2D, Rx de torax (ausencia de timo en S. Di George), proteínas totales y calciuria. HIPERCALCEMIA Se define como niveles de calcio mayores de 11 meq/L, puede ser asintomática o tener consecuencias clínicas severas, ocasiona poliuria al interferir con la acción de la hormona antidiurética sobre los túbulos colectores del riñón. Causas: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hiperparatiroidismo neonatal. Necrosis de grasa subcutanea. Hipercalcemia familiar benigna. Hipofosfatemia infantil severa. Intoxicación materna con vitamina D. Hipercalcemia infantil idiopática.

Los síntomas son variables poliuria, deshidratación, polidipsia, mala succión, constipación, hipertensión, vómitos, hipotonía, letargia, convulsiones, complicaciones renales como nefrocalcinocis, nefrolitiasis y hematuria peden ser manifestaciones tempranas. Hacer una historia clínica completa con antecedentes maternos y familiares. Solicitar estudio de fosfatemía (relación calcio-fósforo debe ser 2:1. niveles de paratohormona, vitamina D, Rx mano/carpo. Tratamiento.


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Los pilares básicos de este tratamiento son disminuir la reabsorción intestinal de calcio y aumentar la excreción urinaria. 1. Restringir el aporte dietético de calcio y suspender la administración de vitamina D, lo cual se logra dando leche humana y en caso necesario leche de fórmula sin suplemento de vitamina D. 2. Hidratación forzada recomendad por algunos autores: bolo de SSN 10cc/kg en 30 min. seguida de aporte alto de LIV más furosemida 1mg/kg/dosis cada 8h. (para aumentar la eliminación renal de calcio), vigilando estrictamente el estado de hidratación. 3. En casos agudos y severos está indicado el uso de corticoides con el fin de disminuir la absorción intestinal de calcio (prednisona 2mg/kg/día, otros recomiendan hidrocortisona 1-3mg/kg/dosis cada 6 horas). 4. Se debe evitar la acidosis y aún propender por la alcalosis en estos pacientes. 5. La calcitonina 5 – 8U/kg/dosis cada 12h. bloque la movilización de calcio y fosfato del hueso, además produce calciuria. 6. En hiperparatiroidismo refractario esta indicado el tratamiento quirúrgico. TRASTORNOS DEL MAGNESIO HIPOMAGNESEMIA Se define como niveles inferiores a 1.6mg/dl (0.66 mmol/l), sin embargo los signos clínicos aparecen cuando los niveles séricos están por debajo de 1.2 – 1.3 mg/dl(0.49mmol/L). El magnesio es el catalizador de muchas reacciones enzimáticas intracelulares. La hipomagnesemia frecuentemente se asocia con hipocalcemia y produce una inhibición de la secreción y acción periférica de la paratohormona. La sintomalogía es similar a a hipocalcemia. Causas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Retardo del crecimiento intrauterino. Hipoparatiroidismo primario o secundario. Madres con hipomagnesemia, diabetes, toxemia, primíparas jóvenes. Escasa ingesta o mala absorción. Aumento de pérdidas (exanguinotransfusión con sangre nitratada, colestasis neonatal). Hipocalcemia, hiperfoafatemia. Asfixia.

Tratamiento. Sulfato de Magnesio 20% 0.25 – 0.5 ml/kg/dosis IM o IV en 15-20 min. cada 8 – 12 horas con control EKG (inversión de ST , bloqueo sinoauricular o atrioventricular) Tensión Arterial (hipotensión) y de magnesio sérico. Mantenimiento 0.25ml/kg/día, divido cada 6 horas y se suspende cuando el magnesio sérico sea normal. Suplemento de magnesio oral puede ser dado a dosis de 0.2ml/kg/día de solución se sulfato de magnesio, puede no ser bien absorvido y ocasionar diarrea.


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HIPERMAGNESEMIA Se defina como niveles séricos mayores de 3mg/dl, es invariablemente un evento iatrogénico en hijos de madres que han requerido tratamiento con sulfato de magnesio y terapia neonatal con magnesio. Ocasiona depresión neuromuscular produciendo diversos grados de hipotonía, en casos severos puede producir hipotensión, insuficiencia respiratoria severa y depresión del sistema nervioso central. Los síntomas clínicos mejoran en 48 – 72 horas cuando los niveles séricos bajan. Tratamiento. Por lo general es suficiente hidratar adecuadamente al neonato, ya que el exceso de magnesio se excreta gradualmente por orina. En algunos casos puede utilizarse calcio IV debido a su competencia nivel de membrana. Pueden requerir asistencia ventilatoria. En casos severos de depresión del sistema nervioso central la exanguinotransfusión puede ser usada. La diálisis peritoneal puede requerirse en casos refractarios. 5. VIGENCIA: Dos (2) años a partir de la fecha de aprobación. 6.: BIBLIOGRAFIA: 1. Augusto Sola-Marta Rogido. Cuidados Especiales del Feto y del Recién Nacido. Manejo del equilibrio hidrosalino en el recién nacido. Calcio, fósforo y Magnesio. Balance hidroelectrolítico en el recién nacido de bajo peso. Ed. Científica Interamericana, Buenos Aires, 2001; Vol. I : 396-415, 424458, 461-478 2. Avery Neonatology. Pathophysiology and Manegement of Newborn. 6 th Edition 2005. Cap.

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3. Arango Villa A. Otras alteraciones metabólicas del recién nacido. Fundamentos de Pediatría- Neonatología Tomo I. Corporación para Investigaciones biológicas. Medellín. Colombia:. 562566. 4. Costarino A, Baugmgart S. Tratamiento con líquidos y electrolitos en el prematuro críticamente Enfermo. Clínicas pediátricas de Norte América. Ed. Interamericana. 1986. vol.1 :59-185 5. Fanaroff and Martin´s Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the fetus and infant. Elseveir MOSBY. 8th Edition. 2006: 1507-1520. 6. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Zenk K. Neonatología. Ed. Panamericana, Uruguay, 1999, Cuarta edición &(-75, 80-88.


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7. Gordillo G. Exeni R, De La Cruz J. Nefrología pediátrica. Maduración del riñón neonatal. Elsevier science. España 2003: 65-73. 8. Guías Neonatología. Líquidos y Electrolitos. Clínica San Pedro Claver. 2003 9. Guías prácticas de manejo clínico para la atención del Neonato. Secretaría de Salud de Bogotá. 2008: 39-51 10. Hoyos Ángela, Guías Neonatología. Líquidos y Electrolitos. Sociedad Colombiana de neonatología. 11. Hoyos Ángela, Cera D, Lammoglia J. Ovalle O. Troncoso G. Guías Neonatales de práctica clínica basadas en la evidencia. Líquidos y Electrolitos en Recién Nacidos. Ed. Distribuna Colombia, 2006. 12. Oh William, Guignard JP, Baumgart S. Consulting Editor Richard A. Polin. Neonatology Questions and Controversies. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. Saunders, 2008. 3-16, 23-48, 54-64. 13. Sánchez Consuegra R, Carreño Rueda J. Manejo de líquidos en el recién nacido. U C I N. Vol. 7 No. 2. 2007: 22-35.


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Trastornos Hidroelectroliticos en El Neonato

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