Laporan Kasus
TOTAL AV AV BLOC BLOCK K Disusun Oleh : 1. M. Akbar Batubara . "opita Khairani #ire$ar
(10010031! (10010033%!
&e'bi'bin$ : r. "i)a' Akbar* sp.+& (K!
D,&A-T,M," D,&A-T,M," KA-DOLO/ KA-DOL O/ DA" K,DOKT,-A" VA#KLA- AKLTA# K,DOKT,-A" "V,-#TA# #MAT,-A TA-A -#& 2. ADAM MALK M,DA" 01
1
KATA &,"/A"TA-
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul 4TOTAL AV BLOCK5
Penu Penuli lisa san n lapo lapora ran n kasu kasuss ini ini adal adalah ah sala salah h satu satu syar syarat at untu untuk k meny menyel eles esai aika kan n Kepaniteraan Kepaniteraan Klinik Senior Senior Program Program Pendidikan Pendidikan Profesi okter okter di epartemen epartemen Kardiologi, Kardiologi, !akultas Kedokteran "ni#ersitas Sumatera "tara$ Pada kesempatan ini penulis mengu%apkan terima kasih kepada dosen pembimbing, dr$ Ni&am 'kbar, 'kbar, Sp$(P )K* yang telah meluangkan meluangkan +aktunya +aktunya dan memberikan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada +aktunya$ Penulis menyadari bah+a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari pemba%a sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya$ Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengu%apkan terima kasih$
Medan, esember ./0
Penulis
2
DATA- #
KATA &,"/A"TA- $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ DATA- #$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$1 BAB 1 &,"DA2LA"$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$0 BAB T"+AA" &#TAKA$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$2 .1. TOTAL AV BLOCK $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$2
$/$/$ $/$$ $/$1$ $/$0$ $/$2$
efinisi T'34$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$2 Etiologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2 Patofisiologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$5 Klasifikasi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 6 Penatalaksanaan $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ /0
BAB 3 LA&O-A" KA##$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$/6 BAB &,"T&$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ DATA- &#TAKA.........................................................................................................
&,"DA2LA" 3
'trio#entrikular )'3* blok derajat tiga, disebut juga sebagai blok jantung derajat tiga atau total blok jantung, adalah gangguan dari sistem konduksi jantung di mana tidak ada konduksi melalui node atrio#entrikular )'3N*$ yang mana terdapat pemisahan total dari atrium dan akti#itas #entrikel$ Mekanisme pelepasan #entrikel dapat terjadi di mana saja dari '3N ke bundel-%abang sistem purkinje$ Penting untuk menyadari bah+a tidak semua pasien dengan '3 disosiasi memiliki total blok jantung$ Sebagai %ontoh, pasien dengan takikardia #entrikel memiliki '3 disosiasi, tapi tidak total blok jantung7 sebagai %ontoh, '3 disosiasi terjadi karena tingkat #entrikel menjadi lebih %epat dari laju sinus intrinsik$ Pada elektrokardiografi )EK8*, total blok jantung di+akili oleh kompleks 9:S yang di temukan di tingkat nya sendiri dan benar-benar independen dari gelombang P$ '3 blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi$ '3 blok derajat tiga bisa ditemukan se%ara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lain nya$ Triase dari pasien dengan total blok jantung dimulai dari menentukan simptom, mengukur #ital signs, dan men%ari tanda tidak normal dari perfusi periferal$ khususnya, pemeriksaan fisik dari pasien dengan '3 blo%k derajat tiga akan ditemukan bradikardi, yang berarti keadaan nya telah memburuk$ Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi abnormalitas dari '3 konduksi meningkat pada usia lanjut$ '3 blok yang ditemui pada masa kanak-kanak adalah total '3 blok kongenital, dimana terkadang tidak di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa de+asa muda$
4'4
4
T;N('"'N P"ST'K' .1.1 De6inisi
'trio#entrikular )'3* blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam transmisi impuls dari atrium ke #entrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi$ 8angguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen$ Konduksi dapat ditunda, intermiten, atau tidak ada$ Terminologi umum digunakan meliputi derajat pertama )konduksi melambat*, derajat kedua, dan derajat ketiga atau '3 blok total$
infark miokard pada dinding anterior dapat dihubungkan dengan '3 blok infranodal sepenuhnya7 hal ini menandakan sesuatu yang kurang baik$ blok jantung total terjadi pada sekitar kurang dari /. = kasus infark miokard inferior akut dan dengan prognosis yang jauh lebih baik$ studi menunjukkan bah+a blok '3 jarang merupakan komplikasi dari M;$ engan penanganan re#askularisasi, angka kejadian blok '3 berkurang dari 2,1 menjadi 1,6=$ sumbatan dari setiap arteri koroner dapat berujung pada berkembangnya gangguan konduksi +alau dengan suplai darah yang %ukup dari arteri koroner lainnya$ "mumnya, oklusi dari arteri koronaria kanan akan diikuti dengan '3 blok$ Khususnya, oklusi arteri koronaria kanan proksimal memiliki insidensi '3 blok yang tinggi )0=* karena bukan hanya keterlibatan arteri nodal '3 namun juga arteri desendens superior kanan, yang berasal dari bagian proksimal arteri koronaria kanan$
5
Pada sebagian besar kasus, '3 blok akan membaik setelah re#askularisasi, namun kadang +aktu pengobatan akan memanjang$ Se%ara umum, prognosisnya baik$ '3 blok pada oklusi arteri desendens anterior kiri memiliki prognosis yang lebih buruk dan biasanya akan memaksa menggunakan pa%u jantung$ '3 blok derajat dua dihubungkan dengan blok %abang berkas$ atro$enesis
'3 blok dapat berhubungan dengan operasi katup aorta, ablasi septum alkohol, inter#ensi koroner perkutan dengan arteri desendens anterior kiri, atau ablasi jalur lambat atau %epat dari '3N$ Penempatan kateter mekanis mengganggu satu fasikulus ketika konduksi telah terjadi penurunan dalam sistem konduksi yang tersisa )misalnya, mengenai bundel yang tepat dengan kateter arteri paru pada pasien dengan blok %abang berkas* hampir selalu mambaik se%ara spontan$ '3 blok setelah operasi jantung terlihat pada /-2,6= dari pasien$ !aktor risiko utama yang diidentifikasi untuk kebutuhan pa%u jantung permanen adalah operasi katup aorta, penyakit konduksi yang sudah ada sebelumnya )blok %abang berkas*$, katup bikuspid aorta, kalsifikasi annulus, dan jenis kelamin perempuan$ Kurun +aktu untuk pemulihan sangat ber#ariasi, dengan sebagian besar pasien pulih selama 0 jam setelah operasi$ 4ukti yang ada menunjukkan bah+a jika tidak ada pemulihan konduksi '3 dilihat oleh pas%a operasi hari ke0 atau 2, alat pa%u jantung harus ditanamkan$
$/$1 Patofisiologi alam kondisi normal, persimpangan '3 yang terdiri dari '3N dengan sambungannya terhadap jalur internodal atrium, bundel '3 dan bagian yang tidak ber%abang dari bundel >is, memberikan
hubungan
tunggal
untuk
transmisi
impuls
antara
sistem
konduksi
atrio#entrikuler$ Serat-serat pada '3N memiliki sifat tahanan yang tinggi yang menyebabkan penundaan antara transmisi impuls atrio#entrikuler$ Penundaan ini memberikan +aktu optimal bagi pengisian #entrikel dan melindungi #entrikel dari laju abnormal yang berasal dari atrium$ 8angguan konduksi dari '3N paling banyak dihubungkan dengan fibrosis atau jaringan luka pada sistem konduksi$ 8angguan konduksi dapat juga berakibat dari pengobatan, termasuk digo?in, beta-bloker, %al%ium %hannel blo%ker dan antiaritmia kelas /'$ !aktor tambahan yang memperberat termasuk gangguan elektrolit, penyakit radang , atau 6
operasi jantung$ 4lok jantung menga%u kepada gangguan konduksi impuls$ 8angguan konduksi dapat berupa perubahan fisiologis atau patologis$ >al ini dapat terjadi pada serat '3N atau bundel '3$ ;nter#al P: pada EK8 akan sesuai dengan +aktu yang diperlukan untuk penyampaian impuls dari nodus S' sampai ke jalur #entrikel$ .1. Klasi6ikasi
'3 4lok terbagi menjadi @ a$ 4lok '3 derajat satu
4lok '3 derajat satu merupakan derajat yang paling ringan$ Pada jenis ini, impuls yang dibentuk disimpul S' mengalami perlambatan disimpul '3$ Karena itu, istilah blok '3 pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi adalah perlambatan )delay*, bukan blok$ Pada derajat satu, blok biasanya terjadi di simpul '3$ Pada umumnya durasi kompleks 9:S yang mengikuti masih sempit ke%uali bila terjadi aberansi$ ;nter#al P: tampak konstan tanpa episode dropped beat$ Karena itu inter#al :: juga tampak teratur$ Pemanjangan inter#al ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ) seperti penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin*, penyakit jantung koroner$ Meskipun jarang, pemanjangan inter#al P: ).,/-., det* kadang masih akan ditemukan pada indi#idu tanpa kelainan struktural apa-apa di jantung$ Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala )asimtomatik*$ 4lok '3 derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa$ Kriteria diagnostiknya adalah @ 7
/* Setiap gelombang P di ikuti oleh 9:S ) tidak ada episode dropped beat*$ * ;nter#al P: A ., detik$ Pemanjangan inter#al ini konstan dari beat ke beat$
4lok '3 derajat dua Tahun /BB, karel frederik
Pada mobit& tipe ; impuls yang datang dari atrium lebih sulit mela+ati simpul '3$ Pada EK8 tampak pada inter#al P: memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak diteruskan menjadi kompleks 9:S karena simpul '3 masih
refrakter )
phenomenon*$ engan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke #entrikel atau dropped beat$ Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul '3 telah selesai$ engan kata lain simpul '3 telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium$ Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul '3 kembali dapat meneruskannya ke distal dengan inter#al P: lebih pendek dibanding sebelum terjadinya dropped beat$ Siklus baru akan di mulai kembali inter#al P: perlahan-lahan kembali memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya$ ;nter#al P: perlahan-lahan akan tampak memendek hingga terjadinya blok$ Karena adanya fenomena ini kompleks 9:S akan tampak seperti mengelompok seperti adanya blok$ 4ila menemukan
8
fenomena seperti ini kita dapat men%urigai terjadinya blok +en%keba%h sebelum menyelidiki hubungan antara gelombang P dan kompleks 9:S$ Tidak semua blok derajat ini memperlihatkan pemanjangan inter#al P: yang jelas$ Pada sebagian kasus pemanjangan inter#al ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat$ Meskipun demikian , kita akan selalu melihat bah+a inter#al P: setelah dropped beat akan selalu lebih pendek dibanding sebelum episode blok$ Pada blok '3 derajat dua tipe ; lokasi blok biasanya masih berada disimpul '3 atau bagian atas regio jun%tional atau supra his$ 4iasanya kompleks 9:S juga akan normal )sempit*$ >emodinamik masih akan normal$ Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat$ Pada kasus blok +en%keba%h terdapat kriteria sebagai berikut @ a* ;nter#al P: memanjang progresif hingga suatu saat mengalami blok$ b* ;nter#al :: memendek hingga gelombang P mengalami blok$ %* ;nter#al :: diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari jumlah dua inter#al PP$ Mobit& tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau penyakat reseptor beta$ 4lok ini %ukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul '3$ Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses sklerodegeneratif yang melibatkan nodus '3 dan tonus #agal yang tinggi )seperti saat tidur, muntah, atlet terlatih*$
* Tipe ;; ) mobit& tipe ;;*
9
Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas %abang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi$ Cokasi blok biasanya terdapat diba+ah bekas his atau infra his$ Cokasi blok di simpul '3 sangatlah jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas %abang$ Pada mobit& tipe ;; tidak di dapatkan pemanjangan progresif inter#al P: yang membedakannya dari mobit& tipe ;$ ;nter#al P: akan konstan, bisa memanjang atau normal$ Yang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang ber#ariasi )1@,0@1,dll*$ urasi 9:S sering kali lebar yang menandakan lokasi blok di distal berkas his$ Kriteria diagnosa mobit& tipe ;; yaitu @ a* 4lok intermiten gelombang P b* Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks 9:S )%ondu%ted*, inter#al P: akan konstan )bisa normal atau memanjang*$ %* Pada umumnya morfologi 9:S merupakan blok berkas %abang$ 8ambar '3 blok mobit& tipe ;;
%$
4lok '3 @/ 4lok '3 @/ merupakan kondisi yang khusus$ Pada blok '3 rasio @/ ) gelombang P dengan / 9:S*, sangat sulit ditentukan apakah termasuk blok mobit& tipe ; atau tipe ;;$ Pada tipe ; harus ada pemanjangan proresif inter#al P: sedangkan pada tipe ;; harus ada bukti bah+a inter#al P: konstan$
d$ 4lok '3 derajat tiga )4lok '3 total*
10
Pada blok '3 total seluruh impuls dari supra#entrikel gagal diteruskan ke #entrikel akibat adanya blok di '3 jun%tion$ 'kibatnya aktifitas #entrikel tidak lagi distimulasi oleh pa%u jantung)pa%e maker* normal yaitu simpul S', melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok, bisa di '3 jantung atau lebih distal seperti berkas %abang$ !okus ini disebut subsidiary pa%emaker$ Karena itu baik aktifitas atrium dan #entrikel akan tampak berjalan sendiri-sendiri$ Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks 9:S ) independent satu sama lain*$ ;nter#al PP dan :: tampak teratur, ke%uali ekstra sistol$ Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak atrium )atrial flutter*, terjadinya blok '3 Total dapat dikenali jika respon #entrikel menjadi teratur$ alam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih$ engan demikian , kriteria blok '3 total adalah @ a* Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium )gelombang P* dan #entrikel )komplek 9:S*$ b* Caju gelombang P biasanya lebih %epat dari laju 9:S$ %* ;rama #entrikel dipertahankan oleh irama jun%tional atau idio#entrikular$
4undle 4ran%h 4lok (ika gelombang depolarisasi men%apai septum inter#entrikular se%ara normal, inter#al antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks 9:S )inter#al P:* akan normal pula$ Namun, jika terdapat kondisi abnormal melalui %abang-%abang berkas kanan atau kiri )blok %abang berkas*, akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot #entrikel$ Penambahan +aktu yang diperlukan untuk mendepolarisasikan seluruh otot #entrikel menyebabkan kompleks 9:S melebar$ (ika durasi 9:S lebih besar dari .,/ detik , pasti kondusi #entrikel mele+ati jalur yang abnormal dan lambat$
11
pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam otot #entrikel itu sendiri$ 4undle bran%h blok dibagi menjadi dua yaitu @ a$ :ight 4undle 4ran%h 4lok ):444* :444 merupakan gambaran EK8 yang terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas %abang kanan$ Tidak serta merta berarti kelainan jantung$ 4anyak indi#idu normal menunjukkan :444 )pre-e?isting :444*$ alam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus '3 akan diteruskan ke berkas >;S lalu ke berkas %abang kanan dan kiri pada +aktu yang bersamaan$ Karena adanya blok diberkas %abang kanan, depolarisasi #entrikel kanan kiri tidak terjadi simultan$ ;mpuls akan di teruskan ke distal lebih dahulu se%ara normal melalui berkas %abang kiri$ Karena itu proses a+al )aktifasi septum* tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan$ Proses eksitasi berlanjut ke #entrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke #entrikel kanan$ engan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi #entrikel$ !ase a+al aktifasi #entrikel pada :444 adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan$ Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam keadaan normal septum memang di aktifasi oleh %abang-%abang septal yang berasal dari berkas %abang kiri$ Karena itu, :444 tidak menimbulkan perubahan pada bagian a+al kompleks 9:S, lain halnya dengan C444$ Karena arah #ektornya adalah dari kiri belakang ke kanan depan, pada EK8 proses ini akan terekam sebagai defleksi : di 3/ dan 9 di 35$ Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi #entrikel kiri$ Proses ini juga berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan normal proses ini stimultan dengan eksitasi #entrikel kanan melalui berkas %abang kanan$ 3ektornya menuju #entrikel kiri$ Pada EK8 akan terekam gelombang S di 3/ dan : di 35, masih sama dengan EK8 normal$ Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi #entrikel$ !ase terakhir adalah depolarisasi #entrikel kanan yan terlambat$ Pada EK8 proses ini terekam sebagai : di 3/ dan sebaliknya, S di 35$ 8elombang : tampak lebar, biasanya lebih tinggi dari r$ 8elombang S juga tampak lebar )slurred*$ Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi #entrikel pada :444 dibanding keadaan normal$ 'kibatnya adalah perubahan arah #ektor terminal 9:S ke kanan depan dengan gambaran S lebar )slurred* di sadapan pre%ordial kiri, menuju #entrikel kanan$ Kriteria diagnosis :444 yaitu@ a* urasi 9:S A .,/ detik b* Kompleks 9:S berbentuk trifasik )rS:D* di sandapan prekardial kanan )3/-31*$ 4iasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik$ %* 8elombang S lebar di sandapan prekordial lateral )32,35* dan ;$ d* nset intrinsi%oid defle%tion di 35 normal$ 12
:444 inkomplit :444 inkomplit memiliki durasi 9:S yang normal$ Pada :444 inkomplit, terjadi blok parsial atau perlambatan konduksi di berkas %abang kanan, dengan demikian masih ada implus yang dapat mele+atinya untuk mengaktifasi #entrikel kanan se%ara normal$ b$ Ceft 4undle 4ran%h 4lok )C444* C444 terjadi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas %abang kiri$ Karena blok ada diberkas %abang kiri dengan sendirinya fase a+al aktifasi #entrikel )aktifasi septum* pasti berubah$ 'rtinya, aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan, melainkan sebaliknya$ 'ktifasi septum pada C444 berlangsung sangat lambat dari otot ke otot$ Karena itu +aktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi 9:S pun akan menjadi lebih lebar$ Pada C444 urutan aktifasi #entrikel menjadi abnormal, baik dalam #ektor a+al maupun #ektor akhir kompleks 9:S$ 'kibat blok, eksitasi #entrikel akan di mulai oleh implus yang dihantarkan melalui berkas %abang kanan$ 4erkas %abang kanan berjalan dari atas septum ke distal )di sisi kanan septum inter#entrikel* menuju ape? #entrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa memberikan %abang apa-apa$ aerah yang di eksitasi lebih a+al adalah sisi kanan septum #entrikel, ape? dan dinding bebas #entrikel kanan$ Proses eksitasi septum selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri$ Pada C444, gelombang F septal ini akan hilang akibat perubahan arah #ektor a+al 9:S$ Selanjutnya eksitasi diteruskan ke #entrikel kiri yang ada di kiri belakang$ engan demikian depolarisasi dan rerata #ektor 9:S juga berubah ke arah kiri dan posterior$ Karena depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi normal, maka defleksi yang timbul tampak lebar$ Selain itu hjuga terdapat perubahan arah repolarisai, #ektor segmen ST dan T menjadi berla+anan arah dengan #ektor 9:S$ 'kibatnya, terekam gambaran ST depresi dan infersi gelomabang T di sadapan pre%ordial kiri, Sadapan / dan '3C$ Kriteria diagnosis C444 @ a* urasi 9:S A .,/det b* 8elombang : tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , ; dan a3C$ %* 8elombang F menghilang di sadapan prekordial kiri d* nset intrisi%oid defle%tion terlambat di 35 namun masih normal di 3/$ e* epresi segmen ST dan in#ersi gelombang T berla+anan arah dengan arah defleksi kompleks 9:S )dis%ordan*$ C444 sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di jantung$ Konduksi patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama, stenosis aorta, kardiomiopati
13
dilatasi, infrak miokard, P(K , dan kelainan sistem konduksi listrik jantung$ C444 sering timbul pada P(K dengan fungsi #entrikel kiri yang rendah$ .1.7 &enatalaksanaan
Total '3 blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan segera$ 4lok '3 derajat ;;; terjadi jika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke #entrikel berdenyut sendiri-sendiri )terdapat disosiasi atrio#entrikel*$ 'trium berdenyut teratur mengikuti impuls yang berasal dari simpuls S'$ 3entrikel juga berdenyut dengan teratur namun frekuensinya jauh lebih lambat dibandingkan atrium ) .-5. ?G menit*$ 4lok biasanya berkembang dari blok derajat ; dan ;;, tetapi total '3 blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau inter#al P: yang bisa normal segera setelah terjadi periode blok total$ Cetak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks 9:S dan ke%epatan #entrikel$ (ika terjadi distal dari >is 4undle kompleks 9:S biasanya melebar dan ke%epatan #entrikel biasanya A 2.?G menit$ Makna klinis dan prognosis blok '3 bergantung pada penyebabnya$ 4lok '3 akibat peningkatan rangsang #agus atau pada kera%unan digitalis yang ditangani dengan baik, mempunyai prognosis yang %ukup baik$ Namun bila ditemukan perubahan mendadak dari irama sinus menjadi blok '3 total )sindrom 'dam-Stokes*, prognosisnya menjadi serius, karena dapat mendatangkan kematian akibat henti jantung mendadak atau fibrilasi #entrikel$ Etiologi total '3 blok selain kongenital bisa juga didapat$ Kelainan-kelainan tersebut adalah @ penyakit degeneratif sistem penghantaran )Ce#Hs disease, CenegreH disease*, iskemi atau infark miokard, kardiomiopati dilatasi, kera%unan obat karena digitalis, Fuinidin, fenotia&in, anti depresi trisiklik, penyakit katup jantung khususnya stenosis aorta dan insufisiensi aorta, kelainan miokard dan jaringan ikat )sarkodiosis, skeloderma, amiloidosis, SCE, penyakit tiroid* pembedahan, hiperkalemia dan diikuti anti aritmia, tumor jantung )baik primer maupun sekunder*,dan IhagasHdisease$ iagnosis total '3 blok biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan EK8$ Pada EK8 dapat dijumpai frekuensi gelombang P tidak sama dengan kompleks 9:S, bentuk kompleks 9:S dapat normal )pi%u sekunder di '3 jun%tion* atau menyerupai bentuk denyut ektopik #entrikel )pi%u sekunder pada dinding #entrikel*$ 8elombang P sinus dan banyak , sementara kompleks 9:S hanya ada beberapa$ 'danya disosiasi '3 dimana tidak adanya hubungan gelombang P dan kompleks 9:S$ ;nter#al :: masih teratur$ ;rama atrial lebih %epat daripada irama #entrikel, irama #entrikel biasanya sangat lambat A 02 ?Gmenit )pada yang kongenital
14
0.-5.?Gmenit*$ Pada kasus terlihat gambaran seperti tersebut dengan 3: 1/ ?G menit$// 8ambar/$ '3 4lok derajat 1 G Total '3 4lok )T'34* Keterangan@ a$ 8elombang P bisa kali lebih banyak dari kompleks 9:S$b$ 8elombang P dan kompleks 9:S membentuk pola irama sendiri-sendiri$
Penatalaksanaan total '3 blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pa%u jantung$ bat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin .,2 mg intra#ena dengan dosis maksimal mg merupakan obat pilihan, dan sebagai alternatif adalah isoproterenol$ 4ila obat tidak menolong, dipasang alat pa%u jantung temporer$ 4iasanya jarang diperlukan alat pa%u jantung permanen$ Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien$ 'meri%an >eart 'sso%iationG 'meri%an Iollege of Iardiology membagi indikasi pemasangan pa%u jantung ke dalam 1 kelas@ kelas ;,;;,;;;$ Yang dimaksud kelas ; adalah keadaan dimana pa%u jantung harus dipasang, kelas ;; keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai kepentingannya, dan kelas ;;; keadaan dimana tidak diperlukan pa%u jantung$ Khusus untuk indikasi kelas ; pemasangan pa%u jantung pada blok '3 adalah sebagai berikut@
/$ '3 blok derajat ;;; pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan salah satu komplikasi berikut@ a$ 4radikardia simtomatik$ b$ 'ritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang menimbulkan bradikardia simtomatik$ %$ Periode asistol yang terekam A 1 detik atau setiap ke%epatan yang hilang J 0. denyutGmenit pada pasien yang bebas dari gejala$ d$ Setelah ablasi kateter '3 jun%tion$ e$ 4lok '3 pas%a operasi yang tidak diharapkan terjadi$ f$ Penyakit neuromuskular dengan blok '3 seperti@ distrofi miotonik muskular, Kearns-Sayre syndrome, ErbHs dystrophy dan atrofi muskular peroneal$
$ 4lok '3 derajat ;; tidak memandang jenis atau letak blok dengan bradikardia simtomatik$ Pemasangan pa%u jantung sebagai sumber energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli jantung jika gangguan pembentukan impuls danG atau transmisi menimbulkan bradiaritmia diharapkan dengan pa%u jantung mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada saat istirahat dan akti#itas$ Pemasangan pa%u jantung temporer 15
biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pa%u jantung permanen$ ;nsersi biasanya dilakukan trans#ena ke apeks #entrikel kanan$ Sedang pa%u jantung permanen insersinya dilakukan melalui #ena subkla#ia atau sefalika dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan atrium dan apeks #entrikel kanan untuk pemasangan pa%u jantung #entrikel$ Pada kasus ini mula-mula diberikan 'lupent )isoproterenol* ? /. mg kemudian diberikan injeksi sulfas atropin .,2 mg-/ mg ;3, total .,.0 mgGkg44, namun tidak terjadi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pa%u jantung temporer melalui #ena femoralis kanan$ Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pa%u jantung permanen melalui #ena subkla#ia dengan keadaan hemodinamik pasien yang membaik$
16
BAB 3 #TAT# &A#,"
Kepaniteraan Klinik #enior Departe'en Kariolo$i an Keokteran Vaskuler akultas Keokteran # 8 -# 2 Aa' Malik Mean -eka' Meik
"o :00.9.9.0
Tan$$al
:3 "oe'ber 01
2ari :Min$$u
"a'a pasien: +
'ur
: %0 tahun
#eks : Lk
&eker;aan: &"#
Ala'at
: +l &er
A$a'a: sla'
Tlp
:>
2p
:>
Keluhan utama@ >oyong 'namnesis@ >al ini telah dialami os sejak minggu ini pada saat os sedangistirahat$ leh karena keluhan tersebut os berobat ke puskesmas di Siantar$ Namun keluhan yang sama masih dirasakan os kemudian os berobat ke :S tentara di Siantar karena os sinkop / menit setelah hoyong dan dira+at selama 2 hari oleh dokter spesialis jantung kemudian os dirujuk ke :S"P >'M untuk pemasangan PPM$ :i+ayat nyeri dada dijumpai kurang lebih sekitar / minggu yang lalu, bersifat non atipikal angina$ :i+ayat jantung berdebar-debar tidak dijumpai$ :i+ayat sesak napas tidak dijumpai, ri+ayat darah tinggi tidak dijumpai, ri+ayat penyakit gula dan kolesterol tidak di jumpai$ :i+ayat merokok diakui os selama kurang lebih 0. tahun$ s merokok bungkusGhari$
!aktor risiko P(K
@ laki laki, usia, smoker
:PT
@ tidak jelas
:P
@ aspilet /?/, NK: ?/, Ilopidogrel ?/
Status Presens K"@ sedang
Kesadaran@ IM
Pols@ 6 ?Gi, regular
::@ . ?Gi
Suhu@ 15,I
Sianosis@ )-*
rtopnu@ )-*
ispnu@ )-*
T@ /.GB. mm>g
;kterus@ )-*
Edema )-*
Pu%at )-* 17
Pemeriksaan !isik@ Kepala @ konjungti#a palpebra inferior anemis )-G-*, sklera ikterik )-G-* Ceher@ T3(@ :L %m> inding toraks@ ;nspeksi @ simetris fusiformis Palpasi @ stem fremitus kanan kiri, kesan normal Perkusi @ sonor pada kedua lapangan paru 4atas jantung@ 'tas
@ ;I: ;;; Sinistra
Kanan @ Cinea parasternalis de?tra Kiri
@ / %m medial CMIS
'uskultasi (antung @ S/ )N* S )N* S1 )-* S0 )-* regular, >: 5?Giregular Murmur@ )-*
Tipe@ -
8rade@ -
Pun%tum ma?imum@ -
Paru
:adiasi@ -
@ suara pernafasan @ #esikuler suara tambahan @ ronki basah basal )-G-* +hee&ing )-G-*
'bdomen@ Palpasi >eparGCien@ tidak teraba 'sites )-* Ekstremitas@ Superior @ sianosis )-* ;nferior
@ edema )-*
'kral
@ hangat
Clubbing
@ )-*
Pulsasi arteri @ )L*
18
;nterpretasi EK8
;nterpretasi @ T'34, 9:S rate 0. ?Gi, 9:S a?is Normal, P +a#e normal,P: inter#al .,/5, durasi 9:S .,/5,C3> ) - *, 3ES ) - * Kesan EK8 @ T'34
!oto Thoraks 19
;nterpretasi foto toraks@ IT: 05=, Segmen 'orta@ N, Segmen
pulmonal@ N, Pinggang
(antung@ )N* , apeks@ do+n+ard, kongesti@)-*, ;nfiltrat@ ) -* Kesan foto thoraks @ Normal
2asil Laboratoriu':(3 "oe'ber 01! Darah len$kap
>emoglobin
@ /$1. g= )/1$-/6$1*
Eritrosit
@ 0$// ? /.5GmmO )0$.-0$6*
Ceukosit
@ /$61 ? /.OGmmO )0$2-//$.*
>ematokrit
@ 12$2. = )01-0B*
Trombosit
@ 1B ? /.OGmmO )/2.-02.*
20
/in;al
"reum
@ 01$. mgGdC )J2.*
Kreatinin
@ $0. mgGdC ).$6.-/$.*
,n)i' +antun$:
IK-M4
@ /5 "GC )6-2*
,lektrolit
@
Na
@ /1. mEFGC )/12-/22*
K
@ 0$B mEFGC )1$5-2$2*
Il
@ /.1 mEFGC )B5-/.5*
Dia$nosa Ker;a@ >igh egree '3 4lo%k L 'K;
/$ !ungsional @ Total '3 4lo%k $ 'natomi @ '3 node 1$ Etiologi @ egeneratif
Di66erensial Dia$nosa @
/$ Total '3 4lo%k derajat $ Sinus 4radikardi 1$ Miokard ;nfark
&en$obatan:
-
4ed :est -0 CG; nasal %anule ;3! NaIl .$B= /. gttGi )mikro* ;nj :anitidin / ampG/ jam Iaptopril 1?2 mg :e%olfar 1?/ tab S' tab 1?/
-en?ana &e'eriksaan Lan;utan: 21
-
TPM
-
E%ho%ardiography
-
EK8 serial K8 jam PP Cipid profile
&ro$nosis: dubia ad bonam
OLLO@ & &A#,"
Tanggal 1$//$./0
Subje%ti#e Sakit
bje%ti#e Sens @ IM
kepala )L*
T @ /0.G. mm>g
-
'ssesment Episode T'34
-
sinkop
Planning Steady dopamine jika tek$darah menurun
-
:en%ana PPM
Post high
-
4ed rest
>: @ 6 ?Gi :: @ / ?Gi Saturasi @ B = Kepala @ mata @ anemis -G-, ikterik-GCeher @ T3( @ :L%m> Toraks @ S/S )N*, murmur )-* Pulmo @ SP @ #esikuler ST @ -G'bd$ @ soepel, >ati, Cien, :enal @ tidak teraba, 4" )N* Ekst@ akral hangat, edema pretibial @ -G0$//$./0
-
Sakit
Sens @ IM
kepala )L*
T @ /6.GB. mm>g
degree '3
-
.-1 lGi
>: @ 62 ?Gi
4lo%k L >T
-
;3! NaIl .$B= /. gttGi
:: @ / ?Gi
Stage ;;
Kepala @ mata @ anemis -G-, ikterik-GCeher @ T3( @ :L%m>
-
'K;
mikro -
:amipril / ? ,2
-
rip obutamin 1 mgGkg44Gi 22
-
Toraks @ S/S )N*, murmur )-*
Iaptopril 1?/,2 mg
Pulmo @ SP @ #esikuler ST @ -G'bd$ @ soepel, >ati, Cien, :enal @ tidak teraba, 4" )N* Ekst@
akral
hangat,
edema
:en%ana @
pretibial @ -G4alan%e Iairan@ L2..%%
-
E#aluasi penyebab T'34
-
Menunggu hasil en&im jantung ulang )Troponin-
2$//$./0
Post high
-
T, IK-M4* 4ed rest
)L*, Nyeri T @ /2.GB. mm>g
degree '3
-
.-0 lGi
dada )-*
>: @ B. ?Gi
blo%k
-
obutamin 1 mgGkg44Gi
:: @ 5 ?Gi
)re%urrent '3
-
Iaptopril 1?/,2 mg
Kepala @ mata @ anemis -G-,
4lo%k episode* 'K; >T Stage ;
>oyong
-
Sens @ IM
-
ikterik-G-
-
Ceher @ T3( @ :L%m> :en%ana @
Toraks @ S/S )N*, murmur )-* Pulmo @ SP @ #esikuler
-
Iek :!T,IaGMg
-
4ed rest
-
.-0 lGi
ST @ -G'bd$ @ soepel, >ati, Cien, :enal @ tidak teraba, 4" )N* Ekst@
akral
hangat,
edema
pretibial @ -G"P@ /62.%% 4alan%e Iairan@ -1B.%% 5$//$./0
>oyong
EK8@ sinus ritme Sens @ IM -
)L*, Nyeri T @ /1.G. mm>g dada )-*
)re%urrent
>: @ 6. ?Gi :: @ . ?Gi
Post T'34
-
episode T'34* 'K;
-
Na%l .,B= /. gttGi)mi%ro* - Iaptopril ?2 mg
Kepala @ mata @ anemis -G-, ikterik-GCeher @ T3( @ :L%m> 23
Toraks @ S/S )N*, murmur )-* Pulmo @ SP @ #esikuler ST @ -G'bd$ @ soepel, >ati, Cien, :enal @ tidak teraba, 4" )N* Ekst@
akral
hangat,
edema
pretibial @ -G"P @ /6..%% 6$//$./0
>oyong
4alan%e Iairan@ -/1..%% Sens @ IM
)L*
T @ /5.G. mm>g >: @ B. ?Gi
-
re%urrent
-
4ed rest
-
.-0 lGi
-
episode T'34 >T Stage ;; 'K;
-
:: @ . ?Gi
-
Na%l .,B= /. gttGi)mi%ro* - Iaptopril ?2 mg
Kepala @ mata @ anemis -G-, ikterik-GCeher @ T3( @ :L%m> Toraks @ S/S )N*, murmur )-*
:en%ana @ -
Iek darah lengkap,elektrolit,:!T
Pulmo @ SP @ #esikuler ST @ -G'bd$ @ soepel, >ati, Cien, :enal @ tidak teraba, 4" )N* Ekst@
akral
hangat,
edema
pretibial @ -G"P @ /2..%% 4alan%e Iairan@ -6..%% EK8
monitor
S:
disertai
T'34
24
25
BAB &,"T&
.1. Kesi'pulan
(apanus, Pria berusia . tahun, di diagnosa dengan Post T'34 )re%urrent episode T'34*$
26
