I.
PENDAHULUAN
Acute coronary syndrome diklasi diklasifik fikasik asikan an berdas berdasark arkan an ada atau tidak tidak adanya adanya ST elevasi. elevasi. ST elevasi elevasi biasan biasanya ya mengga menggamba mbarka rkan n sumbat sumbatan an akut akut pada pada arter arterii koro korone nerr oleh oleh tromb trombus us.. Terapi erapi yang yang pali paling ng efek efekti tiff anta antara ra lain lain adala adalah h reka rekana nali lisa sasi si arte arteri ri yang yang ters tersum umba batt sece secepa patt mung mungki kin n deng dengan an percutaneous percutaneous coronary intervention (PCI) intervention (PCI) atau dengan terapi thrombolitik. . Di seluruh dunia coronary artery disease (C!D) disease (C!D) merupakan penyebab kematian tersering. "ebih dari # $uta orang meninggal setiap tahunnya karena C!D terhitung sekitar %&.' dari semua kematian. Setiap pria dan # *anita di +ropa akan meninggal karena infark myocard. ,aktor-faktor seperti usia genetik diet merokok diabetes mellitus tipe II hipert hipertensi ensi reactive reactive oxygen species species dan inflamasi menyebabka menyebabkan n disfungsi disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. !kibat disfungsi endotel sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide oxide yang beker$a sebagai vasodilator antianti-th thro romb mbot otik ik dan dan
anti anti-p -pro roli lifer ferasi asi..
Seba Sebali likn knya ya
disfu disfung ngsi si endo endotel tel $ustr $ustru u
meningkatka meningkatkan n produksi produksi vasokonstri vasokonstriktor ktor endotelin-% endotelin-% dan angiotensin angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. !trioventri !trioventrikular kular (!) (!) blok didefinisik didefinisikan an sebagai sebagai keterlambata keterlambatan n atau gangguan gangguan dalam transmisi impuls dari atrium ke ventrikel ventrikel akibat gangguan anatomis anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi. konduksi. /angguan /angguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen. 0onduksi dapat ditunda intermiten atau tidak ada. Terminologi erminologi umum digunakan meliputi dera$at pertama melambat) dera$at kedua dan dera$at ketiga atau ! ! blok total. (%%)
(konduksi (konduksi
II. A. Iden Identi tita tass Pas Pasie ien n 1ama TT" (usia) !lamat 4enis ke kelamin Status Peker$aan Tangg anggal al masu masuk k Tangg anggal al perik periksa sa 1o. C8 :angsal
LAPORAN KASUS
2 Tn. S 2 3% 4uli %565 76' tahun 2 /alut timur Ton$ong 2 "a "aki-laki 2 8enikah 2 Petani 2 ' !pri !pril& l&3% 3%' ' 2 % !pri !pril& l&3% 3%' ' 2 3&-39-'5-#9 2 8a*ar
B. Anamnesis %. 0eluhan ;tama 1yeri dada &.
keluar keluargan ganya ya dengan dengan keluha keluhan n tiba-ti tiba-tiba ba nyeri nyeri dada dada dari dari %3 $am S8
2 disangkal 2 disangkal 2 di disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 1
II. A. Iden Identi tita tass Pas Pasie ien n 1ama TT" (usia) !lamat 4enis ke kelamin Status Peker$aan Tangg anggal al masu masuk k Tangg anggal al perik periksa sa 1o. C8 :angsal
LAPORAN KASUS
2 Tn. S 2 3% 4uli %565 76' tahun 2 /alut timur Ton$ong 2 "a "aki-laki 2 8enikah 2 Petani 2 ' !pri !pril& l&3% 3%' ' 2 % !pri !pril& l&3% 3%' ' 2 3&-39-'5-#9 2 8a*ar
B. Anamnesis %. 0eluhan ;tama 1yeri dada &.
keluar keluargan ganya ya dengan dengan keluha keluhan n tiba-ti tiba-tiba ba nyeri nyeri dada dada dari dari %3 $am S8
2 disangkal 2 disangkal 2 di disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 2 disangkal 1
6.
d.
ubung >ubungan an pasien pasien dengan dengan keluar keluargan ganya ya sangat sangat dekat. dekat. Setiap Setiap antar antar anggota anggota keluarga keluarga saling membantu membantu menyayang menyayangi i dan mendukung mendukung satu sama lain. b. Home Pasien tinggal di dalam rumah bertembok dengan sirkulasi udara yang cukup memadai c. Occupational Pasien seorang petami. d. Personal Habit Pasien mempunyai pola makan yang teratur dan sering memamakan gorengan gorengan $arang olahraga. Pasien seorang perokok berat dalam % hari hari bisa bisa meng mengha habi bisk skan an & bung bungku kuss roko rokok. k. Pasie Pasien n $uga $uga serin sering g meminum kopi
C. Pemer Pemeriks iksaan aan Fisik Fisik %. 0eadaa 0eadaan n ;mum ;mum 2 Tampak ampak sakit sakit sedang sedang &. 0esadaran 2 Compos mentis (+968) =. Tanda ital 2 Tekanan Darah 2 %3576' mm>g 1adi 2 65 kali7menit reguler Suhu 2 = oC << 2 & kali7menit :: 2 96 kg T: 2 %3 cm I8T 2 %# kg7m& 9. Stat Status us /ene /enera rali liss a. Peme Pemeri riks ksaa aan n 0ep 0epal alaa :entuk 2 8esosefal simetris venektasi temporal (-) 8ata 2 0o 0on$ungtiva an anemis ((-7-) sklera ik ikterik ((-7-) refle?
>idung 8ulut "eher
cahaya (@7@) normal pupil bulat isokor 2 Deformitas (-) epistaksi aksiss (-) deviasi sep septum (-) (-) 2 :ibir sianosis (-) 2 Deviasi trakea (-) 4P 6@& cm 0/: tidak teraba pembesaran
b. Pemeriksaan Dada 2
Paru Inspeksi Palpasi Perkusi !uskultasi
2 Dada simetris (@) retraksi dinding dada (-) 2 ,remitus kanan A kiri 2 Sonor pada kedua lapang paru 2 esikuler (@7@) ronkhi (-7-) *heeBing (-7-)
4antung Inspeksi Palpasi
2 Iktus cordis (@) 2 Iktus cordis teraba di linea midclavicula sinistra
Perkusi !uskultasi
lebih lateral ICS 6 lebar %cm kuat angkat 2 :atas $antung dbn 2 S%S& murmur (-) gallop (-)
c. Pemeriksaan !bdomen Inspeksi 2 Perut tampak datar $aundice (-) !uskultasi 2 :ising usus (@) normal Palpasi 2 1yeri tekan (-) Perkusi 2 Timpani >epar "ien d.
2 tak teraba 2 tak teraba
Pemeriksaan Ekstremitas
+dema Sianosis !kral hangat
Ekstremitas
Ekstremitas
superior De!tra Sinistra @ @ @ @ -
inerior De!tra Sinistra @ @ @ @ -
D. Pemeriksaan Penun"an# 1.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Dara+ $en#kap >emoglobin "eukosit >ematokrit Trombosit :asofil +osinofil /ranulosit "imfosit 8onosit
Hasi$ %&'%(')%*&
Ni$ai Ru"ukan
*,- */%% H (&- H &'=333 3 ) 0* &3 0
%%& - %#= g7d" =33 - %333 ;7" 93- 6& %63.333 993.333 7u" 3 -% &9 63 -#3 &6 93 &' 3
Kimia K$inik ;reum Darah 0reatinin Darah /lukosa se*aktu 1atrium 0alium 0lorida C0 C08: S/FT S/PT Sero Imunologis Troponin I
&'.# %.&= %9% %9& 99 %%3 > #% > &#% > '# > %'
%95' ='6& mg7d" 366 %3& mg7d" EA &33 mg7d" %=9 %9 mmol7" =9 96 mmol7" 5 %3' mmol7" =5 =3' ;7" # &6 ;7" %6 =# ;7" % = ;7"
6.3 >
3.33-3.3& mg7m"
). RO 1+ora! ' !pril &3%'
0esan 2 Pulmo dalam batas normal Cardiomegali (">) dengan elongation aorta /. EK2 ' !pril &3%'
4
0esan 2 Irama Sinus < 6?7mnt 8CI Inferior 5 !pril &3%'
0esan 2 Irama Sinus :radikardi (>< 6#?7mnt) 8CI Inferior %3 !pril &3%'
5
0esan 2 !, T!: 8CI Inferior %% !pril &3%'
0esan 2 8CI Inferior !, T!: %& !pril &3%'
6
0esan 2 Sinus ipotensi F. 1ata$aksana I,D <" %& tpm F& & lpm In$. !ri?ka %?&6 mg SC In$. !lpraBolam % ? 36 mg 8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab ISD1 =?6 mg !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& 2. Pro#nosis !d vitam !d sanationam
2 dubia ad bonam 2 dubia ad bonam
!d functionam
2 dubia ad bonam
H. FOLLO3 UP Tabel 1.1 Catatan Perkembangan Pasien
1an##a$ S %4.%(.)%*& N5eri dada suda+ 6erkuran#
O A 0;70es2Sedang7+986 S1E7I TD 2 %O= mm>g Inerior <<2 && ?7menit 1 2 3 ?7menit
P
I,D <" %& tpm F& & lpm In$. !ri?ka %?&6 mg
7
T 2=6GC Sp.F&2 5' 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@
SC In$
0;70es2Sedang7+986 TD 2 '&76& mm>g suda+ <<2 &= ?7menit 1 2 3 ?7menit tidak T 2=6GC dirasakanSp.F&2 %33 n5eri perut 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@
*%.%(.)%*& N5eri dada
S1E7I
ICCU
Inerior - AF
s7d TD 557&
8 1A9B
F& & lpm
Hipotensi
ISD1 Tunda
In$ !ri?ka %?&6 mg
Dispepsi
SC >ari ke =
mg !ntasid syr = ? % cth
S1E7I
I,D <" %& tpm
Inerior - AF
F& & lpm
In$ !midaron %63 mg
D6
0olesterol total %&' "
Trigliserid '9
>D" 0olesterol =5 " "D" 0olesterol #= !sam ;rat 9.6
ICCU
0;70es2Sedang7+986 TD 2 %%57# mm>g suda+ <<2 &= ?7menit 1 2 = ?7menit tidak T 2=6GC dirasakanSp.F&2 55 n5eri perut 8ata 2 C! -7N5eri dada
In$ Dopamin 'mg7%& $am In$
"ab 2
**.%(.)%*&
"oading <" &33 cc
8 1A9B Dispepsi
%3
cc
dalam 6 menit 8
infus
Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@
In$ !ri?ka %?&6 mg SC >ari ke 9
In$ Dopamin 6mg7%& $am
In$
0;70es2Sedang7+986 TD 2 %&37#3 mm>g 6erkuran# <<2 &3 ?7menit - masi+ 1 2 6 ?7menit T 2=6GC n5eri perut Sp.F&2 55 - n5eri 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) dada ;<= Pulmo 2SD vesikuler @7@
*).%(.)%*& Ke$u+an
S1E7I
I,D <" &3 tpm
Ban#sa$
Inerior - AF
F& 9 lpm
7a:ar
*/.%(.)%*& Ke$u+an 6erkuran# -
masi+
n5eri perut -
n5eri
dada ;<=
TD 2 %&376 mm>g <<2 &3 ?7menit 1 2 & ?7menit T 2=6GC Sp.F&2 55 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@
8 1A9B Dispepsi
In$
mg 8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& !ntasid syr = ? % cth Salbutamol =?9mg
S1E7I
I,D <" &3 tpm
Inerior - AF
F& 9 lpm
8
1A9B
Dispepsi
8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& In$ !lpraBolam % ? 36 mg In$
9
*(.%(.)%*& Ke$u+an
S1E7I
Salbutamol =?9mg I,D <" &3 tpm
Ban#sa$
Inerior - AF
F& 9 lpm
7a:ar
TD 2 %=37'3 mm>g <<2 &3 ?7menit 6erkuran# 1 2 ?7menit T 2=6GC - masi+ Sp.F&2 55 n5eri perut 8ata 2 C! -7- n5eri Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@ dada ;<=
8 1A9B Dispepsi
S1E7I
mg In$
Inerior - AF
F& 9 lpm
TD 2 %=37'3 mm>g <<2 &3 ?7menit perut 1 2 '3 ?7menit 6erkuran# T 2=9GC Sp.F&2 55 n5eri 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) dada ;<= Pulmo 2SD vesikuler @7@
*(.%(.)%*& N5eri
8 1A9B Dispepsi
S1E7I
Inerior - AF
F& 9 lpm
TD 2 %&37'3 mm>g <<2 &3 ?7menit perut 1 2 '3 ?7menit 6erkuran# T 2=9GC Sp.F&2 55 n5eri 8ata 2 C! -7dada ;<= Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-) Pulmo 2SD vesikuler @7@
8 1A9B Dispepsi
TD 2 %3373 mm>g <<2 &3 ?7menit ;<= sesak ;<= 1 2 %36 ?7menit T 2=9GC Sp.F&2 55 8ata 2 C! -7Cor 2 :4 III reg 8(-)/(-)
*.%(.)%*& N5eri dada
8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& In$ !lpraBolam % ? 36 mg In$
*,.%(.)%*& N5eri
8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& In$ !lpraBolam % ? 36
Inerior - AF
8
1A9B
per6aikan -
mg In$
Salbutamol =?9mg I,D <" &3 tpm aff
S1E7I
Paro!isma$
8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg "a?adin Syr 3-3-& In$ !lpraBolam % ? 36
F& 9 lpm aff 8iniaspi %?% tab 0lopidogrel %?% tab !torvastatin %?&3 mg 1
Pulmo 2SD vesikuler @7@
Dispepsi
"a?adin Syr 3-3-&
"ampiran +0/ tgl %3 !pril &3%'
11
III.
1IN>AUAN PUS1AKA
*. S1E7I A. Deinisi dan Epidemio$o#i ST+8I yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial
infarction merupakan sebuah tipe serangan $antung. Infark myocard (serangan $antung) ter$adi ketika sebuah arteri koroner terblok parsial oleh bekuan darah yang menyebabkan beberapa otot $antung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati). ST+8I merupakan bagian dari kelompok kelainan pada $antung yang disebut sebagai acute coronary syndromes yang terdiri atas angina pektoris tak stabil I8! tanpa elevasi segmen ST dan I8! dengan elevasi ST. Insidens ST+8I telah menurun selama &3 tahun terakhir. 8ortalitas di rumah sakit akibat acute coronary syndrome telah menurun dari sekitar &3 men$adi sekitar 6 karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif. Pada ST+8I arteri koroner hampir tertutup sempurna oleh bekuan darah sehingga menyebabkan hampir semua bagian otot $antung yang disuplai oleh arteri tersebut mulai mengalami kematian. Tipe gagal $antung yang berat ini memiliki karakteristik pada +0/ yaitu peningkatan segmen ST. B. Faktor Resiko ,aktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia $enis kelamin ras dan ri*ayat keluarga. Sedangkan faktor resiko yang masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik antara lain kadar serum lipid hipertensi merokok gangguan toleransi glukosa dan diet yang tinggi lemak $enuh kolesterol serta kalori. C. Etio$o#i dan Patoisio$o#i 8ekanisme utama ter$adinya acute coronary syndrome adalah proses thrombosis akut akibat rupturnya plak aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan mendadak aliran darah koroner. Penyebab non-aterosklerotik lainnya seperti arteritis trauma diseksi thromboemboli kelainan kongenital kokain serta komplikasi tindakan kateterisasi $antung. 0e$adian infark myocard dia*ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit 12
aterosklerosis ditandai dengan pembentukan bertahap fatty plaue di dalam dinding arteri. "ama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan ter$adi. ,aktor-faktor seperti usia genetik diet merokok diabetes mellitus tipe II hipertensi reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. !kibat disfungsi endotel sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide yang beker$a sebagai vasodilator anti-thrombotik dan anti proliferasi. Sebaliknya disfungsi endotel $ustru meningkatkan produksi vasokonstriktor endotelin-% dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. 0etika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri koroner maka ter$adi infark myocard tipe elevasi segmen ST (ST+8I).
Perkembangan
perlahan
dari
stenosis
koroner
tidak
menimbulkan ST+8I karena dalam rentang *aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain ST+8I hanya ter$adi $ika arteri koroner tersumbat dengan cepat. D. Dia#nosis Diagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis pengukuran marker biokimia kerusakan otot $antung (khususnya Troponin) dan hasil pemeriksaan +0/.
Dari anamnesis
diagnosis infark myocard biasanya didasarkan pada ri*ayat nyeri dada selama &3 menit atau lebih di daerah substernal tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin. Ciri khas lain adalah nyeri yang men$alar ke leher rahang ba*ah atau tangan kiri. 1yerinya tidak berat. :eberapa pasien datang dengan ge$ala yang lebih ringan seperti mual7muntah sesak nafas kelelahan palpitasi atau pingsan. Pasien $uga sering mengalami keringat malam. Pada sebagian kecil pasien (&3 sampai =3) I8! tidak menimbulkan nyeri dada. Silent !8I ini terutama ter$adi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lan$ut. (6)
13
Dari pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. 0ombinasi nyeri dada substernal =3 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya ST+8I. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien ST+8I tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan penanda kerusakan $antung yang dian$urkan adalah creatinin !inase (C0)8: dan Troponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Peningkatan kadar Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan ri*ayat kemungkinan infark myocard berarti bah*a telah ter$adi infark. Tabel % Penentuan "okasi Infark 8yocard
Diagnosis ST+8I yang cepat merupakan kunci keberhasilan terapi. 8onitoring +0/ harus dimulai secepat mungkin pada pasien yang dicurigai menderita ST+8I untuk mendeteksi adanya aritmia yang dapat membahayakan $i*a.
14
/ambar % !lur diagnosis dan terapi acute coronary syndrome E. 1ata$aksana
Tu$uan utama penatalaksanaan I8! adalah mendiagnosis secara cepat menghilangkan nyeri dada menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan memberi antithrombotik dan anti platelet serta memberi obat penun$ang. Terdapat beberapa pedoman ( guideline) penatalaksanaan ST+8I yaitu dari !CC7!>! dan +SC tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana 7 fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada. Fksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada pasien yang sesak nafas hipoksik atau yang $uga menderita gagal $antung serta pada pasien yang saturasi oksigennya E 53. Pertanyaan mengenai apakah oksigen $uga harus diberikan kepada pasien tanpa sesak nafas atau gagal $antung masih belum $elas. 8onitoring saturasi oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah pasien membutuhkan bantuan oksigen atau ventilator. Semua pasien ST+8I tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama $am pertama.
(&)
15
8engurangi nyeri sangat penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan beban ker$a $antung. Titrasi opioid I (seperti morfin) merupakan obat yang paling sering digunakan. 8orfin dapat diberikan dengan dosis &-9 mg dan dapat diulang dengan interval 6-%6 menit sampai dosis total &3 mg. Tidak boleh diberikan dalam bentuk in$eksi I8. +fek sampingnya dapat berupa mual dan muntah hipotensi dengan bradikardi dan depresi pernafasan. Fbat antiemetik dapat diberikan bersamaan dengan opioid untuk mengurangi mual.
(%=)
Percutaneous Coronary "ntervention Intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting ) tanpa didahului fibrinolitik disebut PCI primer ( primary PC"#. PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada ST+8I $ika dilakukan pada beberapa $am pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan memiliki outcome klinis $angka pendek dan $angka pan$ang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih $ika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien E #6 tahun) resiko perdarahan meningkat atau ge$ala sudah ada sekurang-kurangnya & atau = $am $ika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. 1amun PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana hanya pada beberapa rumah sakit. (&) ,ibrinolitik Terapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam =3 menit se$ak masuk (door to needle time E =3 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tu$uan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tP!) streptokinase tenekteplase (T10) reteplase (rP!) yang beker$a dengan memicu konversi plasminogen men$adi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin.
16
,ibrinolitik dianggap berhasil $ika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST 63 dalam 53 menit pemberian fibrinolitik. ,ibrinolitik tidak menun$ukkan hasil pada graft vena sehingga pada pasien pasca C!:/ yang datang dengan I8! cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. 0ontraindikasi terapi fibrinolitik 2 (#) !. 0ontraindikasi absolut %. Setiap ri*ayat perdarahan intraserebral &. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh 2 malformasi !) =. Terdapat neoplasma ganas intrakranial 9. Stroke iskemik dalam = bulan kecuali stroke iskemik akut dalam = $am 6. Dicurigai adanya diseksi aorta . Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi) #. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam = bulan :.
0ontraindikasi relatif %. ipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS %'3 mm>g atau TDD %%3 mm>g) =.
ada
patologi
intrakranial
yang
tidak
termasuk
kontraindikasi 9.
Fbat fibrinolitik 2 %) Streptokinase 2 8erupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpa$an dengan S0 tidak boleh diberikan pa$anan selan$utnya karena telah terbentuknya antibodi.
=3 hari
sebesar
%6 pada pasien
yang
mendapatkan tP! dibandingkan S0. 1amun tP! harganya lebih mahal dibanding S0 dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. =)
(P!I-%). "aporan
a*al dari TI8I %-:
menun$ukkan
tenekteplase mempunyai la$u TI8I = flo' dan komplikasi perdarahan yang sama $ika dibandingkan dengan tP!.
). A9 BLOK A. Deinisi
!trioventrikular (!) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam transmisi impuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi. /angguan konduksi dapat bersifat sementara atau permanen. 0onduksi dapat ditunda intermiten atau tidak ada. Terminologi umum digunakan meliputi dera$at pertama (konduksi melambat) dera$at kedua dan dera$at ketiga atau ! blok total. Haktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus S! ke otot ventrikel ditun$ukkan oleh interval P< dan normalnya tidak lebih
18
besar dari 3& detik. Dalam keadaan normal di simpul ! dapat ter$adi perlambatan tu$uannya adalah untuk memberikan *aktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar beban akhir (preload) ventrikel optimal untuk fase sistolik selan$utnya. Selain itu perlambatan ini $uga dapat mencegah stimulasi ventrikel secara berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel.
1amun
pada kondisi
tertentu perlambatan
ini
berlangsung lama bahkan hingga blok sesuai dera$at. /angguan pada proses konduksi menyebabkan fenomena +0/ yang disebut blok $antung. (%%)
B. Etio$o#i Inark miokard ;I7=
Infark miokard pada dinding anterior dapat dihubungkan dengan ! blok infranodal sepenuhnya hal ini menandakan sesuatu yang kurang baik. blok $antung total ter$adi pada sekitar kurang dari %3 kasus infark miokard inferior akut dan dengan prognosis yang $auh lebih baik. studi menun$ukkan bah*a blok ! $arang merupakan komplikasi dari 8I. Dengan penanganan revaskularisasi angka ke$adian blok ! berkurang dari 6= men$adi =#. sumbatan dari setiap arteri koroner dapat beru$ung pada berkembangnya gangguan konduksi *alau dengan suplai darah yang cukup dari arteri koroner lainnya. ;mumnya oklusi dari arteri koronaria kanan akan diikuti dengan ! blok. 0hususnya oklusi arteri koronaria kanan proksimal memiliki insidensi ! blok yang tinggi (&9) karena bukan hanya keterlibatan arteri nodal ! namun $uga arteri desendens superior kanan yang berasal dari bagian proksimal arteri koronaria kanan. Pada sebagian besar kasus ! blok akan membaik setelah revaskularisasi namun kadang *aktu pengobatan akan meman$ang. Secara umum prognosisnya baik. ! blok pada oklusi arteri desendens anterior kiri memiliki prognosis yang lebih buruk dan biasanya akan memaksa menggunakan pacu $antung. ! blok dera$at dua dihubungkan dengan blok cabang berkas. (%&) Iatro#enesis 19
! blok dapat berhubungan dengan operasi katup aorta ablasi septum alkohol intervensi koroner perkutan dengan arteri desendens anterior kiri atau ablasi $alur lambat atau cepat dari !1. Penempatan kateter mekanis mengganggu satu fasikulus ketika konduksi telah ter$adi penurunan dalam sistem konduksi yang tersisa (misalnya mengenai bundel yang tepat dengan kateter arteri paru pada pasien dengan blok cabang berkas) hampir selalu mambaik secara spontan. ! blok setelah operasi $antung terlihat pada %-6# dari pasien. ,aktor risiko utama yang diidentifikasi untuk kebutuhan pacu $antung permanen adalah operasi katup aorta penyakit konduksi yang sudah ada sebelumnya (blok cabang berkas). katup bikuspid aorta kalsifikasi annulus dan $enis kelamin perempuan. 0urun *aktu untuk pemulihan sangat bervariasi dengan sebagian besar pasien pulih selama 9' $am setelah operasi. :ukti yang ada menun$ukkan bah*a $ika tidak ada pemulihan konduksi ! dilihat oleh pasca operasi hari ke-9 atau 6 alat pacu $antung harus ditanamkan.
C. Patoisio$o#i
Dalam kondisi normal persimpangan ! yang terdiri dari !1 dengan sambungannya terhadap $alur internodal atrium bundel ! dan bagian yang tidak bercabang dari bundel >is memberikan hubungan tunggal untuk transmisi impuls antara sistem konduksi atrioventrikuler. Serat-serat pada !1 memiliki sifat tahanan yang tinggi yang menyebabkan
penundaan
antara
transmisi
impuls
atrioventrikuler.
Penundaan ini memberikan *aktu optimal bagi pengisian ventrikel dan melindungi ventrikel dari la$u abnormal yang berasal dari atrium. /angguan konduksi dari !1 paling banyak dihubungkan dengan fibrosis atau $aringan luka pada sistem konduksi. /angguan konduksi dapat $uga berakibat dari pengobatan termasuk digo?in beta-bloker calcium channel blocker dan antiaritmia kelas %!. ,aktor tambahan yang memperberat termasuk gangguan elektrolit penyakit radang atau operasi $antung. :lok $antung mengacu kepada gangguan konduksi impuls. /angguan konduksi
2
dapat berupa perubahan fisiologis atau patologis. >al ini dapat ter$adi pada serat !1 atau bundel !. Interval P< pada +0/ akan sesuai dengan *aktu yang diperlukan untuk penyampaian impuls dari nodus S! sampai ke $alur ventrikel. (%&) D. K$asiikasi
! :lok terbagi men$adi 2 %. :lok ! dera$at satu
:lok ! dera$at satu merupakan dera$at yang paling ringan. Pada $enis ini impuls yang dibentuk disimpul S! mengalami perlambatan disimpul !. 0arena itu istilah blok ! pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat karena yang ter$adi adalah perlambatan (delay) bukan blok. Pada dera$at satu blok biasanya ter$adi di simpul !. Pada umumnya durasi kompleks J
&) Interval P< 3& detik. Peman$angan interval ini konstan dari beat ke beat. &. :lok ! dera$at dua Tahun %'55 karel frederik Henckebach men$elaskan sebuah fenomena timbulnya sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena blok parsial di atrium ventrikular $unction. !kibat blok parsial ini ter$adi peman$angan progresif *aktu konduksi di $antung. ,enomena ini kemudian disebut sebagai fenomena Henckebach. Pada bulan $uli %5&= *oldemar mobitB untuk pertama kali membagi blok ! dera$at dua men$adi dua tipe yaitu 2 %) Tipe I ( mobitB tipe I atau Henckebach phenomenon)
Pada mobitB tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit mela*ati simpul !. Pada +0/ tampak pada interval P< meman$ang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak diteruskan men$adi kompleks J
refrakter (Henckebach
phenomenon). Dengan demikian depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau dropped beat. Setelah dropped beat ini ter$adi masa refrakter simpul ! telah selesai. Dengan kata lain simpul ! telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium. 0arena itu saat ada impuls yang baru datang simpul ! kembali dapat meneruskannya ke distal dengan interval P< lebih pendek dibanding sebelum ter$adinya dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval P< perlahan-lahan kembali meman$ang hingga suatu saat kembali 22
ter$adi dropped beat demikian seterusnya. Interval P< perlahan-lahan akan tampak memendek hingga ter$adinya blok. 0arena adanya fenomena ini kompleks Jemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan dera$at. Pada kasus blok *enckebach terdapat kriteria sebagai berikut 2 a) Interval P< meman$ang progresif hingga suatu saat mengalami blok. b) Interval << memendek hingga gelombang P mengalami blok. c) Interval << diantara gelombang P yang mengalami blok lebih pendek dari $umlah dua interval PP. 8obitB tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau penyakat reseptor beta. :lok ini cukup sering ter$adi pada infark miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul !. Selain itu $uga dapat ter$adi pada miokarditis proses sklerodegeneratif yang melibatkan nodus ! dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur muntah atlet terlatih). &)
Tipe II ( mobitB tipe II)
23
Tipe ini mengindikasikan ter$adinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. "okasi blok biasanya terdapat diba*ah bekas his atau infra his. "okasi blok di simpul ! sangatlah $arang karena itu sebagian besar akan disertai oleh blok berkas cabang. Pada mobitB tipe II tidak di dapatkan peman$angan progresif interval P< yang membedakannya dari mobitB tipe I. Interval P< akan konstan bisa meman$ang atau normal. Kang khas adalah terdapat blok intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi (=2&92=dll). Durasi J
:lok intermiten gelombang P Pada gelombang P yang diteruskan men$adi kompleks J
(conducted) interval P< akan konstan (bisa normal atau meman$ang). c) Pada umumnya morfologi J
Pada blok ! total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel akibat adanya blok di ! $unction. !kibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh pacu $antung(pace maker) normal yaitu simpul S! melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi blok bisa di ! $antung atau lebih distal seperti berkas cabang. ,okus ini disebut subsidiary pacemaker. 0arena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak ber$alan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks J
atau
idioventrikular.
E. Bund$e Bran?+ B$ok 4ika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular
secara normal interval antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks J
(blok cabang berkas) akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot
ventrikel.
Penambahan
*aktu
yang
diperlukan
untuk
mendepolarisasikan seluruh otot ventrikel menyebabkan kompleks J
men$adi dua yaitu 2 IS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada *aktu yang bersamaan. 0arena adanya blok diberkas cabang kanan depolarisasi ventrikel kanan kiri tidak ter$adi simultan. Impuls akan di teruskan ke distal lebih dahulu secara normal melalui berkas cabang kiri. 0arena itu proses a*al (aktifasi septum) tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses eksitasi berlan$ut ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke ventrikel kanan. Dengan demikian ter$adi perubahan urutan aktifasi ventrikel. ,ase a*al aktifasi ventrikel pada <::: adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam keadaan normal septum memang di aktifasi oleh cabang-cabang septal yang berasal dari berkas cabang kiri. 0arena itu <::: tidak menimbulkan perubahan pada bagian a*al kompleks J
26
melalui berkas cabang kanan. ektornya menu$u ventrikel kiri. Pada +0/ akan terekam gelombang S di % dan < di masih sama dengan +0/ normal. 8asalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. ,ase terakhir adalah depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat. Pada +0/ proses ini terekam sebagai < di % dan sebaliknya S di . /elombang < tampak lebar biasanya lebih tinggi dari r. /elombang S $uga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi ventrikel pada <::: dibanding keadaan normal. !kibatnya adalah perubahan arah vektor terminal J
Durasi J
kanan (%-=). :iasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik. c) /elombang S lebar di sandapan prekordial lateral (6) dan I. d) Fnset intrinsicoid deflection di normal. <::: inkomplit <::: inkomplit memiliki durasi J
"eft :undle :ranch :lok (":::) "::: ter$adi akibat adanya hambatan atau blok implus pada tingkat berkas cabang kiri. 0arena blok ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase a*al aktifasi ventrikel (aktifasi septum) pasti berubah. !rtinya aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan melainkan sebaliknya. !ktifasi septum pada "::: berlangsung sangat lambat dari otot ke otot. 0arena itu *aktu yang diperlukan lebih lama tidak heran $ika durasi J
sisi kanan septum interventrikel) menu$u ape? ventrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih a*al adalah sisi kanan septum ventrikel ape? dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum selan$utnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada "::: gelombang M septal ini akan hilang akibat perubahan arah vektor a*al J
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berla*anan arah
dengan arah defleksi kompleks J
(%%)
F. Penata$aksanaan
Total
!
blok
merupakan
keadaan
darurat
$antung
yang
membutuhkan penanganan segera. :lok ! dera$at III ter$adi $ika tidak ada impuls atrium yang dihantarkan ke ventrikel berdenyut sendiri-sendiri (terdapat disosiasi atrioventrikel). !trium berdenyut teratur mengikuti impuls yang berasal dari simpuls S!. entrikel $uga berdenyut dengan
28
teratur namun frekuensinya $auh lebih lambat dibandingkan atrium (&3-3 ?7menit). :lok biasanya berkembang dari blok dera$at I dan II tetapi total ! blok dapat $uga ter$adi tanpa blok parsial sebelumnya atau interval P< yang bisa normal segera setelah ter$adi periode blok total. "etak blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks Jis :undle kompleks J
29
ventrikel biasanya sangat lambat 96 ?7menit (pada yang kongenital 933?7menit). Pada kasus terlihat gambaran seperti tersebut dengan < =% ?7 menit. Penatalaksanaan total ! blok dilakukan dengan obat obatan dan pemasangan pacu $antung. Fbat-obatan yang diberikan berupa sulfas atropin 36 mg intravena dengan dosis maksimal & mg merupakan obat pilihan dan sebagai alternatif adalah isoproterenol. :ila obat tidak menolong dipasang alat pacu $antung temporer. :iasanya $arang diperlukan alat pacu $antung permanen. Sangat perlu diperhatikan kondisi hemodinamik pasien. !merican >eart !ssociation7 !merican College of Cardiology membagi indikasi pemasangan pacu $antung ke dalam = kelas2 kelas I II III. Kang dimaksud kelas I adalah keadaan dimana pacu $antung harus dipasang kelas II keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai kepentingannya dan kelas III keadaan dimana tidak diperlukan pacu $antung. 0husus untuk indikasi kelas I pemasangan pacu $antung pada blok ! adalah sebagai berikut2 %. ! blok dera$at III pada setiap tingkatan anatomik yang dihubungkan dengan salah satu komplikasi berikut2 a. :radikardi simtomatik. b. !ritmia dan kondisi medis lain yang membutuhkan obat-obat yang menimbulkan bradikardia simtomatik. c. Periode asistol yang terekam = detik atau setiap kecepatan yang hilang E 93 denyut7menit pada pasien yang bebas dari ge$ala. d. Setelah ablasi kateter ! $unction. e. :lok ! pasca operasi yang tidak diharapkan ter$adi. f. Penyakit neuromuskular dengan blok ! seperti2 distrofi miotonik muskular 0earns-Sayre syndrome +rbNs dystrophy dan atrofi muskular peroneal. &. :lok ! dera$at II tidak memandang $enis atau letak blok dengan bradikardia simtomatik. Pemasangan pacu $antung sebagai sumber energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli $antung $ika gangguan pembentukan impuls dan7 atau transmisi menimbulkan bradiaritmia diharapkan dengan pacu
3
$antung mengembalikan hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada saat istirahat dan aktivitas. Pemasangan pacu $antung temporer biasanya untuk memberikan stabilisasi segera sebelum pemasangan pacu $antung permanen. Insersi biasanya dilakukan transvena ke apeks ventrikel kanan. Sedang pacu $antung permanen insersinya dilakukan melalui vena subklavia atau sefalika dengan sadapan yang diletakkan dalam aurikula kanan untuk pemasangan atrium dan apeks ventrikel kanan untuk pemasangan pacu $antung
ventrikel.
Pada
kasus
ini
mula-mula
diberikan !lupent
(isoproterenol) & ? %3 mg kemudian diberikan in$eksi sulfas atropin 36 mg-% mg I total 339 mg7kg:: namun tidak ter$adi perbaikan sehingga pasien dipasang alat pacu $antung temporer melalui vena femoralis kanan. Pada akhirnya pasien harus membutuhkan pacu $antung permanen melalui vena subklavia dengan keadaan hemodinamik pasien yang membaik.
(%&)
31
I9.
KESI7PULAN
%. Pasien Tn. S 6' tahun diagnosis ST+8I inferior !, dan T!: setelah dilakukan +lektrokardiografi. &. ST+8I yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial infarction merupakan sebuah tipe serangan $antung. Infark myocard (serangan $antung) ter$adi ketika sebuah arteri koroner terblok parsial oleh bekuan darah yang menyebabkan beberapa otot $antung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati). =. !trioventrikular (!) blok didefinisikan sebagai keterlambatan atau gangguan dalam transmisi impuls dari atrium ke ventrikel akibat gangguan anatomis atau fungsional dalam sistem konduksi. Terminologi umum digunakan meliputi dera$at pertama (konduksi melambat) dera$at kedua dan dera$at ketiga atau ! blok total. 9. Tu$uan penatalaksaan pada pasien adalah mendiagnosis secara cepat menghilangkan nyeri dada menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan memberi antithrombotik dan anti platelet serta memberi obat penun$ang.
32
