TOTAL AV BLOCK

TOTAL AV BLOCK

Dibawakan Oleh :

Kelvin Pardenas

Pembimbing :

dr. Darmawan, M.Kes, Sp.PD

Pendamping :

Dr. Susana Chandra

Program Dokter Internsip

RSUD SAMBAS

2016

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Gangguan konduksi jantung adalah gangguan yang terjadi pada sistem
konduksi jantung sehingga aliran listrik jantung tidak berjalan lancar atau
berhenti di tengah jalan. Sistem konduksi jantung terdiri atas SA node, AV
node, berkas His, Bundle Branch, dan serabut purkinje. AV block merupakan
salah satu kondisi gangguan konduksi jantung yang terjadi jika jalur SA
node ke AV node terhambat. Waktu yang dibutuhkan impuls listrik untuk
menjalar dari atrium sampai ventrikel akan terekam di EKG sebagai interval
PR. Jika aliran ini terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang.
Interval PR yang normal berkisar antara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan
pemeriksaan EKG, AV block dibedakan menjadi 3 yaitu AV block tingkat 1, AV
Block tingkat 2, dan AV Block tingkat 3 (total AV block).1,2

AV Block derajat 1 memiliki interval PR memanjang lebih dari 0,2
detik. Pada AV block derajat 2, terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk
mencapai ventrikel secara intermitten sehingga denyut ventrikel berkurang,
sedangkan total AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan
penanganan segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1
atau 2, namun bisa juga terjadi tanpa block parsial sebelumnya. Pada
keadaan ini, terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari atrium
sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel. Ventrikel akan berdenyut
sendiri dari impuls yang berasal dari dirinya sendiri. 2,4
AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan
infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat
tiga bisa ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor
lainnya. Penyebab tersering dari kejadian AV blok adalah proses
degeneratif, peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut.1
Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi
abnormalitas dari AV konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang
ditemui pada masa kanak-kanak adalah total AV blok kongenital, dimana
terkadang tidak di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa
dewasa muda.3
Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik
dan detail terkait AV block yang dalam hal ini lebih khusus membahas
tentang total AV block.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

- Nama : Ny. R
- Usia : 51 Tahun
- Jenis kelamin : Perempuan
- Agama : Islam
- Pekerjaan : IRT
- Status : Menikah
- Alamat : Dsn. Karya Bhakti, Ds. Semata, Kec. Tangaran
- Tanggal masuk RS : 23 Juni 2016

2.2 Anamnesis
Keluhan utama
Pingsan
Riwayat Penyakit Sekarang
Dialami sejak tadi padi SMRS, pasien sedang berada di dalam wc
kemudian terjatuh seketika dan kehilangan kesadaran, setelah itu pasien
merasa badannya lemah sehingga dibawah ke rumah sakit. Nyeri kepala (+)
Muntah (+) Sesak Napas (-) Nyeri dada (-) Nyeri ulu hati (+) sebelumnya
pasien mengeluhkan lemah badan sejak 1 tahun yang lalu, riwayat demam
(+) 1 minggu yg lalu, nyeri saat BAK, Riwayat muntah darah disangkal,
riwayat BAB hitam disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat DM (+) namun tidak teratur berobat.
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat Asma disangkal
- Riwayat operasi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama
Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi
- Pasien seorang IRT
- Kebiasaan merokok disangkal
- Kebiasaan mengonsumsi alkohol disangkal
- Pasien suka makan makanan berlemak

2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksan umum
- Kesadaran : GCS E3M5V4
- Keadaan umum : Tampak sakit berat
- Tekanan darah : 81/47 mmHg
- Nadi : 30 x/menit
- Nafas : 28 x/menit
- Suhu : 36,5°C
Kepala dan leher
- Kulit dan wajah : tidak sembab
- Konjungtiva : anemis
- Sklera : tidak ikterik
- Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+,
- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5-2mmH2O
Thoraks
1. Paru-paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,
penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan.
Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

2. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK 6 linea aksilaris
anterior
Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan
Batas jantung kiri : linea aksilaris anterior kiri,
SIK 6
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-), scars (-)
Auskultasi : bising usus (+), 8x/m
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien
tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh abdomen
Eksremitas
Akral hangat, capillary refill time <2 detik
Atas : Edema (-/-)
Bawah : Edema (-/-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Labor tgl 14 Juli 2016
Darah Rutin
Hb : 6,4 gr/dl
Ht : 20 %
Leukosit : 14.200/ul
Trombosit : 238.000/ul
Eritrosit : 2,70x106/ul
MCV : 75 fl
MCH : 24 pg
MCHC : 32 g/dil
Kimia Darah

Glukosa sewaktu : 393 mg/dl

Na : 150

K : 7,6

Cl : 140

5. Diagnosis Kerja

- AV Block Grade II Mobitz II
- DM Type II
- Elektrolit Imbalance
- Anemia
2.6 Penatalaksanaan

Non Farmakologis
Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.
Farmakologis
Oksigen 3 L/ Nasal kanul
Infus Nacl 0,9% 20 tpm makro
Inj Dopamin 1 ampul/50 cc = 5 cc/jam, titrasi maksimal 8,25 cc/jam
Inj SA 0,5 mg setiap 5 menit apabila HR tidak naik maksimal 3mg
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Novorapid 15 IU/8 jam/SC
Salbutamol Tab 3x4mg PO

7. Follow up
Tanggal 24 Juni 2016

S: Lemah (+) nyeri ulu hati (+) mual (+) muntah (+) makan minum
kurang

O: TD : 113/54 mmHg

Nadi : 44x/menit irreguler

Suhu : 36,3derjat celcius

RR : 28x/menit

GCS E4M6V5

Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-

JVP 5-2 mmH2O

Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat

IC tidak teraba, sonor

Vesikuler Rh -/- Wh -/-

S1/S2 reguler, murmur (-)

Abdomen : Supel, datar, distended (-)

Peristaltik (+) kesan normal

NT (+) epigastrum MT(-)

Tymphani

Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+

A: - TAVB

- DM Type II

- Imbalance Elektrolit

- Anemia

P : Oksigen 3 L/ Nasal kanul
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm makro



Salbutamol 3x4mg PO

Teophylin 3x150mg PO

Inj Novorapid 3x12 IU/SC

Inj Ca. Gluconas 1 Flask/IV (extra)

Transfusi PRC hingga Hb > 10 gr/dl

EKG/hari

Pro Rawat ICU

Tanggal 24 Juni 2016 rawat ICU

S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang

O: TD : 141/58 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5-2 mmH2O







NT (+) hipogastrum MT(-)

Tymphani


Lab : GDS 276 mg/dl

A: - TAVB

- DM Type II


- AKI

- Anemia

P : O2 3 L / Nasal Kanul

Rehidrasi RL 20cc/kgBB/jam ( target diuresis > 0,5cc/kgBB/jam

IVFD RL 75cc/jam


Teophyllin Tab 3x150mg PO



Inj Furosemide 20mg/8jam/IV


Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

Cek DR, Ur Cr, Elektrolit

Tanggal 25 Juni 2016 rawat ICU

S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang

O: TD : 162/58 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5-2 mmH2O








Tymphani


Lab:

o Darah Rutin
Hb : 7,4 gr/dl
Ht : 23 %
MCV : 77 fl
MCH : 25 pg
MCHC : 33 g/dil
o Kimia Darah


Ur : 135

Cr : 8,05

SGOT : 29

SGPT : 15

Na : 144

K : 7,8

Cl : 114

A: - TAVB

- DM Type II


- AKI

- Anemia


IVFD RL 75cc/jam







Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

Cek DR, Elektrolit


S: Lemas(+) nyeri ulu hati (-) mual (-) makan minum kurang

O: TD : 184/60 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5-2 mmH2O








Tymphani


Lab:

o Darah Rutin
Hb : 10,5 gr/dl
Ht : 31 %
o Kimia Darah


Na : 143

K : 6,6

Cl : 120

A: - TAVB

- DM Type II


- AKI

- Anemia


IVFD RL 20 tpm







Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP


S: Lemas(+) sesak napas (+)

O: TD : 158/57 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5+2 mmH2O








Tymphani


A: - TAVB

- CHF

- DM Type II


- Anemia


IVFD RL 12 tpm

Salbutamol Tab 3x4mg PO ( STOP






Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP ( STOP

Candesartan tab 1x16mg PO

Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam

Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

Cek Elektrolit, DPL


S: Lemas(+) Sesak napas (+)

O: TD : 166/48 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5+2 mmH2O



Vesikuler Rh +/+ Wh -/-





Tymphani


A: - TAVB

- CHF

- DM Type II


- Anemia


IVFD RL 12 tpm

Teophyllin Tab 3x150mg PO ( STOP






Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam

Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

Cek DR, Elektrolit


S: Lemas(+) Sesak napas (+)

O: TD : 180/68 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5+2 mmH2O








Tymphani


A: - TAVB

- STEMI

- CHF

- DM Type II


- Anemia


IVFD RL 12 tpm






Amlodipin tab 1x10mg PO

Aspilet tab 1x80mg PO

CPG tab 1x75mg PO

Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-1)

Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam ( STOP

Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari


S: Sesak napas (-)

O: TD : 180/100 mmHg



RR : 28x/menit

GCS E4M6V5


JVP 5+2 mmH2O








Tymphani


A: - TAVB

- STEMI

- CHF

- DM Type II


- Anemia


IVFD RL 12 tpm






Amlodipin tab 1x10mg PO

Aspilet tab 1x80mg PO

CPG tab 1x75mg PO

Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-2)

Clonidin 3x0,075mg PO

Diet Cair I /4jam

Diet Lunak

EKG /hari

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Komponen sistem konduksi
Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah
diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif
pada SA node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium
kanan. Dalam keadaan normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu)
bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh
dinding atrium dan menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh
dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular)
melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke
sistem purkinje. Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan
kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5

Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:
Nodus Sinoatrial (SA)
Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut
kanan atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak
60-100x per menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan
mengawali siklus jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik
dari nodus SA ini akan menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium
kiri melalu berkas Bachmann dan selanjutnta dibawa ke nodus
atrioventrikular (AV) oleh traktus internodal.4

Nodus Atrioventrikular (AV)
Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas
sinus koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi
memperlambat kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi
ventrikel sebelum sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi
dari stimulasi berlebihan dari atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV
adalah sebesar 40-60x per menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke
berkas His. 4

Sistem His-Purkinje
Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls
listrik ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik
ke septum interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2
meter per detik. Impuls listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi
serabut purkinje yang tersebar dari septum interventrikel sampai ke
muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20-40 kali per menit dan
menyebar mulai dari endokardium sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung
akan bergerak memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah
arteri.4
2. Definisi AV Blok
AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke
ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem
konduksi. Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen.
Gangguan AV Blok dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1,
derajat 2 Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total block. Waktu yang
diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel
ditunjukkan oleh interval PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2
detik. Normalnya, memang terjadi perlambatan di nodus AV dengan tujuan
untuk mempersiapkan waktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar
preload ventrikel akan optimal untuk fase sistol selanjutnya. Selain itu,
perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi ventrikel dari stimulasi
yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun, pada
beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih lama dari normalnya,
bahkan bisa terjadi blok.6
3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka
0,02%, sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini
meningkat sesuai semakin bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama
kali ditemukan pada bayi, yang merupakan penyakit total AV block
kongenital. Penyakit ini kadang tidak dikenali saat anak beranjak remaja
bahkan telah dewasa.7

4. Etiologi
AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini,
yaitu:
a. Obat-obatan3
Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,
disopyramide)
Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,
propafenone)
Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker
Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol,
dofetilide, ibutilide
Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers
Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan
terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping
yang akan timbul dari digoksin.
b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit
sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit
degeneratif lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-
patella, dan Lev disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem
konduksi jantung.5
c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis,
Chagas disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.
d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,
relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.
e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors,
Hodgkin disease, multiple myeloma.
f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic
muscular dystrophy
g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior
dengan AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje
block.
Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av
blok. Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan
akut dan jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam
beberapa jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV blok
jarang memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal,
kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri
koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi meskipun
pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai
dengan blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki
insiden tinggi AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya
dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri superior
menurun, yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .6
Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu
komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi
dapat berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block.
Ganggguan konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi
akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat
infark atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat
dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana
suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar
oleh left anterior descending (LAD). 6
Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah
revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara
keseluruhan, prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior
descending arteri kiri (terutama proksimal ke septum perforator
pertama) memiliki prognosis yang lebih baik dan biasanya layak
untuk implantasi alat pacu jantung .
Pada ilustrasi kasus, AV blok disebabkan oleh infark miokard.
Kejadian infark miokard pada pasien ini diketahui dari anamnesis
dimana pasien pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk
rumah sakit dan keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada
khas infark yaitu nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban
berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus menerus dan tidak
hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga dapat
dilihat dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang
ST Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian
infark miokard bagian anteroseptal pada pasien.
h. Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.
.
5. Klasifikasi
a. Blok AV derajat 1
Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi
digitalis, peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan
impuls dari nodus SA ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya
tidak membutuhkan terapi apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok
AV derajat 1 adalah:4
- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium
- Irama : Biasanya teratur
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Blok AV derajat 1

a. Blok AV derajat 2
Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari
atrium tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1
(Mobitz 1) jika bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat
2 tipe 2 (Mobitz 2) jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV
(berkas His atau berkas cabang).2,4

Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan
melalui nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu
saat gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan
ini biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah,
dapat menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab
tersering adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta
efek obat yang memperlambat konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang
Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel
tanpa ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya
terletak pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama,
namun denyut ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau
tidak. Penyebabnya ialah infark miokard akut, miokarditis, proses
degeneratif. Kelainan dapat timbul sementara dan kembali normal, menetap
atau berkembang jadi total blok. Karakteristik Mobitz 2 adalah: 2,4
- Laju : Laju ventrikel lebih lambat
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
- Interval PR : konstan
b. Blok AV derajat 3 (total AV blok)
Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke
ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara
terpisah. Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan,
intoksikasi digitalis, infark miokard akut. Total AV blok pada infark
miokard akut dapat menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark
teratasi (hanya sementara). Total AV blok ini biasanya menimbulkan gangguan
hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada
usia lanjut. Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan
ventrikel
- Gelombang P : Bentuk normal
- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus
ventrikular
- Interval PR : tidak ada

Gambar 4. AV blok derajat 3

6. Diagnosis
Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi
klinis yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis
atau dengan tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan
hipoperfusi. Gejala yang bisa timbul di antaranya adalah kelelahan,
pusing, tidak bisa beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien- pasien
simptomatis, khususnya pasien yang memiliki kompleks QRS lebar yang
mengindikasikan pacemaker nya berada di bawah bundle of His, dapat
memiliki gejala seperti pingsan, bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan
sewaktu-waktu bisa meninggal mendadak.3
Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasien-
pasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual
muntah. Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui
riwayat pengobatannya karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium
channel blockers, dan digitalis juga dapat memengaruhi sistem konduksi.
Selain itu, juga perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah
mendapat terapi intervensi seperti aortic valve surgery, septal alcohol
ablation, proximal anterior descending artery stenting juga dapat
menimbulkan total AV blok.
Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena
jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat
menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3
Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok
sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.
Pada ilustrasi kasus pasien diketahui dari anamnesis dimana pasien
pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan
keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu
nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-
tiba, berlangsung terus menerus dan tidak hilang dengan istirahat.
Kejadian infark pada pasien juga dapat dilihat dari gambaran EKG pasien,
dimana terlihat adanya gelombang ST Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang
menggambarkan kejadian infark miokard bagian anteroseptal pada pasien.

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obat-
obat yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker,
calcium channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau
vagolytic agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh
golongan obat sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan
adalah sulfas atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan
dopamin atau norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang
telah diberikan, sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah
ada perbaikan setelah obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa
dilakukan penanaman pacemaker.10
a. AV blok derajat I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih
lanjut,

- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV blok derajat II Molitz I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat
jika ini merupakan agen pengganggu

- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS
menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan
perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa
diberikan 0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

c. AV blok derajat II Molitz II

- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung
derajat III.

- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung
diperlukan bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok
terjadi dalam situasi IMA akut pada dinding anterior.

d. AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak
ada kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai
tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk
meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok
jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk
menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen
atau sementara.

- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung
permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls
regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan
ke sisi kanan jantung melalui system vena.
Pada ilustrasi kasus, tatalaksana yang diberikan pada pasien ini
adalah Oksigen 3 L/ Nasal kanul, Infus D5% drip aminofilin/12 jam,
Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam, Aspilet 1x100 mg, Clopidogrel 1 x 75
mg, Alprazolam 1 x 0,25 mg. Pasien mengeluhkan sesak dengan frekuensi
nafas 30x/menit maka kita perlu memberikan O2 pada pasien menggunakan
nasal canul sebanyak 3 L/menit. Kegawatan pada pasien ini adalah total
av blok dengan bradikardia, pasien blok AV derajat tinggi yang tidak
mendapat terapi dapat mengalami gagal jantung akibat curah jantung yang
berkurang dan kematian mendadak akibat asistol atau takiaritmia yang
dicetuskan oleh bradikardia. Oleh karena itu pasien perlu diberikan obat
inotropik positif, pada pasien ini diberikan dopamin. Dopamin merangsang
efek alfa dan beta adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung
(cardiac output) dan tekanan darah meningkat. Pada pasien ini
direncanakan dilakukan pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun
indikasi pemasangan PPM diantaranya :
- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia
- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut
- Disfungsi SA Node
- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid
- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati
Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai pemacu
(pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.
Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.
Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang
menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui
electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan
atau atrium kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium
dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa menghasilkan impuls yang
sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium.
Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada
jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

8. Prognosis
Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan
sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps
kardiovaskular, atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan
memiliki gejala minimal selain pusing, kelemahan, atau malaise.
Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.
Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang
(<1%). Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi.
Komplikasi umum termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat
pacu jantung transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri,
hemotoraks, pneumotoraks, atau tamponade jantung.
Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA 2010 :

DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,
EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.

3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 juli 2016]

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.
Jakarta:EGC.2009

5. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart
block associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and
mitochondrial myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.

6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada 16
Juli 2016]

7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and
prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the
Reykjavik study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.

8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma
cruzi myocardial infection reactivation presenting as complete
atrioventricular block in a Chagas' heart transplant
recipient. Cardiovasc Pathol. Nov-Dec 2004;13(6):323-6.

9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster
and its cardiovascular complications in the elderly--another look at a
dormant virus. Cardiology. 2007;107:63-7.

10. Complete heart block treatment. University of California San
Fransisco. 2015. Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l. [diakses pada 16 juli 2016]

11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

TOTAL AV BLOCK

Recommend Documents