CoA + 16CO2 + 108ATP + 23H2O Se produce también agua en la reacción r eacción ADP + Pi ---------> ATP + H2Ooo ¿Por qué no se incluye esta agua como un producto neto de la reacción?
R/=LA HIDRÓLISIS DE ATP EN LAS REACCIONES QUE REQUIEREN ENERGIA ENERGIA EN UNA CELULA CAPTA AGUA EN LA REACCION ATP+H2O—ADP+PI ASI, EN EL ESTADO ESTACIONARIO NO HAY PRODUCCION NETA DE H2O 2. Un Paciente desarrolló una enfermedad caracterizada por una progresiva debilidad muscular y por dolorosos calambres musculares. musculares. Los síntomas se agravaron con el ayuno, el el ejercicio y una dieta rica en grasas. El homogenizado de una muestra de musculo esquelético del paciente oxidaba el oleato añadido más lentamente que lo que lo hacían homogenizados control de muestras de musculo de individuos sanos. Cuando se añadió carnitina al homogenizado del musculo del paciente, la velocidad de oxidación del oleato medida igualó a la de los homogenizados control. Al paciente se le diagnosticó una deficiencia de carnitina. a) ¿Por qué la adición de carnitina incrementaba la velocidad de oxidación del oleato en el homogenizado del musculo? La entrada de acidos grasos a la mitocondria facilitada por la carnitina, es el paso limitante de velocidad en la reacción de los acidos grasos. La deficiencia deficiencia de ésta hace más lenta la oxidación de los acidos grasos, la carnotona añadida aumenta su velocidad. b) ¿Por qué se agravan los síntomas del paciente por el ayuno, el ejercicio y la dieta rica en grasas? Todos ellos aumentan la necesidad metabólica de oxidación de acidos grasos. c) Suguiera dos posibles razones que expliquen la deficiencia de carnitina en el musculo en este paciente. paciente. La deficiencia deficiencia de carnitina, podría provenir de una deficiencia deficiencia de lisina, su precursor, o de un efecto en uno de los enzimas de la ruta biosintetica de la carnitina.
3. Cuando el acetil-CoA producido durante la β-oxidación en el hígado excede la capacidad del ciclo del ácido cítrico, el exceso de acetil-CoA forma los cuerpos cetónicos acetona, acetoacetato y D-β-hidroxibutarato. Esta situación se da en casos de diabetes grave no controlada: como los tejidos no pueden utilizar glucosa, oxidan en cambio grandes cantidades de ácidos grasos. A pesar de que el acetil-CoA no es tóxico, la mitocondria debe desviar el acetil-CoA hacia cuerpos cetónicos. ¿Qué problema surgiría si el acetil-CoA no se convirtiera en cuerpos cetónicos? ¿De qué manera se soluciona el problema gracias a esta desviación? R/=DEBIDO A QUE EL FONDO MITOCONDRIAL DE COA ES PEQUEÑO EL COA, HA DE RECICLARSE DESDE EL ACETILCOA VIA DE FORMACION DE CUERPOS CETONICOS.ESTO PERMITE LA OPERACIÓN DE LA RUTA DE LA BETAOXIDACION NECESARIA PARA LA PRODUCCION DE ENERGIA 4.
En un experimento de laboratorio, se alimentaron dos grupos de ratas con dos ácidos grasos diferentes como única fuente de carbono durante un mes. Al primer grupo se le dio ácido
heptanoico (7:0) y al segundo ácido octanico (8:0). Después del experimento, se observó una diferencia notable entre los dos grupos. Los del primer grupo estaban sanos y habían ganado peso, mientras que los del segundo grupo estaban débiles y habían perdido peso como resultado de pérdida de masa muscular. ¿Cuál es la base bioquímica de esa diferencia? R/=PARA EL ACIDO HEPTAICO DE CADENA IMPAR LA B-OXIDACION PRODUCE PROPIONILCOA, Q SE PUEDE CONVERTIR EN VARIOS PASOS EN OXALACETATO, UN MATERIAL DE PARTIDA DE LA GLUCONEOGENESIS. EL ACIDO GRASO DE CADENA PAR NO PUEDE DAR LUGAR A LA GLUCONEOGENESIS YA QUE SE OXIDA COMPLETAMENTE A ACETIL-COA.
5. Cuando se someten ratas jóvenes a una dieta totalmente libre de grasas crecen poco, desarrollan dermatitis escamosa, pierden pelo y mueren pronto, síntomas que pueden evitarse si se incluye en la dieta linoleato o materia vegetal. ¿Qué es lo que hace que el linoleato sea un ácido graso esencial? ¿Por qué la materia vegetal es un sustituto?
