1.Traheobronşita acută. Definiţie, etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic, complicaţii, tratament. Definiţie; reprezintă o inflam acută nespa muc căilor resp sup., caract clinic prin sdr bronşitic acut fără mo
evoluţie de scurtă durată.
Etiopatogenie: 1. virale:virale:- vir gripal A, B;- vir sinciţial respirator; - mycoplasmapneumoniae;- clamidii; rinovirusuri, vir. coxackie A. B - pot apare traheobronşite în cadrul unei infecţii virale sistemice cu v. E varicelei. 2. bacteriene:(bacterii bacteriene:(bacterii ce populează arborele traheobronşic): - pneumococ;-streptococ (aerob, anaerob); (anacrobi);-germGram negativi aerobi. 3. chimica: amoniac, aceton ă, acizi volatili. Tabloul clinic caract prin: tuse- seacăsau cu expectoraţie: - mucoasă(bronşite virale); -mucopurulentă (bronşite bacteriene). • tuseraluri - difuze;- se modifică cu respiraţia şi tusea ; - umede - în traheită - ronchusuri; - în afectare de căi aeri • raluri afectare de căi aeriene mici: sibilante, crepitante, suberepitante. • dureri retrostemale; •subfebrilitâţi •dispnee. cianozăcând există: - obstr de căirespiratorii superioare: Sindr bronşitic evoluează în două faze: chintoasă; - dureri retrosternale cu caracter de arsur ă datorită tusei şi creşterii amplitudinii mişcărilor respir febră, frison, mialgii, curbatură. 2. Faza umeda: după 3-4 zile, tuş ea devine productivă cu expectoraţie muc de curbatură. La 8 -10 zile este vindecată. Poate persista tuse sporadică şi expectoraţie redusă câteva zile cardiaci. Diag etiologic - pentru etiologia .virală .virală se vor indica:- izolarea virusului - teste serologice - vizualizarea anti Diag pozitiv:- debut acut de tip infecţios; - manif cataralcfaringiene; - sindr bron şitic cu evoluţ ie în do obiectiv cu decelarea ralurilor bronşice uscate şi umede; - imagine radiologică normală; - teste biologi bacteriene. Profilactic: vaccinare antivirală şi polimicrobiană la bolnavii cu risc Tratament a. Profilactic: ri sc b. Curativare urativare ca obiective:-combaterea infecţiei, febrei; favorizarea expectoraţiei. - repaus fizic şi crescută;- lichide calde în cantit crescută. MEDICAMENTOS: Combaterea infectiei - Amantadina (pentru virusul gripal): 200mg/zi, 10 zile;- Rim 20mg/zi soluţie la 12 -18 orc (aerosoli) pentru virusul sinciţial respirator; - Aciclovir (virusul herpes sim formele grave şi la pers cu deficit imun pentru prevenirea unor complicaţii cronice. Antibacterian nasofaringiană:- Penicilina 800000 ui. la 6 ore;- Eritromicina, Tetraciclină 2g/zi; - Cotrimoxazol 2 tablete la cu instalarea primelor semne de infecţie acută de căi respiratorii superioare. Antibioticele folosite sunt suprainfecţiilc bacteriene şi durează 7 -10 zile:- Ampicilina 1,5-2 g/zi;- Amoxicilină 1-2 g/zi:- Eritromicina 2 tablete la 12 ore.-De rezervă se utilizează: aminoglicozide (gentamicină), ccfalosporine. -2. Combaterea fe 1 g/zi;- paracetamol: 4-6 tablete/zi. 3. Favorizarea expectoraţiei şi combaterea tusei : - tuse seacă: - codeină 3
2. Bronşita cronică. Caractere clinico-paraclinice generale şi forme clinice. clinico-paraclinice : tuse ,inflamatie bronsica cronica nespecifica , expect mucopurulenta , boala are ev epi e la inceput iritativa seaca devine apoi umeda , expectoratie m ales matinala spute hemoptoice .Obiectiv: to proc e la bronhiolele mari sibilante si subcrepit la bronhiile mici ; RX :desen bronho-vasc accentuat , modif ale cutiei toracice de tip enfiz sau retract dilatatia art pulmon dr ; Ex de sputa : culturi de tip coci G+ celule de descuamatie leucocite globule de puroi mucus ; PFV :creste CPT creste VR scde VC scade VEMS si CV , Hematologic : poligobulie , cresterea Ht ; EKG : HAtriala , HVD Forme clince : 1Forma Simpla - ce mai frecv inflamatie afecteaza bronsiile princip si segm , fara afectar complica cu insuf respiratori in 75-80% din caz 2 BronhoBronsiolita in 10 % din cazuri , afectarea bronsilor mici cu calibru sub 2 mm , ev frecv spre i subcrepitante si romflante . Cand peste fenom de inflam se suprapun infectii tabloul devine zgomotos cu ev s 3 Bronsita cronica cu fenomene bronhospastice : spasm bronsic al bronsiolelor terminale ;raluri sibil obstructia bronsica e irev.
3. Emfizemul pulmonar. Caractere clinico- paraclinice generale şi forme clinice clinico-paraclinice: = afect carcatprin cresterea sp aeriene , situate distal de bronsiola term prin distrugerea perte alveolari Debut insidios - tuse seaca apoi umeda cu espectoriatie dispnee la efort mare apoi mic apoi in repaus, torac disparitia matit cardiace , MV diminuat. semne de insuf vetric dr. Paraclinic : RX : Hipertransparenta pulmonara coaste orizont , diafragm coborat hipomobil bombarea arcul scazut forme clinice :1emfiz pulmonar acut distrugerea spat alv dat cresterii bruste a presiunii in alveole , este o c in cursul ef fizice violente , manevra Valsalva , in accidente prin corp strain laringian 2 emfiz pulm cronic – a. a. localizat (enfizem bulos) obstacol la niv ramif bronsice , care act ca o supapa p Cauze :corpi starini stenoze bronsice , tumori papiloame localizate distal , zone de emf in vecinatatea foc localizate oriunde in ariile pulmonare. subpleural se pot rupe=. pneumotorax b . Generalizat - centrolobular - se prod distensia bronhiolei terminale distal deobstacol este secundar brons - (enfizemul boala) cale aeriana normala , tesutulpulmonar e de proasta calitate sau este distrus . septurile su
poate fi data de enz proteolitice datorita datorita deficitului da α 1 tripsina(care tripsina(care ar inhiba acestre acestre enz) 4. Bronhopneumonpatia cronica obstructivă (BPCO): definiţie, etiologie, aspecte anatomopatologice. DEF : un gr de suferinte pulmonare lent progresive , caract prin reducerea fluxului expirator max in expir for obstructii bronsice sit la niv bronsiolelor . Etiologie: -fumatul ,- poluantii atmosferici (CO2 elib de masini) ,- factori profesionali : pulberi organice gaz infectiile respiratorii cu micoplasme virusuri haemophilus influenzae . ANATOMOPAT : Elemente caract: hipersecretie de mucus (datorita alterarii struct gl submucoase si cal submucos - in bronhiile cartilaginoase , in bronh mari si bronsiole - hiperplazia cel caliciforme. Mucusul lumen) , inflamatie cronica a cailor aeriene ( edemul peretelui bronsic si al mucoasei , infiltrarea submuc cu este la niv bronhiilor cu perete cartilaginos, in std obst, inflam bronsiiolor mici bronhiolelor terminale mu atrofice) , obstuctie permanenata si progresiva de cai aeriene mici (apare ca rezult al hipersecretiei de mucus 5. Bronhopneumonpatia cronică obstructivă (BPCO): fiziopatologie şi tablou ciinic. Fizpat .Exista 4 elem majore: 1 Limit curgerii aer si cresterea rezist la flux (se dat ingrosarii peret bronsic si scaderea calibrului cu reducer 2 Hiperinflatia pulmonara ( patrunderea si captarea aerului in alveolele pulmonare ne da dpdv func cresterea 3 Alterarea rap ventilatie-perfuzie ( aerul patrunde greu in alveole si septurile alveolare se distrug , sca hipoxemie ce de t vasoconstrictie red pat vascular cresterea rez la fl de sg ) 4 HTA pulmon ( prin suprasolicitarea cordului drept . ) Tablou clinic: in functie de predominanta sdr bronsitic sau a dispneei se descriu 2 forme:BB=boln cianotici BB=istoric lung de tuse si expectoratie muco-purulenta,la un fumator,episoadele de suprainf bronsica devi mare.apare dispnee si semnele de CPC,pac supraponderal,cianotic,congestia muc conjictivale.cand se inst hepatomegalie de staza cu reflux hepatojugular tahicardie , galop ventric drept si semn Hartzer prezent. prez ent. PP istoric lung dominat de dispnee, tuse rara , expectoratie redusa , domina distructia alveolara. Bolnav avansat , isi foloseste musculatura resp accesorie. 6.Explorarea paraclinică şi stadializarea bronhopneumonpatiei cronice obstructive (BPCO). Stadializarea :se foloseste stdializarea in functie FEV(VEMS) : 1 Boala usoara = in care FEV este mai mare sau = cu 50% val teoretica. teor etica. 2 Boala Moderata = cu FEV intre 35-40% din val teoretica .3 Boala severa = FEV< 35% din val teoretica. Paraclinic: RX: hipertransparenta pulmonara diafragm coborat plat cu misc resp reduse , cresterea sp aerian plamanului , largirea sp intercost cu orizontalizarea coastelor mics. ariei cardiace bule de enfizem la perif imag hilara crescuta diam art pulmon peste 16 mm , modif siluetei cardiace . PFV: vol rezidual crescut , VEMS scazut , IPB scazut, CV normala sau scazuta , vol exipr cresc cres c Gazometrie : Pa Co2 crescut peste 45 (hipercaptnie) si PaO2 scade sub 80.(hpoxie si hipoxemie) . Satuartia
ALTELE : TC , ECO cardiac , cateterism cardiac. 7.Forme clinice ale BPCO BPOC tip A pr in emf izem izem pulm onar obstr obstr ucti v panl obul ar sau sau ess essenti al: • •
• • • • •
• • • • • • • •
vârstnici (55-70 de ani), nefumători pink-puffer (aspect (aspect roz gâfâitor) = dispnee (insuficienţă respiratorie) cu hiperventilaţie compensatorie) fără tuse, expectoraţie premergătoare dispnee (pufăială) la efort stare de nutriţie slabă (constituţie astenică) torace enfizematos , hipertransparenţă în manta (Rx toracic) hipoxemie mică, hipercapnie inconstantă, poliglobulie rară evoluţie lungă, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic tardiv, rar, dar ireversibil BPOC tip B prin bronşită bronşită cronică obstructivă obstructivă emf emf izem izem centr centr olobul ar : vârstă medie (50 ani), fumători, expuşi la poluanţi blue-bloater (albastru buhăit) = cianoză (insuficienţă respiratorie), edem al feţei (cord pulmonar cronic), po expectoraţie cronică zeci de ani, acutizări sezoniere (iarna) prin infecţii, fumat agravarea expectoraţiei, subfebrilităţi, insuficienţă r espiratorie, cord pulmonar, dar cu remisiuni stare de nutriţie bunâ ( obezi), cianozâ constantâ, dispnee variabilâ (în acutizări)
torace normal, accentuarea desenului pulmonar în acutizări hipoxie cronică importantă, hipercapnie frecventă, poliglobulie secundară frecventă evoluţie rapidă spre hipertensiune pulmonară funcţională şi cord pulmonar reversibile parţial 8.Obiectivele terapeutice terapeutice si strategia strategia in tratamentul BPCO
• •
•
profilactic: al bronşitei cronice: cronice: combaterea fumatului, poluării, infecţiilor respiratorii: respiratorii: al recidivelor sezonie curativ: dezobstrucţia bronşică (secreţii, infecţie, spasm şi edem), ameliorarea insuficienţei respiratorii, g terapia cordului pulmonar instalat strategie: tratament bronhodilatator (anticolinergice, beta2agonişti cu acţiune
scurtã sau ambele î ntr-un antiinflamator (corticosteroizi inhalatori sau sistemici), tratament mucolitic şi antioxidant, vaccinare antibiotice în exacerbările infecţioase 9.Terapia bronhodilatatoare bronhodilatatoare in BPOC Bronhodilatatoarele sunt elementul central al tratamentului simptomatic în BPOC Bronhodilatatoare cu durată scurtă de actiune se administrează la nevoie pentru ameliorarea simptomelor şi relativ regulat îne în exa beta 2-agonist cu acŃiune rapidă inhalator: salbutamol, terbutalină, fenoterol; durata de actiune este de 4 - 6 ore – beta - anticolinergic inhalator: bro inh brom mură de ipratropium; durata de actiune este de 6 - 8 ore- se pot administra şi combinat în acelaşi in Bronhodilatatoare cu durată lungă de actiune se administrează regulat pentru prevenirea simptomelor şi a exacerbărilor ş exacerbărilor şi ameli Tratamentul regulat cu bronhodilatatoare de lungă durată este mai eficient şi maiconvenabil decât cel cu bronhodilatatoare de sc - Anticolinergic inhalator cu durată lungă de actiune: tiotropium 18 micrograme x 1/zi;durata de actiune este de 24 de ore - Beta 2-agonist cu durată lungă de actiune inhalator: salmeterol 50micrograme x 2/zi, ormoterol 18 micrograme x 2/zi; durata d -Teofilina retard: 8 - 10 mg/kg corp/zi, maxim 600 mg/zi, la 12 ore -Toxicitatea teofilinelor este direct pro propportio rtionnală cu doza administrată. Indexulterapeutic este scăzut, beneficiile devenind apropiate de doză toxică. -Deoarece este necesară monitorizarea concentratiilor plasmatice şi a interactiunilor medicamentoase se recomandă prescrierea cu bronhodilatoare inhalatorii. -Se recomandă precautie la pacientii vârstnici.Pot fi necesare asocieri de mai multe tipuri de bronhodilatatoare cu mecanisme de bro bron nhodila ilatati tatiee. Se red reduc astf astfeelef lefecte ectele le secu secun ndare are com compara arativ tiv cucreşterea dozei unui singur bronhodilatator. 10.Tratamentul 10.Tratamentul exacerbarilor in BPOC Exacerbarea BPOC este definită ca fiind orice eveniment apărut în evolutia naturală a bolii caracterizată prin modificarea pac pacie ien ntulu tuluii, în afara variatiilor zilnice.Exacerbarea este un eveniment acut şi poate necesita o modificare a medicatiei paci exacerbare sunt infectiile traheobronşice şi poluarea atmosferică, dar în aproximativ 1/3 din cazuri acestea nu potfi precizate.
Tratament non-farmacologic: - se administrează oxigeno-terapie pentru a mentine SaO2 > 90% (se repetăgazometria la 30 - 60 min) - se evaluează necesitatea ventilatiei non-invazive (VNI) -dacă este accesibilă - VNItrebuie folosită ca tratament de electie pent din timpul exacerbărilor care nu răspund la tratament medicamentos, oride câte ori este posibil - trebuie efectuată de personal calificat Tratament farmacologic: bronhodilatatoare,glucosteroizi,antibiotic 11. Astmul bronşic. Definiţie, etiopatogenie, clasificare fizioaptologică. DEF .afectiunea bronsiolelor mici si mijlcaract prin hiperreact arborelui traheobr la diversi stimuli, care reversib a cailor aeriene ,al carei substr fizpat e inflam bronsica asociata cu spasmul musc bronsice. Etiopatogenie : Calsif etiologica : astm alergic (prin mec de hipersensibilit de tip 1 ) astm nealergic (inf re profesionali ) astm mixt ( asociaza cele 2 forme) Etiologie : Alergeni (astmul alergic este dependent de rasp de mastocite si elib mediatori proces de limf T si B. paote fii sezonier si nonsezonier) farmacologici (as mediu , fact ocupationali (saruri metalice lemn si prafuri vegetale faina si grau etc) infectie (cauza decla efortul si stresul emotional. Patognie : partic atg f mici penetreaza barierele alveolare si vin in contact cu mastocitele ,care au propr de contact cu lumenul bronsic .Mediatori incriminati : Acetil colina , adenozina , histamina ,bradicinina , leucot 12. Principalii factori etiologici implicaţi în astm şi mecanismele fiziopatologice esenţiale Fact etiologici :Alergeni (astmul alergic este dependent derasp de hipersensib mediat de IgE care se leag
limf T si B. paote fii sezonier si nonsezonier), farmacologici (aspirina, antag βadrenergici sulfitii) , fact de lemn si prafuri vegetale faina si grau etc), infectie (cauza declanastare a exacerbarilor acute a astmului ) ,efor Mec Fizpat esentiale accesul de astm este declansat de prima expunere la alergen .a 2a expunere det infla mastocite unde are loc un cuplaj cu atc. cu elib de mediatori ai hipersensib imediate la a 2 a exp atg mastocitelor) si se declanseaza degran mastocitara cu elib de mediatori. Prima faza este urmata de hipersecretie si edem inflamator mucos a2a faza - inflamatie bronsica ,accentuarea spasmului musc net , secr 2 faze ale inflam alergice: faza rapida cu hiperemie , edem prurit bronhospasm acut. Faza tardiva - infiltr cel 13. Tabloul clinic al astmului bronşic în acces. Dispneeexpiratorie cu wissing, aparuta sponatan la efort sau in m poluat insotita de tuse initial seaca ulteri perlat .Simptomele sunt precedate cu cateva min sau ore de stranut si prurit conjunctival .Dispneea poate ap ,dupa ef , dupa aspirina , fara cauza detectabila . Ex fizic.: bolnav ortopneic anxios,bradipnee,epir prelungit,retractia spatiilor intercostalein timpul inspirului, raluri sibilante. 14.Cracterizaţi starea de rău astmatic şi indicaţi conduita terapeutică Este un acces asmatic de o gravitate deosebitacu o durata de min 24h si care nu rasp la midic curenta adm i gazometrice .Fact.precipitanti : inf de cai respiratorii , inverisuni termice ,imunoterapie, factori psihoemo cateva zile a nr si frec ventei crizelor de astm,. Tabl clinic: dispnee severa cu polipnee superficiala , asociata cu cianoza transpiratii profuze senz de asfix epigastric si dimin difuza a miscarilor resp , tahicardie atriala sau sinusala. Puls paradoxal , HTA ce p Neurologic : anxietate somnolenta coma . Paraclinic: VEMS >30 % ,hipoxemie ,cu hipercapnie si acidoza , saturatia O2<90 . TRATAM : 1 Admin de O2 2-6 l/min - 2- bronhodilatat inhalatorii β2adrenomimetice.Se pot asocia anticoli sau la 4 ore . Doza init 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon apoi de la 48 ore , prednison 40 mg/zi oral -4 in perfuzie 0,5mg kg/ora ; Alte masuri :atb , hidratare , fizioterapie ; ventilatie mecanica .
15. Formele clinice ale astmului bronşic . Astm cu accese intermitente :criza se instaleaza brusc cu dispnee expiratoriewissing si tuse seaca , imediat dupa debut bolnavul devine ortopneic frecv resp 20-330/min ,torace blocat in poz inspiratorie , amr redusa , expir Prelungit Hipersonoritate , Sibilanbte MV diminuat tahicardie modif ale T atrer , criza cedeaza in cateva ore si apoare expect redusa cantitativ. Starea De rau asmatica : Este un acces asmatic de ogravitate deosebita cu o durata de min 24h si care nu rasp la midic curenta adm in doze adecvate+tulb C-V, neurologice si gazometrice Fact.precipitanti : inf de cai respiratorii , inverisuni termice ,imunoterapie, factori psihoemotionali ,debutul e progresiv , cresterea in cateva zile a nr si frec ventei crizelor de astm,. Tabl clinic: dispnee severa cu polipnee superficiala , asociata cu cianoza transpiratii profuze senz de asfixiere, La ex obiectiv : tiraj suprasternal, si epigastric si dimin difuza a miscarilor resp , tahicardie atriala sau sinusala. Puls paradoxal , HTA ce poate evolua spre hipotensiune cu colaps. Neurologic : anxietate somnolenta coma .Paraclinic: VEMS >30 % ,hipoxemie ,cu hipercapnie si acidoza , saturatia O2<90 , Se remite greu. Astmul Cronic :apare la adult , avand un istoric lung deaccese intermitenete din ce in ce mai frecvente , bolnavii devin tusitori cronici expect mucoasa sau mucopurulenta si dispnee de efort Pe acest fond apar acutizarile cu dispnee intensa si tuse cu espect mucopurulenta , mai abundenta , torace enfizematos, cu MV diminuat , si sibilante si subcrepitante peman , cu expir prelungit dupa m multi ani ev este asemanat cu a BPCO .ramane dependent de medicatie 16.Explorarea paraclinică a pacientului cu astm bronşic RX in criza - Sdr de hiperinflatie pulm , cresterea transparentei pulmon , aplatizarea diafragmului , largirea spatiilor intercostale in forme usoare RX normal . Biologic: eozinofilie in astm alergic Ex sputa : cristale Charcot- Leyden - (lizofosfolipaza cristalizata ) spirale Curschmann (depozite cilindrice de mucus si celule ) si corpi Creola (ghemuri de celule epit) Teste cutanate poizitive (alergen ) PFV : disf ventilatorie de tip obstruct reversib . CV norm , VEMS IPB scazute VEMS<30% in astm grav . Gazometrie: Forme grave (hipercapnie PaCO2>50mmHg + acidoza cu Ph m mic de 7,5) ASTM usor ( PaO2> 50mmHg PaCO2 norm Ph norm sau usor crescut ) Astm moderat ( Hipoxemie PaCO2 normala sau usor cresc Ph norm sau usor scazut) Astm sever ( PaO2<30mmHg Ph<7,3 PaCO2 intr55-60mmHg) 17. Diagnosticul diferenţial şi complicaţiile astmului bronşic. Diag Dif :1 Cu bronsi cronic cu fenombronhospastice ,( istoric de BC , absenta focarului declansator , romflante , teste de provocare bronsica negative) 2 Embolia pulmonara ( aparitai brusa a unui ep de dispnee fara caract expirator, fara wissing fara raluri sibilante, episod de dispnee cu junghi toracic ) RX: opacitati cu caracater de atelectazie in banda , EKG tahicardie hpoxemie hipercapnie 3 Astmul cardiac (este o forma de insuf ventric stg caract prin dispnee paroxistica , de obicei nocturna cu ortopnee si ocazional wissing , accesul de astm cardiac apare la un
bolnav cu insuf cardiaca cunoscuta valvulara sau ischemica si nu la efort , admin de β
blocante poate precipita criza de astm cardiac , ca si in astmul bronsic ; clinic raluri sibilante dar si subcrep bazal bilat + galop ventric stg. TA crescuta , pot fi prez dureiri cu caract anginos RX umbra cardiaca , marita , edem intrestitial bilateral , EKG modif ischemice , sau HAS sau HVS , hipoxie, normo sau hipercapnie. ) 4 Sdr Churg-Strauss - este o vasculita ce asociaza lez ale parench pulmon si art pulmonare , eozinofilie serica rinosinuzita alergica si lez cutanate 5 Aspergiloza bronhopulmonara alergica (este data de Aspergilius fumigatus=fung sporii sunt inhalati si declanseaza accesul de astm)
Complicatii Acute - Stare de rau asmatic- pneumotoraxul spontan - pneumomediastin insu Resp acuta- Evolutive- Cronicizarea astmului , insuf resp cr , cord pulmon cr, - Aspergiloza pulmonara.
18.Criteriile de gravitate ale astmului bronsic Clinice imobilizare la pat
dificultate de a vorbi (vorbire sacadată) reducere pînă la dispariţie a wheezing -ului şi tendinţa la tăcere respiratorie utilizarea muşchilor accesori — > tiraj supraclavicular si suprasternal frecvenţa respiratorie > 20/min sau bradipnee severă (pre -stop respirator) frecvenţa cardiacă > 120/min puls paradoxal (prin variaţii ale TAs peste 18 mm Hg) emfizem subcutanat şi mediastinal asociat
pneumotorax asociat
tulburări de conştienta: agitaţie -> epuizare, confuzie, comă
Paraclinice Ventilatorii -
debit expirator de vîrf (efectuat cu peak - flowmetru) DEV < 150 l/min care nu creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile teoretice (sau maximul pacientului) Gazometrice PaO2 < 60 mm Hg; SaO2<90%. PaCO2 > 45 mm Hg; pH < 7,30; Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor 19. Indicaţi conduita terapeutică practică în raport cu gradul de severitate a astmului bronşic. Astm usor -βadrenomimetice inhalatorii Astm moderat - Corticoizi inhalatori Astm sever- βadrenomimetice +corticoizi +metilxantine Forma severa cronica - adrenomimetice . 20. Prod antagonizante ale spasmul musc. net (agoniştii βadrenergici, metilxantinele şi anticolinergicele) in astmul bronşic: mec de acţ, căi şi met de admin, indic,ex. Agoniştii βadrenergici - cres clearenceul mucociliar , inhibaelib de acetilcolina si elib de mediat din mastocite ,act prin activarea adenilat ciclazei se admin oral si parenteral , act incepe imediat cu un vf max la 30-60 min si dureaza 12-24 ore Ex: Terbutalina durata de act 4-6 ore , Albuerol , Salmeterol , Formoterol , Salbutamol durata act 3-4 ore -Doze : 2 puf de 4 ori /zi (Salbutamol ) 3ori/zi (albuterol si terbutalina) si 2ori/zi (Salmeterol Formoterol) Metilxantinele efect m slab , au si act imunomodulatoare , antiinflamatoare , imunoprotectoare scazind si hiperreact bronsica . Mec de act :intervin prin inhibitia leucotrienelor, inhiba izoenz fosfodiesterazei si repr antagonisti specifici ai recptorilor celulari pt adenozina Doza initiala 10mg/kgcop /zi oral si 5-6 mg /kgIV Anticolinergice in cazurile usoare Ex:Bromura de ipatroprium 2 puf*3/zi
21. Prod care previn şi/sau combat inflam (glucocortic, inhibitorii ; leukotrienelor şi antag receptorilor, ag care stabil mastocit): folosite în trat astmului bronşic: mec de acţ, căi şi met de admin, indic, ex. Glucocorticoizii act caantiinflam previn migrarea si activazrea cel infl , inhiba sint. de
leucotriene si prostaglandine , inhib prod de citocine, se admin inhalat ( βmetazona proprionat, beclometazona si fluticazona ) fie parenteral (hemisuccinat de hidrocortizon , Metil prednisolon ) Ef apare la 6h si tre asociate cu alte medic antiplasmatice cu admin inhalat,Medicatia orala : Prednison Metilprednisolon pe per scurte in exacerbarile astm cronic,apoi se admin corticoizi inhalatori Antagonistiileucotrienelor (Montelukast si Zofirlucast) - in astmulintrinsec indus de efort si aspirina , inhiba hipooxigenaza , agenti stabilizatori ai mastocitelor , In astmul alergic pt prev crizei de astm : Ex Cromoglicatul disodic admin inhalator , ketotifenul Oral ,Netocromil sodic. 22.Fibroza chistica.Definitie,etiologie,caractere clinice,diagnostic. Fibroza chistica (mucoviscidoza) este o boala in care secretiile mucoase ale organismului au consistenta crescuta, sunt uscate si aderente. - boală genetică cu transmitere autosomal recesivă - principala cauza de b. obstructivă cronică < 30 de ani -disfunctie generalizată a glandelor exocrine cu alterarea transportului lichidian la nivelul epiteliilor ap. respirator & digestiv cresterea vâscozitătii secretiilor cu obstructia progresivă a ductelor excretorii
Clinic: Tabloul clinic este extrem de polimorf, semnele clinice majore sunt: suferinţa respiratorie cronică (pneumopatia cronică obstructivă), diareea cronică cu steatoree şi falimentul cr eşterii. Testul diagnostic optim este măsurarea nivelurilor de electroliţi din secreţia sudoripară. Bolnavii prezintă niveluri crescute ale concentraţiei de sodiu şi clor (>60 mmol/l, valoare diagnostică; 40 -60 mmol/l, valori intermediare, cu o probabilitate mai mare de a fi diagnostice la copii; <40 mmol/l, valori normale).Totuşi, au fost descrise cazuri neîndoielnice de fibroză chistică, asociind niveluri normale ale electroliţilor în secreţia sudoripară. Tehnicile mai noi au redus cantitatea de secreţie sudoripară necesară . Testul trebuie să fie efectuat de către cadre medicale specializate şi experimentate. De aceea, diagnosticul este pus, de obicei, în centre secundare sau terţiare, cu toate că personalul de îngrijire primară joacă un rol esenţial în identificarea pacienţilor care au nevoie de investigaţii. 23.Eozinofilia pulmonara.Definitie,clasificare,caractere clinice. = forma de alveolita alergica, cu condensari pulmonare tranzitorii si eozinofilie sg, hipersensibilizare si infestare cu ascaris Clasif: Plaman cu etiologie cunoscuta, boli paraziatre (ascaridioza trichinoza), micoze Tratament: furantoid - Palaman cu etiologie necunoscuta -vasculite , angeite , poliartrita nodoasa , RX infiltrat migrator - ascaris 24. Alveolitele alergice extrinseci. Def, eliopatog şi mec fiziopatologice, tablou clinicoparaclinic, tratament. Def pneumopatie interstitiala fibrozanta de etiologie alergicadata de pulberi vegetale . Tablou : - Forma acuta - La fermieri crescatori de porumbei : dispnee acuta tuse seaca febra cefalee, transpiratii ,
-
Forma cronica - la tabacari , ciobani crescatori de pasari,dispnee de efort progresiva tuse seaca 44 rare hemoptizi cianoze Obiectiv: Pulmonar - crepitnte, C-V: tahicadie , zg2 accentuat la pulmonara Paraaclinic: VSH moderat crescut ,leucocitroza fara eozinofilie, hiperα2globulinemie Cresterea IgG si IgM IDR la PPD neg. Lavaj Br-Alv cresterea proc de limfocit Teste de provocare cu alergeni + . PFV: CV si CPT scazute in acces. RX: opacitati reticulonodulare si inelare mici difuze Fiziopat fibroza pulm antreneaza in timp rigiditatea pulmonara , restrictie vent scaderea capacit de difuz a gazelor prin membr alveolo-capilara , proc fibrotic se poate extinde si la caile bronsice mici inducand sdr obstruct bronsice dist. Tratam : scoaterea din mediu ,corticoterapie. 25.Pneumoniile.Definitie si clasificare pneumonie = inflamaţia elementelor
•
care compun parenchimul pulmonar, respectiv inflamaţia spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului pulmonar Infecţia virală responsabilă de 80 -85% din pneumoniile copilului, infecţia bacteriană de 10% şi restul de alte etiologii.
I. Clasificarea etiologică 1. cauze infecţioase: virale, bacteriene,micotice, parazitare, cu atipici 2. cauze neinfecţioase
– aspiraţia de alimente – aspiraţia de acid clorhidric – hidrocarburi
II. Clasificarea anatomică
(în funcţie de structura pulmonară preponderent afectată de
procesul infecţios) •
pneumonii necomplicate
(bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită, pneumonie
interstiţială) • • • – – – – • • • •
pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar III. Clasificarea după modalitatea de contaminare pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncţional) pneumonii secundare – se dezvoltă pe: un organism cu deficite imune
cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară malformaţii bronhopulmonare fibroză chistică Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie. Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus. IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram negativă 26.Pneumoniile.Etiopatogenie si morfopatologie ETIOPATOGENIE Obişnuit, căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană pânăîn alveole.
•
În mod fiziologic, plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai multor mecanisme (imunologice şi neimunologice): filtrarea particulelor în narine
•
mecanismele reflexe (reflexul glotic ce împiedică aspiraţia, strănutul, tusea, bronhoconstricţia) • înglobarea microorganismelor în mucus şi eliminarea lor datorită activităţii celulelor ciliate • clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare) • producerea locală de imunoglobuline • limfokinele, lizozimul, sistemul complement, fibronectine şi antiproteazele ( 1 antitripsina, 2
•
macroglobulina)
transportul particulelor din plămân în vasele limfatice. Morfopatologie
• Pneumonia acinara/lobara – afectarea spatiilor aerifere periferice, exudat inflamator contine germeni, PMN, hematii; - bronhiile nu sunt afectate, - condensarea este omogena si se opreste in scizuri - exemplu tipic – pneumonie pneumococica • Bronhopneumonia: - afectarea bronhiilor mici si teritoriilor alveolare - zone indemne alterneaza cu cele afectate; • Necroza parenchimului pulmonar – multiple cavitati <2cm aparute in urma eliminarii fragmentelor necrotice.
•
• •
27.Tabloul clinic si radiologic al pneumoniei tipice Tabloul clinic Debut- brusc -insidios – în continuarea unei infecţii de Perioada de stare 1. sindromul infecţios
căi respiratorii superioare
stare generală modificată febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte) 2. sindromul funcţional respirator tuse dispnee predominent expiratorie
• • • bătăi ale aripilor nasului • mişcare de piston a capului • tiraj • polipnee • • •
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
forma de pneumonie:
matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială 4. sindromul cardiovascular
• •
semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil, hipotensiune arterială, oligoanurie Manifestari radiologice 1. Condensare pulmonara lobara – opacitate omogena, delimitata de scizuri/pleura, cu bronhograma aerica 2. Condensare pulmonara segmentara multipla – bronhopneumonie – opacitate neomogena, fara bronhograma aerica.
3.Infiltrat interstitial=opacitati reticulonodulare localizate intr-un lob sau difuze Alte manifestari radiologice • Abces pulmonar – masa pulmonara unica/multipla, initial opaca, ulterior excavata cu nivel hidroaeric • Pneumatocele – cavitati aerice multiple cu perete subtire – stafilococ auriu • Opacitate lichidiana – parapneumonica serofibrinoasa/purulenta 28. Tabloul clinic şi datele paraclinice esenţiale în diagnosticul pneumoniei pneumococice. Tablou clinic:debut brutal cu frison unic,de 30 min,+-cefalee,varsaturi,urmat de cresterea temp. Febra(39-40) in platou dureaza 3-5 zile sau 24h sub trat; junghi toracic dupa frison,prin infl pleurei in zona afect,se accent in insp prof si tuse;tusea apare a2-a sau a3-a zi de la deb,initial iritativa, devine productiva+sputa ruginie aderenta,hemoptoica sau purulenta; dispnee-polipnee ;herpes nazo-labial . Diagn pozitiv:se bazeaza pe: 1-debutul brutal cu frisonsolemn,febra,junghi,tuse+expect ruginie.2-sdr de condensare. 3-Rx: opacitate triunghiulara cu varful la hil si baza in periferie, omogena ,de intensitate sudmediast ,delimitata de scizura,localizata la niv unui lob,segm sau mai multor segm.In per de rezolutie imaginea este mai putin omogena .4-ex bacteriologic al sputei : PMN crescute ,hematii , coci gr+.
29.Pneumonia pneumococică. Complicatii şi evoluţie anatomopatologică. Etiopat :cu streptococus Pneumoniae(G+) , inf se realiz pe cale aeriana prin aspir in plamani a pneumococilor cantontai la niv CRS , In cond alterarii mec de aparare =>o R infalm producerea unui exudat alv , continut crescut in prot , Fact de virulenta al pneumococ este o prot intracel - pneumolizina care e elib in timpul lizei bact. Vindecarea lez , se realiz prin fagocitoza pneumococilor de macrofage. In caz de ev nefav , se prod bacteriemie cu metast la dif org Antaomopat1 Faza exudativa - (aparitia unui exud fibrinos cu PMN celule descuamate si germeni , per alv ingrosati hiperemiati. Capilare dilat. Exud alipeste peretii alv , care se dezlip in insp =>crepitante de inducere ). 2 Fazade Hepatizatie rosie (palman rosu brun , in ochiurilor retelei de fibrina apar hematii , se asoc pleurita fibrinoasa sau fibrino purulenta.). 3 Faza de hepatiz cenusie( zona de condensare = cenusie si indurata , incepe vindec leziunilor , fagocitoza germ , liza fibrinei si a hematiilor de catre macrofage. Apare suflul tubar) 4 Faza de rezolutie( fibrina digerata enz , si germenii fagocitati se resorb limfatic sau se elim prin tuse . In inspir peretii alv pot fii depresati => crepitaante de intoarcere= evol spre vindec . Complicaţiile pneumoniei pneumococice : 1-Pleureziesero-fibrinoasa,(cand trat e instituit tardiv este mica sau moderata,cont PMN fara germ,subfebrilitate si durere toracica,trat cu atb) 2-Pleurezie purulenta(la boln netratati,durere pleurala,persistenta febrei,stare septica,lichid cu PMN si germ,cant medie sau crescuta,trat atb) 3-Abcesul pulm(in inf concomitente cu aerobi si anaerobi) 4-Atelectazie(febra,dispnee,imagine rx persistenta) 5-Suprainf cu E.coli(sub trat simptom se amelioreaza temp ulterior reaparand semnele clinic) 6-Cronicizarea(subfebrilitate,tuse cu expectoratie,sdr de condensare,imag rx persistenta peste 4 sapt.Apare la varstnici, malnutriti, boln pulm cronici,alcoolici) 7-Pericardita purulenta (in loc stg a pneum,sdr pericarditic) 8-Endocardita(la cei cu af cardiace preexistente) 9-Meningita (semne de iritatie meningeala,cefalee,fotofobie,varsaturi) 10-Icter tranzitoriu(cresterea BI si BD), 11-Glomerulonefrita(apare la 2-3 sapt,sdr urinar,se vindeca odata cu pneumonia)
12-Insuficienta cardiaca, 13-Insuficienta cardio-circulatorie ac, 14-Tulb psihice. 30.Tratamentul pneumoniei pneumococice. Profilactic:-evitarea fact de risc(frig,atm poluata,alcool,prev si trat inf vir de CRS); - vaccin antipneumococic(peste 55 ani,BPCO sau bronsiectazii,IC, ciroza hepatica, IRC,DZ, neoplazii,etc) . Curativ :penicilina G 4mil/zi la 6 ore.7-10 zile. Alte atb: eritromicina 400-600mg /6 ore ampicilina 500-1000mg/6ore amoxicilina 500mg/8ore Augmentin 1,2g/12 ore , Ceftriaxona 1g/12 ore ( pneumococ rez la penicil) clindamicina 600-900mg/8h Masuri gener hidratare , oxigenoterapie , antipiretice(aspirina , paracetamol) . Aspirina codeina lichide dopamina hemisuccinat de hidrocortizon
31.Etiopatogenia, tabloul clinice şi diagnosticul pozitiv al pneumoniei stafilococice. Etiopat : stafilococul aureusaprofit in CRS ,de unde este aspirat in plam in cond scaderii rezist org sau mec de aparare locala . Patogenie : inf se realiz : Aerian (bronhogena) prin inhalarea germenilor cantonati la niv CRS ( forma post gripala) in cond de deprim a mec de apar locala sau scaderea rez org. Hematogen - de la un focar septic genit , cutanat , resp de endocardita tricuspidiana.Germ a junsi local declansaja reacti infl,cu elib de enzime,(cea mai agresiva fiind coagulaza),care prod necroza tisulara ischemica.Un alt mec il repr elib de toxine=>sdr toxic infectios. Clinic :In inf pe cale aeriana : - debut insidios dupa un ep gripal ; astenie adinamie , febra frison tuse, Perioada de stare carcact prin: alter starii gener, cresterea febrei , frisoane repetate, tuse cu expect mucopurulenta cu striuri sanghinolente sau hemoptoice, durere toracica ,dispnee cu cianoza (tablou de insuf severa) Obiectv: stare gen alter , tahipnee, tahicardie , scade t art ,cianoza extrem , pulmonar zone de submatit la niv ariilor pulmon cu raluri subcrep si diminuarea murmur vezic , semne de condens empiem sau piopneotorax. In inf pe cale hematogena :debut subacut cu febra , dispnee , tuse , hemoptizii . 32.Complicaţiile şi tratamentul pneumoniei stafilococice. Compl :Empiem pleural suprainf ale abcpulmonare pneumotorax meningite , endocardita , insuf renala tulb H-E soc toxicoseptic , pericardita , abcese pleurale metastatice. Tratament: oxigenoterapie sol saline dopamine hemisuccinat de hidrocortizon .Trat etiologic: - in cazul stfilococ nesecretor de penicilinaza : penicilina G 12-24milU/zi + gentamicina 80mg/8h (sau Kanamicina) - stafilococ secretor de penicilinaza penicilinorez,: oxaciclina , cloxaciclina sau nafcilcil 1-2g la 4-6 ore si genta 3-5 mg/kg cor/zi.- alergie la peniciline : lincomicina 600mg la 8-12 ore im sau iv . clindamicina 2 g/zi sau cefalosoprine In cazul esecului tratam se da vancomicina , 30 mg/kgcor/zi in 2-3 prize si florochinolone . 33.Pneumoniile cu germeni gram negative.etiopatogenie,caractere clinice generale,date paraclinice,tratament Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa sau bacilul Piocianic, Germeni gram negativiProteus
Sunt forme grave de pneumonie care apar la pacinţii cu factori favorizanţi de risc: vârste extreme, pacienţii cu boli cornice, cu boli maligne, alcoolicii. EX:PNEUMONIA CU KLEBSIELLA afectează characteristic lobul superior drept cu evoluţie rapidă spre abcedare dau bronhopneumonie. Tablou clinic - brusc febră asociată sau nu cu frison, tuse, durere toracică cu carcater pleural, tusea este productivă cu aspect hemoptoic şocolatiu.
Examen obiectiv – stare general este
profund alterată, pacienţi tahicardici, tahipneici cu tendinţă la hipotensiune arterial şi chiar şoc. Investigaţii – biologice sindrom inflamator, hemoculturi positive la 20-50% din cazuri, bacreriemie (infecţie în sânge), pe radiografia cardiopulmonară avem aspect decondensare
ce ocupă lobul superior drept sau poate avea aspect de bronhopneumonie. Evoluţie – complicaţii – empiem pulmonary, piopneumotorax, endocardită, uneori insuficienţă respiratorieacută, asociată cu şoc si evoluţie spre insuficienţă multiplă de organe. Tratament – oxigenoterapie, intubaţie orotraheală (IOT) şi ventilaţie mecanică, antibiotic – cefalosporine generaţia a III asociate cu un aminoglicozid în forme severe se asociază 3 si din familia fluorochinolone,.Durata tratamntului3-4 săptămâni.
34.Pneumonia cu Klebsiella pneumonia -rara;apare esp.pe teren cu imunitate deficitara (diabet zaharat,BPOC,alcoolici,persoane varstnice) -morfopatologie:initial alveolita lobulara ce se extinde pe cale endobronhiala> pneumonie lobaraesp.in lobul superior drept;poate avea aspect si de bronhopneumonie -leziunile evolueaza spre abcedare si formare de cavitati multiple -afectare pleurala de tip fibrinos sau empiem pleural clinic:debut brutal cu febra,frisoane,durere pleurala,tuse seaca initial d upa 2-3 zile sputa cu aspect socolatiu -stare generala alterata,tahipnee,cianoza,icter sdr.de condensatie (forma lobara);arie de matitate franca,diminuarea sau abolirea murmuruluivezicular,raluri umede variabile -paraclinic: e x a m e n s p u t a ->polinucleare,neutrofile,numerosi bacili G();hemocultu ri ( +) i n 20-50 % din cazuri leucocitoza; anemie normocitara si normocroma examen radiologic> o p a c i t a t e m a s i v a l o b a r a ( ― b l o c n e g r u ‖ ) , c u t e n d i n t a l a a b c e d a r e s a u macroopacitati difuze cu evolutie spre necroza,supuratie si abcedare -evolutie:foarte grava;apar complicatii septice multiple locale sau generale ce determina decesul in 20-50%din cazuri chiar cu tratament antibiotic 35.Pneumonia cu haemophilus influaenzae 36. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginisa (piocianic) Piocianicul la pers sanatoase pe teg , tract gastrointest , contamin aparat din spital.Patogenie: det pneumonia la Bronsiticii cronici , bolnavi cu terapie atb pe perioade lungi boli maligne arsuri intense. Tablou : dispnee, polipnee severa cianoza progresiva febra crescuta dimin , tuse cu expect verzuie , anxietate confuzie bradicardie.Paraclinic: ex sputa evid germenul ce defin starea de neumon ; punctie transtraheala cu izolarea germenului din aspiratul traheal ; Studiul lichidului pleural cu izolarea germ , hemocultura ,RX :leziuni de tip bronhopneumonic , cu prinderea lobil inf cu evol spre micro abces , lez infiltrative interstit+rev pleural. Tratament : Carbenicilina 20-30g /zi la 4-6 ore iv Ticarcilin : 15-20 g /zi Iv sau
im ; Aminoglicozidele (gentamicina 3-5mg/kgcorp/zi , tobramicina 5-7mg/kgc/zi ) florochinolone 1-2g/zi ; Polimixine 37. Pneumonia cu Legionella pneumophyla. Etiopat, caract clinice gen, date paraclinice, compl, trat. Etiolog etse produsa de un cocobacil G-. surse de inf aerul conditionat sau apa de la robinet. Pneumonia apare la pers imunodepr, cu neoplazii insuf renala transplant de organe. Tablou- debut subacut cu stare de rau general ,anorexie ,adinamie febra. ; Per de stare frison dureri toracice de tip pleural cefalee ,mialgii; Manif extrapulmonaree - dureri abd, diaree, pericardita , miocardita , splenomegalie , afectare hepatica Obiectiv : crepitante bilaterale , semne de condensare si sdr pleural , ataxie confuzie halucinatie Paracli ex sputa: paote fi normal sau pe frotiu colorat cu impregnare argentica se vizualizeaza germenii. Studiul lichidului pleural poate permite izolarea germenilor.Titrul de atc.in ser crescut. Crestrea VSH GOT, GPT Fosfataza alcalina. Leucocitoza.RX : opacitati diseminate pe ambele arii pulmonare. +- revarsat pleural Complicatii - afazie si tulb de memorie , miocardite focale, Tratament : eritromicina ,2-4 g /zi oral sau IV , in evol nefav. Rifampicina 600-900mg/zi 38. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae. Etiopat, caract clinice gen, date paracl, compl, trat. Etiologie mycoplasma pneumonie germeni de tranzitie Patogenie : inf se transm inhalaor de la un individ la altul si necesita o per de exp m intensa. dupa inhalare, microorg se leaga de cel epit =. injurie locala cu afectarea mucoasei.Sunt implicate mec imune (limf T stim limf B in proiducerea de atc => CIC, IgG si Complementul intervin in distrugerea microorg iar IgA inhiba aderarea la epiteliu) CLinic: debut brusc , febra frison mialgii artralgii, tuse cu expect mucoasa redusa cantitat, dureri toracice difuze , Rinoree Obiectiv: subcrepitante , bilateral , congestia timpanului , conjunctivita sinuzita Paraclinic : RX imag centrale , dense cu margini imprecise , imag reticulonodulare , imag imprecis dispuse hiliobazal. Hemoleucograma : leucocite ,monocite crescute PMN scad uneori. Ex sputei evid PMN , flora scazuta sau absenta. Complicatii : Hematologice(anemie hemolitica, trombocitopenie, CID) Dermatologice (eritem nodos sau mulltiform major ) Cardiace ( miocarita , pericardita) Neurologice (meningita aseptica , meningoencefalita , ataxie cerebrala, neuropatie periferica) Tratament : forme usoare : antitusive analgetice antipiretice. Formele grave Eritromicina 2 g /zi tetraciclina 2 g/zi doxiciclina 1g/zi 1-2 sapt 39.Pneumonia in infectia cu chlamidii (ornitoza/psitacoza) Simptomatologia este identica cu pneumoniei cu Mycoplasma, cu exceptia simptomelor neurologice si gastrointestinale. In plus, poate aparea ragusala. Teste de laborator: numarul de leucocite (globule sangvine albe) de obicei normal, anticorpi anti IgG pozitivi. Tratament: acesta boala este de obicei autolimitata (se vindeca de la sine) dar se poate folosi antibiotice ca tetraciclina sau macrolide. Psitacoza sau pneumonia cu Chlamydia psittaci: Acesta boala este frecventa la crescatorii de pasari, deoarece pasarile sunt purtatoarele acestui microorganism. Simptome: cefalee, febra ridicata, tuse seaca, mialgii, dureri toracice, posibil varsaturi si diaree. Diagnosticul este de obicei sugerat de gasirea la examenul fizic a splenomegaliei (cresterea in dimensiuni a splinei). Examenul fizic mai poate releva hepatomegalia (cresterea in dimensiuni a ficatului) si posibil miocardita (afectiunea miocardului, muschiul inimii). Teste de laborator: numarul de leucocite este de obicei normal, dar in unele cazuri poate fi crescut sau scazut. Anticorpii acestui microorganism sunt pozitivi in sange.
Tratament: doxiciclina 100mg in administrare de doua Modificarile pulmonare radiologice dispar dupa aproximativ 6 saptamani.
• • • • •
•
•
•
ori
pe
zi.
40.Pneumoniile din infectii virale Clasificare(după tropism şi frecventa) virusuri care produc frecvent pneumonie (v.sincitial respirator-VRS;v.paragripale1,2,3;v.gripaleAsiB;adenovirusurile) virusuri care produc rar pneumonie : rinovirusurile, enterovirusuri, coronavirusuri, v.rujeolic, v.varicelei virusuri care produc pneumonia la n-n siimunodeficitari : v.citomegalic; v.herpetic; v.rubeolei Calea de contaminare calea aerogena (VSR,v.paragripale, v.gripale;adenovirusurile) (Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate face direct,fie ―dinaproape in aproape ‖) calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei) Virusul gripal apare un debut gripal tipic (foarte mare febră 39 -40), apare dupa aprox. 24-
36h, dispnee progresivă cu tahipnee, tuse cu expectoraţie spumoasă, ulterior mucoasă custriuri sanguinolente sau franc hemoptoică. Examen obiectiv – pacientul prezintă semne de insuficienţă respiratorie acută severă tahimpneici, tahicardici,prezintă cianoză. Prezintă murmur vezicuar este înasprit şi pot şi prezente raluri sibilante. Investigaţii - VSH este normal, apare leucocitoză, dar cu limfocitoză , radiografie cardiopulmonară în care se evidenţiază un desen interstiţial accentuat ce porneşte din
regiunea hilurilor spre bazele plămânului. Tratament - oxigenoterapie, forme severe se poate ajunge la IOT şi respiraţie asistată, măsuri de reechilibrare hemodinamică şi hidroelectrolitică, HHC (hemisuccinat de hidrocortzon) în doze mari, administrarea de antivirale Amantadina sau Rimantidina, se asociază şi antibiotic active pe stafilococul Aureus, profilaxie vaccinare anuală antigripală. 41.Pneumonia comunitara,nosocomiala,intitutionala.definitie,diagnostic pozitiv Pneumonia comunitară (PC)este pneumonia diagnosticată la pacienţii imunocompetenţi din comunitate. La pacienţii care se prezintă la spital diagnosticul se pune pe: prezenţa de simptome şi semne
sugestive de infecţie acută de căi respiratorii inferioare;apariţia de opacităţi radiologice noi pentru care nu există altă explicaţie (edem pulmonar acut sau infarct pulmonar). Diagnosticul clinic constă în prezenţa de: -simptome de boală acută de căi respiratorii inferioare (tuse şi cel puţin unul din celelalte semne: expectoraţie, dispnee, durere toracică); -semne fizice focale la examenul fizic al toracelui: matitate sau submatitate la percuţie, crepitante, suflu tubar la auscultaţie; -cel puţin un semn sistemic de boală: febră (peste 38 grade) sau combinaţia de transpiraţii, subfebră, frisoane şi dureri toracice; -absenţa altei explicaţii a bolii a ctuale. Modificările radiologice în PC pot fi grupate în câteva tipuri radiologice. Aceste tipuri se găsesc deseori izolate, dar uneori şi combinate:
-condensare pulmonară „lobară‖,
de obicei unică: opacitate omogenă, cu distribuţie non segmentară (nu respectă limitele segmentare), cu margine relativ imprecisă (cu excepţia scizurilor, unde marginea este netă), cu bronhogramă aerică; -condensare pulmonară cu distribuţie segmentară, de obicei multiplă, care corespunde tipului radiologic de bronhopneumonie: opacitate cu distribuţie neomogenă, situată în unul
sau mai multe segmente pulmonare, fără bronhogramă aerică; -infiltrat interstiţial : opacităţi reticulare sau reticulonodulare localizate într -un anumit lob sau difuze bilaterale. Pneumonia nosocomiala= pneumonia ce apare la mai mult de 48 ore de la internare, cu excluderea oricarei infectii care era in perioada de incubare in momentul internarii.Diagnostic :
• Aparitia unei noi imagini radiologice • Secretii traheobronsice purulente • Febra>38º sau hip otermie • Leucocitoza/leucopenie • Dg microbiologic - cultura din sputa/aspirat bronsic 42.Pneumonia la pacientii imunodeprimati.etiopatogenie,clinica,paraclinica Pacientii imunodeprimati pot prezenta manifestari clinice din cauza: cu citomegalovirus • unei infectii primare
• reactivarii infectiei virale, din cauza imunosupresiei indusa de medicamentele administrate.
Pneumonia cu citomegalovirus care apare la aproximativ o cincime dintre pacientii cu transplant de maduva osoasa. Pneumonia are o rata mare de mortalitate, peste 80%. Pneumonia cu citomegalovirus se manifesta prin:
• • • •
dispnee febra tahipnee productiva.
tuse
La examenul radiologic se evidentiaza infiltrate interstitiale bilaterale care incep de la nivelul lobilor inferiori si se extind catre cei superiori. 43. Pneumonia prin aspiraţie şi sindromul Mendelsohn. Definiţie, etiopatogenie, tablou clinic, tratament. Pneumonia prin aspiraţie - inflam bronhopulmonara det deinhalarea cont gastric , in arborele traheobronsic , lez pulm sunt declansate de ef iritativ al aciditatii sucului gastric . Factori predispozanti. Pierderea cunostintei si reflexului de tuse ( alcoolici, AVC , Anestezie incorecta tulb de deglutitie coma.) Tablou : mascat de boala de baza sau de ev precipitant . Dupa episodul acut apare febra nejustificata , tuse , dispnee, cianoza, fenomene de insuf respiratorie Obiectiv. zone de matitate bazal +crepitante inegale buloase . RX: zone de atelectazie sau abces pulmonar tratament . Aspiratie bronsica, drenaj postural , kineziterapie resp , ventilatie asistata. Atb -( βlactamina ) metronidazol corticoizii inhalatori Sdr Mendelson - Pneumonie de aspiratie , aparuta la femeile care nasc, imediat dupa nastere, dat faptului ca reflexele laringiene au fost suprimate prin anestezi 44.Sindromul cavitar.definitie,fiziopatologie,clinic,radiologic Este un sindrom clinic şi radiologic, produs de constituirea parenchimul pulmonar, în diferite situaţii: Necroza cazeoasă limitată din TBC ( situaţia clasică);
unei
cavităţi în
Necroza septică din abcesul pulmonar acut / cronic (faza de abces pulmonar deschis ) Tumori excavate. Chiste pulmonare, înnăscute sau dobândite ( chistul hidatic) Necroza de ţesut fibros Leziuni pulmonare cu abces 18118y249s secundar, etc Din punct de vedere fizic, pentru situatiile cu sindrom cavitar clasic (cu suflu cavitar) avem: - bombare, sau o usoara retractie, sau uneori depresie locala;afectarea respiratiei. I nspectie:
Ø Ø
Palpare: modificarea
transmiterii vibratilor vocale, mai frecvent întarirea lor decât diminuarea lor (care apare în conditii de proasta transmitere).
Ø
:-hipersonoritate, chiar timpanism localizat; submatitate daca condensarea din jurul Percutie cavitatii este mare. :- Suflu cavitar si raluri cavernoase: garguiment ; Întarirea vocii: pectorilocvie Auscultatie ambele cu timbru cavitar; Zgomot de tuse întarit afona si bronhofonie Radiologic- imaginea clasica de TBC pulmonar: cavitate cu pereti relativ subtiri, cu prezenta bronhiei de drenaj: imagine de racheta
Ø
-
imagine hidroaerica în abcese imagine cu necroza din tumori 45. Abcesul pulmonar. Definiţie, etiopatogenie, anatomie patologică Complicatie in ev unui proc pneumonic , este osupuratie localizata a parenchimului pulmonar .Poate fii abces pulmonar primitiv secundar sau gangrena pulmonara. Etiopat: germeni anaerobi ( flora ofaringiana obisnuita,bacteroides, streptococi anaerobi ).Factori favorizanti:Imuno depresie DZ., alcoolici ,imobilizare prelungita , tulb neurologice. Factori locali - corpi straini intrabronsici , amidalectomie , aspiratii de secretii rinofaringiene. Stenoze bronsice, bronsiectazii si cancer pulmonar, Infectii locale . Anatomo pat localizare m frecvent pe p dreapta la baze .Abcesul e constit dintr-o cavitate si o bronsie de drenaj.Cavitatea : - in abcesul acut : colectie purulenta marg de o zona de parenchim pulmonar condensat cu puroi , - abces cronic: colectie evacuata prin bronsia de drenaj sau fistulizeaza intr-un spatiu adiacent colectiei => empiemul pleural , Peretele cavitatii este m organizat avand struct fibroasa iar continutul alcat din puroi situat decliv pana la orif intern al bronsiei de drenaj si aer in partea sup => aspect RX de imag hiodroaerica 46. Tabloul clinic şi examenele paraclinice în abcesul pulmonar. Tablou- debut lent insidios febra tuse ,frisonalterarea starii gener , debut pseudopneumonic, B Cu debut brutal acut cu hemoptizie vomica si bronhoree, C debut pseudopleuretic cu durere toracica de tip pleural Exista 2 faze evolutive 1-Faza de colectare : Bolnavul prez febra crescuta frisoane repetitive, bacteriemie , dureri toracice stare gen int alt , manif neurolog, poate dura 3-5 zile timp in care bolnavul prez tuse seac iritativa, exista sdr de condensare cu matitate si subcrepitante in aria de matitate si frecaturi pleurale .RX : Zona de condensare alveolara retractila sau neretractila cu localizare lobara sau segmentara. Se produce vomica(evacuare precipit a contin purulent a abcesului , prin bronsia de drenaj in caile resp) Vomica se poate asocia sau poate fii precedata de hemoptizie , bolnavul devine afebril stare gener se amelioreaza subit, prez halena fetida. 2Abcesul constituit - bolnav cu febra de tip septic cu ascens febrila pana la 40 gr .vesperal urmata de scaderi bruste .30gr Apar si frisoane cand abcesul nu-i drenat. Clinic : focar de matiotate in mijlocul careia se asculta subcrepitante ,inegale mari groase buloase si ssuflu amforicRX imag hidroaerica Paraclinic : Biologic leucocitoza neutrofilie VSH acc 90100mm/h hemocultura + in epis de bacteriemie(frison) Bronhoscopia : deceleaza stenoza bronsica aspira secretia bronsica , se poate cultiva serozitatea pe m de cultura pt diagn etiolog.
47. Tratamentul abcesului pulmonar . Penicilina 10mil UI .Metronidazol 2g/zi .Clinadamicina si Oxacilina (daca exista stafilococ) Daca nu se amelioreaza tratam chirurgical.
48. Bronşiectaziile. Definiţie, etiopatogenie, aspecte morfopatologice. Def Dilatatii ale bronsiilor congenitale saudobandite. Etiologie: inf resp la copii (rujeola tuse convulsiva) obstructie prin stenoza : inflamatie TBC fibroze pulmonare cu retractie , tumori mucoviscidoze ,sdr Cartagener (asociaza situs inversus bronsiectazii polipoza nazala) Morfopat : moniliforme (ca margelele in sirag) , cilindrice si ampulare (saciforme) 49. Tabloul clinic şi explorarea paraclinică a bronşiectaziilor Clinic : boala cu ev indelungata se poatemanif in 3 forme : 1-bronhoree purulenta,tuse cu expectoratie ce dep 200 ml/zi.si se stratifica in 3 nivele :spuma mucus si puroi 2 hemoptoica -hemoptizii repetate 3 formapseudopneumonica : dialtatiile se infect => condensare peribronsiectatica. RX: dilatatii in fagure de miere in rozete in jurul hilurilor. Bolnavul prez hipocrqatism digital amiloidoza renala ,CPC si insu resp . Paraclinic: bronhografie( bronsiectazii cilindrice , moniliforme si ampulare) , Rx (umbre inelare cu aspect chistic , benzi opace groase ramificate cu aspect de degete de manusa= bronsii pline cu secretii) , bronhoscopie ( evid sediul inflamat obstructia bronsica focala 80 si permite excluderea unui neoplasm bronho pulm) .Ex sputei ( evid stratificarii , evid floara microbiana mixta) ,PFV (disf resp restrictive obstructive sau mixte CV IPB scazute VR crescut ), TC si scintigrafie= localizarea si aprecierea extinderii 50.Tratamentul bronsiectaziilor Evitarea inf virale si bact , drenaj postural , atb daoar in perioada infectioasa : Penicilina 1020 mil U /zi +gentamicina 240 mg /zi +metronidazol 2g /zi . 51.Chistul hidatic pulmonar =este o boala provocata de localizarea si dezvoltarea in plamani a larvei de Taenia echinococus. Etiopatogenie: ouale parazitului eliminate din intestinul cainelui - gazda definitiva -
infesteaza omul, care este gazda intermediara, exceptional pe cale respiratorie, prin inhalare, obisnuit pe cale digestiva. Contaminarea se face fie direct, prin contact repetat cu cainele, prin maini murdare, fie indirect, prin apa sau alimente infestate. An atomie patologica: chistul este alcatuit dintr-o membrana zisa proligera sau germinativa, care da nastere veziculelor-fiice, si dintr-un continut reprezentat de un lichid clar. Chisturile pot fi unice sau multiple, sediul cel mai frecvent fiind la baza plamanului drept. Simptome: chistul hidatic evolueaza in trei faze: pri ma f aza,de chist inchis, se caracterizeaza prin semne clinice de obicei negative. Uneori pot aparea urticarie, prurit, tuse irita-tiva, uscata, dispnee sau hemoptizii. Examenul radiologie, insa, este caracteristic, relevand o opacitate rotunda cu contur net delimitat. La stabilirea diagnosticului contribuie eozinofilia sanguina, care depaseste 5%, pozitivitatea intra-dermoreactiei Casoni si a reactiei de fixare a complementului;a doua f aza, de vomica hida-tica, se caracterizeaza prin deschiderea intr-o bronhie, prin care se elimina un lichid clar, cu gust sarat, eventual si membrane; vomica poate fi unica sau fractionata; se insoteste de un acces de tuse, de dispnee si dureri toracice
violente, uneori si de hemoptizie; frecvent apar fenomene anafilactice;faza de chist simptomatologia unei supuratii pulmonare. infectat, ultima faza, realizeaza Evolutia este lenta, indelungata cu fenomene de compresiune (cianoza, dispnee, tuse) ce apar cand chistul a ajuns de volumul unei portocale (posibil in 2 - 3 luni, dar si in 3 - 4 ani). Uneori, poate perfora in bronhii, in cavitatea pleurala. Diagnosticul bolii se bazeaza pe anamneza (contactul cu animale, mai ales caini, crize de urticarie), imaginea radiologica (14), eozinofilia sanguina si intradermoreactia Casoni. 52.Pneumoconiozele.definitie,clasificare,etiologie = maladii profesionale ale plaminilor, aparute in rezultatul inhalarii indelungatea prafului si caracterizat prin dezvoltarea fibrozei interstitial difuze. Clasificarea pneumoconiozelor consta din doua grupe: -Prima grupa include in sine etiologia pneumoconiozelor in depeddenta de tipul de praf. -A doua – caracteristica roentgenologica si clinica a maladiei. Conform principiuluii etiologic se disting 6 grupe de pneumoconioze : -Silicoza ca urmare a inhalarii prufului de SiO2 -Silicoza ca rezultat al actuinii silicatilor (azbest,talc) -Metaloconioze din actiunea prafului metallic (beriliu, fier, aluminiu s.a) -Carboconioze de la praful de carbon (carbune grafit, cenusa) -Pneumoconioze ca urmare a prafului mixt (antracosilicoza, siderosilicoza, pneumoconioza sudorilor s.a) -Pneumoconioze aparute sub influenta prafului organic (bumbac,lina, ceriale s.a) 53.Silicoza.definitie,diagnostic,tratament = una dintre cele mai frecvente si grave pneuumoconioze, aparuta ca consecinta a inhalarii indelungate a dioxidului de siliciu SiO2.
Prioritar în diagnosticul silicozei este investigaţia radiologică. În stadiile iniţiale pe clişeul tadiologic se observă accentuarea şi deformaţia desenului pulmonar, apariţia unui desen reticular cu elemente micronodulare rare, îngroşarea pleurei interlobare; aceste modoficări, de obicei, sunt simetrice, uneori mai pronunţate în plămînul drept cu localizare preponderentă în regiunile medii şi inferioare. Cu avansarea procesului, creşte deformaţia desenului bronhial, apar multiple umbre de forme neregulat e printre care se localizează nodulii silicotici de formă rotundă cu contururi regulate (imagine de plamîn „nins‖). La trecerea procesului în stadiul III umbrele fuzionează în conglomerate tumorale cu formarea în unele cazuri de cavităţi, mai des în asociere cu tuberculoza; sunt manifeste semnele de emfizem pulmonar. Tratamentul are ca scop normalizarea schimbului de substanţe, în primul rînd metabolismul proteic, cu ajutorul unei alimentaţii raţionale, saturaţia organismului cu vitamine din grupul C, B şi PP. Sunt indicate preparatele cu acţiune expectorantă, oxigenoterapia, gimnastică respiratorie; în cazul respiraţiei dificile – preparate bronhodilatatoare (teofilină, eofilină, atropină în aerosol, efedrină); în decompensarea cordului pumonar – diuretice şi glicozide cardiace. În stadiile iniţiale este indicat tratament sanatorial (Malul de sud al Crimeei, Kislovodsc, Kazakstan etc.) 54.Asbestoza.definitie,diagnostic,tratament
=este o pneumoconioza colagena provocată de fibrele de asbest. Timpul de expunere profesională pâna la apariţia primelor semne radiologice poate fi de la 5 până la 10 ani. diagnosticul de azbetsoza se stabileste in prezenta a minim trei factori: antecedente de expunere la azbest, prezenta de modificari radiografice (care sa sugereze fibroza pulmonara), modificari obiective prezente la examenul fizic, prezenta ralurilor pulmonare, absenta altor cauze de aparitie a fibrozei pulmonare. Manifestari clinice
-
Simptome- dispnee expiratorie agravata cu progresia bolii, tuse neproductiva- productiva, dureri toracice - Semne- crepitatii fine in campurile latero- inferioare la sfarsitul inspirului, apoi posterior, degete hipocratice, cianoza, reducerea expansiunii toracice Examen paraclinic - Radiografie toracica: se efectueaza atat profil (expunere laterala) cat si expunere posteroanterioara. In mod tipic la radiografie se vor detecta infiltrate bazale difuze, ingrosare pleura prezenta bilateral. Uneori pleura poate aparea chiar cu zone calcificate , sau cu adeziuni ce sunt responsabile de atelectazii. Specialistii in medicina muncii considera aspectul radiografic foarte important, in special in gradarea evolutiei si stadializarea bolii sau a altor pneumoconioze; - Tomografie computerizata a toracelui: este o investigatie foarte utila pentru delimitarea afectiunilor si proceselor patologice pleurale de cele cu punct de plecare pulmonar; - Scintigrafie pulmonara cu gallium: este o investigatie relativ nespecifica ce poate detecta arii de inflamatie prezente in parenchimul pulmonar. Testul nu mai este recomandat de prima intentie, insa rezultatele sale pot fi utilizate intr-un context clinic sugestiv; - Teste functionale pulmonare masoara modul in care fibroza afecteaza volumul inspirator, capacitatea pulmonara, precum si difuzia gazelor; - Lavajul bronhoalveolar este o procedura cu indicatii reduse in diagnosticul azbestozei. El este recomandat mai ales cand diagnosticul nu este foarte clar, existand posibilitatea unor afectiuni infectioase sau a unui carcinoma bronhopulmonar; - Bronhoscopia este realizata pentru a facilita lavajul bronhoalveolar si pentru a stabili daca pacientul are sau nu carcinom pulmonar. Tratament Diagnostic corect Urmarirea pacientului in timp Tratamentul corect al complicatiilor Corticoterapia sau imunosupresoarele nu aduc beneficiu pentru azbestoza 55.Pneumopatiile interstitiale fibrozante.definitie,morfopatologie,casificarea etiopatologica =reprezinta un grup heterogen de boli caracterizate prin procese lezionale difuze afectand e sp .i nt er st it iu l p u l m o n a r c u t e n d i n t a s p r e f i b r o z a p u l m o n a r a d i f u z a , d e s e o r i m u t i l a n t a s i g e n e r a t o a r e d e i n s u f i c i e n t a respiratorie -etiologie: •cauza cunoscuta -inhalare de pulberi anorganice (azbest,siliciu,carbune,beriliu,aluminiu) -inhalare de pulberi organice->plamanul de fermier,boala crescatorilor de pasari,bagassioza -adm.de medicamente>agenti antineoplazici (bleomicina,ciclofosfamida),antiinfectioase(nitrof urantoin),terapia neurologica (fenitoin,carbamezepina),antiinflamatoare (fenilbutazona),hipoglicemiante orale (tolbutamid) -inhalare de gaze : oxigen,oxizi de azot,vapori de mercur -radiatii ionizante-insecticide>paraquat-agenti infectiosi->bacterii,fungi,virusuri •cauza necunoscuta -fibroza pulmonara idiopatica,sarcoidoza-colagenoze>sclerodermie,LES,artrita reumatoida,sdr.Sjogren,dermatomiozita
-histiocitoza X,sdr.Goodpasture,hemosideroza pulmonara idiopatica -boli infiltrative limfocitare->pneumonita limfocitara interstitiala,limfadenopatia imunoblastica -vasculite pulmonare->sdr.Churg-Strauss,granulomatoza Wegener -boli genetice>neurofibromatoza,b.Niemann-Pick,b.Gaucher -insuficienta cardiaca,insuficienta renala -patogeneza: -in forma acuta exista o etapa de injurie tisulara ->permeabilizarea brusca a endoteliului capilar->edem lezional interstitial si hemoragii alveolare;se altereaza esp.pneumocitele II>formare de membranehialine pe peretii alveolari,colaps alveolar prin deficit de surfactant si alterari ale membranei bazale->insuficienta respiratorie acuta,frecvent letala -in forma cronica->alveolita(stare inflamatorie cronica a structurilor pulmonare distale)->apareinfiltrarea interstitiului si lumenului alveolar cu un mare numar de celule inflamatorii si imune;reactiainflamatorie amplifica agresiunea initiala pr in act iun ea citot ox ic a a cel ul elor inf lama tori i si mo du leaz areparatia tisulara regland acumularea de celule mezenchimale (prin intermediul macrofagelor ce elaboreazacitokine) ->fibroza difuz -morfopatologie: •micro->infiltrate celulare,colagen •macro->plamani retractati,duri,fermi;pot apare chiste in formele avansate;usu.suferinta difuza 56.Pneumopatii interstitiale fibrozante.caractere clinice,radiologice si functionale,diagnostic paraclinic -clinic:dispnee usu.de efort,inspiratorie;dureri toracice,astenie;tuse + / -expectoratie -daca se produce insuficienta respiratorie->cianoza si polipnee -raluri crepitante,↓amplitudinii miscarilor respiratorii -hipertrofia VD,accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II -paraclinic: •Rx toracic->plamanul are in prima faza un aspect granular (mici leziuni opace difuze>aspect desticla mata);in a 2-a faza->aspect reticular;in a 3-a faza->aspect nod ula r; dac a se as oci az a si chiste-> aspect de fagure de miere • probe functionale>initial exista disfunctie restrictiva;in fazele avansate apare disfunctie obstructiva;frecvent exista hipoxemie cu normocapnie • biopsie pulmonara • bronhoscopie->policelularitate (↑limfocitele,↑PMN,eozinofile) 57.Sindromul Goodpasture si hemosideroza pulmonara esentiala.Definitie,etiopatogenie,clinic paraclinic,diagnostic,evolutie,tratament. Sindromul Goodpasture este o boală rară care afectează plămânii şi rinichii. Este o boală autoimună, o condiţie în care sistemul de apărare al organismului reacţionează împotriva unor părţi ale propriului corp. Atunci când sistemul imun funcţionează normal, acesta creează celule denumite anticorpi care să lupte împotriva agenţilor patogeni. Deşi nu se cunoaşte cauza medicală, se pare că în sindromul Goodpasture, sistemul imun realizează anticorpi care sfârşesc prin a ataca plămânii şi rinichii. În acest proces este
implicată o combinaţie de factori între care se află şi o componentă moştenită. manifest ări respiratorii:
-hemoptizii recurente, uneori importante, tuse,dispnee. -alterarea stării generale, dureri articulare, infiltrate pulmonare bazale evidenţiate radiologic.
-în
anti MB sânge sunt prezenţi anticorpi glomerulară, anemie hipocromăconsecutivăhemoragiilor, VSH crescut -produ şii de catabolism azotat sunt crescuţi în sânge la cazurile însoţite deafectarea funcţiei renale: valori crescute ale ureei, creatininei şi aciduluiuric seric, concomitent cu scăderea clearence-ului la creatinină -uneori se asociază cu prezenţa anticorpilor de tip ANCA, fapt ce
sugereazăo
vasculităconcomitentă Din cauza neclaritatii simptomelor intiale si a progresiei rapide a afectiunii, diagnosticul nu este pus, de cele mai multe ori, pana foarte tarziu in decursul bolii. O biopsie renala (depozite de inumoglobuline G de-a lungul membranei bazale) este calea cea mai rapida de diagnosticare si ofera informatii despre gradul de avansare a bolii si efectul probabil al tratamentului. Dozarea anticorpilor anti-MBG (membrana bazala glomerulara) pot fi de folos, combinati cu teste de dozare a altor anticorpi. sindromul Goodpasture raspunde bine la tratament cu corticosteroizi si imunosupresoare. Aceste medicamente scad raspunsul normal al organismului si pacientul poate deveni mult mai predispus la contactarea infectiilor.Concentratia anticorpilor anti-MGB din sange poate fi scazuta prin afereza, prin inlocuirea plasmei sangvine cu o sare izotona si cu o solutie cu proteine.Acest ciclu de tratament dureaza in general intre 3 si 6 luni. Hemosideroza pulmonara= Boala caracterizata prin exis-tenta unor infiltrate de hemosiderina la nivelul pneumocitelor sau septurilor pulmonare si hemoragii intraalveolare, asociate sau nu cu fibroscleroza cu extensie variabila Etiopatogenie. Exista o forma idiopatica, foarte probabil de cauza imunologica (mecanism autoimun) si forme secundare altor afectiuni: miocardita, sindrom Goodpasture, alergie la laptele de vaca, cardiopatii (stenoza mitrala), anemii hemolitice congenitale (talasemia majora) sau colagenoze Hemosideroza pulmonara idiopatica debuteaza insidios in copilarie prin pneumopatii repetate, sau se poate manifesta ca o anemie severa (4-6g% Hb). Ulterior, la tuse, dispnee, tahicardie si wheezing se adauga paloarea, cianoza si sputele sanghinolente (chiar varsaturi, daca sputa este inghitita). Febra intermitenta marcheaza, de regula, sangerarile pulmonare si dureaza 3-4 zile. Insuficienta respiratorie se agraveaza si in evolutie apar semnele cordului pulmonar , bolnavul decedand prin hemoragie pulmonara sau insuficienta cardiaca (dupa o evolutie de ani de zile). Examenul radiologic arata opacitati pseudomiliare, cu zone de emfizem sau atelectazii secundare. Laboratorul evidentiaza o anemie hipocroma microcitara, cu sideremie scazuta si refractara tratamentului, dar corectabila cu masa eritrocitara. Se asociaza leucocitoza si cresterea VSH. Uneori, se pot pune in evidenta hemoragiile oculte din scaun (consecinta inghitirii sputelor hemoptoice). Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: simptomatologia unei pneumopatii, cu tuse, sputa hemoptoica si episoade febrile; aspectul pseudomiliar la radiografie, VSH crescuta, anemie hipocroma rezistenta la tratamentele obisnuite si cu recaderi uneori dramatice (sub 3-4 %). Tratamentul are drept obiectiv principal scaderea aportului de fier si chelarea lui. Reducerea aportului se face printr-o dieta saraca in fier (fara ou, spanac, leguminoase, ficat, supa de carne) si administrarea unor preparate de fosfati, hidroxid de aluminiu si extracte pancreatice. De exemplu, se poate administra o tableta de calmogastrin sau un drajeu de triferment in timpul mesei.
58. Fibroza pulmonară interstiţială difuză idiopatică (sindromul Hamman -Rich). Definiţie, etiopatogenie, tablou clinic, evoluţie, tratament. Def - este o alveolita fibrozantacriptogenetica Tablou clinic : afectarea interstit pulmonar apare la barbati peste 40 ani , are ev rapid fatala (3-6 ani) se asociaza cu dispnee progr , cianoza , tuse inconstanta ,expectoratie cu 42 striuri sanghinolente , dureri toracice vagi, scadere ponderala ,hipocratism digital , insuf resp reversibila. Obiectiv : MV inasprit difuz , crepitante fine bazal , tahicardie ,zg2 accentuat la pulmonara prin HTP , ev spre IVD . Etiopatog necunoscuta idiopatica Tratament : Corticostroizi sistemici - transplant Cord-pulmon 59.Sarcoidoza. Def, caractere etiopatogenice şi morfopatologice ; manif clinice. Def este o fibrozainterstitiala cu granulom de etiologie necunoscuta .In cursul ev ,consecutiv fazei initiale cu adenopatii bilaterale simetrice nodulatie miliara , reticulonodulatie difuza antreneaza dezv unei fibroze pulmonare Morfopat leziuni tipice : bibroza , granuloame sarcoidotice Tablou clinic asemanator cu al oracrei fibroze pulmonare : dispnee moderata tuse seaca, astenie scaderea ponderala , inapetenta, eritem noduos , leziuni maculare sau pauple pe trunchi si brate adenopatie hepatomegalie.
60.Diagnosticul paraclinic şi tratamentul sarcoidozei Biologic: VSH crescut , limfopenie moderata cresterea IgG si IgM hipercalcemie hipercalciurie RX:- adenopatii bilaterale simetrice,voluminoase net conturate -aspecte reticulare miliare sau macronodulare perihilar - Leziuni fibroase densificari trabeculare , zone atelectatice PFV : CV , VEMS initial normale , apoi scad CV CPT VR si complianta statica. Gazometria: Hipoxemie Bronhoscopie: formatiuni granulomatoase stenoze fusiforme Tratament :oxigenoterapie si ventilatie asistata (combaterea insuf resp)corticoterapie , imunosupr generala , albumina umana , diuretice in caz de edeme . 61.Etiologia sindromului lichidian pleural Cauzele cele mai frecvente de revarsat lichidian sunt: neoplazia (cancerele),infectiile sau decompensarile cardiace. La pacientii cu varsta pana in 30 ani, etiologia cea mai frecventa este tuberculoza ; la cei peste 45 ani predomina neoplaziile (mai ales daca pacientul este fumator sau cu expunere la noxe casnice sau profes sional.
62. Diagnosticul clinic şi radiologic al revărsatului lichidian pleural Clinic : Dispnee dat limitarii miscarii deexpansiune a parenchim pleural, datorita revarsat care-l comprima .Este rapid progresiv si se accentueaza cu cresterea vol lichidian , tuse seaca iritativa fara expectoratie cu atat mai severa cu cat creste revarsatul , Durere toracica frecventa , revarsate de tip inflam ,pleurezii, frectura pericardica, MV si vibr absente in rev mari suflul pleuretic RX : opacitate lichidiana de intensit lichid omogena cu pozitie decliva , limit sup estompata descriind curba Dammoisau ,impinge mediastinul si diafragmul , mareste spatiile intercostale, Daca revars emic apare doar opacefierea sinusului costodiafragm post. In rev mari opacefierea unui intreg camp pulmmonarcu cresterea diam hemitoracelui afectat , destinderea sp i-c ,deplas umbrei mediastin
63.Diagnosticul paraclinic al revarsatului lichidian pleural Diagnosticul revarsatelor lichidiene cuprinde mai multe etape : - Radiografia toracica prezinta o opaciere intr-una din jumatatile inferioare ale hemitoracelor drept sau stang (mai rar se poate intalni bilateral). Pentru ca un revarsat lichidian sa fie vizibil trebuie sa fie in cantitate de peste 300 ml. - Punctia toracica efectuata de catre medical pneumolog in scop diagnostic si terapeutic (evacuarea lichidului pentru usurarea simptomelor). Primul pas este examenul biochimic din lichid, si anume prezenta si cantitatea de proteine din lichid. Daca acestea sunt sub 3g/dl, revarsatul este cu siguranta de natura extrapulmonara: insuficienta cardiaca, ruptura esofagiana, pancreatita, abces subdiafragmatic, insuficienta renala ciroza, decompensate vascular. Daca lichidul prezinta o cantitate de proteine peste 3 g/dl poarta numele de pleurezie si cu certitudine este de cauza pulmonara sau pleurala. Lichidul evacuat prin punctie se poate investiga bacteriologic pentru a cauta cauza unei eventuale infectii (± tuberculoza). Prezenta de sange indica fie o neoplazie, fie un infarct pulmonar. Punctia toracica este diagnostica in 18% din cazuri si poate ridica o suspiciune diagnostic in 56% din cazuri. - Biopsia pleurala este efectuata tot de catre pneumolog, daca punctia simpla nu este concludenta. Aduce informatii importante in cazul unui diagnostic diferential intre TBC si cancer. - Bronhoscopia este utila daca exista si condensari pulmonare asociate pleureziei. - Pleuroscopia se efectueaza de catre chirurg, sub anestezie locala cu sedare. Vizualizeaza cavitatea pleurala si se pot face biopsii tintite din leziuni.
64. Valoarea toracentezei în diagnosticul revărsatelor lichidiene pleurale Val diagn :Caract biochim si citologice,care dif transudatul de exudate . Transudatu l = prot<3g/dl , rap proteine pleurale/ser <1/2 , LDH <200 U/l LDH lichid/LDH ser <0,6 , Glucoza<60 ;Celule <1000 elemente /mm2 Exudatul = prot totale m mult de 3 g/dl cu exceptia hemo si chilotoraxului , Prot lichid/prot ser <0,5 ;LDH>200U/l ; LDH lichid/LDHser> 0,6 Chilotorax = limfa in cavit pleurala ,Trigliceride>110mg/dl , Hemotorax = sange in cavit pleurala 46 Ht>20% 65.Exudat,transudate,chilotoax,hemotorax.caracteristici definitorii Exudat= produs de secretie al unui proces inflamator format prin trecerea serului prin peretii vasului in tesuturi. El este bogat in albumina si se formeaza prin trecerea serului prin peretii vasului, in tesuturile vecine. Transudat= lichid care se acumuleaza intr-o cavitate a organismului prin traversarea membranelor celulare/vasculare de catr eapa si electroliti, sub actiunea unei presiuni hidrostatice sau coloid-osmotice. De exemplu: pleurezia - acumularea lichidului in cavitatea pleurala poate fi un transudat sau un exudat. Chilotorax= Chilotoraxul este un tip de pleurezie care rezulta din acumularea de fluid limfatic in cavitatea pleurala. Cauza este de obicei scurgerea din ductul toracic sau unul din vasele limfatice principale care dreneaza in acesta. Hemotorax=este o conditie care rezulta prin acumularea de singe in cavitatea pleurala. Cauza este de obicei traumatica, prin plaga impuscata sau leziune toracica, cu ruptura membranei seroase care acopera plaminii. Aceasta ruptura permite deschiderea spatiului pleural, egalizind presiunile intre aceasta si plamini.Pierderea de singe poate fi masiva la persoanele cu aceasta conditie, fiecare parte a toracelui putind sustine 40% din volumul de singe al unei persoane. Chiar si lezarea minora a peretelui toracic poate conduce la hemotorax. 66.Evolutia si complicatiile revarsatelor lichidiene
Complicatii-În revărsatele pleurale parapneumonice corect tratate complicaţiile sunt rare. Complicaţiile posibile include :
IRA cauzată de acumularea masivă de lichid septicemia f istula bronhopleurală pneumotoraxul Evolutie- Revărsatele pleurale din cursul infecţiilor virale se pot resorbi spontan .
Revărsatele pleurale tuberculoase, prin terapie corectă se rezolvă în majoritatea cazurilor complet.
Prognosticul revărsatului pleural tip transudat este legat de cel al afecţiunilor cauzale . În empiem,mortalitatea este 6 -12% la copilul sub 1 an. La celelalte vârste, prognosticul revărsatelor parapneumonice inclusiv al empiemului, de obicei este favorabil dacă sunt tratate corect. 67.Etiologia si caracteristicile transudatelor. lichid clar,transparent,serocitrin,cu densitatea < 1016 -apare mai frecvent in cavitatea pleurala dreapta -etiologie->insuficienta cardiaca stanga,ciroze heaptice,sdr.nefrotic,sdr.DemonsMeigs,edem pulmonar,posttraumatism thoracic
68.Etiologia si caracteristicile exudatelor Exudatele contin > 3 g/dl de proteine. Cele mai frecvente cauze de exudat pleural sunt: pneumonia bacteriana, TBC pulmonar, carcinoamele pulmonare,malignitatile metastatice,infarctul pulmonary.
69.Tabloul clinic şi diagnosticul pleureziilor tuberculoase: Clinic: Debut brusc ,dupa expun la frig la o perstanara , fara natec pers deTBC dar cu istoric de contact cu mediu bacilar. Debut cu febra mare , frisoane , dureri toracice vii accentuate de misc resp , dispnee antalgica , pe masura ce lichidul se acumuleaz , bolnavul continua sa fie febril , si apare dispneea si tusea seaca ce domina tabloul. Diag + Semne princip : varste sub 40 ani, lichid serocitrin , limfocitoza in lichid, proteinopleurie >30g/l glicopleuria scazuta sub 0,80 g la mie Semne complementare: Contact bacilar , TBC pulmon activ sau inactiv , anteced pers bacilare , IDR pozitiv , sau pozitivare dupa 3-4 sapt., Pahipleurita calcificari pleuarle.Semne de certit : BK in sputa , si/sau exudat pleural Ex: histopat + 70.Pleurezii parapneumonice: etiologie,diagnostic,complicatii,tratament. Pleureziile parapneumonice - se asoc proceselor pneumonice bacteriene , revarsat concomitent cu ev pneumoniei=Para pneumonie , Revarsatul urmeaza ev pneumoniei = Metapneumonie. Sunt sterile si purulente (empiem pleural) 1 Forma sterila= inflam pleurala generate de proc pneumonice de vecinatate fara contaminarea cavit pleurale cu germeni : lichid serocitrin , gluc ,LDH scazut Ph alcalin ,leucocite 8- 10mii/mm3 Exista tablou de tip pneumonic+frcatura pleural RX : opacitate de tip pneumonic cu revarsat pleural mic mediu, 2 Formele nesterile = contaminarea caviatatilor cu germeni porveniti de la proces pneumonic de vecin .Tablou grav cu febra , frisoane ,dureri toracice difuze Vol mare = edem al peretelui toracic. Punctie - lichid purulent leucocite PMN , Tratament : - Etiologic :Peniciline +Aminoglicozide; Peniciline +Antistafiloc(Vancomicina,Lincomicina) Tratam local::Evacuarea colectiei pleurale purulente prin toracenteza si irigarea cavit pleurale cu sol
......Evitarea cloazonarii cavit pleurale 71.PLeurezia neoplazica.pleurezia din mezoteliomul malign pleural.caracteristici clinice si diagnostic. Pleurezia neoplazicaclinic->prezenta eventual a durerii,absenta febrei,tuse seaca,manifestari generale -sindrom lichidian uni- sau bilateral,initial de volum mediu,are tendinta de cr es te re ra pi da si de refacere rapida dupa toracocenteza evacuatorie -se poate asocia cu o pericardita lichidiana Pleurezia asociata mezoteliomului malign: Apare inca din stadiile timpurii, ca rezultat al cresterii permeabilitatii capilare pleurale prin invazie directa si prin blocarea drenajului limfatic al spatiului pleural. Pe masura ce tumora creste cele doua foite pleurale se contopesc avind drept consecinta desfiintarea cavitatii pleurale si reducerea progresiva pina la disparitie a lichidului pleural.
Pentru a se putea stabili diagnosticul de certitudine, cel mai adesea se vor efectua biopsii pleurale. Exista posibilitatea ca tumora sa fie benigna sau la limita malignitatii (―border -
line‖), iar diagnosticul anatomopatologic poate orienta foarte mult tratamentul ce va trebui instituit ulterior. In cazul in care pacientul are si revarsat pleural, se pot colecta mostre si din acesta, prin toracocenteza, pentru a se stabili daca este vorba de un transudat sau un exudat. 72.Pleurezia postembolică. Etiologie şi manifestări clinice. Pleurezia din TrombEmbPulm numită şi pleureziapostembolică. Emb pulm sunt însoţite în 17-56% de revărsat pleural.TEP masiv nu se însoţeşte de pleurezie ci numai emboliile mici şi
moderate. Dpdv patogenic este o infl nespec a pleurei în zona infarctizării pulmonare. Tabloul clinic -triada clinică: flebotromboză profundă, femuro -iliacă, tabl clinic de infarct pulmonar cu junghi, tuse, hemoptizie şi subfebrilitate. Tabloul poate fi atipic dar de foarte multe ori contextul etiologic ne poate orienta spre diag. Carac pleureziei sunt: - unilaterală, foarte rar bilaterală,mai ales în TEP recurent, lichid hemoragic, sero -hemoragic, cantit red, regresează rapid (7 -14 zile), liberă sau interlobară. Diagnosticul pe: contextul clinic, studiul lichidului pleural, obiectivarea TEP. 73.Diagnosticul pleureziilor din bolile cu determinism immunologic(colagenoze) Lupus eritematos diseminat – Diagnosticul de LED stabilit cu mult timp i nainte – Afectare concomitenta: piele, articulatii, rinichi
– ± pericardita – Lichid pleural:exudat, cantitate mica/medie – AAN, scaderea complementului Poliartrita reumatoida – Afectare articulara- clinic, radiologic, FR – Pleurezia apare mai frecvent la barbati, varsta medie inaintata – Lichid pleural: exudat, cu scaderea foarte exprimata a glucozei
74. Pleureziile determinate de afecţiuni ale organelor digestive. Ex şi caract gen. Pleurezia pancreatica:dureriabdominale in bara,varsaturi,febra,pleurezia poate fi uni-(60%) sau bilaterala(10%),frecv stanga,sero-hemoragica sau tulb,PMN>50000 exudat , amilaza serica si pleurala crescuta.
Pleurezia cirotica: in context cirotic ascita si transudate abundant, insensibil la tratam . Neoplaziile stomacului: pot da pleurezii:tulb digestive - semnele neoplaziei primare. 75. Definiţi chilotoraxul, hemotoraxul şi sindromul Demon Meig's şi enumeraţi cauzele acestor afecţiuni. Chilotorax = limfa in cavit pleurala,datorata afecatrii canalului toracic sau colateral ,Trigliceride >110mg/dl Hemotorax = acumulare rapida de sange in cavit pleurala Ht>20% Sindromul Demon – Meigseste caracterizat printr-o tumorăsolidăde ovar, benignă, ascită şi pleurezie. Revărsatul pleural poate fi bilateral, dar mai frecvent în dreapta, este în cantitate moderată exudat sau mai frecvent transudat. Lichidul este bogat în limfocite, celularitate
mixtă fără cellule neoplazice Chilotorax - prin afectarea canal toracelui deasupra T5 =chilotorax drept si sub T5 coletie pleurala stanga , cauze congenitale: absenta sau atrezia canal limfatic , traumatice: traumat cu plagi deschise , post chirurg toracica hiperext a corpului . Obstructive: limfoame mediastinale metastaze histoplasmoza infiltratie TBC Hemotorax - in traumatisme toracice, traumatisme aortice, bolnavi cu sdr hemoragipare
majore.după puncţie biopsie pleurală; intervenţie chirurgicală pe plămân; disecţie de aortă; tratament anticoagulant (necontrolat); pneumotorax spontan. 76.Neoplasmul bronhopulmonar.factori etiologici si incidenta Factori de risc • Fumatul (x10-30); 85% din pacienţi sunt fumători.
• Fumatul pasiv • Carcinogeni industriali/poluanţi (beriliu, radon, nichel, crom, azbest, hidrocarburi policiclice)
• Radiaţii ionizante • Boli pulmonare (fibroză pulmonară idiopatică, TBC) – cicatrici Incidenta 1. Adenocarcinom (c.m. frecvent=32%=1/3) – Tipic: periferic – Bronhioloalveolar: condensare; difuz multinodular – La nefumatori, femei, tineri: cel mai frecvent 2. Cu celule scuamoase (II frecv=29%) – Tipic: central (endobronsic) 3. Cu celule mari – Tipic: periferic 4. Cu celule mici (III 18%) – Suprav medie 2-4 sapt fara tratament 77. Anatomia patologică şi clasificarea histologică a neoplasmelor pulmonare Anatompat : Locul de debut -central ( ingrosarea mucoasei, care se extinde : endobronsic => atelectazie infectie apcedare; in parenchimul pulmon si in ggl regionali; metastaze la distanta .Apar arii de necroza si hemoragii cu formarea unei cavitati cu pereti anfractuosi) ,pe bronsiile principale lobare segmentare ,- periferic : bronsii terminale si bronsiole ( apare ca o
tumora unica in parenchim pulmonar periferic bronsii mari libere este afectata pleura metastazeaza pe cale hematogena) Clasificarehistologica - Displazie carcinomatoasa in situ - Carcinom cucelule scuamoase - Carcinom cu celule mici , - Adenocarcinom(cel mai frecv) - Carcinom cu cel mari si Carc adenoscuamos 78.Tablou clinic si paraclinic in cancerul bronhopulmonar
• 40%: manifestări ale invaziei intratoracice – Durere toracică – Simptome esofagiene – Sdr Claude bernard-Horner (ptoză, mioză, anhidroză ipsilateral) – Sdr Pancoast-Tobias – Paralizie n. frenic – Paralizie n. laringeu recurent – Revărsat pleural – Sdr VCS • 33%: manifestări extratoracice/sistemice – Astenie – Scădere ponderală – – Confuzie, deficit neurologic focal, cefalee, convulsii, greaţa, vărsături – Adenopatii palpabile – Anemie/leucocitoza – Colestaza/TGP • Relativ rar: manifestări paraneoplazice: – Hipercalcemie (confuzie, iritabilitate, poliurie/polidipsie) – – Sdr Cushing (hipercorticism; facies lună plină, obezitate centrală, vergeturi, hipe rglicemie) – Degete hipocratice – Sdr. miastenic Lambert-Eaton (fără ac. antireceptor Ach) – Neuropatie periferică – Degenerare corticală cerebeloasă (ac. anti -Yo, RMN, sdr. cerebelos) – Tromboflebită migratorie – Polimiozită Diagnostic paraclinic/stadializare • Pacienţi asimptomatici: 10% - dg Rx
• CT (inclusiv glande suprarenale) • Biopsie: – Bronhoscopie (leziuni centrale) – Biopsie ghidată CT (lez periferice, metastaze) – Mediastinoscopie (biopsie noduli limfatici) – Chirurgie toracoscopică videoasistată (pleură), toracenteză, citologie a sputei (lez centrale) • Intratoracică: mediastinoscopie sau chirurgie
toracoscopică videoasistată • Extratoracică: – PET scan sau PET-CT (Sn> CT pt meta) – RMN cerebral – Sci osoasă (semne, analize suge stive) – ―small cell‖ – Biopsie MO dacă hemoleucograma= anormală • Probe ventilatorii (dacă se are în vedere operaţia) 79. Sindroamele paraneoplazice în cancerul bronhopulmonan 1 Manif sistemice anorexie febrascadere pond , 2 Manif endocrine : hipersecretie de ACTH sdr Cussing cresterea cortizolemiei , poliurie , sdr Schwartz-Bartter= Hipersecretie inadecvata de ADH cu hipo Na si intoxicatie cu apa ,hiper Ca hiper P si Hipertiroidie ., 3 Manif ososase si ale t conj : hipocratism digital , osteoartropatie hipertrofica pneumonica, dureri si tumefactie artic, 4 Manif neurologice : polimiozita neuropatie periferica ,degenerare cerebeloasa 5 Manif vasculare - tromboflebite migratorii , sau aparitia unei miocardite trombotice abacteriene 6 Manif hematologie : anemie hemolitica aplazie medulara si CID 80.Principiile stadializăni TNM a cancerului cancerului bronhopulmonar. Stadiul 1a - : T1N0M0,T2N0M0 ( T1=tumora sub 3 cm fara invazie proximala a bronsiei , T2= tum >de 3 cm invadeaza pleura viscerala produce atelectazie N0M0= far metastaze si adenopatie) Stadiul 1b - : T1N1M0 ( N1=adenopatie peribronsica si sau hilara cu metastaze ) Stadiul 2 T2N1M0 Stadiul 3 - T3N0M0 , T3N1M0 , T1-3N2M0 (T3 = tumora de orice dimensiune care invadeaza pleura parietala peeretele diafragmul mediastinul N2=adenopatie mediastinala cu metastaze) Stadiul 4 - T1-3N1-2M1 ( M1= metastaze prezente) 81.Forme special ale neoplasmului bronhopulmonar 82.Strategia diagnosticului pozitiv şi planul de explorare în neoplasmul bronhopulmonar. RX pulmon :Incid A-P,Incid L:marirea unilat a unui hil pulm,lez infiltrative,in parenchim cu contur neregulat imagini cavitare peretii grosi neregulati aparitia unui nodul solitar imprecis delimitat. Atelectazie localizata la un lob sau la intregul plaman cu 90 ingustarea spatiilor intercostale . Tractionarea traheei si localizata la un lob sau la intregul plaman cu 90 ingustarea spatiilor intercostale . Tractionarea traheei si ascension unui diafragm .Opacefierea omogena a unui varf pulmonar in cadrul sdr Pancoast-Todias.Opacit mediast de vol mare cu marg imprecise. Bronhoscopie cu biopsieendobronsica . Se vizualizeaza traheea bronhiile principalelobare si segmentare se identif localizarea regiunii caracterul (infiltrativ obstructiv sau sangerand) extensia prox si evid unei compres bronsice, se poate preleva material prin lavaj aspirat biopsie. TC : Depisteaza adenopatiile hilare sau mediastinale , deceleaza lez pulmonare difuze sau localizate det dim si consistenta tumorii Ex citologic al sputei : precizeaza tipul hiustologic si gr de dif celulara. Alte explor Biopsia ggl , TC abd sau cerebrala , scintigrafie pulmonara cerebrala osoasa
hepatica Expl Biologice : hemoleucograma uree Ca P ,fosfataza alc., gamaglutamiltranspeptidaza, dozari hormonale, toracotomie exploratorie. 83. Tratamentul cancerului bronhopulmonar. Profilactic:suprimarea fumatului activ sau pasiv, elimin factorilor carcinogeni din mediu , trat afect predispozante . Curativ: A- Chirurgical - in urmat tip de CBP : std 1 si 2 pacienti cu PFV bune , tipuri de interv :segmentectomie lobectomie, pneumectomie ,bilobectomie ,Radioterapia - in tumori fara invazie locoreg si presup : radioterapie curativa paleativa pre si pos oprratorie. B- Chimioterapie - Indicata in CBP microcelular , si in CBP limitat exitns post chirurgical in combinatie cu radioterapie in formele metastatice Se utiliz: Cisplatinul Carboplatinul Ifosfamida Vinblastinul . C-Imunoterapia - impiedica cresterea tumorii. D- Tratam Simptomatic : Psihoterapia ,suport nutritiv ,corticoterapia , evacuarea rev pleurale ,evac rev pericardic antibioterapie pt combat infec supraadaugate , oxigenoterapie Bronhodilatat 84.Tumori pulmonare secundare (metastatice). Metastazele pulmonare provin din carcinoame si adenocarcinoame ale tubului digestive, sistemului uorgenital, tesuturilor glandulare (san, organe genitale, tiroida).Sarcoamele , melanoamele si leucemiile acute dau si ele metastaze pulmonare frecvent. Diagnosticul se pune pe descoperirea tumorii primitive sip e radiografia pulmonara. Aspectul metastazelor : nodul solitar izolat ; - opacitati rotunde multiple in » lansare de baloane» ; -limfangita carcinomatoasa : in filtratie difuza, in retea, a parenchimului pulmonar. Tratamentul este chimio si radioterapic. 85.Sindromul mediastinal.definitie,etiopatologie. =Totalitatea manifestarilor determinate de compresiunea formatiunilor vasculonervoase mediastinale, cel mai adesea prin procese tumorale. Principalele afectiuni cauzatoare sunt: -tumori mediastinale primare sau metastatice: cancerul bronhopulmonar, cancerul gastric, cancerul esofagian, boala Hodgkin, timoamele, tumorile neurogene, tumorile embrionare, etc. -procese mediastinale netumorale: gusa intratoracica, chist hidatic mediastinal, adenopatii inflamatorii, anevrism aortic -mediastinite acute si cronice
86.Explorarile paraclinice in sinfromul mediastinal e ste cel mai important mijloc dediagnostic: 1.Examenul radiologic radioscopia apreciază mobilitatea, pulsatilitatea şi expansiunea sistolică a opacităţii; radiografia pul mo nar ă , î n po z i ţ i e p o s t e r o a n t e r i o a r ă , l a t e r a l ă şioblică, este pentru localizarea aprecierea esenţială şi caracterelor p r o c e s u l u i p a t o l o g i c ( f o r m a , v o l u m u l , c o n t u r u l ş i s t r u c t u r a anomaliei radiologice); tehnicile de opacifieresunt utile pentru stabilirea modificărilor de p o z i ţ i e , f o r m ă ş i p e r m e a b i l i t a t e a l e o r g a n e l o r e x p l o r a t e : e s o f a g o g r a f i a b a ri t a t ă , b r o n h o g r a f i a , a n g i o g r a f i a , c a v o g r a f i a superioară şi azigografia. 2.T o m o g r a f i a computerizată ( C T ) – m e t o d a d e e l e c ţ i e pentru analiza morfologiei normale şi patologice a mediastinului.
3. R e z o n a n ţ a m a g n e t i c ă n u c l e a r ă ( R M N ) – m e t o d ă complementară, uneori alternativă, a CT: este inferioară CT, sub aspectul delimitării spaţiale a structurilor mediastinale; avantaje: absenţa iradierii;este metoda de elecţie în examenul aortei şi al marilor vasemediastinale (oferă informaţii asupra anomaliilor peretelui şilumenului vascular şi a fluxului sanguin). 4. E xamene endoscopice: Bronhoscopiaeste indicată când apar semne de interesare a traheeişi bronhiilor mari, precizează diagnosticul şi permite biopsie. Laringoscopiaevidenţiază paralizia corzilor vocale. Esofagoscopia – în caz de stenoze esofagiene. 5. Examene scinti graf ice: scintigrafia pulmonară; scintigrafia tiroidiană. 6.Pr ocedee biopsice: biopsia prescalenică (Daniels); biopsiile mediastinoscopice; puncţiile biopsice cu ac fin. 7.T o r a c o t o m i e m i n i m ă e x p l o r a t o r i e – n i v e l u l cartilagiilor l a costale 2 sau 3. 8. Alte examene: hemoleucograma; medulograma; examenul sputei, citologic şi bacteriologic, inclusiv pentru bacilulKoch; examen serologic pentru lues; IDR la PPD. 87.Manifestari clinice in sindromul mediastinal Manifestarile clinice sunt foarte variate, in functie de caracterul si intinderea procesului. Durerea este permanenta, retrosternala, profunda si difuza. Dispneea poate fi paroxistica, permanenta, sau accentuata de efort. Tusea este seaca, iritativa, uneori cu caracter latrator si timbru metalic. Disfagia se observa rar, la inceput este intermitenta si doar la alimentele solide. Uneori se poate insotii de regurgitatie si siaaloree. De asemenea pot apare varsaturi, diaree, insotite de bradicardie. Semnele fizice apar, de regula, intr-un stadiu avansat.Se pot observa diverse modificari de aspect ale cutiei toracice, modificari palpatorii, percutorii si ascultatorii. 88. Definiţia, etiologia şi fiziopatologia cordului pulmonar cronic
Def : reprezintămărirea ventriculului dreptsecundară unor boli pulmonare, unor anomalii toracice, ale ventilaţiei pulmonare sau circulaţiei. In timp se ajunge la insuficienţa ventriculară dreapt ă, cu creşterea presiunii transmurale şi telediastolice. Etiologie :1)Hiperinflaţia pulmonar ă, ca în BPCO, determină compr capilarelor alveolare şi alungirea vaselor pulmonare.
2)Rezecţiile pulm şi bolile pulm restrictive comprimă şi distors vasele pulm. 3) Vasoconstricţia prin hipoxie şi acidoză. 4) Policitemia secundară hipoxică, cu hipercoagulabilitate sanghină.
89.Tabloul clinic al cordului pulmonar cronic. Este al boliipulmoare de baza, tuse cu expectoratie mucoasa accese de bronhospasm cu dispnee de tip expirator cianoza , si encefalopatie hipercapnica+ tabloul HVD (jugulare turgescente , hepatomegalie de staza edeme cianotice al mbr inf , galop ventric dr) 90.Tratamentul cordului pulmonar cronic. Tratarea boliide baza , combaterea acutizarilor virobacteriene cu atb , combaterea disfunctiei
resp obstructive cu bronhodilatatoare anticolinergice teofiline , βsimpaticomimetice , oxigenoterapie continua 14-16 ore/zi cu debit de 2 l /min care previne suprancarcarea pulm dr. Tratament diuretic la cei cu CPC decompensat , diuretice de ansa si antialdosteronice; venesectie. 91.Etiopatogenia emboliilor pulmonare Fact primari :deficit de antitrombina ,disfibrinogenemie congenitala, trombomodulina , atc anti cardiolipidici, exces de inhibitor al activatorului de plasminogen Deficit de prot C deficit de plasminogen si fact 12. Fact sec traumatisme , varsta avansata catetere venoase centrale fumat sarcina boala Crohn sdr nefrotic , policitemie , interv chirurgicale obezitate insuf cardiaca, IMA fara tratament anticoagulant , contraceptive orale purtatori de proteze , neoplazii chimioterapie 92.Diagnostic pozitiv al trombembolismului pulmonar Diagnosticul embolismului pulmonar este precizat pe baza semnelor şi simptomelor sau a unor teste imagistice (ecografia cardiacă, radiografia pulmonară, angiografie pulmonară,
scintigrafie pulmonară), electrocardiograma etc. Simptome clinice: Dispnee, Durere toracică ( de tip pleural sau atipică), Tuse, Subfebrilitate/febră, Hemoptizie, Sincopă Semne clinice:Fr ecătură pleurala, Tahipnee, Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană, Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II, Cianoză centrală şi periferică, Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen, Tahicardie, Vene jugulare turgescente, Febră, Ritm galop ventricular drept, Pulsaţie sistolică palpabilă a VD, Hepatomegalie de stază 93.Tratamentul tromembolismului pulmonar Tratamentul trombembolismului pulmonar trebuie sa fie de urgenta. El consta in administrarea de anticoagulante (heparina) si medicamente trombolitice (streptokinaza, urokinaza).Desi tratamentul de baza este cel anticoagulant si trombolitic, sunt necesare si masuri adjuvante.Hipoxia va fi tratata prin administrarea de oxigen pe sonda intranazala.Suprimarea durerii se va realiza cu substante opiacee, deoarece antiinflamatoarele nesteroidiene afecteaza functia plachetelor si predispun la sangerare. Tratamentul chirurgical are indicatii foarte restranse datorita riscului crescut de mortalitate intra si post operatorie. Consta in intreruperea venei cave inferioare sau embolectomie pulmonara.
94. Definiţia şi clasificarea insuficienţei respiratorii. Def :Este un sdr caract prin incapacit ap repirator de a realiza schimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare, atat in rep cat si in efort. Clasific dpdv fizpat : Cu hipercapnie(Usoara – PCO2 45-50 mmHg, Medie PCO 2 50-70 mmHg Severa – PO2>70mmHg) Fara hipercapnie(Usoara – PO2 95-60mmHg Medie – PO2 60-45mmHg Severa – PO2<45mmHg)
Clasific dpdvPatogenic : Acuta si Cronica 95. Cauzele insuficientei respiratorii acute
Obstructia acuta poate afecta orice porţ a căilor aeriene sup şi inf. Prez insuf resp depinde de amploarea şi extinderea lez care provoacă obstr. Obstr căilor aeriene extratoracice (nazofaringe, laringe, porţ iunea extratoracică a traheei) produce de obicei stridor şi o respiraţie aspră, zgomotoasă, predominant în inspir. Obstr căilor aeriene intrat det prelungirea netă a expirului, cu wheezing şi îngustarea fantei labiale. Obstr căilor aeriene sup poate rezulta din: a) inflam mucoasei prod de inf, reacţii alergice, lez termice sau mecanice; b) inhalarea unor corpuri străine;c) tumori.Obstr acută a căilor inf se realiz prin inflam mucoasei, secreţii endoluminale sau bronhospasm. Princip cauze :astmul bronşic, infecţiile, bronşiolitele şi inhalarea de subst chimice. 96. Cauzele insuficien ţei respiratorii cronice.
Principcauze ale obstr bronşice difuze cronice sunt bronşitele cronice, emfizemul pulmonar şi bronşiectaziile, conducând în timp la instalarea insuficienţei respiratorii cronice.Acutizările bolii de bază agravează severitatea insuficienţei respiratorii, reducând de fiecare dată ceva din capacitatea funcţională a plămânului.
97.Manifestarile clinice ale hipoxiei si hipercapniei Hipoxia-cianoza apare cand procentul de hemoglobina redusa devine superioara celor 5g/100 mL de sange. Acesta este sunt semn tardiv. Cianoza apare mai precoce la subiectii poliglobulimici si mai tardiv la anemici.Este important de a se distinge: cianoza centrala, care se traduce printr-o hipoxie de origine respiratorie, vizibila la nivelul buzelor, urechilor, unghiilor; cianoza periferica sau localizata, in raport cu scaderea debitului circulator local sau unei stari de soc (aspect de marmura). Agitatia se traduce prin iritabilitate si tulburari critice de judecata. Tahicardia apare in hipoxie ca o compensare ca urmare la lipsei de oxigen la nivel tisular. Hipercapnia-Transpiratiile sunt secundare hipersecretiilor de catecolamineendogene responsabile de vasodilatatia capilara cutanata.Aceste transpiratii, uneori abundente, predomina in mod obisnuit la nivelul fetei.Tremorul corespunde unei incoordonari neuromotorii. Cu ochii inchisi, pacientul este incapabil sa-si mentina membrele superioare intinse, degetele despartite, care oscileaza de sus in jos.Somnolenta si starea de apatie progresiva poate evolua pana la starea coma.Hipertensiunea arteriala. Semnul comun indirect de hipercapnie si hipoxie este reprezentat de dispnee care atesta dificultatea de a mentine un regim ventilator suficient. 98.Tratamentul insuficientei respiratorii acute
• Scopul principal: menţinerea oxigenării adecvate a ţesuturilor : – Oxigenarea sângelui arterial – Debitul cardiac – Capacitatea de transport a sângelui (concentraţia Hb) • Patenţa căilor respiratorii • Tratamentul cauzei IR (e.g., tratamentul pneumoniei, insuf icienţei cardiace, obstrucţiei căilor aeriene) • Oxigenoterapie (concentraţia în O2 a aerului inhalat = FiO2este crescută peste 21%) – Manieră controlată (monitorizarea cu pulsoximetrul): corecţie suficientă a hipoxiei, evitarea supracorecţiei mai ales la pacientul cu hipoventilaţie cronică. – Creşterea PaO2 la 60 mmHg şi a SaO2 la peste 90%. În cazul BPCO acutizat: SaO2 88–
92%. 99. Tratamentul insuficienţei respiratorii cronice. Adm de O2 Acutizările IRC det hipoxemie severădat
combinaţieiîntre hipovent şi alterarea rap ventilaţie/perfuzie,cu scăderea PaO2 la 30 mmHG, creşterea PaCO 2 până la 70 mmHg şi pH-ul aprox 7,30( hipercapnia şi acidoza nu sunt periculoase, hipoxemia poate fi fatal ă). Iniţial O2 admin cu debit scăzut (1 -3 1/min), cu verific gazelor sanghine la 15-30 min. Bronhodilatatoarele β-2-simptomimetice aerosolizate adminla 1-2h în primele 12-24h,+ corticosteroid iv ( metilpredinsolon 60 mg sau hidrocortizon100 mg la 6 ore.)Sau teofîlinei iv sau a anticolinergicelor aerosolizate, (beneficiile inferioare conduitei precedente). Medicaţia antimicrobiană. Ampicilina (500 mg Ia 6 ore),tetraciclină (500 mg la ore) sau combinaţ ia trimetoprim - sulfametoxazol (160 mg şi 800 mg de două ori pe zi). Dacă fen infecţioase persista admin se face parenter+ cefalosporine de generaţia a 2 -a. Controlul secreţiilor hidratare corespunzătoare +expectorante oral sau prin aerosoli,
(acetilcisteinâ). HVD, urmată de insuf cardiacă dreaptă, reprezintă complicaţia finală a bolilor pulmonare cronice severe.Creşterea rezistenţei la fluxul sanghin în circulaţia pulmonară se produce datorită distrugerii patului vascular (ca în tromboembolism), îngustării prin vasoconstricţie şi prin creşterea vâscozităţii sanghine prin Tratamentul insuficienţei cardiace
poliglobulie.
100.Sindromul Pickwick si apnea in somn Ansamblu de tulburari care asociaza episoade de apnee nocturna (stop respirator), o somnolenta diurna, o cianoza (buze si unghii albastre) si o obezitate. Pacienţii care suferă de sindromul Pickwick manifestă apneea nocturnă cauzată de cantitatea excesivă de ţesut gras care înconjoară muşchii pectorali şi care au drept consecinţă suprasolicitarea inimii, aplămânilor şi a diafragmei, cu limitarea muşchilor respiratorii.Deşi nu se cunosc cauzele apariţiei Sindromului Pickwick , oamenii de ştiinţă susţin că este declanşată de un factor genetic. Mecanismul care stă la baza bolii presupune imposibilitatea creierului de a controla funcţia respiratorie şi a presiunii pe peretele toracic datorat greutăţii excesive, lucruri care împiedică pacientul să respire profund. Astfel, sângele conţine o cantitate prea mare de dioxid de carbon şi una insuficientă de oxigen. Simptomele Sindromului Pickwick
· · · · · ·
Somnolenţă excesivă pe timpul zilei Risc mare de accident şi erori la locul de muncă
Depresie Episoade de adormire în timpul zilei Dispnee Fatigabilitate Obezitatea implică apariţia şi altor simptome
· · ·
Semne de insuficienţă cardiacă Gât scurt şi roşu Coloraţie albastru-violacee a buzelor, degetelor şi pielii Diagnosticarea sindromului Pickwick implică efectuarea unor teste cum ar fi: ecocardiografia, polisomnografia, spirometria, rezonanţa magnetică nucleară, computertomografia sau nazoscopia. Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de cantitaea de dioxid de carbon pe care pacientul o are în sânge.