I.
Skenario A Mr. Yo, 52 years old, comes to MH Hospital because he has ben having chest
pain since an hour ago at his home while he was watching soccer match on TV. The pain was radiated to his back and lower aw, and it !elt like burning. He also complained shortness o! breath and nauseous. "bout # months ago he !elt pain on his le!tchest while he was running, then he met his cardiologist and got some medicines. He has no history o! hypertension. He is heavy smoker. Physical Exam: $yspnea, Ht% &'' cm, ()% *2 kg, (+% &-', H% &2/ bpm regularly, + &2/
bpm regular, une0ual, % 2 1-min, +allor, diaphoresis, V+ 354 cm H26, mu!!le heart sounds, rales 37, whee8ing 37, liver% not palpable, ankle edema 37 Laboratory Results: Hemogl Hemoglobi obin% n% &/ g-dl, g-dl, )(9% )(9% '.'.-mm: mm:,, $i!!co $i!!count unt%% -2-5-2-5-'5'5-2222-', ', ;<% ;<%
2-mm:, 2-mm:, +latelet% +latelet% 2.-m 2.-mm:, m:, Total Total cholesterol% cholesterol% #2 mg=, Triglyc Triglyceride eride #/mg=, >$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine glucose 37,
, <@+T% /# A->, Total bilirubin% ,& mg-dl, direct% ,B5 mg-dl, indirect% ,25 mg-dl, 9C7D"9 &' A->, 9C7M( &5 A->, Troponin E% ,2 ng-ml Additional Exam: 9hest F7ay% Dormal !indings ;9@%
elevation in lead V&7V/,
Klarifikasi Istilah &. $iaphoresis% $iaphoresis% (erkeringat (erkeringat terutama terutama keringat keringat yang banyak banyak
2. Mu!!le Mu!!le heart heart sounds% sounds% (unyi (unyi redaman redaman saat auskulta auskultasi si pada antung antung,, yang disebabkan oleh adanya cairan dilapisan perikardium #.
1
'.
Identifikasi Ma Masalah &. Tn. Yo, seorang seorang laki7laki laki7laki 352 352 mengalam mengalami% i% 7 Dyeri Dyeri dada dada menal menalar ar ke pung punggun gung, g, rahan rahang g bawah bawah seper sepereti eti terb terbaka akar r 7
2. iwaya iwayatt +enyakit +enyakit%% 37 hiperten hipertensi, si, peroko perokok k berat berat #. Hasil Hasil +eme +emeri riks ksaan aan isi isik% k% $yspnea, Ht% &'' cm, ()% *2 kg, (+% &-', H% &2/ bpm regularly, + &2/ bpm regular, une0ual, % 2 1-min, +allor, diaphoresis, V+ 354 cm H26, mu!!le heart sounds, rales 37, whee8ing 37, liver% not palpable, ankle edema 37
2
'.
Identifikasi Ma Masalah &. Tn. Yo, seorang seorang laki7laki laki7laki 352 352 mengalam mengalami% i% 7 Dyeri Dyeri dada dada menal menalar ar ke pung punggun gung, g, rahan rahang g bawah bawah seper sepereti eti terb terbaka akar r 7
2. iwaya iwayatt +enyakit +enyakit%% 37 hiperten hipertensi, si, peroko perokok k berat berat #. Hasil Hasil +eme +emeri riks ksaan aan isi isik% k% $yspnea, Ht% &'' cm, ()% *2 kg, (+% &-', H% &2/ bpm regularly, + &2/ bpm regular, une0ual, % 2 1-min, +allor, diaphoresis, V+ 354 cm H26, mu!!le heart sounds, rales 37, whee8ing 37, liver% not palpable, ankle edema 37
2
/. Hasil Hasil +eme +emeri riks ksaan aan >ab% >ab% Hemoglobin% &/ g-dl, )(9% '.-mm:, $i!!count% -2-5-'5-22-', ;<% 2-mm:, +latelet% 2.-mm:, Total cholesterol% #2 mg=, Triglyceride #/mg=, >$> &*2 mg=, H$> #? mg=, (lood glucose &5? mg=, urine glucose 37, , <@+T% /# A->, Total bilirubin% ,& mg-dl, direct% ,B5 mg-dl, indirect% ,25 mg-dl, 9C7 D"9 &' A->, 9C7M( &5 A->, Troponin Troponin E% ,2 ng-ml 5. Hasil Hasil +eme +emerik riksaan saan Tambah ambahan% an% 9hest F7ay% Dormal !indings ;9@%
I.
Analisis Masalah &. (agaimana (agaimana anatomi anatomi dan !isiologi !isiologi kardiovask kardiovaskularK ularK Jawab: Sintesis
2. (agaimana (agaimana pato!isiolo pato!isiologi gi keluhan keluhan yang yang dialami dialami oleh Tn. YoK 7 Dyeri Dyeri dada, dada, men menalar alar kepu kepungg nggung ung,, rahang rahang bawa bawah, h, seper seperti ti terbak terbakar ar 7
Nyeri dada, menjalar menjala r ke punggung, rahang bawah, seperti seper ti terbakar terbak ar: ↑ LDL, Obesitas ( ↑ LDL, ↑ HDL HDL dep!sit lemak di pembuluh pembuluh darah
ater!skle ater!skler!s r!sis is
tr!mbus tr!mbus
!klusi thr!mbus thr!mbus di k!r!ner k!r!ner
merangsang merangsang nyeri "is#eral untuk jantung
sepanjang sara$ sens!ris simpatis
iskemia
nyeri dada
naik
memasu memasuki ki medull medulla a spinal spinalis is
anta antara ra segm segmen en %& dan dan ' dan dan nyer nyerii menj menjal alar ar ke 'h)'h)-*, *, yang yang dinamakan serabut sens!rik atau "iseral a$eren
badan sel berada
di dalam dalam gangli gangli!n !n akan akan p!ster p!steri!r i!r,, serabu serabutt sara$ sara$ akan akan mengik mengikuti uti ner" ner"us us
#ard #ardia ia#u #uss
(sym (symph phat ati# i#us us, ,
ujun ujung g
#aba #abang ng-# -#ab aban ang g
symphati#us dan ner"us +agus membentuk me mbentuk pleus #andia#us
para para nyeri
menjalar ke punggung dan rahang.
-
Sesa Se sakk napa na pass: Hiperk!lester!lemia
LDL ↑ LDL
LDL ter!ksidasi
↑ adhesi m!n!sit pada tuni#a intima
#ellular resp!n
berdi$erensiasi menjadi
3
makr!$a makr!$ag g meng!ksida meng!ksidasi si tumpukan tumpukan LDL bersatu bersatu dengan dengan pembuluh pembuluh darah (terjadi di a#!r!ner
sel sel busa busa makr makr! !$ag $ag
$atty $atty streak streak
mi!k mi!kar ard dium ium berk berkur uran ang g
membentuk plak
.ther!skler!sis .ther!skler!sis k!r!ner
suplai O / untuk
in$a in$ark rk mi!k mi!ka ardium ium
menurunkan
kekuatan k!ntraksi, abn!rmalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung menurun
kemampuan "entrikel kiri untuk meng!s!ngkan diri
"!lume sekun#up turun, "!lume sisa "entrikel meningkat
%O menurun
akti"asi simpatis dari system rennin-angi!tensin
"as!k!ntriksi "as!k!ntriksi arteri peri$er
per$usi darah ke 01' menurun
nausea
-
2ual 2u al:: .rter!skler!sis .rter!skler!sis
% %. .D
is iskemia
k!ntraktilitas "entrikel kiri 3 kapiler dan "ena paru
4D+ ↑
in$a in$ark rk mi!ka mi!karrdium ium
L+D45 ↑ ↑
Hidr!statik 6 !nk!tik
k!ngesti "askular paru dan r!nki
↑
transudasi #airan
L.5 ↑
kelenturan paru paru 3
dyspnea
mengalami sesak napas, pernapasan yang pendek
#. "pa perbed perbedaan aan nyeri nyeri dada yang yang dialami dialami oleh Tn. Tn. Yo Yo # bulan bulan yang lalu lalu dengan sekarangK Jawab: .kti"itas berat (berlari
66 kerja kerja jantung jantung
66 kebutuhan nutrisi
dan dan O/ untu untukk jant jantun ung g mela melalu luii arte arteri ri k!r! k!r!na nari ria a
terda terdapat pat plak a
k!r!naria 7akibat adanya LDL ter!ksidasi karena nik!tin
kem!taksis
menuju menuju m!n!si m!n!sit, t, sebaga sebagaipem ipema#u a#u migras migrasii m!n!si m!n!sitt kedala kedalam m intima intima
trans trans$! $!rm rmas asii m!n! m!n!sit sit di subi subint ntim ima a sebag sebagai ai makr makr!p !pha hage ge 8esep 8esept! t!r r s#a"enger di atas permukaan makr!phage makr!phage mem$asilitasi masuknya LDL ter!ksidasi ke dalam semua sel dan mentrans$er ke dalam lemak yang di muati makr!phage dan sel busa LDLter!ksidasi melalui pr!ses sit!t!ksik menuju menuju ke sel end!thelial end!thelial dan bertanggun bertanggung g jawab terhadap dis$ungsi dis$ungsi pada end!thel
5r!li$erasi dari sel !t!t p!l!s
penambahan jumlah
lemak dan $ibr!us pla9ue membesar dan membengkakmen!nj!l kedalam lumen
suben ubend d!th !theliu elium m
l!kasi end!thel yang terluka
menj menja adi
tere tereks ksp p!s
ke
dara darah h
pada pada
terdapat kumpulan platelets dan bentukan
dinding tr!mbus dan 5elepasan gr!wth $a#t!r dari yang dikumpulkan 4
platelet juga dapat meningkatkan pr!li$erasi !t!t p!l!s di dalam lapisan intima
penyempitan lumen
ather!skler!sis;
karena terdapat penyumbatan a k!r!naria jantung
<< nutrisi dan O/
iskemik jaringan pada
nyeri dada
Nyeri dada saat tidak melakukan aktifitas fisik (menonton sepak bola ditelevisi) 66 pr!gresi$itas in$ark mi!kard akut
akibat mer!k!k dan !bsitas
penyempitan lumen 6 =>
penyumbatan a k!r!naria yang mensuplai
nutrisi dan O/ pada jantung
iskemik jaringan pada jantung
mengalami gagal jantung se#ara tiba-tiba
rentan
tidak melakukan akti$itas
$isik (men!nt!n b!la dapat menyebabkan rasa nyeri /. "pa hubungan perokok berat dengan kasus iniK Jawab: Nik!tin mengganggu sistem sara$ simpatis meningkatnya
kebutuhan
!ksigen
mi!kard
dengan akibat
Selain
menyebabkan
ketagihan mer!k!k, nik!tin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan $rekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan !ksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung Nik!tin juga mengganggu kerja sara$, !tak, dan banyak bagian tubuh lainnya Nik!tin mengakti$kan tr!mb!sit dengan akibat timbulnya adhesi tr!mb!sit (penggumpalan ke dinding pembuluh darah ?arb!n
m!n!ksida
menimbulkan
desaturasi
hem!gl!bin,
menurunkan langsung persediaan !ksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk mi!kard %O menggantikan tempat !ksigen di hem!gl!bin, mengganggu
pelepasan
!ksigen,
dan
memper#epat
ater!skler!sis
(pengapuranpenebalan dinding pembuluh darah Dengan demikian, %O menurunkan kapasitas latihan $isik, meningkatkan "isk!sitas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah Nik!tin, %O, dan bahanbahan lain dalam asap r!k!k terbukti merusak end!tel (dinding dalam pembuluh darah, dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah Di samping itu, asap r!k!k mempengaruhi pr!$il lemak Dibandingkan dengan bukan per!k!k, kadar k!lester!l t!tal, k!lester!l
5
LDL, dan trigliserida darah per!k!k lebih tinggi, sedangkan k!lester!l HDL lebih rendah 5. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan !isik dan bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan !isikK Jawab:
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Interpretasi
Fisik 5erna$asan
Pemeriksaan Dsypnea
-
0angguan
),-//,C
paru !besitas Obesitas 'ingkat 11
@21
Ht: )AA #m, @B:
jantung
dan
C/ kg @21 &&,*
@5 H8 58
88 Barna kulit J+5 @asal 8ales BheeFing Li"er .nkle Diaph!resis 2u$$le heart
kgm/ )==A= )/* bpm reguler )/* bpm, reguler,
)/== A=-)== bpm A=-)== bpm,
une9ual
reguler
/=menit 5all!r
)/-/= menit 'idak pu#at
N!rmal Hip!tensi
<E=6 (- (- (- (-
<E/6 (- (- (- (-
peri$er N!rmal N!rmal N!rmal N!rmal N!rmal
(E
(-
'erdapat darah diruang
s!und
Hip!tensi 'a#hy#ardia k!mpenasai
kekurangan
O/ jaringan
↓ per$usi
perikardium
Dsypnea 0agal jantung
kekurangan O/
%O ↓
per$usi O/ ↓ di peri$er
kem!resept!r O/ di badan kar!tis
melaui ner"us gl!s!$aringeus medulla
mekanisme k!mpensasi
jaringan
serabut a$eren
pusat pengaturan perna$asan di na$as #epat dan pendek
6
!I
Nilai @21 didapat melalui perhitungan berikut: @21G @erat @adan(?g 'inggi @adan(2 / 5ada 2r !: @21 G @@'@/ G C/ kg(),AAm / G &&,*kgm / Jadi pada 2r ! nilai @21Inya adalah &&,* kgm / dan terg!l!ng !besitas tingkat 1 untuk kriteria umum BHO dan !besitas tingkat 11 kriteria BHO untuk wilayah .sia 5asi$ik @21 menurut BHO dan .sia pasi$ik adalah sebagai berikut: ?lasi$ikasi
@21(kgm/
?lasi$ikasi
< ),
@erat @adan ?urang
),-/*,C
N!rmal
Hipotensi Hip!tensi
/-/C,C
@erat @adan Lebih
akibat
&=-&*,C
Obesitas 'ingkat 1
&-&C,C
Obesitas 'ingkat 11
6&C,C
Obesitas 'ingkat 111
kekurangan per$usi jaringan pertanda bahwa
@21(kgm/ < ), yang
H"
@erat @adan ?urang
#ukup luas di
N!rmal
/&,=-/*,C
@erat @adan Lebih
/,=-/C,C
Obesitas 'ingkat 1
≥
Obesitas 'ingkat 11 12.
&=,=
telah
terjadi iskemia
),-//,C
per$usi jaringan 3
dan
mi!kardium dan P" .ther!skler!sis
#urah
jantung akti"asi simpatis
$rekuensi k!ntraksi jantung Pallor 1skemik jantung yang luas
3
sekresi katek!lamin
ta#hy#ardia
kegagalan k!mpensasi
hip!tensi
<<
per$usi jaringan peri$er pall!r Diaphoresis H8 perapatan aliran darah terbentuk k!nduksi panas !leh darah
merangsang area pre!ptik (dibagian anteri! hip!talamus
ke 7
medulla spinalis melalui jaringan sara$ !t!n!m melalui jaras simpatis
ke kulit seluruh tubuh
merangsang kelenjar keringat
!uffle heart sound 1n$ark transmural dinding nekr!tik yang tipis pe#ah
berkeringat
(diaph!resis
perdarahan
masi$ ke dalam kant!ng perikardium yang relati$ tidak elastis dan tidak berkembang kant!ng perikardium terisi darah menekan jantung
saat
auskultasi terdengar mu$$le heart s!unds '. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium
dan
bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan laboratoriumK Jawab:
5embanding Hem!gl!bin
Nilai n!rmal )&,/ I )A,/ grdl (male
Nilai pada 'n ! )* mgdl
interpretasi N!rmal
($emale *)== I )=C==mm&
A===mm&
N!rmal N!rmal
@as!$il
=-/ >
=
4!sin!$il
=-K >
/
@atang
=-)= >
Segmen
&-= >
A
Lim$!sit
/=-= >
//
2!n!sit 4S8
/-)/ > = I )= mmjam
A /=
)/,= I ),/ grdl B@% Di$$ #!unt
'inggi, kemungkinan karena Hipek!lestr!lemia, mer!k!k dan pertmbahan usia
5latelet
)*==== I
/=====mm&
'!tal #h!lester!l LDL HDL 'rigly#eride
*====mm& )/= I /== mgdl < )= mgdl 6 mgdl = I /= mgdl
&/= mgdl )C/ mg dl & mgdl &*= mgdl
"isk!sitas darah ↑ N!rmal
Dislipedemia 'inggi 8
@l!!d glu#!se
=-))= mgdl < )=
) mgdl
'inggi
urine glu#!se S0O'
mgdl (- )=-&* ML
(- & ML
N!rmal 2eningkat 5elepasan enFim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung
S05'
-*) ML
*& ML
dan hati 2eningkat kemungkinan : ?!laps sirkulasi ?elainan pada hepar (hepatitis 0agal jantung k!ngesti$ 1n$ark mi!kard
%? N.% %? 2@ 'r!p!nin 1
& I )K* ML
)A= ML ) ML =,/ ngml
N!rmal N!rmal 2eningkat: terjadi in$ark my!kard akut
'!tal bilirubin @ilirubin dire#t
=,/-),/ mgdl =-=/
=,) mgdl =,K mgdl
(12. N!rmal bilirubin direk disebabkan !leh ikterik !bstrukti$ intrahepatik ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu
@ilirubin indire#t
<=KA mgdl
=,/ mgdl
N!rmal
a. #otal $olesterol 9
• ?!lester!l merupakan alk!h!l ster!id, sejenis lemak yang ditemukan dalam lemak hewani • Disintesis di dalam hati • Sebagian ke#il diserap dari diet • ?adar k!lester!l yang tinggi di dalam pembuluh darah
terbentuk
endapan yang akan mempersempit menyumbat 5D • Nilai ideal pada !rang dewasa /== mgdl o 8isik! sedang /==-/*= mgdl o 8isik! tinggi 6 /*= mgdl o 5ada kasus ini, t!tal #h!lester!l G &/= mgdl • k!lester!l pada kasus ini terjadi akibat !besitas, D2 (masih harus dik!n$irmasi, hiperlip!pr!teinemi, serta diet tinggi k!lester!l yang berdampak pada terjadinya ater!skler!sis b. %D% (%o& Density %ipoprotein) .dalah lip!pr!tein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,
$!s$!lipid sedang, pr!tein sedang dan k!lestr!l tinggi 2erupakan lip!pr!tein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arter!skler!sis dan penyakit arteri k!r!naria $. HD% 2erupakan salah satu dari tiga k!mp!nen lip!pr!tein k!mbinasi lemak
dan pr!tein, mengandung kadar pr!tein tinggi, sedikit trigleserid dan $!s$!lipid Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi penimbunan plak pada pembuluh darah d. lood glukose 2r ! mengalami !besitas 11 standard .sia-asi$ik dengan k!nsentrasi
gluk!sa darah /mgdl 'ingginya k!nsentrasi gluk!sa darah di atas n!rmal, akan meningkatkan risik! terjadinya ather!skler!sis .pabila penyumbatan terjadi di arteri k!rner, maka akan dapat menyebabkan suply darah ke jantung berkurang, dan akan terjadi gagal jantung ?riteria Diagn!sis D2 / : • 0luk!sa darah sewaktu P/== mgdl • 0luk!sa darah puasa P)/A mgdl • 0luk!sa darah / jam pada ''0O P/== mgdl e. '# .dalah enFim transminase sering juga disebut .St (aspartat amin!
trans$erase katalisat!r perubahan asam amin! menjadi asam al$a ket!glutarat 4nFim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati 10
dan jantung 5elepasan enFim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati f.
'P# 2erupakan enFim transminase yang dalam keadaan n!rmal berada dalam
jaringan
tubuh
terutama
hati
Sering
disebut
.L'
(.lanin
.min!trans$erase 5eningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati g. ilirubin Dire$t • @ilirubin dik!njugasi dalam hati menjadi bilirubin digluk!r!nid yang
• • • •
larut dalam air Nilai n!rmal dalamdarah G =-=/ mgdl atau )K-) mm!lL 5ada kasus ini, kadar bilirubin direk G / mgdl meningkat 1ndikasi : hati mengk!njugasikan lebih banyak bilirubin bilirubin direk disebabkan !leh ikterik !bstrukti$ intrahepatik
ekstrahepatik karena kerusakan sel atau batu
-
h. *+,N-* (N,a$etyl,$ysteine stabilied) /00 12% %reatine kinase pada perempuan : CA I )*= ML laki-laki : & -)K* ML 1nterpretasi : 5eningkatan 2engalami peningkatan pada Heart atta#k skeletal mus#le injury, multiple trauma, mus#le #ramps, arterial emb!lism,
mus#ular dystr!phy, in$lammat!ry mus#le diseases, hyp!thyr!idism Other diseases: Li"er, pan#reas, st!ma#h, #!l!n diseases, malignant diseases %reatine kinase dilepaskan saat terjadi #edera !t!t, memiliki tiga $raksi is!enFim yaitu %?-22 (dalam !t!t skeletal, %?-2@ (paling banyak terdapat dalam mi!kardium, %?-@@ (dalam jaringan !tak biasanya tidak ada dalam serum i.
*+ ! Jenis enFim yang terdapat banyak pada jaringan terutama !t!t,
mi!kardium dan !tak 'erdapat & jenis is!enFim kreatin kinase dan diberi label 2 (muskulus dan @ (brain 5eningkatan kadar enFim dalam serum menjadi indikat!r terper#aya adanya kerusakan pada jantung j.
#roponin
11
2erupakan k!mpleks pr!tein !t!t gl!buler dari pita 1 yang menghambat k!ntraksi dengan membl!kade ainteraksi aktin dan mi!sin .pabila bersenyawa dengan %a EE , akan mengubah p!sisi m!lekul tr!p!mi!sin sehingga terjadi interaksi aktin-mi!sin 5r!tein regulat!r ini terletak di dalam aparatus k!ntraktil mi!sit, dan mengandung & sub unit dengan tanda %,1, ' 5eningkatan tr!p!nin menjadi pertanda p!siti$ adanya #edera sel mi!kardium dan p!tensi terjadinya angina B. (agaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan dan bagaimana mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan tambahanK Jawab: • Sinus rhythm, n!rmal ais n!rmal • H8 : )/* bpm .ther!skler!sis 12. #urah jantung 3
per$usi jaringan 3
akti"asi simpatis
sekresi katek!lamin
$rekuensi k!ntraksi jantung ta#hy#ardia • Q wa"e N!rmal • S' ele"ati!n in lead +)-+* injury anter!septal .ther!skler!sis penyumbatan a k!r!naria iskemik "entrikel
kiri 7karena memiliki si$at khas !ksigenisasi mi!kardium yang unik ) @esarnya kebutuhan !ksigen "entrikel kiri terjadi karena besarnya resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa !t!t yang besar, disamping itu pembuluh k!r!ner se#ara alamiah bersi$at $asik (5at!$isi!l!gi 5ri#e Bils!n K; injury jantung
4%0 (S' ele"ati!n in lead +)-+*
anter!septal • S' depressi!n in lead 11, 111, a+ a k!r!naria
gangguan $ungsi jantung
.ther!skler!sis
injury
penyumbatan
iskemik "entrikel in$ark in$eri!r
?. "pa $$ pada kasus iniK Jawab: ) .ngina 5ekt!ris tidak stabilinsu$isiensi k!r!ner akut 5ada k!ndisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi 4?0 hanya memperlihatkan depresi segmen S' tanpa disertai gel!mbang Q yang pat!l!gis dan tanpa disertai peningkatan enFim
/ Diseksi a!rta
12
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggungnadi peri$er dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diast!lik dini di parasternal kiri5ada $!t! r!ntgen dada tampak pelebaran mediastinum
& ?elainan saluran #erna bagian atas(Hernia dia$ragmatika,es!$agitis re$luks Nyeri berkaitan dengan makanan dan #enderrung timbul pada waktu tidur?adang-kadang ditemukan 4?0 n!n spesi$ik
* ?elainan l!kal dinding dada Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan p!sisi tubuh
?!mpresi sara$ (terutama %- Nyeri terdapat pada distribusi sara$ tersebut
A ?elainan intra abd!minal ?elainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai 12. *. "pa saa pemeriksaan penunang pada kasus iniK Jawab: ) Lab!rat!rium / !t! dada & 5emeriksaan jantung n!n in"asi"e: - 4?0 istirahat - Mji latihan jasmani (treadmill - Mji latih jasmani k!mbinasi pen#itraan: - Mji latih jasmani ek!kardi!gra$i (stress 4k! - Mji latih jasmani S#intigra$i 5er$usi 2i!kard - Mji latih jasmani armak!l!gik ?!mbinasi 'ekhnik 1maging - 4k!kardi!gra$i istirahat - 2!nit!ring 4?0 ambulat!ry - 'eknik n!n-in"asi$ penentuan klasi$ikasi k!r!ner dan anat!mi k!r!ner: - %!mputed t!m!graphy - 2agneti# 8es!nan#e .rteri!graphy * 5emeriksaan in"asi"e menentukan anat!mi k!r!ner - .rteri!graphy k!r!ner - Mltra s!und intra"as#ular (1+MS 13
5emeriksaan tambahan a 'es darah : direk!mendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai $ungsi ginjal sebelum terapi dimulai b ?aterisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah kanan &. "pa diagnosis kera pada kasus iniK Jawab: Diagn!sis kasus ini: sindr!m k!r!ner akut Diagn!sis penyakit jantung berdasarkan & hal yaitu anamnesis, pemeriksaan $isik dan pemeriksaan tambahan:
.namnesis Nyeri
dada
tipikal
(angina
berupa
nyeri
dada
substernal,
retr!sternal,dan re#!rdial Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir Nyeri menjalar keleherlengan kiri, mandibula, gigi,punggunginterskapula, dan dapat juga kelengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau !bat mintrat, atau tidak Nyeri di#etuskan !leh latihan $isik, stres em!si, udara dingin, dan sesudah makandapat disertai gejala mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin,dan lemas
5emeriksaan $isik Ditemukan dis$ungsi "entrikel kiri (hip!tensi, r!nki, gall!p S&
4lektr!kardi!gram
.ngina pekt!ris tidak stabil : depresi segmen S' dengan atau tanpa in"ersi gel!mbang ', kadang-kadang ele"asi segmen S' sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gel!mbang Q
1n$ark mi!kard S' ele"asi : hiperakut ', ele"asi segmen S', gel!mbang Q in"ersi gel!mbang '
1n$ark mi!kard n!n S' ele"asi : depresi segmen S', in"ersi gel!mbang ' dalam
5etanda @i!mi!kard 14
%?, %?2@, 'r!p!nin-', dll 4nFim meningkat minimal / kali nilai batas atas n!rmal
%ara mendiagn!sis 12., ada & k!mp!nen yang harus ditemukan, yakni: a b
Sakit dada 5erubahan 4?0, berupa gambaran S'421 NS'421 dengan
atau tanpa gel!mbang Q pat!l!gik #5eningkatan enFim jantung (paling sedikit ), kali nilai batas atas n!rmal, terutama %?2@ dan tr!p!nin-' 1, dimana tr!p!nin lebih spesi$ik untuk nekr!sis mi!kard Nilai n!rmal tr!p!nin ialah =,)--=,/ ngdl, dan dianggap p!siti$ bila 6 =,/ ngdl &&. "pa etiologi pada kasus iniK Jawab: ) 'r!mbus tidak !klusi$ pada plak yang sudah ada / Obstruksi dinamik & Obstruksi mekanik yang pr!gresi$ * 1n$lamasi danatau in$eksi akt!r atau keadaan pen#etus &2. "pa epidemiologi pada kasus iniK Jawab: .ngka kejadian %.D (%!r!nary .rtery Disease lebih banyak di beberapa negara barat Di negara berkembang, ke#enderungan kejadian meningkat Di 1nd!nesia, %.D adalah penyakit tersering ketiga setelah penyakit in$eksi dan '@% Di ind!nesia %.D menyerang paling banyak p!pulasi mulai dari kelas bawah, menengah hingga atas, dan relati$ lebih muda di bawah *= tahun 'idak ada penge#ualian pada wanita 3
hipertensi,
hiperk!lestr!lemia,
!besitas,
mer!k!k,
dan
kepribadian merupakan $akt!r-$akt!r penting yang harus diketahui 15
?erusakan inii menyebabkan sel end!tel menghasilkan #ell adhesi!n m!le#ule seperti sit!kin, kem!kin, dan gr!wth $a#t!r Sel in$lamasi seperti m!n!sit dan '-Lim$!sit masuk ke permukaan end!tel dan migrasi dari end!telium ke sub end!tel 2!n!sit kemudian berdi$erensiasi menjadi makr!$ag dan mengambil LDL ter!ksidasi yang bersi$at lebih ather!genik dibanding LDL 2akr!$ag ini kemudian membentuk sel busa LDL
ter!ksidasi
menyebabkan
kematian
sel
end!tel
dan
menghasilkan resp!n in$lamasi, Sebagai tambahan, terjadi resp!n dari angi!tensin
11
yang
menyebabkan
gangguan
"as!dilatasi,
dan
men#etuskan e$ek pr!tr!mbik dengan melibatkan platelet dan $akt!r k!agulasi .kibat kerusakan end!tel terjadi resp!ns pr!tekti$ dan terbentuk lesi $ibr!$atty dan $ibr!us, plak ather!skler!sik, yang dipi#u !leh iin$lamasi 5lak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur sehingga terjadi sindr!ma k!r!ner akut
&/. (agaimana tatalaksana pada kasus iniK Jawab: 'erapi: N!n $armak!l!gi
16
) .njuran umum: • edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan peng!batan • akti"itas s!sial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa Sesuaikan kemampuan $isik dengan pr!$esi yang masih bisa dilakukan • gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang / tindakan umum: • diet (hindarkan !besitas, rendah garam / gram pada gagal jantung ringan dan ) gram pada gagal jantung berat, jumlah #airan ) liter pada gagal jantung berat dan ), liter pada gagal jantung ringan • hentikan r!k!k • akti"itas $isik ( latihan jasmani: jalan &- kaliminggu selama /=&=menit atau sepeda statis kaliminggu selama /= menit dengan beban K=-=> denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang • istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut #atalaksana di "uang 3mergensi 'ujuan tatalaksana di 10D pada pasien yang di#urigai S'421 men#akup:
mengurangimenghilangkan
nyeri
dada,
identi$ikasi
pasien
yang
merupakan kandidat terapi reper$usi segera, triase pasien risik! rendag ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan #epat pasien dengan S'421 #-#-%-+'-N- 1!1! ksigen Suplemen !ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi !ksigen
arteri 5ada semua pasien S'421 tanpa k!mplikasi dapat diberikan !ksigen selama A jam pertama armak!l!gi Nitrogliserin Nitr!gliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan d!sis =,* mg dan dapat diberikan sampai & d!sis dengan inter"al menit 'erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sist!lik
juga
harus
dihindari
pada
pasien
yang
menggunakan 17
ph!sph!diesterase- inhibit!r sildenati$ dalam /* jam sebelumnya karena dapat memi#u e$ek hip!tensi nitrat !engurangi2menghilangkan nyeri dada !orfin 2!r$in diberikan dengan d!sis /-*mg dan dapat diulang dengan inter"al
-) menit sampai d!sis t!tal /= mg -spirin 1nhibisi #epat %OR tr!mb!sti dapat dilanjutkan reduksi kadar tr!mb!ksan
./ di#apai dengan abs!rpsi aspirin bukkal dengan d!sis )A=-&/ mg di ruang emergensi #erapi reperfusi Sasaran terapi reper$usi adalah d!!r-t!-needle time untuk memulai terapi
$ibrin!litik dapat di#apai dalam &= menit atau d!!r-t!-ball!n time untuk 5%1 dapat di#apai dalam C= menit (Sumber: 15DL ?M1 &5. (agaimana prognosis pada kasus iniK Jawab: 'iga $akt!r penting yang menentukan indeks pr!gn!sis, yaitu p!tensi terjadinya aritmia yang gawat, p!tensi serangan iskemia lebih jauh, dan p!tensi pemburukan gangguan hem!dinamik Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan t!tal tetapi sekitar )=> meninggal dalam waktu ) tahun ?ematian terjadi dalam waktu &-* bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia "entrikuler dan gagal jantung
.pabila dalam S?. terdapat dis$ungsi "entrikel kiri berupa hip!tensi, r!nki, dan gall!p S& menunjukkan pr!gn!sis buruk Dan dalam kasus ini pr!gn!sis: .d "itam : malam .d $un#ti!nam: malam 18
&'. (agaimana komplikasi pada kasus iniK Jawab: a 0agal jantung k!ngesti$ b Disritmia # Sy!k ?ardi!genik d Dapat terjadi tr!mb! emb!lus akibat k!ntraktilitas mi!kardium berkurang e Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung &B. (agaimana preventi! pada kasus iniK Jawab: 5ed!man 5en#egahan 5rimer 5enyakit Jantung dan Str!ke 'elah banyak bukti-bukti yang menunjukkan bahwa 5J? dapat di#egah dan penelitian untuk hal ini terus berlanjut Dari hasil studi pr!spwkti$ jangka panjang menunjukkan bahwa !rang dengan $akt!r risik! rendah mempunyai risik! yang lebih ke#il untuk terkena 5J? dan str!ke .%%.H. merek!mendasikan petunjuk untuk pen#egahan penyakit kardi!"askular yang ditentukan dari $akt!r risik! yang ada Msaha usaha inter"ensi dengan #ara n!n$armak!l!gik dan $armak!l!gik dan berbagai uji klinis menunjukkan hal yang berman$aat
1nter"ensi akt!r 8isik!
19
&?. "pa C$L pada kasus iniK Jawab: 'ingkat ?emampuan &@ 2ampu membuat diagn!sis klinik berdasarkan pemeriksaan $isik dan pemeriksaan tambahan yang diminta !leh d!kter (misalnya : pemeriksaan lab!rat!rium sederhana atau R-ray D!kter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang rele"an (kasus gawat darurat .
!i"otesis Tn. Yo, 52 tahun, menderita acute coronary syndrome
20
I.
Keran#ka Konse"
Perokok berat
Obesitas
Dislipidemia
Usia 52 tahun
therosklerosis !skemia $%&'!
Unstable an"ina pe#toris ACS
%imbul "e(ala
II.
Sintesis Anatomi dan $isiolo#i %antun#
21
+ermukaan antung tebal 'cm,berat &5ons antung mempunyai # permukaan !acies sternocostalis 3anterior, !acies diaphragmatica 3in!erior, basis cordis 3!acies posterior. antung uga mempunyai ape1 yang arahnya ke bawah, depan kiri.
&. acies sternocostalis $ibentuk oleh atrium de1trum dan ventriculus de1ter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. +inggir kanannya dibentuk oleh atrium de1trum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra. Ventriculus de1ter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.
2. acies diaphragmatica $ibentuk oleh ventriculus de1ter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventriculus posterior. +ermukaan in!erior atrium de1trum, tempat bermuara vena cava in!erior, uga ikut membentuk !acies ini
#. (asis cordis - !acies posterior Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. (asis cordis terletak berlawanan dengan ape1 cordis. /. "pe1 cordis $ibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. "pe1 terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, *cm dari garis tengah. +ada daerah ape1, denyut ape1 biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. (asis cordis dinamakan basis karena antung berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan ape1. antung tidak terletak pada basisnya, antung terletak pada !acies daphragmatica 3in!erior.
22
uang7ruang antung antung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan ventrikel kanan dan kiri. "trium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan terletak anterior terhadap ventrikel kiri. $inding antung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium serosum yang dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan endotel, endocardium.
&. "trium kanan Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. +ada permukaan antung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. (agian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. (agian atirum di anterior rigi berkas serabut otot, musculi pectinati, yang beralan dari crista terminalis ke auricula de1tra. 2. "trium kiri "trium sinstrum terletak dibelakang atrium de1trum dan membentuk sebagian besar basis atau !acies posterior antung. $i belakang atrium ini terdapat sinus obli0uus percardii serosum dan pericardium !ibrosum memisahkannya dari oesophagus. (agian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula de1tra ;mpat venae pulmonales, 2 dari masing7masing paru7paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. 6stium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.
23
#. Ventrikel kanan Ventriculum de1ter berhubungan dengan atrium de1trum melalui ostium atriovemtriculare de1trum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. )aktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menadi seperti corong tempat ini disebut in!undibulum. $inding ventriculus de1ter auh lebih tebal dibandingkan dengan atrium de1trum dan menunukkan beberapa rigi yang menonol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas7berkas otot. igi yang menonol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas # enis % a.
enis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali !ibrosa 3chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.
b.
enis kedua yang melekat dengan uungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya.
c.
enis ketiga hanya terdiri atas rigi7rigi yang menonol
Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas # cuspis yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit aringan !ibrosa yang meliputinya. 9uspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis in!erior terletak di in!erior. (asis cuspis melekat pada cincin !ibrosa rangka antung sedangkan uung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chordae tendineae. 9horda ini menghubungkan cuspis dengan musculi papillares. (ila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Lntuk membantu proses ini, chorda tendineae dari & musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang berdekatan. 24
Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas # valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit aringan !ibrosa yang meliputinya. +inggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. +ada pangkal truncus pulmonalis terdapat # pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing7masing terletak di luar dari setiap cuspis.
Cetiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior3sinistra dan 2 yang terletak anterior 3anterior de1tra.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic, cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. 9uspis anterior lebih besar dan terletak antara
25
ostium atrioventriculare dan ostium aortae. +erlekatan chordae tendineae uga sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis.
+erdarahan antung antung mendapatkan darah dari arteri coronaria de1tra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. "rteriae coronariae dan cabang7cabang utamanya terdapat di permukaan antung terletak di dalam aringan ikat subepicardial. "rteri coronaria de1tra berasal dari sinus anterior aortae dan beralan ke depan di antra truncus pulmonalis dan auricula de1tra. "rteri ini beralan turun hampir verikal di dalam sulcus atrioventriculare de1tra dan pada pinggir in!erior antung pembuluh ini melanut ke posterior sepanagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus atrioventricularis posterior. 9abang arteria coronaia de1tra berikut mendarahi
26
atrium de1trum dan ventriculus de1ter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.
&. amus coni arteriosi. +embuluh ini mendarahi !acies anterior conus pulmonaris 3in!undibulum ventriculus de1ter dan bagian atas dinding anterior ventriculus de1ter 2. ami ventriculares anteriores. umlahnya 2 atau tiga dan mendarahi !acies anterior ventriculus de1ter. amus marginalis de1ter
adalah
cabang yang terbesar dan beralan sepanang pinggir bawah !acies costalis untuk mencapai ape1 cordis. #. ami ventriculares posteriores. (iasanya ada 2 dan mendarahi !acies diaphragmatica ventriculus de1ter.
/. amus interventricularis posterior 3descendens. "rteri ini beralan meuu ape1 pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus de1ter dan sinister, termasuk dinding in!erionya. uga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian ape1 yang menerima darah dari ramus ventricularis anterior arteria coronaria sinistra.
"rteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria de1tra, mendarahi sebagian besar antung, termasuk sebagian besar atrium sinister. "rteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan beralan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Cemudia beralan di sulcus atrioventricularis dan bercabang 2 menadi ramus interventricularis anterior dan ramus circum!le1us.
27
&. amus interventricularis 3descendens anterior beralan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuu ape1 cordis. +ada kebanyakan orang pembuluh ini beralan disekitar aep1 cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal ateri coronaria de1tra. +ada &-# orang pembuluh ini berakhir pada ape1 cordis. amus ini mendarahi ventriculus de1ter dan sinister dengan seumlah cabang yang uga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. & diantara cabang ventricular ini 3arteri diagonalis sinistra mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria sinistra.
dalam
sulcus
atrioventricularis.
amus
marginalis
sinister
merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai ape1 cordis. amus ventriculare anterior posterior mendarahi ventriculus sinister. ami atriales mendarahi atirum sinistrum.
28
+ersara!an antung antung dipersara!i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan sara! otonom melalui ple1us cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae.
29
Sindrom Koroner Akut
$e!inisi
lumen
pembuluh
darah
koroner
yang
sudah
mengalami
aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan menyebabkan iskemia dan selanutnya nekrosis miokardia. Cematian sel miokardium akibat 30
iskemia disebut in!ark miokar, dimana teradi kerusakan, kematian otot antung, dan terbentuk aringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot antung. ebih * = penderita in!ark miokar akut transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering teradi pada daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis. Trombosis arteri pada sindrom korener akut Teradinya trombosis berdasarkan triad o! VirchowNs yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis arteri sering teradi di daerah percabangan, karena disitu teradi perubahan aliran darah yang dapat memudahkan teradinya kerusakan endotel, hal ini menyebabkan hilangnya si!at non trombogenik, sehingga teradi aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang akhirnya akan menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus yang terutama terdiri dari trombosit. aktor risiko untuk trombosis arteri adalah keadaan7keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit. (ila teradi kerusakan endotel, maka aringan subendotel akan terpapar, hal ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah diakti!kan dan trombosit melekat pada aringan subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro!ibril 3gambar &. Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate 3"$+ dari granula padat dan menghasilkan tromboksan "2 3T1"2. Cedua macam 8at ini akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian saling melekat yang disebut agregasi. Trombosit yang beragregasi 31
ini akan melepaskan lagi "$+ dan T1"2 yang akan merangsang agregasi lebih lanut. Cerusakan endotel uga akan mengakti!kan sistem pembekuan darah baik melalui alur intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin. Trombin ini akan berperan dalam merubah !ibrinogen menadi !ibrin yang akan menstabilkan massa trombosit sehingga terbentuk trombus. (ila kerusakan endotel teradi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel normal terbentuk kembali, proli!erasi sel otot polos berkurang dan tunika intima menadi tipis kembali.
@ambar &. Tahap7tahap pembentukan trombus. $ikutip dari % $espopoulos ",
$ikutip dari% urie (, urie (9.# "terosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada atreri sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. (ila plak dalam arteri pembuluh darah antung menadi masi! maka aliran darah antung terbatas.' ormasi trombus pada aterosklerosis akan menimbulkan keadian iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat dihancurkan oleh sistem !ibrinolitik.2' +enurunan aktivitas !ibrinolitik dapat menadi suatu !aktor risiko teradinya iskemik. "spek molekuler trombosis arteri Trombosis akan teradi ika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur, genetika dan !aktor lingkungan yang bersi!at sinergis telah melampaui ambang tertentu. aktor genetik karena trombosis vena sering bersi!at !amilial. $ilaporkan 27# = dari proses trombosis bersi!at !amilial. aktor lingkungan ditunukkan oleh keadian trombosis yang bersi!at episodik mobilisasi, operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, ni!as dan keganasan. Trombosis arteri teradi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis. (elum diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan !aktor risiko trombosis vena uga menadi !aktor risiko untuk trombosis arteri. Ooller dkk 33
melaporkan peningkatan risiko trombosis arteri pada individu dengan de!isiensi protein < hetero8igot setelah berumur J 5 tahun. (anyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara trombosis arteri dengan de!ek genetik dalam hemostasis. "da 2 patokan yang dipakai untuk membuat penilaian. +ertama adalah harus ada !enotip yang menadi perantara antara varian genetik dengan trombosis arteri. Cedua adalah ika varian genetik tersebut memang mempunyai kontribusi yang penting pada trombosis arteri, maka hal ini harus ditemukan secara konsisten dari !aktor koagulasi, peningkatan kadar !ibrinogen yang sering dikaitkan dengan in!ark miokar, stroke dan penyakit arteri peri!er. (eberapa mekanisme yang dapat menelaskan hubungan antara peningkatan kadar !ibrinogen dengan trombosis arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Trombosis dapat dibedakan melalui pato!isiologi penyakit dimana ada kelainan bawaan dan kelainan didapat. Celainan bawaan disebabkan oleh adanya kekurangan "T7EEE, kekurangan H97EE, de!isiensi protein <, dan 9, de!isiensi !aktor FEE, gangguan !ibrinolisis, homosisteinemia. Celainan yang didapat oleh karena adanya kelainan endotel vaskuler, kelainan hemoreologi, kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan !ibrinolisis. +enyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat teradi dislipidemia yang dapat menimbulkan plak lipid, ditambah dis!ungsi endotel, kemudian plak ruptur disertai aktivitas trombosit dapat menyebabkan teradinya trombus, oklusi arteri koroner parsial sampai total. $iduga
pada
keadian
tersebut
teradi
proin!lamasi
dan
in!lamasi,
protrombosis dan trombosis hingga teradi
intercellular adhesion molecule7& 3E9"M7&, +7selectin yang akan mengadhesi leukosit lim!osit dan monosit sirkulasi sehingga teradi dis!ungsi endotel, yang merupakan kelainan sistemik dan proses awal teradinya aterosklerosis. Carakteristik dis!ungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara !aktor7!aktor vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama halnya
dengan
vasodilatasi
!aktor
antitrombosis.
Ditrit
oksida
endotel, berlawanan dengan e!ek
mempertahankan
vasokonstriktor
seperti
endothelin 3;T7& dan angiotensin EE. $is!ungsi endotel dan arterosklerosis dapat teradi in!lamasi disertai adanya tanda in!lamasi antara lain E>7', TD7P, +"E7& dan pada orang obes dapat teradi resistensi insulin dan hipertensi. Cenaikan E>7', TD7P, >$>79 serta penurunan
H$>79
dan
adiponektin,
dapat
menstimulasi
hati
untuk
mengeluarkan !ibrinogen dan 9+, >$>79, "po (, trigliserida sehingga menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat teradi keadaan prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan
kelainan
lemak
darah
menunukan
bahwa
hiperkolesterolemia
menyebabkan aktivitas !okal endotelium dalam arteri7arteri besar dan sedang. En!lamasi dan retensi >$> dalam tunika intima arteri menginisiasi respons in!lamasi dalam dinding arteri.
apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk trombus yang besar sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner akut. Etulah sebabnya geala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari yang ringan sampai in!ark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang mendadak karena terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.&
dalam pencegahan pembentukan
trombus
intraluminal.2# Cerusakan pada endotelium dapat merubah !ungsi diatas dan merupakan predisposisi untuk peradangan, trombosis, vasokontriksi maupun pertumbuhan otot vaskuler. +embentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda.
+engelupasan
endotelial
yang
luas
dapat
mengakibatkan
pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi trombosit, !ibrin serta eritrosit.
yang dinamik dan berulang. Trombus bersi!at menggumpal dan meleleh dengan akibat obstruksi koroner bersi!at intermiten. "pabila trombus kaya trombosit berkembang menadi trombus oklusi!, darah di bagian proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan menendal. Trombus akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan dengan !ibrin. $ibanding dengan trombus primer 3kaya trombosit trombus sekunder lebih mudah dilarutkan.
yang
berlangsung
kurang
dari
2
menit,
secara
klinik
dimani!estasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. (ila oklusi menetap hingga & am atau lebih teradilah in!ark miokar akut.2# Dampaknya trombus intra koroner memegang peranan utama pada patogenesis EM". aktor risiko untuk teradinya trombosis arteri Trombosis arteri teradi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan aktivasi trombosit dan sistem pembekuan. 6leh karena itu kadang7kadang yang mengakibatkan kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan !aktor risiko untuk trombosis arteri, antara lain hiperkolesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes
melitus,
hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia. @ambaran klinis sindrom koroner akut @eala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak stabil yang masih ringan sampai in!ark miokar akut yang berat, bahkan kematian mendadak karena terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar. $iagnosis dini in!ark miokar 3
angina pectoris, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. +ada pemeriksaan !isik didapatkan bunyi antung kedua yang pecah dan paradoksal, irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi dite mukan pada kasus yang relati! lebih berat. Cadang ditemukan pulsasi diskenetik pada in!ark miokar anterior. $iagnosis sindrom koroner akut Lntuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas in!ark, ;C@ normal tidak ada perubahan dengan ;C@ sebelumnya serta tidak ada kenaikan en8im antung. $iagnosis pasti sindrom koroner akut khususnya untuk in!ark miokar 3
spesi!ik. ;n8imQen8im terpenting adalah creatine !os!okinase 39+C atau 9C, serum glutamic o1aloacetic transaminase3<@6T, lactic dehydrogenase 3>$H dan isoen8im creatine kinase myocardial band 39C7M( dan troponin.
Infark Miokard Akut
$e!inisi En!ark Miokard "kut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian 3in!ark miokard. Eskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. ;tiologi +enyakit antung Coroner teradi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. "kibat adanya penyumbatan ini, teradi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot antung 3miokard, sehingga teradilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan. ;pidemiologi En!ark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara7 negara barat. $i "merika
yang sering teradi pada in!ark miokard, selain itu !aktor resiko yang menyebabkan in!ark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes.
stress emosi, penyakit medis atau bedah. $irasakan pada saat pagi hari dalam beberapa am setelah bangun tidur. Dyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini. +atogenesis Enteraksi lipid core !ormasi trombus platelet rich agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake Colagen sebagai agonis trombosit berada pada pla0ue dan subendotel 3Von )illebrand Trombosit yang tidak akti! melekat pada endotel +roses awal dalam !ormasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein E ( trombosit. n)eri
arterosklerosis "desi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.
+emacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proli!erasi neointimal "$+, * akti+itas simpatik * #ardia# ,orkdan TF "2 seretonin -#ardia# e.sien#)
!skemi 'iokardial "$+ berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi
oleh molekul adesi. "$+ merangsang aktivitas ikatan !ibrinogen7@+ EEb-EEEa. disritmia -apoptosis %P kti+asi reseptor % nekrosis - ion pump !/&related protease a#ti+atio "gregasi trombosit dan "ktivasi trombin oleh agonis * /a2 !nakti+asi PP kti+asi protease ra"mentasi D Mengubah @+ EEb-EEEa menadi mampu berinteraksi dengan protein adesi! erusakan 'embran plasma 3!ibrinogen dan von willebrand "ktivasi trombosit baru dan Trombus membesar nekrosis >umen pembuluh darah tertutup. # +ato!isiologi
41
+enegakan $iagnosis a. "namnesis Dyeri dada tipikal 3angina merupakan geala cardinal pasien EM". okasi % substernal, retrosternal, dan prekordial. 2.
42
#. +enalaran % biasanya ke lengan kiri, dapat uga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung-interskapula, perut, dan dapat uga ke lengan kanan. /. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 5. aktor pencetus % latihan !isik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. '. @eala yang menyertai % mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.&, / b. +emeriksaan isik &. Tampak cemas 2. Tidak dapat istirahat 3gelisah #. ;kstremitas pucat disertai keringat dingin /. Takikardia dan-atau hipotensi 5. (rakikardia dan-atau hipotensi A
d. >aboratorium &. 9CM( % meningkat setelah # am bila ada in!ark miokard dan mencapai puncak dalam &72/ am dan kembali normal dalam 27/ hari. 2. cTn % ada dua enis, yaitu cTn T dan cTn E. ;n8im ini meningkat setelah 2 am bila ada in!ark miokard dan mencapai puncak dalam &72/ am dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 57&/ hari, sedangkan cTn E setelah 57& hari. #. Mioglobin % dapat dideteksi satu am setelah in!ark dan mencapai puncak dalam /7? am.
43
/. %eratinin ?inase 39C % meningkat setelah #7? am bila ada in!ark miokard dan mencapai puncak dalam &7#' am dan kembali normal dalam #7/ hari. 5.
La#ti# dehydr!genase 3>$H % meningkat setelah 2/7/? am bila ada in!ark miokard, mencapai puncak #7' hari dan kembali normal dalam ?7&/ hari.
Complikasi a. "ritmia supraventrikular Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. ika hal ini teradi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Damun, ika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relati! kera singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5 b. @agal antung (eberapa deraat kelainan sesaat !ungsi ventrikel kiri teradi pada lebih dari separuh pasien dengan in!ark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap <# dan
+rognosis 44
+rognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan dis!ungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan in!ark berulang. Endikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reper!usi atau reper!usi berhasil, remodelling >V, in!ark anterior, umlah lead menunukkan elevasi
+rognosis yang lebih baik berhubungan dengan reper!usi awal, in!ark dinding in!erior, pengobatan angka pendek dan angka panang dengan beta7blocker, aspirin, statin dan "9; inhibitor. >anut Lsia pasien dengan ME akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresi!.
&aftar Pustaka
$orland, ). ". Dewman.. 22. ?amus ?ed!kteran D!rland edisi /C. akarta% ;@9. @uyton, "rthur 9. &**B. @uku ajar $isi!l!gi ked!kteran edC. akarta% ;@9 +rice,
ilantono, >ily Esmudiati, dkk. @uku .jar ?ardi!l!gi.&**?.C LE% akarta 9raw!ord, Michael H. 2*. %M884N' Diagn!sis and 'reatment %.8D1OLO0 'hird 4diti!n Lnited "D@;. .#ute 2y!#ardial 1n$ar#ti!n. Vicki ishe!ader, M", M<, +"I "llen Horesh, M.$.I )illiam @ossman, M.$.. ""+ @uku .jar 1lmu 5enyakit Dalam Jilid 111 4disi 1+ . 2'. akarta% +usat +enerbitan Elmu +enyakit $alam akultas kedokteran LE. %urrent %!n#ept in 2anaging Heart ailure. 2#. Ti!!any Miller ostant, MMily Esmudiati, dkk. @uku .jar ?ardi!l!gi.&**?.C LE% akarta "nwar,T.(.,ancet "ug.&*?B,#/*7#'.
46
