Sistem Konduksi dan Siklus Jantung
Yoga Alfian Noor, MD
A. Sistem konduksi
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus yang berfungsi untuk mencetuskan impuls berirama berirama yang yang akan akan memicu memicu kontraks kontraksii jantung jantu ng berirama, berir ama, menghant meng hantarka arkan n impul i mpulss secar s ecaraa cepat cepa t ke ke seluruh jantung. Bila sistem khusus ini berfungsi secara normal, maka atrium akan berkontraksi seperenam seperenam detik lebih dulu dari ventrikel ventrikel dan selanjutnya semua bagian ventrikel dapat berkontraksi secara simultan. Hal ini sangat penting dan esensial bagi efektivitas fungsi jantung dengan alasan berikut ini. Kontraksi Kon traksi atrium mendorong tambah tambahan an darah darah lebi lebih h banyak banyak ke ke dalam dalam ventr ventrike ikell sehin sehingga gga menimbulkan tekanan yang efektif untuk mendorong darah dari ventrikel ke dalam sistem arteri. Sistem konduksi dan berirama ini rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh penyakit jantung, jantung, teruta terutama ma iskemia iskemia yang terjadi terjadi akibat akibat gangguan gangguan aliran aliran darah darah ke jaringa jaringan n jantung. jantung. Kerusakan Kerusakan sistem konduksi ini akan menyebabkan gangguan irama kontraksi jantung serta urutan atau sekuens kontraksi yang abnormal sehingga pemompaan darah menjadi tidak efektif. Semua gangguan tersebut dapat sangat berat hingga menimbulkan kematian bila tidak segera diberi pertolongan yang tepat.
Sel Otoritmik dan Sistem Konduksi Jantung Sewaktu perkembangan embrio di dalam kandungan, kira-kira 1% sel-sel otot jantung berkembang berkembang menjadi menjadi sel-sel sel-sel yang bersifat bersifat otoritmik otoritmik.. Sel-s Sel-sel el otorit otoritmik mik ini mampu mampu menimb menimbulk ulkan an rangsangan pada diri sendiri (self-excitable) serta mampu menimbulkan impuls secara berulang dan berira berirama ma (rit (ritmik mik). ). Serat-serat yang bersifat otoritmik ini mempunyai dua fungsi utama, yaitu sebagai pemacu (pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan otot jantung, dan sebagai sistem konduksi, konduksi, yaitu sistem yang menghantarkan impuls dari pacema dari pacemaker ker ke seluruh otot jantung. Dengan
susunan sistem konduksi yang sedemikian rupa, otot jantung dapat berkontraksi berkontraksi secara terkoordinasi sehingga mampu berfungsi sebagai pompa yang efektif. Sistem konduksi jantung yang terdiri dari beberapa komponen. Komponen Kompone n sistem konduksi konduk si jantung tersebut dimulai dari nodus sinus, sinus, tempat awal tercetusnya impuls pada jantung. Selengkapnya, komponen-komponen tersebut adalah sebagai berikut:
Gambar 1. Sistem Konduksi Jantung
Nodus Nodus sinus sinus atau atau nodu noduss sino sinoatr atrial ial yang yang disi disingka ngkatt nodu noduss SA, SA, terletak terletak di dinding dinding superior superior lateral lateral atrium kanan, sedikit lateral dari muara vena cava superior. Jalur internodal atrium, yang menghubungkan nodus sinus dan nodus AV Nodus atrioventrikular atau disingkat nodus AV , terletak di dinding posterior septum interatrial atau dinding pembatas antara atrium kanan dan atrium kiri. Berkas atau bundel atrioventrikular, yang disingkat bundel AV atau yang lebih populer dengan sebutan berkas His atau bundle His, menghubungkan atrium dan ventrikel.
Nodus Sinus atau Nodus SA Nodus sinus berbentuk elips, pipih, berukuran sangat kecil dengan panjang 15 mm, lebar 3 mm dan tebal 1 mm. Serat-serat pada nodus ini hampir tidak mengandung filamen kontraktil. Serat-serat ini berdiameter kira-kira 3 sampai 5 mikron, sangat kontras dengan serat-serat otot atrium di sekitarnya yang berdiameter 10 sampai 15 mikron. Serat-serat sinus ini berhubungan langsung dengan serat-serat otot atrium sehingga setiap potensial aksi yang muncul di sinus dengan segera menyebar ke atrium. Dalam keadaan normal, eksitasi jantung dimulai di nodus SA, artinya impuls awal dicetuskan di nodus SA. Setiap impuls ini diteruskan ke seluruh otot jantung melalui sistem konduksi dan gap junction pada setiap unit otot jantung. Impuls yang berasal dari nodus SA dihantarkan ke seluruh serat otot atrium dan ke nodus AV. Dari nodus AV, impuls dihantarkan melalui bundel His ke ventrikel. Bundel His merupakan satu-satunya hubungan antara atrium dan ventrikel. Jaringan penyambung yang membatasi atrium dan ventrikel berfungsi sebagai insulator terhadap hantaran listrik potensial aksi antara atrium dan ventrikel. Dengan perkataan lain, tidak ada impuls yang dapat dihantarkan melalui jaringan penyambung yang membatasi atrium dan ventrikel. Dari bundel His, impuls diteruskan ke ventrikel kiri dan kanan melalui cabang-cabang berkas kiri dan kanan. Selanjutnya, impuls diteruskan dengan cepat oleh serat Purkinje ke semua serat otot masing-masing ventrikel. Serat-serat otot ventrikel yang tereksitasi dengan segera juga akan mengeksitasi serat otot yang berada di dekatnya. Serat-serat otoritmik di nodus SA mampu menimbulkan potensial aksi atau impuls secara spontan dan berirama dengan frekuensi 60-100 kali per menit. Frekuensi ini adalah frekuensi yang paling cepat bila dibandingkan dengan serat-serat otoritmik lain di sistem konduksi jantung. Impuls dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke seluruh sistem konduksi jantung. Karena frekuensinya yang cepat tersebut, impuls dari nodus SA ini dapat menstimulasi serat otoritmik yang lain sebelum rnereka sempat menimbulkan impulsnya sendiri. Dengan demikian,
nodus SA bertindak sebagai pemacu (pacemaker) impuls pada jantung serta penentu irama dan frekuensi denyut jantung dalam keadaan normal. Ritmisitas listrik otomatis serat sinus Sebagian besar serat otot jantung mempunyai kemampuan eksitasi mandiri (self-excitation) untuk menimbulkan cetusan impuls dan kontraksi berirama secara otomatis. Kemampuan eksitasi mandiri ini terutama dimiliki oleh sistem konduksi dan serat khusus jantung. Eksitasi mandiri adalah proses untuk menimbulkan impuls pada diri sendiri tanpa bantuan dari bagian yang lain. Kemampuan eksitasi mandiri berbeda-beda pada setiap bagian sistem konduksi. Bagian yang mempunyai kemampuan paling besar untuk eksitasi mandiri adalah nodus sinus atau nodus SA. Karena itulah, nodus sinus dapat mengendalikan kecepatan denyut jantung secara keseluruhan. Mekanisme ritmisitas nodus sinus Potensial aksi yang direkam pada serat nodus sinus untuk tiga denyutan, dan dibandingkan dengan satu potensial aksi serat otot ventrikel. Potensial aksi serat nodus sinus di antara dua cetusan mempunyai negativitas hanya -55 sampai -60 miliVolt. Bandingkan dengan potensial serat otot ventrikel yang mempunyai negativitas -85 sampai -90 miliVolt. Penyebab rendahnya negativitas serat nodus sinus ini adalah membran serat nodus sinus secara alami selalu terbuka untuk dilalui oleh ion Na+.
Gambar 2. Cetusan impuls pada sistem konduksi jantung
Ada tiga tipe saluran ion pada membran otot jantung. Ketiga tipe saluran ion ini memegang peranan penting dalam perubahan voltase pada potensial aksi. Ketiga tipe saluran ini adalah saluran Na cepat, saluran Ca-Na lambat, dan saluran K. Saluran Na cepat bertanggung jawab dalam menimbulkan potensial "spike" yang merupakan puncak potensial pada serat otot ventrikel. Seperti telah diterangkan sebelumnya, potensial "spike" terbentuk karena ion positif Na+ masuk dengan cepat ke dalam serat otot. Kemudian, terbentuk plato yang disebabkan oleh masuknya ion positif Ca2+ dan Na+ ke dalam serat otot melalui saluran Ca-Na lambat. Terakhir, saluran K terbuka dan ion positif K + dengan mudah dapat keluar dari serat otot sehingga potensial membran serat otot ventrikel kembali ke keadaan istirahat. Namun, terdapat perbedaan fungsi ketiga saluran ion tersebut pada nodus sinus karena potensial istirahatnya hanya -55 sampai -60 miliVolt. Tingkat negativitas sebesar itu tidak cukup kuat untuk dapat mengaktifkan saluran Na cepat. Dengan kata lain, pada tingkat negativitas sebesar -55 sampai -60 mVolt, saluran Na cepat berada dalam kedaan tidak aktif . Hal ini berarti saluran Na cepat tetap dalam keadaan tertutup. Pada tingkat negativitas -55 sampai -60 mVolt,. hanya saluran Ca-Na lambat yang dapat diaktifkan. Dengan demikian, hanya ion positif Ca2+ dan Na+ yang masuk melalui saluran lambat ini saja yang dapat menimbulkan potensial aksi. Akibatnya, potensial aksi berkembang dan timbul lebih lambat dibandingkan dengan pembentukan potensial
aksi pada serat otot ventrikel. Begitu pula masa pemulihan berlangsung lebih lambat daripada yang terjadi pada serat otot ventrikel. Eksitasi-mandiri serat nodus sinus Dalam keadaan istirahat, ion positif Na+ terdapat di cairan ekstrasel dalam konsentrasi tinggi, yang berarti di dalam membran serat sinus nodus terdapat muatan listrik negatif. Akibatnya, ion positif Na cenderung untuk masuk ke dalam serat. Apalagi dalam keadaan istirahat, membran serat nodus sinus mempunyai sejumlah saluran yang terbuka untuk ion Na+ sehingga seolah-olah membran nodus sinus ini mengalami kebocoran sehingga dimasuki ion Na+. Akibatnya, terjadi influks ion positif Na+ yang menyebabkan potensial membran meningkat. Potensial istirahat membran secara periahan-lahan meningkat di antara dua denyut jantung. Bila potensial membran ini telah mencapai voltase ambang, yaitu kira-kira -40 mVolt, potensial ini akan mengaktifkan saluran Ca-Na lambat. Akibatnya, saluran Ca-Na lambat tersebut membuka dan dengan cepat ion positif Ca2+ dan Na+ masuk ke dalam membran yang menimbulkan potensial aksi. Pada dasarnya, sifat membran nodus sinus yang bocor terhadap ion Na+ inilah yang menimbulkan eksitasi-mandiri (self-excitation) pada nodus sinus. Sifat membran nodus sinus yang bocor terhadap ion Na+ ini tidak menyebabkan membran tersebut selalu berada dalam keadaan depolarisasi. Ada dua peristiwa yang menghalangi terjadinya depolarisasi membran nodus sinus secara terus menerus, yaitu saluran Ca-Na menjadi inaktif sehingga menutup dalam waktu 100 sampai 150 milidetik setelah saluran ini m embu ka, dan pad a saa t yan g sam a sal uran K membuka. Akibat kedua hal tadi, influks ion positif Ca2+ dan Na+ berhenti, sementara itu sejumlah besar ion positif K + keluar dari dalam serat. Kedua peristiwa ini menyebabkan potensial aksi berakhir. Selain itu, saluran K tetap membuka selama beberapa perpuluhan detik sehingga semakin banyak ion positif K + keluar dari dalam serat. Akibatnya, terciptalah keadaan negatif berlebihan yang disebut sebagai hiperpolarisasi. Keadaan hiperpolarisasi ini menyebabkan potensial istirahat membran semakin berkurang ke level yang lebih negatif, yaitu kira-kira -55 sampai -60 miliVolt level yang merupakan akhir potensial aksi nodu s sinus.
Pada beberapa perpuluhan detik berikutnya setelah potensial aksi berakhir, saluran K menutup. Sejak saluran K menutup, ion positif Na+ yang masuk secara terus menerus ke dalam serat otot dapat mengimbangi aliran keluar ion positif K sehingga potensial istirahat membran kembali bergeser naik ke arah positif, dan akhirnya kembali mencapai level voltase ambang, yaitu kira-kira -40 miliVolt, untuk menimbulkan depolarisasi berikutnya. Keseluruhan proses tersebut akan terus berulang, yaitu eksitasi-mandiri, pemulihan dari potensial aksi, hiperpolarisasi setelah potensial aksi berakhir, pergeseran potensial istirahat membran kembali ke voltase ambang, dan kemudian terjadi kembali eksitasimandiri untuk menimbulkan siklus berikutnya, dan seterusnya. Proses ini berlanjut terus tanpa henti selama hidup. Jalur Internodal dan Transmisi Impuls ke Seluruh Atrium Ujung serat nodus sinus menyatu dengan serat otot atrium yang berada di sekitarnya sehingga potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat berjalan di sepanjang serat otot atrium ini. Dengan cara ini, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya sampai ke nodus AV. Kecepatan konduksi impuls di serat otot atrium kira-kira 0,3 m/detik. Di beberapa berkas kecil serat otot atrium, kecepatan konduksi impuls ini lebih tinggi. Salah satu di antaranya adalah pita interatrial anterior (anterior interatrial band) yang berjalan di dinding anterior atrium menuju ke atrium kiri dan mempunyai kecepatan konduksi kira-kira 1 m/detik. Terdapat tiga berkas lain semacam ini, yaitu berkas yang berjalan melengkung di dinding atrium dan berakhir di sinus AV. Ketiga berkas ini dinamakan sesuai dengan posisinya, yaitu jalur internodal anterior, jalur internodal tengah, dan jalur internodal posterior. Penyebab tingginya kecepatan konduksi pada berkas tersebut adalah terdapatnya sejumlah serat konduksi khusus yang bercampur dengan otot atrium. Serat-serat ini mirip dengan serat Purkinje yang terdapat di ventrikel.
Nodus AV dan Pelambatan Konduksi Impuls ke Ventrikel Sistem konduksi telah tertata sedemikian rupa sehingga impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel dalam waktu yang terlalu cepat. Hal ini sangat penting untuk memberikan kesempatan kepada atrium untuk berkontraksi lebih dahulu dari ventrikel. Dengan demikian, atrium dapat memompakan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi untuk memompakan darah tersebut ke sistem arteri. Bagian yang berfungsi untuk memperlambat konduksi impuls dari atrium ke ventrikel ini adalah nodus AV dan serat konduktif yang berdekatan. Nodus AV terletak di dinding posterior septum interatrial pada atrium kanan, di belakang katup trikuspidal dan berdekatan dengan lubang pembukaan sinus koronarius. Sepanjang jalur internodal, impuls mencapai nodus AV dalam waktu kira-kira 0,03 detik yang dihitung mulai dari timbulnya impuls tersebut di nodus sinus. Kemudian, terjadi perlambatan impuls kira-kira 0,09 detik di nodus AV sebelum impuls memasuki bagian bundel AV yang mempenetrasi jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel untuk sampai ke ventrikel. Di tempat penetrasi bundel AV ini, terjadi lagi perlambatan impuls selama 0,04 detik. Tempat penetrasi bundel AV ini terdiri dari beberapa fasikulus yang menembus jaringan fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel dan disebut jaringan fibrosa AV. Jaringan fibrosa AV ini berfungsi sebagai sawar agar impuls tidak menyebar secara langsung dari otot atrium ke otot ventrikel.
Gambar 3. Komponen sistem konduksi pada Nodus AV
Dengan demikian, perlambatan impuls total di nodus AV dan sistem bundel AV kira-kira 0,13 detik, sebagai tambahan bagi perlambatan konduksi awal dari nodus sinus ke nodus AV selama 0,03 detik sehingga perlambatan secara keseluruhan adalah 0,16 detik. Kira-kira seperempat dari perlambatan ini terjadi di serat transisional, yaitu serat berukuran sangat kecil yang menghubungkan serat jalur internodal atrial dengan nodus AV. Kecepatan konduksi pada serat transisional ini adalah 0,02 sampai 0,05 m/detik, yaitu kirakira 1/12 kecepatan konduksi serat otot jantung, sehingga terjadi perlambatan yang cukup besar sewaktu impuls memasuki nodus AV. Setelah impuls memasuki nodus AV, kecepatan konduksi tetap rendah, yaitu kira-kira 0,05 m/detik atau 1/8 kecepatan konduksi serat otot jantung. Kecepatan konduksi impuls yang rendah ini diperkirakan juga terjadi sewaktu impuls melewati bagian penetrasi bundelAV.
Salah satu penyebab konduksi impuls yang sangat lambat di serat transisional, di nodus AV, dan di serat penetrasi bundel AV adalah ukuran serat yang lebih kecil dibandingkan serat otot atrium. Akan tetapi, penyebab utama perlambatan tersebut kemungkinan adalah dua faktor berikut ini. Pertama, semua serat tempat terjadinya perlambatan mempunyai potensial istirahat membran yang jauh lebih negatif dibandingkan potensial istirahat membran serat otot jantung yang lain. Kedua, terdapat beberapa hambatan pada hubungan antarsel pada serat di jalur tersebut sehingga terjadi resistensi konduksi yang cukup besar terhadap pergerakan ion dari satu sel ke sel yang lainnya. Jadi, karena voltase yang rendah dan resistensi yang besar terhadap pergerakan ion, dapatlah dengan mudah dimengerti mengapa sel yang berikutnya menjadi lambat mengalami eksitasi. Transmisi Impuls pada Sistem Purkinje Serat Purkinje bermula dari nodus AV, berjalan melalui bundel AV menuju ke seluruh bagian otot ventrikel. Serat Purkinje ini mempunyai karakteristik fungsional yang sangat berbeda dengan serat-serat nodus AV, kecuali di bagian awalnya, yaitu di tempat serat-serat ini menembus jaringan fibrosa AV. Serat-serat Purkinje ini merupakan serat yang berukuran besar, bahkan lebih besar dari serat otot ventrikel sendiri. Serat-serat ini menghantarkan potensial aksi dengan kecepatan antara 1,5 dan 4,0 m/detik, yaitu 6 kali lebih cepat dari kecepatan konduksi serat otot jantung dan 150 kali lebih cepat dari serat transisional AV. Kecepatan konduksi yang tinggi ini memungkinkan transmisi impuls ke seluruh bagian otot ventrikel berlangsung dalam waktu yang sangat singkat. Dengan demikian, semua serat otot ventrikel dapat berkontraksi secara serentak sehingga kontraksinya menjadi sangat efektif. Transmisi potensial aksi yang sangat cepat oleh serat Purkinje dipercaya disebabkan oleh adanya gap junction pada diskus interkalatus yang terletak antarsel. Serat Purkinje mempunyai permeabilitas membran yang sangat tinggi. Dengan demikian, ion-ion dapat dengan mudah berpindah dari satu sel ke sel berikutnya sehingga dapat mempercepat transmisi impuls. Selain itu, serat Purkinje mengandung sedikit filamen kontraktil miofibril sehingga serat Purkinje ini juga berkontraksi selama proses transmisi impuls.
Konduksi satu arah pada bundel AV Karakteristik khusus bundel AV adalah ketidakmampuannya untuk menghantarkan impuls kembali dari ventrikel ke arah atrium. Sifat ini sangat bermanfaat untuk mencegah masuknya kembali impuls jantung melalui bundel ini dari ventrikel ke atrium. Dengan demikian, transmisi impuls jantung hanya berjalan satu arah melalui bundel AV dengan arah dari atrium ke ventrikel. Selain itu, perlu diingat bahwa di seluruh bagian jantung, kecuali pada bundel AV, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh jaringan fibrosa. Jaringan fibrosa ini merupakan penghalang bagi penghantaran impuls secara langsung dari otot atrium ke otot ventrikel. Hal ini berarti impuls dari atrium ke ventrikel hanya dapat dihantarkan melalui bundel AV, dan penghantaran impuls ini hanya berlangsung satu arah, kecuali pada keadaan abnormal yang menyebabkan gangguan pada sawar jaringan fibrosa ini sehingga dapat dipenetrasi oleh impuls. Apabila terjadi gangguan pada sawar ini, impuls jantung dapat kembali ke atrium dari ventrikel sehingga terjadilah aritmia berat. Distribusi serat Purkinje di ventrikel Setelah menembus sawar jaringan fibrosa yang memisahkan otot atrium dan ventrikel, bagian distal bundel AV akan berjalan ke arah bawah menuju apeks jantung. Bundel AV ini berjalan di sepanjang septum interventrikular dengan ukuran panjang kira-kira 5 sampai 15 mm. Kemudian, bundel AV bercabang dua menjadi cabang bundel kiri dan kanan yang masing-masing berjalan di bawah endokardium pada kedua sisi septum interventrikular yang bersangkutan. Setiap cabang bundel terus berjalan ke arah apeks, dan secara progresif membentuk cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serat Purkinje yang berjalan ke seluruh bagian kedua ventrikel. Serat Purkinje juga berjalan ke bagian atas apeks, yaitu ke arah basis jantung. Ujung-ujung serat Purkinje menembus otot ventrikel, yaitu kira-kira sepertiga bagian atas otot ventrikel. Setelah itu, impuls akan diteruskan ke seluruh bagian ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri. Masuknya impuls jantung ke cabang bundel pada septum interventrikular hingga mencapai bagian terminal serat Purkinje hanya membutuhkan waktu rata-rata kira-kira 0,03 detik. Jadi, begitu
impuls jantung memasuki sistem Purkinje, impuls tersebut segera disebarkan ke seluruh otot ventrikel di bagian yang berdekatan dengan endokardium. Impuls mencapai ujung serat Purkinje, impuls tersebut akan ditransmisikan ke seluruh ventrikel oleh serat otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan transmisi impuls pada serat otot ventrikel tidaklah secepat pada serat Purkinje. Kecepatan impuls pada serat otot ventrikel hanya antara 0,3 dan 0,5 m/detik atau seperenam kecepatan konduksi pada serat Purkinje.
Pemacu abnormal - pemacu ektopik
Dalam keadaan abnormal, beberapa bagian lain jantung mencetuskan impuls intrinsik dengan frekuensi yang lebih cepat dari yang dapat dicetuskan oleh nodus sinus. Misalnya, yang paling sering adalah nodus AV dan serat Purkinje, atau yang lebih jarang adalah otot atrium dan otot ventrikel. Dengan demikian, pemacu jantung diambil alih dari nodus sinus oleh salah satu bagian yang telah menjadi pemacu baru tersebut. Pemacu selain nodus sinus disebut pemacu ektopik . Pemacu ektopik menyebabkan urutan kontraksi jantung yang abnormal di bagian-bagian jantung sehingga dapat menimbulkan kelemahan atau debilitas yang hebat pada fungsi pemompaan darah. Penyebab lain beralihnya pemacu jantung adalah hambatan atau blok pada transmisi impuls dari nodus sinus, ke bagian lain jantung. Dalam hal ini, bagian yang paling sering menjadi pemacu ektopik adalah nodus AV atau bagian bundel AV yang menembus ventrikel. Bila terjadi blok AV, yaitu blok transmisi impuls dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV, atrium juga tetap berkontraksi mengikuti irama nodus sinus dengan frekuensi normal, 70-80 kali per menit. Sementara itu, untuk ventrikel pemacu baru akan muncul di serat Purkinje dan mengeksitasi ventrikel untuk berkontraksi mengikuti irama serat Purkinje dengan frekuensi 15-40 kali per menit. Sewaktu blok AV tiba-tiba terjadi, serat Purkinje belum dapat mencetuskan impuls ritmik inrrinsiknya selama 5-30 detik. Hal ini terjadi karena sebelum blok terjadi, serat Purkinje masih berada di bawah pengaruh impuls dari nodus sinus sehingga berada dalam keadaan tersupresi. Jadi, selama 5-30 detik tersebut, ventrikel tidak mendapatkan impuls eksitasi sehingga tidak dapat berkontraksi.
Akibatnya, selama masa tersebut darah tidak dapat dipompakan ke seluruh jaringan tubuh, termasuk ke otak, sehingga menyebabkan pingsan karena otak kekurangan darah. Pingsan sering terjadi pada 4-5 detik pertama setelah terjadinya blok. Denyut jantung berhenti selama 4-5 detik, selanjutnya, jantung berdenyut kembali, tetapi dengan irama yang sangat lambat mengikuti irama serat Purkinje. Kelainan seperti ini disebut sindrom Stokes Adams. Keadaan ini dapat menimbulkan kematian, terutama bila terhentinya denyut jantung berlangsung dalam waktu yang lebih lama. Peranan Sistem Purkinje dalam Menimbulkan Kontraksi Sinkron Dalam keadaan normal, perbedaan waktu antara serat ventrikel yang pertama dan yang paling akhir tereksitasi hanya terpaut 0,06 detik. Dengan demikian, seluruh bagian otot ventrikel, pada kedua ventrikel, berkontraksi secara sinkron. Kontraksi secara sinkron ini sangat diperlukan untuk menghasilkan pemompaan darah yang efektif.
Gambar 4. Saraf otonom pada jantung
Bila impuls jantung ditransmisikan secara lambat, serat-serat otot ventrikel tidak menerima impuls secara hampir bersamaan. Akibatnya, kontraksi tidak terjadi secara sinkron. Bila kontraksi menjadi tidak sinkron, pemompaan darah ke seluruh jaringan tubuh terganggu. Keadaan seperti ini dapat terjadi pada beberapa kelainan jantung.
Pengendalian Ritmisitas dan Konduksi Jantung Jantung disarafi oleh kedua macam sistem saraf otonom, yaitu simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis yang mengontrol fungsi jantung terutama berasal dari nervus vagus. Distribusi saraf parasimpatis yang paling banyak adalah ke nodus sinus dan nodus AV Distribusi saraf parasimpatis ke serat penghantar ventrikular lebih sedikit, dan ke otot ventrikel lebih sedikit lagi. Sedangkan, saraf simpatis didistribusikan ke seluruh bagian jantung. Efek stimulasi vagal terhadap ritmisitas dan konduksi Stimulasi saraf parasimpatis, nervus vagus, menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin dari ujung saraf tersebut. Hormon ini menyebabkan dua efek utama pada jantung. Efek yang pertama adalah menurunkan frekuensi irama nodus sinus sehingga juga menurunkan frekuensi denyut jantung. Efek yang kedua adalah menurunkan eksitabilitas serat konduktif AV, yang menghubungkan atrium dengan nodus AV, sehingga memperlambat transmisi impuls ke ventrikel. Stimulasi vagal yang bersifat lemah sampai moderat dapat memperlambat kecepatan pemompaan darah oleh jantung hingga setengah dari normal. Sedangkan, stimulasi vagal yang kuat dapat menghentikan eksitasi ritmik pada nodus sinus dan memblok transmisi impuls pada serat penghubung AV. Akibatnya, tidak ada lagi impuls yang dapat ditransmisikan ke ventrikel dan selanjutnya ventrikel akan berhenti berkontraksi. Untungnya, keadaan ini hanya berlangsung selama 5 sampai 20 detik karena kemudian serat Purkinje, terutama yang berada pada bundel AV di septum interventrikular, mulai mencetuskan impulsnya. Mulai saat itu, ventrikel berkontraksi sesuai dengan impuls yang berasal dari serat Purkinje, yaitu dengan frekuensi 15-40 denyutan per detik. Fenomena ini disebut lolos ventricular. Mekanisme efek vagal Asetilkolin, yang dilepaskan oleh ujung serat saraf vagus, sangat meningkatkan permeabilitas membran serat terhadap ion K sehingga ion K + dengan cepat keluar dari serat konduktif. Akibatnya, terjadi peningkatan negativitas di dalam serat tersebut atau yang disebut hiperpolarisasi. Seperti yang telah diuraikan terdahulu, hiperpolarisasi menyebabkan penurunan eksitabilitas serat.
Di nodus sinus, keadaan hiperpolarisasi menyebabkan penurunan potensial istirahat membran sehingga menjadi lebih negatif dari keadaan normal, yaitu menjadi antara -65 dan -75 mVblt. Akibatnya, membran sulit mencapai potensial ambang untuk dapat menimbulkan eksitasi sehingga kecepatan irama pencetusan impuls di nodus sinus melambat. Bila stimulasi vagal cukup kuat, kemungkinan besar eksitasi-mandiri ritmik akan terhenti sama sekali. Di nodus AV, keadaan hiperpolarisasi sangat menyulitkan transmisi impuls oleh serat penghubung sehingga hanya sejumlah kecil impuls yang dapat mencapai serat nodus AV untuk mengeksitasi nodus tersebut. Hal ini merupakan faktor keamanan untuk mengurangi transmisi impuls melalui serat penghubung ke serat nodus AV. Pengurangan yang bersifat moderat dapat memperlambat konduksi impuls. Akan tetapi, bila faktor keamanan ini mengurangi impuls sampai di bawah suatu nilai tertentu yang membuat potensial aksi suatu serat tidak mampu lagi menimbulkan potensial aksi pada serat berikutnya terjadilah blok konduksi. Artinya, transmisi impuls akan terhenti sama sekali. Efek stimulasi simpatis terhadap ritmisitas dan konduksi Stimulasi simpatis menyebabkan efek yang berlawanan dengan stimulasi vagal. Pertama, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan pencetusan impuls ritmik di nodus sinus. Kedua, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan konduksi dan juga meningkatkan eksitabilitas di seluruh bagian jantung. Ketiga, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi seluruh serat otot jantung, baik serat otot atrium maupun serat otot ventrikel. Jadi, stimulasi simpatis meningkatkan semua aktivitas jantung. Stimulasi simpatis secara maksimal dapat meningkatkan frekuensi jantung sampai tiga kali lipat dan meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sampai dua kali lipat. Mekanisme efek simpatis Stimulasi saraf simpatis menyebabkan pelepasan hormon epinefrin di ujung terminal serat saraf tersebut. Mekanisme pasti bagaimana hormon epinefrin ini bekerja pada serat otot jantung masih belum jelas sepenuhnya. Akan tetapi, dipercaya bahwa hormon ini meningkatkan permeabilitas membran serat terhadap ion Na+ dan ion Ca2+.
Di nodus sinus, peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+ menyebabkan peningkatan potensial istirahat membran menjadi lebih positif. Selain itu, juga terjadi peningkatan kecepatan pencapaian ambang untuk eksitasi-mandiri. Akibatnya, awal permulaan eksitasi-mandiri menjadi lebih cepat sehingga frekuensi denyut jantung meningkat. Di nodus AV, peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+ menyebabkan potensial aksi di suatu serat dapat lebih mudah mengeksitasi serat berikutnya. Artinya, potensial aksi di serat yang berikutnya lebih mudah dan lebih cepat timbul. Dengan demikian, waktu konduksi impuls dari atrium ke ventrikel menjadi lebih singkat. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Ca2+ paling tidak secara parsial ikut bertanggung jawab terhadap peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung akibat stimulasi simpatis. Hal ini disebabkan oleh pentingnya peran ion Ca dalam mengeksitasi proses kontraksi miofibril. Seperti telah diuraikan sebelumnya, ion Ca2+ diperlukan untuk mengatalisis reaksi kimia yang menyebabkan terjadinya pergeseran filamen aktin dan filamen miosin sehingga timbul kontraksi otot jantung.
B. Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan sampai ke denyutan berikutnya dinamakan siklus jantung. Setiap siklus jantung diawali oleh timbulnya potensial aksi secara spontan di nodus SA yang terletak di dinding bagian superior lateral atrium kanan, yaitu di dekat muara vena caua superior pembuluh balik yang masuk ke dalam atrium kanan yang membawa darah dari tubuh bagian atas, termasuk leher dan kepala. Potensial aksi yang berasal dari nodus SA ini dengan cepat dihantarkan ke semua bagian kedua atrium, kemudian melalui bundel AV ke semua bagian kedua ventrikel. Karena sistem konduksi dari atrium ke ventrikel mempunyai susunan khusus, terjadi keterlambatan penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel selama kira-kira 0,1 detik. Hal ini memungkinkan dan memberi waktu bagi atrium untuk berkontraksi terlebih dahulu sehingga darah dapat dipompakannya ke dalam ventrikel, baru kemudian ventrikel berkontraksi dengan kuat untuk memompakan darah tersebut. Dengan demikian, atrium bertindak sebagai "pompa primer"
bagi ventrikel, dan ventrikel dapat memperoleh sejumlah darah untuk dipompakan ke seluruh jaringan tubuh melalui sistem vascular. Jadi, dalam keadaan normal, sewaktu kedua atrium berkontraksi, kedua ventrikel berada dalam keadaan relaksasi. Sistolik dan Diastolik Siklus jantung terdiri atas periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian darah ke dalam ruang jantung, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistolik, yaitu masa kontraksi untuk mengeluarkan darah dan ruang jantung.
Gambar 5. Diagram siklus jantung
Diagram
yang memperlihatkan peristiwa yang terjadi selama siklus jantung berkaitan
dengan fungsi ventrikel kiri. Tiga kurva teratas menunjukkan perubahan tekanan, yaitu kurva yang paling atas menunjukkan perubahan tekanan di dalam aorta. Kurva kedua menunjukkan perubahan tekanan di dalam ventrikel kiri. Kurva ketiga menunjukkan perubahan tekanan di dalam atrium kiri. Kurva keempat menunjukkan perubahan volume di dalam ventrikel. Kurva kelima adalah elektrokardiogram (EKG). Kurva keenam adalah fonokardiogram. Diagram ini sangat penting
dipelajari secara mendalam untuk dapat memahami peristiwa apa saja yang terjadi selama suatu siklus jantung dan peristiwa apa yang menimbulkan kurva-kurva yang terlihat pada diagram ini. Hubungan Siklus Jantung dengan Elektrokardiogram Kurva elektrokardiogram memperlihatkan gelombang P, Q, R, S, dan T. Gelombanggelombang ini adalah voltase listrik yang ditimbulkan oleh aktivitas listrik yang terjadi di jantung. Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium dan gelombang ini akan diikuti oleh kontraksi atrium sehingga menimbulkan peningkatan tekanan di dalam atrium segera setelah terjadinya gelombang P Kira-kira 0,16 detik setelah gelombang P muncul gelombang QRS yang ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel yang diikuti pula oleh kontraksi ventrikel dan peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Karena itu, gelombang QRS muncul sesaat sebelum sistolik ventrikel. Sedangkan, gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel yang diikuti oleh relaksasi ventrikel. Karena itu, gelombang T muncul sesaat sebelum berakhirnya kontraksi ventrikel. Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh kembali ke jantung, yaitu ke dalam kedua atrium. Kira-kira 75% darah yang masuk kedalam atrium tersebut langsung mengalir ke dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi. Kemudian, sewaktu atrium berkontraksi, sisa darah sebanyak 25% dipompakan masuk ke dalam ventrikel. Jadi, atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer bagi ventrikel untuk meningkatkan efektivitas ppmpa ventrikel sebanyak 25%. Pada kurva yang menunjukkan perubahan tekanan atrium, terlihat bahwa selama suatu siklus jantung terjadi tiga kali peningkatan tekanan di dalam atrium. Ketiga peningkatan atrium tersebut pada diagram digambarkan sebagai gelombang a, gelombang c, dan gelombang v. Gelombang a muncul akibat terjadinya peningkatan tekanan atrium yang disebabkan oleh kontraksi atrium. Dalam keadaan normal, selama kontraksi atrium ini, tekanan di dalam atrium kanan meningkat kira-kira 4 sampai 6 mmHg, sedangkan di dalam atrium kiri, peningkatan tekanan ini sedikit lebih tinggi, yaitu kira-kira 7 sampai 8 mmHg.
Gelombang c timbul sewaktu ventrikel mulai berkontraksi. Diperkirakan peningkatan tekanan di dalam atrium disebabkan oleh terjadinya aliran balik darah dari ventrikel ke atrium pada permulaan kontraksi ventrikel. Narnun, penyumbang terbesar bagi peningkatan tekanan atrium ini diduga adalah penonjolan katup AV ke arah atrium akibat peningkatan tekanan di daiam ventrikel sewaktu ventrikel berkontraksi. Gelombang v yang muncul di akhir kontraksi ventrikel disebabkan oleh aliran darah yang masuk ke dalam atrium melalui pembuluh vena sementara katup AV masih dalam keadaan tertutup karena ventrikel masih dalam keadaan berkontraksi. Akibatnya, darah belum dapat mengalir dengan bebas ke dalam ventrikel sehingga terjadi penumpukan darah di dalam atrium. Peningkatan volume darah di dalam atrium ini menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan di dalam atrium. Begitu katup AV terbuka, darah yang ada di dalam atrium dengan cepat masuk ke dalam ventrikel sehingga tekanan di dalam atrium berkurang dan gelombang v menghilang. Fungsi Ventrikel sebagai Pompa Sewaktu ventrikel berkontraksi, katup AV tertutup sehingga darah tidak mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. Akibatnya, terjadi penumpukan darah di dalam atrium karena darah dari sistem vena tetap memasuki atrium sehingga tekanan di atrium perlahan-lahan meningkat. Karena itu, begitu sistolik berakhir dan tekanan di dalam ventrikel kembali menurun ke nilai tekanan diastolik yang rendah, tekanan atrium yang sudah meningkat segera mendorong katup AV hingga terbuka. Begitu katup AV terbuka, darah yang ada di dalam atrium dengan segera mengalir memasuki ventrikel. Akibatnya, terjadi peningkatan volume ventrikel seperti yang terlihat di kurva volume ventrikel. Masa pengisian yang cepat ini disebut periode pengisian cepat ventrikel. Periode pengisian cepat ventrikel berlangsung dalam sepertiga pertama masa diastolik. Dalam sepertiga kedua masa diastolik, hanya sedikit darah yang masuk ke dalam ventrikel dari atrium. Darah yang masuk ini adalah darah vena yang masuk ke dalam atrium, tetapi karena katup AV sedang dalam keadaan terbuka, darah tersebut langsung saja mengalir masuk ke dalam ventrikel. Dalam sepertiga terakhir masa diastolik, atrium berkontraksi , sehingga menambah jumlah darah yang masuk ke dalam ventrikel. Jumlah darah yang masuk akibat
kontraksi atrium ini kira-kira 25% jumlah total darah yang ,masuk ke dalam ventrikel selama masa diastolik, yang merupakan periode, pengisian ventrikel. Pengosongan Ventrikel Masa sistolik terdiri atas 3 periode, yaitu periode kontraksi isovolumik (periode kontraksi isometrik), periode ejeksi, dan periode relaksasi isovolumik (periode relaksasi isometrik). a. Periode kontraksi isovolumik / isometrik
Begitu kontraksi ventrikel dimulai, dengan segera tekanan di dalam ventrikel pun meningkat dan menyebabkan katup AV menutup, seperti yang ditunjukkan oleh kurva tekanan ventrikel. Namun, diperlukan tambahan waktu 0,02 sampai 0,03 detik lagi agar tekanan di dalam ventrikel meningkat cukup tinggi untuk dapat membuka katup semilunar. Tekanan yang dibutuhkan adalah tekanan yang melebihi tekanan di dalam aorta bagi ventrikel kiri dan tekanan di dalam arteri pulmonalis bagi ventrikel kanan. Jadi, pada periode ini, ventrikel berkontraksi, tetapi belum ada darah yang keluar dari ventrikel karena katup AV belum terbuka. Dengan kata lain, pada periode ini tidak ada perubahan volume darah di dalam ventrikel. Karena itulah, periode ini dinamakan periode kontraksi isovolumik. Periode ini dinamakan juga periode kontraksi isometrik karena walaupun ventrikel berkontraksi, tetapi tidak terjadi pemendekan serabut ototnya,
yang
terjadi hanya peningkatan tonus ototnya. b. Periode ejeksi
Bila tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat di atas 80 mmHg dan di dalam ventrikel kanan di atas 8 mmHg, dalam keadaan normal katup semilunaris, katup aorta dan katup pulmonalis, akan terdorong dan membuka. Akibatnya, dengan segera darah yang ada di dalam ventrikel kiri memasuki aorta dan darah yang ada di dalam ventrikel kanan memasuki trunkus pulmonalis. Periode keluarnya darah dari ventrikel ini dinamakan periode ejeksi. Pada sepertiga pertama periode ejeksi ini, akibat tekanan yang tinggi di dalam ventrikel, sebagian besar darah keluar dengan cepat, yaitu kira-kira 70% dari keseluruhan volume ejeksi masa ini dinamakan periode ejeksi cepat. Sisanya, sebesar 30%, keluar pada duapertiga akhir periode ejeksi dengan kecepatan
yang lebih lambat karena tekanan di dalam ventrikel sudah berkurang masa ini dinamakan periode ejeksi lambat. Tekanan di dalam ventrikel kiri pada periode ejeksi lambat berkurang menjadi sedikit lebih rendah dari di dalam aorta, tetapi darah tetap dapat mengalir ke dalam aorta. Alasannya dapat diterangkan sebagai berikut darah yang keluar dari ventrikel kiri dan masuk ke dalam aorta pada periode ejeksi cepat akan membentuk momentum. Begitu momentum ini berkurang pada bagian akhir masa sistolik, energi kinetik dari momentum ini diubah menjadi tekanan di dalam aorta yang mengakibatkan tekanan di dalam aorta menjadi sedikit lebih besar dari tekanan di dalam ventrikel kiri. c. Periode relaksasi isovolumik/ isometrik
Setelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga tekanan di dalam ventrikel menurun dengan cepat. Tekanan di dalam aorta dan di dalam trunkus pulmonalis yang meningkat dengan cepat segera mendorong darah kembali ke arah ventrikel dengan kuat dan memukul katup aorta dan katup pulmonalis sehingga menutup. Pada 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus berelaksasi, tetapi volume ventrikel tidak berubah masa ini dinamakan periode relaksasi isovolumik atau periode relaksasi isometrik. Selama masa ini, tekanan intraventrikular menurun dengan cepat kembali ke level tekanan diastolik yang rendah. Kemudian, katup AV kembali membuka dan siklus pemompaan ventrikel berikutnya dimulai kembali. Volume Akhir dan Volume Sekuncup Dalam keadaan normal, selama masa diastolik, pengisian ventrikel akan meningkatkan volume masing-masing ventrikel menjadi kira-kira 110 sampai 120 mililiter. Volume ini dikenal dengan sebutan volume akhir-diastolik. Sedangkan, selama sistolik darah yang dipompakan dari ventrikel kiri ke dalam aorta berjumlah kira-kira 70 mililiter, begitu pula dari ventrikel kanan ke dalam trunkus pulmonalis. Jumlah darah yang dipompakan masing-masing ventrikel selama masa sistolik ini disebut keluaran volume sekuncup. Sedangkan, sisa volume darah yang tertinggal di dalam masing-masing ventrikel pada akhir masa sistolik disebut volume akhir sistolik yang berjumlah kira-kira 40 sampai 50
mililiter. Bagian atau fraksi darah yang keluar dari ventrikel selama periode ejeksi ini disebut fraksi ejeksi , yaitu kira-kira 60%. Bila ventrikel berkontraksi dengan sangat kuat, volume akhir sistolik dapat berkurang menjadi kira-kira 10 sampai 20 mililiter saja. Di lain pihak, volume akhir diastolik dapat pula meningkat menjadi kira-kira 150 sampai 180 mililiter bila darah sangat banyak masuk ke dalam ventrikel selama masa diastolik. Dalam keadaan seperti ini, keluaran volume sekuncup dapat meningkat dua kali lipat.
- Disadur dari berbagai teksbook fisiologi kedokteran -
