Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 1. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena cava (superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari paru-paru. Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary valve, berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve, berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.
Gambar 1. Ilustrasi bagian-bagian jantung SIKLUS KERJA JANTUNG Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan
ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi. Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 2 dan berfungsi mengatur kerja jantung melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut. Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit). Impuls ini melalui bachmann’s bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh kontraksi atrium.
Gambar 2. Sistem konduksi jantung Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari Simpul SA. DEPOLARISASI SPONTAN Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium
terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.
Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) – potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial ambang Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel. Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang selselnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40 bpm di Purkinje fibers. PEMACU ASLI (NATIVE PACEMAKER) DAN PEMACU TERSEMBUNYI (LATENT PACEMAKER) Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari uraian sebelumnya terlihat
bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi, walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing pemacu. Rate dari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli (native pacemaker). Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya. Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker). SIKLUS JANTUNG (CARDIAC CYCLE) Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium, disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil rekamannya disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 4 memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.
Gambar 4. Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu gelombanggelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungan dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 4 ditunjukkan oleh warna yang sama antara Gambar 4.(a) dan Gambar 4.(b). Gelombang P ditimbulkan oleh
depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje 11:27 tgl 10-10-2012 http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-jantung/
Sistem Konduksi Jantung
Bila Anda menginginkan animasi EKG yang lain lengkap dengan keterangan gambar animasi, unduh disini Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :
1. SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.
A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :
1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo
kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada elektrokardiografi.
4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST.
5. Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone) 11:31 tgl 10-10-2012 http://aripurwahyudi.com/ekg/sistem-konduksi-jantung/
ELEKTROFISIOLOGI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG A.ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabelitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relative. Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel. Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membrane. Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula yaitu proses repolarisasi. B.SISTEM KONDUKSI JANTUNG Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. hal ini meyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga menimbulkan pemompaan
darah oleh jantung. Bagaimana hal ini bekerja? Ikuti interaktif ini dan pahami bagaimana listrik jantung mempengaruhi dan memberikan hidup bagi anda. System konduksi jantung adalah hambatan impuls-impuls memungkinkan pengaturan irama jantung , system ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan serabut syaraf tertentu. Jantung manusia dewasa normalnya berkontraksi secara berirama dengan frekuensi sekitar 72 denyutan/menit . Gambar . Simpuls S-A dan system Purkinje jantung Gambar diatas melukiskan system eksitasi dan konduktif khusus jantung yang mengatur kontraksi jantung ini . gambar tersebut menunjukan : (A) simpuls A-S tempat dalam keadaan normal ditimbulka impuls eksitsai berirama , (B) lintasan internodal yang menghantarkan impuls dari simpuls S-A ke simpuls A-V , (C) simpuls A-V tempat impuls dari atrium ditunda sebelum masuk ke dalam ventrikel , (D) berkas A-V , yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan (E) berkas kiri dan kanan serabut-serabut Purkinje , yang menghantarkan impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel. Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponenkomponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje. Komponen – komponen eksitasi jantung : 1.SA Node ( Sino-Atrial Node ) Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan kepingan berbentuk sabit yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding posterior atrium masingmasing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut atrium sekitarnya yang berdiameter 15-20mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan langsung dengan atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul S-A segera menyebar ke atrium. Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hnya mempunyai potensial membrane istiraha dari -55 milivolt sampai -60 milivolt,dibandingkan dengan -85 sampai -95milivolt pada sebagian terbesar serabut lainnya. Potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus ion natrium. Kebocoran natrium ini menyebabkan eksitasi-sendiri dari serabut S-A. 2.AV Node (Atrio-Ventricular Node) Ujung serabut simpul S-A bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan pontensial yang berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan jalan ini, pontensial aksi menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke simpul A-V. Kecepatan penghataran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi, penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya sedikit lebih cepat dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium sebagian diantarnnya berjalan langsung dari simpul S-A ke simpul A-V dan menghantarkan implus jantung dengan kecepatan sekitar 0,45 sampai 0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan inernodal.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node. 3.Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) b.Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ). Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye. c.Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit. GAMBARAN SIKLUS KONTRAKSI JANTUNG A.SIKLUS JANTUNG Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. B.PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran ekstitasi keseluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini , atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium kedalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium , yang memeras lebih banyak darah kedalam ventrikel sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antar gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan peningkatan tekanan atrium disebabakn oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekana atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian volume diastolik akhir adalh jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekenan atrium. Perbadaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik(isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak darah yang masuk atau keluar ventrikel,volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel kedalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar. Sistem ventrikel mencakup periode kontrakssi isovolumetrik dan fase injeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darahyang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastole di pompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase enjeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklua ini. Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume / isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di semprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorts dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikelisovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel, Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaam, sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis kedalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pangisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah
di salurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembalimengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali C.Kontraksi Jantung Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik pada atrium maupun ventrikel. Ada 2 macam kontraksi yaitu : 1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek. 2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot. Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot jantung Kontraktilitas 1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompa akan ke aorta 2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena 3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena D.PERIODE KERJA JANTUNG 1.Periode Sistole(periode kontriksi) Adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya berdear ke seluruh tubuh. 2.Periode Diastole(periode dilatasi) Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk ke atrium sinistra.Darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava interferior masuk ke atrium dekstra . 3.Periode Istirahat Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung berhenti kirakira sepersepuluh detik.
E.TAHAPAN BUNYI JANTUNG Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek. 1.Bunyi pertama jantung (S1) Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis , lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz. Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain. sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik S1 S2 S1 S2 S1 S2 2.Bunyi kedua (S2) Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan. 3.Bunyi ketiga (Gallop S3) Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri. S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3 4.Bunyi ke empat Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel. S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2 11:13 tgl 10-10-2012 http://chellious.wordpress.com/2011/03/06/elektrofisiologi-dan-sistem-konduksi-jantung/