Sistem Konduksi Jantung

KARDIOVASKULER

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Sistem kardiovaskuler atau sistem sirkulasi adalah suatu sistem yang berfungsi untuk mempertahankan kuantitas dan kualitas dari cairan yang ada diseluruh tubuh. Sistem kardiovaskuler terdiri dari dua sistem, yaitu sistem jantung dan vasa darah. Sistem sirkulasi darah dimulai dari jantung yang berfungsi untuk mempompa darah yang kemudian dialirkan melalui aorta dan diteruskan ke cabang – cabang pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler berhubungan erat dengan darah dimana masing – masing darah memiliki tugas atau fungsi sendiri – sendiri dan saling berkaitan satu sama lain. Dalam

pembahasan

dapat

diketahui

lebih

lanjut

baik

secara

anatomi,

fisiologi,histologi maupun secara biokimia tentang sistem kardiovaskuler. Secara anatomis perlu mempelajari sistem kardiovaskuler agar mengetahui organ – organ apa saja yang berperan dalam sistem kardiovaskuler. Secara fisiologis agar mengetahui bagaimana cara kerja atau kerja yang dilakukan oleh sistem kardiovaskuler. Melalui histologi dapat mengetahui secara histologis tentang sistem kardiovaskuler dan secara biokimia dapat mengetahui proses pembekuan darah.

B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana struktur makroskopis jantung, vasa darah dan kelenjar limfe ? 2. Bagaimana struktur mikroskopis dari sel darah jantung dan pembuluh darah ? 3. Bagaimana penjelasan mengenai fungsi jantung dan pembuluh darah ? 4. Bagaimana mekanisme kerja dan pengaturan jantung dan pembuluh darah ? 5. Bagaimana mekanisme pembekuan darah ? 6. Bagaiman susunan kimia, fungsi dan peran dari sel darah, plasma dan limfe ? 7. Apa saja komponen yang termasuk kedalam cairan tubuh intravaskuler, ekstravaskuler, intra dan ekstraseluler ?

C. Tujuan 1. Mampu menyebutkan struktur makroskopis jantung, vasa darah dan kelenjar limfe

2. Mampu menjelaskan struktur mikroskopis dari sel darah jantung dan pembuluh darah 3. Mampu memberi penjelasan mengenai fungsi jantung dan pembuluh darah 4. Mampu menjelaskan mekanisme kerja dan pengaturan jantung dan pembuluh darah 5. Mampu menjelaskan mekanisme pembekuan darah

D. Manfaat 1. Mengetahui struktur makroskopis jantung, vasa darah dan kelenjar limfe 2. Mengetahui struktur mikroskopis dari sel darah jantung dan pembuluh darah 3. Mengetahui fungsi jantung dan pembuluh darah 4. Mengetahui mekanisme kerja dan pengaturan jantung dan pembuluh darah 5. Mengetahui mekanisme pembekuan darah

BAB II STUDI PUSTAKA A. Sistem kardiovaskuler Fungsi utama : memenuhi kebutuhan darah dalam jaringan Sistem kardiovaskuler terdiri dari tiga komponen dasar :

1. Jantung Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Jantung terletak dirongga dada diantara paru – paru tepat diatas diafragma sebelah kiri garis tengah. Fungsi utama jantung yaitu mempompa darah, menghasilkan tekanan darah, sirkulasi oksigen dan bahan lain.  Sel – sel yang berpengaruh terhadap kerja jantung : - Sel autoritmik, yaitu sel yang bertugas sebagai pembuat rangsang. Sel autoritmik ada dua yaitu :

1. NSA ( Nodus Sinuatrialis Articularius ) 2. NAV ( Nodus Articularius Ventrikularis ) NSA dan NAV dihubungkan oleh serabut – serabut yaitu Interdodal Pathway. - Sel yang untuk kontraksi : sel miokardium atau miosit ( Laurelee Sherwood, 2001 )  Tekanan darah ada 2 : a. Sistolik Tekanan darah tertinggi di pembuluh darah arteri pada waktu ventrikel berkontraksi ( 110 – 140 ). b. Diastolic Tekanan terendah sewaktu ventrikel relaksasi ( 70 – 80 )

a. Makroskopis jantung 1. A. Coronaria dextra

11. Atrium kiri

2. Left Anterior Descending

12. Ventrikel kiri

3. Left Circumflex

13.Musculus papilaris

4. Vena Cava Superior

14. Chordae Tendineae

5. Vena Cava Inferior

15. Tricuspid Valve

6. Arcus aortae

16. Mitral Valve

7. Arteri Pulmonalis

17. Pulmonary Valve

8. Pulmonary Vein 9. Atrium dexter 10. Ventrikel kanan  Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yang berbeda, yaitu : Endokardium adalah lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unikyang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi, disebelah dalam. Miokardium, lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.

Epikardium adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. ( Richard S. Snell, 2006 ) Jantung terdiri dari tiga katub yaitu : 1. Katub semilunaris pulmonalis 2. Katub tikuspidalis 3. Katub semilunaris aorta

Mikroskopis jantung Arteri ( terdiri dari tiga lapisan utama ) :

- Tunika intima : endotel, subendotel, jaringan ikat, membaran elastika interna. - Tunika media : serat otot polos sirkular dan elasitka - Tunika adventisia

: jar.ikat serat kecil, dan pembuluh – pembuluh darah

Vena ( terdiri dari tiga lapisan utama )

- Tunika intima : endotel, lapisan sangat ipis, serat kolagen dan elastic halus. - Tunika media

: serat otot polos sirkular

- Tunika adventisia

: dua lapisan lebar, jaringan ikat

Penampang melintang Arteri dan Vena

1.Tunika adventia 2. Tunika media 3. Tunika intima

Sistem peredaran darah manusia

- Peredaran darah besar / sistemik : Ventrikel kiri

Sel jaringan tubuh

O2 dan CO2 bertukar di

jaringan tubuh darah kaya CO2 atrium kanan Dibawa oleh vena - Peredaran darah kecil / Pulmonal : Darah kaya CO2 dari ventrikel kanan paru – paru ( bertukar dengan darah kaya O2 ) serambi kiri jantung Melalui vena pulmonalis gambar peredaran darah

2. Pembuluh darah Pembuluh darah berfungsi mengangkut dan mendistribusikan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2 dan nutrient, menyingkirkan zat – zat sisa, dan penyampaian sinyal hormon. Semua pembuluh darah terdiri dari tiga lapis sel kecuali pembuluh darah kapiler hanya terdiri atas selapis sel yaitu sel endotel.

Dalam sistem kardiovaskuler terdapat tiga jenis pembuluh darah :

1. Arteri yang dibagi menjadi 3 : - Arteri elastis - Arteri muskular - Arteriol 2. Vena 3. Kapiler ( Keith L Moore, 2002 ) Jadi pembuluh darah setelah arteri diklasifikasikan lagi ada lima yaitu : 1. Arteri elastis, merupakan golongan arteri terbesar ( misalnya aorta ). Sifat lentur areteri ini berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah arterial antara kontraksi jantung. 2. Pembuluh darah Arteri Muskular Arteri muscular mengantar darah keberbagai bagian tubuh, sehingga disebut sebagai arteri penyalur. 3. Pembuluh darah Arteriol adalah pembuluh resistensi utama, merupakan jenis arteri terkecil. Tekanan arterial diatur melalui derajat tonus otot polos dalam dinding atriol. 4. Pembuluh darah kapiler sebagai pembuluh darah penukar 5. Pembuluh darah Vena berfungsi sebagai reservoir darah sekaligus jalan untuk kembali ke jantung. ( Laurelee Sherwood, 2001 )

3. Darah Fungsi umum darah adalah sebagai alat pengangkutan, pengaturan, dan perlindungan tubuh.  Karakteristik darah :

a. Jumlah darah dalam tubuh manusia sekitar 4 – 6 liter yang bergantung pada ukuran tubuh seseorang b. Warna darah merah karena darah banyakmengandung oksigen c. Kisaran normal pH darah adalah 7,35 sampai 7,4 d. Viskositas, darah lebih kental tiga samapi lima kali disbanding dengan air  Darah dibagi menjadi dua bagian yaitu plasma darah dan sel darah 1. Plasma darah - 95 % adalah air - Mengangkut nutrient, sampah, hormone, antibodi, CO2 dalam bentuk HCO3- Terdiri dari cairan darah dan protein darah ( albumin, globulin, dan fibrinogen ) Tiap protein plasma melakukan tugas tertentu yaitu : a. Albumin, paling banyak mengikat zat untuk transportasi melalui plasma dan sangat berperan dalam menentukan tekanan osmotic koloid karena jumlahnya. b. Globulin, untuk pertahanan tubuh c. Fibrinogen, adalah faktor kunci dalam proses pembekuan darah ( Laurelee Sherwood, 2001 ) 2. Sel darah Sel darah dibagi menjadi tiga yaitu : Eritrosit

Merupakan bagian utama dari darah - Bentuknya bikonkaf warna merah, tidak memiliki nukleus - Eritrost berumur 120 hari - Pada orang dewasa jumlahnya 4 juta / cc – 5 juta /cc - Fungsi : karena mengandung protein hemoglobin, sel darah merah berfungi untuk mengangkut oksigen

Gambar eritrosit Leukosit - Berinti ( > 1 lobus ) – basofil, netrofil dan eosinofil

- 1 inti – monosit dan limfosit - Dewasa jumlahnya 5000 – 10.000 /cc - Bersifat fagositik ( untuk pertahanan tubuh ) Basofil Eosinofil Netrofil  Trombosit : - Pada orang dewasa 200.000 – 500.000 / cc - Mengandung banyak faktor pembekuan darah, faktor 8 ( antihemopilic factor ) - Trombosit dibutuhkan untuk memelihara hemostasis, yaitu mencegah kehilangan darah

Trombosit B. Mekanisme pembekuan darah :  Mekanisme pembekuan darah ada 4 yaitu : – Spasme vaskuler Ketika terjadi respon miogenik, trombosit yang berada di daerah yang mengalami kerusakan akan melepaskan sirogenik, yang akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah. – Pembentukan sumbatan trombosit Bila trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak misalnya serat kolagen atau sel endotel yang rusak, maka trombosit mulai bereaksi yaitu membengkak berbentuk ireguler dengan tonjolan tonjolan dipermukaannya. – Pembentukan bekuan darah Proses ini melalui tiga tahap, yaitu :

1. Pembentukan aktifator protombin 2. Aktifator protombin mengubah protombin menjadi trombin 3. Trombin bekerja sebagai enzim proteolitik mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan plasma menjadi bekuan darah. – Pertumbuhan jaringan ikat fibrosa Bekuan diinvasi oleh fobroblas membentuk jaringan ikat fibrosa, dipermudah oleh faktor pertumbuhan yang disekresi oleh trombosit

Diagram Pembekuan darah Jaringan mengalami cedera

trombosit mengalami lisis melepaskan prekusor

tromboplastin Tromboplastin karena ada ion Ca dan konvertin merubah protombin menjadi thrombin Dengan adanya thrombin, Ac globulin plasma menjadi aktif.

Thrombin mengkatalisa perubahan fibrinogen menjadi fibrin (Valarie C Scalon, 2000 ) Pembekuan darah dipengaruhi beberapa faktor yaitu faktor pendukung pembekuan darah dan faktor penghambat. a. Pembekuan darah dipengaruhi oleh 13 faktor yaitu : 1. Fibrinogen 8.AHF 2. Protombin 9. Kompleks Tromboplastin Plasma ( PTC )/ 3. T romboplastin Chrismas faktor 4. Ion Ca 10. Stuart faktor 5. Proaccelarin 11. Anteseden Tromboplastin Plasma ( PTA ) 6. Factor ke -6 tidak ada 12. Faktor hageman 7. Proconvertin 13. Faktor stabilisasi fibrin Perdarahan normal terjadi selama : 3 – 6 menit Pembekuan darah normal terjadi selama : 15 – 30 detik

Apabila melewati batas normal, didiagnosa menderita penyakit hemophilia. b. Faktor yang mencegah pembekuan: 1. Faktor di permukaan endotel: Permukaan endotel licin

Lap. Glikokaliks

Trombomodulin

2. Faktor dalam darah Benang fibrin

Antitrombin ll

Heparin

Alfa2 makroglobulin

C. Sistem Limfatik Sistem limfatik terdiri dari anyaman pembuluh limfe yang luas dan berhubungan dengan kelompok kecil jaringan limfatik, yaitu kelenjar limfa. Sistem pembuluh limfa hanya mengalir ke jantung, berfungsi untuk mengembalikan cairan ekstrasel kedalam aliran darah. Cairan dari jaringan tubuh yang memasuki pembuluh limfe disebut limfe ( getah bening ).

Sistem limfatik terdiri dari :  Plexus lymphaticus, anyaman pembuluh life yang amat kecildikenal sebagai kapiler limfatik.  Kelenjar limfe  Kumpulan jaringan limfoiddalam dinding saluran cerna ( misalnya tonsil ), dalam spleen (lien) dan thymus.  Limfosit yang beredar dalam jaringan limfoid Fungsi pembuluh limfa : 1. Menyalurkan keluar cairan jaringan 2. Menyerap dan mengangkut zat lemak 3. Membentuk mekanisme pertahanan untuk tubuh Funsi limfa : 1. Tempat penghancuran eritrosit tua 2. Tempat produksi bagi limfosit aktif yang masuk kedalam darah ( L.C. Junquira dan J. Carneiro., 2007 )

D. Cairan dalam tubuh a. Cairan intraseluler : adalah cairan yang ada didalam sel diseluruh tubuh. - Dua pertiga dari keseluruhan air dalam tubuh, kaya ion K+dan Mg2+ - Berfungsi untuk memberi lingkungan untuk sel - Menyimpan energi - Bisa memperbaiki diri sendiri - Replikasi - Fungsi tubuh

b. Cairan ekstraseluler : adalah cairan yang berada diluar sel. - Cairan ekstraseluler terdiri dari tiga kelompok, yaitu cairan intravaskuler ( plasma), cairan interstitial, dan cairan transeluler. - sepertiga keseluruhan air, Na 2+, Ca 2+, yang tinggi, Cl- , ion yang tinggi - sistem penghantar mengangkut nutrient sel - membuang CO2, bahan toxic / limbah

 Analisis Skenario

BAB III PEMBAHASAN

Skenario 3

BERSEPEDA Minggu pagi, Hasan dan Hamid pergi ke Waduk Cengklik yang berjarak sekitar 15 km dari rumah mereka. Hari cukup cerah dan keduanya sepakatuntuk bersepeda. Sepanjang jalan mereka tidak banyak berpapasan dengan kendaraan lain, kemudian mereka mulai berpacu.Hasaan merasakandenyut jantungnya bertambah cepat begitu pula dengan nafasnya, wajah dan kulit tangannya pun terasa panas.Tidak lama baju mereka pun basah oleh keringat. Setelah 20 menit, mereka berhenti untuk beristirahat. Hasan minum air mineral sedangkan Hamid memilih minuman isotonik. Setelah rasa haus mereka hilang, Hasan dan Hamid pun melanjutkan perjalanan. Tetapi belum sampai tujuan Hasan sudah merasa haus lagi sehingga mereka memutuskan untuk berhenti minum meskipun Hamid tidak merasa haus. Di tengah perjalanan pulang, tiba-tibaada seorang pengendara motor melaju dengan kencang dari arah belakang menyerempet Hamid. Hamid terjatuh dan siku kirinya mengalami luka dan berdarah. Mereka segera menuju ke Balai Pengobatan terdekat untuk mengobati uka Hamid. Dari hasil pemeriksaan,perdarahan pada luka sudah mulai berkurang, tekanan darahnya 1l0170mmHg, dan nadi 96 kali permenit. Sesuai dengan skenario diatas masalah yang dihadapi adalah masalah pada sistem kardiovaskuler. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang sistem kardiovaskuler perlu dipelajari sistem – sistem apa saja yang behubungan dengan sistem kardiovaskuler. Selain itu perlu juga mengetahui bagaimana cara kerja jantung, mengetahui proses peredaran darah, fungsi darah. Selain itu masalah yang ada pada skenario diatas adalah tentang

cairan yang diperlukan oleh tubuh saat berolahraga dan juga cairan tubuh lain yang meliputi cairan intra dan ekstraseluler.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan 1. Sistem kardiovaskuler atau sistem sirkulasi memiliki fungsi utama yaitu untuk memenuhi kebutuhan darah dalam jaringan. Sistem kardivaskuler terdiridari tiga komponen dasar, yaitu : Jantung, Pembuluh darah, dan darah. 2. Fungsi utama jantung yaitu mempompa darah, menghasilkan tekanan darah, sirkulasi oksigen dan bahan lain. Kerja jantung dipengaruhi oleh sel- sel automotorik dan sel yang mempengaruhi saat berkontraksi, yaitu miosit dan endokardium. 3. Jantung dilapisi oleh tiga lapisan, urutan dari luar kedalam : epikarium, miokardium, endokardium. 4. Secara mikroskopis, jantung tersusun atas pembuluh darah vena an pembuluh darah arteri, masing – masing pembuluh darah dibai menjadi 3 lapisan, yaitu : Tunika intima, Tunika media, dan Tunika adventisia. 5. Sistem peredaran darah ada dua yaitu peredaran darah besar atau sistemik dan peredaran darah kecil atau pulmonal. 6. Pembuluh darah berfungsi mengangkut dan mendistribusikan darah yang dipompa oleh jantung. Pembuluh darah ada 3 yaitu pembeuluh darah arteri, dibagi lagi menjadi arteri elastis, arteri muscular, arteriol. Selain arteri ada pembuluh darah Vena dan Kapiler. 7. Fungsi umum darah adalah sebagai alat pengangkutan, pengaturan, dan perlindungan tubuh. Darah ada dua yaitu plasma darah dan sel darah.sel darah dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu : eritrosit, leukosit dan trombosit. Masing – masing sel darah memiliki peran tersendiri, yang berperan penting dalam pembekuan darah adalah trombosit. 8. Pembekuan darah melewati empat tahap, yaitu : spashme vaskuler, pembentukan sumbat trombosit,pembentukan bekuan darah, Pertumbuhan jaringan ikat fibrosa. Pembekuan darah dipengaruhi 13 faktor, dan juga ada faktor penghambat pembekuan darah. 9. Sistem peredarahan darah dan darah berkaitan erat dengan sistem limfatik. 10. Cairan dalam tubuh manusia dibagi menjadi dua yaitu cairan intraseluler dan cairan ekstraseluler.

B. Saran

1. Pada saat berolahraga jangan terlalu kecapaian agar jantung tidak bekerja terlalu berat. 2. Minumlah minuman berion saat berolahraga, karena membantu memberikan cairan yang mengandung ion – ion yang diperlukan oleh tubuh. 3. Pelajarilah anatomi, fisiologi, biokimia dan histologi sistem kardiovaskuler agar kita memperoleh pengetahuan yang lebih tentang sistem kardiovaskuler.

BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. L Moore, Keith., 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta, EGC 2. Murray, Robert K., 1997. Biokimia Harper.Jakarta, ECG 3. Scalon, valarie C., 2000. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta, EGC 4. Sherwood, laurelee., 2001. Fisiologi Manusia.: Dari sel ke sistem.ed.2.Jakarta, EGC 5. Guyton,A.C. & Hall,A.J., 1997. Fisiologi kedokteran. Jakarta, Penerbit buku kedokteran ECG 6. Junquira L.C. dan J. Carneiro., 2007.Basic Histologi : Text dan Atlas.Jakarta. EGC 7. Snell, Richard S., 2006. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta, Penerbit buku kedokteran EGC 8. R. Putz & R. Pabst., 2007. Atlas anatomi manusia : Sobotta. Jakarta, EGC Diposkan oleh ricki_no planning but sure di 21.28

4 Tahapan Konduksi Jantung Manusia by tatang · March 5, 2015 Konduksi jantung adalah tingkat di mana jantung melakukan impuls listrik. Impuls ini menyebabkan jantung berkontraksi dan kemudian relaks. Siklus konstan kontraksi otot jantung yang diikuti dengan relaksasi menyebabkan darah dipompa ke seluruh tubuh. Konduksi jantung dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk latihan, suhu, dan hormon sistem endokrin.

Jantung manusia 4 Tahap Konduksi Jantung

Tahap 1: Sinoatrial (SA) node (juga disebut sebagai alat pacu jantung) menghasilkan impuls saraf yang melakukan perjalanan di seluruh dinding jantung. Hal ini menyebabkan kedua atrium berkontraksi. SA node terletak di dinding bagian atas atrium kanan. Hal ini terdiri dari jaringan nodal yang memiliki karakteristik dari kedua otot dan jaringan saraf. Tahap 2: Atrioventrikular (AV) node terletak di sisi kanan dari partisi yang memisahkan atrium, di dekat bagian bawah atrium kanan. Ketika impuls dari nodus SA mencapai nodus AV mereka tertunda selama sekitar sepersepuluh detik. Penundaan ini memungkinkan atrium berkontraksi dan mengosongkan isinya terlebih dahulu. Tahap 3: Impuls kemudian diturunkan bundel atrioventrikular. Ini bundel serat bercabang menjadi dua bundel dan impuls dilakukan di tengah-tengah jantung ke kiri dan ventrikel kanan. Tahap 4: Di dasar hati berkas atrioventrikular mulai membagi lebih lanjut ke serat Purkinje. Ketika impuls mencapai serat-serat ini mereka memicu serat otot di ventrikel berkontraksi. Ventrikel kanan mengirimkan darah ke paru-paru melalui arteri paru-paru. Ventrikel kiri memompa darah ke aorta. Siklus jantung Konduksi jantung adalah kekuatan pendorong di belakang siklus jantung. Siklus ini adalah urutan peristiwa yang terjadi ketika jantung berdetak. Selama fase diastole dari siklus jantung, atrium dan ventrikel santai dan darah mengalir ke atrium dan ventrikel. Pada fase sistol, kontrak ventrikel mengirimkan darah ke seluruh tubuh.

Sistem konduksi listrik jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.

Tekanan darah dan mekanisme regulasinya Sistem Saraf

· Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf. Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator. Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri. Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

Kontrol Kimia Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.

ELEKTROFISIOLOGI DAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG March 6, 2011 By chellious A.ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabelitas membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion. Dengan masuknya ion-ion tersebut maka muatan listrik sepanjang membran itu mengalami perubahan relative. Ada tiga ion yang mempunyai fungsi penting sekali dalam elektrofisiologi sel, yaitu : kalium, natrium dan kalsium. Adalah kation intrasel yang dominan sedangkan konsentrasi Na dan Ca tertinggi pada lingkungan ekstrasel. Membran sel otot jantung pada keadaan istirahat berada dalam polarisasi, dengan bagian luar berpotensi positif dibandingkan bagian dalam selisih potensial ini disebut potensial membrane. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel berubah sehingga ion Na masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial membrane. Perubahan potensial membran karena stimulasi ini disebut depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka potensial membran kembali mencapai keadaan semula yaitu proses repolarisasi.

B.SISTEM KONDUKSI JANTUNG Jantung manusia berdenyut dimulai saat listrik/ impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung. hal ini meyebabkan otot jantung berkontraksi sehingga menimbulkan pemompaan darah oleh jantung. Bagaimana hal ini bekerja? Ikuti interaktif ini dan pahami bagaimana listrik jantung mempengaruhi dan memberikan hidup bagi anda. System konduksi jantung adalah hambatan impuls-impuls memungkinkan pengaturan irama jantung , system ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan serabut syaraf tertentu. Jantung manusia dewasa normalnya berkontraksi secara berirama dengan frekuensi sekitar 72 denyutan/menit .

Gambar . Simpuls S-A dan system Purkinje jantung Gambar diatas melukiskan system eksitasi dan konduktif khusus jantung yang mengatur kontraksi jantung ini . gambar tersebut menunjukan : (A) simpuls A-S tempat dalam keadaan normal ditimbulka impuls eksitsai berirama , (B) lintasan internodal yang menghantarkan impuls dari simpuls S-A ke simpuls A-V , (C) simpuls A-V tempat impuls dari atrium ditunda sebelum masuk ke dalam ventrikel , (D) berkas A-V , yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel, dan (E) berkas kiri dan kanan serabut-serabut Purkinje , yang menghantarkan impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel. Supaya pemompaan jantung efektif maka perlu pengkoordinasian dari jutaan sel otot jantung. Kontraksi akan terjadi jika potential aksi yang berjalan menuju membran sel otot. Impuls yang diterima sel tersebut kemudian disalurkan ke sel selanjutnya melalui gap junction sehinnga jika ada rangsangan pada salah satu bagian saja maka bagian yang lain juga terangsang. Oleh karena itu, sel otot pada jantung diatur secara spesifik oleh frekuensi eksitasi jantung, jalur konduksi dan banyaknya eksitasi pada daerah tertentu. Komponen-komponen eksitasi dari jantung secara urut terdiri dari sino-auricular node(SA node), jaras internodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabang kiri-kanan bundel dan sistem Purkinje. Komponen – komponen eksitasi jantung : 1.SA Node ( Sino-Atrial Node ) Simpuls sino-atrial (S-A) merupakan kepingan berbentuk sabit yang mengalami spesialisasi dengan lebar kira-kira 3mm-1cm ; simpul Ini terletak pada dinding posterior atrium masing-masing berdiameter 3-5mikro, berbeda dengan serabut atrium sekitarnya yang berdiameter 15-20mikro. Tetapi serabut S-A berhubungan langsung dengan atrium sehingga setiap potensial aksi yang mulai pada simpul SA segera menyebar ke atrium. Serabut sino-atrial sedikit berbeda dari sebagian terbesar serabut otot jantung lainnya, yaitu hnya mempunyai potensial membrane istiraha dari -55 milivolt sampai -60 milivolt,dibandingkan dengan -85 sampai -95milivolt pada sebagian terbesar serabut lainnya. Potensial istirahat yang rendah ini disebabkan oleh sifat membrane yang mudah ditembus ion natrium. Kebocoran natrium ini menyebabkan eksitasi-sendiri dari serabut S-A. 2.AV Node (Atrio-Ventricular Node) Ujung serabut simpul S-A bersatu serabut otot atrium yang ada disekitarnya, dan pontensial yang berasal dari simpul S-A berjalan ke luar, masuk tersebut. Dengan jalan ini, pontensial aksi menyebar ke seluruh masa otot dan akhirnya juga ke simpul A-V. Kecepatan penghataran dalam otot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi, penghatar dalam otot atrium, sebagian diantaranya sedikit lebih cepat

dalam beberapa berkas kecil serabut otot atrium sebagian diantarnnya berjalan langsung dari simpul S-A ke simpul A-V dan menghantarkan implus jantung dengan kecepatan sekitar 0,45 sampai 0,6 meter perdetik.Llintasan ini, yang dinamakan lintasan inernodal. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node. 3.Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : a.Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) b.Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ). Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye. c.Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari selsel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit. GAMBARAN SIKLUS KONTRAKSI JANTUNG A.SIKLUS JANTUNG Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. B.PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran ekstitasi keseluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini , atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini katub AV terbuka, dan darah mengalir langsung

dari atrium kedalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium , yang memeras lebih banyak darah kedalam ventrikel sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antar gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan peningkatan tekanan atrium disebabakn oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekana atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian volume diastolik akhir adalh jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekenan atrium. Perbadaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik(isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak darah yang masuk atau keluar ventrikel,volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel kedalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat di pompa keluar. Sistem ventrikel mencakup periode kontrakssi isovolumetrik dan fase injeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darahyang terkandung

di dalam ventrikel pada akhir diastole di pompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase enjeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklua ini. Jumlah darah yang di pompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume / isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang di semprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorts dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikelisovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastole ventrikel mencakup periode relaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel, Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaam, sehingga atrium berada dalam diastole sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis kedalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pangisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah di salurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembalimengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali C.Kontraksi Jantung Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Setiap kali sistol dan diastol disebut dengan siklus jantung. Konstraksi jantung untuk memompa darah terjadi setelah penyebaran potensial aksi baik

pada atrium maupun ventrikel. Ada 2 macam kontraksi yaitu : 1. Isometric contraction : tegangan otot meningkat tetapi tidak memendek. 2. Isotonic contraction : tegangan otot konstan disertai pemendekan otot. Kontraksi miokardium baru akan terjadi bila stimulusnya adekwat (cukup) atau mengikuti Hukum All or None. Kontraktilitas miokardium mengikuti Hukum Starling dimana kontraktilitas miokardium tergantung kepada regangan otot jantung pada saat diastol (EDV atau end diastolic volume). Semakin banyak darah yang mengisi ventrikel pada saat diastol akan semakin meningkatkan regangan pada miokardium dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas otot jantung Kontraktilitas 1)Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompa akan ke aorta 2)Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena 3)Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena D.PERIODE KERJA JANTUNG 1.Periode Sistole(periode kontriksi) Adalah suatu keadaan jantung dimana bagian ventrikel dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir kearteri pulmonaris dan masuk kedalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya berdear ke seluruh tubuh. 2.Periode Diastole(periode dilatasi) Adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari arteri dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya , darah yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonais kemudian masuk ke atrium sinistra.Darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava interferior masuk ke atrium dekstra . 3.Periode Istirahat Adalah waktu antara periode diastole dengan periode systole dimana jantung

berhenti kira-kira sepersepuluh detik. E.TAHAPAN BUNYI JANTUNG Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung.Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek. 1.Bunyi pertama jantung (S1) Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis , lamanya kira-kira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz. Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang lain. sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik S1 S2 S1 S2 S1 S2 2.Bunyi kedua (S2) Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat.Masing-masing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik. Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan. 3.Bunyi ketiga (Gallop S3) Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri. S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3 S2

4.Bunyi ke empat Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel kaku seperti pada hipertrofi ventikel. S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 Sistem Konduksi Jantung Posted on February 1, 2012 by Ponco Siwindarto — No Comments ↓

Jantung merupakan organ tubuh yang tersusun dari serabut otot yang membentuk empat ruangan, seperti terlihat dalam Gambar 1. Ruangan yang atas disebut atrium (kanan dan kiri) dan yang bawah disebut ventrikel (kanan dan kiri). Diantara atrium dan ventrikel terdapat katup (valve) yaitu trikuspid dan Mitral. Katup tersebut dapat dilewati darah hanya dalam satu arah saja yaitu dari atrium ke ventrikel. Atrium kanan berhubungan dengan vena cava (superior dan inferior) dan berfungsi menampung darah dari seluruh tubuh. Atrium kiri berhubungan dengan pulmonary vein dan berfungsi menampung darah dari paru-paru. Ventrikel kanan berhubungan dengan pulmonary artery melalui pulmonary valve, berfungsi menampung darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paruparu. Ventrikel kiri terhubung ke aorta melalui aortic valve, berfungsi menampung darah dari atrium kiri dan memompakannya ke seluruh tubuh.

Gambar 1. Ilustrasi bagian-bagian jantung SIKLUS KERJA JANTUNG Jantung berfungsi memompa darah ke paru-paru dan ke seluruh tubuh. Cara jantung memompa darah adalah dengan melakukan kontraksi secara bergantian antara atrium dan ventrikel, dengan irama yang teratur dan terus menerus sepanjang hidup. Bekerjanya jantung didukung oleh dua sistem yang ada dalam jantung yaitu sistem kontraksi dan sistem konduksi. Sistem konduksi diperlihatkan dalam Gambar 2 dan berfungsi mengatur kerja jantung melalui sistem kontraksi. Cara pengaturan kerja jantung dapat diuraikan sebagai berikut. Simpul SA membangkitkan impuls dengan rate normal sekitar 70 bpm (beat per menit). Impuls ini melalui bachmann’s bundle disebarkan ke seluruh dinding atrium, sehingga membuat sel-sel dalam dinding atrium mengalami depolarisasi. Depolarisasi pada atrium ini kemudian diikuti oleh

kontraksi atrium.

Gambar 2. Sistem konduksi jantung Dari atrium, impuls diteruskan ke Simpul AV melalui internodal fiber. Di dalam Simpul AV, impuls mengalami penundaan sekitar 100 ms yang fungsinya memberikan waktu kepada atrium untuk menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Dari Simpul AV, impuls diteruskan ke Bundle of His, ke Left dan Right Bundle branches, dan menyebar ke seluruh dinding ventrikel melalui Purkinje fibers. Menyebarnya impuls ke seluruh dinding ventrikel membuat ventrikel mengalami depolarisasi yang kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikel. Setelah itu proses berulang kembali dimulai dari Simpul SA. DEPOLARISASI SPONTAN Dari proses kerja jantung tersebut terlihat bahwa Simpul SA membangkitkan impuls-impuls dengan ritme yang teratur. Simpul SA dapat membangkitkan impuls karena sel-selnya mempunyai otomatisitas. Otomatisitas ini terjadi karena sel-sel tersebut mempunyai potensial istirahat yang nilainya kurang negatif, yaitu antara -60 mV sampai -70 mV. Potensial membran yang kurang negatif ini membuat penutupan yang tidak penuh pada kanal sodium terpicu-tegangan. Akibat penutupan yang tidak penuh ini ion sodium masih dapat masuk ke dalam

membran sel melalui kanal ini, yang membuat potensial istirahat membran (yaitu fase 4 depolarisasi) tidak konstan. Potensial ini menjadi semakin kurang negatif (potensial membran naik menuju nol), seperti terlihat dalam Gambar 3.

Gambar 3. Potensial membran sel pacemaker. MDP (maximum negative diastolik potential) – potensial diastolik negatif maksimum, TP (threshold potential) – potensial ambang Semakin kurang negatifnya potensial membran membuat konduktivitas membran terhadap ion sodium menjadi semakin tinggi sehingga aliran ion sodium ke dalam sel menjadi semakin cepat hingga dicapai potensial ambang (trheshold), yaitu sekitar -40 mV. Bila sel-sel dalam Simpul SA telah mencapai potensial ambang maka kanal kalsium-sodium terpicu-tegangan terbuka dan terjadilah proses depolarisasi yang disebut dengan depolarisasi spontan. Depolarisasi spontan inilah yang membangkitkan impuls potensial aksi yang selanjutnya dihantarkan ke atrium maupun ke ventrikel. Disamping Simpul SA, masih ada beberapa bagian lain dalam sistem konduksi yang sel-selnya juga mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan. Bagian-bagian itu adalah Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan Purkinje fibers. Perbedaannya dengan sel di Simpul SA adalah rate impuls yang dibangkitkan lebih rendah dibandingkan rate yang dibangkitkan Simpul SA. Rate yang dibangkitkan Simpul SA berkisar antara 60 sampai 100 bpm, sedang yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi adalah antara 50 dan 60 bpm di Simpul AV, Bundle of His, Bundle branches, dan antara 30 dan 40 bpm di

Purkinje fibers. PEMACU ASLI (NATIVE PACEMAKER) DAN PEMACU TERSEMBUNYI (LATENT PACEMAKER) Bagian-bagian dalam sistem konduksi yang sel-selnya mempunyai kemampuan melakukan depolarisasi spontan disebut sebagai pemacu (pacemaker). Dari uraian sebelumnya terlihat bahwa ada lebih dari satu pemacu dalam sistem konduksi. Akan tetapi, walaupun ada lebih dari satu pemacu, dalam kondisi normal hanya ada satu pemacu yang bekerja. Hal ini dimungkinkan oleh adanya perbedaan rate pada masing-masing pemacu. Rate dari Simpul SA yang lebih cepat dari rate yang dibangkitkan di tempat lain dalam sistem konduksi akan membuat sel-sel dalam sistem konduksi menerima rangsangan impuls dari Simpul SA lebih dulu sebelum sel-sel tersebut sempat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi normal, rate dari semua bagian dalam sistem konduksi selalu mengikuti rate dari Simpul SA. Oleh karena itu Simpul SA ini disebut sebagai pemacu asli (native pacemaker). Pada kondisi tidak normal, ada kemungkinan sistem konduksi tidak dapat menerima impuls dari Simpul SA. Penyebabnya dapat karena Simpul SA memang tidak membangkitkan impuls, ataupun karena terjadi hambatan pada sistem konduksi sehingga impuls dari Simpul SA tidak sampai ke Simpul AV. Jika Simpul AV tidak menerima impuls dari Simpul SA maka sel-selnya dapat melakukan depolarisasi spontan. Dengan demikian, pada kondisi tidak normal ini fungsi Simpul SA sebagai pemacu telah diambil alih oleh Simpul AV. Bila misalnya ternyata Simpul AV ini juga mengalami kegagalan, maka fungsi pemacu akan diambil alih oleh pemacu di bawahnya, begitu seterusnya. Mekanisme ini merupakan pengamanan, agar jantung dapat tetap berdenyut walaupun terjadi gangguan pembangkitan impuls pada Simpul SA. Pemacu-pemacu yang bekerja hanya jika terjadi kondisi tidak normal ini disebut sebagai pemacu tersembunyi (latent pacemaker). SIKLUS JANTUNG (CARDIAC CYCLE) Aktivitas jantung yang dimulai dari keadaan istirahat, kemudian kontraksi atrium, disusul kontraksi ventrikel, dan kembali istirahat merupakan suatu siklus yang berulang terus menerus sepanjang hidup. Aktivitas kelistrikan yang mengatur siklus kerja jantung ini dapat direkam dengan menggunakan alat yang disebut elektrokardiograf, dan hasil rekamannya disebut elektrokardiogram yang disingkat EKG atau ECG. Gambar 4 memperlihatkan sebuah contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung.

Gambar 4. Contoh rekaman EKG selama satu siklus jantung Dalam rekaman EKG, satu siklus jantung terdiri atas beberapa gelombang, yaitu gelombang-gelombang P, Q, R, S, T, dan U. Gelombang-gelombang tersebut berhubungan dengan aktivitas listrik yang terjadi di dalam jantung, yang dalam Gambar 4 ditunjukkan oleh warna yang sama antara Gambar 4.(a) dan Gambar 4. (b). Gelombang P ditimbulkan oleh depolarisasi atrium; gelombang Q, R, dan S yang bersama-sama membentuk kompleks QRS ditimbulkan oleh depolarisasi ventrikel; dan gelombang T ditimbulkan oleh repolarisasi ventrikel. Gelombang U kemungkinan ditimbulkan oleh repolarisasi serabut Purkinje. Video animasi sinyal biopotensial jantung:

Mekanisme Kerja Otot Jantung Dan Sistem Konduksi Jantung in Fisiologi - on 12:38 - No comments

Di dalam jantung terdapat suatu mekanisme khusus yang menyebabkan kontraksi otot secara terus-menerus yang disebut irama jantung, menjalarkan potensial aksi ke seluruh otot jantung untuk menimbulkan denyut jantung yang berirama. Jantung terdiri atas 3 tipe otot jantung utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serabut-serabut khusus eksitatorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekali sebab serabutserabut ini hanya mengandung sedikit serabut kontraktil, justru mereka memperlihatkan pelepasan muatan listrik berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksi yang melalui jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang berirama.

Masing-masing sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan disatukan ujungnya struktur khusus yang dinamai

diskus

interkalaris.

Di

dalam

lempeng

ini

terdapat dua jenis taut membran : desmosom (suatu tipe taut yang secara mekanis menyatukan sel-sel, sangat banyak

terdapat

di

jaringan

seperti

jantung

yang

mengalami stres mekanis berat) dan taut celah (daerah dengan

resistensi

listrik

rendah

yang

memungkinkan

potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel sekitarnya. Jantung sebenarnya terdiri atas dua sintisium, sintisium atrium yang menyusun dinding kedua atrium dan sintisium

ventrikel

yang

membentuk

dinding

kedua

ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi pembukaan katup AV yang terdapat di antara atrium dan ventrikel. Biasanya, potensial tidak

dihantarkan

sintrisium

ventrikel

dari

sintisium

secara

atrium

langsung

menuju

melalui

ke

jaringan

fibrosa. Namun, potensial ini dihantarkan hanya dengan sistem hantaran khusus yang disebut berkas A-V, yaitu

sebuah

berkas

serabut

hantaran

dengan

diameter

beberapa milimeter. Pembagian sintisium menjadi dua sintisium

fungsional

akan

menyebabkan

atrium

berkontraksi sesaat sebelum kontraksi ventrikel, yang penting bagi efektivitas pompa jantung.

Karena sifat sintisium otot jantung dan sistem hantaran antara atrium dan ventrikel maka impuls yang secara spontan terbentuk di satu bagian jantung menyebar ke

seluruh jantung. Oleh karena itu , tidak seperti otot rangka, yang

gradasi

kontraksinya

dapat

dihasilkan

dengan

mengubah-ubah jumlah sel otot yang berkontraksi di dalam otot, serat otot jantung akan berkontraksi atau tidak sama sekali. Tidak dapat terjadi kontraksi “setengah hati”. Kontraksi jantung dapat berubah-ubah dengan mengubah kekuatan kontraksi seluruh otot jantung.

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung :

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel

otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 2. Sebaliknya, sel jantung yang sisanya sedikit tetapi

sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta

kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium, jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat berikut ini: 

Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.



Ritmisasi, pembangkitan impuls yang teratur.



Konduktivitas, kemampuan menghantarkan impuls.



Daya rangsang, kemampuan berespons terhadap stimulan.

Aktivitas pemacu sel otoritmik jantung: paruh pertama potensial pemacu disebabkan oleh menutupnya saluran K +, sedangkan

paruh

kedua

disebabkan

oleh

terbukanya

saluran Ca2+ tipe T. Jika ambang telah tercapai maka fase naik pada potensial aksi disebabkan oleh pembukaan Ca 2+ tipe L, sedangkan fase turun disebabkan oleh membukanya saluran K+.

Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat-tempat berikut: 1. Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil

khusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena kava superior. 2. Nodus atrioventrikular (nodus AV), suatu berkas

kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. 3. Berkas His (berkas atrioventrikular), suatu jaras

sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar. 4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang

menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

Impuls jantung berasal dari nodus SA, yaitu pemacu jantung yang memiliki kecepatan tertinggi depolarisasi spontan ke ambang. Setelah terbentuk, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian difasilitasi oleh jalur penghantar khusus tetapi sebagian besar karena penyebaran impuls dari sel ke sel melalui taut celah. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak antara ronggarongga tersebut. Potensial aksi tertunda sesaat di nodus AV,

untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahulukan kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel sempurna. Impuls

kemudian

merambat

cepat

menuruni

sekat

antarventrikel melalui berkas His dan cepat menyebar ke seluruh miokardium melalui serat Purkinje. Sel-sel ventrikel sisanya diaktifkan oleh penyebaran impuls dari sel ke sel melalui taut celah. Karena itu, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti setelah suatu jeda singkat oleh kontraksi ventrikel.

Potensial aksi sel-sel jantung memperlihatkan fase positif berkepanjangan, atau fase datar, disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan waktu ejeksi yang memadai.

Fase

datar

ini

terutama

disebabkan

oleh

pengaktifan saluran Ca2+ tipe L lambat. Masuknya Ca2+ melalui saluran tipe L di tubulus T memicu pelepasan Ca 2+ yang

jauh

lebih

banyak

dari

retikulum

sarkoplasma.

Pelepasan Ca2+ yang diinduksi oleh Ca2+ ini menyebabkan siklus jembatan silang dan kontraksi. Adanya periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan menyebabkan penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang bergantian yang esensial bagi pemompaan darah.

Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini (EKG) dapat memberi informasi bermanfaat tentang status jantung.

Kesimpulan : Jantung bersifat self-excitable, memicu sendiri kontraksi ritmiknya. Jantung juga mempunyai konduksi listrik sendiri sehingga pengaturan ritmik jantung dapat terjadi tanpa adanya rangsang syaraf apapun.

Referensi : 1. Guyton and Hall.2007.Fisiologi Kedokteran ed.

11.Jakarta:EGC. 2. Sherwood, Lauralee.2011.Fisiologi Manusia, dari Sel

ke Sistem.Jakarta:EGC. 3. Price, A. Sylvia.2005.Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit ed.6.Jakarta:EGC. Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari : 1. SA Node ( Sino-Atrial Node ) Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100 kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang 2. AV Node (Atrio-Ventricular Node) Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬¨kan impuls dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node. 3. Berkas His Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu : 1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch) 2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch ) Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabangcabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye. 4. Serabut Purkinye Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 –

40 kali permenit. A. Bentuk Gelombang dan Interval EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut : 1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik. 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada

elektrokardiografi. 4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. 5. Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T. 6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone).

Regulasi Tekanan Darah Tekanan darah normal untuk orang dewasa yang sehat adalah 120 mm Hg selama sistol (tekanan puncak pada arteri) dan 80 mm Hg selama diastol (fase istirahat). Tekanan darah adalah tekanan dari cairan (darah) terhadap dinding pembuluh darah. Cairan akan bergerak dari daerah tinggi ke tekanan hidrostatik rendah. Dalam arteri, tekanan hidrostatik denyut jantung sangat tinggi. Darah mengalir ke arteriol (arteri kecil) di mana laju aliran diperlambat oleh bukaan sempit arteriol. Definisi tekanan sistolik adalah tekanan puncak pada arteri selama siklus jantung, tekanan diastolik adalah tekanan terendah pada fase istirahat dari siklus jantung. Selama sistol, ketika darah baru memasuki arteri, dinding arteri meregang untuk mengakomodasi peningkatan tekanan darah ekstra. Selama diastol, dinding kembali normal karena sifat elastis mereka. Nilai tekanan darah secara universal dinyatakan dalam milimeter merkuri (mm

Hg). Tekanan darah dari fase sistol dan fase diastol memberikan dua pembacaan tekanan darah. Sebagai contoh, nilai yang umum pada saat beristirahat, orang dewasa sehat adalah 120/80, yang menunjukkan pembacaan 120 mm Hg selama sistol dan 80 mm Hg selama diastol.

Bagaimana Regulasi Tekanan Darah Sepanjang siklus jantung, darah terus membuang ke arteriol pada tingkat yang relatif lebih. Namun, tindakan tekanan darah ini tidak statis, mereka mengalami variasi alami dari satu ke detak jantung yang lain dan sepanjang hari. Pengukuran tekanan darah juga berubah dalam respon terhadap stres, faktor gizi, obat-obatan, atau penyakit. Tubuh mengatur tekanan darah dengan perubahan dalam menanggapi curah jantung dan denyut jantung. Curah jantung dapat diartikan sebagai banyaknya volume darah yang dipompa oleh jantung dalam hitungan satu menit. Curah jantung dihitung dengan mengalikan jumlah kontraksi jantung yang terjadi per menit (denyut jantung) kali curah jantung (volume darah yang dipompa ke dalam aorta per kontraksi dari ventrikel kiri). Oleh karena itu, curah jantung dapat ditingkatkan dengan meningkatkan denyut jantung, seperti saat berolahraga. Namun, curah jantung juga dapat ditingkatkan dengan meningkatkan curah jantung, seperti jika jantung itu melakukan kontraksi dengan kekuatan yang lebih besar. Volume Stroke juga dapat ditingkatkan dengan mempercepat sirkulasi darah ke seluruh tubuh sehingga lebih banyak darah memasuki jantung antara kontraksi. Selama beraktivitas berat, pembuluh darah rileks dan meningkatkan diameter, mengimbangi denyut jantung meningkat dan memastikan darah beroksigen yang cukup sampai ke otot. Stres memicu penurunan diameter pembuluh darah, akibatnya meningkatkan tekanan darah. Perubahan ini juga bisa disebabkan oleh sinyal saraf atau hormon, bahkan berdiri atau berbaring dapat memiliki efek yang besar pada tekanan darah.

Ringkasan 1. Tekanan darah normal untuk orang dewasa yang sehat adalah 120 mm Hg selama sistol (tekanan puncak pada arteri) dan 80 mm Hg selama diastol (fase istirahat). 2. Tekanan darah diatur dalam tubuh dengan perubahan pada diameter pembuluh darah dalam menanggapi perubahan dalam output jantung dan curah jantung. 3. Faktor-faktor seperti stres, nutrisi, obat, olahraga, atau penyakit dapat mengaktifkan perubahan dalam diameter pembuluh darah, mengubah tekanan darah.

REGULASI TEKANAN DARAH REGULASI TEKANAN DARAH Tekanan darah merupakan salah satu dari tanda vital penting selain denyut nadi, frekuensi nafas dan suhu tubuh. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Tekanan darah dipengaruhi oleh aktivitas fisik, akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tanda vital ini mencerminkan aspek dasar kesehatan seseorang, bahkan juga kemampuan seseorang untuk bertahan hidup. Tekanan darah dan denyut nadi seringkali dijadikan acuan sebagai tolak ukur untuk menentukan takaran latihan, khususnya latihan yang sifatnya melatih sistem kardiorespirasi atau latihan aerobik. Ada beberapa macam jenis dari alat untuk mengukur tekanan darah ini, antara lain : a. tensimeter raksa beberapa langkah yang sebaiknya dilakukan sewaktu akan merangkai tensimeter raksa : 1. 2.

Cek tabung raksa, apakah ada lubang, ataukah ada bagian yang tidak rapat setelah itu, buka penutup tabung

3.

sambungkan selang,tabung raksa dan alat untuk memompa

4.

cek ketepatan dan kerapatannya

5.

pada saat akan menyimpan tensimeter, maka, pastikan tabung raksa dalam keadaan tertutup (miringkan ke arah tabung terlebih dahulu baru geser tombol/jarum na ke arah off ) b. c. tensimeter digital

tensimeter

faktor yang mempengaruhi tekanan darah

1.

jenis kelamin

2.

Umur

3.

Pekerjaan

4.

lingkungan hidup

5.

suku bangsa.

jarum

Di samping itu tidak sedikit faktor yang terdapat dalam proses pengukuran tekanan darah yang dapat mempengaruhi hasil pengukuran. Faktor tersebut antara: 1.

suhu ruang

2.

kegiatan jasmani sebelum diperiksa

3.

lengan atas tertekan oleh lengan baju

4.

kecepatan menurunkan tekanan udara manset

5.

sikap tubuh selama diperiksa

6.

kegelisahan

7.

ketajaman pendengaran pemeriksa. Meskipun pemeriksaan darah secara auskultasi dikatakan mempunyai nilai yang hanya berbeda 10% dibandingkan dengan pemeriksaan cara langsung tetapi bila faktor-faktor tersebut di atas kurang diperhatikan maka kesalahan hasil pengukuran akan bertambah besar.

Mekanisme pengaturan tekanan darah dalam tubuh manusia diklasifikasikan menjadi dua,yaitu: 1.

Pengaturan tekanan darah jangka pendek melibatkan refleks neuronal susunan saraf pusat dan regulasi curah jantung, mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan mean arterial blood pressure yang optimal dalam waktu singkat. Mekanisme

pengaturan

tekanan

darah

jangka

pendek

berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian

umpan

balik

negatif

terdiri

dari:

detektor,

berupa

baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO 2, PCO2 dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal.

 Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor

Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta. Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh. Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur menurun

(descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.

Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal.

Baroreseptor lebih banyak berespons terhadap tekanan yang berubah cepat daripada terhadap tekanan yang menetap. Dalam batas kerja tekanan arteri normal, perubahan tekanan yang kecil saja sudah akan menimbulkan refleks otonom yang kuat untuk mengatur kembali tekanan arteri tersebut kembali ke nilai normal. Jadi, mekanisme umpan balik baroreseptor ini akan berfungsi lebih efektif bila masih dalam batas tekanan yang biasanya diperlukan. Banyaknya jalur neuronal yang saling berinteraksi untuk mengatur aliran impuls saraf otonom memberi banyak peluang untuk integrasi berbagai stimulus yang mempengaruhi tekanan darah, seperti: faktor emosi (takut, marah, cemas), stres fisik (nyeri, kerja fisik, perubahan suhu), kadar O2 dalam darah, dan glukosa, juga level tekanan darah yang di kontrol oleh baroreseptor. Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO2 di arteri. Peningkatan PCO2 arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO2 arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah

 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung

Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke jantung. Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.

Skema 3: Efek penurunan aktivitas

peningkatan

aktivitas

parasimpatis

dan

simpatis pada jantung dan tekanan darah.

5

 Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada

tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.

 Perangsangan Simpatis pada Jantung Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer.

Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular. Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini

akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.

Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.5

 Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran

sel

otot

polos

pembuluh

darah.

Serabut

simpatis

menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi. 7

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.5

Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.5

2.

Pengaturan tekanan darah jangka panjang mengatur homeostasis sirkulasi melalui sistem humoral endokrin dan parakrin vasoaktif yang melibatkan ginjal sebagai organ pengatur utama distribusi cairan ekstraseluler. Kata Kunci: Kebugaran, tekanan darah.

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.

 Amina Biogenik

Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin. Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor  pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor 1-adrenergik (terletak di jantung, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor 1-adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor 1 dan 1-adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor 2-adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin. Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin, mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5-hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.

Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.5

 Renin

Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang aktif mempunyai waktu paruh paling lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.2,8  Angiotensinogen

Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi dijumpai dalam fraksi 2-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.

 Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.

 Angiotensin II

Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target pada jaringanjaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit. Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III menghasilkan heksapeptida yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida yang terbentuk ini tidak/kurang aktif dibandingkan dengan angiotensin II. Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled AT1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca2+ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal. Efek penting dari angiotensin II terhadap pengaturan tekanan darah antara lain: Meningkatkan kontraktilitas jantung Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na+ di ginjal Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron

Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP) Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

Cara Mengukur Tekanan Darah Alat-alat mengukur tekanan darah:

Untuk mengukur tekanan darah digunakan alat yang disebut sphygmomanometer. Alat ini terdiri dari sebuah pompa, sumbat udara yang dapat diputar, kantong karet yang terbungkus kain, dan pembaca tekanan, yang bisa berupa jarum mirip jarum stopwatch atau air raksa. Cara pengukuran tekanan darah : 1. Pemeriksa memasang kantong karet terbungkus kain (cuff) pada lengan atas. 2. Stetoskop ditempatkan pada lipatan siku bagian dalam. 3. Kantong karet kemudian dikembangkan dengan cara memompakan udara ke dalamnya. Kantong karet yang membesar akan menekan pembuluh darah lengan (brachial artery) sehingga aliran darah terhenti sementara. 4. Udara kemudian dikeluarkan secara perlahan dengan memutar sumbat udara. 5. Saat tekanan udara dalam kantong karet diturunkan, ada dua hal yang harus diperhatikan pemeriksa. Pertama, jarum penunjuk tekanan, kedua bunyi denyut pembuluh darah lengan yang dihantarkan lewat stetoskop. Saat terdengat denyut untuk pertama kalinya, nilai yang ditunjukkan jarum penunjuk tekanan

adalah nilai tekanan sistolik. 6. Seiring dengan terus turunnya tekanan udara, bunyi denyut yang terdengar lewat stetoskop akan menghilang. Nilai yang ditunjukkan oleh jarum penunjuk tekanan saat bunyi denyut menghilang disebut tekanan diastolik.

1.

Ada dua jenis pengukuran tekanan darah (blood pressure), yaitu Sistolik adalah besarnya tekanan yang timbul pada pembuluh arteri saat jantung memompa darah (berkontraksi).

2.

Diastolik adalah tekanan saat jantung dalam fase istirahat. Yang dimaksud dengan tekanan darah disini adalah tenaga yang dikeluarkan oleh darah untuk dapat mengalir melalui pembuluh darah. Ukuran tekanan darah dinyatakan dalam bentuk mm Hg. Hg merupakan singkatan dari hydragyrum, yaitu merupakan air raksa yang ada didalam tabung tensi meter. Jadi jika tekanan darah seseorang adalah sebesar 140 mm Hg, maka maksudnya adalah tenaga yang dikeluarkan oleh darah untuk mendorong air raksa didalam tabung tensimeter setinggi 140 mm.

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN 1.

Ruang pemeriksaan: suhu ruang dan ketenangan ruang periksa yang nyaman. Suhu ruang yang terlalu dingin dapat meningkatkan tekanan darah. Alat: sebaiknya digunakan sfigmomanometer dengan pipa air raksa yang tegak lurus dengan bidang horisontal. Hindarkan paralaks waktu membaca permukaan air raksa. Gunakan manset dengan lebar yang dapat mencakup 2/3 panjang lengan atas serta panjang yang dapat mencakup 2/3 lingkar lengan. Penggunaan manset yang lebih kecil akan menghasilkan nilai yang lebih tinggi daripada yang sebenarnya.

2.

Persiapan: bila diperlukan dan keadaan pasien memungkinkan, sebaiknya dipersiapkan dalam keadaan basal. Karena biasanya hanya diperlukan nilai tekanan darah "sewaktu". maka pengaruh kerja jasmani, makan, merokok dihilangkan terlebih dahulu sebelum diukur.

3.

Jumlah pengukuran: dilakukan pengukuran sebanyak tiga kali, untuk diambil nilai rata-ratanya. Bila tersangka menderita hipertensi, dianjurkan untuk mengukur dalam 3 hari berturutturut.

4.

Tempat pengukuran: pengukuran dilakukan pada lengan kanan dan kiri bila dicurigai terdapat peningkatan tekanan darah.Kesenjangan nilai lengan kanan dan kiri dapat ditimbulkan karena coarctatio aorta.

5.

Posisi orang yang diperiksa: untuk keperluan skrining, dapat dilakukan dalam posisi duduk. Dalam hal ini lengan bawah sedikit fleksi, serta lengan atas setinggi jantung. Hindarkan posisi duduk yang menekan perut, lebih-lebih pada orang yang gemuk (obese). Untuk pasien hipertensi, lebih-lebih yang sedang dalam pengobatan, perlu diukur dalam posisi berbaring dan pada waktu 1 -- 5 menit setelah berdiri.

6.

Pemompaan dan pengempesan manset: dilakukan pemompaan dan pengempesan manset sebelum diukur tekanan darahnya. Hal ini untuk menghindari kesalahan nilai karena rangsang atau reaksi obstruksi sirkulasi darah Pemompaan dilakukan

dengan cepat hingga 20 -- 30 mmHg di atas tekanan pada waktu denyut a. radialis tidak teraba. Pengempesan dilakukan dengan kecepatan yang tetap (konstan),2 -- 3 mmHg tiap detik. Pengempesan yang terlalu cepat akan mengakibatkan nilai diastolik yang lebih rendah dari yang sebenarnya. Diposkan oleh Dwi Hardiyanti di 18.56

Hubungan angiotensin dan tekanan darah Angiotensin dan tekanan darah memiliki hubungan langsung, karena peptida ini bekerja pada otot polos di dinding pembuluh darah untuk mengerutkan mereka, menyebabkan tekanan darah meningkat. Tubuh secara alami memproduksi angiotensin saat tekanan darah menurun untuk meningkatkan dan mengembalikan tekanan darah normal. Pasien dengan hipertensi kronis dapat mengambil obat untuk membatasi produksi angiotensin. Hal ini akan memaksa tekanan darah mereka ke zona yang lebih rendah. Seorang dokter dapat mengawasi pasien saat dia mengambil obat, untuk memberikan intervensi jika pasien pengalaman komplikasi atau efek samping.

Hubungan antara angiotensin dan tekanan darah dimulai dengan sistem reninangiotensin pada ginjal. Ketika ginjal mendeteksi bahwa tekanan darah rendah, mereka mempertahankan garam dan air untuk meningkatkan volume darah. Ginjal juga dapat melepaskan renin ke dalam aliran darah. Renin yang bertemu protein yang disebut angiotensinogen dan membagi itu, menghasilkan angiotensin I. Ketika angiotensin-converting enzyme (ACE) bercampur dengan angiotensin I, menciptakan angiotensin II, yang dapat memicu pembuluh darah

yang mengerut. Pasien dengan tekanan darah tinggi dapat mengambil obat yang dikenal sebagai inhibitor ACE untuk memecahkan link angiotensin dan tekanan darah dengan membuat penurunan dari peptida ini. Jika pasien tidak mentolerir obat-obat ini atau mereka tidak cocok untuk alasan lain, ia dapat mengambil angiotensin II receptor blocker untuk membatasi efek senyawa ini pada pembuluh darah. Obat bersaing di situs reseptor pada otot-otot untuk membuat lebih sulit bagi angiotensin untuk bekerja. Keseimbangan antara angiotensin dan tekanan darah adalah refleksi dari sistem self-regulatory seluruh tubuh yang bekerja untuk mempertahankan homeostasis. Ginjal dan organ lainnya menjaga tekanan darah stabil dan juga mengatur kegiatan lain di dalam tubuh. Ketika sesuatu berjalan salah, sistem ini bisa keluar dari keselarasan, dan pasien dapat mengembangkan masalah kesehatan. Pengobatan untuk tekanan darah tinggi mungkin melibatkan sejumlah langkah, termasuk diet dan olahraga rekomendasi selain obat yang bermanfaat. Kesadaran akan hubungan antara angiotensin dan tekanan darah dapat menjadi penting bagi dokter dan pasien. Ketika seorang pasien memiliki tekanan darah yang tidak terkontrol yang tidak menanggapi pengobatan konservatif, mungkin perlu untuk mempertimbangkan obat untuk mengganggu siklus renin-angiotensin. Obat-obat ini dapat memiliki efek samping yang serius, karena dapat menyebabkan gangguan sistem fisik lainnya dalam usaha mereka untuk mengatur tekanan darah. Hal ini dapat membuat lebih sulit untuk mempertahankan homeostasis, dan pasien bisa perlu membuat beberapa perubahan gaya hidup untuk mengkompensasinya. Diperbaharui: 11 December, 2015 Oleh: Sridianti

Pengertian Tekanan darah dan Mengukur Tekanan darah Tekanan darah adalah tekanan darah pada arteri saat itu dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung. Tekanan darah adalah tekanan darah pada arteri saat itu dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) biasanya tidak memiliki gejala, tetapi dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Ini adalah faktor risiko utama untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular, termasuk serangan jantung dan stroke. Makan dan perubahan gaya hidup sehat dapat membantu untuk mengelola tekanan darah tinggi.

Tekanan darah adalah tekanan darah pada arteri saat itu dipompa ke seluruh tubuh oleh jantung. Tekanan darah tidak tetap sama sepanjang waktu. Tekanan darah berubah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda. Tekanan darah dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk posisi tubuh, pernapasan, keadaan emosional, olahraga dan tidur. Jika tekanan darah tetap tinggi, dapat menyebabkan masalah serius seperti serangan jantung, stroke, gagal jantung atau penyakit ginjal. Nama medis untuk tekanan darah tinggi yang terus-menerus adalah hipertensi dan nama medis untuk tekanan darah rendah adalah hipotensi.

Mengukur tekanan darah Tekanan darah biasanya diukur dengan membungkus manset karet tekanan di sekitar lengan atas Anda. Manset ini merupakan bagian dari mesin yang disebut sphygmomanometer. Cara terbaik adalah untuk mengukur tekanan darah ketika Anda santai dan duduk. Tekanan darah dicatat dengan dua angka, seperti 120/80. Angka yang lebih besar menunjukkan tekanan pada arteri saat jantung memompa darah keluar selama setiap denyut. Hal ini disebut tekanan darah sistolik. Angka yang lebih rendah menunjukkan tekanan saat jantung berelaksasi sebelum berdenyut berikutnya. Hal ini disebut tekanan darah diastolik.

Variasi tekanan darah Tekanan darah Anda berubah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda. Jika Anda membaca sesuatu yang tinggi, dokter mungkin mengukur tekanan darah Anda lagi pada beberapa kesempatan terpisah untuk mengkonfirmasi tingkat. Dokter Anda mungkin juga menyarankan Anda mengukur tekanan darah Anda di rumah atau memiliki rekaman 24 jam dengan perangkat monitoring.

Pembacaan tekanan darah Tidak ada pembacaan ‘ideal’ atau tekanan darah ‘normal’. Angka-angka berikut seharusnya hanya digunakan sebagai panduan: 

Tekanan darah rendah – di bawah 90/60



Tekanan darah normal – umumnya antara 90/60 dan 120/80



Normal tekanan darah tinggi – antara 120/80 dan 140/90



Tekanan darah tinggi – sama dengan atau lebih dari 140/90



Tekanan darah yang sangat tinggi – sama dengan atau lebih dari

180/110.

Tekanan darah tinggi biasanya tidak memberikan tanda-tanda peringatan. Anda dapat memiliki tekanan darah tinggi dan merasa sangat baik. Satu-satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah Anda tinggi adalah dengan itu diperiksa secara teratur oleh dokter Anda.

Pemeriksaan tekanan darah rutin Jika tekanan darah Anda adalah ‘normal’ dan Anda tidak memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, dan tidak ada riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi, Anda harus tetap melaksanakan cek setiap dua tahun dan selama kunjungan rutin ke dokter Anda. Jika tekanan darah Anda adalah ‘Tinggi-normal’ (atau lebih tinggi), atau jika Anda memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, riwayat pribadi atau keluarga tekanan darah tinggi, stroke atau serangan jantung, yang terbaik adalah harus lebih sering diperiksa . Tanyakan kepada dokter Anda untuk meminta nasihat.

Mengelola tekanan darah tinggi Jika tekanan darah Anda tetap tinggi, hal itu dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Anda akan lebih beresiko masalah ini jika Anda merokok, kelebihan berat badan, tidak aktif secara fisik, memiliki diabetes, kolesterol darah tinggi, terisolasi secara sosial atau mengalami depresi. Perubahan gaya hidup sangat penting untuk membantu mengelola tekanan darah tinggi dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Saran meliputi: 

Mengurangi kelebihan berat badan Anda.



Jadilah aktif secara fisik.



Batasi asupan alkohol Anda.



Berhenti merokok.



Kurangi asupan garam / sodium Anda.



Meningkatkan asupan kalium Anda dengan makan berbagai buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan tanpa garam sederhana dan kacang-kacangan.

Beberapa orang mungkin juga membutuhkan obat untuk mengelola tekanan darah tinggi, tetapi masih penting bagi mereka untuk membuat perubahan gaya hidup

juga.

Tekanan darah tinggi dan aktivitas sehari-hari Cobalah untuk melakukan setidaknya 30 menit aktivitas fisik intensitas sedang pada sebagian besar, jika tidak semua, satu hari dalam seminggu. Hal ini dapat dilakukan dalam serangan 10 menit atau lebih, jika yang lebih nyaman. Aktivitas fisik adalah setiap bentuk gerakan tubuh yang dilakukan oleh kelompok-kelompok otot besar kita. Aktivitas sedang intensitas fisik (aktivitas energik yang tidak membuat Anda terengah-engah), seperti jalan cepat atau bersepeda, sudah cukup untuk memberikan manfaat kesehatan. Beberapa jenis latihan, seperti mengangkat beban berat dan menekan tubuh, benar-benar dapat meningkatkan tekanan darah Anda. Anda harus menghindari ini jika Anda memiliki tekanan darah tinggi. Periksakan ke dokter Anda sebelum memulai aktivitas baru atau meningkatkan tingkat atau intensitas. Jadilah aktif aman. Membangun tingkat aktivitas Anda secara bertahap.

Tekanan darah tinggi dan diet Makan sehat adalah penting dalam mengelola tekanan darah tinggi dan mengurangi risiko penyakit jantung. Menikmati berbagai makanan dari kelompok makanan yang berbeda adalah kunci untuk makan sehat. Cobalah untuk memasukkan setiap hari: 

sayur-sayuran



biji-bijian



daging tanpa lemak



ikan berminyak



buah



Rendah lemak, rendah lemak atau tanpa lemak produk susu



Tak jenuh tunggal atau minyak sayur dan biji lemak tak jenuh ganda



Kacang-kacangan, biji-bijian dan kacang-kacangan.

Asupan garam dan tekanan darah tinggi Mengurangi jumlah garam yang Anda makan juga dapat membantu untuk mengelola atau bahkan menghindari tekanan darah tinggi. Untuk membantu

mengurangi asupan garam Anda harus: 

Pilih rendah garam atau makanan mengurangi garam jika tersedia



Hindari menambahkan garam untuk memasak atau di meja – makanan bumbu dengan bumbu dan rempah-rempah sebagai gantinya



Hindari makanan tinggi garam, seperti keripik kentang atau keripik, kacang asin, saus komersial (seperti tomat, kedelai dan ikan), mengambil daging olahan dan sebagian besar makanan.

Obat untuk tekanan darah tinggi Ada berbagai macam obat-obatan yang tersedia untuk menurunkan dan mengatur tekanan darah tinggi. Dokter Anda mungkin menyebut mereka antihipertensi. Obat-obat ini tidak menyembuhkan tekanan darah tinggi, tetapi mereka membantu mengelola itu. Setelah Anda mulai mengambil obat untuk mengelola tekanan darah Anda, Anda mungkin perlu untuk membawa mereka selama sisa hidup Anda. Namun, dosis obat-obatan ini dapat berubah dari waktu ke waktu. Jika Anda harus minum obat, dokter akan menyarankan Anda pada jenis yang benar dan dosis. Dua atau lebih obat yang berbeda sering dibutuhkan untuk mengelola tekanan darah. Pastikan bahwa Anda minum obat secara teratur. Beberapa hal yang dapat membantu Anda ingat untuk mengambil mereka termasuk: 

Mengambil mereka pada waktu yang sama setiap hari



Menggunakan kotak pil mingguan



Menandai waktu pada kalender atau meminta keluarga dan teman-teman untuk mengingatkan Anda



Selalu membawa daftar obat-obatan dan dosis mereka dengan Anda.

Mengambil obat tekanan darah persis seperti yang ditentukan. Jangan menghentikan atau mengubah obat Anda, kecuali dokter Anda menyarankan Anda.

Tekanan darah dan kalium Umumnya, orang dengan tekanan darah tinggi harus meningkatkan asupan

kalium mereka melalui diet mereka. Namun, rekomendasi ini mungkin tidak berlaku untuk beberapa orang, seperti orang yang ginjal tidak berfungsi secara normal atau yang sedang mengkonsumsi obat-obat tertentu. Tanyakan kepada dokter Anda untuk informasi lebih lanjut. Hal-hal lain yang dapat Anda lakukan Anda juga harus: 

Batasi asupan alkohol tidak lebih dari dua gelas sehari (pria) atau satu gelas sehari (perempuan)



Menjadi non-perokok



Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sehat.

Hal yang perlu diingat 

Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat menyebabkan masalah serius seperti serangan jantung, stroke atau penyakit ginjal.



Tekanan darah tinggi biasanya tidak memiliki gejala apapun, sehingga Anda perlu untuk memiliki tekanan darah Anda diperiksa secara teratur oleh dokter Anda.



Perubahan gaya hidup sangat penting dalam mengelola tekanan darah tinggi. Tanyakan kepada dokter Anda untuk meminta nasihat.