SIndrom nefrotik

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LAT LATAR BELA BELAKAN KANG G Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria

masif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu  2mg/mg atau atau dips dipsti ti!k !k ≥2"# ≥2"#$$ %ipo %ipoal al&u &umi mine nemi miaa ('2$ ('2$  gr/d gr/dL# L#$$ edem edema$ a$ dan dan dapa dapatt dise disert rtai ai %iperkolesterolemia (20 mg/uL#)* +ngka kejadian sindrom nefrotik di +merika dan ,nggris &erkisar antara 2- per  *00)000 anak &erusia di &awa% *. ta%un per ta%un$ sedangkan di ,ndonesia dilaporkan   per *00)000 anak per p er ta%un$ dengan per&andingan anak laki-laki dan perempuan 2*) 1i 1epartemen ,lmu ese%atan +nak 3,/5S67 8akarta$ sindrom nefrotik merupakan  penye&a& kunjungan se&agian &esar pasien di Poliklinik %usus 9efrologi$ dan merupakan penye&a& tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara ta%un *::-2000)* ;tiologi sindrom nefrotik se!ara garis &esar dapat di&agi <$ yaitu kongenital$ glomerulopati primer/idiopatik$ dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada  purpura =eno!%-S!%onlein dan lupus eritematosus sitemik) Sindrom nefrotik pada ta%un  pertama ke%idupan$ terle&i% pada &ayi &erusia kurang dari  &ulan$ merupakan kelainan kongenital (umumnya %erediter# dan mempunyai prognosis &uruk) Pada tulisan ini akan di&i!arakan aplikasi klinis dari sindroma nefrotik pada pasien anak yang dirawat di 5S1 dr) 7o%) Sale% Pro&olinggo) 1.2 TUJUAN TUJUAN PENULISAN PENULISAN +dapun tujuan pem&uatan laporan kasus ini adala% *) Pem&a! Pem&a!aa dapat dapat mema%a mema%ami mi defini definisi si$$ penye& penye&a&$ a&$ gejala gejala klinis klinis$$ !ara !ara mendia mendiagno gnosa$ sa$  penatalaksanaan dan prognosis dari sindrom nefrotik$ &ronkopneumonia dan ,S) 2) 7eningkatka 7eningkatkan n kemampuan dalam penulisan penulisan ilmia% ilmia% kedokteran) kedokteran) <) 7emenu% 7emenu%ii tugas tugas lapora laporan n kasus kasus pada S73 ,lmu ese%ata ese%atan n +nak 5S1 dr) dr) 7o%) Sale% Pro&olinggo)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1

2.1. SINDRO SINDROM M NEFROTIK  NEFROTIK  2.1.1.DEFINISI

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria masif (≥ 40 mg/m 2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu  2 mg/mg atau atau dips dipsti ti!k !k ≥2"# ≥2"#$$ %ipo %ipoal al&um &umin inem emia ia (' 2$ 2$ gr/d gr/dL# L#$$ edem edema$ a$ dan dan dapa dapatt dise disert rtai ai %iperkolesterolemia (20 mg/uL#) >erdapat &e&erapa definisi/&atasan yang dipakai pada Sindrom 9efrotik$ antara lain * *) 5emi 5emisi si$$ yait yaitu u prot protei einu nuri riaa negat negatif if atau atau trace race (proteinur (proteinuria ia ? 4 mg/m2LPB/ja mg/m2LPB/jam# m# selama < %ari &erturut-turut dalam * minggu) 2) 5elaps 5elaps$$ yaitu yaitu proteinu proteinuria ria ≥ 2" (prote (proteinu inuria ria ≥ 40 mg/m2 mg/m2 LPB/ja LPB/jam# m# selama selama < %ari %ari  &erturut-turut dalam * minggu) <) 5elaps 5elaps jarang$ yaitu yaitu relaps relaps yang terjadi terjadi kurang dari dari 2 kali dalam  &ulan &ulan pertama setela% respon awal$ atau kurang dari 4 kali per ta%un pengamatan) 4) 5elap elapss seri ering ( frequent  frequent relapse), yait yaitu u rela relaps ps terj terjad adii ≥ 2 kali kali dala dalam m  &ulan &ulan  pertama atau ≥ 4 kali dalam periode satu ta%un) ) Sensitif Sensitif steroid$ steroid$ yaitu yaitu remisi remisi yang terjadi pada pada pem&erian pem&erian prednison prednison dosis penu% penu% selama 4 minggu) ) 1epe 1epend nden en ster steroi oid$ d$ yait yaitu u kead keadaa aan n di mana mana terj terjad adii rela relaps ps saat saat dosi dosiss ster steroi oid d diturunkan atau dalam *4 %ari setela% pengo&atan di%entikan$ dalam %al ini terjadi 2 kali &erturut-turut) ) 5esist 5esisten en steroi steroid$ d$ yaitu yaitu suatu suatu keadaan keadaan tidak terjadin terjadinya ya remisi remisi pada pengo&at pengo&atan an  prednison dosis penu% ( full  full dose# dose# 2 mg/kgBB/%ari selama 4 minggu) 2.1.2.EPIDEMIOLOGI Sindrom nefrotik le&i% sering terjadi pada pria di&andingkan wanita (2*# dan

ke&anyakan terjadi antara umur 2 dan  ta%un) >ela% dilaporkan terjadi paling muda  pada anak umur  &ulan dan paling tua pada masa dewasa) S97 terjadi pada .-:0@  pasien di&awa% umur  ta%un) 1i ,ndonesia dilaporkan  kasus per *00)000 anak per  ta%un) Pada penelitian penelitian di 8akarta 8akarta (A (Aila ila Airya# Airya# menemukan %anya 44)2@ tipe kelainan kelainan minim minimal al dari dari <4 anak anak dengan dengan sindr sindrom om nefrot nefrotik ik primer primer yang yang di&iop di&iopsi$ si$ sedang sedangkan kan ,S16 melaporkan penelitiannya diantara 2* pasien$ $4@ merupakan tipe kelainan mini minima mal) l) +ngka ngka keja kejadi dian an sind sindro rom m nefr nefrot otik ik pada pada anak anak di&a di&awa wa% % usia usia *. ta%u ta%un n

2

2.1. SINDRO SINDROM M NEFROTIK  NEFROTIK  2.1.1.DEFINISI

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria masif (≥ 40 mg/m 2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu  2 mg/mg atau atau dips dipsti ti!k !k ≥2"# ≥2"#$$ %ipo %ipoal al&um &umin inem emia ia (' 2$ 2$ gr/d gr/dL# L#$$ edem edema$ a$ dan dan dapa dapatt dise disert rtai ai %iperkolesterolemia (20 mg/uL#) >erdapat &e&erapa definisi/&atasan yang dipakai pada Sindrom 9efrotik$ antara lain * *) 5emi 5emisi si$$ yait yaitu u prot protei einu nuri riaa negat negatif if atau atau trace race (proteinur (proteinuria ia ? 4 mg/m2LPB/ja mg/m2LPB/jam# m# selama < %ari &erturut-turut dalam * minggu) 2) 5elaps 5elaps$$ yaitu yaitu proteinu proteinuria ria ≥ 2" (prote (proteinu inuria ria ≥ 40 mg/m2 mg/m2 LPB/ja LPB/jam# m# selama selama < %ari %ari  &erturut-turut dalam * minggu) <) 5elaps 5elaps jarang$ yaitu yaitu relaps relaps yang terjadi terjadi kurang dari dari 2 kali dalam  &ulan &ulan pertama setela% respon awal$ atau kurang dari 4 kali per ta%un pengamatan) 4) 5elap elapss seri ering ( frequent  frequent relapse), yait yaitu u rela relaps ps terj terjad adii ≥ 2 kali kali dala dalam m  &ulan &ulan  pertama atau ≥ 4 kali dalam periode satu ta%un) ) Sensitif Sensitif steroid$ steroid$ yaitu yaitu remisi remisi yang terjadi pada pada pem&erian pem&erian prednison prednison dosis penu% penu% selama 4 minggu) ) 1epe 1epend nden en ster steroi oid$ d$ yait yaitu u kead keadaa aan n di mana mana terj terjad adii rela relaps ps saat saat dosi dosiss ster steroi oid d diturunkan atau dalam *4 %ari setela% pengo&atan di%entikan$ dalam %al ini terjadi 2 kali &erturut-turut) ) 5esist 5esisten en steroi steroid$ d$ yaitu yaitu suatu suatu keadaan keadaan tidak terjadin terjadinya ya remisi remisi pada pengo&at pengo&atan an  prednison dosis penu% ( full  full dose# dose# 2 mg/kgBB/%ari selama 4 minggu) 2.1.2.EPIDEMIOLOGI Sindrom nefrotik le&i% sering terjadi pada pria di&andingkan wanita (2*# dan

ke&anyakan terjadi antara umur 2 dan  ta%un) >ela% dilaporkan terjadi paling muda  pada anak umur  &ulan dan paling tua pada masa dewasa) S97 terjadi pada .-:0@  pasien di&awa% umur  ta%un) 1i ,ndonesia dilaporkan  kasus per *00)000 anak per  ta%un) Pada penelitian penelitian di 8akarta 8akarta (A (Aila ila Airya# Airya# menemukan %anya 44)2@ tipe kelainan kelainan minim minimal al dari dari <4 anak anak dengan dengan sindr sindrom om nefrot nefrotik ik primer primer yang yang di&iop di&iopsi$ si$ sedang sedangkan kan ,S16 melaporkan penelitiannya diantara 2* pasien$ $4@ merupakan tipe kelainan mini minima mal) l) +ngka ngka keja kejadi dian an sind sindro rom m nefr nefrot otik ik pada pada anak anak di&a di&awa wa% % usia usia *. ta%u ta%un n

2

diperkirakan &erkisar 2- kasus per *00)000 anak per ta%un$ dengan onset tertinggi terjadi pada usia 2-< ta%un) =ampir 0@ penderita mulai sakit saat &erusia *-4 ta%un$ @ mempunyai onset se&elum &erusia *0 ta%un)2$< 2.1.3.ETIOLOGI Se!ara klinis sindroma nefrotik di&agi menjadi 2 golongan$ yaitu 2$4$ *) Sindroma nefrotik primer (idiopatik# 1ikatakan sindroma nefrotik primer ole% karena sindroma nefrotik ini se!ara primer 

terjadi aki&at kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penye&a& lain) olongan ini paling sering dijumpai pada anak) anak ) >ermasuk >ermasuk dalam sindrom nefrotik primer adala%  sindrom nefrotik kongenital $ sala% satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak  anak itu la%ir atau usia di&awa% * ta%un)2 Sekitar :0@ anak dengan sindrom nefrotik  merupakan merupakan sindrom sindrom nefrotik nefrotik idiopatik) idiopatik) Sindrom nefrotik idiopatik idiopatik terdiri terdiri dari < tipe se!ara %istologis Sindrom nefrotik kelainan minimal (S97#$ glomerulonep%ritis  proliferatif (mesangialproliferation ( mesangialproliferation#$ #$ dan glomerulosklerosis fokal segmental) etiga gangguan ini dapat mewakili < penyakit &er&eda dengan manifestasi klinis yang serupa serupaCC

dengan dengan kata lain$ ketiga ketiga gangguan gangguan ini mewaki mewakili li suatu spektru spektrum m dari dari

satupenyakit tunggal)4 Pada sindrom n!ro"i# #$%in%n minim%$ &SNKM' (.@ dari kasus sindrom nefrotik pada anak#$ glomerulus terli%at normal atau memperli%atkan peningkatan minim inimal al

pada pada

sel sel

mesa mesang ngia iall

immunof unoflluor uores!e es!en! n!ee

&ias &iasan any ya

dan dan

matri atriks ksny nya) a)

nega negattiDe$ iDe$

dan dan

Pene Penem muan uan

pada pada

mikr mikros osko kop p

mikros krosko kop p

elek elekttron ron

%any %anyaa

memperli% memperli%atkan atkan %ilangnya %ilangnya epithelial epithelial cell foot processes processes (podosit# pada glomerulus) Le&i% dari :@ anak dengan S97 &erespon dengan terapi kortikosteroid) G$omr G$omr($on ($on)*r )*ri"is i"is )ro$i! )ro$i!r%"i r%"i+ + &Ms%n, &Ms%n,i%$ i%$ )ro$i! )ro$i!r%"i r%"ion' on' (@ (@ dari dari totalkasus S9# ditandai dengan adanya peningkatan sel mesangial yang difus dan matriks pada pemeriksaan mikroskop &iasa) 7ikroskop immunofluoros!en!e dapat memp memperl erli% i%at atkan kan jeja jejak k *" ,g7 ,g7 mesa mesangi ngial al dan/a dan/ata tau u ,g+) ,g+) 7ikr 7ikros oskop kop ele!t ele!tro ron n memp memperl erli% i%at atkan kan penin peningka gkata tan n dari dari sel sel mesa mesang ngia iall dan dan matr matrik ikss diik diikut utii denga dengan n meng%ilangnya sel podosit) Sekitar 0@ pasien dengan lesi %istologis ini &erespon dengan terapi kortikosteroid) G$omr($os#$r G$omr($os#$rosis osis !o#%$ s,mn"%$ s,mn"%$ & focal segmental segmental glomerulosclerosi glomerulosclerosiss -FSGS' (*0@ dari kasus S9#$ glomerulus memperli%atkan proliferasi mesangial dan

3

 jaringan parut segmental pada pemeriksaan dengan mikroskop &iasa) 7ikroskop immunofluores!en!e menunjukkan adanya ,g7 dan 6< pada area yang mengalami s!lerosis) Pada pemeriksaan dengan mikroskop ele!tron$ dapat dili%at jaringan parut segme segmental ntal pada pada glomer glomerula ularr tuft tuft disert disertai ai dengan dengan kerusa kerusakan kan pada pada lumen lumen kapiler  kapiler  glomerulus) Lesi serupa dapat terli%at pula pada infeksi =,6$ refluE Desi!oureteral$ dan dan peny penyal ala%g a%gun unaan aan %ero %eroin in intr intraDe aDena na)) =any =anyaa 20@ pasi pasien en denga dengan n 3SS 3SS yang yang  &erespon dengan terapi prednison) Penyakit ini &iasanya

&ersifat progresif$ pada

ak%irn ak%irnya ya dapat dapat meli&a meli&atka tkan n semua semua glomer glomeruli uli$$ danmeny danmenye&a& e&a&kan kan penyakit penyakit ginjal ginjal stadium ak%ir (end (end stage renal disease# disease# pada ke&anyakan pasien) 2) Sindroma nefrotik sekunder  >im&ul se&agai aki&at dari suatu penyakit sistemik atau se&agai aki&at dari &er&agai se&a& yang nyata seperti misalnya efek samping o&at) Penye&a& yang sering dijumpai adala%  a) Penyakit Penyakit meta&oli! meta&oli! atau kongenital  dia&etes dia&etes mellitus$ mellitus$ amyloidosis amyloidosis$$ sindrom alport$ miksedema)  &) ,nfeksi  %epatitis B$ malaria$ S!%istosomiasis$ lepra$ sifilis$ strepto!o!!us$ +,1S !) >oksin >oksin dan +lergen +lergen  logam &erat (=g#$ peni!illi peni!illin$ n$ pro&ene!id$ pro&ene!id$ ra!un serangga$  &isa ular) d) Penyakit sistemik sistemik &ermediasi &ermediasi imunologik lupus erotematosus erotematosus sistemik$ sistemik$ purpura %eno!%-s!%onlen$ sarkoidosis) e) 9eoplasma 9eoplasma  tumor paru$ penyakit penyakit =odgkin$ =odgkin$ tumor gastroins gastroinstesti testinal) nal)

2.1.. PATOF PATOFISIOLOGI ISIOLOGI Proteinuria (al&uminuria# masif merupakan penye&a& utama terjadinya sindrom

nefrotik$ namun penye&a& terjadinya proteinuria &elum diketa%ui &enar) Sala% satu teori yang dapat menjelaskan adala% %ilangnya muatan negatif yang &iasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan mem&ran &asal) =ilangnya muatan negatif  terse&ut menye&a&kan al&umin yang &ermuatan negatif tertarik keluar menem&us sawar  kapiler glomerulus) =ipoal&uminemia merupakan aki&at utama dari proteinuria yang %e&at) %e&at) Sem&a& Sem&a& mun!ul mun!ul aki&at aki&at renda% renda%nya nya kadar kadar al&umi al&umin n serum serum yang yang menye& menye&a&ka a&kan n turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstraDasasi !airan plasma

4

ke ruang interstitial) Proteinuria di&edakan menjadi selektif dan non-selektif &erdasarkan ukuran molekulprotein yang keluar melalui urin) Proteinuria selektif apa&ila yang keluar  terdiridari molekul ke!il misalnya al&umin) Sedangkan non-selektif apa&ila protein yang keluar terdiri dari molekul &esar seperti imunoglo&ulin) SelektiDitas proteinuria ditentukan ole% keutu%an struktur 7B) =ipoal&uminemia dise&a&kan ole%

%ilangnya

al&umin

melalui

urin

danpeningkatan kata&olisme al&umin di ginjal) Sintesis protein di %ati &iasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti ke%ilangan al&umin dalam urin#$ tetapi mungkin normal atau menurun) eadaan ini menye&a&kan terjadi ekstraDasasi !airan menem&us dinding kapiler dari ruang intraDaskuler ke ruang interstitial yang menye&a&kan edema) eadaan terse&ut juga merangsang %epar untuk memo&ilisir lemak dengan !adangan tu&u% ke dalam sirkulasi se%ingga terjadi %iperlipidemia) =iperlipidemia semakin %e&at karena ter&uangnya melalui urine asam glikoprotein se&agai perangsang lipase)4$

5

;dema pada S9 dapat diterangkan dengan teori underfill dan oDerfill) >eori underfill menjelaskan &a%wa %ipoal&uminemia merupakan faktor kun!i terjadinya edema pada S9) =ipoal&uminemia menye&a&kan penurunan tekanan onkotik plasma se%ingga !airan &ergeser dari intraDaskular ke jaringan interstitium dan terjadi edema) +ki&at penurunan tekanan onkotik plasma dan &ergesernya !airan plasma terjadi Gangguan Imunologik, tosik dll %ipoDolemia$ dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air) 7ekanisme kompensasi ini akan memper&aiki Dolume intraDaskular tetapi juga Permeabilitas Membran akan mengeksaser&asi terjadinya %ipoal&uminemia se%ingga edema semakin &erlanjut)2 Basal

S#m% 1. P%"o!isio$o,i "r/%din0% sm% mn(r(" Tori Undr!i$$

Proteinuria Masif  >eori oDerfill menjelaskan &a%wa retensi natrium adala% defek renal utama)

5etensi natrium ole% ginjal menye&a&kan !airan ekstraselular meningkat se%ingga Hipoalbumin #intesis - Protein ↑ terjadi edema) Penurunan laju filtrasi glomerulus aki&at kerusakan ginjal akan *ipid ↑  Tekanan nkotik Plasma menam&a% retensi natrium dan edema aki&at teraktiDasinya system renin-angiotensin↓

aldosteron terutama kenaikan konsentrasi %ormon aldosteron yang akan mempengaru%i Hiperlipidemia sel-sel tu&ulus ginjal untuk menga&sor&si ion natrium !ifusi "ir dan #olute se%ingga ekskresi ion natrium ke ruang interstisial (natriuresis# menurun) Selain itu juga terjadi kenaikan aktiDasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang menye&a&kan ta%anan atau resistensi Daskuler glomerulus $olume Plasma ↓ meningkat$ %al ini mengaki&atkan penurunan L3 dan kenaikan desakan Starling %ardia& utput ↓ kapiler peritu&uler se%ingga terjadi penurunan ekskresi natrium)2 "liran dara( ke gin)al ↓ *a)u +ltrasi glomerulus ↓

#ekresi Hormone ↑ Mineral&orti&oid ↑ "ldosterone ↑ "nti diureti& ↑ 'etensi air dan garam di tubulus renalis

 umla( %airan Interstisial ↑ Edema

6

Kelainan Glomerolus

'etensi /a renal Primer "lbuminuria Hipoalbuminemia 0olume plasma ↓

Edem a

S#m% 2. P%"o!isio$o,i "r/%din0% sm% mn(r(" "ori Overfill 7 

2.1.. GEJALA KLINIS 7anifestasi klinis yang paling sering ditemukan adala% edema yang menyeluru%

dan terdistri&usi mengikuti gaya graDitasi &umi) ;dema sering ditemukan dimulai dari daera% waja% dan kelopak mata pada pagi %ari$ yang kemudian meng%ilang$ digantikan ole% edema di daera% preti&ial pada sore %ari) +nak &iasanya datang dengan kelu%an edema ringan$ dimana awalnya terjadi disekitar mata dan ekstremitas &awa%) Sindroma nefrotik pada mulanya diduga se&agai gangguan alergi karena pem&engkakan perior&ital yang menurun dari %ari ke %ari) Seiring waktu$ edema semakin meluas$ dengan pem&entukan asites$ efusi pleura$ dan edema genital) +noreEia$ irita&ilitas$ nyeri perut$ dan diare sering terjadi) =ipertensi dan %ematuria jarang ditemukan) 1ifferensial diagnosis untuk anak dengan edema adala%  penyakit %ati$ penyakit jantung kongenital$ glomerulonefritis akut atau kronis$ dan malnutrisi protein)4 ;mpat gejala klinis yang paling utama dari pasien Sindroma nefrotik adala% se&agai &erikut *# Proteinuria Proteinuria merupakan gejala utama sindrom nefrotik$ proteinuria yang terjadi le&i%  &erat di&andingkan proteinuria pada penyakit ginjal yang lain) Proteinuria yang

.

terjadi dise&a&kan peru&a%an selektifitas ter%adap protein dan peru&a%an pada filter  glomerulus) 2# =ipoal&uminemia Pada anak dengan S9 terdapat %u&ungan ter&alik antara laju eksresi protein urin dan derajat %ipoal&uminemia) Sintesis protein di %ati &iasanya meningkat (namun tidak  memadai untuk mengganti ke%ilangan al&umin dalam urin#$ tetapi mungkin normal atau menurun) <# =iperlipidemi Pada Sindroma nefrotik %ampir semua kadar lemak (kolesterol$ trigliserid meningkat) Paling tidak ada dua faktor yamg mungkin &erperan yakni (*# %ipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluru% dalam %ati termasuk  lipoprotein) (2# kata&olisme lemak menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma$ sistem enFim utama yang mengam&il lemak d ari plasma) 4# Sem&a& atau edema +sites sering ditemukan tanpa odem anasarka$ terutama pada anak ke!il dan &ayi yang

jaringannya

le&i%

resisten ter%adap

pem&entukan

edema

interstisial

di&andingkan anak yang le&i% &esar) ;fusi transudat lain sering ditemukan$ seperti efusi pleura) Bila tidak dio&ati edema dapat menjadi anasarka$ sampai ke skrotum atau daera% DulDa) Pada pemeriksaan fisik %arus disertai pemeriksaan &erat &adan$ tinggi &adan$ lingkar perut$ dan tekanan dara%) >ekanan dara% umumnya normal atau renda%$ namun 2*@ pasien mempunyai tekanan dara% tinggi yang sifatnya sementara$ terutama pada  pasien yang perna% mengalami deplesi Dolume intraDaskuler &erat) eadaan ini dise&a&kan ole% sekresi renin &erle&i%an$ sekresi aldosteron$ dan Dasokonstriktor  lainnya$ se&agai respon tu&u% ter%adap %ipoDolemia) 1alam laporan ,S16 ( International Study of Kidney Diseases in Children#$ pada S97 ditemukan 22@ disertai %ematuria mikroskopik$ *-20@ disertai %ipertensi$ dan <2@ dengan  peningkatan kadar kreatinin dan ureum dara% yang &ersifat sementara) Pasien sindrom nefrotik perlu diwaspadai se&agai gejala syok dikarenakan kekurangan perfusi ke daera% splan!%nik atau aki&at peritonitis)* 2.1.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain* *) rinalisis dan &ila perlu &iakan urin)



2) Protein urin kuantitatif$ dapat &erupa urin 24 jam atau rasio protein /kreatinin pada urin pertama pagi %ari) <) Pemeriksaan dara% antara lain a) 1ara% tepi lengkap (%emoglo&in$ leukosit$ %itung jenis$ trom&osit$ %ematokrit$ L;1#  &) adar al&umin dan kolesterol plasma !) adar ureum$ kreatinin$ serta klirens kreatinin dengan !ara klasik atau dengan rumus S!%wartF d) adar komplemen

6<

&ila

di!urigai

Lupus

;ritematosus

sistemik$

 pemeriksaan ditam&a% dengan komplemen 64$ +9+ (Anti nuclearantibody) dan anti ds-19+

,ndikasi &iopsi ginjal * • Sindrom 9efrotik dengan %ematuria nyata$ %ipertensi$ kadar kreatinin dan ureum  plasma meninggi$ atau kadar komplemen serum menurun) • Sindrom 9efrotik resisten steroid • Sindrom 9efrotik dependen steroid 2.1..

DIAGNOSIS 1iagnosis sindroma nefrotik di&uat &erdasarkan gam&aran klinis yaitu edema

anasarka dan pemeriksaan la&oratorium &erupa proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu  2mg/mg atau dipsti!k ≥ 2"#$ %ipoal&uminemia (' 2$ gr/dL#$ %iperkolesterolemia$ lipiduria$ dan %iperkoagula&ilitas) Pemeriksaan tam&a%an seperti Denerologi diperlukan untuk menegakkan diagnosis t%rom&osis Dena yang dapat terjadi aki&at %iperkoagula&ilitas) Pada sindroma nefrotik   primer untuk menentukan jenis kelainan %istopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon ter%adap terapi$ diperlukan &iopsi ginjal) 2.1.5.

DIAGNOSIS BANDING • Sem&a& non-renal gagal jantung kongestif$ gangguan nutrisi$ edema %epatal$

• • • •

edema Guin!ke lomerulonefritis akut Lupus sistemik eritematosus 1ia&eti! 9ep%ropat%y 3o!al Segmental lomerulos!lerosis



• lomerulonep%ritis$ 6%roni! • lomerulonep%ritis$ 7em&ranous 2.1.6.

PENATALAKSANAAN 5 +nak dengan manifestasi klinis S9 pertama kali$ se&aiknya dirawat di ruma%

sakit dengan tujuan untuk memper!epat pemeriksaan dan eDaluasi pengaturan diit$  penanggulangan

edema$

memulai

pengo&atan

steroid$

dan

edukasi

orangtua)

Se&elum pengo&atan steroid dimulai$ dilakukan pemeriksaan- pemeriksaan &erikut *) Pengukuran &erat &adan dan tinggi &adan 2) Pengukuran tekanan dara% <) Pemeriksaan fisis untuk men!ari tanda atau gejala penyakit sistemik$ seperti lupus eritematosus sistemik$ purpura =eno!% S!%onlein) 4) 7en!ari fokus infeksi di gigi-geligi$ telinga$ ataupun ke!a!ingan) Setiap infeksi  perlu dieradikasi le&i% da%ulu se&elum terapi steroid dimulai) ) 7elakukan uji 7antouE) Bila %asilnya positif di&erikan profilaksis ,9= selama   &ulan &ersama steroid$ dan &ila ditemukan tu&erkulosis di&erikan o&at antitu&erkulosis (H+>#) Perawatan di ruma% sakit pada S9 relaps %anya dilakukan &ila terdapat edema anasarka yang &erat atau disertai komplikasi munta%$ infeksi &erat$ gagal ginjal$ atau syok) >ira% å tidak perlu dipaksakan dan aktiDitas fisik disesuaikan dengan kemampuan pasien)Bila edema tidak &erat$ anak &ole% sekola%) Dii""i#  Pem&erian diit tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi karena akan menam&a%

&e&an

glomerulus

untuk

mengeluarkan

sisa

meta&olisme

protein

(%iperfiltrasi# dan menye&a&kan sklerosis glomerulus) Bila di&eri diit renda% protein akan terjadi malnutrisi energi protein (7;P# dan menye&a&kan %am&atan pertum&u%an anak) 8adi !ukup di&erikan diit protein normal sesuai dengan 51+ (re!ommended daily allowan!es# yaitu *$-2 g/kg&&/%ari) 1iit renda% garam (*-2 g/%ari# %anya diperlukan selama anak menderita edema) Di(r"i#  5estriksi !airan dianjurkan selama ada edema &erat) Biasanya di&erikan loop

diureti! seperti furosemid *-< mg/kg&&/%ari$ &ila perlu dikom&inasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron$ diuretik %emat kalium# 2-4 mg/kg&&/%ari) Se&elum  pem&erian diuretik$ perlu disingkirkan kemungkinan %ipoDolemia) Pada pemakaian

1

diuretik le&i% dari *-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan natrium dara%) Bila pem&erian diuretik tidak &er%asil (edema refrakter#$ &iasanya terjadi karena %ipoDolemia atau %ipoal&uminemia &erat (' * g/ dL#$ dapat di&erikan infus al&umin 202@ dengan dosis * g/kg&& selama 2-4 jam untuk menarik !airan dari jaringan interstisial dan diak%iri dengan pem&erian furosemid intraDena *-2 mg/kg&&) Bila pasien tidak mampu dari segi &iaya$ dapat di&erikan plasma 20 ml/kg&&/%ari se!ara pelan-pelan *0 tetes/menit untuk men!ega% terjadinya komplikasi dekompensasi jantung) Bila diperlukan$ suspensi al&umin dapat di&erikan selang-se%ari untuk mem&eri kesempatan  pergeseran !airan dan men!ega% oDerload !airan) Bila asites sedemikian &erat se%ingga mengganggu pernapasan dapat dilakukan pungsi asites &erulang) Pem&erian diuretik  untuk mengatasi edema tampak pada skema <)

S#m% 3. A$,ori"m% )mri%n di(r"i# 6

Im(nis%si Pasien S9 yang sedang mendapat pengo&atan kortikosteroid 2 mg/ kg&&/ %ari

atau total 20 mg/%ari$ selama le&i% dari *4 %ari$ merupakan pasien imunokompromais) Pasien S9 dalam keadaan ini dan dalam  minggu setela% o&at di%entikan %anya &ole% di&erikan Daksin Dirus mati$ seperti ,PI (inactiated polio accine#) Setela% peng%entian  prednison selama  minggu dapat di&erikan Daksin Dirus %idup$ seperti polio oral$

11

!ampak$ 775$ Darisela) Semua anak dengan S9 sangat dianjurkan untuk mendapat imunisasi ter%adap infeksi pneumokokus dan Darisela) Pn,o%"%n dn,%n #or"i#os"roid Pada S9 idiopatik$ kortikosteroid merupakan pengo&atan awal$ ke!uali &ila ada kontraindikasi) 8enis steroid yang di&erikan adala% prednison atau prednisolon) !) "erapi Inisial  >erapi inisial pada anak dengan sindrom nefrotik idiopatik

tanpa

kontraindikasi steroid sesuai dengan anjuran ,S16 adala% di&erikan prednison 0 mg/m2 LPB/%ari atau 2 mg/kg&&/%ari (maksimal .0 mg/ %ari# dalam dosis ter&agi$ untuk menginduksi remisi) 1osis prednison di%itung sesuai dengan &erat &adan ideal (&erat &adan ter%adap tinggi &adan#) Prednison dosis penu% (full dose# inisial di&erikan selama 4 minggu) Bila terjadi remisi dalam 4 minggu pertama$ dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40 mg/m2 LPB (2/< dosis awal# atau *$ mg/kg&&/%ari$ se!ara alternating (selang se%ari#$ * E se%ari setela% makan pagi) Bila setela% 4 minggu pengo&atan steroid dosis penu%$ tidak terjadi remisi$ pasien dinyatakan se&agai resisten steroid)

G%m%r 1. Pn,o%"%n Inisi%$ Kor"i#os"roid5

#) $engobatan %elaps 7eskipun pada pengo&atan inisial terjadi remisi total pada :4@ pasien$ tetapi  pada se&agian &esar akan mengalami relaps (0-0@# dan 0@ diantaranya mengalami relaps sering) Pengo&atan relaps yaitu di&erikan prednison dosis penu% sampai remisi (maksimal 4 minggu# dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu) Pada sindroma nefrotik yang mengalami proteinuria ≥ 2" kem&ali tetapi tanpa edema$ se&elum dimulai pem&erian prednison$ terle&i% da%ulu di!ari  pemi!unya$ &iasanya infeksi saluran nafas atas) Bila ada infeksi$ di&erikan anti&iotik  - %ari$ dan &ila setela% pem&erian anti&iotik kemudian proteinuria meng%ilang$

12

tidak perlu di&erikan pengo&atan relaps) Bila sejak awal ditemukan proteinuria ≥2" disertai edema$ maka didiagnosis se&agai relaps$ dan di&eri p engo&atan relaps) Berdasarkan relaps yang terjadi dalam  &ulan pertama pas!a pengo&atan steroid inisial$ pasien dapat di&agi dalam &e&erapa penggolongan$ yaitu *) >idak ada relaps sama sekali (<0@# 2) 5elaps jarang  jumla% relaps ? 2 kali (*0-20@# <) 5elaps sering  jumla% relaps ≥ 2 kali (40-0@# 4) 1ependen steroid  yaitu keadaan dimana terjadi relaps saat dosis steroid diturunkan atau dalam *4 %ari setela% pengo&atan di%entikan$ dalam %al ini terjadi 2 kali &erturut-turut)

2

8



&) $engobatan Sindroma 'efrotik relaps sering atau dependen steroid  Pengo&atan Sindroma 9efrotik relaps sering atau dependen steroid dapat di&erikan dengan steroid jangka panjang) Selain itu perlu di!ari fokus infeksi$ seperti tu&erkulosis$ infeksi di gigi$ atau !a!ingan) Bila tela% dinyatakan se&agai sindroma nefrotik relaps sering /dependen steroid$ setela% men!apai remisi dengan prednison dosis penu%$ diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan  perla%an/&erta%ap 0$2 mg/kgBB sampai dosis terke!il yang tidak menim&ulkan relaps yaitu antara 0$*-0$ mg/kgBB se!ara alternating) 1osis ini dise&ut dosis threshold $ di&erikan minimal selama <- &ulan dan dapat diteruskan selama -*2 &ulan$ kemudian di!o&a untuk di%entikan) mumnya anak usia sekola% dapat mentolerir   prednison 0$ mg/kgBB dan anak usia pra sekola% sampai * mg/kgBB se!ara alternating)

13

Pengo&atan lain adala% menggunakan terapi non-steroid yaitu Siklofosfamid$ loram&usil$ Siklosporin + (pili%an terak%ir#$ LeDamisol$ o&at imunosupresif lain$ dan +6; in%i&itor) H&at-o&at ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang nonresponsif ter%adap steroid) ) $engobatan S' dengan K ontraindikasi Steroid  Bila didapatkan gejala atau tanda yang merupakan kontraindikasi steroid$ seperti tekanan dara% tinggi$ peningkatan ureum dan atau kreatinin$ infeksi &erat$ maka dapat di&erikan sitostatik 6P+ oral maupun 6P+ puls) ) $engobatan S' %esisten Steroid  Pengo&atan S9 resisten steroid (S95S# sampai sekarang &elum memuaskan) Pada pasien S95S se&elum dimulai pengo&atan se&aiknya dilakukan &iopsi ginjal untuk meli%at gam&aran patologi anatomi$ karena gam&aran patologi anatomi mempengaru%i prognosis) Pengo&atan yang dapat di&erikan &erupa siklofosfamide$ siklosporin atau metilprednisolon puls) *) $enderita lama ($engobatan %elaps) • 5elaps tidak frekuen prednison 2 mg/kgBB/%ari di&agi dalam < dosis$ di&erikan < %ari sampai ada remisi) 1ilanjutkan dosis intermiten di&agi dalam < dosis selama 4 minggu) • 5elaps frekuen  &erikan prednison dosis penu% sampai remisi$ kemudian dilanjutkan dengan sitostatika atau imunosupresen$ siklofosfamid atau klorampusil  &ersama-sama dengan prednisone dosis intermiten selama . minggu) +) $enderita raat -alan • Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menim&ang &erat &adan$ mengukur tinggi  &adan$ tekanan dara%$ dan pemeriksaan tanda-tanda lainnya) • Pemeriksaan penunjang yang %arus dieDaluasi adala% urin rutin$ dara% tepi$ kadar  urin serta kreatinin dara% <- &ulan sekali tergantung pada situasi) >erapi yang dilakukan pada penderita rawat jalan antara lain remisi total (tanpa terapi#$ remisi parsial/rest protein * " tanpa (o&at#$ proteinuria "/"" tanpa edema dan disertai gejala infeksi$ &erikan anti&iotka (ampisilin atau amoksisilin# <- %ari) Bila tetap ada proteinuri maka dianggap se&agai relaps) Pmri%n O%" Non7Im(nos()rsi! (n"(#

Mn,(r%n,i

Pr o"in(ri%

+ngiotensin conerting en.yme inhibitor ( +6;,# dan angiotensin receptor  blocker (+5B# tela% &anyak digunakan untuk mengurangi proteinuria) 6ara kerja

14

kedua o&at ini dalam menurunkan ekskresi protein di urin melalui penurunan tekanan %idrostatik dan mengu&a% permea&ilitas glomerulus) +6;, juga mempunyai efek  renoprotektor melalui penurunan sintesis transforming groth factor (>3#-J* dan  plasminogen actiator inhibitor (P+,#-*$ keduanya merupakan sitokin penting yang  &erperan dalam terjadinya glomerulosklerosis) Pada S9SS relaps$ kadar >3-J* urin sama tinggi dengan kadarnya pada S95S$ &erarti anak dengan S9SS relaps sering maupun dependen steroid mempunyai risiko untuk terjadi glomerulosklerosis yang sama dengan S95S) 1alam kepustakaan dilaporkan &a%wa pem&erian kom&inasi +6;, dan +5B mem&erikan %asil penurunan proteinuria le&i% &anyak) Pada anak dengan S9SS relaps sering$ dependen steroid dan S95S dianjurkan untuk di&erikan +6;, saja atau dikom&inasikan dengan +5B$ &ersamaan dengan steroid atau imunosupresan lain) 8enis o&at ini yang &isa digunakan adala%

• olongan +6;, kaptopril 0)< mg/kg&& di&erikan < E se%ari$ enalapril 0) mg/kg&&/%ari di&agi 2 dosis$ lisinopril 0$* mg/ kg&& dosis tunggal • olongan +5B losartan 0$ mg/kg&& dosis tunggal Pn,o%"%n "%m%*%n8

*# =ipertensi =ipertensi pada S9 dapat ditemukan sejak awal pada *0-*@ kasus$ atau terjadi se&agai aki&at efek samping steroid) Pengo&atan %ipertensi pada S9 dengan golongan in%i&itor enFim angiotensin konDertase$ !al!ium !%annel &lo!kers$ atau &eta adrenergi! &lo!kers)

2# =ipoDolemia omplikasi %ipoDolemia dapat terjadi se&agai aki&at pemakaian diuretik yang tidak  terkontrol$ terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis$ diare$ dan munta%) ejala dan tanda %ipoDolemia adala% %ipotensi$ takikardia$ akral dingin dan perfusi  &uruk$ peningkatan kadar urea dan asam urat dalam plasma) Pada &e&erapa anak  mem&eri kelu%an nyeri a&domen) =ipoDolemia diterapi dengan pem&erian !airan fisiologis dan plasma se&anyak *-20 ml/kgBB dengan !epat$ atau al&umin * g/kgBB) <# >rom&oem&oli

15

5esiko untuk

mengalami

trom&oem&oli dise&a&kan ole% karena keadaan

%iperkoagula&ilitas) Selain dise&a&kan ole% penurunan Dolume intraDaskular$ keadaan %iperkoagula&ilitas ini dikarenakan juga ole% peningkatan faktor   pem&ekuan dara% antara lain faktor I$ I,,$ I,,,$ K serta fri&rinogen$ dan dikarenakan ole% penurunan konsentrasi antitrom&in ,,, yang keluar melalui urin) 5esiko terjadinya trom&oem&oli akan meningkat pada kadar al&umin plasma ? 2 g/dl$ kadar fri&rinogen   g/dl$ atau kadar antitrom&in ,,, ? 0 @) Pada sindroma nefrotik dengan resiko tinggi$ pen!ega%an komplikasi trom&oem&oli dapat dilakukan dengan pem&erian asetosal dosis renda% dan dipiridamol) =eparin %anya di&erikan &ila tela% terjadi trom&oem&oli$ dengan dosis 0 /kgBB intraDena dan dilanjutkan dengan *00 /kgBB tiap 4 jam se!ara intraDena) 4# =iperlipidemia =iperlipidemia pada sindroma nefrotik meliputi peningkatan kolesterol$ trigliserida$ fosfolipid dan asam lemak) olesterol %ampir selalu ditemukan meningkat$ namun kadar trigliserida$ fosfolipid tidakselalu meningkat) =iperlipidemia pada sindroma nefrotik sensitif steroid &iasanya &ersifat sementara$ kadar lipid kem&ali normal  pada keadaan remisi$ se%ingga pada keadaan ini !ukup dengan pengurangan diit lemak) Pengaru% %iperlipidemia ter%adap mor&iditas dan mortalitas aki&at kelainan kardioDaskuler pada anak penderita sindroma nefrotik masi% &elum jelas) 7anfaat  pem&erian o&at-o&at penurun lipid seperti kolesteramin$ deriDat asam fi&rat atau 2.1.19.

in%i&itor =7-6o+ reduktase (statin# masi% diperde&atkan) KOMPLIKASI1:5

In!#si

Pada sindrom nefrotik muda% terjadi infeksi dan paling sering adala% selulitis dan  peritonitis) =al ini dise&a&kan karena terjadi ke&o!oran ,g dan komplemen faktor B dan 1 di urin) Bila terjadi penyulit infeksi &akterial (pneumonia pneumokokal atau  peritonitis$ selulitis$ sepsis$ ,S# di&erikan anti&iotik yang sesuai dan dapat disertai  pem&erian imunoglo&ulin  intraDena) ntuk men!ega% infeksi digunakan Daksin  pneumokokus) Pemakaian imunosupresan menam&a% resiko terjadinya infeksi Dirus seperti !ampak$ %erpes) Bila terjadi peritonitis primer (&iasanya dise&a&kan ole%kuman gram negatif dan Streptococcus pneumoniae# perlu di&erikan pengo&atan penisilin

16

 parenteral$ dikom&inasikan dengan sefalosporin generasi ketiga yaitu sefotaksim atau seftriakson$ selama *0-*4 %ari) Tromosis

+nak-anak dengan sindrom nefrotik dapat &erkem&ang menjadi t%rom&osis arteri dan Dena) ejadian t%rom&osis karena kom&inasi fa!tor %emodinamik dan status %iperkoagulasi yang &er%u&ungan dengan sindrom nefrotik) ,ni terjadi ke%ilangan antitrom&us melalui urine$ se%ingga meningkatkan resiko terjadinya t%rom&osis pada sindrom nefrotik) Hi)r$i)idmi%

Pada sindrom nefrotik relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol L1L dan IL1L$ trigliserida$ dan lipoprotein (a# (Lpa#$ sedangkan kolesterol =1L menurun atau normal) at-Fat terse&ut &ersifat aterogenik dan trom&ogenik) Pada sindrom nefrotik sensitif steroid$ karena peningkatan Fat-Fat terse&ut &ersifat sementara$ !ukup dengan pengurangan diit lemak) Hi)o#%$smi%

>erjadi %ipokalsemia karena

• Penggunaan steroid jangka panjang yang menim&ulkan osteoporosis dan osteopenia • e&o!oran meta&olit Ditamin 1 Hle% karena itu pada pasien S9 yang mendapat terapi steroid jangka lama (le&i% dari <  &ulan# dianjurkan pem&erian suplementasi kalsium 20-00 mg/%ar i dan Ditamin 1 (*2-20,#) Bila tela% te rjadi tetani$ dio&ati dengan kalsium glukonas *0@ se&anyak  0$ mL/kg&& intraDena) Hi)o+o$mi%

Pem&erian diuretik yang &erle&i%an atau dalam keadaan sindrom nefrotik relaps dapat mengaki&atkan %ipoDolemia dengan gejala %ipotensi$ takikardia$ ekstrimitas dingin dan sering disertai sakit perut) Penyulit lain yang dapat terjadi diantaranya %ipertensi$ syok %ipoDolemik$ gagal ginjal akut$ gagal ginjal kronik (setela% -* ta%un#) Penanganan sama dengan

1.

 penanganan keadaan ini pada umumnya) Bila terjadi gagal ginjal kronik$ selain %emodialisis$ dapat dilakukan transplantasi ginjal)

2.1.11.

PROGNOSIS Penderita sindroma nefrotik non-relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis

yang &aik$ sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai resiko &esar untuk memperole% efek samping steroid) Sindroma nefrotik resisten steroid mempunyai prognosis yang paling &uruk) Pada sindroma nefrotik sekunder$ prognosis tergantung pada penyakit primer yang menyertainya) Prognosis &aik &ila penderita sindroma nefrotik mem&erikan respons yang &aik  ter%adap pengo&atan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps) Prognosis jangka panjang sindroma nefrotik kelainan minimal selama pengamatan 20 ta%un menunjukan %anya 4@ menjadi gagal ginjal terminal$ sedangkan pada glomerulosklerosis$ 2@ menjadi gagal ginjal terminal dalam  ta%un$ dan pada se&agian &esar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal)*$2 2.2. PNEUMONIA 2.2.1. DEFINISI

Pneumonia adala% inflamasi dari parenkim paru yang meliputi alDeolus dan  jaringan interstisial) Pneumonia &iasanya dise&a&kan ole% mikroorganisme$ namun  pneumonia yang dise&a&kan ole%  /ycobacterium tuberculosis tidak termasuk) Bila  parenkim paru terkena infeksi dan mengalami inflamasi %ingga meliputi seluru% alDeolus suatu lo&us paru maka dise&ut pneumonia lo&aris atau pneumonia klasik) Bila  proses terse&ut tidak men!akup satu lo&us dan %anya di &ronkiolus dengan pola &er!ak 0  &er!ak yang terse&ar &erse&ela%an maka dise&ut &ronkopneumonia) Bronkopneumonia merupakan jenis pneumonia yang sering dijumpai pada anak-anak):

2.2.2.

ETIOLOGI sia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada per&edaan

dan kek%asan penumonia anak terutama dalam spektrum etiologi$ gam&aran klinis$ dan strategi pengo&atan) Pada neonatus sering terjadi pneumonia aki&at transmisi Dertikal i&u M anak yang &er%u&ungan dengan proses persalinan) Spektrum mikroorganisme

1

 penye&a& pada neonatus dan &ayi ke!il meliputi Streptococcus group 1, Chlamydia trachomatis$ dan &akteri ram negatif seperti 23 coli, $seudomonas sp$ atau Klebsiella  sp$ disamping &akteri utama penye&a& pneumonia yaitu Streptococcus pneumoniae) Pada &ayi yang le&i% &esar dan anak &alita$ pneumonia le&i% sering dise&a&kan ole% infeksi Streptococcus pneumoniae, 4aemophillus influen.ae tipe 1$ dan Staphylococcus aureus$ sedangkan pada anak yang le&i% &esar dan remaja$ selain &akteri terse&ut$ sering  juga ditemukan infeksi /ycoplasma pneumoniae)*0 2.2.3.

EPIDEMIOLOGI 1iperkirakan %ampir seperlima kematian anak di seluru% dunia$ kurang le&i% 2

 juta anak &alita meninggal setiap ta%un aki&at pneumonia$ se&agian &esar terjadi di +frika dan +sia >enggara) Pneumonia le&i% sering dijumpai di negara &erkem&ang di&andingkan negara maju) 7enurut surDei kese%atan anak nasional ( S9 # 200*$ 2$@ kematian &ayi dan 22$.@ kematian &alita di ,ndonesia dise&a&kan ole% penyakit sistem respiratori$ terutama pneumonia) 1i negara maju$ pneumonia pada anak terutama dise&a&kan ole% Dirus$ di samping &akteri$ atau !ampuran &akteri dan Dirus)*0

2.2..

PATOFISIOLOGI 1alam keadaan se%at tidak terjadi pertum&u%an mikroorganisme di paru)

eadaan ini dise&a&kan ole% mekanisme perta%anan paru antara lain$ mekanisme  perta%anan awal yang &erupa filtrasi &ulu %idung$ refleks &atuk dan mukosilier aparatus dan mekanisme perta%anan lanjut &erupa sekresi ,g+ lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit$ komplemen$ sitokin$ imunoglo&ulin$ makrofag alDeolar$ dan imunitas yang diperantarai sel) +pa&ila terjadi ketidakseim&angan antara daya ta%an tu&u%$ mikroorganisme dan lingkungan$ maka mikroorganisme dapat &erkem&ang &iak  dan menim&ulkan penyakit) 5isiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas) +da  &e&erapa !ara mikroorganisme men!apai permukaan saluran napas aspirasi sekret yang  &erisi mikroorganisme patogen yang tela% &erkolonisasi pada orofaring$ in%alasi aerosol yang infeksius$ dan penye&aran %ematogen dari &agian ekstrapulomonal):

1

mumnya mikroorganisme penye&a& ter%isap ke paru &agian perifer melalui saluran respiratori) 7ula-mula terjadi edema aki&at reaksi jaringan yang mempermuda%  proliferasi dan penye&aran kuman ke jaringan sekitarnya) Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi$ yaitu terjadi ser&ukan sel P79$ fi&rin$ eritrosit$ !airan edema dan ditemukannya kuman di alDeoli) Stadium ini dise&ut stadium %epatisasi mera%) Selanjutnya$ deposisi fi&rin semakin &ertam&a%$ terdapat fi&rin dan leukosit P79 di alDeoli dan terjadi proses fagositosis yang !epat) Stadium ini dise&ut stadium %epatisasi kela&u) Selanjutnya jumla% makrofag meningkat di alDeoli$ sel akan mengalami degenerasi$ fi&rin menipis$ kuman dan de&ris meng%ilang) Stadium ini dise&ut stadium resolusi) Sistem &ronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal)** Be&erapa &akteri tertentu sering menim&ulkan gam&aran patologis tertentu &ila di&andingkan dengan &akteri lain) ,nfeksi strepto!o!!us pneumoniae &iasanya  &ermanifestasi se&agai &er!ak-&er!ak konsolidasi merata di seluru% lapang paru (&ronkopneumonia#$ dan pada anak &esar atau remaja dapat &erupa konsolidasi pada satu lo&us (pneumonia lo&aris#)**

2.2..

GEJALA KLINIS Se&agian &esar gam&aran klinis pneumonia pada anak &erkisar dari ringan

%ingga sedang)=anya se&agian ke!il yang &erat$ mengan!am ke%idupan$ dan mungkin terjadi komplikasi se%ingga perlu dirawat) am&aran klinis pneumonia pada &ayi dan anak &ergantung &erat ringannya infeksi$ tetapi se!ara umum adala% se&agai &erikut • 5ambaran infeksi umum  demam (su%u &isa men!apai <: M 40o6#$ sakit kepala$ gelisa%$ malaise$ penurunan nafsu makan$ kelu%an gastrointestinal$ seperti mual$ munta%$ atau diare$ kadang M kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner) • am&aran gangguan respiratori &atuk yang awalnya kering kemudian menjadi  produktif$ sesak nafas$ retraksi dada$ takipnea$ napas !uping %idung$ penggunaan otot pernafasan tam&a%an$ air %unger$ merinti%$ sianosis) Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti Dokal fremitus yang meningkat pada daera% terkena$ pekak perkusi atau perkusi yang redup pada daera% yang terkena$ suara napas melema%$ suara napas &ronkial$ dan ronki) +kan tetapi pada

2

neonatus dan &ayi ke!il$ gejala dan tanda pnuemonia le&i% &eragam dan tidak selalu terli%at jelas)*0 7anifestasi klinis yang terjadi akan &er&eda-&eda &erdasarkan kelompok umur  tertentu) am&aran klinis pada neonatus dan &ayi ke!il tidak k%as$ men!akup serangan apnea$ sianosis$ grunting$ napas !uping %idung$ takipnea$ letargi$ munta%$ tidak mau minum$ takikardi atau &radikardi$ retraksi su&kosta$ dan demam) Pada anak M anak   prasekola%$ kelu%an meliputi demam$ menggigil$ &atuk (nonproduktif/produktif#$ takipneu$ dan dispneu yang ditandai ole% retraksi dinding dada) Pada kelompok anak  sekola% dan remaja dapat dijumpai demam$ &atuk (nonproduktif/produktif #$ nyeri dada$ sakit kepala$ anoreksia$ dan kadang M kadang kelu%an gastrointestinal seperti mual atau diare$ dan juga de%idrasi) Se!ara klinis ditemukan gejala respiratori seperti takipnea$ retraksi su&kosta (!%est indrawing#$ sianosis$ dan napas !uping %idung) 5onki &asa% %alus (fine !ra!kles# k%as pada anak &esar dapat tidak dijumpai pada &ayi)*0$*2

2.2.4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG !3 Darah perifer lengkap Pada pneumonia Dirus dan juga pada pneumonia mikoplasma umumnya

ditemukan leukosit dalam &atas normal ataus sedikit meningkat) +kan tetapi$ pada  pneumonia &akteri didapatkan leukositosis yang &erkisar antara *)000-40)000/mm< dengan predominan P79) Leukopenia (? <)000/ mm<# menunjukan prognosis yang  &uruk) Leukositosis %e&at ( )000/mm<# %ampir selalu menunjukkan adanya infeksi  &akteri$ sering ditemukan pada keadaan &akteriemi$ dan risiko terjadinya komplikasi le&i% tinggi) Pada infeksi 6%almydia pneumoniae kadang-kadang ditemukan eosinofiilia) ;fusi pleura merupakan !airan eksudat dengan sel P79 &erkisar antara <00-*00)000/mm<$ protein 2$ g/dl$ dan glukosa relatif le&i% renda% daripada glukosa dara%) adang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap dara% (L;1# yang meningkat) Se!ara umum$ %asil pemeriksaan dara% perifer lengkap dan L;1 tidak dapat mem&edakan antara infeksi Dirus dan infeksi &akteri se!ara pasti)*0 #3 C0%eactie $rotein (C%$) 65P adala% suatu protein fase akut yang disintesis ole% %epatosit) Se&agai respon infeksi atau inflamasi jaringan$ produksi 65P se!ara !epat distimulasi ole%

21

sitokin$ terutama inteleukin (,L# -$ ,L-*$ dan >93) 7eskipun fungsi pastinya &elum diketa%ui$ 65P sangat mungkin &erperan dalam opsonisasi mikroorganisme atau sel yang rusak) adar 65P &iasanya le&i% renda% pada infeksi Dirus dan infeksi &akteri superfisialis daripada infeksi &akteri profunda) 65P kadang-kadang digunakan untuk  eDaluasi respon terapi anti&iotik)*0 &3 6-i serologi ji serologis untuk mendeteksi antigen dan anti&odi pada infeksi &akteri tipik  mempunyai sensitiDitas yang renda% dan se!ara umum tidak terlalu &ermanfaat dalam mendiagnosis infeksi &akteri atipik)*0 3 $emeriksaan mikrobiologis Pemeriksaan mikro&iologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan ke!uali pada pneumonia &erat yang dirawat di 5S) ntuk pemeriksaan mikro&iologis spesimen dapat &erasal dari usap tenggorok$ sekret nasofaring$ &ilasan &ronkus$ dara%$ pungsi pleura$ atau aspirasi paru) 1iagnosis dikatakan definitif &ila kuman ditemukan dari dara%$ !airan pleura$ atau aspirasi paru) 1iagnosis dikatakan definitif  apa&ila kuman ditemukan dalam dara%$ !airan pleura$ atau aspirasi paru$ ke!uali pada masa neonatus$ dimana kejadian &akteremia sangat renda% se%ingga kultur dara%  jarang positif)*0 3 $emeriksaan 7oto "oraks 3oto toraks dengan proyeksi antero M posterior merupakan dasar diagnosis untuk pneumonia) 3oto lateral dilakukan &ila diperlukan informasi tam&a%an$ misalnya efusi pleura) langan foto rontgen toraks diperlukan &ila gejala klinis menetap$ penyakit mem&uruk$ atau untuk tidak lanjut) Se!ara umum gam&aran foto toraks terdiri dari • Pneumonia/infiltrat

interstisial

ditandai

dengan

peningkatan

!orakan

 &ronkoDaskular$ peri&ron!%ial !uffing$ dan %iperaerasi) Biasanya dise&a&kan ole% Dirus atau 7y!oplasma) Bila &erat dapat terjadi pat!%y !onsolidation karena atelektasis • ,nfiltrat alDeolar  merupakan konsolidasi paru dengan air &ron!%ogram) onsolidasi dapat mengenai satu lo&us dise&ut dengan pneumonia lo&aris$ atau terli%at se&agai lesi tunggal yang &iasanya !ukup &esar$ &er&entuk sferis$ &er&atas

22

yang tidak terlalu tegas$ dan menyerupai lesi tumor paru$ dikenal se&agai round  pneumonia) Biasanya dise&a&kan ole% &akteri pnuemokokus atau &akteri lain) • Bronkopneumonia  ditandai dengan gam&aran difus merata pada kedua paru$  &erupa &er!akM &er!ak infiltrat %alus yang dapat meluas %ingga daera% perifer   paru$ disertai dengan peningkatan !orakan peri&ronkial)

2.2..

DIAGNOSIS Pneumonia pada anak umunya didiagnosis &erdasarkan gam&aran klinis yang

menunjukkan keterli&atan sistem respiratori$ serta gam&aran radiologis) Prediktor paling kuat adanya pneumonia adala% demam$ sianosis$ dan le&i% dari satu gejala respiratori  &erikut takipnea$ &atuk$ nafas !uping %idung$ retraksi$ ronki dan suara nafas melema%) >anda &a%aya pada anak usia 2 &ulan M  ta%un adala% tidak dapat minum$ kejang$ kesadaran menurun$ stridor$ dan giFi &uruk sedangkan tanda &a%aya pada anak &erusia di&awa% 2 &ulan adala% malas minum$ kejang$ kesadaran menurun$ stridor$ mengi dan demam/&adan terasa dingin). A=H mengem&angkan pedoman diagnosis seder%ana yang ditujukan untuk Pelayanan ese%atan Primer dan se&agai pendidikan kese%atan untuk  masyarakat di negara &erkem&ang) Berikut adala% klasifikasi pneumonia &erdasarkan  pedoman terse&ut) T%$ 1. Di%,nosis Pn(moni% Un"(# B%0i d%n An%# Usi% 2 B($%n; T%*(n19

Usi% 2 ($%n ;  "%*(n Pn(moni% r%"8 - &ila ada sesak nafas %arus dirawat dan di&erikan anti&ioti! Pn(moni% - &ila tidak ada sesak nafas - ada nafas !epat dengan laju nafas  0E/menit untuk anak usia 2 &ulan-* ta%un  40E/menit untuk anak *- ta%un - >idak perlu dirawat$ di&erikan anti&iotik oral B(#%n )n(moni% - Bila tidak ada nafas !epat dan sesak nafas - >idak perlu dirawat dan tidak perlu anti&iotik$ %anya di&erikan  pengo&atan simtomatis seperti penurun panas T%$ 2. Di%,nosis Pn(moni% Un"(# B%0i d%n An%# Usi% <2 B($%n19

Usi% < 2 ($%n

23

Pn(moni% - Bila ada nafas !epat (0E/menit# atau sesak nafas - =arus dirawat dan di&erikan anti&iotik  B(#%n )n(moni% - >idak ada nafas !epat atau sesak nafas - >idak perlu dirawat$ !ukup di&erikan pengo&atan simptomatis)

2.2.5.

DIAGNOSIS BANDING 12 *) Bronkiolitis 1iawali infeksi saluran nafas &agian atas$ su&fe&ris$ sesak nafas$ nafas !uping %idung$

retraksi inter!ostal dan suprasternal$ terdengar w%eeFing$ ronki nyaring %alus pada auskultasi) am&aran la&arotorium dalam &atas normal$ kimia dara% menggam&arkan asidosis respiratotik ataupun meta&olik) 2) +spirasi Benda +sing +da riwayat tersedak$ stridor atau distress pernapasan ti&a M ti&a$ w%eeFing atau suara  pernapasan yang menurun yang &ersifat fokal <) >u&erkulosis Pada >B$ terdapat kontak dengan pasien >B dewasa$ uji tu&erkulin positif (  *0 mm atau pada keadaan imunosupresi   mm #$ demam 2 minggu atau le&i%$ &atuk < minggu

atau le&i%$ pertum&u%an

&uruk/kurus

atau &erat

&adan

menurun$

 pem&engkakan kelenjar limfe le%er$ aksila$ inguinal yang spesifik$ pem&engkakan tulang/sendi punggung$ panggulm lutut$ dan falang$ dan dapat disertai nafsu makan menurun dan malaise yang dapat ditegakkan melalui skor >B) 2.2.6.

TATALAKSANA19:12

Se&agian &esar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap) ,ndikasi  perawatan terutama &erdasarkan &erat ringannya penyakit$ misalnya toksis$ distres  pernapasan$ tidak mau makan/minum$ atau ada penyakit dasar yang lain$ komplikasi dan terutama mempertim&angkan usia pasien) 9eonatus dan &ayi ke!il dengan kemungkinan klinis pneumonia %arus dirawat inap) 1asar tatalaksana pneumonia rawat inap adala%  pengo&atan kausal dengan anti&iotik yang sesuai$ serta tindakan suportif) Pengo&atan suportif meliputi pem&erian !airan intraDena$ terapi oksigen$ koreksi ter%adap gangguan

24

keseim&angan asam-&asa$ elektrolit dan gula dara%) ntuk nyeri dan demam dapat di&erikan analgetik/antipiretik) Penggunaan anti&iotik yang tepat merupakan kun!i utama ke&er%asilan  pengo&atan) >erapi anti&iotik %arus segera di&erikan pada anak dengan pneumonia yang diduga dise&a&kan ole% &akteri) ,dentifikasi dini mikroorganisme penye&a& tidak dapat dilakukan karena tidak tersedianya uji mikroniologis !epat) Hle% karena itu$ anti&iotik  dipili% &erdasarkan pengalaman empiris) mumnya pemili%an anti&iotik empiris didarkan pada kemungkinan etiologi penye&a& dengan mempertim&angkan usia dan keadaan klinis pasien serta faktor epidemiologis) !3 $neumonia %aat 8alan Pada pneumonia ringan rawat jalan dapat di&erikan anti&iotik lini pertama se!ara oral$ misalnya amoksisilin 2 mg/kgBB atau kotrimoksaFol 4 mg/kgBB >7P dan 20 mg/kgBB sulfametoksaFol dua kali se%ari selama < %ari) 7akrolid$ &aik eritromisin maupun makrolid &aru$ dapat digunakan se&agai terapi alternatif &etaMlaktam untuk   pengo&atan inisial pneumonia$ dengan pertim&angan adanya aktiDitas ganda ter%adap S3 pneumoniae dan &akteri atipik) Setala% itu$ anjurkan i&u untuk mem&eri makan anak) 9asi%ati i&u untuk mem&awa kem&ali anaknya setela% 2 %ari atau le&i% kalau keadaan anak mem&uruk atau tidak dapat minum atau menyusui) 8ika ada tanda  pneumonia &erat$ rawat anak di ruma% sakit dan tangani sesuai pedoman pneumonia  &erat) #3 $neumonia %aat Inap Pili%an anti&iotik lini pertama dapat menggunakan anti&iotik golongan &etalaktam atau kloramfenikol) Pada pneumonia yang tidak responsif ter%adap &eta laktam dan kolramfenikol dapat di&erikan anti&iotik lain seperti gentamisin$ amikasin$ atau sefalosporin$ sesuai dengan petunjuk etiologi yang ditemukan) >erapi anti&iotik diteruskan selama -*0 %ari pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi) Pada neonatus dan &ayi ke!il$ terapi awal anti&iotik intraDena %arus dimulai sesegera mungkin) Hle% karena pada neonatus dan &ayi ke!il sering terjadi sepsis dan meningitis$ anti&iotik yang direkomendasikan adala% anti&iotik spektrum luas seperti kom&inasi &etalaktam/klaDulanat dengan aminoglikosid$ atau sefalosporin generasi ketiga)

25

A=H menganjurkan pem&erian ampisilin/amoksisilin 2M0 mg/kgBB/kali ,I atau ,7 setiap  jam yang dipantau dalam 24 jam selama 2 jam pertama) Bila anak mem&eri respons yang &aik maka di&erikan selama  %ari) Selanjutnya terapi dilanjutkan di ruma% atau di ruma% sakit dengan amoksisilin oral * mg/kgBB/kali tiga kali se%ari untuk  %ari &erikutnya) Pada &alita dan anak yang le&i% &esar$ anti&iotik yang direkomendasikan adala% anti&iotik &etaMlaktam dengan/tanpa klaDulanatC pada kasus yang le&i% &erat di&erikan &etaMlaktam/klaDulanat dikom&inasikan dengan makrolid &aru intraDena$ atau sefalosporin generasi ketiga) Bila pasien suda% tidak demam atau keadaan suda% sta&il$ anti&iotik diganti dengan anti&iotik oral dan &ero&at jalan selama *0 %ari) Bila keadaan klinis mem&uruk se&elum 4. jam atau terdapat keadaan yang  &erat maka ditam&a%kan kloramfenikol 2 mg/kgBB/kali ,I atau ,7 setiap . jam) Bila pasien datang dengan keadaan klinis yang &erat segera &erikan oksigen dan  pengo&atan kom&inasi ampisilinMkloramfenikol atau ampisilinMgentamisin) Se&agai alternatif$ &eri seftriakson .0M*00 mg/kgBB ,I atau ,7 sekali se%ari) Bila tidak  mem&aik dalan 4. jam$ maka &ila mungkin foto toraks) Bila anak disetai demam yang tampaknya menye&a&kan distres$ &eri antipiretik seperti parasetamol) Bila ditemukan adanya w%eeFing$ &eri &ronkodilator  kerja !epat) Bila terdapat sekret kental di tenggorokan yang tidak dapat dikeluarkan ole% anak$ %ilangkan dengan alat peng%isap se!ara perla%an) Pastikan anak  mendapatkan ke&utu%an !airan runatan yang sesuai$ tetapi %atiM%ati ter%adap kele&i%an !airan/oDer%idrasi) +njurkan pem&erian +S, dan !airan oral) 8ika anak  tidak dapat minum$ pasang pipa nasogastrik dan &erikan !airan rumatan dalam jumla% sedikit tapi sering) 2.2.19.

KOMPLIKASI 19

omplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis$ perikarditis  purulenta$ pneumotoraks$ atau infeksi ekstrapulmuner seperti meningitis purulenta) ;mpiema torasis merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia &akteri) ;fusi pleura$ a&ses paru dapat juga terjadi) ,lten 3 dkk melaporkan mengenai komplikasi miokarditis yang !ukup tinggi pada seri pneumonia anak &erusia 2-24 &ulan) Hle% karena miokarditis merupakan keadaan

26

yang fatal$ maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninDasif seperti ;$ ekokardiografi$ dan pemeriksaan enFim)

2.2.11.

PROGNOSIS

Pneumonia &iasanya sem&u% total dengan mortalitas kurang dari * @) 7ortalitas dapa le&i% tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energiMprotein dan datang terlam&at untuk pengo&atan) ,nteraksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi suda% lama diketa%ui) ,nfeksi &erat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan %ilangnya Fat-Fat giFi esensial tu&u%) Se&aliknya malnutrisi ringan mem&erikan pengaru% negatif pada daya ta%an tu&u% ter%adap infeksi) eduaMduanya  &ekerja sinergis$ maka malnutrisi &ersamaMsama dengan infeksi mem&eri dampak  negatif yang le&i% &esar di&andingkan dengan dampak ole% faktor infeksi dan malnutrisi apa&ila &erdiri sendiri) Pneumonia &iasanya tidak mempengaru%i tum&u% kem&ang anak)*2

2.3. INFEKSI SALURAN KEMIH 2.3.1.DEFINISI

,nfeksi saluran kemi% adala% inDasi mikroorganisme$ seperti jamur$ Dirus dan  &akteri$ di sepanjang saluran kemi%) ,nfeksi pada ginjal dise&ut pyelonep%ritis) ,nfeksi  pada ureter dise&ut ureteritis) ,nfeksi pada kandung kemi% dise&ut !ystitis) ,nfeksi pada uretra dise&ut uret%ritis) Pyelonep%ritis dan ureteritis termasuk infeksi saluran kemi%  &agian atas (upper urinary tra!t infe!tion#) 6ystitis dan uret%ritis termasuk infeksi saluran kemi% &agian &awa% (lower urinary tra!t infe!tion#)*<

2.3.2.

ETIOLOGI 1

uman penye&a& ,S 

• ram negatif  ;)!oli (.@#$ le&siella$ ;ntero&a!ter$ Proteus$ dan Pseudomonas • Stap%ylo!o!!us aureus$ Strepto!o!!us fae!ales$ kuman anaero&$ jamur$ Dirus dan  &entuk L &akteri protoplas)

2.

2.3.3.

EPIDEMIOLOGI 1

,nfeksi saluran kemi% dapat terjadi pada semua usia &aik pada pria maupun wanita) PreDalensi kejadian infeksi saluran kemi% sangat dipengaru%i ole% usia dan jenis kelamin) 7enurut data dari rologi! 1iseases in 9ort% +meri!a Proje!t$ insidensi infeksi saluran kemi% adala% *4)000 per *00)000 pria dan <)000 per *00)000 wanita) ,nfeksi saluran kemi% terjadi pada 2$4@ - 2$.@ anak-anak) ,nsiden infeksi saluran kemi%  pada pria akan meningkat pada usia dewasa tua ketika terjadinya pem&esaran prostat yang mengaki&atkan pengeluaran urin dari kandung kemi% ter%am&at)

2.3..

PATOFISIOLOGI1:14 Be&erapa faktor predisposisi ,S adala% o&struksi urin$ kelainan struktur$

urolitiasis$ &enda asing$ refluks atau konstipasi yang lama) ,S dise&a&kan ole% adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urianrius) 7ikroorganisme ini masuk melalui  endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat (as!ending#$ %ematogen$ limfogen$ dan eksogen (aki&at pemakaian kateter#) +da dua jalur utama terjadinya ,S$ yaitu as!ending dan %ematogen) • Se!ara as!ending yaitu  masuknya mikroorganisme dalam kandung kemi%$ antara lain faktor anatomi dimana pada wanita memimiliki uretra yang le&i%  pendek daripada laki-laki se%ingga insiden terjadinya ,S le&i% tinggi$ faktor  tekanan urin saat miksi$ kontaminasi fekal$ pemasangan alat ke dalam traktus urinarius) Pada &ayi dan anak$ &iasanya &akteri &erasal dari tinjanya sendiri yang menjalar se!ara as!ending) • Se!ara %ematogen yaitu  sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya renda% se%ingga mempermuda% penye&aran infeksi se!ara %ematogen) +da &e&erapa %al yang mempengaru%i struktur dan fungsi ginjal se%ingga mempermuda%  penye&aran yaitu adanya &endungan total urine yang mengaki&atkan distensi kandung kemi%$ &endungan intrarenal aki&at jaringan parut$ dan lain-lain)

2

G%m%r 3. P%"o!isio$o,i ISK 1 2.3..

GEJALA KLINIS 14 ejala klinis ,S &agian &awa% se!ara klasik yaitu nyeri &ila ken!ing (disuria#$

sering &uang air ke!il (freNuen!y#$ dan ngompol) ejala ,S &agian &awa% &iasanya  panas tinggi$ gejala-gejala sistemik$ nyeri di daera% pinggang &elakang$ namn demikian sulit untuk mem&edakan ,S &agian atas dan &agian &awa% &erdasarkan gejala klinis) ejala ,S &erdasarkan umur penderita adala% se&agai &erikut  T%$ 3. G/%$% ISK mn(r(" Um(r Pndri"%14

971 ($%n • angguan

1 ($%n7 2 "%*(n • angguan

274 "%*(n • Panas/%ipotermia

4715 "%*(n • 9yeri

 pertum&u%an • +noreksia • 7unta%$ diare • ejang$ koma • Panas/%ipotermia

 pertum&u%an • +noreksia • 7unta%$ diare • ejang$ koma • Panas/%ipotermia

tanpa se&a& yang  jelas • >idak dapat

 perut/pinggang • Panas tanpa se&a&

tanpa se&a& yang  jelas • ,kterus (sepsis#

tanpa se&a& yang  jelas • olik  • +ir kemi%  &er&au/&eru&a% warna • adang disertai nyeri  perut/pinggang

2.3.4.

mena%an ken!ing • Polakisuria • 1isuria • ;nuresis • +ir kemi%  &er&au/&eru&a% warna • angguan

yang jelas • >idak dapat mena%an ken!ing • Polakisuria • 1isuria • ;nuresis • +ir kemi%  &er&au/&eru&a% warna

 pertum&u%an • +noreksia • 7unta%$ diare

DIAGNOSIS

2

Penegakkan diagnosis infeksi saluran kemi% &erdasarkan gejala klinis dan  pemeriksaan penunjang$ seperti pemeriksaan mikroskopis urin dan kultur urin) Pemeriksaan mikroskopik dilakukan untuk menentukan jumla% leukosit dan &akteri dalam urin) +pa&ila didapat leukosituri yang &ermakna$ perlu dilanjutkan dengan  pemeriksaan kultur)*. 1. Pmri#s%%n K($"(r Urin 15 Pemeriksaan kultur urin adala% pemeriksaan mikro&iologi atau &iakan urin  &erdasarkan kuantitatif &akteri untuk menentukan infeksi saluran kemi%) Ba%an urin dapat diam&il dengan !ara punksi suprapu&ik$ dari kateter dan urin porsi tenga% (midstream urine#) 1eteksi jumla% &ermakna kuman patogen ( significant bacteriuria# dari kultur urin merupakan &aku emas untuk diagnosis ,S) Bila jumla% koloni yang tum&u%  *0 koloni/ml urin$ maka dapat dipastikan &a%wa &akteri yang tum&u% merupakan  penye&a& ,S$ sedangkan &ila %anya tum&u% koloni dengan jumla% ? *0< koloni / ml urin$ maka &akteri yang tum&u% kemungkinan &esar %anya merupakan kontaminasi flora normal dari muara uretra) 2. 3. . .

Pmri#s%%n %ir #mi*   dapat ditemukan kuman$ piuria$ torak leukosit USG ,in/%$  untuk mengeta%ui kelainan struktur ginjal dan kandung kemi% Pmri#s%%n Mi#sio Sis"o Ur"ro,r%!i   untuk mengeta%ui adanya refluks I=P & Intravenous pyelography'  untuk men!ari latar &elakaang ,S dan mengeta%ui

struktur ginjal serta saluran kemi%) * 2.3..

TATALAKSANA14

Ada 3 prinsip penatalaksanaan terapi ISK :

• Memberantas infeksi • Menghilangkan faktor predisposisi • Memberantas penyulit

Medikamentosa

3

Penyebab tersering ISK adalah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, untuk eradikasi infeksi akut diberikan antibiotik secara empirik selama 7-10 hari. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat di tabel bawah ini. T%$ . Jnis d%n Dosis An"iio"i# (n"(# Tr%)i ISK 16

Obat (A) Parenteral Ampicilline

Dosis (mg/kgBB/hari)

Cefotaxime Gentamisin

Frekuensi (umur bayi)

100

Tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)

150 5

Tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu) Dibagi setiap 6 jam Tiap 12 jam (bayi < 1 minggu) Tiap 8 jam (bayi > 1 minggu) Sekali sehari Dibagi setiap 6 jam Dibagi setiap 8 jam Dibagi setiap 8 jam Dibagi setiap 6 jam

Seftriakson 75 Seftazidim 150 Sefazolin 50 Tobramisin 5 Ticarsilin 100 (B) Oral Amoxycilline 20-40 q8h Ampicilline 50-100 q6h Amoxycilline – 50 q8h Clavulanic acid Cephalexin 50 q6-8h Nitrofurantoin* 6-7 q6h Sulfixosazole* 120-150 q6-8h Trimetophrim* 6-12 q6h Sulfamethoxazole 30-60 q6-8h *tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal

Bedah : Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan untuk

menghilangkan faktor predisposisi. Suportif : selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan

cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.

2.3.5.

KOMPLIKASI

Pielonefritis berulang dapat menyebabkan hipertensi, parut ginjal dan gagal ginjal kronis (pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi). 16

31

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS  9ama mur 8enis kelamin +gama +ya% ,&u +lamat >anggal masuk 5uangan

 +n) 7) 3aris   ta%un  Laki-laki  ,slam  >n) Be&un$ 42 ta%un$ >ani  9y) 5uparupiati$ < ta%un$ ,5>  1sn) olor 5> 4 5A *$ Po%sangit Lor    : 8anuari 20* (0:)00 A,B#  7awar elas ,,,

3.2. SUBJEKTIF  &engkak  K$(*%n ("%m% Ri>%0%" )n0%#i" s#%r%n, &RPS'  - 7uka &engkak sejak *0 %ari yang lalu) Bengkak mulai dari kelopak mata$

kemudian di waja% ke perut) Bengkak terutama pagi %ari saat &angun tidur$ -

siang %ari &engkak agak &erkurang) Panas sejak 4 %ari yang lalu$ tidak mual$ tidak munta%$ tidak men!ret$ dan tidak 

-

sesak nafas) Batuk &erda%ak dan pilek sejak 4 %ari yang lalu) 7akan minum &aik  en!ing &erkurang$ jumla% sedikit$ kuning$ jerni%$ tidak &er&ui%$ tidak mera%)

Berak tidak ada kelu%an) - Perut kem&ung Ri>%0%" )n0%#i" d%*($(  - 5iwayat sakit ginjal * ta%un yang lalu) ontrol ke dokter spesialis penyakit dalam tidak rutin) - >idak ada riwayat asma - >idak ada riwayat alergi - >idak ada riwayat kejang) Ri>%0%" )n0%#i" #$(%r,%  - >idak ada keluarga yang sakit seperti ini - >idak riwayat sesak napas - >idak ada riwayat alergi - >idak ada riwayat kejang)  tidak perna% imunisasi Ri>%0%" im(nis%si  Ri>%0%" di"

32

+S, awal la%ir sampai anak &erumur 2 ta%un 7akanan tam&a%an (&u&ur susu$ &ua%# mulai umur &ulan Ri>%0%" #*%mi$%n i(

 Selama %amil i&u tidak perna% menderita

 penyakit &erat dan kontrol se!ara teratur ke &idan) sia ke%amilan : &ulan)  +nak la%ir normal di &idan Ri>%0%" #$%*ir%n Ri>%0%" )r"(m(*%n d%n )r#m%n,%n  +nak laki-laki  ta%un$ &erat &adan *4$ kg$ panjang &adan *02 !m) Perkem&angan miring < &ulan$ tengkurap 4 &ulan$ duduk  &ulan$ gigi keluar  &ulan$ merangkak . &ulan$ &erdiri *0 &ulan$ &erjalan *2 &ulan) esan pertum&u%an dan perkem&angan sesuai umur) 3.3. OBJEKTIF eadaan umum esadaran >ekanan dara%  9adi 55 Su%u Berat &adan BB, Panjang &adan Status giFi

epala

Le%er 1ada 8antung Paru-paru +&domen

 Lema%  6ompos 7entis  :0/0 mm=g  *02 E/menit  2. E/menit  <$*o6  *4$ kg  *$2 kg  *02 !m  .@ (mild malnutrition#  a/i/!/d -/-/-/Hedema pada waja% dan kelopak mata 3aring %iperemi$ >onsil >*/>* >elinga tidak ada kelainan =idung tidak ada kelainan (P6= -#  Pem&esaran kelenjar geta% &ening (-#  Simetris kanan kiri$ retraksi (-#  S* S2 tunggal$ murmur (-#$ gallop (-#  Iesikuler kanan kiri$ w%eeFing (-#$ r%onki "/"  Soefl$ redup ("#$ &ising usus ("# menurun$ asites ("#$ flank test (-#

turgor kulit &aik$ %epar dan lien tidak tera&a enetalia  Laki-laki$ tidak ditemukan kelainan$ &elum sunat ;kstremitas  akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis  6S 4$ kaku kuduk PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( 8anuari 20*# 3aal injal B9 **$< mg/dl reum 24$2 mg/dl

33

reatinin 3aal =ati +l&umin =ematologi =emoglo&in Laju endap dara% =ematokrit ;ritrosit Lekosit >rom&osit =itung 8enis Profil Lipid olesterol total rine Aarna ejerni%an  p= Leukosit  9itrit ro&ilin +l&umin ;ritrosit eton Biliru&in 5eduksi Sedimen eritrosit Sedimen leukosit Sedimen epitel Sedimen kristal Sedimen silinder Lain-lain

0$. mg/dl *$. g/dl  *<$* g/dl **0/*2 40@ $0: jt/!mm **<00/!mm 4<<000/!mm 2/-/2/44/42/*0 <4 uning eru% $0 9egatif (-# 9egatif (-# 9egatif (-# Positif ("# 2 9egatif (-# 9egatif (-# 9egatif (-# 9egatif (-# 2-4 <- 0-* 9egatif (-# 9egatif (-# 9egatif (-#

Pmri#s%%n Fo"o Tor%#s PA

6or

 ukuran dan &entuk normal

Pulmo

 patchy infiltrat  di para!ardial deEtra$ para%ilus sinistra

Sinus !ostop%reni!us 1/S tajam esimp  Bron!%opneumonia

34

3.. ASSESSMENT 1iagnosis Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia 3.. PLANNING >erapi • Bed rest • 1iit renda% garam • >ransfusi al&umin 20@ 0 !! * tpm • 3urosemide * mg iD se&elum transfusi • 6efiEime 2 E 0 mg po • Prednison  mg <-2-* ta& • 6alni! plus * E !t% , • 5awat inap di 7awar 

H&serDasi 

− − − −

>ekanan dara% ;dem BB Produksi urin

35

3.4 FOLLO? UP *0 8anuari 20* Sakit %ari ke ** S(/#"i!  eluarga mengatakan anak masi%

** 8anuari 20* Sakit %ari ke *2 S(/#"i!  eluarga mengatakan anak masi%

*2 8anuari 20* Sakit %ari ke *< S(/#"i!  eluarga mengatakan anak masi%

36

 &engkak) Panas (-# Batuk ("# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ ?? B+B " $ men!ret 7akan/minum "/" O/#"i!   lema% esadaran 67 Su%u <$*o6 55 2. E/menit =5 :2 E/menit >1 **0/.0 mm=g

 &engkak) Panas (-# Batuk ("# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ ?? B+B " $ men!ret 7akan/minum "/" O/#"i!   lema% esadaran 67 Su%u <$o6 55 24 E/menit =5 .. E/menit >1 *00/.0 mm=g

 &engkak) Panas (-# Batuk ??$Pilek  (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ " $ jerni% B+B " $ men!ret 7akan/minum "/" O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$2o6 55 22 E/menit =5 :0 E/menit >1 *00/0 mm=g

/L a/i/!/d -/-/-/Priori"%$ odm% &@' ?%/%* n,#%#  Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% "/" 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen %si"s &@'$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L% (-#

/L a/i/!/d -/-/-/Priori"%$ odm% &@' ?%/%* n,#%#  Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% "/" 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen %si"s &@'$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak  tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L% +l&umin *$ g/dl  L +l&umin "< 5eduksi (-#  9itrit (-# eton (-# ro&ilin (-# Biliru&in (-# Leukosit &anyak  ;ritrosit &anyak  ;pitel &anyak  ristal asam urat Silinder (-# Lain-lain &lood ("# Urin To"%$ &2 /%m' O ter&uang Br%" %d%n *4 kg Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia P$%nnin,

/L a/i/!/d -/-/-/Priori"%$ odm% &@' ?%/%* n,#%#  Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% "/" 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen %si"s &@'$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak  tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L% (-#

Urin To"%$ &2 /%m' <0 !! Br%" %d%n *4 kg Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia P$%nnin,

Urin To"%$ &2 /%m' *000 !! Br%" %d%n *4 kg Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia P$%nnin,

3.

>erapi 

• Bed rest • 1iit renda% garam • >ransfusi al&umin 20@ 0 !! * tpm

• 3urosemide * mg iD se&elum transfusi

• 6efiEime 2 E 0 mg po • Prednison  mg <-2-* ta& • 6alni! plus * E !t% , La& Besok !ek L$ al&umin

>erapi

• • • •

Bed rest 1iit renda% garam 6efiEime 2 E 0 mg po Prednison  mg <-2-* ta& (%ari <#

• 6alni! plus * E !t% , onsul sore 

• >ransfusi al&umin 20@ 0 !! * tpm selama 2 %ari (,,#

• ,nj)3urosemide *4 mg pre transfusi

*< 8anuari 20* Sakit %ari ke *4 S(/#"i!

*4 8anuari 20* Sakit %ari ke * S(/#"i!

>erapi

• Bed rest • 1iit renda% garam • >ransfusi al&umin 20@ 0 !! * tpm/2 %ari (,,,#

• 3urosemide *4 mg iD se&elum transfusi

• 6efiEime 2 E 0 mg po • Prednison  mg <-2-* ta& (%ari 4#

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t% ,

* 8anuari 20* Sakit %ari ke * S(/#"i!  

3

eluarga menyatakan masi%  &engkak)Panas (-# Batuk ("# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ " se%ari semalam satu &otol B+B " $ men!ret 7akan/minum "/"

eluarga menyatakan tidak ada kelu%an) Hedema (-#) Panas ("# Batuk (-# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak  (-# B+ " $ jerni% B+B "$ men!ret 7akan/minum "/"

O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <o6 55 24 E/menit =5 :2 E/menit >1 **0/0 mm=g

O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$1 .0/0 mm=g

eluarga menyatakan tidak ada kelu%an) Hedema &erkurang) Panas (-# Batuk (-# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ ken!ing * &otol le&i% warna kuning B+B %ari ini *E$ 7akan/minum "/" O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$.o6 55 < E/menit =5 < E/menit >1 .0/0 mm=g

/L a/i/!/d -/-/-//L a/i/!/d -/-/-/Perior&ital oedema (-# Perior&ital oedema (-# Pem&esaran B (-# Pem&esaran B (-# P6= (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# 8antung S* S2 tunggal$ murmur 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# (-# +&domen as!ites minimal$ met (-#$ +&domen as!ites minimal$ met  &ising usus "$ %epar dan lien tidak (-#$ &ising usus "$ %epar dan lien tera&a$ turgor &aik  tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# kuduk (-# Pmri#s%%n L% Pmri#s%%n L% +l&umin <$: g/dl L +l&umin "< 5eduksi (-#  9itrit (-# eton (-# ro&ilin (-# Biliru&in (-# Leukosit 4- ;ritrosit 2-< ;pitel 2-< ristal (-# Silinder(-# Lain-lain (-# Urin To"%$ &2 /%m' Urin To"%$ &2 /%m' *<00 !! *000 !!

/L a/i/!/d -/-/-/Perior&ital oedema (-# Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen as!ites (-#$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-#

Br%" %d%n *< kg Assssmn"

Br%" %d%n ** kg Assssmn"

Br%" %d%n *2 kg Assssmn"

Pmri#s%%n L% L +l&umin "2 Biliru&in ;pit%el &anyak  ;ritrosit 2-< ristal " Lain-lain Bakteri " Leukosit &anyak 

+l&umin 2$* mg/dl

Urin To"%$ &2 /%m' 0 !!

3

Sindroma 9efrotik "  &ronkopneumonia P$%nnin, >erapi

• Bed rest • 1iit renda% garam • >ransfusi al&umin 2@ 4 !! * tpm/2 %ari (4#

• 3urosemide *4 mg iD se&elum transfusi

• 6efiEime 2 E 0 mg po • Prednison  mg <-2-* ta&

Sindroma 9efrotik "  &ronkopneuminia " ,S  P$%nnin, >erapi

• • • •

Bed rest 1iit renda% garam 6efiEime 2 E 0 mg po Prednison  mg <-2-* ta& (%ari #

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t%

Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia " ,S  P$%nnin, >erapi

• • • •

Bed rest 1iit renda% garam 6efiEime 2 E 0 mg po Prednison  mg <-2-* ta& (%ari #

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t%

(%ari #

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t% , Besok La& L dan al&umn

Besok L

4

* 8anuari 20* Sakit %ari ke * S(/#"i!  eluarga menyatakan tidak ada kelu%an)>idak ada oedema) Panas (-# Batuk (-# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ " B+B " 7akan/minum "/" O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$o6 55 2< E/menit =5 : E/menit >1 :0/0 mm=g

* 8anuari 20* Sakit %ari ke *. S(/#"i!  eluarga menyatakan tidak ada kelu%an)>idak ada oedema) Panas (-# Batuk (-# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ " $ warna kuning B+B " 7akan/minum "/" O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$.o6 55 <4 E/menit =5 *00 E/menit >1 :0/0 mm=g

*. 8anuari 20* Sakit %ari ke *: S(/#"i!  eluarga menyatakan tidak ada kelu%an) >idak ada oedema) Panas (-# Batuk (-# Pilek (-# 7unta% (-# Sesak (-# B+ " B+B " 7akan/minum "/" &anyak  O/#"i!   !ukup esadaran 67 Su%u <$2o6 55 <0 E/menit =5 *00 E/menit >1 *00/0 mm=g

/L a/i/!/d -/-/-/Perior&ital oedema (-# Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen as!ites (-#$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L% L +l&umin "2 5eduksi (-#  9itrit (-# eton (-# ro&ilin (-# Biliru&in (-# Leukosit - ;ritrosit *-2 ;pitel <- ristal (-# Silinder(-# Lain-lain (-#

/L a/i/!/d -/-/-/Perior&ital oedema (-# Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen as!ites (-#$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L% (-#

/L a/i/!/d -/-/-/Perior&ital oedema (-# Pem&esaran B (-# P6= (-# 1ada simetris$ retraksi (-# Pulmo Desikuler$ w% (-#$ r% (-# 8antung S* S2 tunggal$ murmur (-# +&domen as!ites (-#$ met (-#$  &ising usus "$ %epar dan lien tidak tera&a$ turgor &aik  enitalia 1B9 ;ktremitas akral %angat$ oedema (-#$ 65> ? 2 detik  Status neurologis 6S 4$ kaku kuduk (-# Pmri#s%%n L%

Urin To"%$ &2 /%m' <00 !! Br%" %d%n ** kg

Urin To"%$ &2 /%m' 400 !! Br%" %d%n (-#

Urin To"%$ &2 /%m' 00 !! Br%" %d%n ** kg

41

Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia " ,S  P$%nnin, >erapi

• • • •

Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia " ,S  P$%nnin, >erapi

Bed rest 1iit renda% garam 6efiEime 2 E 0 mg po Prednison  mg <-2-* ta& (%ari .#

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t% ,

• • • •

Bed rest 1iit renda% garam 6efiEime 2 E 0 mg po Prednison  mg <-2-* ta& (%ari :#

Assssmn" Sindroma 9efrotik " Bronkopneumonia " ,S  P$%nnin, >erapi

• 6efiEime 2 E 0 mg po • Prednison  mg <-2-* ta&(%ari *0#

• 6alni! plus * E !t% , La& L$ +l&umin

• 6alni! plus * E !t% , • Lapifed eEp < E !t% ,

H%si$ L% s%%" KRS &15-1-14'

+l&umin <$* mg/dl L +l&umin (-# 5eduksi (-#  9itrit (-# eton (-# ro&ilin (-# Biliru&in (-# Leukosit 0-2 ;ritrosit 0-* ;pitel *-2 ristal  +morf ("# Silinder(-# Lain-lain (-#

42

BAB I= PEMBAHASAN

Laki-laki usia  ta%un dikelu%kan &engkak pada kedua kelopak mata$ waja%$ dan perut) Bengkak mulai mun!ul sepulu% %ari yang lalu) Pertama mun!ul di kelopak  mata) Bengkak terutama saat pagi %ari saat &angun tidur$ siang %ari &engkak agak   &erkurang) Panas sejak empat %ari yang lalu$ &atuk &erda%ak dan pilek) 7ual$ munta%$ dan sesak tidak ada) 9afsu makan dan minum &aik) B+ menurun$ jumla% sedikit$ warna kuning jerni%$ tidak &er&ui%$ tidak mera%) B+B tidak ada kelu%an dan perut kem&ung) Pasien didiagnosa sakit ginjal satu ta%un yang lalu) ontrol ke dokter  spesialis penyakit dalam tidak rutin) >idak ada riwayat sesak napas$ riwayat alergi dan kejang) eluarga pasien tidak ada yang menderita sakit seperti ini$ tidak ada yang memiliki riwayat alergi$ sesak napas$ atau kejang) Pasien tidak perna% imunisasi) 1ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien lema%$ kesadaran !omposmentis$ tensi :0/0 mm=g$ nadi *02E/menit$ 55 2.E/menit$ >aE <$*o6) BB *4$ kg dan PB *02 !m) 1ari status general terdapat kelainan pada mata yaitu oedema  pada waja% dan palpe&ra kanan/kiri$ r%onki pada kedua sisi paru disertai as!ites pada a&domen) 1ari pemeriksaan penunjang tanggal /*/* yang menunjukkan kelainan adala% dari %asil la& dara% lengkap didapatkan peningkatan trom&osit yaitu 4<<)000/!mm (trom&ositosis#) Pemeriksaan lemak dara% didapatkan !%olesterol total yang sangat meningkat yaitu <4 mg/dl) Pemeriksaan tes fungsi ginjal tidak didapatkan kelainan B9 **$< mg/dl$ !reatinin 0$. mg/dl ureum 24$2 mg/dl) 1idapatkan  penurunan al&umin serum yaitu *$. mg/dl (%ipoal&uminemia#) 1ari urinalisis (/*/*# didapatkan kelainan yaitu al&umin urin positif ("#2 (proteinuria#) 1ari sedimen urin didapatkan kelainan epitel 0-*/lp&$ eritrosit 2-4/lp&$ leukosit <-/lp&) 1ari pemeriksaan foto toraks$ disimpulkan adanya &ronkopneumonia)

43

Pada

kasus

ini$ pasien

didiagnosa

kerja

dengan

sindroma

nefrotik$

 &ronkopneumonia dan ,S) 1iagnosa sindrom nefrotik karena ditemukannya empat gejala utama yaitu oedema$ %ipoal&uminemia$ proteinuria dan %iperkolesterolemia) 7anifestasi klinik utama pada pasien ini adala% edema$ yang tampak pada sekitar :@ anak dengan sindrom nefrotik) Pada fase awal edema sering &ersifat intermiten$ &iasanya awalnya tampak pada daera%-daera% yang mempunyai resistensi  jaringan yang renda% (daera% perior&ita$ preti&ia#) ;dema &erpinda% dengan peru&a%an  posisi$ sering tampak se&agai edema muka pada pagi %ari waktu &angun tidur$ dan kemudian menjadi &engkak pada ekstremitas &awa% pada siang %arinya) Bengkak   &ersifat lunak$ meninggalkan &ekas &ila ditekan ( pitting edema#)< =asil urinalisis pada pasien ini didapatkan al&umin urin positif ("#2 yang menunjukkan adanya ke&o!oran protein (proteinuria#) emudian pada pemeriksaan al&umin serumnya mengalami penurunan yaitu *$. mg/dl (%ipoal&uminemia# aki&at ter&uang lewat urin) Pemeriksaan lemak dara% juga menunjukkan peningkatan pada  jumla% !%olesterol total yaitu <4 mg/dl) >erjadinya proteinuria pada pasien ini$ aki&at %ilangnya muatan negatif yang terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan mem&ran &asal yang menye&a&kan al&umin yang &ermuatan negatif tertarik keluar menem&us sawar kapiler  glomerulus$ se%ingga kadar al&umin dalam dara% &erkurang$ dan terjadila% %ipoal&uminemia) +ki&atnya tekanan onkotik plasma &erkurang se%ingga pasien ini menjadi edema) Selain itu juga terjadi %iperlipidemia yang mun!ul aki&at penurunan tekanan onkotik$ disertai pula ole% penurunan aktiDitas degradasi lemak karena %ilangnya -glikoprotein se&agai perangsang lipase) +pa&ila kadar al&umin serum kem&ali normal$ &aik se!ara spontan ataupun dengan pem&erian infus al&umin$ maka umumnya kadar lipid kem&ali normal)4$ Pasien ini mengelu%kan &atuk &erda%ak selama empat %ari dan panas) emudian dari pemeriksaan fisik didapatkan r%onki pada kedua sisi paru) =al ini di!urigai adanya infeksi pada paru) Hle% karena itu$ dilakukan foto toraks untuk  menegakkan diagnosis) 1ari %asil foto toraks P+$ ditemukan adanya &er!ak-&er!ak 

44

infiltrat %alus/ patchy infiltrat  di para!ardial deEtra dan para%ilus sinistra yang merupakan gam&aran untuk &ronkopneumonia): ,S di!urigai mengingat pada pasien sindrom nefrotik le&i% &erisiko terjadi infeksi aki&at keluarnya ,g melalui urin dan karena pada pemeriksaan urine lengkap$ didapatkan kandungan leukosit &anyak pada %asil la& ** 8anuari 20*$ 4-/lp& pada %asil la& *4 8anuari 20*$ dan -/lp& pada %asil la& * 8anuari 20*) Penatalaksanaan pada pasien sindroma nefrotik ini adala% istira%at tira% å$ mem&atasi asupan garam * gram/%ari untuk mengurangi retensi !airan) 1iet protein 2-< gram/kgBB/%ari) 1iuretik (furosemid *mg/kgBB/kali#$ &ergantung &eratnya edema dan respon pengo&atan) 3urosemid pada pasien ini digunakan pada tanggal *0/*/* sampai *erapi dengan prednison dimaksudkan untuk menim&ulkan remisi dan memperta%ankan remisi yang suda% terjadi) ntuk  menim&ulkan remisi$ prednison atau prednisolon mulai dengan dosis 2 mg/kg/%ari atau 0 mg/m2/%ari (maksimal .0 mg/kgBB/%ari# di&agi < dosis dan di&erikan setiap %ari se%a&is makan sampai &e&as proteinuria <- %ari &erturut-turut maksimal 2. %ari) 1osis prednison di%itung sesuai dengan &erat &adan ideal (&erat &adan ter%adap tinggi  &adan#) Prednison dosis penu% ( full dose# inisial di&erikan selama 4 minggu) Pem&erian suplemen kalsium pada kasus ini di&erikan !alni! plus suspensi satu kali se%ari satu sendok te% (tiap  ml mengandung kalsium 200 mg dan Ditamin 1 200 ,# dengan alasan untuk men!ega% efek samping osteoporosis dari kortikosteroid  prednison) ntuk mengatasi infeksi$ di&erikan anti&iotik !efiEime) Pem&erian lapifed eEpe!torant syrup (tiap  ml mengandung >riprolidine =6l *$2 mg$ Pseudoefedrin /

45

 pseudoep%edrine =6l * mg$ liseril uaiakolat / gly!eryl guaia!olate *00 mg# untuk  mengurangi gejala &atuk &erda%ak) Penderita sindroma nefrotik non-relaps dan relaps jarang mempunyai prognosis yang &aik$ sedangkan penderita relaps sering dan dependen steroid merupakan kasus sulit yang mempunyai resiko &esar untuk memperole% efek samping steroid)

46

DAFTAR PUSTAKA

!3 #3

&3

3 3 *3 +3

:3

+latas$ =usein dkk) 200) Konsensus "atalaksana Sindrom 'efrotik Idiopatik $ada  Anak ) nit oordinasi 9efrologi ,katan 1okter +nak ,ndonesia) 8akarta$ %)*-*.) Aila Airya ,$ 2002) Sindrom nefrotik) ,n +latas =$ >am&unan >$ >ri%ono PP$ Pardede SH$ editors) 1uku A-ar 'efrologi Anak3 2disi0#) 8akarta  Balai Pener&it 3  , pp) <.*-42) >raDis L$ 2002) 'ephrotic syndrome) ;med 8 Qon lineR Q(20#  s!reensR) +Daila&le from 5L%ttp//www)emedi!ine)!om/P;1/topi!*4)%tm) +kses on 3e&ruary *st$ 20*) liegman$ Be%rman$ 8enson$ Stanton) 200) 'elson "e9tbook of $ediatric !:th ed ) Saunders) P%iladelp%ia) &adegesin 5$ Smoyer A$ 9ep%roti! Syndrome 200.) 6%apter *2  9oer 7$ Soemiarso 9$ Sindrom 'efrotik, $edoman Diagnosis dan "erapi 1A5;S/7   Ilmu Kesehatan Anak #<<:$ 5S1 SoetomoC Sura&aya)  9adira Putri$ 20**) Sindrom 'efrotik ) www)eprints)undip)a!)id/44.4/,)pdf) 1iakses pada tanggal * 3e&ruari 20*) Partini Pudjiastuti >ri%ono$ dkk) 200.) K='S2'S6S "A"A >AKSA'A SI'D%=/  '27%="IK IDI=$A"IK $ADA A'AK ) 8akarta  Badan Pener&it ,katan 1okter +nak 

,ndonesia) ?3 Pri!e S$ Ailson L7) $atofisiologi@ Konsep Klinis $roses  proses $enyakit ) Iol 2) t% ed) 8akarta Pener&it Buku edokteran ;6) 200) =al) .04 M .*0 !<3 5a%arjoe 99$ Supriyatno B$ Setyanto 1B) 1uku A-ar %espirologi Anak3 !st ed ) 8akarta Badan Pener&it ,1+,) 20*0) %al) <0 -<) !!3 Santoso 7$ urniad%i 1$ >andean 7$ HktaDia ;$ 6iulianto 5) $anduan kepanitraan klinik pendidikan dokter ) 8akarta 3 kridaC 200: !#3 >im +daptasi ,ndonesia) 1uku Saku $elayanan Kesehatan Anak Di %umah Sakit@  $edoman 1agi %umah Sakit %u-ukan "ingkat $ertama Di Kabupaten;Kota) 8akarta Aorld =ealt% HrganiFation) 200:) %al) .
2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2006.h.918-24 !*3 Noer M, Soemiarso N,  Infeksi Saluran Kemih, Pedoman Diagnosis dan Terapi  BAG/SMF Ilmu Kesehatan Anak 2008 , RSUD Soetomo; Surabaya.

4.