Endokrin dan metabolisme darurat: badai tiroid Richard Carroll dan Glenn Matfin Abstrak: Tirotoksikosis adalah suatu kondisi endokrin umum yang mungkin menjadi sekunder untuk sejumlah proses yang mendasari. Badai B adai tiroid (juga dikenal sebagai tiroid t iroid atau krisis tirotoksik) merupakan akhir parah dari spektrum tirotoksikosis dan ditandai oleh fungsi organ dikompromikan. Sementara langka di era modern, angka kematian tetap tinggi, dan cepat timbangkan pertimbangan- darurat endokrin ini, dengan perawatan khusus, dapat meningkatkan hasil. Kata kunci: hipertiroidisme, badai tiroid, krisis tirotoksik, tirotoksikosis Pendahuluan Thyroid storm (juga dikenal sebagai tiroid atau krisis tirotoksik) adalah kondisi umum yang mencerminkan keadaan fisiologis yang ekstrim dalam spektrum yang tirotoksikosis. Kondisi ini jarang terjadi, namun, tingkat kematian yang tinggi dan mungkin mendekati 10-20%. Badai tiroid adalah monly paling com- dilihat dalam konteks hipertiroidisme yang mendasari Graves' tetapi dapat mempersulit thyrotoxico- sis etiologi apapun. Gambaran klinis merupakan manifestasi dari dekompensasi organ, demam terlihat hampir secara universal. Manajemen mendukung dengan pendinginan dan cairan, di samping langkah-langkah yang diambil untuk mengurangi hormon tiroid tesis syn, pelepasan hormon dan penghambatan efek perifer hormon tiroid yang berlebihan. Selain itu, manajemen badai tiroid tidak harus m engabaikan pencarian dan pengobatan yang tepat dari setiap faktor pencetus. Patofisiologi fungsi tiroid normal dikelola oleh interaksi crine endokapilar antara hipotalamus, hipofisis anterior dan kelenjar tiroid [Matfin, 2009]. Iodida diangkut melintasi membran basal sel tiroid oleh protein membran intrinsik disebut Na / I symporter (NIS). Di perbatasan apikal, protein transpor iodida kedua yang disebut Pendrin bergerak iodida ke dalam koloid, di mana ia terlibat dalam genesis hormono-. Sekali di dalam folikel, sebagian besar iodida yang teroksidasi oleh peroxi- enzim tiroid Dase (TPO) dalam reaksi yang memfasilitasi bangsa combi- dengan molekul tirosin untuk akhirnya membentuk tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Tiroksin adalah hormon tiroid utama yang disekresi ke dalam sirkulasi (90%, dengan T3 menyusun lainnya 10%). Ada bukti bahwa T3 adalah bentuk aktif dari hormon dan T4 yang diubah menjadi T3 sebelum dapat bertindak secara fisiologis. Semua organ utama dalam tubuh dipengaruhi oleh tingkat diubah dari hormon tiroid. Tindakan ini terutama dimediasi oleh T3. Dalam sel, T3 mengikat ke reseptor nuklir, sehingga skripsi tran- gen respon hormon tiroid tertentu. Tirotoksikosis adalah sindrom klinis yang terjadi ketika jaringan yang terkena tingkat tinggi hormon tiroid yang beredar. Dalam kebanyakan kasus, tirotoksikosis adalah karena hiperaktivitas kelenjar tiroid, atau hipertiroidisme [Weetman, 2009]. Penyakit Graves, penyakit mune tiroid autoim- terkait dengan thyroid-stimulating hormone (TSH) reseptor antibodi merangsang, adalah bentuk paling umum dari tirotoksikosis mengarah ke badai tiroid, sementara penyebab lain dari tirotoksikosis seperti multinodu- beracun gondok lar dan adenoma toksik kurang-sering penyebab. Badai tiroid adalah tasi manifes- akut berlebihan dari negara tirotoksik. Banyak ifestations manusia-tirotoksikosis terkait dengan peningkatan konsumsi oksigen dan penggunaan bahan bakar abolic bertemu- terkait dengan negara hipermetabolik, serta peningkatan dalam simpatik http://tae.sagepub.com http://tae.sag epub.com 139
Kemajuan Terapi di Endokrinologi dan metabolisme Ulasan Ther Adv Endocrinol Metab (2010) 1 (3) 139-145 DOI: 10,1177 /
2042018810382481!Penulis (s), 2010. Cetak ulang dan izin: http://www.sagepub.co.uk/ journalsPermissions.nav Korespondensi ke: Richard Carroll, MB CHB Rumah Sakit Hammersmith, Imperial College, London, UK richard.carroll @ kekaisaran. nhs.uk Glenn Matfin, MSc (Oxon), MB CHB, FFPM, wAJAH, FACP, FRCP Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston, MA, USA; dan Divisi Endokrinologi, New York University School of Medicine New York, NY, USA
Terapi Kemajuan Endokrinologi dan Metabolisme 1 (3) aktivitas sistem saraf yang terjadi. The rinci pengobatan yang menyelamatkan jiwa efektif. Selanjutnya, patofisiologi badai tiroid tidaksepenuhnya penandabiokimia fungsi tiroid tidak dipahami, tetapi diduga berhubungan dengan discernably berbeda dari negara-negara tirotoksik dengan peningkatan jumlah beta 1
reseptor adrenergik badai tiroid. Kadar hormon tiroid serum yang terkena peningkatan kadar katekolamin (yaitu T3 bebas [FT3] dan T4 bebas [FT4]) adalah-unsur dalam keadaan stres. Perpindahan tiroid bebas vated dengan tingkat TSH ditekan (dengan hor mon langka oleh inhibitor mengikatberedar) pengecualianmenjadi negara tiroid hormon resis- di penyakit sistemik (misalnya sitokin) juga mungkin memainkan dikan atau TSH mensekresi adenoma hipofisis peranan penting. mengkonfirmasikan diagnosis tirotoksikosis. Sebagaimana dicatat sebelumnya, dalam kebanyakan situasiEtiologi tiroid badaiterjadi dalam konteks badai tiroid ditumpangkan paling sering dikaitkan dengan penghinaan dengan predisposisi yang mendasari untuk thyro- mendasari penyakit Graves, meskipun telah toksikosis. Oleh karena itu, pencarian l angsung harus dilaporkan dengan otonomi nodular tiroid dis mulai untuk faktor-faktor pencetus seperti infeksi atau kemudahan. Secara tradisional, kondisi itu secara eksperimental penyebab lain. Kehamilan harus dikeluarkan enced sering mengikuti tiroidektomi untuk mendesak di setiap wanita usia subur dengan negara tirotoksik (karena manipulasi penilaiankemih atau plasma dari kelenjar tiroid human chorionic hiperaktif selama operasi), tetapi gonadotropin (HCG) tingkat dan EKG dan modern perawatan yang bertujuan untuk mengurangipreoperaenzim jantungharus diperoleh untuk mengecualikan tive
keluaran tiroid dan hormon toko memiliki sindrom koroner akut (ACS). Investigasi lainnya secara dramatis mengurangi komplikasi ini. gations harus segera dilakukan sesuai keadaan klinis. Terlepas dari etiologi yang mendasari toksikosis thyro-, transisi langka untuk keadaan badai tiroid biasanya membutuhkan ditumpangkankedua tanda-tanda klinis dan fiturpenghinaan. Paling umum ini adalah infeksi, meskipun Thyroid badai dengan definisi mewakili trauma, operasi, infark miokard (MI), ekstrim dalam spektrum tirotoksikosis mana diabetic ketoacidosis (DKA), kehamilan dan dekompensasi fungsi organ dapat terjadi. nifas telah dilaporkan sebagai penyebab. The Oleh karena itu salah satu tanda-tanda klasik dan sympadministrasi jumlah besareksogen tomdari negara tirotoksik dapat dilihat. The yodium scor(seperti dengan agen kontras iodinasi sistem yang disarankan oleh Burch dan Wart ofsky atau amiodaron ing) dapat memberikan substrat untuk (Tabel 1) menggambarkan fitur khas akhir signifikan produksi hormon tiroid dan disfungsi organ yang dapat terlihat ketika thyro- sekresi jika ada daerah otonomtiroid toksikosiscukup parah sebagai yang akan disebut jaringan tiroid dalam kelenjar (yaitu Jod-Basedow Phe badai [Burch dan Wartofsky, 1993]. Demam nomenon). Penghentian mendadak dari thionamide yang hampir universal (> 39C atau 102F) dan ketika terapi (yaitu obat antitiroid sepertipro sekarang inipada pasien sehat dengan dikenal thyro pylthiouracil [PTU], methimazole dancarbima-, toksikosis harus meminta segera zole mempertimbangkan-) biasanya karena kepatuhan pasien miskin atau asi badai tiroid. Terkait isu-isu lain sebesar-besarnya telah dikaitkan dengan memburuknya berkeringat kontribusi untuk tirotoksikosis pingsan berlebihan dan jarang keturunan ke dalamtiroid airdan kehilangan elektrolit menyebabkan dehidrasi. badai. Agen biologis seperti interleukin-2 Jantung dekompensasi, biasanya dalam konteks dan α interferon telah dilaporkan untuk menginduksi
gagal jantung output tinggi, dimanifestasikan sebagai badai tiroid bila digunakan untuk mengobatidis menular buktidari edema perifer atau kemudahan paru, kanker tertentu dan gangguan kekebalan tubuh kemacetandengan kompromi pernapasan ketika fungsi. parah. Takiaritmia yang umum dan biasanya atrium di asal, kecuali ada sition predispo - ventrikel aritmia sekunder untuk pripertimbangan diagnostik penyakit jantungmary. Disfungsi neurologis Diagnosis badai tiroid harus dilakukan pada mungkin cukup parah untuk menyebabkan mendalam delirdasar yang mencurigakan tetapi tidak spesifikklinis iumatau psikosis. Disfungsi hati, temuan sekunder. Jika diagnosis badai tiroid adalahbaik adanya gagal jantung dengan diduga kuat, menunggu hasil kemacetanhati atau hipoperfusi, atau tes la ngsung dapat menyebabkan penundaan penting dalam inisiasi efekdari kelebihan hormon tiroid itu sendiri, adalah 140 http://tae.sagepub.com
R Carroll dan G Matfin Tabel 1. kriteria diagnostik untuk badai tiroid. Klinis poin fitur Scoring disfungsi termoregulasi Suhu F (C) 99-99,9 (37,2-37,7) 5 100-100,9 (37,8-38,2) 10 101-101,9 (38,3-38,8) 15 102-102,9 (38,9-39,4) 20 103-103,9 (39,5-39,9) 25 104 (40) 30 disfungsi kardiovaskular Takikardia (denyut per menit) <99 0 99-109 5 110-119 10 120-129 15 130-139 20 140 25 gagal jantung kongestif Absen 0 Mild (Pedal edema) 5 Moderat (rales Bibasal atau crackles) 10 berat (edema paru) 15 atrial fibrilasi Absen 0 Hadir 10 disfungsi sistem saraf pusat Absen 0 Mild (Agitasi) 10 Moderate (Delirium, psikosis, lesu ekstrim) 20 parah (Kejang, koma) 30 gastrointestinal disfungsi -hepatic Absen 0 Moderat (Diare, mual / muntah, nyeri perut) 10 parah (Kuning) 20 episode Sebelumnya badai tiroid Absen 0 Hadir 10 total> 45 Sangat mungkin badai tiroid 25-44 sugestif dari badai yang akan datang <25 Tidak mungkin un tuk mewakili badai Diadaptasi dari Burch dan Wartofsky [1993].
ditandai dengan fungsi hati yang abnormal bio akut intervensi kimia. Penyakit kuning dapat dicatat, dan abdomiSetelah badai tiroid diakui rasa sakit nal pasien sering terlihat disertai dengan mual dan harus dikelola di lokasi muntah yang tepat, dan diare. seperti Unit akut Medis (AMU), tinggi-ketergantungan daerah atau unit perawatan intensif. Sebagai Lansia pasien sering hadir atypically dengan semua pasien medis akut, assess- prompt (disebut apatis badai tiroid), dengan sikap apatis, ment dan pengelolaan ABCDEs harus pingsan, gagal jantung, koma dan tanda-tanda minimal terjadi (yaitu jalan napas; pernapasan; sirkulasi;. disabiltirotoksikosis ity, yaitu tingkat kesadaran; dan pemeriksaan). http://tae.sagepub.com 141
Kemajuan Terapi di Endokrinologi dan Metabolisme 1 (3) Umum mendukung perawatan perawatan suportif meliputi langkah-langkah pendinginan, yang sepatutnya priate intravena (IV) resusitasi cairan, penggantian Lyte elektro dan dukungan nutrisi. Antipiretik dapat diberikan untuk meringankan tress dis dari demam yang mendalam, tetapi salisilat (misalnya aspi- rin) harus dihindari karena mereka terkait dengan perpindahan dari hormon tiroid yang mengikat dari tiroid binding globulin (TBG) (Tabel 2). Takiaritmia, jika dikaitkan dengan Namic ketidakstabilan haemody- (misalnya hipotensi), harus dikelola sebagai hal yang mendesak dengan kardioversi oleh defibrilasi. Jika tidak, terapi berirama antiar- yang tepat dan pengobatan kondisi yang mendasari dan komplikasi akan dibenarkan. Dukungan ventilasi, baik dengan non-invasif 142 http://tae.sagepub.com ventilasi tekanan positif (NIPPV) atau ventilasi diintubasi, harus dilakukan jika diperlukan berdasarkan gas darah arteri (ABG) analisis dan penilaian lainnya. Kadang-kadang pasien akan sangat gelisah membatasi intervensi lebih lanjut, dan dalam situasi ini sebuah seperti obat penenang sebagai haloperidol atau zodiazepine ben dapat diberikan, sadar akan kemungkinan efek pernapasan merusak dari agen ini. Klorpromazin 50-100 mg secara oral atau lar intramuscu- (IM) setiap 6 jam sesuai kebutuhan, memiliki manfaat tional addi mengurangi suhu tubuh melalui efek pada termoregulasi pusat. Dukungan nutrisi penting (termasuk min pengganti vita-, misalnya tiamin) dan ter masuk pemantauan ketat dari kadar glukosa (sebagai hati glyco- toko gen yang habis selama badai tiroid). Tabel 2. Manajemen medis badai tiroid. Obat Dosis Catatan Penghambatan sintesis hormon Propylthiouracil (PTU) 600 mg dosis loading, diikuti oleh 200-250 mg PO q4-6h penghambatan tambahan dariperifer deiodinasiNamun, peringatan terbaru dari FDA mengenai toksisitas hati yang berat dengan PTU membuat baik pertamakarbimazol atau methimazole pilihan thionamide Karbimazol (atau methimazole) 20 -30 mg P O q4-6h Penghambatan pelepasan hormon SSKI (Kalium Iodida) 5 tetes PO q6 -8h Administer setidaknya 1 jam setelah thionamide Lugol Solusi 5-10 tetes PO q6-8h di Inggris, 1ml PO q6h Administer setidaknya 1 jam setelah thionamide Iapanoic Acid 1000 mg q8h IV selama 24 jam, diikuti oleh 500 mg bd Administer setidaknya 1 jam setelah thionamide, jarang tersedia Penghambatan efek perifer hormon tiroid berlebih Propranolol 1-2 mg / menit IV q15min hingga max 10 mg 40-80 mgPO q4-6h dosisIV awalnya jika hemodinamik tidak stabil Esmolol 50mg / kg / min IV - mungkin meningkat 50 mg / kg / min q4min yang dibutuhkan untuk maks 300 mg / kg / min. Singkat bertindak Metoprolol Diltiazem 100 mg PO setiap 6 jam 60-90 mg PO q6-8h kardioselektif; gunakan jikadikenal
penyakit saluran udaraGunakan jika beta-blockerkontraindikasi formulasi IVtersedia manajemen Tambahan Hidrokortison Deksametason 100 mg setiap 6 jam IV 2 mg IV setiap 6 jam Acetaminophen (umumnya dikenal sebagai parasetamol atau Tylenol) 1 g PO q6h Perawatan jika disfungsi hati yang signifikan terapi tambahan Lithium Karbonat 300 mg PO q8h monitor toksisitas Kalium perklorat 1 g P O od Terkait dengan anemia aplastik dan sindrom nefritik Cholestyramine 4 g PO q6-12h PO, lisan; IV, intravena; q4-6h, setiap 4-6 jam; q6h, setiap 6 jam; q8h, setiap 8 jam; q4min, setiap 4 menit; q15min, setiap 15 menit; od, sekali sehari; bd, dua kali sehari.
R Carroll danG Matfin terapiThyroid-spesifik. preformed hormon tiroid Ini jelas par - The tujuan langsung ketika merawat tiroid badai ADOX memanfaatkan akut Wolff-Chaikoff yang menurun sintesis hormon tiroid,pra, efek dimana dosis besar yodium menekan melampiaskan tiroid pelepasan hormon, menurunkan periph pelepasan hormon tiroid. Efeknya berlangsung selama aksi eral up dari hormon tiroid yang beredar untuk 2 minggu, karena melarikan diri dari efek ini terjadi mengurangi denyut jantung dan mendukung sirkulasi, dan karena itu tidak cocok sebagai jangka panjang theradan untuk mengobati kondisi pencetus [Nayak peutic pilihan. Thionamide harus admin- dan Burman, 2006]. Pilihan terapi istered sebelum pemberian yodium sehingga badai tiroid adalah sama dengan yang untuk mencegah yang tidak diinginkan tirosin residu iodinasi tirotoksikosis rumit, kecuali bahwa dan pengayaan toko hormon tiroid. Obat-obatan yang diberikan dalam dosis yang lebih tinggi dan lebih banyak waktu minimal yang diperlukan antara thionamide sering. Ketika merawat badai tiroid, satu administrasi dan yodium pengobatan diperdebatkan harus mempertimbangkan lima 'B': Blok sintesis dengan 1-6 jam sering diresepkan. Yodium (yaitu obat antitiroid); Rilis blok (yaitu diberikan dalam berbagai formulasi, includ- yodium); Blok T4 ke T3 konversi (yaitu tinggi ing larutan jenuh propylthiouracil kalium iodida dosis [PTU], propranolol, (SSKI) 5 tetes oral setiap 6-8 jam (setara kortikosteroid dan, jarang, amiodaron); Beta250mg iodida dengan 1 menjatuhkan mengandung 50mg blocker, dan Blok enterohepatik sirkulasi iodida). Atau, 5-10 tetes Lugol (yaitu cholestyramine). solusi oral setiap 6-8 jam dapat digunakan. Di Inggris, banyak ahli meresepkan 1ml Sebuah obat antitiroid Lugol (yaitu thionamide) harus menjadi solusi oral setiap 6 jam. Iapanoic asam, seorang diberikan segera untuk mencegah forma-,
agenkontras iodinasi meskipun tion jarang avail- hormon tiroid lanjut dengan menghambat mampu sekarang, efektif pada dosis 1g IV iodinasi dari residu tirosin oleh enzim TPO. 8-jam untuk 24 jam pertama dari PTU pengobatan fol- atau karbimazol (atau methimazole) dapat lowed oleh 500 mg dua kali sehari. digunakan, tapi PTU secara tradisional disukai karena onset lebih cepat kerjanya dan Beta-blokade harus menghasut segera manfaat tambahan penghambatan perifer (kecuali kontraindikasi) sehingga untuk memblokir adredeiodinase konversi enzim-dimediasiT4 konsekuensinergic tiroid hormon berlebih. menjadi T3. PTU harus diberikan secara oral atau Propranolol (yaitu non-jantung beta tertentu melalui nasogastric NG) tabung (dalamtidak blockerresponsif)secara tradisional telah digunakan dan memiliki pasien dengan dosis muatan 600 mg diikuti dengan keuntungan menjadi cocok untuk IV administrasi dosis 200-250 mg setiap 4-6 jam. dan juga akting yang relatif singkat. IV propranolol Karbimazol (atau methimazole) diberikan dengan dosis 1-2mg / min dapat diberikan dengan dosis 2030mg setiap 4-6 jam. Kedua setiap 15 menit sampai agen hemodinamik yang memadai dapat diberikan secara rektal jika diperlukan. kontrol dicapai atau dosis maksimal 10 mg Namun, US Food and Drug digunakan, diikuti oleh 40-80 mg oral setiap Administration (FDA) baru-baru ini merilis sebuah 4-6hours. Perhatian dibenarkan pada pasien penasehat pada PTU untuk toksisitas hati potensinya dengan gagal jantung, meskipun beta-blokade mungkin [Food and Drug Administration, 2010]. Karena tidak ada menjadi bermanfaat ketika takikardia adalah percobaan head-to-head yang signifikan telah menunjukkansupe- jelas endapanuntuk fungsi jantung dekompensasi. riority dari PTU lebih baik karbimazol atau methiEsmolol, beta-blocker short-acting, bisa mazole dalam badai tiroid (atau tirotoksikosis, di mana digunakan sebagai alternatif jika merusak jantung agen
terakhir ini lebih dipilih daripada efek diantisipasi dan diberikan IV pada tingkat PTU), banyak ahli sekarang merekomendasikan menggunakan 50mg / kg / menit dan meningkat sesuai respon. baik karbimazol atau methimazole di semua thyroKontraindikasi penggunaan propranolol termasuk pasien beracun (kecuali alasan kuatlain sejarahdari asma atau kronis reversibel obstruc- ada untuk menggunakan PTU seperti kehamilan), dan penyakit paru tive (PPOK), dan cardiose- sebuah mencapai T4 ke T3 konversi penghambatan lective beta-blocker seperti metoprolol atau semata-mata dengan beta-blocker dan kortikosteroid atenolol dapat digunakan pada pasien ini. [Food and Drug Administration, 2010; Sebagai alternatif, calcium channel blocker, Malozowski dan Chiesa, 2010]. diltiazem dapat digunakan dengan dosis 60-90 mg per oral 6-8-jam atau dosis yang tepat oleh Yodium harus diberikan setidaknya 1 jam IV. Jika antikoagulan diperlukan untuk fibril- atrium setelah thionamide untuk memblokir pelepasan lation (atau indikasi lain), tirotoksik pasien http://tae.sagepub.com 143
Kemajuan Terapi di Endokrinologi dan Metabolisme 1 (3) sangat sensitif terhadap warfarin dan harusSenin-itored terapi Maintenance erat. Melalui rehidrasi yang memadai, hal penuh elektrolit, pengobatan penyakit penyerta Kortikosteroid menghambat konversi perifer seperti infeksi dan penggunaan T4 thera- tertentu ke T3 dan telah terbukti meningkatkan out pai (obat antitiroid, yodium, beta-blo ckers datang dalam pasien dengan tiroid badai. adrenal dan kortikosteroid), peningkatan yang nyata dala m disfungsi sumbu dalam konteks tirotoksikosis badai tiroid biasanya terjadi dalam waktu 24-72 dari setiap tingkat didokumentasikan, dan merespon jam. Setelah hemodinamik, termoregulasi terapi steroid eksogen. Hidrokortison dan stabilitas neurologis telah dicapai 100mg 6 jam harus diberikan IV atau perhatian harus beralih ke terapi pemeliharaan. IM dan terus sampai resolusi tiroid Escapedari efek Wollf-Chaikoff biasanya badai. Atau, deksametason 2 mg IV terlihat antara 10 dan 14 hari setelah commence- setiap 6 jam dapat digunakan. Pengobatan harus ment terapi yodium, dan karena itu continua- meruncing tepat berdasarkandiperlukan tionterapi yodium di luar titik ini adalah durasi terapi steroid. tidak mungkin bermanfaat dan bisa memperburuk situasi. Selanjutnya, masa pengobatan Lithium karbonat, dengan dosis 300mg setiap dengan yodium radioaktif (RAI) tertunda jika thy- 8 jam, dapat digunakan ketika ada contrainditoko yodium roid jenuh. Kation kortikosteroid atau toksisitas sebelumnya untuk terapi thionamide. Terapi harus dihentikan sesegera mungkin, Lithium menghambat tiroid pelepasan hormon dari tetapi beta-blokade harus digunakan sementara kelenjar dan mengurangi iodinasi tirosin pasientetap tirotoksik. residu, namun penggunaannya diperumit oleh ity beracun yang dapat terjadi. Kalium perklorat com- petitively menghambat transportasi iodida ke thyrocyte tetapi secara tradisional dikaitkan dengan anemia aplastik dan sindrom nefritik. 144 http://tae.sagepub.com Pengobatan antitiroid harus dilanjutkan sampai euthyroidism dicapai, di mana titik
keputusan akhir mengenai obat antitiroid, operasi atau terapi RAI dapat dibuat. Beberapa studi namun telah menunjukkan penggunaannya bila digunakan selama periode singkat di ment memperlakukan dari amiodarondiinduksi tirotoksikosis [Erdogan et al. 2003]. Dosis yang disarankan adalah 1g sehari-hari dan, mirip dengan iodida terapi, harus dikombinasikan dengan thionamide a. Cholestyramine 4 g per oral dua sampai empat kali setiap hari telah digunakan dalam pengelolaan tirotoksikosis karena berkurangnya reabsorpsi hormon tiroid dimetabolisme dari sirkulasi enterohepatik [Tsai et al. 2005]. Muncul perawatan badai tiroid kadang-kadang bisa menjadi tahan api meskipun langkah-langkah di atas, dan pilihan pengobatan lainnya harus dipertimbangkan. Plasmapharesis, dengan penghapusan hormon tiroid, telah berhasil digunakan baik di negara tirotoksik dan untuk mempersiapkan mereka dengan tirotoksikosis untuk operasi [Ezer et al. 2009]. Namun, plasmapharesis perlu diulang beberapa kali karena hanya sekitar 20% dari T4 kolam renang dan bahkan kurang dari T3 kolam renang dapat dihapus setiap sesi. Arang haemoper- Tir oidektomi kadang-kadang digunakan dalam pengelolaan badai tiroid refraktori untuk pengobatan [Nayak dan Burman, 2006], tetapi dikaitkan dengan risiko badai eksaserbasi jika kadar hormon pra operasi tiroid yang tinggi. fusion juga telah ditunjukkan untuk menjadi berguna di negara-negara tirotoksik [Kreisner et al. 2010]. Ada minat yang besar dalam peran agen biologis dalam pengobatan kekebalan-dimediasi negara tirotoksik. Rituximab (antibodi monoklonal anti-CD20 yang menghabiskannya limfosit B dalam sirkulasi), dan berbagai terapi berkembang lainnya telah menjanjikan dalam pengobatan Graves' opthalmopa- Pengobatan mempercepatpenyakit, Mu tetapi peran agen ini dalam Manajemen mengelola badai tiroid tidak harus disrement dari negara tirotoksik kurang jelas [Abraham gard pencarian dan pengobatan mempercepat dan Acharya, 2010; Bahn, 2010]. faktor. Pencarian aktif harus dibuat untuk infeksi dan antibiotik yang dipilih atas dasar Kesimpulan patogen kemungkinan atau kultur mikroba.lainnya Badai tiroidadalah langka precipitants kemungkinan darurat endokrin seperti trauma, MI, DKA, tetapi dikaitkan dengan kematian yang tinggi. Hal yang paling dan lainnya proses yang mendasari harus umumnya terjadi dalam konteks mendasari dikelola sebagai per perawatan standar. Tirotoksikosis Graves', tapi sering adalah
R Carroll dan G Matfin dipicu oleh peristiwa sekunder seperti tion infec- atau MI. Pengakuan langsung terhadap kondisi dengan intervensi yang tepat waktu sangat penting, dan ment mengelola- pasien dalam AMU, tinggi-ketergantungan atau unit perawatan intensif sangat penting. Pengobatan didasarkan pada blokade segera sintesis hormon tiroid, pencegahan pelepasan hormon tiroid jauh dari toko tiroid, dan pengentasan efek perifer hormon tiroid berlebihan. Sebuah pencarian untuk pengendap untuk badai tiroid sangat penting dan harus diperlakukan Erdogan, MF, Gulec, S., Tutar, E., baskal, N. dan Erdogan, G. (2003) P endekatan bertahap ke ment memperlakukan dari amiodaron-diinduksi tirotoksikosis. Tiroid 13: 205-209. Ezer, A., Caliskan, K., Parlakgumus, A., Belli, S., Kozanoglu, I. dan Yildirim, S. (2009) pra operasi terapi pertukaran plasma pada pasien dengan toksikosis thyro-. J Clin Apharesis 11: 111-114. Food and Dru g Administration (2010) tablet Propylthiouracil. http://www.fda.gov/Safety/ MedWatch / SafetyInformation / ucm209256.htm (diakses 2 Agustus 2010). tepat. Terapi pemeliharaan memperhitungkan faktor penyakit-spesifik dan keinginan pasien, dengan langkah-langkah yang diambil untuk mencegah terulangnya badai tiroid. Kreisner, E., Lutzky, M. dan Gross, J. (2010) Arang h emoperfusion dalam pengobatan levothyr- oxine keracunan. Tiroid 20: 209-212. Malozowski, S. dan Chiesa, A. (2010)
Pembiayaan Artikel ini tidak menerima hibah dari Propylthiouracil-Induced Hepatotoksisitas dan Kematian. Mudah-mudahan, Jangan Lebih. J. Clin. Endocrinol. Metab 95: 31613163. instansi pendanaan di sektor publik, komersial, atau tidak-untuk-profit. Matfin, G. (2009) Gangguan kontrol endokrin pertumbuhan dan metabolisme, In: Porth, CM dan Matfin, G. (eds). Patofisiologi: Konsep Konflik pernyataan bunga Diubah Kesehatan Amerika, 8 edisi, Wolters Kluwer Tidak diumumkan. Kesehatan: Philadelphia, PA. Nayak, B. dan Burman, K. (2006) Tirotoksikosis dan badai tiroid. Endocrinol Metab Clin N Am Referensi 35: 663-686. Abraham, P. dan Acharya, S. (2010) pilihan pengobatan saat ini dan muncul untuk thyroidism hiper Graves'. Therapeut Clin Managem Risiko 6: 29-40. Tsai, WC, Pei, D., Wang, T., Wu, DA, Li, JC, Wei, CL et al. (2005) Pengaruh terapi kombinasi dengan propiltiourasil dan cholestyramine di memperlakukan Bahn, R. (2010) opthalmopathy Graves'. N Engl J Med 362: 7 26-738. ment hipertiroidisme Graves'. Clin Endocrinol (Oxf) 62: 521-524. Burch, HB dan Wartofsky, L. (1993) Hidup-mengancam tirotoksikosis. Badai tiroid. Endocrinol Metab Clin Kunjungi SAGE jurnal secara online Weetman, A. (2009) Tirotoksikosis. Pengobatan http://tae.sagepub.com 37: 430-435. Utara Am 22: 263-277. http://tae.sagepub.com 145
