BAB I LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien a. Nama
: BP. S
b. Jenis Kelamin
: Laki-laki
c. Usia
: 42 tahun
d. Alamat
: Brangkal, Karangrejo
e. Pekerjaan
: Petani
f. Tanggal Pemeriksaan
: 25 September 2012
g. No RM
: 2134xx
2. Anamnesis a. Keluhan Utama
: hidung tersumbat pada kedua sisi
b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan hidung tersumbat pada kedua sisi yang dirasakan oleh pasien terus menerus sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan ini bertambah berat terutama saat pasien terkena hawa dingin terutama saat pagi hari dan ketika terpapar asap kendaraan. Pasien merasa hidung yang sebelah kanan lebih ringan daripada yang kiri. Selain hidung tersumbat, pasien juga mengeluh pilek yang tidak sembuh-sembuh dengan keluar ingus bening dari hidung yang juga memberat saat terkena udara dingin dan asap. Keluhan gatal hidung (-), nyeri pada hidung (-), mimisan (-), gangguan penghidu pada hidung kiri, namun bisa menghidu ketika aromanya menyengat. Pasien tidak mengeluh batuk, pasien juga mengatakan sering pilek kambuh-kambuhan, yang kambuhnya jika terkena udara dingin dan debu, batuk kambuh-kambuhan (-), sering batuk
1
saat kecil (-), keluhan telinga nyeri (-/-), telinga berdengung (-/-), penurunan pendengaran (-/-), telinga gatal (-/-), telinga terasa penuh (-/-), telinga seperti kemasukan air (-/-), keluar cairan dari telinga (-/-), sering dikorek-korek pakai cutton bud (-/-), kemasukan air saat mandi (-/-), keluhan nyeri tenggorok (-/-), nyeri telan (-), nyeri telan kambuhkambuhan (-), sulit menelan (-), sulit membuka mulut (-), sakit gigi (-), keluar ludah banyak (-), nafas bau (-), bau mulut (-), bicara seperti orang sengau (-), seperti ada yang mengganjal ditenggorokan (-), pusing (-), lemas (-), sesak (-), gatal setelah minum obat tertentu (-), gatal setelah makan makanan tertentu (-).
c. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat allergi
: ada, dingin dan asap (bersin, gatal-gatal, hidung tersumbat)
Riwayat benturan kepala
: disangkal
Riwayat trauma sebelumnya
: disangkal
Riwayat paparan suara keras
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat merokok
: ada
Riwayat penyakit serupa
: ya, sering kambuh-kambuhan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluhan serupa
: disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
2
Riwayat allergi
: disangkal
3. Pemeriksaan Fisik a. Status Lokalis Telinga
Inspeksi, palpasi, otoskopi a. Inspeksi AD : bentuk telinga normal, deformitas (-), bekas luka (-), bengkak (-), hiperemis (-),sekret (-). AS : bentuk telinga normal, deformitas (-), bekas luka (-), bengkak (-), hiperemis (-), sekret (-). b. Palpasi AD : tragus pain (-), manipulasi aurikula tidak sakit AS : tragus pain (-), manipulasi aurikula tidak sakit c. Otoskopi
AD : CAE oedem (-), hiperemis (-), secret (-), serumen (+), membran timpani tampak utuh, discharge (-). AS : CAE oedem (-), hiperemis (-), serumen (+), sekret (-), membran timpani tampak utuh, discharge d. Garputala AD : Rinne : positif, webber : tidak terdapat lateralisasi, schwabach : sama dengan pemeriksa. AS : Rinne : positif, webber : tidak terdapat lateralisasi, schwabach : sama dengan pemeriksa
3
Hidung dan Paranasal
Inspeksi, Palpasi 1) Inspeksi : deformitas (-), bekas luka (-), secret (-) 2) Palpasi : krepitasi (-), nyeri tekan (-)
Rhinoskopi anterior
ND : mukosa hiperemis (+), concha media dan inferior hipertrofi (+), hiperemis (+), secret (+), discharge (-), septum nasi deviasi (-), oedem (-), massa rongga hidung (-). NS : mukosa hiperemis (+), concha media dan inferior hipertrofi (+), hiperemis (+), secret (-), discharge (-), septum nasi deviasi (+), oedem (-), massa dirongga hidung (-).
Nasofaring (Rinoskopi posterior)
Dinding belakang
: tidak ada kelainan
Muara tuba eustachii
: tidak ada kelainan
Adenoid
: tidak ada kelainan
Tumor
: tidak ada
4
Tenggorokan dan Laring
Inspeksi dan palpasi
1) Inspeksi : mukosa faring hiperemis (-), granulasi (-), tonsil tidak membesar (-), tonsil hiperemis (-), uvula tidak membengkak, palatum mole tidak membengkak (-). 2) Palpasi : limfadenopati (-), nyeri tekan (-)
Laring (Laringoskopi Indirek)
Epiglotis
: Dbn
Aritenoid
: Dbn
Gerak plika vokalis
: Dbn
Subglotis
: Dbn
Tumor
: Dbn
Kepala dan Leher
5
Kepala : dbn Leher : dbn 4. Pemeriksaan Penunjang Foto rontgen sinus paranasal 5. Usulan Pemeriksaan Laboratorium : darah rutin. 6. Differensial Diagnosis Rhinitis kronis ec rhinitis vasomotor dengan septum deviasi kiri 7. Terapi R/ Efedrin Hcl Tab No IX S3dd1 R/ Prednison Tab No IX S3dd1 R/CTM Tab No VI S2dd1 R/Amoxycilin Tab No IX S3dd1
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Hidung 1. Anatomi hidung Hidung terdiri dari hidung luar atau pyramid hidung dan rongga hidung dengan perdarahan dan persarafannya (Balengger, 1994 ; Soetjipto Mangun kusumo, 2002) a. Hidung luar Bagian puncak hidung bisaanya disebut apeks. Agak keatas dan kebelakang dari apeks disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut sampai ke pangkal hidung dan menyatu dengan dahi. Kolumela membranosa mulai dari apeks, yaitu di posterior bagian tengah bibir dan terletak disebelah distal kartilago septum. Titik pertemuan kolumela dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung. Disini bagian bibir atas membentuk cekungan dangkal dengan memanjang dari atas ke bawah, disebut filtrum. Sebelah menyebelah kolumela adalah nares anterior atau nostril (lubang hidung kanan) dan kiri, disebelah latero superior dibatasi ala nasi dan disebelah inferior oleh dasar hidung. Rangka hidung bagian luar terdiri dari dua os nasal, prosesus frontal os maksila, kartilago lateralis superior, sepasang kartilago lateralis inferior (kartilago ala mayor) dan tepi ventral (anterior) kartilago septum nasi. Kerangka utama adalah keempat tulang yang disebut diatas. Tepi medial kartilago lateralis superior menyatu dengan kartilago septum nasi dan tepi kranial melekat erat dengan permukaan bawah os nasal.
7
Tepi bawah (kaudal) kartilago lateralis superior terletak dibawah tepi atas (kranial) kartilago lateralis inferior. Bila kartilago lateralis inferior diangkat dengan retractor barulah akan terlihat batas bawah kartilago lateralis superior ini atau yang disebut limen nasi. Ada kalanya kedua tepi kartilago lateralis superior dan inferior tidak melekat dengan dibagian medial, sehingga menyebabkan kerangka hidung luar kurang kuat. Disebelah lateral, antara kartilago lateralis superior dan inferior terdapat beberapa kartilago sesamoid. Kartilago lateralis inferior berbentuk ladam. Krus lateralnya lebar dan kuat, merupakan kerangka ala nasi. Bagian medialnya lemah, sebagian meluas sepanjang tepi kaudal kartilago septum nasi yang bebas dan sebagian lagi ada di di dalam kolumela membranosa. Pada tulang tengkorak lubang hidung yang berbentuk disebut arpetura piriformis. Tepi latero-superior dibentuk oleh kedua os nasal dan prosesus frontal os maksila. Dasarnya dibentuk oleh prosesus alveolaris maksila. Di garis tengah ada penonjolan (prominentia) yang disebut spina nasalis anterior. Otot-otot ala nasi terdiri dari dua kelompok, yaitu kelompok dilator yang terdiri dari m. dilator nares (anterior dan posterior), m. proserus, kaput angulare m. kuadratus labii superior dan kelompok
konstriktor yang terdiri dari m. nasalis dan m.depreser spetil (Ballenger, 1994). b. Rongga hidung Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut
8
nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat dibelakang nares anterior, disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambutrambut panjang yang disebut vibrise. Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior, dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan bagian tulang adalah : 1. Lamina perpendikularis os etmoid 2. Vomer 3. Krista nasalis os maksila 4. Krista nasalis os palatine Bagian tulang rawan adalah : 1. Kartilago septum (lamina kuadrangularis) 2. Kolumela Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periosteum pada bagian tulang, sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan dibelakangnya terdapat konka-konka yang mengi sebagian besar dinding lateral hidung. Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling bawah yaitu konka inferior, kemudian yang lebih kecil ialah konka media, lebih kecil lagi ialah konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema.
9
Kedua inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin etmoid konka media, superior, dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid. Diantara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu: meatus inferior, medius, dan superior. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak diantara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius terdapat bula etmoid, prosesus unsinatus,
hiatus
semilunaris,
dan
infundibulum
etmoid.
Hiatus
semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal, sinus maksila, dan sinus etmoid anterior. c. Perdarahan hidung Bagian bawah rongga hidung mendapat perdarahan dari cabang a.maksilaris interna, diantaranya ialah ujung a. palatina mayor dan a.sfenopalatina yang keluar dari foramen sfenopalatina bersama n.sfenopalatina dan memasuki rongga hidung dibelakang ujung posterior konka media. Bagian depan hidung mendapat perdarahan dari cabang-cabang a.fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabangcabang a.sfenopalatina, a. etmoid anterior, a.labialis superior, a. palatina mayor, yang disebut pleksus kieselbach (little area). Pleksus kieselbach letaknya superficial dan mudah cedera oleh trauma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis (perdarahan hidung) terutama pada anak. Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar
10
hidung bermuara ke v. oftalmika yang berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena – vena vena dihidung tidak memiki katup, sehingga merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intracranial.
Gambar 1 perdarahan hidung d. Persarafan hidung Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n nasosiliaris yang berasal dari n oftalmikus (n. V-1). Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n. maksila melalui ganglion sfenopalatinum. Ganglion
sfenopalatinum,
selain
memberikan
persarafan
sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut-serabut sensoris dari n.maksila (n. V-2), serabut parasimpatis dari n. petrosus superficialis mayor dan serabut-serabut simpatis dari n. petrosus profundus. Ganglion
11
sfenopalatinum terletak dibelakang dan sedikit diatas ujung posterior konka media. Nervus olfaktorius. Saraf ini turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada selsel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius didaerah sepertiga atas hidung.
Gambar 2. Persarafan hidung e.Mukosa e. Mukosa hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologis dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (olfaktorius). Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel toraks berlapis semu (pseudo stratified columnar ephitelium) yang mempunyai sillia dan diantaranya terdapat sel goblet.
12
Pada bagian yang terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang terjadi metaplasia, menjadi sel epitel squamosal. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar ukosa dan sel-sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan sillia teratur palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong kearah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Ganguan pada fungsi sillia akan menyebankan banyak secret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan sillia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang secret kental dan obat-obaran. Dibawah epitel terdapat tunika propria yang banyak mengandung pembuluh darah, kelenjar mukosa, dan jaringan limfoid. Pembuluh darah pada mukosa hidung mempunyai susunan yang khas. Arteriol terletak pada bagian yang lebih dalam dari tunika propria dan tersususn secara parallel dan longitudinal. Arteriol ini memberikan perdarahan pada anyaman kapiler periglanduler dan sub epitel.pembuluh eferen dari anyaman kapiler ini membuka rongga sinusoid vena yang besar dindingnya dilapisi oleh jaringan elastis dan otot polos. Pada bagian ujungnya sinusoid ini mempunyai sfingter otot. Selanjutnya sinusoid akan mengalirkan darahnya ke pleksus vena yang lebih dalam lalu ke venula. Dengan susunan demikian mukosa hidung menyerupai suatu jaringan kavernosus yang erektil, yang mudah mengembang dan mengerut. vasodilatasi dan
vase konstriksi pembuluh darah ini
dipengaruhi oleh saraf otonom.
13
Pada bagian bawah mukosa melekat erat pada periosteum atau perikordium (Ballenger, 1994 ; Soetjipto Mangunkusumo, 2002).
f. Fisiologi hidung Fungsi hidung ialah untuk : 1) Jalan nafas 2) Pengatur kondisi udara ( air conditioning) 3) Penyaring udara 4) Indra penghidu 5) Resonansi suara 6) Turut membantu proses suara 7) Reflex nasal (Soetjipto, Mangunkusumo, 2002 ; Dhingra, 2007) 1. Jalan nafas Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah kearah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus (Soetjipto, Mangunkusumo, 2002) Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi, dibagian depan aliran udara memecah, sebagian akan melalui nares anterior dan sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan
bergabung
dengan
aliran
dari
nasofaring
(Soetjipto,
Mangunkusumo, 2002 ; Dhingra, 2007) 2. Pengatur kondisi udara ( air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus paru. Fungsi ini dilakukan dengan cara mengatur kelembaan udara dan mengatur suhu.
14
Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir (mucous blanket ). ). Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan sebalikya. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah dibawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 0
37 C (Soetjipto, Mangunkusumo, 2002 ; Dhingra, 2007). 3. Penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a) Rambut (vibrise) pada vestibulum nasi b) Silia c) Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin, Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh karena gerakan sillia. d) Enzim yang dapat mengancurkan beberapa jenis bakteri yang disebut lysosim (Soetjipto, Mangunkusumo, 2002 ; Dhingra, 2007). 4. Indra penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai derah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.
15
5. Resonansi suara Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara atau menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi
berkurang/hilang
sehingga
terdengar
suara
sungao
(rhinolalia). 6. Proses bicara Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata-kata dibentuk oleh lidah, bibir, dan pallatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal (m,n,ng) rongga mulut tertutup dan hidung terbuka, palatum turun naik untuk aliran udara. 7. Reflek nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubugan dengan saluran cerna, kardiovaskuler, dan pernafasan. Contoh: iritasi mukosa hidung menyebabkan reflek bersin dan nafas terhenti. Rangsangan bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung, dan pancreas.
.
16
B. Rhinitis Rhinitis adalah peradangan selaput lendir hidung. ( Dorland, 2002 ). Rhinitis adalah istilah untuk peradangan mukosa. Rhinitis adalah suatu inflamasi membran mukosa hidung dan mungkin dikelompokan baik sebagai rhinitis alergik atau nonalergik. Rhinitis non-alergik paling sering disebabkan oleh infeksi saluran nafas atas, termasuk rhinitis viral (Common cold) dan rhinitis nasal dan bacterial. Terjadi sebagai akibat masuknya benda asing kedalam hidung, deformitas struktural, neoplasma, dan massa. Rhinitis mungkin suatu menifestasi alergi, dimana kasus ini disebut sebagai rhinitis alergik. ( Smeltzer, Suzanne C. 2002. Hal 547-548 ). Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: 1. Rhinitis akut (coryza, commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. 2. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang, karena alergi, atau karena rhinitis vasomotor.
1.
Rhinitis Allergi Menurut WHO ARIA ( Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rhinitis allergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu: 1. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis).
17
2. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama, hanya
berbeda dalam sifat berlangsungnya. (Irawati, Kasakeyan,
Rusmono, 2008). Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA ( Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu. Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi: 1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga,
belajar,
bekerja
dan
hal-hal
lain
yang
mengganggu. 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas (Bousquet et al, 2001).
1) Etiologi Rhinitis Alergi Rhinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam perkembangan penyakitnya. Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rhinitis alergi (Adams, Boies, Higler, 1997). Penyebab rhinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria dan gangguan pencernaan. Penyebab rhinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa allergen. Alergen yang menyebabkan rhinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rhinitis alergi
18
perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat (Becker, 1994). Faktor risiko untuk terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupakan faktor risiko untuk untuk tumbuhnya jamur. Berbagai Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat memperberat adalah beberapa faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau merangsang dan perubahan cuaca (Becker, 1994). Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas: 1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur. 2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan dan udang. 3.
Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau sengatan lebah.
4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa, misalnya misalnya bahan kosmetik atau perhiasan perhiasan (Kaplan, 2003). 2) Patofisiologi Rhinitis Alergi Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu immediate phase allergic reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan late phase allergic reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam
19
(fase hiperreaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung 24-48 jam. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk ( Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin,
Platelet Activating Factor
(PAF), berbagai
sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CS (Granulocyte Macrophage Colony
20
Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan menyebabkan kelenjar kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008) Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat
21
juga pembesaran pembesaran ruang interseluler interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi
terus-menerus
(persisten)
sepanjang
tahun,
sehingga
lama
kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal. Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari: 1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. 2. Respon sekunder Reaksi
yang
terjadi
bersifat
spesifik,
yang
mempunyai
tiga
kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier. 3. Respon tersier Reaksi imunologik yang terjadi tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin
(delayed
hypersensitivity).
Manifestasi
klinis
kerusakan
22
jaringan yang banyak banyak dijumpai di bidang THT adalah tipe 1, yaitu rhinitis alergi (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). 3) Gejala rhinitis alergi Gejala rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disebut juga sebagai bersin patologis (Soepardi, Iskandar, 2004). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute), pucat dan edem mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata, kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara (Bousquet, Cauwenberge, Khaltaev, ARIA Workshop Group. WHO, 2001). Gejala lain yang yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami
23
lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur (Harmadji, 1993). 4) Penatalaksanaan rhinitis alergi 1. Terapi yang paling ideal adalah dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. 2. Simptomatis a) Medikamentosa-Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai inti pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi
-2 (non
sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta
serta
simpatomimetik
mempunyai golongan
efek
agonis
kolinergik.
adrenergik
Preparat
alfa
dipakai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau tropikal. Namun pemakaian secara tropikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala trauma sumbatan hidung akibat respons fase lambat berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid tropikal
(beklometosa,
mometasonfuroat
dan
budesonid, triamsinolon).
flusolid, Preparat
flutikason, antikolinergik
topikal adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor (Mulyarjo, 2006).
24
b) Operatif - Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau troklor asetat (Roland, McCluggage, Sciinneider, 2001). c) Imunoterapi - Jenisnya desensitasi, hiposensitasi & netralisasi. Desensitasi dan hiposensitasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan (Mulyarjo, 2006). 5) Komplikasi rhinitis alergi a) Polip hidung yang memiliki tanda patognomonis : inspisited mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar bisa banyaknya (lebih
eosinofil dan limfosit T CD4+), hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan metaplasia skuamosa. b) Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak. c)
Sinusitis paranasal merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. Terjadi akibat edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa yang menyebabkan sumbatan ostia
sehingga terjadi
penurunan oksigenasi dan tekanan udara rongga sinus. Hal tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama bakteri anaerob dan akan menyebabkan rusaknya fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil (MBP) dengan akibat sinusitis akan semakin parah (Durham, 2006).
2. Rhinitis non alergi Rhinitis non alergi adalah suatu peradangan pada selaput lendir hidung tanpa latar belakang alergi. Rhinitis non alergi disebabkan oleh :
25
infeksi saluran nafas (rhinitis viral dan rhinitis bacterial, masuknya benda asing
kedalam
hidung,
deformitas
structural,
neoplasma,
dan
masa,
penggunaan kronik dekongestan nasal, penggunaan kontrasepsi oral, kokain, dan anti hipertensif). Gejala 1. Kongesti nasal 2. Rabas nasal (purulent dengan rhinitis bakterialis) 3. Gatal pada nasal 4. Bersin-bersin 5. Sakit kepala Terapi medik 1. Pemberian antihistamin 2. Dekongestan 3. Kortikosteroid topical 4. Natrium kromolin Berdasarkan penyebabnya, rhinitis non allergi digolongkan sebagai berikut: a. Rhinitis Vasomotor 1) Pengertian Rhinitis vasomotor adalah infeksi kronis lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh terganggunya keseimbangan sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Parasimpatis menjadi lebih dominan sehingga terjadi pelebaran dan pembangkakan pembuluh darah di hidung. Gejala yang timbul berupa hidung tersumbat, bersin dan ingus yang encer (Soepardi, E.A, 2008). Rhinitis vasomotor adalah kondisi dimana pembuluh darah yang terdapat di hidung menjadi membengkak sehingga menyebabkan hidung tersumbat dan kelenjar mukus menjadi hipersekresi (Stefen, 2005).
26
2) Etiologi Etiologi pasti rhinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu. Beberapa faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor: a) Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti : ergotamin, chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor opikal. b) Faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. c) Faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan hipotiroidisme. d) Faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue. (Kasakeyan, 1997) 3) Patogenesis Rhinitis
vasomotor
merupakan
suatu
kelainan
neurovaskular
pembuluh darah pada mukosa hidung, terutama melibatkan sistem saraf parasimpatis. Tidak dijumpai alergen terhadap antibodi spesifik seperti yang dijumpai pada rhinitis alergi. Keadaan ini merupakan – spesifik. Serangan refleks hipersensitivitas mukosa hidung yang non – spesifik. dapat muncul akibat pengaruh beberapa faktor pemicu (Sunaryo, Soepomo S, Hanggoro Hanggoro S, 1999). 1. Latar belakang
Adanya
paparan
terhadap
suatu
iritan
→
memicu
ketidakseimbangan sistem saraf otonom dalam mengontrol pembuluh darah dan kelenjar
pada mukosa hidung →
vasodilatasi dan edema pembuluh darah mukosa hidung → hidung tersumbat dan rinore.
27
Disebut juga “ rhinitis non-alergi ( nonallergic rhinitis ) “
Merupakan respon non – spesifik perubahan lingkungannya, berbeda
perubahan –
terhadap dengan
rhinitis
alergi
yang mana merupakan respon terhadap protein spesifik pada zat allergen nya.
Tidak berhubungan dengan reaksi inflamasi yang diperantarai oleh IgE ( IgE-mediated IgE-mediated hypersensitivity ).
2. Pemicu (triggers)
Alkohol
Perubahan temperatur / kelembapan
Makanan yang panas dan pedas
Bau – Bau – bauan bauan yang menyengat ( strong odor )
Asap rokok atau polusi udara lainnya
Faktor – Faktor – faktor faktor psikis seperti : stress, ansietas
Penyakit – Penyakit – penyakit penyakit endokrin
Obat-obatan seperti anti hipertensi, kontrasepsi oral (Becker W, Naumann H H, Pfaltz C, 1994)
4) Gejala Klinis Gejala yang dijumpai pada rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan rhinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan bersifat mukus atau serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian dari satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi (Bernstein JM, 1994). Keluhan bersin-bersin tidak begitu nyata bila dibandingkan dengan rhinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung dan mata (Cody DTR, Kern EB, Pearson BW, 1986). Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena
28
adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok ( post nasal drip ) (Becker W, Naumann H H, Pfaltz C R, 1994). Berdasarkan gejala yang menonjol, rhinitis dibedakan dalam 2 golongan, (blockers)
dan
golongan
yaitu
vasomotor
golongan
obstruksi
rinore (runners / sneezers). Prognosis
pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. Oleh karena golongan rinore sangat mirip dengan rhinitis alergi perlu anamnesis
dan
pemeriksaan
yang
teliti
untuk
memastikan
diagnosisnya. 5) Diagnosis Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rhinitis vasomotor Riwayat penyakit
a. Tidak berhubungan dengan musim. b. Riwayat keluarga (-) c. Riwayat
alergi
sewaktu
anak-anak (-) d. Timbul sesudah dewasa e. Keluhan gatal dan bersin Pemeriksaan THT
1. Struktur abnormal (-) 2. Tanda-tanda infeksi (-) 3. Pembengkakan pada mukosa (+) 4. Hipertrofi konka inferior sering dijumpai.
Radiologi
x-Ray/ CT
a) Tidak dijumpai bukti kuat keterlibatan sinus.
29
b) Umumnya
dijumpai
penebalan mukosa. Bakteriologi
Rhinitis bakterial (-)
Tes Alergi
IgE total
Normal
Prick test
Negatif atau positif lemah
RAST
Negatif atau positif lemah
(Jones AS, 1997) 6) Penatalaksanaan rhinitis vasomotor Pengobatan rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam : a) Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy ) b) Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) : 1. Dekongestan mengurangi
atau
obat
keluhan
Pseudoephedrine
dan
simpatomimetik hidung
digunakan
tersumbat.
untuk
Contohnya
:
Phenylpropanolamine ( oral ) serta
Phenylephrine dan Oxymetazoline ( semprot hidung ). 2. Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore. 3. Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Bisaanya digunakan paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskan. Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone. 4. Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan utamanya.
Contoh
: Ipratropium
bromide (nasal
spray)
30
c) Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal) : a. Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat ( chemical cautery ) maupun
secara
elektrik ( electrical cautery ). b. Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of the inferior turbinate ). c. Bedah beku konka inferior ( cryosurgery ) d.
Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection).
e. Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy ). f.
Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan berbagai komplikasi (Jones AS, 1997).
7) Komplikasi rhinitis vasomotor 1. Sinusitis 2. Eritema pada hidung sebelah luar 3. Pembengkakan wajah (Becker W, Naumann H H, Pfaltz C R, 1994) 8) Prognosis rhinitis vasomotor Prognosis dari rhinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan tiba – tiba, tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan (Becker
W,
Naumann H H, Pfaltz C R, 1994).
31
b. Rhinitis Medikamentosa 1) Pengertian Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan respons normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical (tetes hidung atau semprot hidung) dalam waktu yang lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap (Nadel JA. Murray dan Nadel’s, 2005). 2) Etiologi Dekongestan yang menyebabkan rhinitis medikamentosa : a) Nasal Decongestan 1. Sympathomimetic: a. Amphetamine b. Benzedrine c. Caffeine d. Ephedrine e. Mescaline f. Phenylephrine g. Pheniylpropanolamine h. Pseudoephedrine 2. Imidazoline a. Clonidine b. Naphazoline c. Oxymetazoline d. Xylometazoline (Sheikh J, Najib U, 200
32
3) Patofisiologi 3. Pemakaian topical
Vasodilatasi berulang
vasokonstriktor yang berulang dan dalam jangka waktu yang lama
(rebound dilatation) setelah vasokonstriksi
Menyebabkan pasien lebih sering dan lebih banyak lagi memakai obat tersebut
Timbul gejala obstruksi
Rhinitis medikamentosa
4)Gejala Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan berair. Pada pemeriksaan tampak edema dan hipertrofi konka dengan secret hidung yang berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang (Restuti A D, 2007). 5) Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada rhinitis medika mentosa adalah 1. Hentikan pemakaian obat tetes/semprot hidung. 2. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid tappering off dengan penurunan dosis 5 mg/hari. 3. Dekongestan oral : pseudoefedrin. 4. Operatif bila tidak ada perbaikan selama tiga minggu : cauterisasi konka inferior, conchotomi konka inferior. 33
c. Rhinitis Atrofi 1) Pengertian Rhinitis atrofi yaitu penyakit infeksi hidung kronik, yang ditandai adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka
dan
pembentukan krusta (Endang M dan Nusjirawan, 2006). 2) Etiologi Penyebab rhinitis atrofi belum diketahui sampai sekarang. Namun ada beberapa keadaan yang dianggap
berhubungan dengan
terjadinya rhinitis atrofi: a) Infeksi setempat/kronik spesifik. b) Defisiensi Fe dan vitamin A c) Infeksi sekunder (sinusitis kronik) d) Kelainan hormone (estrogen) e) Penyakit kolagen (Asnir, A.R, 2004). 3) Gejala klinis a) Hidung tersumbat b) Gangguan penciuman (anosmia) c) Ingus kental berwarna hijau d) Adanya krusta berwarna hijau e) Epistaksis f) Hidung terasa kering. (Arif, 2006) 4) Diagnosis Diagnosis rhinitis atrofi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaaan darah rutin, rontgen foto sinus paranasal, pemeriksaan Fe serum, mantoux test, pemeriksaan hitopatologi dan tes serologi untuk menyingkirkan sifilis (Asnir, A.R, 2004).
34
5) Diagnosis banding a) Rhinitis kronis TBC b) Rhinitis kronis lepra c) Rhinitis kronis sifilis d) Rhinitis sika 6) Komplikasi a) Perforasi septum b) Faringitis c) Sinusitis d) Miasis hidung e) Hidung pelana 7) Penatalaksanan Hingga kini pengobatan medis terbaik untuk rhinitis atrofi hanya bersifat paliatif. Termasuk dengan irigasi dan membersihkan krusta yang terbentuk, terapi sistemik dan lokal dengan endokrin, steroid, dan antibiotik, vasodilator, pemakaian iritan jaringan lokal ringan seperti alkohol dan salep pelumas. Penekanan terapi utama adalah pembedahan (Asnir, A.R, 2004).
35
C. Deviasi Septum 1. Pengertian Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi dari letaknya yang berada di garis medial tubuh (Mangunkusumo, Endang, Nisar, N.W, 2006). 2. Etiologi Penyebab paling sering adalah trauma. Trauma dapat terjadi sesudah lahir,
pada
waktu
partus
atau
bahkan
pada
masa
intrauterine.
Ketidakseimbangan pertumbuhan menyebabkan tulang rawan septum nasi terus menerus tumbuh meskipun batas superior dan inferior sudah menetap. Trauma juga dapat disebabkan berupa pukulan ke wajah (Iskandar, Nurbaiti, 2001). 3. Insidensi Obstruksi nasal adalah masalah yang sering dijumpai. Pada tahun 1974, Vainio-Mattila menemukan 33% insiden dari obstruksi jalan nafas hidung diantara sampel dewasa acak. Deviasi septum ditemukan lebih sering berupa malformasi struktural yang menyebabkan obstruksi hidung. Pada klinis ditemukannya 26% untuk kasus deviasi septum (Iskandar, Nurbaiti, 2001). 4. Klasifikasi Deviasi septum dibagi atas bebebrapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu: 1. Tipe I, benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara. 2. Tipe II, benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih belum menunjukkan gejala klinis yang bermakna. 3. Tipe III, deviasi pada konka media (area osteometal dan turbinasi tengah). 4. Tipe IV, “septum” (posterior kesisi lain, dan anterior kesisi lainnya).
36
5. Tipe V, tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain ,masih normal. 6. Tipe VII, tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga menunjukkan rongga asimetri. 7. Tipe VII, kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipeVI
37
Bentuk – bentuk dari deformitas hidung ialah deviasi, biasanya berbentuk C atau S, dislokasi/bagian bawah kartilago septum keluar dari krista maksila, dan masuk ke dalam rongga hidung, penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari depan ke belakang disebut krista (seperti gambaran pegunungan), dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina (gambaran seperti gunung), sinekia bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka dihadapannya. 5. Diagnosis Deviasi septum biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung
pada
pemeriksaan
batang
radiologi
hidungnya. untuk
Namun,
memastikan
diperlukan
juga
diagnosisnya.
Dari
pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum ke arah deviasi jika terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa normal. Deviasi deptum yang ringan tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu cukup berat, menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian dapat mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.
38
Gejala yang sering timbul bisaanya sumbatan hidung, yang unilateral atau juga bilateral. Keluhan lain ialah rasa nyeri dikepala dan disekitar mata selain itu, penciuman juga bisa terganggu apabila terdapat pada bagian atas septum (Kartika, Henry, 2007). 6. Penatalaksanan Apabila gejala tidak ada atau keluhan sangat ringan tidak diperlukan dilakukan tindakan koreksi septum. Ada dua jenis tindakan operatif yang dapat dilakukan pada pasien dengan keluhan yang nyata yaitu reseksi submukosa dan septoplasti (Iskandar Nurabaiti, 2001). a. Reseksi Submukosa (Submucous septum resection SMR) Pada
operasi
ini
mukosa
perikondium
dan
mukoperiostium kedua sisi dilepaskan dari tulang rawan dan tulang septum. Bagian tulang atau tulang rawan dari septum kemudian
diangkat,
sehingga
mukoperikondrium
dan
mukoperistium sisi kiri dan kanan akan langsung bertemu di garis tengah. Reseksi submukosa dapat menyebabkan komplikasi seperti terjadinya hidung pelana ( saddle nose) akibat turunnya
39
puncak hidung, oleh karena bagian atas tulang rawan septum terlalu banyak diangkat (Iskandar Nurabaiti, 2001). b. Septoplasti atau reposisi septum Pada operasi ini, tulang rawan yang bengkok direposisi. Hanya bagian yang berlebihan saja yang dikeluarkan. Dengan cara operasi ini dapat dicegah komplikasi yang mungkin timbul pada operasi reseksi mukosa, seperti terjadinya perforasi septum dan hidung pelana (Iskandar Nurabaiti, 2001).
40
BAB IV PEMBAHASAN
Pasien pada kasus ini didiagnosis rhinitis kronis yang disebabkan rhinitis vasomotor dengan septum deviasi. Diagnosis itu ditegakkan berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik. Dari hasil anamnesa didapatkan pasien datang dengan keluhan hidung tersumbat pada kedua sisi yang dirasakan pasien terus menerus sejak 2 bulan yang lalu. Keluhan ini bertambah berat terutama saat pasien terkena hawa dingin terutama saat pagi hari dan ketika terpapar asap kendaraan. Keadaan tersebut hingga menyebabkan pasien merasa sesak nafas. Pasien merasa bahwa hidung yang sebelah kanan lebih ringan daripada yang kiri. Selain hidung tersumbat, pasien juga mengeluh pilek yang tidak sembuh-sembuh dengan keluar ingus bening dari hidung yang juga memberat saat terkena udara dingin dan asap keluhan gatal pada hidung (-), nyeri pada hidung (-), mimisan (-), gangguan penghidu pada hidung kiri, namun masih bisa menghidu ketika aroma kuat. Pasien tidak mengeuh batuk. Pasien juga mengatakan bahwa dirinya sering pilek kambuhkambuhan yang kambuhny jika terkena udara dingin dan debu, batuk kambuhkambuhan (-), sering batuk saat kecil (-), pasien tidak memiliki gangguan telinga. Pada pemeriksaan status lokalis hidung didapatkan mukosa hiperemis (+), concha media dan inferior hipertrofi (+), hiperemis (+), secret (+) pada kedua sisi. Namun terdapat deviasi pada rongga hidung sebelah kiri. Hal ini semakin diperkuat dengan adanya perasat coutel (+) pada sisi sebelah kiri. Pengobatan rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada vaktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar. Pengobaatan dibagi dalam: 1. Menghindari penyebab/pencetus 2. Pengobatan konservatif (farmakoterapi)
41
3. Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore, dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi local yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. 4. Antikoliergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan. 5. Analgesik : untuk mengurangi rasa sakit. 6. Dekongestan untuk mengurangi sekresi cairan hidung.
.
42
DAFTAR PUSTAKA A s n i r , A . R . 2 0 0 4 . Rinitis Atrofi.Available from :http://www.kalbe.co.id . Accessed : 2012, September 22. Sumber : Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 2004.2 .2 . S o e d a r j a t n i . 1 9 7 7 . FoetorEx Nasi. Available from :http://www.kalbe.co.id . Accessed: 2012, September 22. Sumber : Cermin Dunia Kedokteran No. 9, 19 Al – fatih, fatih, M. 2007. R i n i t i s A t r o f i ( O z a e n a ) . A v a i l a b l e f r o m : http://hennykartika.wordpress.com. A c c e s s e d : 2 0 1 2 , S e p t e m b e r 1 2 . Su mb er : Buk u Aj ar Ilmu Ilmu Keseh Kesehata atan n Teling Telinga, a, Hidung Hidung,, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed. ke-5. Jakarta :Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. M., et al. 2006. Rhinitis Atrofi (Ozaenea) : Available From : http://www.geocities.com : 2012, September 22. Sumber : Buku Bu ku Ka pita pi ta Se le ktaKedokte kt aKedokteran ran.. Ed. III, III, cet. 2. Jakarta Jakarta : Media Aesculapius. 1999. B oi es B u ku Aj a r P e n ya ki t T HT . Ed. ke-6. Penerbit Adams. L. G., et al. 1997. Boi Buk uKedokt uKedoktera eran n EGC. EGC. Jaka Jakarta rta Ed. ke- 6. Pen erb it Buk uKedokte uKedokteran ran EGC. EGC. Jakarta E n d a n g , M . & N u s j i r w a n , R . 2 0 0 6 . Ri no r ea , In f e ks i Hi d un g d a n SinusBuku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, T e n g g o r o k , K e p a l a & L e h e r . E d . k e - 5 . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Arif,
43
