REFERAT TATA LAKSANA RHINITIS VASOMOTOR
Disusun Oleh Meti Destriyana
1618012047
Nida Nabilah Nur
1618012129
Serafina Subagio
1618012053
Perseptor dr. Hadjiman Yotosudarmo, Sp. THT
KEPANITERAAN KLINIK SMF TELINGA HIDUNG TENGGOROK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG RSUD JENDRAL AHMAD YANI METRO 2018
1
DAFTAR ISI
COVER
.................................................................. ............................................ ....................................1 ..............1 DAFTAR ISI ............................................ BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................. ................................................................... ...........................................2 .....................2 1.2 Tujuan ........................................... ................................................................. ............................................ ....................................6 ..............6 1.3 Manfaat ............................................ ................................................................... ............................................. ................................6 ..........6
BAB II ISI
2.1 Anatomi Hidung...................................................... ............................................................................ ................................7 ..........7 2.2 Perjalanan Saraf Otonom Hidung ......................................... ...........................................................11 ..................11 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Rhinitis Vasomotor ....................... .................................12 ..........12 2.4 Tata Laksana Rhinitis Vasomotor ......................................... ...........................................................16 ..................16
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan .......................................... ................................................................ ............................................ .............................23 .......23 ................................................................... ...........................................2 .....................25 5 DAFTAR PUSTAKA .............................................
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Rhinitis didefinisikan sebagai suatu kondisi inflamasi yang melibatkan mukosa hidung. Gejala-gejala rhinitis meliputi sumbatan pada hidung, hiperirratabilitas dan hipersekresi. Rhinitis bisa disebabkan oleh bermacammacam kondisi yang berbeda-beda alergi maupun non-alergi. Insidensi rhinitis terlihat meningkat di kawasan eropa tepatnya setelah revolusi industri. Satu dari lima orang Amerika diperkirakan menderita rhinitis .1,2
Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Rhinitis vasomotor/rhinitis non alergi adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan). 1,3
3
Insiden rhinitis non alergi (NAR) bervariasi dari studi ke studi. Salah satu survey praktek kesehatan US, klasifikasi pasien dengan rhinitis adalah 43% rhinitis alergi, 23% rhinitis non alergi, dan 34%
rhinitis campuran. Di
Amerika Serikat, ada sekitar 60 juta pasien dengan rhinitis alergi dan 30 juta dengan rhinitis vasomotor. NAR cenderung onset dewasa, dengan usia khas presentasi antara 30 dan 60 tahun. Setelah gejala mulai, mereka sering berlangsung seumur hidup. Pada orang dewasa, kebanyakan studi melaporkan dominasi perempuan yang jelas, dengan perkiraan mulai dari 58% sampai 71%. 5
Etiologi dari rhinitis vasomotor dipercayai sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan dari saraf autonom pada mukosa hidung yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan hipersekresi. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain: 1,3 a.
Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal.
b.
Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau yang merangsang.
c.
Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme.
d.
Faktor psikis seperti cemas, tegang.
Pada rhinitis vasomotor, gejala seing di cetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik, seperti asap/rokok, bau yang menyengat, parfum, minuman
3
4
beralkohol, makanan pedas, udara dingin, pendingin, dan pemanas ruangan, perubahan kelembapan, perubahan suhu luar, kelelahan, dan stress/emosi. Pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. 1
Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rhinitis alergi, namun gejala dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dari kanan, tergantung posisi pasien. Selain itu terdapat rinore yang mukoid atau serosa. Keluhan ini jarang disertai dengan gejala mata. 1
Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan, yaitu 1) golongan bersin ( sneezers), gejala biasanya memberikan respon baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topikal, 2) golongan rinore (runners), gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal,
dan
3)
golongan
tersumbat
(blockers),
kongesti
umumnya
memberikan respon baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral. 1
Tabel 1. Perbedaan Karakteristik antara Rhinitis Alergi dan Rhinitis Vasomotor Karakteristik Mulai serangan
Rhinitis Alergi Belasan tahun
Rhinitis Vasomotor Dekade ke 3 – 4
Riwayat terpapar allergen ( - )
Etiologi
Riwayat terpapar allergen ( +) Reaksi Ag - Ab terhadap rangsangan spesifik
4
Reaksi neurovaskuler terhadap beberapa rangsangan mekanis atau kimia, juga faktor psikologis
5
Gatal & bersin Gatal dimata
Menonjol Sering dijumpai
Tidak menonjol Tidak dijumpai
Test kulit Sekret hidung
Positif Peningkatan eosinofil
Negatif Eosinofil tidak meningkat
Eosinofil darah Ig E darah Neurektomi n. vidianus
Meningkat Meningkat Tidak membantu
Normal Tidak meningkat Membantu
Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya rhinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesa dicari faktor yang mempengaruhi timbunya gejala. Rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lainnya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat, edema mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan rhinitis alergik karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negative, kadar IgE spesifik tidak meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi bersama-sama dengan rhinitis alergik. Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema dan mungkin tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.1,2,3
5
6
Menejemen pengelolaan pada rhinitis vasomotor bervariasi antara lain dengan menghindari penyebab, psikoterapi, penggunaan medikamentosa, serta terapi bedah, tetapi sampai saat ini belum memberikan hasil yang optimal. 1
1.2 Tujuan
a.
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk mendeskripsikan penyakit rhinitis vasomotor secara singkat.
b.
Tujuan khusus penulisan makalah ini antara lain: 1. Untuk
mengidentifikasi
anatomi
dan
patofisiologi
yang
berhubungan dengan penyakit rhinitis vasomotor. 2. Untuk mengetahui gambaran umum penyakit rhinitis vasomotor. 3. Untuk mengidentifikasi tatalaksana penyakit rhinitis vasomotor.
1.3 Manfaat
a.
Bagi penulis: dapat mengetahui, menganalisis hasil tulisan dan dapat menambah wawasan tentang tatalaksana penyakit rhinitis vasomotor.
b.
Bagi masyarakat: dapat menambah wawasan tentang penyakit rhinitis vasomotor.
c.
Bagi pembaca : dapat dijadikan sebagai bahan referensi .
6
BAB II ISI
2.1 Anatomi Hidung
Hidung terdiri dari hidung bagian luar at au piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah:
1
a. Pangkal hidung (bridge) b. Batang hidung (dorsum nasi) c. Puncak hidung (hip) d. Ala nasi e. Kolumela
Lubang hidung (nares anterior)
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior, tepat dibelakang disebut dengan vestibulum. Vestibulum dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar subasea dan rambut panjang
8
yang
disebut
vibrise.
Sedangkan
nares
posterior
(koana)
yang
menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Tiap kavum nasi mempunyai empat buah dinding, yaitu dinding lateral, medial, inferior, dan superior. 1
Gambar 1 Anatomi Hidung
Gambar 2. Batas lateral kavum nasi (lubang hidung)
Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah 1) lamina perpendikularis os etmoid, 2) vomer, 3) krista nasalis os maksila dan 4) krista nasalis os palatine. Bagian tulang rawan adalah 1) kartilago septum (lamina kuadrangularis) dan 2) kolumela. 1
8
9
Gambar 3. Kartilago septum nasi sisi lateral
Dinding lateral terdapat 4 buah konka yaitu yang terbesar bagian bawah konka inferior kemudian lebih kecil adalah konka media dan lebih kecil lagi konka superior dan yang terkecil disebut konka suprema yang biasanya rudimenter. Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat meatus nasi yang jumlahnya tiga buah, yaitu meatus inferior, meatus media, dan meatus superior. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung yang bermuara pada sinus frontalis, sinus etmoid anterior dan sinus maksilaris. Pada meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid. 1
Gambar 4. Konka nasi 9
10
Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-lubang (kribrosa=saringan) tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior, atap rongga hidung dibentuk oleh os sphenoid. 1
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa secara histologi dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktori). Mukosa pernafasan dilapisi oleh epitel pseudokolumnar berlapis yang mempunyai silia dan terdapat sel-sel goblet. Dalam keadaan normal warna mukosa adalah merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental, dan obat-obatan. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel pseudostratified columnar tidak bersilia. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. 1
Rongga hidung bagian bawah mendapat perdarahan dari cabang arteri maksilaris interna, diantaranya adalah ujung a. palatina mayor dan a. splenopalatina yang keluar dari foramen splenopalatina bersama n.
10
11
splenopalatina. Hidung bagian depan mendapat perdarahan dari a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis cabang a. splenopalatina, a. etmoidalis anterior, a. palatina mayor, dan a. labialis superior yang membentuk Pleksus Kiesselbach yang mudah cedera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis anterior. Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n. nasosiliaris yang berasal dari n. ophtalmicus. Rongga hidung lainnya sebagian lainnya mendapat persarafan sensoris dari n. maksilaris melalui ganglion spenopalatina. Ganglion spenopalatina selain memberikan persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut sensoris dari n. maksilaris (N V2), serabut parasimpatis dari n. petrosus superfisialis mayor dan serabut simpatis dari n. petrosus profunda. 1
Ganglion spenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media. N. olfaktorius turun melalui lamina kribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di sepertiga atas hidung. 1
2.2 Perjalanan Saraf Otonom Hidung
Saraf otonom yang mempersarafi mukosa hidung berasal dari nervus vidianus yang mengandung serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Nervus vidianus terbentuk dari 2 saraf yaitu n. petrosus superfisialis mayor dan n. petrosus profunda. Nervus petrosus superficialis mayor yang terdapat
11
12
pada dasar fossa cranialis media yang bersifat parasimpatis dari Vertebra Cervicalis VII menuju ganglion pterigopalatina. Nervus petrosus profunda merupakan nervus yang bersifat simpatis yang meninggalkan pleksus carotis internus.
Nervus vidianus terbentuk pada pertemuan kedua nervus tersebut pada dasar kepala dan memasuki canalis vidianus (pterygoid) pada dinding anterior foramen laserum. Nervus tersebut memasuki ganglion pterygopalatina dari arah
permukaan
posterior
dan
inervasi
simpatis
dan
parasimpatis
didistribusikan pada semua lokasi yang berhubungan dengan ganlion tersebut ( canalis nasalis, cavum oris, sinus paranasalis dan glandula lakrimalis melalui cabang N.V1 dan N. V2 ).
Fossa pterygopalatina mempunyai bentuk kerucut yang terbalik, terletak di sebelah lateral cavum nasi, anterior inferior dari fossa cranialis media, inferior di apex orbita dan medial dari fossa infratemporalis. Fossa pterygopalatina berhubungan dengan orbita, fossa cranialis medialis, cavum nasi, nasofaring, cavum oris dan fossa infratemporalis . Fossa pterygopalatina terdapat n. maxilaris, N.V2 (cabang kedua dari N. V), pterygopalatina dan arteri maxillaris.
2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Rhinitis Vasomotor
Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional. Fungsi hidung dan sinus paranasal adalah: 1) fungsi respirasi untuk mengatur kondisi
12
13
udara (air conditioning ), penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik lokal, 2) fungsi penghidu karena terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu, 3) fungsi fonetik berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang, 4) fungsi statis dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma, dan pelindung panas, 5) refleks nasal. 1
Ada
beberapa
menyebabkan
mekanisme terjadinya
yang
rhinitis
berinteraksi vasomotor
dengan pada
hidung
berbagai
yang kondisi
lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis
bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut
yaitu
menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif. 1,3
Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel-sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya
13
14
mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergik. Pada beberapa kasus rhinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis).1,3
Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel-sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor. 1,3
14
15
Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi
pada
umumnya
dan
sinusoid
vena
pada
khususnya,
memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menimbulkan vasokonstriksi hidung.
1,3
Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi
parasimpatis
vasodilatasi,
peningkatan
(atau
inhibisi
simpatis)
yang
menyebabkan
permeabilitas
vaskular
disertai
edema
dan
peningkatan sekresi kelenjar. Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergik dengan rhinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat
interaksi
antigen
antibodi
dengan
pelepasan
mediator
yang
menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai
15
16
peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen-antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom. 1,3
2.4 Tatalaksana Rhinitis Vasomotor
Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu: 2,3 a. Non Farmakologi
1. Menghindari penyebab Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator. 1,3
2. Stimulasi Osilasi Kinetik (KOS)4 Patogenesis yang belum jelas mengenai non allergic rhinitis dan tidak adanya penanda imunologis, membuat interaksi saraf yang
16
17
menarik dalam hal ini. Dalam rongga hidung yang sehat, aliran udara dirasakan oleh sistem saraf. Proses peradangan bisa menyebabkan pembengkakan mukosa, dimana sistem saraf tidak dapat mendeteksi aliran udara yang melewati permukaan. Gagasan di balik penatalaksanaa menggunakan stimulasi osilasi kinetik (KOS) yang diteliti di penelitian saat ini adalah menerapkan mekanika osilasi mirip dengan turbulensi alami akan memiliki efek positif pada inflamasi di lapisan permukaan mukosa.4
KOS mengaktifkan ujung saraf sensoris di mukosa dengan aferen pada saraf trigeminal, dan
reflek otonomik syaraf trigeminal.
Selanjutnya, ganglion sphenopalatine terletak beberapa milimeter di bawah mukosa hidung dan menstimulasi sensorik dan meneruskan impuls (getaran mekanis frekuensi rendah) ke hipothalamus, pasien dengan NAR dan RM mengalami penurunan rekurensi yang jauh lebih besar. Gejala nasal yang dilaporkan sendiri, baik secara keseluruhan (RQSS) dibandingkan dengan plasebo pasien yang dirawat.4
Efek dari KOS dapat bertahan 2 hari segera setelah perawatan tapi masih dapat berlanjut 14 hari pasca perawatan dengan beberapa tindakan. Terapi ini mudah dilakukan, bisa ditoleransi dengan baik oleh pasien, dan efek sampingnya sedikit dan ringan. Pengobatan yang sekarang digunakan (steroid dan vasokonstriktor) tidak
17
18
memberikan efek yang memuaskan dan cenderung memiliki efek adiktif.4
KOS menggunakan sistem invasif minimal. Alat ini terdiri dari kontrol dan kateter sekali pakai dan ikat kepala dari Chordate Medical AB, Stockholm, Swedia. Pengontrol terhubung ke kateter. Ikat kepala digunakan untuk mengamankan posisi kateter. Kateter dilapisi dengan lapisan pelumas parafin, dimasukkan ke dalam nasal rongga, di kedua sisinya. Selama pengobatan KOS, ujungnya bergetar 15 menit dengan tekanan rata-rata 95 mbar dan amplitudo osilasi 100 mbar pada frekuensi 68 Hz. Setelah 15 menit, osilasi berhenti dan kateternya mengempis dan bergerak ke arah sisi lain.
Serat parasimpatik berasal dari otak tengah dan kemudian berjalan bersama dengan serat saraf kranial ketujuh. Sinyal aferen dari rongga hidung mencapai sistem saraf pusat melalui beberapa jalur yang berbeda. Contoh yang paling jelas dari interkoneksi yang erat antara stimulasi saraf aferen trigeminal dan respon kardiovaskular yang disebut trigemino-cardiac reflex.4
Tatalaksana KOS terbukti efektif pada rhinitis non alergi. Dalam studi control placebo 71 subjek dengan alergi non alergi, tataksana dengan KOS megurangi hidung tersmbat seteah 1 minggui setelah tatatalaksana.4
18
19
Mekanisme
potensial
bisa
melibatkan
perubahan
mengenai
keseimbangan antara bagian simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom.4
3. Operatif Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur
pembedahan
dapat
dilakukan
antara
lain
dengan
Cryosurgery / Bedah Cryo yang berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO 3 atau elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik. 1,3
Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan aktivitas fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu timbulnya mukus. Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat menyebabkan
19
20
terjadinya vasokonstriksi membran, karena dengan olahraga dapat meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat mengurangi sekresi mukus.
Juga
dengan
olahraga
akan
membentuk
reflek
nasopulmonal yaitu dengan meningkatkan volume tidal (VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi sumbatan hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanen dalam menangani rhinitis vasomotor, tetapi dapat dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan terjadinya eksaserbasi gejala. 1,3
b. Farmakologi
Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan
gejala
utama
rinorea.
Selain
antihistamin,
pemakaian
antikolinergik juga efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukom sudut sempit. 1,3
Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan
oleh
vasoaktif
mediator
yang
dapat
menghambat
Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera,
20
21
tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid yaitu edem mukosa dan eritema ringan.
1,3
Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor α dan baik untuk meringankan sera ngan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rhinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil. 1,3
Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga digunakan. Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya enzyme asetilcholin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk tersebut. 1,3
21
22
Gambar 3. Algoritme tatalaksana Rhinitis Vasomotor7
22
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Rhinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa hidung sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung.
Terapi rhinitis vasomotor secara garis besar dibagi kedalam terapi nonfarmakologi, farmakologi, dan pembedahan. Terapi nonfarmakologi berupa menghindari faktor yang dapat mencetuskan timbulnya rhinitis vasomotor. Saat ini telah dikembangkan penelitian untuk terapi rhinitis non alergi/rhinitis vasomotor menggunakan stimulasi osilasi kinetik (KOS) dengan menerapkan mekanika osilasi mirip dengan turbulensi alami akan memiliki efek positif pada inflamasi di lapisan permukaan mukosa. Sedangkan terapi farmakologi dari rhinitis vasomotor adalah pemberian obat obatan simtomatis seperti antihistamin, steroid topikal ataupun peroral, serta
24
agen dekongestan atau obat-obatan simpatomimetik. Selain itu, pada penderita rhinitis vasomotor dapat juga dilakukan tindakan operatif berupa bedah-beku, elektrokauter, atau konkotomi parsial konka inferior. Dapat pula dilakukan neuroktomi n. vidianus bila dengan tindakan lainnya tidak memberikan hasil optimal.
24
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Elise Kasakeyan. Rhinitis Vasomotor. Dalam : Soepardi EA, Nurbaiti Iskandar, Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit THT. Edisi ke-7. Jakarta : Balai Penerbit FK UI, 2014. h. 135 – 6. 2. Sanico A, Togias A. Noninfectious, nonallergic rhinitis (NINAR). Dalam: Lalwani KA,Ed. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck Surgery second edition. New York: Lange McGrawHill Comp, 2007.p. 112-117. 3. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT . Edisi ke enam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 196-222. 4. Juto, J.E., Axelson, M. 2014. Kinetic Oscillation Stimulation as Treatment of Non Allergic Rhinitis: an RCT Study. Acta Oto-Laryngologica. 134: 506-512.
25
