Nefrología ENARM
Test T est 3.ª vuelta
México
TEMA 1. 1. REPASO A NATOMO NATOMO-FISIOLÓGICO 1
Unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta
Nefrona/glomérulo y túbulos
2
El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por fuera de la membrana basal, el epitelio visceral (podocitos)
3
El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene?
Por dentro de la membrana basal, el ovillo glomerular (capilares y células mesangiales)
4
La lesión en el mesangio produce
Hematuria
5
El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular causa
Proteinuria o síndrome nefrótico
6
Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay fuga de
Albúmina
7
Las cuatro funciones básicas del riñón son
Eliminación de tóxicos (medimos urea y creatinina), regulación del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácidobase y función hormonal
8
El aclaramiento renal de una sustancia es
El volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por unidad de tiempo
9
La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equivaFlujo plasmático renal lente al
10
El método más adecuado para estimar el �ltrado glomerular es...
El aclaramiento de creatinina
11
¿El aclaramiento de creatinina sobreestima o infraestima el FG?
Sobreestima (sobre todo cuando hay insu�ciencia renal).
12
El método más usado para estimar el FG
Determinación puntual de creatinina en sangre, adaptada mediante fórmulas al sexo, peso, género y raza del paciente.
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13
Con presiones de perfusión normales, la regulación del �ltrado glomerular depende de
Dilatación y contracción de la arteriola aferente (NO y endotelina)
14
Con presiones de perfusión bajas, la regulación del �ltrado glomerular depende de
Contracción y dilatación de la arteriola eferente (angiotensina II y prostaglandinas)
15
La mayoría de la reabsorción glomerular se produce fundamentalmente en
Túbulo contorneado proximal (60-80%)
16
Excepto
Magnesio
17
¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de Henle?¿Cómo se llama este fenómeno?
Se concentra en el asa descendente yse diluye en el ascendente, que es impermeable al agua. Mecanismo de contracorriente
18
¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué diurético actúa sobre él?
Transportador Na+:K+: 2CL-. Diuréticos del asa, como la furosemida, que actúan inhibiéndolo
19
¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?
Natriutresis, hipercalciuria (tub. distal), alcalosis e hipopotasemia (tub. colector cortical), HipoTA
20
¿Qué transportador se encuentra en el túbulo distal y qué diurético actúa sobre él?
Transportador Na+:CLy transportador de Ca++. Tiazidas, que actúan inhibiendo el transportador transpor tador Na+:CL-.
21
¿Qué efectos se derivan del uso de dichos diuréticos?
Natriutresis, hipocalciuria (uso en litiasis cálcicas), alcalosis e hipopotasemia (tub. colector cortical)
22
¿Qué transportadores existen en el túbulo colector cortical y qué hormona los estimula?
Canales de Na+ y K+ en la célula principal. Bomba de H+ en la célula intercalada. Estimulados por la aldosterona.
23
¿Qué diuréticos actúan en este segmento?
Amiloride y triamtirene que bloquean el canal de Na+; espironolactona y eplerenona que antagonizan a la aldosterona.
24
¿Qué efectos se derivan de su uso?
Natriuresis, hiperpotasemia y acidosis (son los diuréticos ahorradores de potasio).
25
¿Qué efectos se derivan de una mayor acción de la aldosteroRetención de Na+ (HTA), hipopotasemia y alcalosis. na (hiperaldosteronismo)?
Acuaporinas, canales de agua que se abren con la unión de la ¿Qué transportadores hay en el túbulo colector medular y qué ADH a sus receptores V2. Los vaptanes (tolvaptán), que actúan 26 diurético actúa sobre ellos? inhibiendo dicha unión de la ADH. 27
¿Qué enfermedades pueden desarrollarse en el túbulo colector medular?
SIADH (exceso de acción de la ADH) y diabetes insípida (defecto de su acción).
28
Diurético más potente
Diuréticos del asa (furosemida)
29
Diurético que más hiponatremia produce
Tiazidas
30
Diurético que sólo elimina agua (acuarético)
Vaptanes (tolvaptán)
31
El aparato yuxtaglomerular se compone de… y su función es...
Arteriola aferente, células del lacis, y mácula densa. Conservación del sodio, regulación de la PA y del �ltrado glomerular
32
La hiponatremia se de�ne como una concentración plasmáti135 mEq/l ca de sodio menor de
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33
Clínica de la hiponatremia aguda
Naúseas, cefalea y letargia
34
Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada
Hiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el manitol
35
Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal
Hiperlipidemia o hiperproteinemia
36
La asociación de hiponatremia con volumen ex tracelular disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a
Empleo de diuréticos
37
Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales
Quemados o pérdidas gastrointestinales
38
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en orina bajo
Hiponatremia dilucional": síndrome nefrótico, ICC, cirrosis
39
¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?
Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular normal
40
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en el SIADH?
Menor
41
¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en la potomanía?
Mayor
42
Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de
Mielinólisis central pontina
43
La hipernatremia se de�ne como una concentración plasmáti145 mEq/l ca de sodio mayor de
44
Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular en casos de
Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...
45
En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extracelular
Normal
46
El principal ión intracelular es
El potasio
47
En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio fuera de las células y en la…ocurre lo contrario
Acidosis y alcalosis
48
¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular?
insulina, beta2 adrenérgicos
49
¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del potasio?
En el túbulo colector cortical. Regulado por la aldosterona
Ante un paciente con una concentración plasmática de K+ menor de 3.5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l, 50 debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de K+ es
Digestiva
Síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, exceso de mineralo51 ¿Qué causas de hipopotasemia por pérdidas renales conoces? corticoides, vómitos, la cetoacidosis diabética fase poliúrica de una NTA. 52
El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el sistema renina-aldosterona es
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Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras que inhibe a la aldosterona
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53
¿Cuál es el primer signo electrocardiográ�co de hipopotasemia? ¿y sucesivos?
Ondas U. Torsades de pointes, FV.
54
Causas de pseudohiperpotasemia
Hemólisis durante la extracción de sangre Trombocitosis y leucocitosis importantes
55
Fármacos que producen hiperpotasemia
IECAs, ARA-II, Aliskirén. AINEs. Betabloqueantes.
56
¿Cuál es el primer signo electrocardiográ�co de hiperpotasemia? ¿y sucesivos?
Ondas T picudas. Ensanchamiento del P-R, ensanchamiento del QT, asistolia.
57
Los principales sistemas tampón o buffer para mantener el pH Hemoglobina, fosfato y bicarbonato sanguíneo �siológico son
58
El efecto de la acidosis sobre la respiración produce
Taquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de Kussmaul)
59
Paciente con pH de 7.30, bicarbonato de 18 y PCO2 de 34, debemos pensar en
Acidosis metabólica adecuadamente compensada
Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado (normoclorémica)
Aumento de producción de ácidos orgánicos Cetoacidosis (diabética, alcohólica,ayuno) Acidosis láctica Intoxicaciones: etilenglicol, metanol, metformina, salicilatos
Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado y 61 osmol gap también aumentado... Una de ellas se suele acompañar de cristaluria de...
Intoxicaciones por alcoholes (etilenglicol y metanol) La intoxicación por etilenglicol se acompaña de cristales de ácido oxálico. Metanol, eilenglicol y etanol.
60
62
Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap normal (con hipercloremia) son
pH> 7.45, HCO3elevado y secundariamente la pCO2 elevada 63 es el patrón típico de... sus causas más frecuentes son...
Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV), inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo, diuréticos distales, diarrea Alcalosis metabólica Los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa
TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA 1
En el síndrome nefrítico la proteinuria es...
Menor de 3,5 g/día
2
En el síndrome nefrótico la proteinuria es...
De al menos 3,5 g/día
3
El síndrome nefrítico se de�ne por
Hematuria, disminución del �ltrado glomerular, oliguria y proteinuria
4
El síndrome nefrótico se de�ne por
Proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria
5
El edema del síndrome nefrótico se debe a
Disminución de la presión oncótica plasmática
6
El edema del síndrome nefrítico se debe a
Retención hidrosalina
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La tríada que de�ne la infección urinaria es
Disuria, polaquiuria y urgencia miccional
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL A GUDA 1
La insu�ciencia renal aguda (IRA) se de�ne como
La insu�ciencia renal aguda (IRA) se de�ne como Rápido deterioro de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente reversible (>3 semanas)
2
La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente a...
La disminución del �ltrado glomerular, aunque pueden no verse elevadas hasta que el FG no haya disminuido un 50%
3
La etiología más frecuente del FRA es
Prerrenal (70-80%)
4
Las otras dos posibles causas son
Parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)
5
En situaciones de hipoperfusión renal se mantiene el FG gracias a
Regulación de la a glomerular eferente por angiotensina II y prostaglandinas
6
¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante una situación de �ujo renal comprometido? ¿por qué?
IECA y AINE. Impiden la regulación de la a glomerular eferente, lo que hace caer el FG.
7
Causa de IRA prerrenal
Hipovolemia, ya sea real (deshidratación, sangrado) o por descenso del volumen circulante efectivo (ICC, cirrosis, síndrome nefrótico)
8
¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina en sangre?
9
En la IRA prerrenal el sodio en orina y la excreción fraccional de sodio son...
<20 mEq/l, <1%
10
En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis y su osmolaridad?
El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada (está conservada la reabsorción tubular de sodio y la respuesta de los túbulos colectores a la ADH)
11
Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis adecuada, el fármaco a administrar es
Furosemida
12
El pronóstico en general de la IRA prerrenal es...
Bueno, con tratamiento adecuado
13
Si una IRA prerrenal se mantiene más de 48 horas
Se transforma en NTA (por isquemia de las células tubulares)
-
-
14
Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda (NTA) son
-
15
16
IRA prerrenal (se reabsorbe urea en el proximal) Hemorragia digestiva
Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos (hemoglobina) o exógenos (aines, aminoglicósidos, contraste yodado…) Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por lesión inmunoalérgica Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de BenceJones, precipitación de indinavir o sulfonamidas
En la IRA intrarrenal el sodio en orina y la excreción fraccional de sodio son...
>20 mEq/l, >1%
Causas de FRA parenquimatoso con posible EFNa < 1
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmentarias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal
5 CTO México, D.F. • Manuel María Contreras No. 133 • Mezzanine 1 Col. Cuauhtémoc • CTO Medicina • Francisco Silvela, 106 • 28002 - Madrid • Tfno. (0034)
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17
Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido base en la IRA son
Acidosis metabólica e hiperpotasemia
18
¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?
Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los leucocitos
19
¿Qué fases de la NTA conoces?
1. Disminución del ritmo de diuresis y puede haber dolor lumbar 2. Oliguria < 400 ml/d 3. Poliuria ine�caz
20
¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento?
Fracaso renal agudo funcional (prerrenal)
21
Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales del túbulo en el sedimento urinario sugieren
NTA
22
Los cilindros hemáticos sugieren
Glomerulonefritis o vasculitis
23
Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren
Nefropatía tubulointersticial
24
Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren
Sepsis
25
Las indicaciones de diálisis urgente en la I RA son
Edema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabólica refractarias al tratamiento farmacológico, y complicaciones de la uremia (encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica)
26
Ejemplos de causas de insu�ciencia renal aguda postrenal
Urolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congénitas, alteraciones prostáticas...
27
La causa más frecuente de obstrucción unilateral es
Litiasis
28
La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía urinaria es
Hiperplasia benigna prostática
29
¿Qué es lo primero que se debe descartar ante la sospecha de La presencia de globo vesical, mediante sondaje vesical IRA postrenal? ¿cómo?
30
Siguiente paso en la IRA postrenal
Ecografía abdominal
31
¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la IRA postrenal?
Parecidas a las concentraciones plasmáticas
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 1
¿Qué es la insu�ciencia renal crónica (IRC)?
Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa irreversible.
2
¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?
Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante más de 3 meses, en ausencia de oliguria
3
¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función renal?
Hipertro�a compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan (hiper�ltración)
4
La causa más frecuente de IRC es
La DM con nefropatía diabética
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5
¿Con qué porcentaje del �ltrado glomerular se mantiene el paciente asintomático?
35%-50% del �ltrado normal (con un 35-50% empiezan los síntomas y con < 25% aparece IR mani�esta)
6
El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC, independientemente de su etiología, se llama
Azoemia
7
Principales manifestaciones digestivas de la IRC
Vómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infecciosa
8
Causa más frecuente de muerte en la IRC
Eventos cardiovasculares
9
¿Cómo cursa la cardiopatía urémica?
Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección
10
Alteración cardiovascular más frecuente y su tratamiento
-
11
¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica?
Sero�brinosa. Puede convertirse en hemorrágica.
12
¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica? ¿Cómo progresa? -
13
¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?
Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sueño, coma y muerte
14
¿Cuál es la manifestación cutánea más frecuente de la IRC? ¿a qué se debe?
Prurito. Se debe a la elevación de la PTH, la hiperfosforemia y la producción de calci�caciones cutáneas.
15
¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en l a IRC?
No se altera
16
Las alteraciones sexuales de la IRC son
Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido
17
¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de la IRC?
Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los factores de coagulación
18
¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?
Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la creatinina no)
19
¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarboHiperglucemia por intolerancia a la glucosa nado en la IRC?
20
¿Y la alteración en el per�l lipídico?
Hipertrigliceridemia y disminución de HDL
21
¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la IRC? ¿por qué?
Normal, debido al aumento del mecanismo de secreción tubular distal (si el potasio está elevado con �ltrado glomerular > 15 ml/ min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular tipo IV)
22
¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?
PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con niveles prácticamente normales de fósforo hasta estadio IV
23
En la IRC la calcemia está
Disminuida
24
En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se desarrolla
Osteomalacia
HTA Disminución de la volemia y restricción de sal
Alteración sensitiva distal de inicio en MMII Progresa a alteración motora
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25
¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?
El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce alcalosis metabólica)
26
Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso
Osteoporosis
27
¿Qué es la osteodistro�a renal?
Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC ( agrupa osteoporosis, osteomalacia, osteítis �brosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo)
28
Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento de los huesos son típicos de
Osteomalacia
29
La osteítis �brosa quística provoca
Reabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos
30
La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de
Osteoesclerosis
31
¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC?
Las costillas
32
¿Cuándo se produce la calci�cación metastásica en partes blandas?
En general, cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50
33
¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?
La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en diálisis o que han sufrido paratiroidectomía o tienen PTH baja
34
Los tres objetivos de la dieta de la IRC son
-
35
Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son
< de 7,5 mg/dl.
36
La cantidad de aporte de calcio oscila entre
1-1,5 g/día. Recuerda que el calcio y la vitamina D se suplementan una vez que hemos controlado la hiperfosforemia
37
Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el aclaramiento de creatinina está entre
30-60 ml/minuto
38
¿Cómo se trata la anemia de la IRC?
Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay dé�cit de hierro, aporte de hierro endovenoso
39
¿Cuál es la indicación crónica de diálisis en la I RC?
< 10 mil/min en la población general y , en pacientes diabéticos < 15 mil/min.
40
La causa de la demencia dialítica es
Acúmulo neuronal de aluminio
41
El tratamiento de la demencia dialítica es
Retirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el EDTA
42
La causa del síndrome de desequilibrio es
Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados
43
El tratamiento del síndrome de desequilibrio es
Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso
44
La localización más frecuente del injerto en el trasplantado renal es
Heterotópica (en fosa iliaca)
Evitar el exceso de productos catabólicos proteicos Disminuir la ingesta de fósforo Evitar el consumo de sal.
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En un paciente en los tres primeros meses desde el trasplante Rechazo agudo 45 renal con dolor en la zona del injer to, deterioro de función renal y fiebre, se debe sospechar... 46
Para con�rmar la sospecha...
Biopsia renal
TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO 1
La base �siopatológica del síndrome nefrítico es
In�amación del glomérulo
2
Los síntomas típicos son
Hematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)
3
La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico es
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
4
El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene
Cilindros hemáticos
5
En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta en
GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocarditis y nefritis del shunt
6
Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debemos sospechar
LES
7
Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos
SHU
8
Los objetivos del tratamiento de este síndrome son
Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa
TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO
1
El síndrome nefrótico se caracteriza por
Proteinuria > 3,5 g/día que condiciona hipoalbuminemia (<2,5 g/ dl) + consecuencias de dicha hipoproteinemia (hiperlipidemia, edemas, hipercoagulabilidad, facilidad a las infecciones y tensión arterial usualmente baja)
2
El síndrome nefrótico impuro asocia
HTA, insu�ciencia renal o hematuria
3
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es
Enfermedad de cambios mínimos
4
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
Nefropatía membranosa
Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias Nefropatía membranosa 5 previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospechar... 6
¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la trombosis?
La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN mesangiocapilar, LES
¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con 7 síndrome nefrótico? ¿por qué microorganismos? ¿y qué infec- ción es más típica? -
Neumonías e infecciones del SNC Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella Peritonitis espontánea por neumococo
8
¿Qué son las bandas de Muehrcke?
Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en pacientes con síndrome nefrótico.
9
En el síndrome nefrótico del adulto, ¿cuándo está indicada la biopsia renal?
Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido una etiología.
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9
Nefrología
ENARM México Test 3.ª vuelta
10
¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome nefrótico del niño?
Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia.
11
En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada
La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal
12
¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico?
Normoproteica, hipograsa e hiposódica
13
El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar
Una insu�ciencia renal o necrosis tubular aguda
¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión 14 arterial en este síndrome porque actúa además reduciendo la IECA y ARA-II proteinuria? 15
¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección?
Estatinas
TEMA 7. OTROS SÍNDROMES 1
Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican probable origen
Glomerular
2
Hematuria y cilindros granulosos o hemáticos indican probable origen
Glomerular
3
¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomerular?
Dismór�cos
4
La proteinuria �siológica contiene
Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina
5
La proteinuria glomerular selectiva es rica en
Albúmina
6
La proteinuria glomerular no selectiva es rica en
Todo tipo de proteínas, tanto de alto como de bajo peso molecular
7
La proteinuria tubular contiene
Beta-2 microglobulinas y lisozima
8
Los cilindros grasos son ... e indican…
Células descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos .. . proteinuria intensa
9
Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos de...
Proceso in�amatorio que afecta a la nefrona. También en los mismos procesos que los cilindros e osinó�los.
10
Los cilindros eosinó�los se dan en
Pielonefritis, LES, nefritis intersticial o rechazo de trasplante renal
11
Sin embargo, la eosino�luria se da además en
Nefritis por hipersensibilidad
12
La orina telescopada contiene
Todo tipo de cilindros, granulosos, hemáticos, leucocitarios, cereos…
13
¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada?
Poliarteritis nodosa y LES
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS 1
¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?
Enfermedades in�amatorias que afectan a la estructura y función de los glomérulos; la mayoría son de causa inmunológica
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Nefrología
Primaria: no es consecuencia de otra enfermedad, las manifestaciones clínicas están restringidas al riñón. Secundaria: en el seno de una enfermedad sistémica
2 ¿Cuándo hablamos de GN primaria o secundaria?
3
¿Por que se llama GN Focal y segmentaria?
Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %). Segmentaria: existe esclerosis de solo un segmento del glomérulo. Lo contrario a estos términos seria Difusa (>80% de glomérulos) y global (afecta todo el glomérulo)
4
¿Qué es el síndrome nefrótico?
proteinuria > 3.5 g/día en adultos y >40 mg/h/m2 en niños, con hipoalbuminemia <3.5 g/dL, edemas e hipercolesterolemia
5
¿Qué es el síndrome nefrítico?
cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria, hematuria, proteinuria generalmente <3g/día, edema e HTA.
6
Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el GN de cambios mínimos glomérulo
7
Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos antígeno-anticuerpo
8
Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocomGlomerulonefritis endocapilar plejos circulantes
Glomerulonefritis membranosa. (IC in situ)
Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización 9 son -
En el mesangio: mesangiales. Entre la m basal y el endotelio: subendoteliales. En el espesor de la membrana basal: intramembranosos Entre la m. basal y el podocito (o epitelio): subepiteliales
10
La proliferación endocapilar se localiza...y es típica de...
Espacio endocapilar (Dentro de la membrana basal glomerular)... GN postinfecciosa
11
La proliferación extracapilar se localiza...y es típica de...
Espacio extracapilar (Fuera de la membrana basal glomerular)... GN rápidamente progresiva
Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemen- 12 to son -
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II Glomerulonefritis extracapilar tipo II Glomerulonefritis lúpica Nefritis del shunt Sepsis Endocarditisinfecciosa Crioglobulinemia
13
Un determinante clave de la forma de presentación de la enfermedad glomerular es
La localización del daño dentro de la estructura glomerular
14
El daño de endotelio y subendotelio capilar causa
Síndrome nefrítico
15
La lesión del mesangio cursa con...
Hematuria
16
La lesión epitelial y subepitelial se mani�esta como
Síndrome nefrótico
17
Causas de la GN de cambios mínimos
Idiopática (la más frecuente e importante), otras como: linfoma Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia
18
La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia óptica :..., inmuno�uorescencia:..., microscopia electrónica
Normal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular
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19
¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios mínimos en niños?
Síndrome nefrótico (causa mas frecuente de síndrome nefrótico en niños)
20
¿Y en adultos?
Síndrome nefrótico
21
¿Cómo suele ser el sedimento urinario en l a enfermedad de cambios mínimos?
Normal
22
La proteinuria en niños es..., mientras que en adultos es
Altamente selectiva (sobretodo albumina)... de selectividad menos predecible
La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con 23 supuesta enfermedad de cambios mínimos es
Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria (GNFS); o se trata de una GNFS que no se había diagnosticado por se una biopsia super�cial que no llego a Glomérulos yuxtamedulares.
Tratamiento de la GN de cambios mínimos
Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores
25
Causas de la GN Focal y segmentaria (GNFS)
Existen formas primarias (no hay ninguna condición asociada) y existen formas secundarias (hiper�ltración, tóxicos, cicatrización por procesos glomerulares previos, entre otros)
26
La GN focal y segmentaria secundaria a aumentos en la presión de �ltración, puede ser por
Nefropatía por re�ujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia renal unilateral
27
La GN focal y segmentaria secundaria a toxicidad directa puede ser por
Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma haematobium o Plasmodium falciparum ...
La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica..., 28 Inmuno�uorescencia ...y complemento...
Depósito de material hialino en el asa capilar (por eso se llama también hialinosis). Hay zonas de esclerosis en los glomérulos (de forma focal y segmentaria).... negativa ...... normal
24
29
¿Qué signi�ca Focal y segmentaria?
Focal: están afectados algunos glomérulos (< 80 %). Segmentaria: existe esclerosis de solo un segmento del glomérulo. Lo contrario a estos términos seria Difusa (>80% de glomérulos) y global (afecta todo el glomérulo)
30
El tratamiento de la GN focal y segmentaria es
Inmunosupresores +/- esteroides
31
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es
La GN membranosa
La GN membranosa puede estar causada por
Habitualmente es idiopática. También se asocia a otras enfermedades como: neoplasias (muy importante), Fármacos (IECA, sales de oro, D-penicilamina), infecciones (VHB, paludismo, sí�lis) Otras como artritis reumatoide, Hashimoto...
32
12
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La GN membranosa presenta: microscopia óptica ..., Inmu33 no�uorescencia..., complemento...
Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) (son proyecciones de la membrana que abrazan los inmunocomplejos)... depósitos granulares en el subepitelio ... normal
La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia ... 34 inmuno�uorescencia...
Imagen de doble contorno, extensión circunferencial del mesangio, imagen en rail de tren....depósitos granulares subendoteliales y mesangiales de IgG, C3 y C4.
La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos...por 35 lo que también se conoce como... En la inmuno�uorescencia presenta...
Intramembranosos en banda... enfermedad por depósitos densos ... depósitos granulares
36
La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a
Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistro�a parcial
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37
Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membranoproliferativa (GNMP)
Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades parasitarias y neoplasias hematológicas
38
Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades Via clásica (Descenso de C3 y C4) parasitarias y neoplasias hematológicas
39
¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda postestreptocócica?
Estreptococo b-hemolítico del grupo A
40
¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la aparición de la GN?
De 7-21 días si el foco es faríngeo y 14-21 días si el foco es cutáneo
41
¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen- Depósitos subendotelialtes de complemento “HUMPs o to en la GN postinfecciosa? jorobas
42
¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa?
Media edad. Afecta un poquito más de varones
43
La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es
Insu�ciencia renal.HTA
44
La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es
Síndrome nefrítico -
Criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda 45 postinfecciosa:
Cultivo de Estreptococo positivo Tasa elevada de ASLO Descenso del componente C3 del complemento
46
Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son -
Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas Oligoanuria mayor de 3 semanas Hematuria mayor de 6 meses
47
Tratamiento de la GN aguda postinfecciosa
Tratamiento de apoyo: Diuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas
48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo I
Virus o tóxicos, Mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el colágeno tipo IV, a menudo asociada a hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture)
49
Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo II
LES; Crioglobulinemias…
50
Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III
Vasculitis paucinmune. (Mas frecuente en adultos, sobretodo de edad avanzada)
51
La alteración más característica en la microscopia óptica de la GN rápidamente progresiva (GNRP) es la
Proliferación extracapilar con formación de semilunas
52
El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es alto si se afecta...y bajo si se afecta...
Menos del 50 % ... más del 80%
53
Inmuno�uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I
Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG
54
Inmuno�uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II
Depósito granular subepitelial y/o subendotelial (depende de la GN subyacente)
55
Inmuno�uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III
No hay depósitos inmunes
56
Depósito lineal de membrana basal glomerular IgG
Síndrome de Goodpasteur
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57
Datos de mal pronóstico
Semilunas �brosas
58
¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa subyacente es un LES asíntomático?
La glomerulonefritis mesangial IgA
59
La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama... y se asocia al...
Enfermedad de Berger ... HLA BW35
60
¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen glomerular?
La GN mesangial IgA (los episodios de hematuria suelen coincidir con una infección ORL)
61
¿Cómo es la inmuno�uorescencia en la GN mesangial IgA?
Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y properdina
62
¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa subyacente es un LES asíntomático?
Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA
63
¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?
Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera década de la vida, más frecuente en el varón
64
¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial Ig A?... ¿y el complemento?
-
Tratamiento de la GN mesangial IgA
Sintomático si la evolución es benigna. Corticoides en un brote si aparece proteinuria, hipertensión arterial no controlable con IECA o insu�ciencia renal.
¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?
La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria la que recidiva con mayor rapidez, y la GN membranosa la que aparece de nuevo con mayor frecuencia
65
66
Elevada en la mitad de los casos Normal
TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS ¿Que es una vasculitis?
un conjunto de enfermedades que producen in�amación y necrosis de los vasos sanguíneos
¿Qué tipos de angeítis o vasculitis existen?
Se clasi�can en función del tamaño del vaso afectado: pequeño, mediano y grande. Y también pueden ser: Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes
3
¿Qué tipos de vasculitis afectan al riñon?
La afectación renal ocurre principalmente en las vasculitis de pequeño vaso (produce GN necrotizante focal con semilunas e in�amación y necrosis de los vasos. La afectación renal por vasculitis de grandes y medianos vasos es rara, aunque pueden ser causa de hipertensión renovascular o fenómenos isquémicotrombóticos
4
¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en l a PAN? ... ¿y cuál es la manifestación renal más frecuente?
En el 90% de los casos ... hipertensión vasculorrenal
5
¿Qué diferencia una PAN de una PAN microscópica?
En la PAN los ANCA son negativos, no existe afectación glomerular y suele respetar el pulmón
6
¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?
Infarto renal 30% o raramente afectación glomerular en forma de Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico y GN extracapilar con oligoanuria
7
¿Cuál es el tratamiento?
Esteroides y en formas graves ciclofosfamida
1
2
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8
¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?
Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal y GN mesangial IgA
9
La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa con
Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome nefrótico y GN rápidamente progresiva)
10
¿Cómo son los niveles de complemento en esta?
Normales
11
¿Y la Inmuno�uorescencia?
Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de la GN mesangial IgA
12
El tratamiento es... y el pronóstico es...
Sintomático, con corticoides y plasmaféresis en casos graves ... benigno Asma e in�ltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de 1000 eosinó�los/ml, y GN necrotizante a nivel renal, en el 60% cursa con pANCA-MPO
13 La angeítis alérgica de Churg-Strauss cursa con
14
Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss
Corticoides e inmunosupresión
15
La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y afecta típicamente...
Necrotizante granulomatosa... tracto respiratorio superior- inferior
16
¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de Wegener?
70 -85% de los casos
17
La manifestación renal más frecuente de la misma es
Hematuria y proteinuria no nefrotica
18
¿Qué anticuerpos son los más especí�cos y sensibles de esta enfermedad?
cANCA-PR3
19
¿Cuál es el tratamiento?
Corticoides e inmunosupresores
20
¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia mixta esencial?
Tipo IgM con actividad anti IgG
21
¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobulineBajos mia?
22
¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?
Púrpura cutánea, �ebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía
23
Puede asociarse a infección por el virus de
Hepatitis C
24
La clínica renal es...y la histología renal...
Hematuria y proteinuria ... GN mesangial o mesangiocapilar o GN extracapilar tipo II
25
Los datos que típicamente nos harán sospechar una afectación renal por LES en un caso clínico son
26
¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución del LES?
Anti-ADNds
27
La inmuno�uorescencia en el caso del LES muestra
Depósitos de todas las inmunoglobulinas y complemento (full house) con un patrón granular
-
Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopado
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28
¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?
-
29
La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente...
GN mesangial ... proteinuria moderada
30
La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáticos es la
GN proliferativa difusa
31 La clínica de la GN proliferativa difusa es
16
GN de cambios mínimos GN mesangial lúpica GN focal y segmentaria lúpica GN proliferativa difusa lúpica GN lúpica membranosa GN esclerosante lúpica
Proteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diagnóstico (con mal pronóstico)
32
La GN del estadio �nal de la afectación renal lúpica se llama
GN esclerosante o terminal
33
¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal?
Bien, hay pocas recidivas
34
Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?
Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa
35
Ejemplos de afectación renal en el síndrome de Sjögren
GN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular renal
36
¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?
Asociación de hemorragia pulmonar y fracaso renal (producida por numerosas causas como PAN, LES, Legionella, Ac AMBG ...)
37
¿Qué es la enfermedad de Goodpasture?
Cuando el síndrome de goodpasture se debe a anticuerpos anti membrana basal glomerular (AMBG) dirigidos contra el colágeno IV
38
¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture? La enfermedad de Goodpasture
39
¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Goodpasture?
Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden aparecer a la vez
40
¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Goodpasture?
Insu�ciencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica
41
¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Goodpasture? ... ¿cómo se con�rma el diagnóstico?
Anemia ferropénica, in�ltrados bilaterales en la Rx de tórax, aumento del DLCO ... con la biopsia renal
42
¿Cuál es el tratamiento más e�caz?
Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores
43
¿En qué condiciones el trasplante renal en el enfermedad de Goodpasture es efectivo?
Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad (Se debe mantener un titulo negativo de Ac de al menos 6 meses)
44
¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele diagnosticar la nefropatía diabética?
A los 10 años
45
¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefropatía diabética?
La glomeruloesclerosis diabética difusa
46
¿Y la más característica?
La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)
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Nefrología
47
¿Qué otra patología puede presentar lesión de KimmelstielWilson?
La nefropatía por cadenas ligeras
48
¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefropatía diabética?
Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal
49
La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por
Aumento del �ltrado glomerular (Hiper�ltracion)
50
¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropa- Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con tía diabética? el ejercicio
51
¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular?
La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascular en diabéticos
52
La fase de nefropatía establecida se caracteriza por
albuminuria superior a los 300 mg/24 horas
53
La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se Hipoaldosteronismo hiporreninémico da en la DM en estadios �nales de la nefropatía diabética es
54
¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?
El control estricto de la proteinuria
55
¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropatía diabética? ... ¿y por qué?
IECA y ARA-II ... Por efecto reductor de la proteinuria.
56
¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases iniciales?
Si, con el uso de fármacos antiproteinúricos, control estricto de la glucemia y de la TA
57
¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport?
Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria
58
¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alpor t?
Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o trasplante
59
En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es
La proteinuria
60
¿Qué tipos de amiloide hay?
AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis secundaria y en la �ebre mediterránea familiar)
61
¿Qué es el riñón de mieloma?
La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores
62
En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insu�ciencia renal aguda después de una exploración con…
Contrastes yodados
TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES 1
Las causas más frecuentes de los trastornos tubulointersticiales son
2
El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales La poliuria con nicturia y polidipsia (pérdida de la concentración es de la orina)
3
¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas enfermedades?
Acidosis tubular renal (acidosis metabólica hiperclorémica)
4
¿Y qué es característico en el sedimento de orina?
Piuria o leucocituria
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17
Nefrología
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5
La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad es...sobre todo...
Nefropatía por fármacos ... antibióticos, diuréticos y AINE
6
La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es
Exantema cutáneo, �ebre y eosino�lia
7
La alteración renal cursa con
Hematuria, proteinuria y piuria, con eosino�luria en el sedimento urinario
8
¿Cuál es la actitud terapéutica?
Retirada del fármaco y tratamiento con corticoides (demostrada su e�cacia desde 2006)
9
¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación?
Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis dependiente
10
¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar
11
En la nefropatía por analgésicos es característico en el sedimento de orina
Piuria con cultivos estériles
12
¿A qué tipo de cáncer está asociada?
Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter
13
¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con úrico? citotóxicos, que desarrollan FRA
14
La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con
Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina
15
En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP
HTA, IR crónica ... �brosis y células gigantes de cuerpo extraño
16
¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ... ¿y a qué tumor se asocia esta patología?
Coronavirus ... uroteliomas
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS 1
Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición puede padecer:
Enfermedad renal poliquística del adulto
2
Este paciente puede asociar en otros órganos
Quistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas intracraneales, e insu�ciencias valvulares cardíacas
3
¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquística del adulto?
Autosómica dominante
4
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular
5
¿Cuál es el tratamiento?
El de las complicaciones, como: HTA, las infecciones y los cálculos renales
6
La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia
Autosómica recesiva
7
La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se presenta
Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina, HTA, y asociado a �brosis periportal
8
¿A qué edad puede producir insu�ciencia renal la enfermedad Antes de los 20 años ... después de los 20 años quística medular recesiva? ... ¿y la dominante?
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¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva de la enfermedad medular quística?
Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)
10
La clínica de la enfermedad quística medular es
La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante
11
¿Cómo son los riñones en esta enfermedad?
Pequeños y distorsionados
12
La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular es
Asintomática
13
La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es
Imagen “en cepillo”
14
¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Bartter?
Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle
15
¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácidobase que se producen en el síndrome de Bartter?
Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria
16
¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina- aldosterona en el síndrome de Bartter?
Hiperaldosteronismo hiperreninémico
17
¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?
Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas provoca resistencia vascular a la angiotensina II
18
¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario?
Agregación plaquetaria defectuosa
19
¿Y cuál es la clínica que predomina?
Poliuria, nicturia y debilidad generalizada
20
El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluye
Toma de diuréticos (furosemida) o laxantes, vómitos y algunas nefropatías crónicas
21
¿Y cuál es el tratamiento?
Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréticos ahorradores de potasio
22
¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman respecto al de Bartter?
Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave
23
¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?
Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector cortical
9
Alcalosis metabólica, hipopotasemia, retención de sodio, supre¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio sión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión 24 ácido-base en el síndrome de Liddle? arterial 25
¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle?
Amiloride o triamterene y restricción de sodio
26
La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) Falta de respuesta a la ADH en el túbulo colector medular es
27
¿Cuál es la clínica renal de la Dl?
Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia
28
¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer?
Deshidratación con lesión del SNC
29
¿Y cuál es el tratamiento?
Hidratación y tiazidas
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30
¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda?
Di�cultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal... herencia autosómica dominante
31
¿Qué clínica se produce en la ATR I?
Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria CON nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia
32
¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo II?
Di�cultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal
33
Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis tubular tipo II
Mieloma, sarcoidosis o LES
34
¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?
Hipercalciuria en ambos pero en la ATR II no hay nefrocalcinosis y los cálculos renales son poco frecuentes
35
¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de bicarbonato?
La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg
36
¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?
Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías túbulointersticiales crónicas
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¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV?
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?
Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria, uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e hipercloremia
38
TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT) 1
Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica algunos virus
2
En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en ... mientras que la PTT es más frecuente en
Niños ... adultos
3
La clínica típica de SHU/PTT es
Fiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)
4
Las diferencias clínicas entre SHU y PTT son
La edad de presentación, la IRA es mas grave en el SHU, la trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT
5
Las formas de peor pronóstico son las asociadas a
Posparto, embarazo y anticonceptivos orales
6
El tratamiento del SHU consiste en
Tratamiento de soporte con hemodiálisis si precisa, reservándose la plasmaféresis para casos con mala evolución clínica
7
El tratamiento de la PTT consiste en
Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía
TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN 1
La causa más frecuente de HTA secundaria es
Estenosis de la arteria renal
2
En los varones de edad media, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
La aterosclerosis
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En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es
4
Uno de los criterios para sospechar hiper tensión renovascular Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la es que al administrar IECA se produzca TA sistólica
5
La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular La arteriografía es
6
El tratamiento de�nitivo es
Revascularización de la arteria renal
Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)
Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progresión de la insu�ciencia renal o imposibilidad para realizar la revascularización
7
La displasia �bromuscular
TEMA 14. ENFERMEDADES V ASCULARES RENALES 1
La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste en
Dolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcalina
2
El diagnóstico de con�rmación del tromboembolismo de la arteria renal se realiza con
Arteriografía selectiva renal
3
¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la embolia de colesterol?
Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios
4
La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de colesterol es
La cutánea (livedo reticularis)
5
En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se puede observar
Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas (Placas de Hollenhorst)
6
¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad?
Progresiva y asintomática
7
¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?
Descenso brusco de la función renal, �ebre, dolor lumbar y hematuria
8
¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?
Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hematuria macroscópica
9
La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de vena renal es la
Cavografía
¿Qué es la nefroangioesclerosis?
Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA de forma crónica en el riñon
10
En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones 11 características son
-
Necrosis �brinoide Proliferación de las células musculares del los vasos en “capas de cebolla”
12
La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es
HTA maligna o acelerada
13
¿Cuál es el tratamiento de la misma?
Tratamiento hipotensor de forma urgente
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