Resumen Medicina Interna-I

Medicina Interna I Neumología Infectología Gastroenterología

N.F.B.

Neumología

N.F.B.

EPOC Limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco), que se puede prevenir y tratar

Disnea, Tos (inicialmente seca, carraspera) y Expectoración (mucoidea) Preguntar antecedentes de tabaco, condiciones laborales y habitacionales, expectoración hemoptoica, taquipnea, antecedentes familiares, Examen físico: Puede ser normal o síndrome obstrucción bronquial difusa (disnea, expansión torácica, respiración con músculos acc. disminución de vibraciones vocales, disminución del murmullo pulmonar, sibilancias, roncus)

Diagnósticos diferenciales Asma, Insuficiencia cardíaca congestiva, Bronquiectasias, TBC, Bronquiolitis obliterante, panbronquiolitis, cancer broncopulmonar VEF1/CVF post broncodilatador < 70% determina obstrucción. Una vez determinada, se evalua VEF1 para clasificar la severidad del paciente

Espirometría

LEVE: VEF1 > 80% teórico MODERADA: VEF1 entre 50 y 79% teórico. AVANZADA: VEF1 entre 31 y 49% teórico. MUY AVANZADA: VEF1 <30 o >30% teórico PERO con IRC u otras patologías

Síntomas

Evaluación combinada del EPOC

Tratamiento NO farmacológico Tratamiento farmacológico (de primera elección)

Pocos: mMRC 0-1 o CAT < 10. Paciente es A o C Muchos: mMRC =>2, CAT => 10. Paciente es B o D

Limitación al flujo aéreo:

(se escoge el de mayor riesgo entre limitación y exacerbaciones)

Otros exámenes: Radiografía: descarta cáncer, TBC, enfermedad ocupacional, cardiopatías. TAC: sospecha de asociación a bronquiectasias Gasometría: VEF1 < 50% teórico, oximetría para hipoxemia Hematocrito: descarta policitemia asociada a hipoxemia ECG y Eco: si existe evidencia clínica de hipertensión pulmonar IMC: menor a 21 es de mal pronóstico

Exacerbaciones:

Bajo riesgo (Gold 1 o 2). Paciente es A o B Alto riesgo (Gold 3 o 4). Paciente es C o D Bajo riesgo (1 o menos al año): Paciente es A o B Alto riesgo (2 o más al año): Paciente es C o D

Educación, cesación tabáquica, evitar a exposición al humo, Apoyo nutricional, actividad física, vacuna antigripal (y antineumococo)

A: Anticolinérgicos acción corta SOS (o β2 agonista de acción corta SOS) B: Anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada) C: Cortidocide inhalado + anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada) D: Corticoide inhalado más anticolinérgico acción prolongada (o β2 agonista de acción prolongada) N.F.B.

EXACERBACION DE EPOC Empeoramiento mantenido de la situación, desde un estado basal, por encima de las fluctuaciones diarias, que es agudo en su comienzo y que necesita modificar su tratamiento habitual. Incluye aumento de uno o más de los síntomas cardinales: Tos en frecuencia y gravedad, volumen de producción de expectoración y/o cambio de carácter, y disnea.

Etiología: 



Infecciosas (60-80%)  Bacteriana (70%): H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Pneumoniae  Virales (30%): Rinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, Adenovirus No infecciosas (20-40%)  Insuficiencia cardíaca, Arritmias  Embolismo pulmonar  Fármacos (sedantes, Bbloq)  Neumotórax  Miopatias, fatiga muscular  Contaminación ambiental, Alergenos  Abandono de tratamiento

Diagnóstico:       

Historia clínica Examen Físico (taquipnea, taquicardia, cianosis, musculatura accesoria) Sat O2-GSA (I. R., hipercapnia, acidosis respiratoria) Radiografía de tórax (descartar neumonía e insuficiencia cardíaca) ECG (isquemia, arritmias, HVD) Exámenes generales (Hemograma, PCR, Procalcit.) Estudios microbiológicos (esputo, broncoaspirado, baciloscopia. No en todos)

Extrahospitalario:       

Tratar infección si está presente Movilizar secreciones Mejorar obstrucción, fuerza muscular respiratoria Facilitar la tos Evitar efectos adversos Educación al paciente (comprobar técnica inhalatoria) y familiares sobre el manejo y deterioro Farmacológico: SAMA/LABA, Corticoides sistémico (Prednisona 30-40 mg/día vo 7-14 días), Antibióticos (Amoxicilina con clavulánico, macrólidos nuevos, levofloxacino o moxifloxacino)

Factores de Riesgo de Mala evolución:  Edad mayor de 65 años  Disnea grave  Comorbilidad significativa  Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses.  Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo  Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses  Uso de ATBs en los últimos 15 días previos  Desnutrición  Tabaquismo activo

Tratamiento Esquema general:  Incremento en dosis/frecuencia de broncodilatadores  Corticoides sistémicos  Antibióticos (si hay cambios en el esputo)  Otras intervenciones (teofilina)  Considerar manejar comorbilidades  Oxígeno y soporte ventilatorio pueden ser necesarios en cualquier etapa en presencia de insuficiencia respiratoria. Evaluar manejo  Ambulatorio u Hospitalario Indicaciones de hospitalización:        

Respuesta inadecuada a tto. Ambulatorio Incapacidad para deambular, comer o dormir por disnea Apoyo domiciliario inadecuado Comorbilidad grave (ICC, DM desc, isquemia cardíaca) Estado mental alterado Hipoxemia o hipercapnia graves Fatiga de músculos respiratorios Necesidad de ventilación asistida

Hospitalario 

Farmacológico: SAMA/LABA, oxígeno si hay IR, Corticoides (prednisona 30-40 mg/día vo 10-14 días, si no lo tolera, hidrocortisona misma dosis iv, considerar inhalatorios), ATBs (FQ, nuevos Macrólidos, Amoxiclavulánico, CFP 3° ev)

 VMNI: Insuficiencia respiratoria hipercápnica que no responde a tratamiento médico. Mejora el pH, reduce pCO2, disminuye necesidad de intubación orotraqueal, reduce mortalidad y acorta hospitalización.  VMI inmediata: Disnea severa, FR >35 min, poca tolerancia a VMNI, hipoxemia severa, acidosis respiratoria persistente, paro respiratorio, alteraciones de estado mental, shock, falla cardiaca, sepsis, derrame pleural, embolismo pulmonar, neumonía grave.  Criterios de alta hospitalaria: Agonistas B2 no se requieren más frecuente que c/4h, paciente deambula en sala, come y duerme sin disnea, no requiere terapia parenteral, GSA estables por 12-48h, paciente o familiar ha sido educado en cuanto a medicación, seguimiento y necesidad de oxígeno está programado. N.F.B.

ASMA BRONQUIAL Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas asociada a hiperreactividad bronquial y obstrucción variable del flujo aéreo en la que intervienen varios tipos celulares, de carácter reversible Disnea paroxística, generalmente acompañada de sibilancias audibles a distancia. A veces se describe como “pecho apretado”. Tos, expectoración serosa o mucosa, a veces verdosa en crisis (no indica infección). Averiguar desencadenantes específicos (polvo, polen, medicamentos) o inespecíficos (risa, ejercicio, olores, humo) si empeora en la noche o en la mañana al despertar (por predominio nocturno colinérgico y decúbito), si ha presentado eczema, rinitis alérgica y antecedentes familiares Examen físico: variable. Normal entre crisis. Sibilancias (pueden desaparecer cuando es muy intenso). Sindrome obstruccion bronquial difusa, signos de hiperinsuflación y crisis asmática.

Causas: Inmunológicas No inmunológicas

Inflamación bronquial

Hiperreactividad bronquial

SÍNTOMAS

Limitación al flujo de aire en vías aéreas por obstrucción Factores desencadenantes

Diagnósticos diferenciales Tos crónica (afecciones sinusales, ERGE, afección vía aérea superior), Obstrucción de la vía aérea central, cuerpos extraños endobronquiales, tumores en vía aérea inferior, EPOC, Bronquiectasias, IC izquierda, tos u obstrucción medicamentosa (βbloq, colinérgicos, IECA)

Espirometría

VEF1/CVF menor a 70, con reducción en de VEF1 que se modifica de forma significativa después del broncodilatador (aumento de 12% y 200 mL de VEF1) o revierta completamente. (con VEF1/CVF normal postbroncodilatador)

Gravedad

S. Diurnos

S. Nocturnos

F. Pulmonar

1. 2.

Intermitente

2 días/sem.

2 al mes

VEF1 o PEF 80%, variab. menor a 20%

3.

Persistente leve

>2 d/s, pero no diarios

> 2 al mes

Persistente moderada

Diarios

> 1 a la semana

Persistente grave

Continuos, crisis frec.

Frecuentes

VEF1 o PEF 80%, variab 20-30% VEF1 o PEF 60-80%, variab > 30% VEF1 o PEF <60%, variab >30%

4.

-

Revierte completamente: Dx. De Asma. Mejora significativamente: Posible asma. Se puede tratar, repetir examen o hacer otras pruebas. Mejora no significativamente: No descartar. Repetir examen, realizar otras pruebas. Paciente no mejora: Posible asma irreversible.

Otros exámenes: PEF: Disminución de PEF que revierte a normal con BD es una buena demostración de reversibilidad. Radiografía de tórax: descartar otras lesiones pulmonares que puedan causar obstrucción de las vías aéreas Hemograma: eosinofilia en sangre periférica Test cutáneo y medición de IgE: son útiles para orientar sobre factores de riesgo y desencadenantes de asma. Eosinófilos en expectoración Provocación bronquial: Con metacolina

-

Control de tratamiento: Controlado: Mantener o disminuir un paso Parcialmente controlado: Aumentar un paso No controlado: Aumentar pasos hasta obtener control Exacerbaciones: Tratarlas

Tratamiento según severidad: Intermitente: No necesario, solo en crisis severas Leve: Corticoides inhalados (200-500ug Moderada: Corticoides inhalados (500-

-

Pasos de tratamiento: Educación, SABA SOS Paso 1: Opciones controladoras Paso 2: CI dosis bajas (o antileucotrienos) Paso 3: CI dosis bajas + LABA Paso 4: CI dosis media-alta + LABA Paso 5: Corticoides O.

Beclometasona) 1000ug de beclometasona). Si no hay control, adicionar LABA (salmeterol)

Severa: Corticoides inhalados + LABA + Teofilina (o antileucotrienos, LABA oral, Corticoides orales) N.F.B.

CRISIS ASMÁTICA Episodios agudos o subagudos de empeoramiento progresivo de la disnea, pecho apretado, tos y sibilancias , que no mejora con el aumento de dosis de medicación usada habitualmente. Es una urgencia médica. Exacerbación

Semiología

PEF inicial

Curso clínico

LEVE

Disnea solo con actividad

PEF >70%

Manejo en hogar, BAAC y CS orales

MODERADO

Disnea limita actividad normal

PEF 40-69%

Requiere consulta a médico, alivio con BAAC y CS orales

GRAVE

Disnea de reposo, interfiere con conversación

PEF < 40%

Posible hospitalización, alivio parcial con BAAC, CS EV y terapias adjuntas

RIESGO VITAL

Muy disneico para hablar

PEF < 25%

Hospitalización, posible UCI. Alivio con BAAC, CS EV y terapias adjuntas

         

Factores de riesgo de morir por asma: Antecedentes de exacerbaciones severas previas (intubación, ingreso a UCI) Dos o más hospitalizaciones por asma el año anterior Tres o más consultas de urgencia en el año anterior Hospitalización o consultas previas de urgencia en el último mes Uso de 2 o más canister de BAAC por mes Dificultad para percibir los síntomas de asma o gravedad de las exacerbaciones Bajo nivel socioeconómico Uso de drogas ilícitas Problemas psicosociales Enfermedades CV, pulmonares crónicas o psquiátricas.

Tratamiento en hospital de la exacerbación Evaluación inicial, con objetivación de la función pulmonar

Tratamiento ambulatorio de la exacerbación Aumentar frecuencia de BAAC Iniciar CS previa consulta a médico

Mantener el tratamiento más intenso por días Síntomas disminuyen en 1-2 días, pero la inflamación en 2-3 semanas

Breve historia clínica, examen físico y en la mayoría de los pacientes objetivar la función pulmonar. Con exámenes de laboratorios

Tratamiento inmediato.

Crisis moderada, severa o riesgo vital. Incluye oxígeno para saturar O2 más de 90%. BAAC para todos los pacientes cada 20-30 minutos. Bromuro de Ipratropio: se agrega a los BAAC para mejor efecto. CS: Moderadas o severas en hospital. Prednisona oral o Hidrocortisona EV

Medir PEF y monitorizar saturación de oxígeno

En pacientes que tengan VEF1 o PEF <40%, es util para evaluar la gravedad de la exacerbación y la mejoría con el tratamiento. N.F.B.

TUBERCULOSIS Infección contagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) que puede comprometer cualquier órgano, pero que afecta principalmente a los pulmones Compromiso del estado general: Astenia, Adinamia, Decaimiento, Fatigabilidad fácil, Anorexia, Sensación febril vespertina, Sudoración profusa Síntomas respiratorios: Tos inicialmente seca, después productiva con Expectoraciones de aspecto inespecífico, mucopurulento,manchado con sangre o hemoptisis franca por la ruptura de vasos sanguíneos y por la ruptura de bronquios y bronquiolos que conducen al drenaje de material liquificado, formando las cavidades o cavernas tuberculosas. La disnea es rara como manifestación. Puede estar presente cuando el paciente consulta en forma tardía y tiene extensas lesiones, Puede presentarse asintomática o con síntomas prácticamente ausentes, pudiendo detectarse por secuelas en radiografía. Examen físico: Aspecto febril, pálido, pacientes enflaquecidos, a veces caquécticos. A veces similar a pacientes con VIH. Examen pulmonar: normal o con crepitaciones o crujidos en zonas afectadas.

Inhalación del bacilo Localización subpleural

Capturado por macrófago alveolar

Complejo de Ranke Calcificación

Inflamación local

Foco de Gohn

Compromiso ganglionar

Complejo de Gohn (complejo primario)

Bacteriemia silenciosa

Focos metastásicos en latencia (TBC milliarreactivación)

Poco común

Hipersensibilidad retardada

Granuloma crónico con centro caseoso LCFA Dependiendo de la extensión puede llegar a Insuficiencia respiratoria, cor pulmonale

Tuberculo de Koster Manifestaciones Clínicas

Curación (fibrosis, calcificación) con secuelas radiográficas

Diagnóstico Diferencial: Absceso pulmonar, Bronquiectasias sobreinfectadas, Neumonía, Cáncer Reacción de tuberculina

Para el diagnóstico de INFECCIÓN tuberculosa. Aumento de volumen mayor a 15mm de piel en personas sanas (10mm en comorbilidades, 5mm en VIH e inmunosuprimidos). Utilidad epidemiologica y en ayuda diagnóstica

Baciloscopía y Cultivo

BK: Presencia de BAAR (especificidad cercana al 100%). Con 2 muestras se detectan 70% de los casos. Cultivo: Mayor sensibilidad que BK. Practica de estudios de sensibilidad (sobre todo en antes tratados, extranjeros, VIH)

Otro exámenes para diagnóstico de infección: Quantiferón, ELISPOT Otros Exámenes para diagnóstico de enfermedad: Rx de torax, diagnóstico histológico, esputo inducido, técnicas moléculares.

Tratamiento Droga

Fase diaria 50 dosis (2 meses)

Condición de egreso Fase trisemanal 48 dosis (4 meses)

Isoniacida

300

600

Rifampicina

600

600

Pirazinamida

1500

Etambutol

800

Debe ser registrado de una de las siguientes formas:  Alta de tratamiento: casos que terminan el tratamiento. Puede ser curado confirmado (con confirmación bacteriológica) o tratamiento terminado (sin confirmación)  Fracaso: Presentan cultivo positivo de baciloscopía de control del cuarto mes en adelante  Abandono: Paciente que no asiste durante cuatro semanas seguidas  Fallecido: Diagnosticado de TBC que muere antes o durante el tratamiento  Traslados sin información de condición de egreso: trasladados al extranjero

Reacciones adversas de drogas antituberculosas:  Isoniacida: Hepatitis, Polineuritis periférica, Reacciones alérgicas  Pirazinamida: Hepatitis, Artralgias, gota, Reacciones alérgicas  Rifampicina: Ictericia, Hepatitis, Artralgias, fiebre, trombocitopenia  Etambutol: Neuritis óptica  Estreptomicina: Ototoxicidad, reacciones alérgicas, nefrotoxicidad

Prevención: Para prevenir la transmisión lo mejor es el diagnóstico oportuno y eficaz. BCG: protección de no infectados, sobre todo en recien nacidos. La mejor medida para evitar aumento de TBC es mejorar condiciones socioeconómicas N.F.B.

DERRAME PLEURAL Presencia de volúmenes de líquido mayores a los considerados normales dentro de la cavidad pleural (por sobre 16 mL)

Especial atención a antecedentes clínicos de los pacientes, enfermedades concomitantes, sus hábitos (tabaco), exposición laboral (asbesto) y el uso de medicamentos. Pueden ser asintomáticos (25%) o presentar disnea, dolor pleurítico sobre la zona afectada o tos seca. Al exámen físico: puede ser normal, dependiendo de la magnitud del derrame puede haber: disminución de expansión torácica, disminución de VV, matidez y disminución del MP, egofonía y soplo pleurítico. En gran cuantía puede haber abombamiento del tórax. Manifestaciones propias de la enfermedad de base. Diagnóstico Diferencial (solo semiológico) Ascenso Diafragmático

Aumento de la producción de líquido  Aumento de P. hidrostática capilar  Disminución de la presión oncótica capilar  Disminución de la presión del espacio pleural  Aumento de permeabilidad capilar Disminución de la absorción normal del líquido  Incremento de P. hidrostática capilar  Compromiso del drenaje linfático Movimiento del líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos Etiologías más frecuentes: DP Masivo con desplazamiento mediastínico contralateral:  Neoplasias, TBC pleural, derrame paraneumónico DP Masivo con desplazamiento del mediastino ipsilateral:  atelectasia obstruciva de bronquio principal, fijo por adenopatías o encarceramiento por tumor  DP loculados: empiema, hemotórax, TBCC

Examen físico e Imagenología

Examen físico: solo permite diagnóstico con derrames de más de 300-400 mL. No más de 1,5: Radiología: Normalmente es libre, describe opacidad marginal,, homogénea, sin broncograma aéreo, con curvatura ascendente (de Damoisseau). Puede haber velamiento de senos costofrenicos. 300 mL para ser visto en Rx AP, 100mL para ser visto en lateral.

Otros exámenes

Ecografía de torax: util para visualizar derrames de pequeña cuantía, loculados, presencia de tabiques y marcar sitios de punción. Toracocentesis: analisis de líquido y causa etiológica. Contraindicado en pequeños DP, ICC TAC: En derrames paraneumónicos complicados o con empiema y neoplasia. Con contraste

Diferencia transudados- exudados 1.Proteínas líquido pleural / proteínas plasma > 0.5 2.LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.6 3.LDH líquido pleural > 2/3 del límite normal

Criterios de Light Análisis del líquido

Basta con uno de estos criterios para considerarlo exudado. Alternativa son los Criterios de Cruz, que no requieren sangre periférica. (LDH >88% LSN y colesterol > 43)

Transudado

La pleura está indemne, probablemente el derrame es extrapleural y el tratamiento debe ser de la enfermedad de base

Exudado

Traduce enfermedad de la pleura o de los linfáticos y su estudio es más complejo.

Recuento leucocitario Otras médidas bioquímicas

Predominio celular: PMN en agudas (neumonía, TEP, pancreatitis, fármacos, sarcoidosis, TBC en las dos primeras semanas), Mononucleares en crónicos como neoplaiaas, TBC, linfoma, AR. Eosinófilos: aire, sangre, malignos, asbestos, micóticas, infarto pulmonar, churg strauss pH: en paraneumónico (menor a 7,2 indica complicación de empiema y necesidad de drenaje). Glucosa: disminuyen la glucosa bajo 60mg/dL el empiema, la AR, LES, TBC, neoplasias, hemotorax ADA: linfocitos T activados. Valores bajos en neoplasias, valores altos en TBC, AR, empiema, linfoma)

Derrame Paraneumónico Simple: ATB de neumonía Complicado: ATB + drenaje Empiema: ATB aerobio/anaerobio y drenaje

Derrame Neoplásico Paliativo para controlar la disnea (pleurodesis). Si no se puede, toracocentesis evacuadora.

Derrame Paraneumónico Tratamiento de TBC en los que desarrollen la enfermedad. N.F.B.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos fueral de ámbito hospitalario. Excluye a pacientes que han estado hospitalizados durante los 3 meses previos a la neumonía, y a pacientes en asilos. Fiebre con sudoración y calofríos más síntomas respiratorios (tos, expectoración, dolor pleurítico, disnea). Se acompaña de taquipnea, crepitaciones, signos de condensación. El principal sitio donde se origina es en la base del pulmón derecho. Inicio es agudo o subagudo (menos de 2 semanas). La tos habitualmente es con desgarro purulento, herrumbroso o no productiva. Investigar antecedentes de tabaquismo, alcoholismo, comorbilidades, exposición a aves, antecedentes familiares. Mialgias intensas en EEII, cefalea y diarrea (sugieren virus o leionella). Al examen físico se puede encontrar respiración superficial en caso de tope inspiratorio, uso de musculatura accesoria en NAC grave. Si hay derrame puede haber abombamiento. Síndrome de condensación.

Etiologías más comunes: Población general y adultos:  S. pneumoniae  Chlamidia pneumoniae  Micoplasma pneumoniae  Virus Lactantes:  S. agalactiae  L. monocytogenes  TBC Escolares:  M. pneumoniae  Chlamydophila

Diagnóstico diferencial: TBC pulmonar, edema pulmonar, TEP, cáncer bronquial

Clínica Y Radiografía

La radiografía hace la confirmación diagnóstica. Permite tomar conducta ya que puede detectar derrame pleural si es mayor de 1cm. La medición de PCR sirve para seguir la evolución del cuadro.

Clasificación de la NAC: Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias (y ATS): 1. Pacientes menores de 65(60) años sin comorbilidad de manejo ambulatorio: • Amoxicilina 1g c/8h por 7 días (cubre S. pneumoniae) • Claritromicina 500 mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)

2.

Pacientes mayores 65(60) años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio: • Amoxicilina/Clavulánico 500/125 mg c/8 horas por 7 días. O 875/125mg c/12 horas por 7 días.

3.

Pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad moderada • Ceftriaxona 1-2 g/día EV

4.

Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la UCI • Ceftriaxona 2g/día EV + Eritromicina 500mg/6h EV

• Cefuroxima 500mg c/12h – Levofloxacino 750 mg/día (7-10 días)

• Cefotaxima 1-2g/8h asociado a macrólidos/FQN en sospecha de MO atípico o falla de tto. Con b-lact. (10-14 días)

• Cefotaxima 1-2 g/8h asociado a Eritromicina, Levofloxacino o Moxifloxacino (10-14 días)

5.

Aspirativo: • Ceftriaxona 1-2 g/día EV o Cefotaxima 1g /8h • Agregar: Clindamicina 300 mg/6h o Metronidazol 500 mg/8h (sospecha de anaerobios)

American Torax Society (ATS) - Criterios mayores: Necesidad de intubación, ventilación mecánica, shock séptico. - Criterios menor: CURB, PaO2/FiO2 > 250, infiltración multilobar, leucopenia, trombocitopenia, hipotermia. IDSA Características del paciente (edad, residencia en hogar de ancianos, comorbilidades, examen físico característico, hallazgos de laboratorio y Rx). Se asigna un puntaje; más de 90 indica hospitalización, menos de 70 indica ambulatorio.

N.F.B.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Proceso que involucra generación de un trombo en las venas profundas de la extremidad inferior generandose posteriormente un embolo que producirá una obstrucción del árbol vascular pulmonar Los síntomas más frecuentes son: Disnea, dolor pleurítico, tos y expectoración hemoptoica. Los signos más frecuentes son: taquipnea, crepitaciones, taquicardia, acentuación del componente pulmonar del segundo ruido y shock. 25% de los pacientes tiene signos de TVP. Investigar factores de riesgo (cirugía de caderas, rodilla, abdomen; obstétricas; cáncer, fracturas e inmovilización de EEII; CV (IC, HTA), estrógenos (Aco). Suele presentarse de tres maneras: Disnea aislada de causa desconocida, Hemoptisis y/o dolor pleurítico, Shock cardiogénico: masivo, hemodinamicamente muy comprometido (hipotensión, mala perfusión, hipoxemia, hipocapnia, falla cardiaca derecha). Pueden tener síncope. Establecer probabilidad clínica con puntaje de Wells.

Efectos respiratorios: - Aumenta el espacio muerto alveolar (inmediato) - Broncoconstricción (mediadores plaquetarios) - Taquipnea (con aumento de volumen corriente) - Hipoxemia (exceso de perfusión de territorios no afectados; reducción del gasto cardiaco por la ICD; cortocircuito debido a edema, colapso o apertura de foramen oval por aumento de P° auricula derecha) - Pérdida regional de surfactante e infarto (tardíos. El infarto es poco frecuente por muchas alternativas de captación de oxígeno) Efectos hemodinámicos: Obstrucción 50% del vaso. Sobre 60-75% cor pulmonale agudo, disminución brusca del GC. Aumenta postcarga derecha, hace qu requiera más O2.

Diagnóstico diferencial: Neumonía, edema pulmonar agudo, Neumotorax, infarto al miocardio, reagudización de EPOC, falla cardíaca izquierda

Algoritmo diagnóstico de Christopher Determinar prob. de TEP (Wells)

TEP improbable (< 4)

Dimero D < 500

TEP descartado

Exámenes      

TEP probable (>4)

Angio-TAC

Dimero D > 500

Positivo TEP confirmado

Negativo TEP descartado

Puntaje de Wells para Probabilidad de TEP Hallazgos clínicos

Puntaje

Clínica de TVP

3

FC > 100

1,5

Inmovilización en cama > 3 días o cirugía el mes previo

1,5

Antecedentes de Embolia pulmonar o TV

1,5

Expectoración hemoptoica

1

Cáncer en tratamiento 6 meses previos

1

Diagnóstico de TEP más probable que otros

3

Dímero D: producto de fibrinolisis secundaria. Si es normal, 95% descarta TEP. Radiografía de tórax: Descartar otras enfermedades, la embolia suele no producir imagen radiográfica, o son inespecíficas. Electrocardiograma: Frecuentemente es normal, o con cambios inespecíficos. Gases Arteriales: hipoxemia, hipocapnia, aumento de gradiente alveolo-arterial de oxígeno. Pueden ser normales. Peptido natriurético y troponina: Utilidad pronóstica. Valores elevados se asocian a mayor probabilidad de complicaciones. ANGIO-TAC: Examen de referencia. Buen rendimiento en casos muy probables de TEP, ayuda a diagnósticos alternativos.

Tratamiento

Anticoagulación

Profilaxis: Heparina (Fragmin) 5000 U SC c/12 horas HBPM: Enoxaprina (Clexane) 1 mg/K c/12 horas o Dalteparina (Fragmin) 100 U/K c/12 horas. Anticoagulación oral: Warfarina 5mg VO. Inicio simultáneo a heparina. Ribaroxaban: Oral. Inhibidor Xa. 15mg 21 días, 20mg 6 meses. En pacientes hemodinámicamente estables HNF: 80 U/bolo EV, posteriormente 18U/k/hora infusión continua, mantener TTPK entre 1.5 y 2.3 veces del basal durante 5-12 días hasta alcanar un INR de 2-3. Pacientes con factor de riesgo irreversible: 6 meses / TEP recurrente: tratamiento de por vida

Quirúrgico

Fibrinólisis: Produce mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con HNF. Disminuye la mortalidad en pacientes con shock secundario a TEP masivo. Si no hay riesgo de sangrado alto, está indicado en TEP agudo sintomático e inestable hemodinámicamente (shock, hipotensión). Estreptoquinasa 1,5 millones UI en 2h o Uroquinasa 3 millones UI en 2h.

R I E S G O +

N.F.B.

ABSCESO PULMONAR Infección pulmonar supurada, que comprende la destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades de más de 2cm de diámetro, con nivel hidroaéreo. En los casos de absceso secundario, el proceso de origen (bacteriemia, endocarditis, tromboflebitis, cáncer broncogénico) por lo general será evidente. Puede existir antecedentes de inconciencia, evidencia de alcoholismo, encías enfermas o ausencia de reflejo nauseoso. 1. Etapa prevómica: síntomas iguales a una neumonía. 1 a 3 días post aspiración, aparece CEG, fiebre alta, escalofríos, dolor pleurítico, tos inicialmente seca, luego productiva, con desgarro purulento. 2. Etapa de supuración: fiebre alta, disnea, expectoración herrumbrosa, anorexia, sudoración, aspecto intoxicado. 3. Etapa de vómica: aumento significativo de la expectoración, mal oliente, eliminándose a veces en forma brusca, hemoptisis en algunos casos. 4. Post vómica: disminuye la fiebre, aspecto menos intox. Examen físico: Sd de condensación, Sd de derrame, Signos bronquiales difusos, hipocratismo digital en abscesos crónicos. Más grave en neumonía necrotizante con bacilos aerobios

Características microbiológicas: Anaerobios en 90% de neumonías por aspiración y abscesos pulmonares. 46% anaerobios solos, 43% anarobios + aerobios, 11% aerobios Anaerobios encontrados: Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Porphiromonas, Bacteroides Aerobios encontrados: S. auerus, S. pyogenes, otros streptococcus, klebsiella (especialmente en diabéticos, agudos y que no responden a tratamiento), enterobacter, serratia, pseudomonas aeruginosas.

Diagnóstico diferencial: Carcinoma Broncogénico Cavitado, TBC pulmonar, Quiste pulmonar infectado, Bronquiectasias supuradas, Neumoconiosis, Hernias del Hiato, Quiste hidatídico complicado

Sospecha clínica y Radiografía

Radiografía: confirma diagnóstico. Presencia de cavidad con nivel hidroaéreo o neumonitis con múltiples cavidades pequeñas localizadas en segmento declive. Cavidad de paredes gruesas, irregulares, rodeada de infiltrado. Puede haber adenopatía hiliar

Estudio microbiológico: para casos en que se sospecha la presencia de tumor o cuerpo extraño, para complicaciones o fracaso terapéutico e infecciones intrahospitalarias. Baja especificidad por contaminación de la flora comensal orofaríngea. TAC: para detectar cavidades pqueñas y ubicación de lesión endobronquial Fibrobroncoscopía: Para buscar gérmenes, descartar cancer broncogénico, extraer cuerpos extraños, drenar secreciones y detectar sitio de sangramiento. Hemocultivo: mejor rendimiento en abscesos metastásicos. Muy específicos Tinción de Gram, cultivo y antibiograma del empiema pleural Perfil Bioquímico

Tratamiento 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Hospitalización: Sala común o UCI (dependiendo de la gravedad) Alimentación: oral y/o parenteral. Según patología de base Hidratación: parenteral y oral Kinesioterapia respiratoria: drenaje postural (decubito lateral con el pulmón comprometido hacia arriba) Oxigenoterapia: en compromiso funcional respiratorio Antibióticos: esquema depende de origen de la infección (extra o intrahospitalario) Esquema empírico: a) Paciente leve o moderadamente enfermo: Ceftriaxona 2g EV + (Clindamicina 600mg EV c/8h durante 14 días o Metronidazol 500mg EV c/8h durante 14 días). Si se obseva mejoría (disminución de T° y broncorrea) cambiar a Ciprofloxacino 500mg c/12h VO + Clindamicina 300mg c/8h VO b) Enfermo grave: investigar etiología mediante métodos invasivos.

Complicaciones

Empiema (1/3), Fistulas broncopleurales, Abscesos metastásicos (cerebral), Bronquiectasias localizadas, septicemias

Indicaciones quirúrgicas

Absceso pulmonar crónico (después de 10-15 días de tratamiento aun con síndrome febril, broncorrea y ocupación radiológica igual). Piotorax asociado y Asociación de hemoptisis severa (>500cc)

N.F.B.

BRONQUIECTASIAS Enfermedad respiratoria crónica caracterizada por inflamación e infección persistente de la vía aérea, afectando a bronquios y bronquilos con engrosamiento de la vía respiratoria, colapsabilidad y oclusión con tapones de moco. Evolución crónica y generalmente progresiva. Puede ser asintomático si es que no están infectadas - Síntomas de bronquiectasias: Tos crónica, expectoración purulenta, broncorrea matinal, expectoración hemoptoica o hemoptisis, disnea de esfuerzo progresiva o de reposo, compromiso del estado general (baja de peso, fiebre), dolor torácico asociado a tos - De sus causas: infecciones a repetición, manifestaciones de enfermedad rinosinusal o pancreática, situs inversus, esterilidad. - De sus complicaciones: abscesos pulmonares, neumonías recurrentes, neumotórax, empiema pleuralal, anemia, desnutrición, insuficiencia respiratoria, poliglobulia, cor pulmonale, insuficiencias cardíaca o renal. Examen físico: dedos hipocráticos, cianosis, deformidad torácica. Examen pulmonar: Estertores húmedos, crépitos, crujidos, sibilancias, soplos, sinusitis

Inflamación de bronquios

Liberación de citoquinas + colonización bacteriana

H. Influenzae

P. Aeruginosa Necrosis de pared bronquial

(+ avanzados )

Tejido circundante tracciona las paredes debilitadas, dilatandolas permanentemente Aumento de producción de mucus, dificultad para eliminarlo, facilidad para infecciones

Atelectasia + Infección = Bronquiectasia

Diagnóstico diferencial: EPOC, TBC pulmonar, neoplasias de pulmón, asma, abscesos pulmonares, bronquitis crónica, Neumonias.

Clínica Y TAC AR

TACAR: muy sensible, específica, y con pocos riegos. Permite diagnosticar la presencia de bronquiectasias, evaluar su ubicación y extensión, asi como estimar su progresión, complicaciones anatómicas y respuesta a tratamiento. Puede ver cambios quísticos, infiltrados y adenopatías.

Radiografía: puede mostrar imágenes sugerentes (cordones hilio basales y de doble contorno, esbozos areolares y atelectasias), pero inespecíficas (exceptuando algunos casos como secuelas de TBC) Broncoscopía: para aspiración de tapones mucosos, extracción de cuerpo extraño o detección de obstrucciones endobronquiales y de sitios de hemorragias. Espirometría y gases arteriales (para evaluar daño funcional), ECG (para detección de corpulmonale), Baciloscopia (descarta TBC), Rx de senos paranasales, examen otorrinolaringológico, estudio inmunológico, test del sudor (para detectar fibrosis quística, cloro > 60 mmol/L) Etiología

Otras manifestaciones

Estudio diagnóstico

Fibrosis quística

Esterilidad, ins. pancreática

Cloruro en sudor

Infecciones crónicas (TB, Aspergillosis)

Tos crónica, infitlrados frecuentes, asma refractaria (ABPA)

Cultivo de expectoración + broncoscopia, IgE y eosinófilos

Discinesia ciliar primaria

Sinusitis, esterilidad, otitis, transposición visceral 50%

Mutaciones de la dineína

Inmunodeficiencia

Inf. Recurrentes frecuentes en la infancia

IgA, IgG, IgM, subclases de IgG

AR, LES

Los síntomas respiratorios pueden preceder a articulares

FRe, ANA

EII

No se alivia con resección intestinal

Colonoscopia, biopsia

Carencia de A1AT

Enfisema en lóbulos inferiores

Concentración de A1AT

Alteraciones anatómicas

Síndrome lóbulo medio derecho por origen en ángulo agudo

Broncoscopia

TRATAMIENTO (Alivio de síntomas, prevenir complicaciones, controlar exacerbaciones, mejorar calidad de vida, bajar morbimortalidad) a) Medidas generales (evitar tabaco, prevenir ERGE e Inf. Respiratorias) b) Tratar la causa: FQ, ABPA, resolución de obstrucción c) Manejo de secreciones (drenaje postural, kinesiterapia respiratoria, broncodilatadores) d) Control de infección bronquial: Azitromicina 10-14 días disminuye exacerbaciones (no FQ). Otros útiles son Aminopenicilinas (+IBL), Quinolonas, cloramfenicol. e) Obstrucción bronquial: Broncodilatación f) Manejo de complicaciones: Drenaje en absceso, empiema y neumotórax, Oxigenoterapia en Insuficiencia respiratoria, Embolización arterial en hemoptisis con riesgo vital, antibioterapia en neumonias g) Evaluación y apoyo nutricional h) Cirugía: Resección pulmonar/lobar en bronquiectasias localizadas o hemoptisis con riesgo vital. Transplante en enfermedad terminal N.F.B.

CANCER PULMONAR Neoplasia maligna del tejido pulmonar y vía aérea. Es el segundo tipo de cáncer y la principal causa de muerte por neoplasia en hombres y mujeres. Se atribuye el aumento de su incidencia, prevalencia y mortalidad al aumento en el consumo de tabaco y la exposición a biomasa a nivel domiciliario. Manifestaciones locales: Tos, hemoptisis, disnea, obstrucción bronquial generando neumonía y atelectasias. Manifestaciones por invasión de estructuras vecinas: dolor torácico, derrame pleural, disfonia o voz bitonal (si compromete al N. recurrente laríngeo), síndrome de CBH (si compromete al simpático cervical), paralisis diafragmática (si compromete al N. frénico), sd. De vena cava superior, derrame pericárdico, disfagia. Manifestaciones a distancia: Suprarrenales, hígado, cerebro, óseas Sindromes para neoplásicos: - No endocrinológicos: dedo hipocrático, CEG, vascular y hematológico (tromboflebitis migratoria, miopatías, sd. Cerebeloso), dermatológicos (dermatomiositis, acantosis nigricans, hiperqueratosis palmoplantar) - Endocrinológicos: - Secreción ectópica de ACTH (CCP), carcinoides y timomas malignos. Puede provocar fatiga muscular, hipokalemia y sd. De Cushing. - Puede haber secreción inapropiada de ADH asociada principalmente a CCP (hiponatremia asintomática) - Hipercalcemia: secundaria a metastasis óseas, secreción de sustancias parathormona-simil y prostaglandinas ectópicas.

Etiología: 90% se debe al tabaquismo, en el resto de los casos radón, arsénico, asbestos, cromio, niquel y biomasas. Fumadores pasivos: 5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer. Anatomía patológica 95% incluye:  Células no pequeñas (CCNP): 80% general, 50-70% metastasis al momento del diagnóstico - Adenocarcinoma: ubicación periférica, en no fumadores es el principal; crecimiento intraalveolar,se observa como nódulo o condensación. - Escamoso: 30%. Se asocian a tabaquismo; central. - Células grandes: 10% de los casos. Ubicación periférica, dan metástasis precoz  Células pequeñas (CCP): 20% . Ubicación central, 90% presentan metástasis al momento del diagnóstico. Localizados si están en un hemitorax, extendido si comprometen más. Estudio histológico característico: Inmunohistoquímica

Diagnóstico diferencial: Neumonía, TBC Clínica + Radiología + Estudio histológico

Clínica bastante inespecífica (lo más importante: antecedente de tabaquismo) , sumada a una radiografía de tórax puede ser bastante sugerentes de cáncer pulmonar. Citología de esputo: primera técnica a utilizar en todo posible cáncer de pulmón. Requiere al menos analizar 3 muestras para tener buen rendimiento. Muy sensible para cáncer de localización central (90%). Es muy específico, los FP son 2-3% (inflamación crónica). Otros métodos incluye citología con broncoscopía, de derrame pleural y PAAF

TAC de torax c/c: Características de la masa tumoral, compromiso de mediastino (tumoral y presencia de adenopatías, derrame pleural, metastasis hepáticas y suprarrenales) PET CT (emisión de positrones): combina la captación de un radiofármaco (Fluordeoxiglucosa, muy bien captada por células de proliferación rápida) asociado a TAC de torax. Para etapificar mediastino, metástasis a distancia y valorar un nódulo pulmonar solitario. Fibrobroncoscopia: En lesiones centrales, rendimiento de 85%. Etapifica tumores (Compromiso carinal). Biopsia guiada por radioscopia: lesiones periféricas mayores a 2 cm. Punción percutanea: En lesiones periféricas mayores a un cm Cintigrama óseo, tac de cerebro para metastasis / VATS y toracotomía para resección quirúrgica Clasificación

T (tumor)

N (compromiso ganglionar)

M (metástasis)

Tratamiento Cáncer de Células Pequeñas  

IA

T1

0

0

IB

T2

0

0

IIA

T1

N1

0

IIB

T2 o T3

N1 o N0

IIIA

T3 T1-3

IIIB IV

Etapa limitada: quimio/radioterapia. Sobrevida 16-24 meses aprox. Etapa extendida: quimioterapia paliativa. Sobrevida 9 meses aprox.

Tratamiento Cáncer de células no pequeñas Etapa

Tratamiento

Sobrevida a 5 años

0

I

Cirugía (lobectomía o neumonectomía)

60-70%

N1 o N2

0

II

Cirugía + quimioterapia

35-45%

Cualquier T o T4

N3 (cualquier N)

0

IIIa

Cirugía + quimioterapia multimodal

25%

Cualquier T

Cualquier N

(+)

IIIb

Quimioterapia/Radioterapia

10%

IV

Quimioterapia paliativa

<5%

T1 < 3 cm (IA <2) | T2 (3-7cm) | T3 >7 cm | T4 compromiso de mediastino, de carina, tumor en otro lóbulo | N0 sin compromiso ganglionar | N1 compromiso hiliar y peribronquial ipsilateral | N2 compromiso mediastínico hiliar ipsi y/o subcarinal | N3 hiliar y/o mediastinal contralateral

N.F.B.

ENFERMEDADES PULMONARES DIFUSAS Término netamente radiológico; corresponden a alteraciones del dibujo radiológico normal. Comprometen universalmente el parénquima pulmonar (bronquios, alveolos, intersticios, vasos)

La clínica es la enfermedad de base asociada a disnea y tos, generalmente seca. Importan el sexo, la edad de presentación, rapidez, de instalación, asociación familiar, antecedentes de exposición, inhalación de sustancias, exposición a drogas, medicamentos, quimioterapias, tabaquismo. Otros síntomas (fiebre, hemoptisis, síntomas osteoarticulares) sugieren enfermedades más sistémicas.

Etiologías:  Edema pulmonar cardiogénico  Gatillantes ambientales, drogas (asbestos, quimio)  Enf. Granulomatosis (sarcodisis, Wegener)  Neumonías intersticiales idiopáticas (requieren biopsia para el diagnóstico)  Miscelanea (proteinosis alveolar, linfangioleiomatosis)

Radiografía hay que pedirla siempre. TAC de torax generalmente sin contraste permite distinguir líneas septales, patroón reticular, espacios quísticos, patrón nodular, vidrios esmerilados, y consolidaciones.

Radiografía TAC tórax

Otros exámenes: Examenes generales: Hemograma, inmunológico, VHS, función renal, orina Espirometría: revelará patrón restrictivo Gases arteriales: en reposo y ejercicio (Hipoxemia y aumento de diferencia A-a durante ejercicio) Broncoscopía: cuando por carácterísticas imagenológicas sospechamos algunas enfermedades como sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía en organización, linfangitis carcinomatosa o alguna infección Biopsia: Para llegar al diagnóstico definitivo.

Neumonías intersticiales idiopáticas Neumonías mayores: Fibrosis pulmonar N.I. no específica Bronquiolitis respiratoria N.I. descamativa N. en organización criptogénica N.I. aguda NII raras: N. I linfocítica Fibroelastosis pulmonar idiopática Inclasificable

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA Neumonía intersticial idiopática más frecuente. Tiene muy mal pronóstico. Se clasifica idiopática por no encontrarse un patrón histopatológico usual ni una causa conocida que lo explique. Disnea de esfuerzo que generalmente es progresiva lentamente y tos seca. No hay compromiso sistémico. Se puede auscultar crepitaciones bibasales tipo “velcro” y hasta un 50% de los pacientes tiene hipocratismo digital (de mal pronóstico). Pueden tener saturación normal en reposo. Radiológicamente: se puede ver disminución de volúmenes pulmonares, reticulaciones y panal de predominio basal y cortical Pronóstico: sobrevida de 2,5-3,5 años desde el momento del diagnóstico. La causa de muerte suele ser insuficiencia respiratoria crónica, infecciones, TEP, reagudización.

Tratamiento

Se origina en el epitelio alveolar, prefernetemente en áreas subpleurales y en las bases pulmonares. Típicamente se encuentran áreas de extensa fibrosis y panal de abejas, que son espacios quísticos alternadas con áreas de pulmonón prácticamente normal. El diagnóstico se puede realizar sin biopsia, si no tiene cuadro clínico y un TAC de tórax compatible. La biopsia se reserva para pacientes jóvenes, con clínica atípica o TAC dudoso

 No hay medicamento que cambie su pronóstico y mejore la sobrevida significativamente.  Se utiliza N-acetilcisteína, que ha demostrado que podría enlentecer la progresión de la enfermedad.  Se ha estudiado la Pirfenidona (antifibrótico) que ha mostrado una disminución de la progresión de la enfermedad en cuanto a CVF y disnea.  Tratamiento antirreflujo por posible asociación.  Oxigenoterapia en PaO2 <60 mmHg durante el día  Considerar transplante pulmonar en jovenes

N.F.B.

HEMOPTISIS Eliminación de sangre por la boca debido a alguna lesión sangrande originada en traquea, bronquios o parénquima pulmonar. Puede ser pura o mezclada con otros elementos. Hemoptisis masiva: Varía entre 200 a 600cc o más en 24 horas. Gravedad: Valores sobre 150 mL se consideran amenazantes porque pueden causar asfixia (causa más frecuente de muerte por hemoptisis Causas de hemoptisis

-

Hipervascularización

Infecciosas: TBC, Absceso, neumonía necrotizante, bronquiectasias infectadas Neoplasicas: Broncogénica, adenoma bronquial, carcinodide Otras: CV, heridas torácicas penetrantes, lupus, Good Pasture

-

Historia Clínica

Diagnóstico diferencial con Hematemésis

Neoplasias e inflamación

Hemoptisis

Bronquiectasias

No solo importa la cuantía de la hemorragia, sino que también debemos consultar por fiebre, dolor torácico, antecedentes mórbidos (hábitos, tabaquico, patologías asociadas, antecedentes de cáncer familiar o personal, uso de anticoagulantes). Existen ciertas asociaciones que orientan a determinadas etiologías: Mayores de 45 años, fumador: sospecha de neo broncógeno Se asocia a tos y expectoración, baja de peso y diaforesis nocturna: TBC pulmonar Se asocia a anemia e infiltrados pulmonares: Hemosiderosis pulmonar En portadores de vasculitis e infiltrados pulmonares: Hemorragia alveolar Se asocia a dolor torácico, disnea e hipoxemia: Embolia pulmonar Examen físico general: evaluar impacto general y signos vitales Examen físico de tórax: estertores, sindrome de condensación (orientan a localización)

Se confirma hemoptisis (investigar etiología)

Solicitar Radiografía AP y lateral, baciloscopías de expectoración y exámenes de sangre (hemograma, VHS, perfil bioquímico, pruebas de coagulación

Si aun no se confirma etiología

Solicitar TAC de tórax (permite visualizar lesiones no visibles a Rx y precisar detalles de lesiones visibles), AngioTAC (si es que se sospecha de TEP) y broncoscopía (ubicar el sitio sangrante; se puede realizar maniobras terapeuticas y toma de muestras microbiológicas.

Localizar sitio de sangrado

Arteriografía: Identifica los vasos sangrantes, procediendo a la embolización con pequeñas partículas de esponja de fibrina u otros productos. El cese de la hemorragia se consigue en el 75% de los casos. Complicación (mielitis transversa por embolización de la arteria espinal anterior)

Tratamiento        

Tratamiento postural: decúbito lateral ipsilateral si se ha identificado el lado sangrante. Posición de trendelemburg si no se ha identificado. Repoo de a lo menos 24h. Intubación en hemoptisis masiva Sedante de la tos: habitualmente codeína cada 6-8h Corregir trastorno de coagulación si es que existe Inhibidores de la lisis del coágulo (ácido aminocaproico, 4g IV u oral cada 6h) Suero fisiológico helado y solución de adrenalina 1/20.000 en la zona sangrante a través del broncoscopio Solución de fibrinógeno-trombina local a través del broncoscopio (5-10 mL de solución de 1000U/mL) Cateter con balón insuflado en el sitio sangrante Tratamiento quirúrgico: En heridas penetrantes torácicas, aneurisma aórtico o de la arteria pulmonar, malformaciones arterio venosas

N.F.B.

HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA Hipertensión Arterial Pulmonar se define como un grupo de enfermedades caracterizadas por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar que conduce a la falla del ventrículo derecho y a la muerte prematura. La clínica es tardía. Se caracteriza por disnea progresiva, asociada a fatigabilidad, dolor torácico, mareo, palpitaciones y, ocasionalmente, a lipotimia o síncopes (marcador de mal pronóstico). Signos y síntomas secundarios a falla ventricular derecha. Examen CV muestra yugulares con onda a prominente, ventrículo derecho y R2 palpables, auscultación (componente del 2° ruido aumentado, soplo sistólico eyectivo pulmonar, soplo sistólico de regurgitación tricuspídeo), ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores.

Cateterismo derecho

Anormalidad del endotelio vascular pulmonar Aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores

Disminución de actividad de canales de K del músculo liso, con aumento de Ca intracelular

Dificultad para relajar el músculo liso y estado procoagulante que facilita la trombosis “in situ” Aumento de la presión de arteria pulmonar Hipertrofia de Ventrículo Derecho para mantener GC

Mide directamente las presiones y gasto cardíaco. Permite además, realizar la prueba de reactividad vascular utilizando adenosina, NO o prostaciclinas, con el propósito de reconocer a los pacientes con posibilidad de respuesta a teapia con bloqueadores del calcio. Los resultados permiten evaluar gravedad de la HP y contribuye a establecer el pronóstico. Indicada en diagnóstico de pacientes con HAPI o HP por enfermedad TE crónica; en otros casos solo si con sus resultados se derivará a un cambio de la situación clínica del paciente. Criterios Hemodinámicos:  PAP media >25 mmHg en reposo, PAP media > 30mmHg en ejercicio  RVP >160 dynes/seg  PCP < 15mmHg

Otros exámenes: Ecocardiografía: Permite estimar la presión arterial pulmonar sistólica y, además, puede proporcionar información adicional acerca de la causa y las consecuencias de la enfermedad. Evalua la función del ventrículo derecho, los SHUNT, función del ventrículo izquierdo y aurícula izquierda. Es el mejor test de pesquisa. Detección de VIH, FR, anticuerpos anticardiolipinas, anticuerpos antinucleares (ANA) y antifracciones extractables del núcleo. Hay que efectuar un perfil hepático, de coagulación, tiroideo, test de embarazo y ECG. Radiografía de torax (se puede observar prominencia de las arterias pulmonares (90%) y amputación periférica de los vasos. Estudio funcional respiratorio: incluye espirometría, estudio de difusión, volúmenes pulmonares y test de caminata de 6 minutos. Sirven para el pronóstico. El cintigrama pulmonar de perfusión generalmente muestra patrón de perfusión irregular difuso.

Tratamiento Objetivos: Beneficio sintomático, control de la enfermedad, mejorar calidad de vida y mejoría en la sobrevida Tratamiento General: Anticoagulante: Neosintrom (acenocumarol), duplica sobrevida, diuréticos (espironolactona, furosemida), estatinas, O2 si Sat <91%, cambios en estilo de vida, prevención de embarazo (cirugía) Tratamientos específicos “Definitivos”: Bloqueadores de canales de Ca+ (Diltiazem o amlodipino, si test de vasorreactividad con adenosina es positivo), Prostaciclinas EV (PGI2 Inhalada, oral, subcutánea) Anti-receptor endotelinas (Bosentan, Ambrisentan, Sitaxsentan) Septostomia (como puente) y transplante (se reserva para quienes no responden a terapia con medicamentos) Pronóstico: Considerados criterios de mal pronóstico vital son la presencia de síncopes, capacidad funcional III-IV, test de caminata inferior a 332m, PAD > 10mmHg, PAPM > 55mmHg, Indice cardíaco < 2,1 y saturación Art. Pulm < 63% Historia natural es progresiva y devastadora. Capacidad funcional I-II tienen sobrevida de 58 meses, III-IV de 6 meses N.F.B.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Infecciones de la vía aérea superior de carácter agudo que se presentan manifestando diferentes síndromes. Constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en niños y adultos. Generalmente son de escasa gravedad y autolimitadas

Agente etiológico: 90%  Viral (Rinovirus, Adenovirus, Enterovirus, Influenzavirus, Parainfluenza, Sincisial respiratorio 10%  bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. spp)

Estornudo, Tos, Hablar

Contacto de manos

Microgotas flotan en aire

Penetran en el huesped

Acción citopatogénica

Se ubican en distintos puntos del tracto respiratorio

Síndromes Clínicos variables

Cuadro clínico y Exámenes de Laboratorio

Detección de antígenos en muestra respiratoria, serología (anticuerpos IgG e IgM), cultivos especiales y técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR). La elevada prevalencia de las infecciones respiratorias virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolución autolimitada y la ausencia de terapias específicas determinan que rara vez se identifique el agente causal.

Resfrío Común

Rinitis Aguda, Coriza y Romadizo. Infección más común. Cursa con Estornudos, Descarga nasal serosa (seromucosa o purulenta si hay asociación bacteriana), voz nasal, obstrucción y ruidos nasales, ardor conjuntival, enrojecimiento, obstrucción de senos, otalgia, hipoacusia, Síntomas generales como cefalea frontal leve, intermitente que cede ante analgésicos. Primera causa de ausentismo laboral y escolar. Etiologías: rinovirus, adenovirus, parainfluenza.

Síndrome de Faringitis

Ardor faringeo, odinofagia, edema de úvula, adenitis regional (submaxilar y cervicales anteriores). Diagnóstico diferencial de faringitis bacteriana (estreptocócica). En el caso de la faringitis bacteriana, existen mayor alza térmica y compromiso del estado general, además de placas de pus. Coriza leve o ausencia de catarro nasal, a veces tos irritativa

Síndrome Faringoconjuntival

Síndrome de faringitis + fotofobia, ardor conjuntival, enrojecimiento, epífora, edema palpebral. Si el cuadro se extiende hasta la tráquea: Tos seca, dolor retroesternal. Si el cuadro se extiende hasta la laringe: disfonía, carraspera, estridor

Síndrome de Bronquitis

Tos y expectoración seromucosa, con ausencia de compromiso parenquimatoso a la radiografía de tórax. Ello puede ocurrir en pacientes fumadores, bronquíticos crónicos, enfisematosos o asmáticos (defensas disminuidas)

Neumonías virales

En adultos Influenza (10% de NAC), adenovirus, parainfluenza, coronavirus, VVZ, rinovirus, sincisial respiratorio, coxackie, herpes, sarampión, citomegalovirus, Epstein Barr. En niños adenovirus y Sincisial respiratorio. Principalmente inmunodeprimidos y embarazadas. Influenza, VVZ, herpes y citomegalovirus: tienen tto. específico

Síndrome de Influenza

Etiologías: Influenza, sincicial respiratorio y metapneurovirus. AH1N1: Puede ser autolimitado o severo. Fiebre, tos, odinofagia, diarrea y vómitos. CEG, escalofríos, mialgias, cefalea, anorexia, congestión. Influenzavirus puede causar neumonitis aguda con producción de exudado alveolar hemorrágico extenso, bilateral y edema pulmonar. Complicaciones más frecuentes involucra asociación a vacterias (H. influenzae, Strepto grupo A y B-hemolíticos, S. aureus) Diagnóstico: Clínico y Laboratorio (cultivos, antígenos virales, serología, detección de ácidos nucleicos.) Tratamiento: Reposo en cama. Sintomáticos con antipiréticos, descongestionantes, tratamiento de infección. Inhibidores de NA (mayor efecto antiviral, mejor tolerancia, menor toxicidad), Zanamivir (A y B, 2 inhalaciones orales c/12h 5 días), Oseltamivir (A y B, 1 tableta c/12h 5 días) y vacunación . Virus Sincisial Respiratorio: tratamiento sintomático Ribavirina: aerosol. En niños con cardiopatías e infecciones respiratorias bajas por el virus. Inmunoglobulinas: Anticuerpos monoclonales anti VHR polivizumab en primera 24h reduce la excreción viral y el requerimiento de oxi´geno. En transplante de médula ósea y pulmón.

N.F.B.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar un adecuado intercambio de gases que satisfaga los requerimientos de un paciente. Puede ser aguda, crónica o aguda sobre crónica. Se define:  Según gases arteriales: Parcial, Hipoxémica o tipo I (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 normal o baja) Global, Hipercapnica o tipo II (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 45) Crónica: no tiene síntomas característicos, el diagnóstico es con gases en sangre arterial. Puede encontrarse poliglobulia. Aguda: - Hipoxemia: disnea, CEG, agitación psicomotriz, ansiedad, convulsiones, taquicardia, hipertensión o hipotensión, angor, taquipnea, cianosis - Hipercapnia: Disnea, compromiso de conciencia (puede llegar a coma), somnoliencia, cefalea, mioclonias, convulsiones, arritmias, hipotensión, asterixis, edema papilar, quemosis Problemas en la bomba: Hipoxemia e Hipercapnia Problemas en pulmón: Hipoxemia con Normo/Hipocapnia

Gases en sangre arterial (PpO2, PCO2, pH)

Desequilibrio de la relación V/Q

Falla de la bomba

Ocupación alveolar, Obstr.

ELA, GB, MG, Drogas, AVE

Cortocircuito (Shunt)

Alteraciones de la difusión Enf. Pulm. Intersticiales

HIPOXEMIA

Atelectasias, neumonía extensa, EPA, distress R.A.

Mecanismos no pulmonares Disminución de O2 Amb (disminución de FiO2)

A través de los parámetros mencionados permite calcular el gradiente (PAO2 – PaO2) que tiene el paciente, y compararlo con su gradiente normal (que resulta de la multiplicación de la edad por 0.3)

Objetivos terapeuticos en Ins. Resp.      

Revertir patología subyacente y factores precipitantes Revertir mecanismos fisiopatológicos involucrados Oxigenoterapia Reducción de los requerimientos de Oxígeno (tratar la fiebre, agitación, sepsis, disnea) Optimizar transporte de oxígeno normalizando el GC y los GR Evitar las complicaciones por iatrogenia (injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno, baro-trauma)

Bases del tratamiento  Mantener vía aérea adecuada (remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal si es necesario)  Correción de la oxigenación aportando O2 en la forma más apropiada, recordando la diferencia entre aguda y crónica  Crónica: En pacientes con EPOC u otras patologías pulmonares. O2 al menos 15 horas al día. Indicada cuando durante un período de tres meses libre de exacerbaciones con terapia broncodilatadora óptima y sin fumar, tenga una PaO2 en reposo menor a 55 mmHg, en pacientes que tengan PaO2 entre 55 y 60 mmHg pero que hayan desarrollado HTAP, poliglobulia (Hcto > 55%) o falla cardíaca derecha. Lograr saturación > 90% en GSA. No en grandes dosis por riesgo de retención de CO2  Aguda: En pacientes con apremio respiratorio, taquipneicos, taquicárdicos para disminuir el esfuerzo respiratorio y el consumo de oxígeno. También en pacientes con saturación adecuada pero con mala perfusión periférica como en los casos de shock cardiogénico o distributivo, conviene el aporte de O2 para aumentar el O2 que viaja disuelto en la sangre.  Correción de acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, no hay indicación de aporte de bicarbonato  Mantenimiento del GC y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia y hemoglobina adecuadas  Tratamiento del proceso patológico subyacente  Evitar complicaciones y iatrogenia N.F.B.

NODULO PULMONAR SOLITARIO Lesión nodular de tamaño hasta 3cm que está rodeado de tejido pulmonar. Las lesiones mayores de 3cm se denominan masas. 75% de los casos son asintomáticos y corresponden a un hallazgo radiológico. 50% son de origen benigno (Los granulomas post infecciosos por TBC y hongos son los más frecuentes, 80%) 50% son malignas (un 90% corresponde a tumores pulmonares primarios, siendo el más frecuente el adenocarcinoma) Características del nódulo que hacen pensar en malignidad: - Edad del paciente (>40), - Antecedentes de EPOC, neoplasias, asbestos, TABAQUISMO - Características del nódulo (gran tamaño, bordes irregulares, lobulados o espiculados, poca densidad, crecimiento rápido en periodo menor a un mes) Características que hacen pensar en benignidad (calcificación, bordes regulares, liso)

Radiografía + TAC de torax

Lesiones benignas

Lesiones malignas

Infecciosas: granuloma (hongos, TBC, absceso) Neoplasias benignas (hamartoma, lipoma, fibroma) Vasculares (malformaciones) Quistes Inflamatorias (Wegener, nódulo reumatoideo)

Cáncer pulmonar Metastasis (mama, renal, colon, tiroides, sarcoma, melanoma, tumores de cabeza y cuello)

Son de enfrentamiento inicial. Radiografía: alerta en primera instancia de la presencia del NPS y algunas características. En una evaluación inicial que no ha presentado variaciones en 2 años o más, no amerita mayor estudio. TAC: aumenta la sensibilidad y especificidad en la evaluación de bordes, calcificación y velocidad de crecimiento Exámenes complementarios en una segunda etapa incluyen: Fibrobroncoscopía, punción transtorácica, tomografía de emisión de positrones

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NPS Variables

Baja

Media

Alta

Tamaño (diámetro en mm)

<8

Entre 8-20

>20

Edad

<45

Historia previa de cancer

No

Uso tabaco

No

Si <1paq/día

Si >1paq/día

Suspensión tabaco

(+) > 7 años

(+) < 7 años

No

EPOC

No

Si

Si

Exposición a asbestos

No

Característic as del nódulo

Liso

NPS Imágenes radiológicas estables por 2 años

Entre 45-60

>60 Si

Si Lobulado

Espiculado

Determinar probabilidad de malignidad (clínica/TAC) Alta

Media

Seguimiento en meses

<4

12, si es estable suspender

4-6

6-12-18-24 (Cada 6 meses)

>6

3-6-9-12-18-24

Baja

Tamaño < 1cm

>1cm PET PTT

Seguimiento TAC

Seguimiento radiológico Tamaño en mm

Suspender estudio

Malignidad Si Cirugía

No Seguimiento TAC N.F.B.

SINDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO Cuadro clínico caracterizado por episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño debido al colapso de la vía aérea superior que conduce a hipoxemia y microdespertares generando somnolencia diurna, trastornos neuropsiquiátricos y cardiovasculares.

Síntomas diurnos: Excesiva somnolencia diurna, sensación de sueño no reparador, cansancio crónico, cefalea, irritabilidad, depresión, pérdida de concentración y memoria Síntomas nocturnos: ronquidos, apneas, episodios asfícticos, diaforesis, nicturia, pesadillas, insomnio Condiciones clínicas asociadas: Obesidad, HTA refractaria, hipoventilación, arritmias nocturnas, HTAP, AVE isquémico Examen físico: Peso, talla, IMC y perímetro de cuello Examen cabeza y cuello: distancia hioides-mandíbula, Constitución facial. Predisponentes: Obesidad, Edad, Género, Genéticos, Tabaco, Alcohol

Tejido adiposo circundante, alteraciones craneofaciales, tracción cefalocaudal Colapso de vía aérea superior

Ronquido

Disminución de flujo de aire Hipoxemia e hipercapnia

Activación de S. Simpático

Aumento de presión negativa intrapleural

Microdespertar, apertura de la vía aérea y reanudación de la ventilación

Polisomnografía

Monitorización durante toda una noche de sueño de variables neurofisiológicas para valorar la arquitectura y etapas del sueño y evaluar los microdespertares. También se estudia el componente ventilatorio, identificando apneas, hipopneas y el cálculo del número de eventos por hora de sueño, la caída de saturación de oxígeno y el tiempo que permanece con saturaciones bajo 90%. Evalua eventos respiratorios en distintas posiciones, ronquidos, arritmias, movimiento de extremidaddes inferiores. Se realiza hospitalizado.

Otros exámenes

Poligrafía respiratoria: Equipos simplificados, que permiten obtener información diagnóstica a través de la monitorización de las variables respiratorias. En sujetos con alta sospecha clínica para confirmar diagnóstico Oximetría de pulso nocturna: Sensibildad y especificidad variable desde 40% a 100% y de 39 a 100% respectivamente. Cuando no se dispone de los métodos antes mencionados. Su rendimiento disminuye si hay concomitancia de enfermedades cardiorrespiratorias

Tratamiento Medidas generales: Disminución de peso, evitar consumo de tabaco y alcohol 6 horas antes previo a dormir. Evitar usar sedantes CPAP: Dispositivo que introduce airea en la vía aérea a traés de una mascarilla estabilizandola y evitando el colapso. Indicada en pacientes con enfermedad grave (Indice A/Hipo >30), pacientes con enfermedad leve a moderada (I A/H 530) que no responden al tratamiento médico o con comorbilidades. Disminuye el grado de somnolencia, mejora la calidad de vida, disminuye el riesgo de accidentes de tránsito y laborales, y la morbimortalidad cardiovascular. Cirugía: Alteraciones craneofaciales susceptibles de corrección quirúrgica cuyo resultados no superan a lo CPAP.

Apenas Centrales

Se producen por disminución de esfuerzo inspiratorio. Se considera central si >50% de eventos medio por PSG son centrales y se acompañan de síntomas. Incluye Cheyne-Stokes (ciclos de 6090 segundos con hipoxia intermitente) Generalmente secundarias a insuficiencia cardíaca o enfermedad cerebro vascular. El tratamiento es con CPAP y manejar la enfermedad de base

Síndrome de sobreposición

Coexistencia de SAHOS y EPOC. Clínicamente se presenta mayor somnolencia y desaturación nocturna, más riesgo de ICD, IR hipercápnica e HTAP. El tratamiento consiste en CPAP y oxigenoterapia. En pacientes con hipercapnia debe considerarse el uso de ventilación no invasiva bilevel

Síndrome de ObesidadHipoventilación

Se caracteriza por la siguiente triada: - Hipoventilación diurna ( PaCO2 > 45mmHg), Obesidad (IMC >30), Ausencia de otras causas de hipercapnia (enf. neuromusculares, pared torácica y patología respiratoria crónica avanzada). Sintomatología similar a SAHOS, destacando cefalea matinal. Obesidad y ICD. Solicitar GSA (hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria), espirometría, PSG, medición de presiones respitarias máximas. Tratamiento es disminución de peso y uso de VMNI N.F.B.

Gastroenterología

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Flujo retrógrado del contenido gastroduodenal en el esófago, lo que da resultado un espectro de síntomas con o sin daño tisular. Síndromes esofágicos:  Reflujo típico: pirosis y regurgitación  Dolor torácico: similar a angina Extraesofágicas:  Establecidas:  Tos por reflujo  Laringitis por reflujo  Asma por reflujo  Caries por reflujo  Propuestas  Faringitis  Sinusitis  Fibrosis pulmonar  Otitis media recurrente

Alteración de Factores Defensivos Ineficiencia de mecanismos antirreflujo

Esfínter esofágico Diafragma Ángulo de His Válvula de Gubaroff Membrana frenoesof. Clearance esofágico: Peristalsis + saliva

Relajación transitoria de EEI Dismin. de presión de reposo EEI Hernia Hiatal

ERGE Factores ofensivos Ácido y/o contenido duodenal Aumento de presión intraabdominal

Si consulta por ERGE

Test con inhibidores de bombas de protones (1-2 semanas)

Si responde

Se sigue tratamiento y se realiza EDA por posible Esófago de Barrett  Si la Línea Z está alterada o si hay sospecha tomar biopsia .

Si no responde

Si no responde se piensa en Pirosis Funcional

Procinéticos

Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida

Citoprotectores

Sucralfato

IBP

Omeprazol 20mg / Lanzoprazol 30mg / Esomeprazol 40mg

Antiácidos

Efecto inmediato, corta duración

Antagonista H2

Famotidina, Cimetidina, Ranitidina

Tratamiento

Terapias endoscópicas

Disminuyen el diámetro de la unión gastroesofágica Enteryx: polímero líquido, biocompatible, no biodegradable. Se inyecta en la unión Endocinch: Suturas bajo la unión.

Tipos Enfermedad de reflujo no erosiva (NERD)

Esófago de Barrett y Adenocarcinoma esofágico

EDA normal + síndrome de reflujo que responde a IBP (es igual a Pirosis Funcional)

Corresponde a epitelio de tipo glandular fundamentalmente gástrico o intestinal que reemplaza al escamoso del esófago en una ERGE de larga data. Es una metaplasia (diagnóstico es solo histológico) . Tienen potencialidad de desarrollar cambios neoplásicos. Intestinal : no responde bien a fármaco ni cirugía, se propone esofagectomía, ablación, resección endoscópica y seguimiento. Detiene la progresión de Barrett a ACE: Cirugía antirreflujo + Cirugía antirreflujo duodenogástrico Barrett Gástrico: se asocia a ulceración, estenosis, pero no a ACE Barrett intestinal: displasia y ACE. 2% de prevalencia, pero va en aumento. N.F.B.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Proceso inflamatorio agudo hepático caracterizado por necrosis de hepatocitos causada por virus. Puede dar manifestaciones clínicas, bioquímicas e inmunológicas. Virus Hepatotropos: A, B, C, D y E Virus No Hepatotropos: Ebstein Barr, CMV, Herpes simple Formas de transmisión: Fecal oral: A y E Parenteral: B y C Sexual y Vertical: B (y C)

Manifestaciones clínicas son similares cualquiera sea el virus. La etiología la orientan antecedentes epidemiológicos o de riesgo específico. Prodrómico (5d): CEG, anorexia, astenia y adinamia, sensación febril, náuseas, vómitos Ictérico (5d): se agrega ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y hepatomegalia Convaleciente: desaparece ictericia y recuperacion del estado general Otras: artralgias, glomerulopatías, alteraciones hematológicas (B o autoinmune)

Laboratorio Transaminasas: ALT (GPT) y AST >10 veces. Si es por hepatotropos puede aumentar >1000 Bilirrubinemia: >5 veces y predominio conjugado en etapa inicial Fosfatasas: levemente aumentadas. Protrombinemia: Variable (índice pronóstico)

Hep A

Diagnóstico: IgM anti VHA (elevación en fases tempranas). IgG anti VHA diagnóstica infección previa Prevención: medidas higiénicas, inmunización pasiva (gamma globulina convencional dentro de las dos primeras semanas del contagio en dosis de 0,02-0,06 mL/Kg a viajeros, niños, personal y contacto familiar) y activa (vacunación, virus inactivados, Abris IM dos dosis con 2-4 semanas a intervalo y dosis de refuerzo 6 meses o 1 año. Viajeros en zonas endémicas y brotes)

Hep B

Diagnóstico: IgM anti HBc (proteína central core) Diagnóstico de hepatitis crónica por B: HBsAg > 6 meses, ADN DE B >10 millones, elevación de ALT/AST Diagnóstico de portador crónico de B: HBsAg > 6 meses inactivo. Puede contagiar. Diagnóstico de hepatitis B resuelta: antiHBc + antiHBs, HBsAg negativa, ADN DE B indetectable Tratamiento: manejo similar a A, control para ver evolución (por complicación) documentar seroconversión

Hep C

Causas más común de cirrosis, HCC y transplante hepático. Existen 6 genotipos con diferente respuesta a tto. Diagnóstico de infección aguda: IgM Anti VHC; transaminasas se elevan 4 a 12 semanas Diagnóstico de Infección crónica: ARN de VHC en sangre por seis meses. Depuración espontánea en: jovenes y mujeres (menos riesgo) Otros diagnósticos: PCR, biosia (única fuente de información de fibrosis) Tratamiento: El mejor indicador es la ausencia de ARN viral en suero 24 semanas luego de finalizado el tratamiento. Se usa Ribavirina e Interferón pegylado

Hep D

Factor delta: agente viral defectuoso o incompleto. Solo en presencia de virus B. Capsula formada por HBsAg. Diagnóstico: Ac anti D Forma de presentación: Coinfección de B | Sobreinfección en portador crónico de virus B

Hep E

Transmisión oral-fecal. Endémico de India, Pakistán y Asia. De curso benigno salvo en embarazadas en el último trimestre de gestación que conduce a hepatitis fulminante

Hepatitis Autoinmune: Más prevalente en mujeres. El diagnóstico se realiza con anticuerpos Antinucleares y Anti-músculo liso. Diagnóstico de cirrosis se hace con Anticuerpos anti-mitocondriales Hepatitis fulminante: Discoagulopatía + Encefalopatía (1° causa es HAV, 2° causa es medicamentos, principalmente crónicos). Hay que derivar a centro de transplante (Sanatorio Alemán en Concepción)

N.F.B.

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA Enfermedad crónica habitualmente asintomática caracterizada por cambios histológicos de esteatosis macro vesicular con hepatitis (con una etapa previa en la que esto no se presenta, el hígado graso) y en ausencia de consumo excesivo de alcohol (considerandose excesivo como >40g/semana) Mecanismos etiopatogénicos: Desconocidos. Existen factores de riesgo asociados: - Metabólicos: Obesidad y Sobrepeso (69-100%), DM tipo 2 (36-75%), hiperlipidemia (20-80%) - Asociados a drogas (corticoides, amiodarona, metrotrexato, tamoxifeno) - Enfermedades asociadas: Enfermedad celíaca, de Wilson, Hepatitis C, Bulimia - Condiciones: By pass yeyuno-ileal, nutrición parenteral total Clínica: La mayoría de las veces asintomática, incluso puede progresar a cirrosis. A veces astenia, adinamia, dolor hipocondrio derecho, hepatomegalia, exámenes normales o levemente alterados (leve aumento de transaminasas) Inflamación Depósito de triglicéridos dentro de los hepatocitos

Catabolismo de ácidos grasos

Fibrosis Necrosis

+

Acumulación en zona 3 (prevenular)

Comorbilidades

HGNA

Histología +

Estrés oxidativo

Susceptibilidad a injuria por peroxidación lipídica

EHGNA

HGNA Esteatosis >5%

NASH CIRROSIS

EHNA

CIRROSIS

Esteatosis Fibrosis Inflamación + Inflamación Balonamiento + Esteatosis + Fibrosis HCC + Cuerpos de Cirrosis mallory

EHGNA: Enf. Hepática no alcohólica HGNA: Hígado graso no alcohólico EHNA: Esteatohepatitis no alcohólica HCC: Carcinoma Hepatocelular

Desde una biopsia hepática. Esteatosis macro vesicular. Puede haber necrosis focal, cuerpos hialinos de Mallory y fibrosis (incluyendo cirrosis) perivenular y sinusoidal. Puede ser indistinguible de la hepatitis alcohólica.

2 condiciones

1. Ausencia de exposición alcohol 2. Ausencia de otras causas de daño hepático crónico (virus de hepatitis B, C, metabólicas)

Imagenología:  Ecotomografía muestra infiltración difusa del hígado, caracterizada por brillo hiperecoico. Un 30% de los hepatocitos tienen que ser infiltrados con grasa para ser detectada por lo que una eco negativa no excluye el diagnóstico.  TAC y RNM: raramente requeridos. Diagnóstico Diferencial: Esteatohepatitis alcohólica, Hepatitis crónica, Insuficiencia hepática crónica, Neoplasias

Historia Natural

Aumento asintomático de transaminasas: NASH, ASH, Hepatitis crónica, medicamentosa

Luego de 6 años de seguimiento, el 54% de los pacientes no tenía cambios en test hepáticos, 12% tenían mejorías, 23% tenían fibrosis luego de 9 años del diagnótico, y 12% tenía cirrosis a los 8 años del diagnóstico. NASH + fibrosis se asociaron a un 11% de mortalidad en 10 años.

Tratamiento No existe terapia completamente aceptada que haya probado su eficacia en mejorar las lesiones de NASH ni evitar su progresión.  Modificar estilo de vida (aumentar ejercicio, dieta con ingesta hipocalórica e hipograsa, reducción de peso gradual, 5-10% del peso basal) mejoran la resistencia a insulina y disminuyen alteraciones de laboratorio y mejoran algunos hallazgos histológicos.  Modificar factores de riesgo: Prohibir el conumo de alcohol y drogas hepatotóxicas, manejar diabetes e hipertrigliceridemia  Transplante hepático: Posibilidad en pacientes con cirrosis descompensada previa eliminación de factores de riesgo  Cirugía bariátrica: mejoría de histología en un año con reducción de peso efectiva de 12 a 42% en pacientes con 75% o más de sobrepeso. La baja de peso muy rápida puede agravar la enfermedad (falla hepática y muerte) N.F.B.

TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES Grupo de síntoma sensorio-motores originados en el tubo digestivo, crónico, sin CEG, y sin alteraciones estructurales, infecciosas o metabólicas que los causen La clínica es crónica (12 semanas de síntomas en los últimos 6 meses). Los síntomas obedecen a 3 posibles causas: 1. Alteraciones motoras 2. Alteraciones de sensibilidad visceral 3. Desregulación del eje-cerebro intestinal Síntomas modificables por influencias socioculturales y psicosociales. Manifestaciones extradigestivas: Alteraciones de personalidad, sueño, fibromialgia reumática, letargo, polaquiuria, dispareunia. No hay evidencia que los asocie a otros factores (gastritis, AINEs, alcohol, tabaco, etc)

Neuronas

Sistema Nervioso Intestinal

SNC

sensitivas

Neuronas Sensitivas

Modula pero no controla

(distensión, contracción, estiramiento) Interneuronas

Interneuronas: Reflejos Programas básicos Procesamiento de información

Circuitos sinápticos integrados

Neuronas motoras

Neuronas Motoras Sistemas efectores

Efectores: Glándulas, vasos, músculo

Acción integrada del sistema

Pirosis Funcional pHmetría: pH < 4 en menos de una hora al día descarta ERGE Test con IBP: si responde y no hay alteración = Pirosis Funcional por hipersensibilidad Si no responde: Pirosis Funcional por otro de los mecanismos; no hay tratamiento conocido.

Criterios Roma III: 1. Malestar o dolor retroesternal como quemadura 2. Evidencia que descarte RGE de ácido como causa de los síntomas 3. Ausencia de alteracion de motilidad esofágica

Dispepsia Funcional Definición de Roma I: Dolor o malestar abdominal persistente, centrado en hemiabdomen superior. Dispepsia no investigada puede corresponder a varias afecciones: Esofagitis péptica con síntomas atípicos, UGD, Cáncer gástrico, Dispepsia funcional, SII, Drogas, Afecciones pancreaticobiliares, sistémicas como Ins. Renal. Hay que ver la presencia de otros síntomas.

Historia clínica

Laboratorio VHS + Hemograma Normal

Colopatía Funcional Definición de Roma III: Cuadro clínico caracterizado por dolor o molestia abdominal, recurrente, al menos tres días por mes en los últimos tres meses, síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico y que se acompañe por lo menos de dos de las siguientes características: 1. Alivio con defecación 2. Alteraciones de frecuencia de deposiciones 3. Variaciones de forma o cambio de consistencia de las deposiciones

EDA, Eco Descartar afección orgánica Normal

 Pesadez postprandial, Saciedad Precoz, Epigastralgia o Ardor epigástrico  Durante 12 semanas previas al diagnóstico al menos 6 meses

Cuatro subtipos: 1. Diarrea: más del 25% de las veces y menos del 25% de constipación 2. Constipación: más del 25% de las veces, menos del 25% diarrea 3. Mixto: 25% diarrea 25% constipación 4. Indeterminado: Diarrea <25%, constipación <25%

Historia clínica

Laboratorio VHS + Hemograma, hormonas tiroideas, Ac antiendomisio, transglutaminasa

Búsqueda de signos de alarma (anemia, cáncer, sangre en deposiciones, etc)

DISPEPSIA FUNCIONAL

Manejo General: 1. Buena historia clínica 2. Educación 3. Manejo alimentario Manejo sintomático: Efecto placebo 1. Dolor abdominal: Antiespasmódicos, Antidepresivos 2. Distensión abdominal: Antiflatulentos, antiespasmódicos 3. Alteración del tránsito intestinal: Constipación: Laxantes, Loperamida, Fibra, Agonista 5HT4 Diarrea: Antidiarreicos, antagonista 5HT3

Deposiciones

Imagenes

Hemorragias ocultas, parasitológico y toxinas

Todo lo anterior normal

Eco, radiografía y TAC utiles en síntomas de alarma, EDB > 50 años

COLOPATÍA FUNCIONAL N.F.B.

PANCREATITIS AGUDA Proceso inflamatorio agudo y reversible del páncreas. Causas de pancreatitis aguda

Dolor Abdominal (hemiabdomen superior, irradia hacia la espalda, en forma de cinturón, permanente, se intensifica al comer), vómitos (biliosos, recurrentes, sin alivio después de las molestias), Anorexia, Íleo paralítico (meteorismo, hinchazón, inhabilidad de expulsar gases), Fiebre. Al examen físico suele encontrarse abdomen muy sensible difusamente, matidez hepática en la línea axilar, ictericia leve, taquicardia, polipnea, hipotensión, derrame pleural izquierdo.

1.

Biliar (Colelitiasis)

2. Alcohol 3. Idiopática

4.Obstrucción del conducto pancreático: Tumor, lesión periampular, páncreas divisum 5. Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia 6. Infecciosa: Viral, bacteriana, parasitaria

Intrapancreática

Fase Precoz Fase de complicaciones

Activación de tripsina y enzimas, edema y necrosis (su extensión marca gravedad)

7. Drogas, toxinas

Sistémica

Mediadores de inflamación, SIRS (marcan gravedad de la pancreatitis)

Infección de necrosis

Tiene importancia en pronóstico. Translocación de bacterias intestinales.

Formación de pseudoquistes

No antes de la 4°-5° semana. Resolución espontánea en 50%. Potencialmente peligrosos (infección, trastorno GI, rotura)

9. Trauma

Paralelo con progresión de daño agudo. Transita desde histología similar a pancreatitis crónica focal (fibrosis, desdiferenciación acinar) hasta regeneración completa. Puede dejar secuelas (insuficiencia exocrina, cicatrices) o evolucionar a una pancreatitis crónica

Fase de Regeneración

Cuadro clínico

Criterios diagnóstico (2 de 3)

8. Post colangiopancreatografía endoscópica

Laboratorio

10. Post quirúrgica 11. Enfermedades vasculares 12. Genéticas: mutación tripsinógeno, inhibidor de proteasa, fibrosis quística 13.Autoinmune

Dolor epigástrico, de carácter permanente, irradiado al dorso o en cinturón que con frecuencia se acompaña de vómitos y resistencia muscular al examen. Elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces por sobre el valor normal (Lipasa es más específica y desaparece más lentamente). Sin valor pronóstico Ecotomografía (detección de colelitiasis. Senbilidad de 50% para coledocolitiasis) o TAC de abdomen compatible.

Imágenes

Diagnóstico Diferencial: ¿Es un abdomen quirúrgico? Hiperamilasemia es frecuente en otros cuadros (Úlcera duodenal activa, perforación, isquemia mesentérica, íleo mecánico, apendicitis, quistes o tumor de ovario y prostata, nefrolitiasis). Descartar patología quirúrgica con examen físico (Blumberg, abdomen en tabla) y con radiografía (aire libre subdiafragmático, íleo). Ecografía: patología biliar, apendicitis. Tac: Comprueba el compromiso pancreático

Falla orgánica (Score de Marshall) Leve

No hay falla de órganos, no hay complicaciones sistémicas ni locales

Severa

Falla persistende de uno o varios órganos

Severidad del Cuadro

Score (>2 = severa)

0

1

2

3

4

Respiratorio (PaO2/FiO2)

>400

301-400

201-300

101-200

<101

Renal (Crea sérica

<1,4

1,4-1,8

1,9-3,6

3,6-4,9

>4,9

CV (PAS)

>90

<90 Fluidos (+)

<90 Fluidos (-)

<90 pH <7,3

<90 pH <7,2

Urea >25mg/dL

1

Estado mental alterado

1

SIRS

1

Edad >60 años

1

Manejo inicial: Hospitalización (toda pancreatitis se hospitaliza). Controlar síntomas (espasmolíticos, analgésicos), aporte hidroelectrolítico adecuado (revolemización, suero fisiológico), no estimular al páncreas.  Leve: Manejo de soporte. Realimentación con dieta blanda o líquida. Establecer etiología y resolverla  Severa: Considerar paso a UCI o a centro de referencia especializado. Indicaciones quirúrgicas (necrosectomía por laparotomía, cirugía biliar), endoscópicas (solo en patología biliar), extracción de cálculos.

Presencia de efusión pleural

1

ATBs: Ciproflox + Metronidazol. En presencia de gas extraluminal, PAAF y colangitis

Score BISAP (>2 severa)

N.F.B.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Grupo de enfermedades en que hay inflamación patológica de la pared intestinal; tienden evolucionar crónicamente con períodos de actividad y de remisión de la inflamación, de etiología desconocida. Incluye CU (más frecuente), EC y Colitis Indeterminada.

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Está confinada solo a la mucosa y al colon. Siendo continua y homogénea generalmente. Los síntomas al inicio son graduales e intermitentes. Lo más frecuente es diarrea con sangre y/o mucus, y la rectorragia (90% de los pacientes), asociado a pujo, tenesmo y urgencia. Puede acompañarse de CEG, baja de peso, fiebre, dolor abdominal tipo cólico que cede al obrar.

Puede comprometer desde la boca hasta el ano en forma discontinua y transmural. La clínica depende del sitio afectado y la extensión. - Fenotipo inflamatorio con afectación ileal y/o cólica: síntomas más frecuentes son diarrea y dolor abdominal cólico postprandial, puede acompañarse de fiebre, malabsorción, baja de peso, CEG. - Fenotipo perforante: Fístulas, abscesos y fiebre, masa abdominal y CEG. Puede haber compromiso perianal.

Clasificación clínica de severidad de Truelove-Witts para CU

Criterios de Gravedad de Crohn

Variable

1 punto

2 puntos

3 puntos

LEVE

N° deposiciones

<4/día

4-5

>O=6

Sangre en deposiciones

Intermitente

Frecuente

Continua

Ambulatorio, sin dificultad para alimentarse, baja de peso <10%, sin elementos de obstrucción, fiebre, deshidratación, masa abdominal ni sensibilidad. PCR normal o levemente elevada

T°C

<37°C

37-37.8 °C

>37.8°C

FC

<80 por min

80-90 por min

>90 por min

Hb (H/M)

>14/>12

10-14/9-12

<10/<9

VHS

<15

15-30

>30

Puntaje total

6: inact | 7-10: leve | 11-14: mod | 15-18: grave

Equivalente a 150-220 CDAI

MODERADA

Equivalente a 220-450 CDAI

Vómitos intermitentes, baja de peso >10%, tratamiento para enfermedad leve inefectivo, presencia de masa abdominal sensible, PCR elevada SEVERA

Equivalente a CDAI >450

Caquéctico, IMC < 18, Evidencia de obstrucción o absceso, síntomas persistentes a pesar de tratamiento intenso. PCR elevada

Diagnósticos Diferenciales: Infecciones bacterianas, parasitarias, virales, neoplasias, isquémicas, radioterapias, secundarias a uso de AINEs, hiperplasia linfoide, enfermedad de Bechet.

Diagnóstico

Cuadro clínico sugerente + endoscopía – histología – radiografía - exámenes de laboratorio

Histología

CU: distribución de lesiones difusa, 95% compromiso rectal, 10% ileitis distal por reflujo, pseudopólipos EC: Distribución en parches, 50% compromiso rectal, compromiso ileon distal frecuente, estenosis de lumen, úlceras “sacabocadas” CU: Distribución difusa, compromiso de mucosa y submucosa, sin granulomas, con abscesos frecuentes EC: Ditribución en parches, compromiso transmural, 50% con granulomas, abscesos ocasionales

Imagenología

Radiografía indicada si hay sospecha de megacolon tóxico u obstrucción intestinal. Scanner permite evaluar compromiso transmural y descartar complicaciones. TAC ayuda a precisar extensión y complicaciones.

Laboratorio

Hemograma puede demostrar anemia, VHS elevada, aumento de plaquetas, PCR elevada

Colonoscopía

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Chron (suspender tabaco)

Crisis levemoderada

Crisis severa

Mantención de remisión

Crisis levemoderada

Crisis grave

Mantención de la remisión

Enf. estenosante

Enf. fistulizante

Enf. perianal

5 ASA (mesalazina y sulfasalazina) tópico (oral + tópico para colitis extensa). Mala respuesta: Corticoides

Corticoides EV. Si son inefectivos usar anti-TNF o ciclosporina

5ASA (mesalazina) Azatriopina o 6mercaptopurina En refractarios

Ileon o ileocólica: budesonida oral. Prednisona. Mesalazina en enfermedad colónica. Infliximab

Hospitalizar Corticoides EV Anti TNF + inmuno. Descartar C. difficile o CMV

Azatriopina, mercaptopurina 4 años.

Corticoides EV Budesonida oral si comprete ileon AntiTNF Dilatación endoscóopica /estenoplastía s

Identificar abscesos Corticoides o AntiTNF en espera de cirugía Drenaje si hay absceso

Ciprofloxacino y/o Metronidazol Endosonograf ía Terapia biológica

N.F.B.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Expresión clínica del consumo de la capacidad metabólica hepática más allá de un 80% en el curso de una afección crónica, difusa y progresiva. Se define por una actividad prolongada del proceso patológico, un compromiso progresivo, existencia de lesiones irreversibles y reducción y distorsión del parénquima.

Ictericia, Encefalopatía Portal, Fetor hepatico, Ascitis y edema, Crompromiso del estado general (pérdida de peso importante, pérdida de panículo adiposo, atrofia muscular, anorexia, astenia, fatigabilidad), Trastornos de coagulación (petequias, equimosis, hemorragias, cabeza de medusa), manifestaciones cutáneas (nevis aracniforme, telangiectacias, palma hepática, retracción palmar de Dupuytren, Hipertrofia parotidea) , manifestaciones endocrinas.

Factores determinantes

Factores precipitantes

Factores predispononente s

Daño hepático por alcohol Hepat. Viral cr. Hepatotoxicidad por drogas Hepatopatías

Hemorragia dig. Infecciones Cirugia Hepatotoxicidad por drogas

Mal nutrición Agotamiento físico Fact. genéticos F. inmunológicos F. hormonales

Clínica y Evaluación de capacidad funcional hepática Clasificación de Pugh y Colaboradores A: <6 puntos. Inexistencia de encefalopatía hepática, ascitis y normalidad del resto de las pruebas. Si deja de beber su sobrevivda es igual a la de otras personas C: >10 puntos. Grado más severo de compromiso. Si deja de beber su riesgo de mortalidad igual es alto

Tratamiento

Ascitis

Encefalopatía Hepática

Sintomático. Ascitis, Encefalopatía, la insuficiencia renal y la peritonitis bacteriana espontánea requieren tratamiento Control inicial: peso, diuresis, albuminemia, creatininemia, sedimento urinario, electrolitos. T. Ambulatorio: reposo estricto, regimen hiposódico (0,5-2 g NaCl/día), espironolactona 50 mg y si no responde duplicar y agregar Furosemida 40 mg. Hospitalario: Espironolactona 100mg o 200mg según índice Na/K Furosemida 80mg. Aceleración del tránsito intestinal (sulfato de magnesio, enema evacuante, lactulosa 10-30cc 3 al día), Adecuar las proteínas de la dieta (I: reemplazar animales por vegetales, II: restricción parcial, III y IV: Restricción total), Esterilización de flora intestinal (Neomicina 4-6g oral o enema, Lactulosa, Rifaximina 1200 mg diarios) Aporte calórico de al menos 25 cal/Kg/día

Insuficiencia renal funcional (SHR)

Diagnóstico: IHS con oliguria, creatinina>1,5mg/dL, densidad urinaria normal, hiponatremia, menos de 50 glóbulos rojos en sedimento urinario, menos de 500 mg/día

Peritonitis Bacteriana Espontánea

Diagnóstico: Clínico (deterioro inexplicable de fx; síndrome febril sin causa evidente) o por Paracentesis ( PMN > 250 cel/mL; relación pHasc/pHplasm >1; LDH asc/LDH plasm >0.6 Tratamiento: Cefotaxima 2g/12h IV / Ceftriaxona 1g/12h IV/ Ciprofloxacino 500-750mg/12 10 días.

N.F.B.

ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL Desbalance entre factores agresivos y defensivos de la mucosa del tubo digestivo en contacto con ácido y pepsina, que puede llegar a producir soluciones de continuidad de la misma. Lo más importante es el síndrome ulceroso, con dolor abdominal epigástrico intenso urente, con ritmo horario y periodicidad, de preferencia nocturno que despierta al paciente que cede con la ingesta de alimentos o antiácidos. HDA con hematemesis y melena, pudiendo provocar anemia. Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar solo dispepsia. Examen físico suele ser negativo. Hay que averiguar antecedentes familiares, consumo de ASA u AINEs, café, mate, alcohol, tabaquismo.

Primera línea: Mucus, bicarbonato, Barrera mucus/bicarbonato, hidrofobicidad de la mucosa Segúnda línea: Barrera mucosa gástrica (PRINCIPAL), expulsión de H+, antioxidantes Tercera línea: Flujo sanguíneo mucoso      

Mecanismos de defensa alterados: Gastritis crónica atrófica; antral difusa Reflujo duodenogástrico por incompetencia pilórica Motilidad gástrica alterada Ruptura de BMG por bilis o AINEs Metaplasia intestinal por reflujo biliar Mecanismos de reparacion tisular aumentado

Diagnósticos diferenciales Carcinoma gástrico (mayor CEG, pérdida de peso, historia más corta, dolor aumenta con alimentos, saciedad precoz) Dispepsia no ulcerosa (no hay existencia de úlceras en la exploración, funcional), litiasis vesicular y colon irritable (más frecuentes en mujeres)

Clínica y Endoscopia digestiva alta

Endoscopia permite la visión directa de la úlcera. Se pueden observar cicatrices y deformaciones duodenales.

Otros exámenes: Radiologicos: estudio baritado de esófago puede dar falsos positivos y negativos. Es de utilidad en casos que se sospecha una úlcera complciada (perforada o sd. Pilórico) Hemograma: ante sospecha de anemia o hemorragias ocultas. En úlceras múltiples y refractarias hay que determinar gastrinemia para descartar Zollinger-Ellison. Serología de H. pylori: contribuye a definir el status del paciente, sirve para reforzar la indicación de endoscopia Test ureasa en muestra de biopsia: para diagnóstico de H. pylori

Tratamiento de Úlcera no complicada

Erradicación de H. pylori

Manejo generales: Reposo relativo, dieta (suprimir los condimentos, irritantes, ácidos, te, café, alcohol, jugos cítricos) Medicamentos antisecretores: - Antisecretores: ARH2 (ranitidina, cimetidina, famotidina), IBP (Omeprazol) - Protectores de la mucosa: Sucralfato Úlceras gástricas hay que hacer endoscopia control a las 6 semanas post terapia con test ureasa y biopsias a cicatriz. Si 1° línea: IBP + Claritro + no ha desaparecido, enviara especialista Amox (o Metro) por 14 días, dieta liviana, evitar AINE, Duodenales hay que confirmar erradicación. Test no ASA y Cigarrillo. invasivo (antígeno deposiciones). Si no está erradicada, tratamiento de 2ª línea, y si este no funciona, derivar. 2° línea: Terapia cuádruple de IBP (c/12 horas), Bismuto (120 mg/6 horas), Metronidazol (250mg/6 horas) y Tetraciclina (500 mg/6 horas) por 7 a 14 días

Tratamiento de úlcera complicada

Perforación aguda: quirúrgico siempre. Obstrucción piloro-duodenal: indicación de cirugía si no desaparece después de ayuno, hidratación parenteral, vaciamiento y aspiración gástrica, además de bloqueadores H2 por vía EV. Hemorragia digestiva: Omeprazol (80mg + 40mg c/6 h), control endoscópico

N.F.B.

ENFERMEDAD CELÍACA Enteropatía que afecta al intestino delgado en individuos predispuestos genéticamente, precipitada por la ingestión de alimentos que contienen gluten (proteína contenida en diversos granos como trigo, centeno y cebada). Síndrome de malaabsorción. Triada clásica: Diarrea con esteatorrea, Adinamia y Adelgazamiento. Otros síntomas incluyen: Diarrea crónica, distensión y dolor abdominal, astenia, constipación, náuseas, vómitos, edema Secundarios a la malaabsorción: Anemia ferropénica, talla baja, osteopenia, abortos a repetición, esteatosis hepática, dolor abdominal recurrente, calambres, tetanos, flatulencia, alopecia. Enfermedades asociadas: DM 1, deficit de IgA, dermatitis herpetiforme, tiroiditis, AR, Adisson, Sjögren

Se desarrollaría en personas portadoras de genes que codifican receptores de gliadina en los linfocitos. Al unirse al receptor, la gliadina activaría un proceso que en último término daña las células epiteliales. A la destrucción, sigue un aumento de la proliferación epitelial, migación de células menos diferenciadas con microvellosidades cortas. La mantención de la forma de las vellosidades depende de un equilibrio entre la maduración de las células epiteliales yel crecimiento del tejido conjuntivo que la sustenta; al no haber maduración de las células epiteliales, se elonga la cripta y no se forman vellosidades.

Diagnósticos Diferenciales Esprue tropical, enteropatía del VIH, Giardiasis, Enfermedad de Crohn, Síndrome de Zollinger-Ellison, Enteropatía autoinmune, linfoma de células T asociado a enteropatía, Esprue refractario, esprue del colágeno

Sospecha Clínica

Baja

Transglutaminasa tisular IgA o Anticuerpos antiendomisio + nivel total de IgA sérica. Si todas las pruebas son negativas se excluye el diagnóstico. Si cualquiera es positiva, se pide biopsia.

Alta

Biopsia de ID + Transglutaminasa tisular IgA o anticuerpos antiendomisio. 1. Serología (+) e Histología (-) : revisar o repetir biopsia 1-2 años después. Seguir al paciente 2. Serología (+) e Histología (+): Confirma enfermedad Celíaca 3. Serología (-) e Histología (+): Considerar otras causas de enteritis. Si no se encuentra otras causas, tratar como genotipo HLA de enfermedad celíaca 4. Serología (-) e Histología (-): Excluye diagnóstico

EDA puede hallar pliegues festoneados con fisuras, patrón en mosaicos, pliegues aplanados, menor tamaño y desaparición de pliegues. Aun así, NO es muy sensible

Clasificación de Marsh de las lesiones

Tratamiento

Estadio 0: Mucosa preinfiltrativa, parecen normales (5% de los pacientes) Estadio 1: Linfocitosis intraepitelial a más de 30 por 100 enterocitos. Estadio 2: Hiperplasia de criptas. Aumentan en profundidad. Provocación con gluten induce esto. Estadio 3: Atrofia vellositaria (A parcial, B subtotal, C total). Lesión celíaca clásica. Los individuos muchas veces son asintomáticos. Estadio 4: Atrofia vellositaria total. Lesión terminal en algunos pacientes, puede desarrollar complicaciones malignas.

Exclusión del gluten: total y de por vida (trigo, zenteno, cebada). El pacientep uede consumir arroz, maíz, papas, carnes, huevo, leche. Evaluación a los 3-6 meses con biopsia de la segunda porción duodenal para observar cambios histopatológicos Realizar screening de deficiencia de hierro y folato. Iniciar suplemento con vitamina D y calcio si el paciente tiene osteoporosis. Corticoides Persistencia de los síntomas: Las causas más comunes son: Ingesta inadvertida de gluten, diagnóstico equivocado, intolerancia a lactosa u otros alimentos Enfermedad celíaca refractaria: en pacientes que presentan características de EC con presencia de síntomas, atrofia vellositaria, y que no responden a la dieta libre de gluten. N.F.B.

CANCER HEPÁTICO Procesos tumorales primarios o secundarios del hígado. Clínicamente la mayoría son asintomáticos, o pueden tener síntomas secundarios a efecto de masa: ictericia, retención gástrica y dolor

Solidos

Benignos

Malignos

Hemangioma

Hiperplasia nodular focal Adenoma hepatocelular

Adenoma, Hiperplasfia focal nodular, Hemangioma

Quísticos

Congénitos, inflamatorios, neoplásico, traumáticos, quiste, enfermedad de caroli, neo sólido con necoriis central

Primarios

Hepatocarcinoma, hepatoblastoma, colangiocarcinoma, angiosarcoma, fibrolamelar, hemangioendotelioma

Secundarios

Metastasis

El más frecuente (5% de los adultos). Predomina en mujeres. Habitualmente lesión única (20% son múltiples). Tamaño <2cm (puede ser gigante ocasionalmente). Es un turmo circunscrito rojo negruzco de aspecto esponjoso con cavidades vasculares que contienen sangre. Clínica: blandos, compresibles a la palpación, asintomáticos (raramente dolor, masa abdominal o hemorragia). Diagnóstico: TAC dinámico, RNM (90% de efectividad). Tratamiento: Mantener en observación, cirugía cuando crecen o cuando desean embarazarse. Tumor isointenso en T1 que se vuelve levemente hiperintenso en el T2. Cicatriz central es hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Después de administrar gadolinio la cicatriz refuerza siendo hiperintensa. Es frecuente en mujeres sobre los 40 años. Lesión solitaria (90%), generalmente ubicada en bordes del hígado (facil resección). Clínica: Asintomático en la mayoría, sin potencial maligno y sin relación con Aco. Diagnóstico: TAC, RNM demuestran cicatriz central, característica de esta lesión. Diferencial con adenoma Frecuente en mujeres (promedio 35 años). Aco aumenta 29 veces la incidencia y es potencialmente maligno. Clínica: Hay riesgo de hemorragia, el 50% tiene síntomas (dolor y masa) Diagnóstico: TAC (detecta masa sólida y de baja densidad). No sirve exámenes de laboratorio Manejo: Suspender Aco, Cirugía resectiva y mantener en observación de malignidad y hemorragia.

Nódulo al ultrasonido

Hepatocarcinoma Tumor maligno más frecuente (90%). Tercera causa de muerte por tipo de cáncer. Cirrosis es el factor predisponente más importante; factores de riesgo son infección crónica por hepatitis B y C, consumo de alcohol. Diagnóstico: Debe ser precoz, con tumores de 2-3 cm para que puedan ser candidatos a resección quirúrgica, ablación y transplante. RNM con gadolinio o TAC trifásico c/c, buscando la presencia de el sello (hipervascularidad en fase arterial seguido de barrido en fase venosa tardía; trombosis en ramas portales) Etapificación debe hacerse con TAC o RM y Rx. Tratamiento: Resección quirúrgica con borde negativo (único que produce curación). Hay que evaluar función hepática especialmente cuando existe cirrosis. Terapias plaiativas (quimioembolización, inyección de alcohol, termolesión por radiofrecuencia)

C. fibrolaminar

Metástasis

< 1cm

1-2 cm

Repetir ultrasonido en 4 meses

TAC dinámico 4 fases /RM c/c

TAC dinámico 4 fases /RM c/c

1 o 2 imágenes típicas de HCC

1 imagen típica de HCC

Crecimiento o cambio de carácter

Estable

Investigar de acuerdo al tamaño

> 2 cm

Si

No

Si

No

HCC

Biopsia

HCC

Biopsia

No concluyente

Tumor de crecimiento lento que crece en el hígado normal, compuesto de hepatocitos normales separados en cordones por bandas fibrosas laminares. Diagnóstico: Rx simple con lesión ocupante con calcificación tenue y metástasis en un lóbulo inferior. Lugar más frecuente de metastasis (por la doble circulación y sinusoides fenestrados). Las más frecuentes son del lecho portal (páncreas, estómago, colon) y pulmón y mama. Síntomas vienen del tumor primario o son asintomáticos (en este caso hay decaimiento, dolor abdominal, baja de peso). Puede haber hepatomegalia palpable irregular o nodular. Diagnóstico: TAC, RM con contraste. Tratamiento: Quimioterapia + resección quirúrgica. N.F.B.

CANCER GÁSTRICO Procesos tumorales primarios o secundarios del estómago. Muy prevalente en América Latina (Maule y Ñuble son zonas de máximo riesgo en Chile). El más frecuente es el adenocarcinoma. Factores de riesgo: 

   

    

Infección por H. pylori

Genéticos: hay factores adquiridos que tienen una latencia. Anemia perniciosa (inmunodeficiencia) Aclorhidria: podría ser una consecuencia Polipos: potencial de malignización Gastritis crónica y metaplasia intestinal Cirugía gástrica Nivel socioeconómico bajo Tabaco Dieta Helicobacter pylori

Gastritis crónica atrófica Ambiente para el cáncer Metaplasia

Displasia

Factor desconocido

Cáncer

Clasificación de cáncer gástrico

Clínica de cáncer precoz: síntomas demasiado leves para llamar la atención.  Dolor tipo ulceroso, epigástrico, Vómitos, Anorexia, Hemorragia digestiva Clínica de cáncer avanzado:  Baja de peso, caquexia, Dolor abdominal, Anorexia, Vómitos, Plenitud gástrica, Hemorragia digestiva, Ascitis, Ganglio de Trossier.  Ex. Físico: Enflaquecimiento, palidez, tumor epigástrico, hepatomegalia, ascitis, ganglio de Troissier (cualquierda de estos últimos 4 signos indica fuera de alcance quirúrgico curativo)

OMS

Adenocarcinoma, adenoacantoma, carcinoma escamoso, carcinoma indiferenciado, no clasificable, carcinoide, linfoma

Lauren Jarví

Intestinal: Cáncer de antro, epidérmico, común. Paises con alta incidencia y relacionado a HP Difuso: alto. Paises con baja incidencia, relacionado a tabaco. Desconocido Cáncer precoz o incipiente: Infiltra hasta submucosa como máximo, independiente de su tamaño o metástasis en ganglios regionales. Se clasifica en:

Etapa

I: Eleveado | IIa: Plano elevado IIb: Plano-plano IIc: plano deprimido | III: Deprimido-deprimido

Cáncer avanzado: Infiltra más allá de la mucosa. Clasificación de Borrmann para describir: I: Tipo coliflor | II: Ulcerado | III: Ulcerado infiltrante | IV: Infiltrante difuso | V: inclasificable

Diagnóstico

Tratamiento Historia clínica + Ex. De Lab, Rx, EED, Biopsbia, Citología, Cintrigr. Hep, TAC, Laparoscopia, Rx. tórax

Cáncer Gástrico

Anamnesis y examen físico (promedio desde el inicio de los síntomas es 6 meses), Endoscopía con toma de biopsias, Histología de biopsias, Radiografía de doble contraste, Ecografía abdominal, Rx de torax, tomografía Quirúrgico. Los objetivos son extirpar el segmento comprometido y remoción completa de las áreas o barreras ganglionares perigástricas. Resecable (60%) Linfoma gástrico Hodgkin y no Hodgkin, Resección, quimioterapia

Laparotomía Exploradora 40% irresecable (H1-H2-P2-S3-N4)

Inoperable de entrada (10%)

Sobrevida

Cancer precoz Cáncer avanzado

Urgencia: Obstrucción y/o hemorragia, resección paliativa de aseo

1/3 distal y medio: Gastrectomia subtotal + omentectomía + resección N1-2 1/3 superior: Gastrectomia total + omentectomía + resección N1-2 + esplenectomía 1/3 distal: gastrectomía subtotal + omentectomía + resección N1-2-3 1/3 medio y superior: gastrectomía total + omentectomía + resección N1-2-3 + esplenectomía + pancreatectomía parcial

Coadyuvante grados 3 y 4

Quimioterapia

Cáncer incipiente: en buenas manos, a 10 años sobrevive un 90%. Es curativo Cáncer avanzado: a los 10 años prácticamente no hay sobrevida

N.F.B.

CANCER COLORRECTAL Procesos tumorales primarios o secundarios del intestino y recto. Muy prevalente en paises desarrollados, pero en remisión gracias a programas de pesquisa (la mayoría se diagnostican en fase sintomática, por lo que es deseable hacer el diagnóstico en la población asintomática y de riesgo mediante pruebas de tamizaje. Pruebas de pesquisa y tamizaje

Factores de riesgo:   

 

Edad Antecedentes personales y familiares: posiblemente el cáncer con mayor componente genético. Poliposis adenomatosa familiar: autosómica dominante. 1/3 de los casos nuevos son por una mutación de novo Síndrome de Lynch: cáncer colorrectal no polipósico hereditario Enfermedad inflamatoria intestinal

       

Colonoscopía completa: gold standard a partir de los 50 años en población general de riesgo promedio. Si demuestra polipos adenomatosos, la sugerencia de vigilancia depende del número y grado de displasia de las lesiones resecadas. Otras opciones son: Exámen clínico anual con tacto rectal. Test de hemorragias ocultas en deposiciones, efectuado anualmente . Rectosigmoidoscopía flexible cada 5 años Vigilancia en familias con alteraciones genéticas Poliposis familiar de colon: Colonoscopia anual a 10-12 años y hasta los 40 Sd. De Lynch: Colonoscopia completa desde los 25 años cada 3 años EII: Colonoscopia completa a los 10-12 años de evolución cada 1-3 años

Sintomatología Cáncer de colon derecho: Diarrea crónica, sangrado microscópico, anemia hipocroma, CEG (astenia, adniamia, anorexia, edema), masa palpable en fosa iliaca derecha, dolor localizado y permantente por infiltración neoplásica. En compromiso duodenal se agregan vomitos alimentarios y biliosos. Cáncer de colon izquierdo: Alteración del transito intestinal hacia la constipación o a la diarrea con o sin alternancia, alteración de la forma de las deposiciones (acintadas), sangre macroscópica (hematoquezia), dolor abdominal cólico que alivia al evacuar gases y/o deposiciones Cáncer del recto: Proctorragia, pujo, tenesmo, dolor pelviano bajo o perineal, aumento de la frecuencia de evacuaciones y cambio en la forma de las deposiciones.

Diagnóstico

Endoscopía: Permite observación directa y la toma de biopsias para la confirmación histológica. Tacto rectal: obligatorio. Permite examinar los últimos centímetros del recto y conducto anal, y permite conocer las características de las deposiciones que están en la ampolla. Radiología: Estudio de colon y recto con medio de contraste. - Enema de bario con doble contraste (DCBE) tiene menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. - Colonografía por tomografía computada: inconveniente por exposición repetida a radiación. Estudio de deposiciones: material nuclear de células neoplásicas.

Histología: 95% son adenocarcinomas, en distintos grados de diferenciación celular, con o sin producción de mucina. Mal pronóstico es la aparición mucinosa y la existencia de células en anillo de sello. Entre los diagnósticos diferencialess hay que incluir: Linfomas no Hodgkin, carcinoides, tumores neuroendocrinos, melanomas, sarcomas y GIST

Etapificación

Tratamiento según Etapa

T

N

M

0

Is

0

0

I

1-2

0

0

Cirugía

Cirugía exclusiva

II A

3

0

0

Cirugía

RT + QT preop + cirugía

II B

4

0

0

Cirugía + QT post op en histología desfav.

RT + QT preop + cirugía

III A

1-2

1

0

Cirugía + QT post op

RT + QT preop + Cirugía + QT postop

III B

3-4

1

0

Cirugía + QT post op

RT + QT preop + Cirugía + QT postop

III C

Cualquiera

2

0

Cirugía + QT post op

RT + QT preop + Cirugía + QT postop

IV

Cualquiera

Cualquiera

1

Cirugía resectiva + QT

Cirugía resectiva + RT y/o QT

Cáncer de Colon

Cáncer de recto

N.F.B.

COLESTASIA Detención del flujo de bilis hacia el duodeno, independientemente de la causa que lo produzca o el nivel de la vía biliar en el que se halle la disfunción.

Cuadro clínico

Ictericia, coluria, acolia (más tardía, menos frecuente). También puede haber prúrito (plantopalmar o en todo el cuerpo, por depósito de sales biliares), dolor abdominal (hipocondrio derecho, irradiación al dorso y hombro derecho), fiebre, baja de peso (etiología neoplásica y parasitaria). Investigar ingesta de drogas hepatotóxicas y presencia de xantomas. Triada de Charcot: De colangitis aguda. Fiebre, ictericia, dolor. Pentada de Raynolds: Triada de Charcot + Shock + Compromiso de conciencia

Etiologías

 A nivel hepático: Hepatitis aguda, Hepatitis crónica, Cirrosis hepática, Hepatocarcinoma  A nivel post-hepático: Litiasis coledociana, Colangitis aguda, Parasitos (hidatidosis, Fasciola hepática, ascaris), Cáncer periampulares (cabeza de pancreas, coledoco distal, ampullar, duodeno), Tumor de Klatskin (colangiocarcinoma en la unión de ductos biliares hepáticos izquierdo y derecho), Quistes de colédoco, Cáncer de vesícula biliar, colangitis esclerosante, causas familiares

Exámenes

 Laboratorio: Hemograma, TP y TTPA, PCR, Bilirrubina (total, directa, indirecta), Fosfatasa alcalina, Transaminasas (GOT, GPT, GGT), Amilasa y Lipasa, Otros (crea, BUN, uremia, EP, Ca)  Imagenología: Ecotomografía abdominal (primer examen, características del parénquima hepático y paredes de vesícula biliar), TAC abdomen (cuando la eco no fue concluyente; premite ver compromiso pancreático, líquido libre intraabdominal, anatomía hepática), Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE; para litiasis coledociana que puedan estar complicado con pancreatitis, colangitis), Colangioresonancia

Alteración de FA, GGT y/o bilirrubina directa

Tratamiento sintomático: Prurito: Colestiramina (resinas) Fatiga: sin tto. Específico Aterosclerosis: Estatinas Tratamiento de enfermedades específicas: CBP: AUDC y sintomático CEP: AUDC y sintomático

Historia exhaustiva y examen físico, + ecotomografía abdominal Eco normal, sin sospecha clara

Eco anormal, vía biliar dilatada o lesión focal y sospecha clínica clara

AAM + AAN AAM y AAN sugerente de CBP (-) Historia de drogas (-)

CBP

Historia de drogas (+)

Biopsia hepática Normal

AAM y AAN sugerente de CBP (+)

Diagnóstico Altamente Probable

Suspender y Observar

Daño biliar u otras lesiones

Continuar evaluaciones específicas

ColangioRM + Endosonografía Estenosis

Normal Sin sospecha clínica de CEP Observar y volver al comienzo

CEP

Con sospecha clínica de CEP CPRE

FA: fosfatasa alcalina AAM: anticuerpos antimitocondriales AAN: anticuerpos antinucleares CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria

Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) Cuadro clínico: Prurito generalizado (principalmente palmonplantar y predominantemente nocturno) no asociado a lesiones sobre la piel, durante la segunda mitad del embarazo hasta el final, Ictericia leve, Hiperbilirrubinemia de predominio directo. Diagnóstico: Clínico; no requiere de exámenes a menos que se quiera hacer diagnóstico diferencial (Hepatitis viral, Colelitiasis, Parasitosis, Trastornos metabólicos o dermatológicos). Si se asocia a vómitos, nauseas, ictericia severa, CEG o hipertensión arterial, sospechar en otras complicaciones (preeclamsia) Anatomopatología: Colestasia intrahepática moderada, demostrada por acumulación de pigmentos biliares en el hepatocito y tumefacción de los canalículos biliares. N.F.B.

CONSTIPACIÓN En pacientes que no utilizan laxantes y refieren 2 o más de los sigueintes síntomas que hayan aparecido al menos 6 meses antes y estar actualmente activos durante 3 meses: Evacuaciones con gran esfuerzo, deposiciones duras o caprinas, sensación de evacuación incompleta, necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación, frecuencia de defecación menor de 3 veces por semana Averiguar: De la constipación (tiempo de evolución, frecuencia, consistencia, dificultad objetivable como tiempo, maniobras digitales, uso de enemas, dolor pelviano o anal, dolor abdominal, síntomas que acompañan, baja de peso, uso de laxantes, drogas psicotrópicas, alteración anímica o afectiva evidente. Consignar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios, uso de medicamentos. Averiguar sobre historia obstétrica, neurológica, traumas, abuso sexual, problemas psiquiátricos. Cambio en el hábito luego de los 50 años, sangre, anemia ferropriva, antecedentes familiares de cáncer de colon o EII son signos de alarma

Constipación funcional (subtipos):  Tránsito lento: asociado a alteración de plexo mientérico, disminución de ondas propulsivas, con disminución del volumen de células de cajal, además de células endocrinas demostrada  Síndrome de obstrucción defecatoria: alteraciones orgánicas y funcionales del piso pelviano. Incluye causas secundarias además de la funcional.  Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: se acompaña de síntomas como dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados.

Evaluación complementaria  Exámenes de laboratorio: Hemograma, hormonas tiroideas, calcemia  Para evaluar morfología de colon: Colonoscopía convencional, virtual, enema baritada Evaluación de Tránsito colónico  Tránsito colónico: se hace ingerir por vía oral cápsula con anillos radiopacos y se controla con radiografías simples de abdomen su progresión intestinal y evacuación  Estudio de tránsito de intestino delgado:  Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: cuando se sospecha que el tránsito lento se asocia a una hipomotilidad intestinal generalizada y se puede realizar a través de un seguimiento de la columna de bario o un estudio orocecal de lactulosa, o manometría del segmento. Evaluación de síndrome de obstrucción defecatoria: cuando han fracasado las medidas generales y refractarias.  Manometría anorrectal: evalua eficacia del aparato esfinteriano, la coordinación, el umbral de percepción del deseo defectaroio y los reflejos de acomodación rectal  Test de expulsión del balón: utilidad inicial, simple y sin costo. Falla en la expulsión se asocia a disfunción del piso pélvico  Defecografía: evaluación dinámica, revela comportamiento anormal o patológico del recto, ano, periné.  Electromiografía

Tratamiento  Terapia empírica inicial: Descartada una causa mecánica o secundaria, se indican medidas generales para favorecer el tránsito intestinal: educación de hábito intestinal, manejo ambiental, dieta con fibra vegetal (20-30g al día), ejercicio físico e hidratación, apoyo farmacológico apropiado (laxantes formadores de heces naturales como psyllium, o sintéticos como polisacáridos derivados de la celulosa.  Casos refractarios: Utilizar enemas evacuantes ocasionales o supositorios de glicerina, laxantes osmóticos (lactulosa, magnesio) de uso nocturno, proquinéticos (cisaprida), soluciones de lavado de colon como laxante (250-500mL solucion PEG), considerar derivación a especialista.  Cirugía: Alternativa terapéutica en constipación crónica con casos como:  Enfermedad de Hirschprung: megacolon agangliónico, se realiza miotomía anal, resección del segmento comprometido o bypass  Inercia colónica refractaria a terapia médica: colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal. Controversia por aparición de diarrea y disfunción sexual  Retrocele, intususcepción rectal y prolapso rectal.  Causas secundarias: Enfermedades metabólicas y endocrinas, DM, hipotirioidismo, hipercalcemia, hipokalemia, uremia, embarazo, feocromocitoma, enf. De hirschprung, enf. De chagas, neurofibromatosis, ganglioneuromatosis, pseudoobstrucción, esclerosis múltiple, enf de parkinson, AVE, medicamentos (analgésicos, antidepresivos, aluminio, calcio) N.F.B.

DIARREA AGUDA Alteración en las deposiciones en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas Mecanismos de defensa frente a patógenos:  Acidez gástrica  Motilidad intestinal  Flora intestinal normal  Inmunidad Etiologías: Agentes infecciosos:  Virales: Rotavirus, adenovirus  Toxinas bacterianas: S. aureus, C. perfringens, Bacillus cereus  Bacterias invasoras: Shigella, Salmonella, Campylobacter  Ameba: Entamoeba Histolytica Sustancias químicas y fármacos  Laxantes, antiácidos con Mg, digitálicos, citostáticos.  Antibióticos: DAA (ampicilina, lincomicina, clindamicina, cloxacilina). Suprimen la flora colónica normal. En minoría se hay sobrecrecimiento de C. difficile

Clasificación Etiopatogénica Diarrea Osmótica Acumulación de solutos poco absorbibles: medicamentos o alimentos. Es postprandial y cede con el ayuno

Diarrea Secretora Secreción de agua y electrolitos hacia el lumen intestinal por inflamación de la mucosa y liberación de enterotoxinas. No relacionada con la ingesta, no cede en ayuno

Diarrea Mixta Diarrea Motora

Clasificación Clínica Diarrea Simple Forma más frecuente, afebril, sin disentería. Causas: transgresiones alimentarias, toxinas bacterianas, fármacos

Diarrea Aguda Febril Infecciones bacterianas o virales

Diarrea Disentérica Presencia de sangre o mucus en deposiciones Diarrea Coleriforme Secretora, de alto volumen

Diagnóstico: Clínico: Características de la diarrea (forma de comienzo, duración, características de las deposiciones, síntomas y signos asociados como fiebre, dolor abdominal, vómito, antecedentes de posibles factores etiológicos, otros individuos expuestos). El examen físico puede presentar signos de deshidratación, presencia de fiebre, taquipnea (por acidosis metabólica/deshidratación), signos de hipovolemia, estado nutritivo. Preguntas importantes: contactos epidemiológicos, actividad laboral, viajes recientes, hospitalizaciones recientes, alimentos consumidos, CEG, sed, oliguria, lipotimia. Exámenes complementarios: Leucocitos fecales: (+) para enteroinvasores como shigella, C. yeyuni, EII, (-) para intoxicaciones alimentarias, virus, E. coli enterotoxigénica, V. cholerae. Examen bacteriológico y parasitológico de deposiciones, rectosigmoidoscopía

Tratamiento En casos leves: reposo domiciliario por comodidad, rehidratación oral, regimen sin lactosa, cafeína, vegetales ricos en fibra no sloubles ni alcohol. La mayoría son autolimitadas. Loperamida: aumenta absorción de agua y electrolitos, disminuye motilidad y secreción intestinal. No utilizar en sospecha de enteroinvasores.

ATBs para enteroinvasores Shigella sp: Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3 días Salmonella sp: Ciprofloxacino 500mh c/12h por 10 días Campylobacter sp: Azitromicina 500mg al día por 3 días Yersinia: Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3 días V. Cholerae: Ciprofloxacino 1g una vez, o Vibramicina 300mg una vez

DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS Es frecuente que se produzca. Puede ocurrir por: Alteraciones inducidas en el metabolismo intestinal (de carbohidratos y sales biliares, efectos tóxicos y/o alérgicos sobre la mucosa), Acciones farmacológicas sobre la motilidad del tubo digestivo y la secreción gástrica de ácido, o por participaciones de microorganismos como C. perfringens, Klebsiella, Candida y Salmonella. Normalmente es leve, se presenta durante el curso de la terapia, es benigna y cede al discontinuarse el medicamento, pero puede causada por C. difficile (en una menor proporción de los casos) y puede tener una evolución y consecuencias distintas y graves. C. difficile: Bacilo gram positivo anaerobio formador de esporas y productor de toxinas (A y B), las cuales causan inflamación y microulceraciones de la mucosa, que pueden ser cubiertas por pseudomembranas. Fundamentalmente nosocomial. Los antibióticos inducen una alteración de la flora intestinal normal, lo que permite la colonización por C. difficile si la persona está expuesta la ingestión de este agente.

Clínica: Compromiso colónico variable, colitis sin características distintivas hasta pseudomembranas (eritema y presencia de placas elevadas amarillentas de 3 a 9mm). Diarrea desde la primera semana desde el inicio de ATB y continúa después de su suspensión, es abundante, acuosa o mucosa. Puede tener dolor abdominal, fiebre y compromiso. ATBs más frecuentes: Lincosamidas, Amoxicilina, Cefalosporinas.

Diagnóstico: Cuadro clínico + exámenes de laboratorio + endoscopia de colon. El gold standard es el estudio de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares. La técnica más usada es la detección de toxina A o B mediante ELISA (2 muestras = + sensible)

Tratamiento: Suspensión o cambio de ATB en uso, dieta, apoyo general, hidratación, gravedad del cuadro clínico. El tratamiento específico incluye Metronidazol en dosis de 250mg c/6h o 500 mg c/8h por 10 días vía oral. Alternativa es vancomicina 125mg c/6h por 10 días vía oral. Si no se puede usar vía oral, Metronidazol EV 500mg c/8h. Complementaria puede ser la colestiramina (no administrar junto a vancomicina). Colectomía en casos graves.N.F.B.

DIARREA CRÓNICA Producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de frecuencia por un período mayor de 4 semanas. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

Aproximación diagnóstica: ¿Tiene el paciente realmente diarrea? Descartar medicamentos como causa de diarrea Diferenciar entre diarrea aguda y crónica Categorizar la diarrea como inflamatoria, esteatorreica o acuosa Considerar diarrea facticia (auto inducida por el paciente) Otros antecedentes: epidemiología, nivel socioeconómico, alimentación, uso de fármacos, drogas, tóxicos, antecedentes quirurgicos (gastrectomía), de neoplasias, morbilidades (enfermedades inflamatorias), conductas sexuales, edad, baja de peso, incontinencia, factores agravantes, sindrome rectal, enfermedades sistémicas, posible funcionalidad. Examen físico: anemia, eritema, hiperqueratosis, dermatitis herpetiforme, adenopatías, palpación tiroidea, artritis, edema, acropaquia, fístulas anales

Clasificación fisiopatológicas y etiologías Diarrea osmótica: Presencia de sustancias que arrastran líquido desde la pared intestinal hacia el lumen. Causas: Laxantes osmóticos, Malabsorción de hidratos de carbono Diarrea secretora: Típicamente líquida. Secreción activa hacia el lúmen en respuesta a un agente que estimula secreción. Causas: Toxinas bacterianas, malabsorción de ácido biliares, fármacos, tóxicos. Alteraciones de motilidad (intestino irritable, postvagotomía, postsimpatectomía, neuropatía diabética autonómica) Diarrea inflamatoria: Daño y destrucción de la pared intestinal con reacción inflamatoria local y sistémica. CEG, pulso rápido, fiebre, dolor abdominal, mucus, sangre y pus en deposiciones. Causas: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Chron, colitis por radioterapia, gastroenteritis eosinofílica o asociada a SIDA, infecciones (colitis pseudomembranosa, tuberculosis, yersiniosis, infecciones virales) Diarrea malabsortiva (Esteatorrea): Debido a deficit en la absorción de ciertas sustancias Malabsorción: Celiaca, Enfermedad de Whipple, intestino corto, sobrecrecimiento bacteriano. Maldigestión: Insuficiencia pancreática exocrina

Anamnesis + Examen Físico Laboratorio Hemograma, Bioquímica, Electroforesis de proteínas, estadonutricional.

Deposiciones Peso, Leucocitos, Grasa, Sangre oculta, pH, Electrolitos, Laxantes, Toxina C. difficile

Leucocitos positivos

Aumento de Grasa Fecal

Diarrea inflamatoria

Esteatorrea

Excluir infección: Coprocultivo, parasitológico, Toxina C. difficile Excluir enfermedad orgánica: Tránsito intestinal, TAC abdomen, colonoscopia + Bp, Endoscopía

Excluir infección: Coprocultivo standard y aeromonas, parásitos estándar y Z. Neelsen, sobrecrecimiento, test aliento Excluir enf. Orgánica: Colonoscopia, TAC abdomen, EDA y Bp duodenal, enteroclisis Analisis endocrino, niveles séricos (Gastrina, calcitonina, VIP, somatostatina) Orina

Diarrea acuosa

Secretora

Osmótica

Excluir enfermedad orgánica, endoscopia y biopsia, TAC abdominal, enteroclisis. Excluir insuficiencia exocrina de páncreas: test de secretina, actividad de quimiotripsina en deposiciones.

pH bajo: H de C. no absorbibles, revisar dieta, test de lactosa, Lactasa en Bp Mg heces: Ingesta de Mg, Laxantes, Antiácidos, suplementos

Tratamiento: Específico según etiología: Cirugía en tumores (colon, ID, páncreas), ATB en Whipple, SIBO o SBI, Dieta sin gluten en celíacos, 5ASA y esteroides en EII, Antiparasitarios Sintomático: Indicado cuando no se logra llegar a una etiología pese a exploraciones, cuando no existe tratamiento específico o cuando hay pobre respuesta al tratamiento específico Derivar a especialista: Diarrea con sangre y cultivos (-), Diarrea crónica, Diarrea persiste en ayuno, Esteatorrea (+), Sospecha de EII, No responde a tratamiento antidiarreico, Inmunosuprimido con diarrea, Comorbilidad (+) y laboratorio (-)

N.F.B.

DISFAGIA Dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o esófago.

Disfagia Motora

Primera Fase

Paso del alimento a la vía aérea

Segunda Fase

Contracción de la faringe y relajación del EES

Disfagia mecánica

Peristalsis primaria

Onda peristáltica propulsiva a través del lumen

Estrechez del lumen

Incoordinación

Relajación transitoria de EII

Disfagia Mecánica Característicamente es progresiva (sólidos, alimentos blando, líquidos), con pérdida de peso si hay tumores malignos.  Inflamatorias: Estomatitis, faringitis, esofagitis viral. Transitorias, de corta duración. Atención en pacientes con VIH  Anillos o diafragmas: En ancianos. Divertículo de Zenker  Tumores benignos: Poco frecuentes como causa de disfagia. El diagnóstico es endoscópico (con ultrasonografía idealmente). Tienen indicación quirúrgica, tumores benignos con dolor intenso, disfagia, hemorragia, compresión de estructuras vitales, aumento progresivo del daño.  Tumores malignos: Principal síntoma. En Chile el más frecuente es el carcinoma escamoso en tercio medio. Tratamiento es quirúrgico en esstados precoces acompañado de quimioterapia y radioterapia  Estenosis pépticas: por ERGE

Disfagia Motora No es progresiva en el tiempo, fluctuante, no localizable en que zona se detiene, asociar a enfermedades sistémicas. 1. Por alteración de musculatura estriada:  Paralisis faríngea: Generalmente neuromuscular. Disfagia alta durante la deglución, lo que facilita la aparición de regurgitación y aspiración traqueal. Se realiza orofaringografía y cinerradiografía del proceso de deglución. Si es por miastenia gravis o polimiositis responde a la terapia específica. ECV: mejora paulatinamente con el paso del tiempo, necesita alimentación asistida y fraccionada que disminuyen las tasas de complicaciones por regurgitación y aspiración.  Acalasia cricofaringea: Ausencia de relajación parcial o total de EES. Disfagia alta y aspiración traqueobronquial. Rx muestra esinter con anillo con falta de relajación. Tratamiento es miotomía quirúrgica (si el paciente no presenta ERGE)  Globus histérico: Principalmente trastornos emocionales. Tratamiento es tranquilizante principalmente 2. Por alteración de musculatura lisa:  Acalasia: Ausencia de relajación del EEI y del patrón peristáltico de las ondas del esófago. EEI está hipertenso con relajación parcial o incompleta y ausencia de ondas peristálticas en esófago. Disfagia para sólidos y líquidos, opresión retroesternal, pérdida de peso, mayor riesgo de regurgitación, tos y aspiración. Diagnóstico: Manometría (mide principales características), también EDA para ver lesiones tumorales y radiografía para complementar Tratamiento: Farmacológico para disminuir la presión del EEI (bloqueadores de canales de calcio, nitratos prolongados, agonista alfa), Cirugía (miotomía), dilatación neumática (bajo control radiológico, con resultados comparables a cirugía tanto inmediatos como en complicaciones), toxina botulínica (disminuye presión de EEI y mejora el vaciamiento gástrico. Resultados inmediatos con mínimos efectos colaterales, pero el efecto es pasajero (6 meses aprox). Alta probabilidad que la etiología sea Enfermedad de Chagas (Trypanosoma Cruzi)  Espasmo esofágico difuso: Disfagia, dolor torácico, dolor precordial similar a dolor anginoso. Episodios producidos frecuentemente por comida y reflujo. Hay contracciones esofágicas no progresivas, con compromiso del tercio medio y distal. Diagnóstico: Manometría (ondas simultáneas, repetitivas, de potencia y duración excesiva) con función de EEI generalmente normal. Rx y endoscopía descartan otros diagnósticos Tratamiento: Tranquilizantes, relajantes, antagonistas de calcio. N.F.B.

DOLOR ABDOMINAL No necesariamente es producido en el abdomen. Suele manifestarse de tres formas:  Dolor visceral: de carácter sordo  Dolor parietal: típicamente agudo y bien localizado, irritación de peritoneo parietal  Dolor referido: a partir de estimulos nociceptivos originados en la cavidad abdominal, y que se perciben a distancia

Dolor Agudo Localización

CSD: Patología biliar, pancreática, nefrolitiasis, pielonefritis, neumonía, embolía pulmonar, neumotorax, herpes zoster EPI: UP, gastritis, esofagitis, IAM, pericarditis, pancreatitis CSI: UP, pancreatitis, rotura esplénica, nefrolitiasis, pielonefritis, neumonía, absceso sub-frénico, embolía pulmonar, neumotórax, herpes zoster Periumb: Obstrucción intestinal, apendicitis, gastroenteritis, aneurisma aorta abdominal complicado CID: Apendicitis, nefrolitiasis, diverticulitis derecha, ileocolitis derecha, hernia, adenitis mesentérica Hipogastrio: Patología anexial, proctocolitis, diverticulitis, cistitis, prostatitis CII: Diverticulitis, nefrolitiasis, apendagitis Difuso: Gastroenteritis, obstrucción intestinal, peritonitis, isquemia mesentérica, cetoacidosis diabética, porfiria, vasculitis

Irradiación Dorso: Pancreatitis Hombro: irritación diafragmática Escápula: cólico biliar Región lumbar izquierda: cólico renal, pancreatitis Región lumbar derecha: cólico biliar, colecistitis, cólico renal Región pelviana: cólico renal

Síntomas asociados Examen Físico

Aliviantes Reposo: Inflamación intraabdominal Posición sentado: Páncreas Alimentación: Úlcera péptica Antiácidos, IBP: Úlcera péptica Vómito: Obstrucción intestinal

Agravantes Movimientos: irritación peritoneal Inspiración: colecistitis aguda Alimentación: obstrucción intestinal, pancreatitis, isquemia mesentérica

Anorexia: En apendicitis aguda Vómitos: Obstrucción abdominal. Buscar presencia de bilis o sangre Diarrea: En patologías benignas (aunque también en más severas). En isquemia mesentérica

Inspección: movimientos respiratorios. Signo de cullen/grey turner. Palpación: abdomen en tabla (aumento de tensión de la pared), en irritación peritoneal. Signo de McBurney, Psoas, Rowsig, Murphy, MayoRobson, Blumberg. Auscultación: aumento de RHA en peristaltismo abdominal aumentado.

Abdomen agudo quirúrgico obligado

Ruptura de víscera hueca, Aneurisma disecante de la aorta abdominal, ruptura de embarazo tubario: intenso, comienzo abrupto, palidez, taquicardia, signos de irritación peritoneal, ausencia de RHA, Blumberg o Cullen (+) Apendicitis aguda: mod.intensidad, comienzo insidioso, incialmente periumbilical, posteriormente FID. McBurney, Psoas, Rowsig Obstrucción intestinal: cólico, insidioso, localización imprecisa. Movimientos peristálticos, distensión abdominal, RHA (++) Anexitis aguda: dolor punzante/cólico en hipogastrio, preciso en palpación profunda. Puede coincidir con período menstrual Colangitis: Triada de charcot (dolor cólico en CSD, ictericia, fiebre héctica)

Abdomen agudo quirúrgico electivo

Colelitiasis sintomática: cólico biliar, insidioso, en epigastrio, irradia a CSD y dorso, vómitos biliosos, tope inspiratorio. Murphy (+) Pancreatitis aguda: dolor abdominal intenso, constrictivo, hemiabdomen superior, irradia al dorso, con vómitos profusos. Coledocolitiasis: intenso, insidioso, cólico, CSD, vomitos biliosos que no hacen ceder el dolor, ictericia, coluria y acolia Diverticulitis: dolor abdominal intenso de comienzo insidioso, diferentes localizaciones y signos de irritación peritoneal. Isquemia intestinal: periumbilical, severo, sin resistencia muscular ni Blumberg. Instalación brusca si es embólico, hematoquezia. Urolitiasis: cólico nefrítico, fosa renal, sordo, gran inquietud motora, abdomen tenso, vómitos, hematuria (a veces)

Abdomen agudo no quirúrgico

Enterocolitis aguda: cólico, insidioso, acompañado de diarrea y vómimtos cuando se acompaña de gastritis aguda. RHA (++) Gastropatía aguda por alcohol o por AINEs: epigástrico, mal definido, vómitos que hacen ceder el dolor por algunos minutos. Porfiria aguda intermitente: cólico intenso en crisis agudas recurrentes, localizado o difuso, asociado a constipacion, vómitos, alteraciones neuropsiquiátricas, taquicardia, hipertensión y orina rojo oscuro. Sin signos de irritación peritoneal

Dolor Crónico Digestivo: Úlcera péptica, Colelitiasis, coledocolitiasis, pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, sub-oclusión intestinal, pseudoobstrucción intestinal, inveginación intestinal, enfermedad de crohn, isquemia mesentérica, gastroparesia. Ginecológico: Endometriosis, Ovulación Metabólico/genético: Porfiria aguda intermitente, anemia de células falciformes, cetoacidosis diabética, enfermedad de Addison, intoxicación plúmbica Neurológico: Radiculopatías (diabetes), compresión nerviosa o radicular

Dolor sin semiología específica

Hepatitis aguda, cáncer de páncreas, tubo digestivo bajo, gástrico, o vesicular, pancreatitis crónica, EII, trastornos digestivos funcionales, apendicitis retrocecal ascendente, colelitiasis asintomática, cetoacidosis diabética, síndrome urémico.

N.F.B.

GASTRITIS Definición histológica. Corresponde a la inflamación de la mucosa gástrica con infiltración por PMN y/o por plasmocitos y linfocitos, producida como respuesta de defensa frente a agentes infecciosos o como respuesta inmune. Puede ser aguda o crónica; esta última se acompaña de cambios en la mucosa como consecuencia de la respuesta a la inflamación, como son la atrofia, metaplasia y folículos linfáticos. Topográficamente puede presentarse como:  Gastritis antral difusa: asociada a HP, úlcera duodenal y úlcera prepilórica  Gastritis atrófica difusa corporal: asociada a anemia perniciosa  Gastritis atrófica multifocal: asociada a úlcera gástrica supraangular y cáncer gástrico

Gastritis Aguda Habitualmente corresponde a la reacción frente a infecciones bacterianas, en las cuales la asociación con el agente etiológico es conocida. Son autolimitadas, habitualmente se acompañan de compromiso de otros segmentos del tubo digestivo y responden a medidas terapéuticas simples. Pueden ser más graves en niños o ancianos por los trastornos hidroelectrolíticos propios de los vómitos profusos. Gastropatía Aguda Hemorrágica: daño en la mucosa que puede tener erosiones y HDA, pero sin infiltración de células inflamatorias, por lo que no corresponde a una gastritis. Puede haber daño por alcohol, AINEs o estrés fisiológico

Conclusión La Gastritis Crónica está presente en la mayor parte de la población adulta. La mayoría son asintomáticos o presentan sintomatología que no tiene relación con la gastritis. No presenta macroscopía específica, su diagnóstico endoscópico no es posible. El diagnóstico es solo histológico El único tratamiento que modifica en parte la histología de la gastritis es la Erradicación de HP y esto solo ocurre en la gastritis crónica antral asociada a infección por HP Gastritis no corresponde a diagnóstico diferencial de Dispepsia Funcional

Gastritis Crónica De regla está asociada a la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, cáncer gástrico, lesiones polipoídeas, anemia megaloblástica. En todos los casos, se debe tratar la afección y no la gastritis. El problema es cuando no se relaciona a las afecciones y se presenta de diferentes formas:  Síntomas dispépticos, y en el cual la EDA informa gastritis crónica sin biopsia (error, porque el diangóstico es solo histológico). El hallazgo que más frecuentemente se informa como gastritis en EDA es el eritema de la mucosa  Síntomas dispépticos, pero con biopsia, que es diagnósticado congastritis y se le indica tratamiento (error, no hay evidencia de que la gastritis crónica se asocie a ningún síntoma, la sintomatología vendría de otra patología)  Síntomas dispépticos, se indica una Eco la cual informa colelitiasis. Se informa que esa es la causa de los síntomas y se efectúa colescistectomía, con remisión de síntomas un par de meses, recurriendo a posterior (error, la colelitiasis no se manifiesta por síntomas dispépticos, al igual que la gastritis crónic. Si el paciente no presentó cólico la colelitiasis era asintomática  Paciente con diagnóstico recurrente de gastritis pero con sintomatología de pirosis. Lo más común es ue el paciente presente esofagitis erosiva o no-erosiva, o pirosis funcional.  Paciente con diagnóstico recurrente de gastritis pero con sintomatología de pirosis, se le efectúa EDA que no muestra lesiones mucosas evidentes, con biopsia que muestra gastritis crónica, los Dx serán esofagitis no-erosiva o pirosis funcional y gastritis crónica, con tto. Por las afecciones asociadas al relfujo (error, no existe evidencia de ningún tto. Para la gastritis crónica) N.F.B.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Sangrado originado en el segmento comprendido entre el esófago y el duodeno (sobre el ángulo de Treitz). Más frecuente en hombres que en mujeres, aumentando su incidencia y gravedad con la edad. Corresponden al 80% de las causas de hemorragia del tracto gastrointestinal. Etiologías:  Principalmente origen péptico:  Úlceras gástricas o duodenales  Gastropatía erosiva, ulceraciones agudas Duodenitis erosiva  Esofagitis erosiva o ulceraciones de esófago  Ruptura de varices esófago gástricas (12-15%)  Desgarro de unión esofágica gástrica (Mallory Weiss)  Tumores, úlcera de Dieulafoy, ectasias vasculares Manejo inicial: Manejar hemodinamia y luego derivar a unidad intensiva. El Hto no cae inmediatamente, sino a las 72h. Resucitación mediante vías adecuadas, con volumen y sangre previo al estudio endoscópico. Estabilización de comorbilidad. Considerar intubación si hay hematemesis o compromiso sensorial. Realizar endoscopía Medicamentos en espera de Endoscopía  Inhibidores de bomba de protones: reduce la recidiva hemorrágica en pacientes que sangran por úlcera péptica. 80mg EV en un bolo, continuar 8mh/h  Terlipresina: en sospecha de HDA por VEG. 0,5-2 mg EV cada 6h. Se asocia a mejor control.  Antibióticos: Para daño crónico de hígado, Ceftriaxona 2g EV por 7 días Si no se logra identificar el origen del sangrado por endoscopia Angiografía por TC (ATC) No invasiva, bastante disponible y veloz. Sensibilidad >90%, especificidad superior si se practica mientras el paciente sangra activamente. Asegurar que el paciente tiene función renal que tolere la inyección de medio de contraste.

Se puede presentar como hematemesis, melena o hematoquezia, y compromiso variable de la hemodinamia, incluyendo el shoc. La hematemesis es la única que clasifica una hemorragia digestiva como alta. La melena normalmente traduce HDA, pero puede aparecer en HDB. Evaluar condiciones clínicas previas al sangrado, enfermedades asociadas, ingesta de alcohol, uso de medicamentos (AINEs, AAS), CEG, taquicardia, anemia, palpitaciones, síncopes, náuseas, vómitos. Registrar el pulso, PA en decúbito y de pie, consignar presencia de ictericia, hepatoesplenomegalia, circulación colateral, ascitis y palma hepática. REALIZAR TACTO RECTAL Indican mal pronóstico: Más de 65 años, Magnitud importante de hemorragia inical (PAS < 100mmHg), Taquicardia >100, shock, sagrado activo en box, comorbilidades, uso de antiagregantes. Endoscopía La descripción del fondo de la UGD tiene un valor pronóstico. Se considera de riesgo la visualización de sangrado en chorro y la de un vaso no sangrante. Ambas condiciones se asocian a persistencia de la hemorragia entre un 30 a 50% y a mortalidades cercanas al 10%. VE: diámetro, color ( violáceas tienen mayor riesgo de sangrado), aspecto de la superficie, manchas rojas. VG: Describir si existe continuidad con las VE por curvatura mayor o menor. Si hay punto de ruptura de una VEG interrumpir el estudio diagnóstico e intentar ocluir Clasificación endoscópica (Forrest) IA: Sangrado pulsátil. “Jet” arterial IB: Sangrado en napa. Rezumante difuso IIA: Vaso visible IIB: Coágulo adherido. Pulsatil. IIC: Mácula plana. Fondo oscuro hemático. III: Sin estigmas. Fondo limpio

Tratamiento y Casos especiales 80% se detienen espontáneamente. El tratamiento es en caso de sangrado masivo, persistente o recidivante, o cuando los hallazgos endoscópicos lo suigeren.

 Varices esofágicas: Iniciar terlipresina apenas se sospeche de HDA por VEG. Deben ligarse hasta erradicación posterior. Se puede usar shunts (TIPS) en sangramientos refractarios o inmediatos luego de dos intentos de terapia endoscópica;  Várices Gástricas: Iniciar terlipresina apenas se sospeche de HDA por VEG. Ligadura en curvatura menor, inyección de cianoacrilato en otras ubicaciones.  Úlcera Péptica: Terapia endoscópica (en sangrado arterial activo), inyectoterapia de adrenalina y calor. Si no funcionan opción es la embolización mediante angiografía y finalmente, resolución quirúrgica. Omeprazol IV en alto riesgo (estabiliza coágulos)  Enfermedad erosiva mucosa: Omeprazol profiláctico. AHH2 o sucralfato profiláctico en alto riesgo (VM, coagulopatía)  Desgarro de Mallory Weiss: Remisión espontánea. Terapia endoscópica (láser) si hay sangrado activo.  Gastropatía de hipertensión portal: Disminuir presión portal.  Úlcera de Dieulafoy: vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo recubre sin que exista úlcera previa. Terapia endoscópica mediante calor local, esclerosis o endoclip. Si resangra, plantear cirugía previo tatuaje de lesión con tinta china.  Hemobilia: sangramiento acompañado de cólico e ictericia. Causa más frecuente es el trauma de hígado. N.F.B.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Sangrado originado posterior al ángulo de Treitz. Más frecuente en hombres y en ancianos. Hematoquezia: Sangre mezclada con deposiciones. Presentación más común Rectorragia: expulsión de sangre fresca sin deposiciones Melena: deposiciones negras por oxidación de la hematina en el tubo digestivo (la mayoría de las veces es HDA) Hemorragias crónicas pueden presentarse como sangre oculta en depoiciones, episodios ocasionales de melena y anemia ferropénica

Aguda: Se manifiesta con compromiso hemodinámico significativo que requiere estabilización de emergencia, con exámenes diagnósticos urgentes e intervenciones para detenerla Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto sin anemia o compromiso hemodinámico Etiologías: Divertículos sangrantes (40%), ectasias vasculares (30%), colitis ulcerosa y proctopatías (21%), neoplasias de colon (14%), causas anorrectales (10%), de origen alto (11%), intestino delgado (9%)

Sospecha de HDB

Colonoscopia

Evaluar necesidad de reanimación y hospitalización en unidad de mayor complejidad

Visualización del sitio de hemorragia

Tomar exámenes de coagulación, hemoglobina, grupo sanguíneo

H. Activa

H. Detenida

Terapia endoscópica

Considerar cirugía

H. persistente

Realizar colonoscopia, ideal entre las primeras 12-24 horas con paciente estable

Recurrencia de hemorragia: Repetir o angiografía/ cirugía

H. detenida

No visualiza sitio de hemorragia H. Detenida

H. Activa H. Rápida (>0,5mL/min) Arteriografía H. persistente

H. lenta (<0,1 mL/ min) Cintigrafía

H. detenida

Negativo

Considerar cirugía

Positivo Considerar repetir colooscopía y cirugía

Cirugía

AngioTAC: previa a colonoscopía si está disponible. Precaución con radiación y uso de contrastes. Colonoscopía: Posterior a reanimación, estabilización (y AngioTAC si está disponible). Debe incluir ileoscopia terminal (ausencia de sangre descarga origen en intestino delgado). Arteriografía: puede demostrar extravasación del contraste al lumen, permitiendo identificar el sitio Cápsula endoscópica: para detectar hemorragias de intestino delgado.

HDB Examen físico/ signos de shock. Reanminación, evaluación, exámenes de laboratorio

Tratamiento

si disponible Angio-TAC

Hemorragia estable

Control de hemorragia

Preparación rápida (evaluar uso de SNG)

Negativo Colonoscopia

Evaluación quirúrgica

Colonoscopía terapéutica

si disponible Angio-TAC

Colonoscopia

Depende de la etiología

Hemorragia masiva

Persistencia hemorrágica Arteriografía terapéutica (>0,5)

SNG Positivo EDA

Control de hemorragia Observar

H. persistente

Enfermedad diverticular: Generalmente consumieron AINEs previo a la hemorragia. Se presenta como hematoquezia. El 80% de los casos se detiene espontáneamente. Angiodisplasia: Si se confirma el lugar, debe ser tratada. Ectasias vasculares y Dieulafoy: Inyectoterapia + procedimiento endoscópico (coagulación y clips) Colitis isquémica: angioplastía, endo-protesis o cirugía en la arteria. Pólipos: polipectomía (clip los de tallo grande,, Cáncer de colon: tratamiento local en lesiones incipientes, cirugía.

Cirugía N.F.B.

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Compromiso grave de la función hepática de inicio súbito en ausencia de daño hepático previo, que se manifiesta por ictericia y con encefalopatía portal dentro de las primeras ocho semanas del cuadro. Incluye a pacientes con daño hepático previo asintomáticos (Enfermedad de Wilson), reactivación (Hepatitis B) o super infección por agente Delta. Mortalidad por falla hepática Clasificación de Falla hepática aguda de O’grady fulimnante sin transplante es alta, la Hiperaguda Aguda Sub aguda mayoría son jovenes previamente sanos. Pronóstico Moderado Malo Malo Hay que determinar la causa por Encefalopatía Si si Si posibilidad de terapia específica (Acetaminofeno, virus herpes). Tiempo ictericia/encefalopatía < 1 semana >1 y <4 >4 y < 12 Recuperación espontánea por Edema cerebral Frecuente Frecuente Infrecuente hepatitis A y acetaminofeno es cercana al 50%, por lo que hay que Tpo de protrombina Prolongado Prolongado Menos prolongado tener cuidado con la indicación de Bilirrubina Menos elevada Elevada Elevada transplante. Fisiopatología: Acumulación en la circulación de sustancias vasodilatadores (como el NO), que se unen a la albúmina y no logran depurarse en el hígado, generando circulación hiperdinámica caracterizada por disminución de la RVS, aumentando GC y aumentando transporte y consumo de oxígeno tisular. Manifestaciones clínicas: Encefalopatía hepática con edema cerebral, hipoglicemia, discrasia sanguínea, compromiso hemodinámico y falla renal aguda. Incluye las de Hepatitis Aguda (dolor, náuseas, vómitos, anorexia y posteriormente ictericia y compromiso neurológico) Etiologías de Falla Hepática Fulminante  Virales: Hepatotropos (A,B,C,D,E) y no hepatotropos (CMV, VHS, VEB)  Drogas: Acetaminofeno, isoniacida, ácido valproico, halotano, fenitoína, sulfonamidas, propiltiouracilo, diclofenaco, amiodarona  Tóxicos: Tetracloruro de carbono, amanita phalloides, fósforo  Vascular: Isquemia, enfermedad venooclusiva, sd de Budd-Chiari, infiltrativas (metástasis, carcinoide, leucemia, amiloidosis)  Otras: Enf. De Wilson, Hígado graso agudo del embarazo, hepatitis autoinmune, sd. De Reye, sd. HELLP

Tratamiento

Medidas generales: Cabeza elevada 30°, prescindir de sedación y uso de BZD, evitar estimulación innecesaria como aspiración de secreciones, control de fiebre e hipotermia disminuyen edema cerebral. Medidas específicas: Manitol (osmótico, reduce edema cerebral), Barbitúricos (reduce hiperemia cerebral), Ventilación mecánica (reduce pCO2 y flujo cerebral). Tratar falla renal (aporte de albúmina y plasma), infecciones, hipoglicemia y trastornos metabólicos. Transplante: Si es necesario. Contraindicado en falla orgánica múltiple, infección no controlada, daño cerebral irreversible, VIH o Neoplasia

HEPATOTOXICIDAD POR ACETAMINOFENO Daño es dosis dependiente y aumenta en presencia de alcohol, ayuno y drogas (CytP450). Toxicidad varía dependiendo de niveles basales de glutatión. Manifestaciones clínicas:  Etapa I: Primeras 24h. Náuseas, vómitos, letárgica o asintomático.  Etapa II: 24-72h. Evidencia de hepatotoxicidad en laboratorio, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia. Posible oliguria y pancreatitis.  Etapa III: 72-96h. Máxima elevacion de transaminasas (hasta 10.000) Ictericia, encefalopatía, coagulopatía Posible IR por NTA  Etapa IV: 4 días a 2 semanas. Si sobreviven la etapa anterior, recuperación. No hay DHC por paracetamol Manejo incial y diagnóstico: Intentar determinar dosis ingerida, tiempo de evolución. Medir niveles en sangre Tratamiento  Descontaminación gastrointestinal: Carbón activado en todo paciente que se presenta en las primeras 4 horas de ingestión y después si hay preparados de liberación prolongada. Adsorbe el paracetamol  N-acetilcisteína: Precursor de glutatión, limita la acumulación de NABQUI (máxima eficacia dentro de primeras 10h).

Acetaminofeno 90% Conjugación

10% Cyt P450

Orina

Acetaminofeno  NABQUI Sobre dosis de Acetaminofeno Conjugación con glutatión (Saturable; depleción >70%)

Acumulación

Estrés oxidativo Daño hepatocelular N.F.B.

PANCREATITIS CRÓNICA Proceso inflamatorio crónico de páncreas con destrucción progresiva del parénquima, reemplazado por fibrosis difusa o local, acompañado por atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin calcificación. Infrecuente en Chile.  Consumo crónico de alcohol (70%): Principal factor etiológico (después de más de 10 años).  Factores de Riesgo: dieta pobre en proteínas y mala nutrición infantil (20%), y otras (10%) como la ausencia de la PSP (litostatina). Cálculos biliares NO se relacionan con PC Síntoma más frecuente: dolor abdominal (hemiabdomen superior, irradia al dorso, casi permanente, aumenta intensidad postprandial y al día siguiente de ingerir alcohol. La ingesta de alcohol es analgesica), náuseas, vómitos, anorexia, meteorismo. Formas más avanzadas involucran insuficiencia exocrina (esteatorrea), endocrina (DM) y baja de peso. Puede evolucioanr con pseudoquistes Examen físico: Poco frecuente (ascitis, fístula, HDA, derrame pleural, obstrucción duodenal) Triada típica: Calcificaciones, Esteatorrea, Diabetes. En 30% Control

Múltiples episodios de inflamación aguda Cascada de citocinas Fibrosis de células pancreáticas

Eco abdominal

Elastasa fecal Dudoso o incompleto

Normal

Patológico Etapificación:  Funcional

TAC Normal

PC

• ¿esteatorrea? • ¿Diabetes?

 Morfológica • CPRM

Diagnóstico diferencial: Cáncer de Pancreas (cuadro similar, diferenciar con biopsia por punción, citología de cepillado y CA19-9), Fibrosis quística (insuficiencia pancreática en la adolescencia, realizar test de sudor)

Tratamiento Médico

Es el tratamiento esencial

Sintomático (si la etiología es desconocida).  Dolor: analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas en dosis alta. Insuficiencia exocrina: recuperar estado nutricional normal. Con microesferas enterosolventes de enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa (50.000-90.000 Unidades por comida). AHH2 aumenta efectividad.  DM: Insulina en dosis bajas (porque tienden a hipoglicemia)  Abstinencia total de alcohol (no previene la progresión, pero disminuye las complicaciones y mejora el pronóstico)

Tratamiento Quirúrgico Cirugía descompresiva: - CPRE, Procedimiento de Puestow (pancreato-yeyunostomía latero-lateral), de Frey (Puestow + resección local cabeza de páncreas Cirugía resectiva: - Pancreatectomía subtotal, Operación de Whipple Cirugía ablativa - Ganglionectomía, Esplacnicectomía celiaca, Esplacnicetomia transhiatal, Esplanicetomía transtorácica con vagotomía o videoscópica N.F.B.

PARASITOSIS INTESTINAL Presencia de parásitos en intestino de diversos tipos (principalmente protozoos y helmintos). Su etiopatogenia está dada por diversos mecanismos: daño directo a la mucosa, déficit en absorción de nutrientes, tóxico alérgico, toxinas por protozoos y en algunos casos obstrucción de la vía biliar.

Amebiasis

Entamoeba hystolítica (baja prevalencia). Diarrea, a veces Síndrome disentérico.

Diagnóstico: PSD con fijador PAF Tratamiento con Metronidazol (1,5 -2 g diarios en 3 dosis 10 día), o Tinidazol

Balanditiasis

I. grueso. Diarrea baja. Reservorio principal es el cerdo.

Diagnóstico: PSD Tratamiento con Tetraciclina 500mg 4 veces al día 10 días, o Metronidazol

Blastocistosis

Alga marrón. Diarrea aguda (a veces crónica). Tratar si no hay otros agentes en deposiciones.

Diagnóstico: PSD Tratamiento con Metronidazol 750mg 3 dosis por 10 días, o Cotrimoxazol

Diarrea aguda, inicialmente febril, por 5-7 días, con dolor abdominal, náuseas y vómitos. En inmunocomprometidos (SIDA) diarrea crónica severa, malabsorción, obs. ía biliar Diarrea aguda (niños), poco prevalente en Chile. Buscar en diarrea del viajero prolongada. En inmunocomprometidos igual que Cryptosporidiosis Diarrea aguda severa, dolor abdominal, deshidratación, CEG, baja de peso. En inmunocomprometidos diarrea crónica igual que Cryptosporidiosis. Mucha Eosinofilia

Diagnóstico: Ziehl Neelsen Tratamiento: Nitazoxanida 500mg. Inmunocomprometidos: no hay aprobado Diagnóstico: Ziehl Neelsen Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800mg 2 dosis 7-10 días, o Ciprofloxacino Diagnóstico: Ziehl Neelsen Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800mg 2 dosis 7-10 días, duplicar en Inmunoc.

Giardiasis

I. Delgado. Produce diarrea aguda en niños y adultos, ocasionalmente intermitente. Prevalencia en jardines infantiles

Diagnóstico: PSD Tratamiento con Metronidazol 750mg 3 dosis 7 días, o Tinidazol

Microsporidiosis

En inmunocomprometidos diarrea crónica severa o cuadros graves. Buscarlo en pacientes con SIDA o CD4 < 100/mm3

Diagnóstico: Tinción tricrómica Tratamiento con Albendazol (algunos responden)

Sarcocystosis

Infrecuente. Al ingerir carne de vacuno o cerdo poco cocidas. Similar a isosporosis

Medidas sintomáticas

Cryptosporidiosis

Cyclosporosis

Isosporosis

Anisakiasis Ascariasis

Por ingesta de pescado crudo. Se pueden incrustar, producen dolor intenso, vómitos, perforan intestino. Se elimina por boca con vómitos. Más prevalente en niños de áreas rurales del sur del país. Síntomas respiratorios o digestivos inespecíficos, según su etapa del ciclo

Difilobotriasis

Por ingesta de pescado crudo. Spintomas inespecíficos y anemia megaloblástica (3%). En brotes familiares

Hymenolepiasis

Principalmente en niños. Provoca síntomas digestivos inespecíficos

Oxiuriasis

Frecuente. Prurito anal, nasal o genital por vulvovaginitis. Tiene característica familiar.

Teniasis

Por consumo de carne insuficientemente cocida de vacuno o cerdo. Más frecuente en adulto. Síntomas inespecíficos, eliminación de proglótidas

Diagnóstico: Obs. Endoscópica Extracción con pinza de biopsia en gástrica, quirúrgica en intestinal. Diagnóstico: PSD Tratamiento con Albendazol 400mg una vez, o Mebendazol Diagnóstico: PSD Tratamiento con Praziquantel 5-10mg/kg una vez Diagnóstico: PSD Tratamiento con Praziquantel 25mg/kg una vez Diagnóstico: Test de Graham Tratamiento con Albendazol 400mg por una vez, o Mebendazol Diagnóstico: PSD Tratamiento con Praziquantel 10mg/kg una vez N.F.B.