RESUMEN MEDICINA II-NEFROLOGÍA

RESUMEN MEDICINA II Crea normal: 0,7 - 1,4 mg/dL Leucocituria: > 5

Cl crea normal: 95 mL/min mujeres 120 mL/min hombres Eco renal: método de elección inicial para valoración morfológica renal.

NEFROLOGÍA Microalbuminuria: 30-300 mg/día

GR en orina normal: 2-3

TAC: técnica de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así como patología retroperitoneal.

PieloTAC: examen de elección en el estudio de litiasis.

Diagnóstico Clínica + laboratorio (pH).

Tratamiento Acidosis urémica - HCO3. Cetoacidosis metabólica - suero fisiológico. - insulina. Cetoacidosis alcohólica - suero glucosado. Diarrea - suero fisiológico. - K. Acidosis tubular tipo I (distal) - terapia alcalina oral (1mg/kg/día). Acidosis tubular tipo II (proximal) - bicarbonato (grandes cantidades). - no tto, en muchos adultos. Acidosis tubular tipo IV (hiperkalémica) - no corregir aporte salino. - fluohidrocortisona en caso de hipoaldosteronismo.

Clínica + laboratorio (pH). Mecanismos de mantención - depleción de Cl. - contracción del VEC. - depleción de K. - hipercapnea compensatoria. - hiperaldosteronismo.

- suero fisiológico. - KCl, en caso de hipokalemia. Alcalosis metabólica severa - infusión de HCl.

Angiografía renal: gold standard para diagnosticar y tratar la enf renovascular. Enfermedad 1. Acidosis metabólica

2.

Alcalosis metabólica

Clínica Por cada 1mEq de HCO3 que ↓, pCO2 ↓ 1.2 mmHg. Respiratorio - hiperventilación. - disnea. - ↓ fuerza muscular, fatiga respiratoria. Cardiovascular - ↓ contractilidad. - ↓ GC. - ↓ PA. - ↓ flujo hepático y renal. Metabólicos - resistencia a la insulina. - hiperkalemia. SNC - compromiso de conciencia. Esqueleto - fracturas, osteomalacia. Por cada mEq de HCO3, Pco2 ↑ 0.7 mmHg. Respiratorio - hipercapnea. - hipoxemia. Cardiovascular - predisposición a arritmias. Metabólicos - hipokalemia. - hipofosfatemia.

3.

Acidosis respiratoria

4.

Alcalosis respiratoria

- ↑ cetoácidos y ácido láctico. SNC - cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones, estupor, obnubilación, confusión, debilidad, parestesias. Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 1 (aguda). Por cada 10 que ↑ pCO2, HCO3 ↑ 3 (crónica). Respiratorio - disnea. - cianosis central y periférica. - hipertensión pulmonar (HTP). Cardiovascular - leve a moderada - piel caliente y sudorosa, - pulso fuerte. - diaforesis. - PA y GC mantenidos. - severa - cor pulmonare. - ↓GC. - hipotensión. - arritmias. - azotemia pre-renal. - edema periférico. SNC - leve a moderada - cefalea, confusión, agitación, alucinaciones, mioclonías, temblor (flapping). - severa - estupor, coma, miosis, edema papilar, ROT ↓, respuesta extensora plantar, convulsiones. Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 2,5 (aguda). Por cada 10 que ↓ pCO2, HCO3 ↓ 5 (crónica). Cardiovascular - opresión torácica. - angor. - cambios isquémicos al ECG.

Clínica + laboratorio (pH).

- asegurar vía aérea adecuada. - O2 en altas dosis. - tto agresivo.

Clínica + laboratorio (pH).

- no tto, generalmente. Alcalemia severa - reducir concentración de HCO3 plasmático (acetazolamida, ultrafiltración, suero fisiológico, hemodiálisis con HCO3 bajo). - aumentar pCO2 (respirar en sistema cerrado, hipoventilación controlada con ventilador). - ambas.

5.

Hiponatremia (<135 mEq/L) hipotónica (<280mOsm/Kg). - hipovolémica. - euvolémica. - hipervolémica. isotónica (280295mOsm/Kg). hipertónica (>295mOsm/Kg).

6.

Hipernatremia mEq/L)

(>145

- PA normal o ↓. - arritmia. SNC - confusión, ROT ↑, convulsiones. Neuromuscular - parestesias EEII y peribucales. - espasmo laríngeo. manifestaciones de tetania (Chvostek y Trousseau). Hiponatremias severas (<125mEq/L) y agudas (<48h) cefalea, náuseas, vómitos, compromiso de conciencia, convulsiones, muerte por herniación cerebral. En ancianos - riesgo de caídas ↑ por hiponatremias leves. Hiponatremia hipotónica aguda - edema cerebral. Hiponatremia crónica (>48h) - > riesgo de desmielinización osmótica con la corrección rápida.

Síntomas mayores en hipernatremias severas y de rápida instalación. En adultos - sed intensa, debilidad muscular, compromiso de conciencia. - rabdomiolisis (formas graves).

Clínica + laboratorio (glicemia, electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina, uricemia y TSH) Dg diferencial - osmolaridad plasmática - hipotónica, isotónica o hipertónica. osmolaridad urinaria en hiponatremia crónica - >100: polidipsia primaria, reset del osmostato. - <100: otras causas con excreción de agua alterada. - NaU en hiponatremia crónica - <20: causas con ↓VEC. - >20: SIADH, IR, diuréticos, diuresis osmótica, insuf. Suprarrenal , hipotiroidismo.

Clínica + laboratorio.

VEC ↑ - solución salina isotónica. VEC ↓ - restricción agua libre, diuréticos de asa. VEC normal - restricción agua libre, carga de solutos (sal y proteínas). Hiponatremia sintomática - corrección rápida con solución salina al 3%. - velocidad de ascenso no >8-12mEq/24h. Hiponatremia aguda - velocidad de corrección 1mEq/h. Hiponatremia crónica - corrección lenta (riesgo de desmielinización osmótica). > riesgo de edema cerebral - mujeres en edad fértil con hiponatremia post-operatoria. - niños. - ancianas con hiponatremia por tiazidas. - corredores de maratón. - pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena. - consumidores de éxtasis. > riesgo de desmielinización osmótica - alcohólicos. - grandes quemados. - desnutridos. - depletados de K. - trasplantados hepáticos. - corrección rápida de la hiponatremia. - administrar agua a todos los tipos de hipernatremia. Adicionar electrolitos en caso de pérdida de soluciones hipotónicas. Riesgo de edema cerebral - velocidad de corrección lenta (<0,5mEq/h). Diabetes insípida central - desmopresina. Sudoración excesiva

hemorragia cerebral (complicación) daño neurológico permanente y/o muerte. - riesgo de edema cerebral con corrección rápida. 7.

Hiperkalemia mEq/L)

(>5,5

- arritmias. - debilidad muscular. - otros: íleo, defecto en la concentración urinaria, retención de amonio.

Clínica + laboratorio (función renal, estado ácido-base, reninaaldosterona).

8.

Hipokalemia mEq/L)

(<3,5

- arritmias. - debilidad muscular. - otros: íleo paralítico, alteración de la concentración urinaria, retención de amonio y rabdomiolisis.

Clínica + laboratorio (K urinario, estado ácido-base).

- normalizar temperatura corporal. Diarrea - suspender laxantes, modificar alimentación enteral, antidiarreicos. Hiperglicemia - insulina. Tratamiento de la emergencia (hiperkalemia + cambio ECG o K>6,5) - estabilización de la membrana - gluconato de calcio 10mL al 10%. - inducción de entrada de K a la célula - insulina 6-10 U en 50g de glucosa. - beta-2 adrenérgicos: albuterol o salbutamol EV o inhalatorio. - HCO3 (especialmente en presencia de acidosis). Tratamiento sin emergencia - remoción de K - diuréticos (furosemida) + reposición de NaCl. - mineralocorticoides (fludrocortisona 100mg). - resina de intercambio (poliestireno sulfato de Na 20g). - diálisis. Hipokalemia grave - KCl EV <50mEq/L, <20mEq/h, <200mEq/día. Kp ≥3mEq/L - reposición por VO con sales de cloruro (20-30mEq/día). Kp 2.5-3mEq/L, sin signos de gravedad, sin consumo de digitálicos - KCl VO 120-240mEq/día. En todos los casos reponer Mg. Hipokalemia crónica - tratar patología base. -en pacientes hipokalémicos e hipertensos - medir renina - baja estudiar hipermineralocorticoidismo. - alta estudiar hiperaldosteronismo secundario. - en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con alcalosis metabólica - sospechar uso de diuréticos y vómitos. - en pacientes hipokalémicos, no hipertensos, con acidosis leve a moderada - sospechar uso de laxantes, diarrea crónica y acidosis tubular proximal o distal.

9.

Insuficiencia renal aguda - etapa I: - ↑Cr x 1.5 o ≥0.3 mg/dL. - excreción urinaria (EU) < 0.5ml/kg/hr x 6h. - etapa II: - ↑Cr x 2. - EU < 0.5ml/kg/h x 12h. - etapa III: - ↑Cr x 3 o Cr≥4 (con ↑agudo de Cr≥0.5). - EU <0.3 ml/kg/h x 24h o anuria x 12h.

IRA pre-renal - ortostatismo. - taquicardia. - presión venosa yugular ↓. - sequedad piel y mucosas. IRA post-renal - anuria o poliuria y anuria intermitentes. - síntomas prostáticos. - globo vesical. - volumen vesical post-miccional >50ml.

IRA pre-renal (75%) - sospecha: - disminución del volumen efectivo: hemorragias, vómitos, quemaduras, diuréticos, enf. asociadas con pérdida de sal. - ↓GC: shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, ICC, embolías pulmonares, taponamiento cardíaco. - vasodilatación periférica: hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafiláctico, tto con IL-2 o IFN, cirrosis. - vasoconstricción renal: AINEs, inhibidores de PGs, agonistas alfa adrenérgicos, sepsis, sd hepato-renal, medios de contraste, etc. - vasodilatación de arteriola aferente: IECA, ARA-II. IRA renal (25%) - GN agudas. - enf. túbulo-intersticiales agudas. - NTA. - causas hemodinámicas. - causas tóxicas. - depósitos intratubulares. - pigmentos orgánicos. - rabdomiolisis. - hemoglobinuria. - otras causas. - necrosis cortical. - vasculitis. - enf. aterotrombótica con compromiso renal. IRA post-renal - hipertrofia prostática, cáncer prostático. - cirugía de pelvis. - cáncer pelviano. - post-irradiación. - neuropatía autonómica vesical. Exámenes de laboratorio IRA pre-renal - osmolaridad urinaria: >500. - sodio urinario: <20. - creatinina orina/plasma: >40. - FENa: <1%.

PREVENCIÓN Y MANEJO DE IRA ISQUÉMICA El mejor tto de la NTA es su prevención. Pacientes de mayor riesgo de NTA - cirugías mayor. - sepsis. - hipovolemia marcada. - pancreatitis severa. - comorbilidades (IRC, ATE, DM, cáncer avanzado, desnutrición). La expansión de volumen con solución salina previa a la exposición a la noxa resulta ser efectiva disminuyendo el riesgo de NTA. En cirugía mayor - mantener adecuada hemodinamia y débito cardíaco. - no se recomienda uso de dopamina. En sepsis - mantener PCP 15mmHg, PVC 8-12 mmHg, PAM>65 y débito urinario ≤0.5 ml/kg/hr. - expansión de volumen. - agentes vasoactivos (NE, dopamina o fenilefrina). - agentes inotrópicos (dobutamina). - recomendación: solución salina + NE. En marcada hipovolemia - rápida reposición de volumen (puede que también de sangre, en caso necesario). En pancreatitis severa - reposición de volumen (generación de tercer espacio). En IRA por pigmentos - solución salina isotónica (tto de elección). - manitol y alcalinización urinaria. TTO NTA ESTABLECIDA Medidas principales - evitar/reducir exposición a nefrotóxicos. - uso acotado de diuréticos. - no utilizar dopamina a bajas dosis. - corrección de la acidosis metabólica e hiperkalemia. - terapia de reemplazo renal - indicaciones: - sobrecarga de volumen refractario a tto. - hiperkalemia >6,5 mEq/L. - signos de uremia (pericarditis, neuropatía, compromiso sensorial). - acidosis metabólica pH <7.1.

- FEUrea: <35%. - sedimento urinario: normal, ocasionalmente cilindros hialinos o granulares finos. IRA renal - osmolaridad urinaria: <400. - sodio urinario: >40. - creatinina orina/plasma: <20. - FENa: >2%. - FENUrea: >35%. - sedimento urinario: células tubulares epiteliales; cilindros granulares cafés. Exámenes exploratorios en IRA post-renal - orina completa. - urocultivo. - ecografía. - renograma isotópico. - uroTAC. - pieloTAC. - cistoscopía.

10. Insuficiencia renal crónica - etapa 1: VFG ≥90. - etapa 2: VFG 6089. - etapa 3: VFG 3059. - etapa 4: VFG 1529. - etapa 5: VFG <15 (o diálisis).

Proteinuria - predictor de la función renal e insuficiencia renal terminal. Relación proteinuria/creatinina >1 - distingue a pacientes que progresan de los que no progresan. Asociación con otras enfermedades crónicas - DM, HTA y enf. cardíacas. Alteraciones de fluidos y electrolitos - ↓capacidad de concentrar y diluir la orina. - deshidratación. - retención de Na (FG < 10). - hiperkalemia (cuando hay oliguria) acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporeninémico. - hipokalemia (nefropatías intersticiales). - acidosis (desde etapa 3 en adelante). - anion Gap (AG) ↑ (retención de fosfatos, uratos, etc.). - retención de fosfatos hiperparatiroidismo (HPT) 2°. Alteraciones CV - HTA (>80% en p. con IRC) ppal causa de muerte en IRC terminal.

- objetivos - normalizar volumen de líquidos, corregir desequilibrios electrolíticos, controlar la uremia. En IRA post-renal - drenaje con sonda Foley. - instalación de catéter ureteral. - cistostomía o - nefrostomía. En fases de recuperación de NTA - reposición de solución salina isotónica con aporte de K. Profilaxis de IRA - identificar pacientes de alto riesgo. - monitorizar volemia. - detectar y corregir precozmente hipovolemia. - mantener PAM ≥80 mmHg. - evitar hipertensión intraabdominal. - usar analgesia opiácea en pacientes en riesgo. - uso juicioso de nefrotóxicos y de exámenes radiológicos con contraste. - monitorizar e interpretar adecuadamente la función renal.

Dg de alteraciones osteometabólicas - PTH intacta - >450: osteítis fibrosa o formas mixtas. - <120: osteomalacia o enfermedad ósea adinámica. Dg de ERC - presencia de daño renal y ↓VFG, independiente de etiología. - VFG <60 confirmada luego de 1 mes. - daño renal: - alteraciones del sedimento urinario (albuminuria, microhematuria). alteraciones estructurales (imágenes). - Bp renal.

Manejo de la hiperkalemia - restricción K dietario, diuréticos de asa, resinas de intercambio iónico. Manejo de la hipokalemia - bicarbonato de sodio oral. Terapia con eritropoyetina (Epo) - mejora capacidad de ejercicio, ↓GC y masa del VD. Tto del prurito urémico - antihistamínicos, fototerapia UV y corrección de la anemia. Tto alteraciones osteometabólicas - restricción fosfato dietario. - adm. quelantes de P (acetato o carbonato de calcio). - calcitriol VO o EV. - paratiroidectomía. Tto de la anemia - Epo. - Fe (c/ monitorización de ferritina y % saturación de transferrina).

- retención de Na y H2O. - ↑ actividad de eje RAA. - hiperaldosteronismo. - ↑ tono simpático. - ↓ PGs y cininas. - tendencia acelerada a ateroesclerosis (ATE). - arritmias graves. Alteraciones neurológicas - encefalopatía urémica. - neuropatías periféricas (EEII distal, asimétricas, mixtas). - sd de las piernas inquietas. - disfunción autonómica (hipotensión postural, impotencia, alteraciones de la sudoración y de la motilidad GI). Alteraciones dermatológicas - palidez, equimosis, pigmentación y deshidratación. - piel seca, atrófica y pigmentada. - prurito urémico. Alteraciones osteometabólicas - HPT 2°, enfermedad osteometabólica, calcificación de tejidos blandos. - osteodistrofia renal - osteítis fibrosa o enf. de alto recambio - hiperplasia difusa de la PT, con ↑ secreción y síntesis de PTH. - dolores óseos, deformidades esqueléticas, ruptura de tendones, fracturas espontáneas, prurito. - osteomalacia - miopatía proximal, dolores óseos, fracturas. - enfermedad ósea adinámica. - mixtas. Alteraciones hematológicas - anemia normo/normo debilidad, fatiga, disnea, etc. Alteraciones GTI - anorexia, náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, diarrea, dolor abdominal. - problemas digestivos más frecuentes: estomatitis, gastritis, enteritis, hemorragia digestiva, pancreatitis. SÍNDROME URÉMICO Alteraciones de fluidos y electrolitos - expansión y contracción de volumen. - hiper-hiponatremia. - hiper-hipokalemia.

Manejo de la ERC - metas de tto en pacientes con DM - PA <130/80, HbA1c <7%, LDL <100. - detener la progresión de la ERC, mediante la reducción significativa de la microalbuminuria. - prevenir nefrotoxicidad por drogas. - manejo dietéticoDERIVACIÓN A ESPECIALISTA - pacientes con ERC etapa 4 y 5. INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL - sobrecarga de volumen refractario a tto. - hiperkalemia >6,5 mEq/L. - signos de uremia (pericarditis, neuropatía, compromiso sensorial). - acidosis metabólica pH <7.1.

- acidosis metabólica. -hiperfosfemia e hipercalcemia. - hipermagnesemia. Alteraciones cardiovasculares - HTA. - ICC- cardiomiopatías. - pericarditis. - ATE acelerada. - arritmias. Anomalías GI - anorexia, náuseas, vómitos. - aliento urémico. - estomatitis, gastritis, enteritis. - úlcera péptica. - hemorragia GTI. Alteraciones hematológicas e inmunológicas - anemia. - diátesis hemorrágica. - inhibición fagocítica. - linfopenia y disfunción linfocítica. - ↑susceptibilidad a infecciones y neoplasias. Anormalidades neurológicas - decaimiento. - cefaleas. - irritabilidad y alteraciones del sueño. - tremor. - asterixis. - convulsiones. - estupor y coma. - neuropatía periférica. - piernas inquietas. - debilidad motora. Alteraciones endocrinas y metabólicas - intolerancia a la glucosa. - hipertrigliceridemia. - desnutrición proteica. - infertilidad, disfunción sexual y amenorrea. - osteodistrofia renal. - trastorno del crecimiento. - HPT 2°. - hiperuricemia. Alteraciones dermatológicas

- palidez. - hiperpigmentación. - prurito. - equimosis. - escarcha urémica. 11. Síndrome nefrítico

- hematuria macro o microscópica. - proteinuria (<2g/día). - reducción aguda de la VFG con oliguria, insuficiencia renal rápidamente progresiva y retención de agua y sal. - sedimento puede tener cilindros hemáticos. - HTA (retención hidrosalina volumendependiente). - edema (retención hidrosalina).

La presencia de cilindros hemáticos equivale al dg de sd nefrítico. Clínica + laboratorio. - en contexto de GN aguda postestreptocócica u otras GN.

- tto etiológico y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal.

12. Síndrome nefrótico

- proteinuria en rango nefrótico (>3.5 g/día). SN impuro - asociado a HTA, IR o hematuria. Edema (por hipoalbuminemia). - desde mínimo en párpados, hasta anasarca. - blando y deja fóvea. - complicaciones: - malabsorción intestinal. - derrame pleural, peritoneal o pericárdico. Insuficiencia renal - debido a: - fracaso renal agudo pre-renal (↓VEC). - NTA (efecto tóxico de albúmina). - necrosis tubular (secundaria a AINE, IECA o diuréticos). Fenómenos trombóticos - hipercoagulabilidad. - complicaciones: - trombosis de la vena renal. - clínica: - dolor lumbar, hematuria, proteinuria y, a veces, deterioro de la función renal.

Etiología más frecuente en el niño - enfermedad por cambios mínimos (también en pacientes con enf. de Hodgkin, y en grandes consumidores de AINEs). Etiología más frecuente de SN biopsiado en adulto - nefropatía membranosa (paciente con tumor de órgano sólido; consumidor de captopril, sales de oro, penicilamina; paciente con tiroiditis de Hashimoto). Etiología más frecuente de SN global en el adulto - nefropatía diabética. Etiología más frecuente en el anciano - amiloidosis. Otras etiología GN focal y segmentaria heroinómanos, obesos, monorrenos. - LES mujer joven. - GN mesangiocapilar LLC, VHC. DIAGNÓSTICO - clínica + laboratorio. - proteinuria en rango nefrótico es criterio imprescindible.

- corregir causa posible. Medidas generales - dieta: - ↓aporte de líquidos y sal. - ácidos grasos poliinsaturados. - dieta normoproteica (1g/kg/día). - diuréticos: - uso muy controlado (riesgo de depleción de volumen). - vigilar con diuresis y función renal. - control de la PA y de la dislipidemia: - IECA, ARA II. - estatinas. - prohibir tabaco. - profilaxis de tromboembolismos: - antiagregantes (AAS). - heparinas de bajo peso molecular (paciente encamado).

Infecciones > riesgo, debido a hipogammaglobulinemia, linfopenia y linfocitos disfuncionantes. - más frecuentes: - peritonitis espontánea por neumococo, neumonitis, meningitis. - gérmenes más frecuentes: - Streptococcus spp. - Haemophilus spp. - Klebsiella spp. - en SN tratados con inmunosupresores: CMV, sarampión, herpes. Hiperlipidemia y lipiduria - ↑colesterol y TG, ↑LDL y VLDL, ↓HDL. - > riesgo de ATE > riesgo CV. Alteraciones cutáneas - palidez cutánea, fragilidad cutánea. ↓proteínas endógenas. Alteraciones hidroelectrolíticas - hiponatremia.

13. Enfermedades glomerulares primitivas  Enf. de cambios mínimos



Glomeruloesclerosis focal

Causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño. - 80% se presenta como síndrome nefrótico con sedimento urinario benigno. - 20% como proteinuria no específica. - no suele asociar insuficiencia renal. - asociado a dislipidemia y mayor susceptibilidad a infecciones. - complemento normal. GN que más rápido recidiva tras el trasplante renal. - proteinuria (en rango nefrótico en el 60% de los casos). - puede asociar hematuria microscópica e HTA. La GEF asociada a obesidad o DM no

INDICACIONES DE BP - el SN primario en el adulto se debe biopsiar siempre. En el niño se inicia tto con esteroides, haciéndose bp si éste es corticorresistente. - en sospecha de amiloidosis renal: con negatividad para amiloide en bp de grasa y rectal. - en DM: evolución atípica de la nefropatía.

Anatomía patológica - MO: glomérulo normal o mínimo refuerzo mesangial. Nefrosis lipoidea. - IF: ausencia de depósitos. - ME: borramiento de pedicelos por fusión de los mismo en células epiteliales viscerales. + clínica

Excelente respuesta a esteroides. Tto empírico con corticoides. - en caso de respuesta parcial o recidivas múltiples tto con inmunosupresores. - en caso de corticorresistencia Bp renal en niños (indicada desde un principio en adultos).

Anatomía patológica - MO: engrosamiento asa capilar con depósito de material hialino en segmento del ovillo glomerular. Puede asociar atrofia tubular y fibrosis intersticial progresiva. - IF: negativa. - ME: colapso focal de membranas basales,

- tto con bloqueadores del SRAA. - tto general del sd nefrótico. En GNSyF primaria - esteroides en pauta corta de 8-12 semanas.



GN membranosa



GN membranoproliferativa (GNMP)

suele acompañarse de hipoalbuminemia ni edemas, aún con proteinurias masivas. Generalmente curso lento y evoluciona a enfermedad renal terminal.

denudación de superficies borración podocitaria di-fusa. + clínica

GN que con más frecuencia causa sd nefrótico en el adulto. Formación de inmunocomplejos in situ ↑ formación de MBG y proteinuria (gralmente rango nefrótico). - más frecuente en hombres, 30-50 años. Forma de presentación más común - Sd nefrótico de comienzo insidioso. - el resto proteinuria asintomática, con o sin hematuria. - 30% asociado a IR. - > frecuencia de trombosis de la vena renal. - complemento normal. - hipocomplementemia: - GNMP I: ↓C3, C4 y C1q. - GNMP II: ↓ C3. - formas primarias más frecuentes en infancia y adolescencia. - la mayoría se presenta como sd nefrótico. - también pueden presentarse como sd nefrítico, o - proteinuria en rango subnefrótico y/o hematuria, con hipocomplementemia. Tipo II - lipodistrofia parcial, anemia hemolítica y retinopatía.

Anatomía patológica - MO: engrosamiento difuso de mb basal con material PAS (+). - IF: depósitos granulares de IgG y C3 en lado subepitelial de MBG. - ME: - fase I: depósitos subepiteliales electrodensos pequeños. - fase II: presencia de spikes. - fase III: depósitos englobados. - fase IV: notable engrosamiento de MBG, áreas de rarefacción y pérdida de densidad de los depósitos.

- tto con corticoides o inmunosupresores en pacientes con criterios de gravedad: - proteinurias importantes. - hipoalbuminemias graves. - edemas importantes. - insuficiencia renal. - tto general del sd nefrótico a todos los pacientes.

Anatomía patológica - importante proliferación mesangial difusa y engrosamiento capilar con imágenes de doble contorno de la MBG. GNMP I con depósitos subendoteliales - MO: ↑matriz mesangial con imagen de doble contorno. - IF: depósitos granulares de IgM, IgG, C3 en mesangio y subendotelio. GNMP II con depósitos intramembranosos - MO: depósitos densos intramembranosos de C3. - IF: depósito aislado de C3. + clínica

No existe tto curativo en la actualidad. - corticoides: - beneficiosos en casos selecciona-dos, especialmente en niños. - esteroides en dosis altas + inmunosupresores: - en pacientes con formas agresivas, especialmente aquellos con proliferación extracapilar. GNMP II - plasmaféresis (presencia de C3Nef). - plasmaféresis (deficiencia o ausencia de factor H por mutación). - plasmaféresis + rituximab (deficiencia o ausencia de factor H por autoanticuerpo).

- HTA grave y deterioro progresivo de la función renal. - muy mal pronóstico, recidiva invariablemente tras trasplante renal.

epiteliales,



GN endocapilar aguda

La más importante es la GN aguda postestreptocócica (GNAPE). hipocomplementemia (↓C3) transitoria. - sd nefrítico de inicio súbito con antecedente de una infección faríngea o cutánea. - período de latencia de 2-3 semanas (infección faríngea) o 4-6 semanas (infección cutánea). - puede haber diferentes grados de IC. - proteinuria subnefrótica. - menos del 1%  IR rápidamente progresiva. - alteraciones del sedimento urinario (hematuria).

Anatomía patológica - MO: glomérulo hinchado con pus en su interior, hipercelularidad e infiltra-do neutrófilo. - IF: depósito de C3, IgG e IgM, con patrón de "cielo estrellado". - ME: depósitos electrodensos en la zona subepitelial (forma de jorobas o humps). + clínica CRITERIOS DG - al menos 2 de los siguientes: - cultivo de SGA de una cepa nefritogénica en foco faríngeo o cutáneo. - respuesta inmunitaria frente a exoenzimas de estreptococos. - descenso transitorio del complemento C3 con normalización a las 8 semanas.

Se produce curación ad integrum en el 95% de los casos. No existe un tto específico, más que utilizar antibióticos y tto general del sd nefrítico. INDICACIONES DE BP RENAL - sospecha inicial de otra GN hipocomplementémica que debuta con sd nefrítico. - complemento persistentemente bajo (>8 semanas). - microhematuria que dura más de 6 meses. - oliguria que dura más de 3 semanas.



GN mesangial IgA

También conocida como enfermedad de Berger. - más frecuente en varones. - hematuria macroscópica recidivante, suele coincidir con la infección en las primeras 24 horas. Otras manifestaciones alteraciones asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y/o hematuria). - sd nefrítico o nefrótico. Sólo el 50% presenta aumento de IgA plasmática, pero el 100% tiene depósitos mesangiales. - complemento normal.

Anatomía patológica - MO: proliferación mesangial focal o difusa. - IF: depósitos difusos de IgA en mesangio, con C3 y properdina. - ME: depósitos electrodensos mesangiales. + clínica.

No existe tto que pueda prevenir el depósito mesangial de IgA. - estricto control de PA (<125/75) en p. con proteinuria (bloqueado-res del SRAA). - esteroides: útiles ante falla de tto con bloqueador del SRAA. - amigdalectomía: útil en p. con faringitis a repetición. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO - proteinuria >0,5g/día. - HTA. - ausencia de brotes de hematuria macroscópica. - IR al momento del dg, - dg a edad adulta y varones. - sd metabólico asociado. - polimorfismo de la ECA.



GN extracapilar rápidamente (GNRP)

3 TIPOS GNEC I - enf. de Goodpasture. - IF: IgG lineal en MBG. - marcador: AMBG. - complemento normal.

Anatomía patológica - proliferación de la célula epitelial en el espacio extracapilar con formación de semilunas en el glomérulo.

- tto agresivo desde el primer momento, con esteroides e inmunosupresores. - plasmaféresis: en casos graves asociados a hemorragia pulmonar. 50% de los pacientes con esta enfermedad serán sometidos a diálisis

(GNEC) o progresiva

GNEC II - LES, crioglobulinemia, GN endocapilar. - IF: depósitos de IgG, IgM y C3. marcador: IC, descenso del complemento. - complemento ↓. GNEC III - vasculitis. - IF: negativa. - marcador: ANCA. - complemento normal.

en un plazo de 6 meses desde el inicio de su enfermedad.

- afecta más a varones con amplia distribución de edades. - insuficiencia renal rápidamente progresiva y síndrome constitucional. - oliguria, hematuria y proteinuria. - hemorragia pulmonar alveolar difusa (sd renopulmonar). 14. Glomerulopatías y enfermedades sistémicas  LES: nefritis lúpica (NL)

- afecta predominantemente a mujeres jóvenes. - los órganos más afectados son: riñón, articulaciones, piel, serosas y SNC. Formas de presentación - lesiones mínimas aisladas del sedimento urinario. - sd nefrótico (lo más frecuente). - sd nefrítico. - IRA o IRC. - HTA. En general, hay correlación entre la clínica y la lesión histológica. Clase I y II - solo alteraciones leves del sedimento urinario. - proteinuria <1g. - función renal conservada. Clase III - LES serológicamente activo.

Anatomía patológica - clase I: mesangial mínima. - clase II: mesangial proliferativa. - clase III: proliferativa local (<50% de los glomérulos). - IIIA: lesiones activas. - IIIA/C: lesiones activas y crónicas. - IIIC: lesiones crónicas. - clase IV: proliferativa difusa (>50% de los glomérulos). - IVS (segmentaria) o IVG (global). - IVA: lesiones activas. - IIIA/C: lesiones activas y crónicas. - IIIC: lesiones crónicas. - clase V: membranosa. - clase VI: esclerosis avanzada (>90% de esclerosis global glomerular). Serología - ANA (+) en >90% de los pacientes (inespecíficos y no correlacionados con el daño renal).

La evolución de la NL es extremadamente variable, pudiendo progresar a IRC en un amplio rango. NL clase I y II - excelente pronóstico renal, no requieren terapia específica. NL clase III - si hay pocos glomérulos comprometidos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de semilunas corticoides en altas dosis de corta duración. - si lesión biópsica mayor y se aproxima a siguiente categoría tratar como proliferativa difusa. NL clase IV - inmunosupresores: aparición de complicaciones graves (infecciones severas, in-fertilidad y neoplasias). NL severa - tto agresivo ciclofosfamida + corticoides (prednisona 1mg/kg/día por 4-8 se-manas y luego disminución lenta). - otros esquemas: micofenolato mofetil, azatioprina. - NL severa refractaria a tto: buena respuesta a rituximab. Diálisis y trasplante - se recomienda luego de 6 meses de inactividad de la enfermedad.

- sedimento urinario inflamatorio. - proteinuria >1g (25-30% rango nefrótico). - función renal alterada. - HTA. Clase IV - altos títulos de anti-DNA. - complemento bajo. - sedimento muy activo (hematuria y cilindros celulares). - 50% proteinuria en rango nefrótico y disfunción renal. Clase V - sd nefrótico. - puede tener sedimento activo e HTA.

- anti-DNA (+) (más específicos y correlacionados con el daño renal). - anti-Sm (+) en 25% (asociado a compro-miso renal y del SNC). - anti-RNP (+) en 30%. anti-Ro/SSA (+) en 25-30% (inespecífico). - anti-La/SSB (+) en 5-15% (inespecífico). - niveles totales de complemento y sus componentes ↓.



Amiloidosis

- depósitos de amiloide clínicamente significativos en riñón, corazón e hígado. - enfermedad renal proteinuria asintomática o sd nefrótico franco. - hepatomegalia y sangramientos del tubo digestivo. - compromiso de nervios periféricos (poli-neuropatías, neuropatías). - compromiso cardíaco: IC, síncope, angina o infarto.

- sólo por bp (grasa subcutánea, mucosa rectal, hepática, renal o del túnel carpiano). - debe sospecharse en pacientes portado-res de MM o AR que desarrollan sd nefrótico.



Mieloma múltiple

- hay alteración de la creatinina plasmática hasta en el 45% de los casos. - causa más frecuente de compromiso renal en MM riñón de mieloma (40-65%). Enf. por depósito de cadenas

- examen de proteinuria de 24h para detectar Ig, y confirmación con inmunofijación en sangre y orina. Amiloidosis AL - estructura fibrilar característica en el ME. - reacción positiva con tinción rojo

Amiloidosis AL - pobre pronóstico, sobrevida no mayor a 2 años. - compromiso cardíaco es la principal causa de muerte, seguida por la IR. - tto: ↓producción de cadenas livianas quimioterapia (prednisona, melfalán, ciclofosfamida, VAD). Amiloidosis AA - manejo de la enf. inflamatoria crónica subyacente (pronóstico puede ser bueno si se logra controlar). Paciente con amiloidosis y sd nefrótico - medidas generales: uso juicioso de diuréticos, restricción de sal (en p. con edema), tto de hipotensión ortostática con vendajes compresivos, fluorocortisona y midodrina (alfa agonista). Diálisis y trasplante - promedio de sobrevida de p. con amiloidosis en IRCT en diálisis es menor a 1 año. - pobre sobrevida en pos-trasplante inmediato por causas infecciosas y CV - fluidos intravenosos: tratar hipercalcemia, hiperuricemia, ↓ concentración de cadenas livianas en túbulos y evitar su precipitación. - alcalinizar orina sobre 6. En riñón de mieloma - ↓producción de Ig monoclonales quimioterapia: dexametasona y melfalán o talidomida.

livianas y amiloidosis primaria sd nefrótico, dipstick marcadamente positivo. - HTA e IRC e IC. Sd de Fanconi - acidosis tubular renal proximal, pérdida de fosfatos, hipofosfatemia y osteomalacia.

15. Nefropatía diabética

Congo. Enf. por depósito de Ig - no hay precipitación en forma fibrilar, ni tinción con rojo Congo. - dg definitivo IF. - ME: depósitos electrodensos como punteado finamente granular.

Causa más frecuente de IRC terminal en el mundo. Se presenta clínicamente con proteinuria luego de 10-15 años de evolución de la diabetes. > prevalencia en DM-1. - proteinuria persistente. - lenta declinación de la VFG. - ↑PA. - ↑morbimortalidad cardiovascular, Fase preclínica - ↑VFG, microalbuminuria persistente. - bp: ↑matriz mesangial y MBG. - puede presentar regresión funcional y/o histológica. - 30% de los casos HTA. Fase clínica - proteinuria franca (>300mg/24h) (puede llegar a rango nefrótico). - progresiva declinación de la VFG. - daño glomerular con aspecto nodular y esclerosis. - ↓requerimientos de insulina e hipoglicemiantes orales > riesgo de hipoglicemia si no se ajustan dosis. Patologías asociadas - infecciones urinarias a repetición. - vejiga neurogénica. - cardiopatía coronaria. - ATE. - gastroparesia. - enteropatía. En pacientes diabéticos que se presenten con IRC se puede atribuir como causa de la nefropatía a la diabetes si la proteinuria y retinopatía están ambas presentes.

Clínica laboratorio bp?

+ +

Diálisis y trasplante - en IR avanzada (hemodiálisis). - plasmaféresis: en casos de IR asociada a nefropatía por cilindros en bp (riñón de mieloma), o en caso de grandes cantidades de cadenas livianas en sangre u orina y sospecha de riñón de mieloma. - trasplante renal: en caso de trasplante de células hematopoyéticas exitoso.

Screening anual - DM1 5 años después del dg. - DM2 desde el dg. - razón albuminuria/creatinina en muestra de orina. - crea plasmática y estimación de VFG. - confirmar microalbuminuria con 2 muestras más en 3-6 meses. Control glicémico estricto - HbA1c <7%, independiente de la función renal. - puede revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la hiperfiltración, puede demorar la aparición de la nefropatía y su progresión. Hiperfiltración glomerular - marcador más precoz de ND. - IECA o ARA-II. - restricción proteica (0,8gr/kg/día) o - bloqueadores de canales de calcio no-dihidropiridínicos (diltiazem), en combi-nación con los anteriores. Microalbuminuria - marcador precoz de ND. - IECA. - IECA + ARA II. HTA - objetivo: PA <130/80. - IECA o ARA II, usualmente asociado a un diurético. - BCCNDH (diltiazem, verapamilo). - antialdosterónicos (riesgo de hiperkalemia). - BB (efecto variable). - restricción de sal. Dislipidemia - objetivo: LDL <100. - LDL >100 estatinas. - fenofibrato.

Obesidad - objetivo: IMC <24,9. Diálisis y trasplante - frente a IRC se debe iniciar la terapia de reemplazo renal más precozmente que en el resto de las nefropatías no diabéticas (alrededor de los 15 mL/min de VFG). - mayor mortalidad por causas CV. 16. Enfermedades túbulointersticiales  Nefritis intersticial aguda (NIA)

- aumento brusco de la creatinina sérica. - fiebre asociada a exantema cutáneo la mayoría de las veces. - sedimento urinario: leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios. - eosinofilia y eosinofiniluria (>75% de los casos). - proteinuria ausente o discreta (<1g/día). - signos de lesión túbulointersticial: síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Histología - edema e infiltrado intersticial (infiltración de células redondas, predominantemente linfocitos, edema). - formación de granulomas.

Antecedentes - drogas: AINEs, penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, cimetidina, omeprazol, lanzoprazol, alopurinol, ciprofloxacino, sulfasalazina, indinavir. - infecciones: relacionadas en un 15% con NIA. Legionella, leptospirosis, CMV, estreptococos, entre otros. - trastornos autoinmunes: sarcoidosis, sd de Sjögren, nefritis túbulointersticial con uveítis (sd Tinu). - análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. - importante considerar intervalo de tiempo entre ingesta de fármaco y hallazgos en sedimento urinario. Dg diferencial con: - NTA: cilindros granulosos / cilindros epiteliales. - GN: hematuria / cilindros hemáticos / leucocituria. - falla pre-renal: examen de orina normal, FENa <1%, FENu <35%. - dg solo puede confirmarse con bp renal. Dg confirmativo de NIA: bp renal - indicaciones: - incertidumbre diagnóstica. - IR importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del fármaco responsable. - en pacientes no candidatos a bp renal: tto con esteroides 1mg/kg/día.

- cese del fármaco presuntamente responsable. - no es necesario tratar a pacientes con discretas elevaciones de la crea o que inician mejoría de la función renal en 3-5 días. - en p. con IR grave o persistente bp. - en caso de marcado infiltrado intersticial prednisona VO 1mg/kg/día o 2mg/kg/días alternos. - IR grave bolos de metilprednisolona (1g/día por 3 días). - en pacientes no candidatos a bp renal tto empírico con corticoides por 2-3 semanas. - si no hay mejoría de la función renal tras 4-6 semanas de tto esteroidal ciclofosfamida 2mg/kg/día. - duración total de tto esteroidal: 2-3 meses. - NIA inducida por depósitos de acs circulantes plasmaféresis, prednisona y ciclofosfamida. - la mayoría de los pacientes con NIA mejoran tras la retirada del fármaco responsable o luego del tto con prednisona. - función renal mejora a las 6-8 semanas. Signos de irreversibilidad - infiltrado intersticial difuso. - retraso en la respuesta a prednisona. - persistencia de la IR durante >3 semanas.



Nefritis intersticial crónica (NIC)



Nefropatía por analgésicos (NA)

- son más frecuentes las formas secundarias. Histología - atrofia de células tubulares con aplanamiento de células epiteliales más dilatación tubular. - fibrosis intersticial. - áreas con infiltrados de células mononucleares. Clínica - silente, a no ser que se manifieste por síntomas sistémicos relacionados con la enfermedad primaria o sintomatología inespecífica de IR. Exámenes de laboratorio - proteinuria rango no nefrótico. - hematuria microscópica. - piuria. - glucosuria. - urocultivo positivo. - defectos en la acidificación y concentración urinaria. - patrón de disfunción tubular. - niveles bajos de ácido úrico. - anemia de instauración relativamente precoz. - HTA en el 50% de los casos. Anatomía patológica 1. esclerosis capilar. 2. necrosis capilar. 3. NIC a partir de la necrosis papilar con atrofia cortical, bandas de fibrosis e infiltrado intersticial de linfocitos e histiocitos.

Antecedentes enfermedades hereditarias (enf. poliquística, enf. quística medular). - alteraciones metabólicas. - fármacos y tóxicos. - alteraciones inmunológicas. - alteraciones hematológicas. - infecciones. - enfermedades renales obstructivas. - misceláneas (nefropatía endémica, nefritis por irradiación, hipertensión, isquemia). Clínica + laboratorio + bp

- tto de la enfermedad de base. - uso de corticoides (algunos casos). - tratar factores secundarios de progresión.

CRITERIOS DG - historia de ingesta excesiva de asociaciones de analgésicos. - insuficiencia renal. - necrosis papilar o NIC. - ausencia de otras causas que expliquen los hallazgos renales.

- evitar uso continuo de analgésicos, sobre todo de sus asociaciones (evaluable mediante monitorización del filtrado glomerular y determinaciones periódicas de paracetamol y AAS en suero u orina).

- necrosis papilar no está siempre presente o no es posible visualizarla con métodos de imagen. - tamaño renal disminuido. - borde irregular (3 o más hendiduras). - ligero-moderado ↑ de la creatininemia.

Enfermedad 17. Infección urinaria

Cuadro clínico ITU es infrecuente en el sexo masculino excepto durante el primer año de vida y a partir de los 50 años por la patología prostática. Entre un 40-50% de las mujeres presentarán al menos una ITU a lo largo de su vida. La prevalencia de bacteriuria en pacientes con DM es 2-3 veces más que en no diabéticos. RIESGO DE COMPLICACIONES ITU no complicada - infecciones urinaria en la mujer sin alteraciones estructurales y con vaciamiento vesical normal. - cistitis aguda en jóvenes. - ITU recurrente en mujeres. - PNA en mujeres jóvenes. ITU complicada - todas las infecciones urinarias en el hombre y las que se asocian a alteraciones funcionales o estructurales de la vía urinaria o con enfermedades asociadas. - alteraciones anatómicas o funcionales de la vía urinaria. - sexo masculino. - urolitiasis. - DM. - inmunosupresión (IS). - embarazo. - síntomas de más de 7 días de duración. - edad avanzada. - infección nosocomial. - fracaso a tto. ETIOLOGÍA - germen causal que se encuentra con > frecuencia: E. coli. - P. mirabilis en niños varones no circuncidados. - E. faecalis en ancianos con sd prostático. en infecciones hospitalarias:

Diagnóstico

Tratamiento Bacteriuria asintomática - se indica tto en: - mujeres embarazadas. - pacientes IS. pacientes que requieran instrumentalización de la vía urinaria. - niños con reflujo vesicoureteral.



Cistitis aguda



Cistitis crónica recidivante

Enterobacter, P. aeruginosa, S. marcescens, Providencia, Morganella spp y gérmenes G(+) (Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus spp). - causas responsables de estos cambios bacterianos: - composición de la flora GI. - instrumentalización urológica. - cambios estructurales y obstructivos del aparato urinario. Cuadro clínico más común y frecuente. - disuria, aumento de la frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapúbico y orina turbia, en ocasiones hematuria macroscópica. Examen de orina - leucocituria. - microhematuria. - bacteriuria (>20 bacterias por campo). - presencia de nitritos en orina. Urocultivo - >100.000 UFC/ml en orina de segunda micción.

- recurrencia: mismo germen, dentro de las 4 semanas siguientes a un episodio agudo. - descartar presencia de litiasis vesical o malformación urinaria. - reinfección: 80% de los casos, por nuevo germen. En las mujeres adultas un 30% sufre

Clínica + laboratorio.

Clínica. Indicaciones de evaluación radiológica - síntomas de cólico nefrítico o antecedente de litiasis. - persistencia de fiebre de más de 72h. - infección por microorganismo (MO) poco frecuente. - reinfección inmediata por el mismo MO

Cistitis no complicada - régimen terapéutico corto, pauta de 3 días: 1. trimetoprim 300-400mg/día. 2. cotrimoxazol 160-800mg/12h (es preferible trimetoprim solo). No efectiva contra Proteus spp 3. nitrofurantoína 100-50mg/8h. Muy eficaces 4. norfloxacino 800-400mg/12h. 5. ciprofloxacino 500-250mg/12h. 6. ofloxacino 400-200mg/12h. 7. levofloxacino 250-500mg/24h. Útiles en caso de IR 8. cefalexina 250-500mg/8h. 9. cefuroxima 250mg/12h. 10. cefaclor 250mg/8h 11. cefixima 400mg/24h. Problemas de intolerancia digestiva 12. amoxi-clavulánico 500-125mg/12h. - se intenta curación de la ITU, erradicación de la cepa patógena del reservorio vaginal o digestivo. - resistencia: >70% a amoxicilina, >50% a cotrimoxazol. Indicaciones generales - micciones frecuentes. - micción post-coito. - ↑ingesta líquida. - tto de la constipación. - acidificar orina (vitamina C). aseo genital en dirección anteroposterior-



Pielonefritis aguda (PNA)



Infecciones complicadas aparato urinario

del

recurrencia. E. coli es el germen predominante en la ITU recurrente. La causa de recurrencia en el hombre es la prostatitis.

tras terapia adecuada. - sexo masculino. - niños, en la primera infancia.

- fiebre, calofríos, dolor lumbar en el flanco, puño percusión positiva. - dolor cólico abdominal, náuseas y vómitos, frecuentemente asociado a sd urinario bajo con disuria, polaquiuria y nicturia. Laboratorio - microhematuria. - piuria. - bacteriuria. - urocultivo positivo. - leucocitosis con desviación izquierda. - PCR elevada. - VHS elevada. - bacteriemia (30%). Shock - en PN complicada por obstrucción urinaria, o en pacientes con DM, IS o en tto IS. - cuadro clínico asociado a la presencia de malformaciones en el aparato urinario o alteraciones secundarias a otros procesos

Clínica + laboratorio.

Clínica + laboratorio.

Profilaxis médica de la ITU recurrente - tto ab prolongado. - diario al acostarse. - 3 veces por semana. - una vez a la semana. - profilaxis ab post-coito. - automedicación: tto ab por 3 días. - mujeres menopáusicas: aplicación tópica vaginal hormonal sustitutiva. Dosis de tto oral para prevención de ITU - trimetoprim 100mg/día. - cotrimoxazol 40-200mg/día (3 días por semana). - nitrofurantoína 50mg/día (diario). - cefradina, cefilexina 250mg/día. - norfloxacino 200mg/día. - mantener por 6 meses. Si nuevamente presenta ITU, 2 años. - en mujeres postmenopáusicas está aumentada la susceptibilidad a uropatógenos. Tto PNA no complicada - objetivo: erradicación del germen y del reservorio. 1. ab EV, según estado del paciente. 2. VO con fluorquinolona - aminoglicósidos (enterococo, BGN). - beta lactámico (2-3 genéricos). - carboxipenicilamina. - tto se mantiene por 48-72h, luego se continua por VO (según antibiograma), por 10-14 días.

Tto infección urinaria complicada - con frecuencia estos pacientes están infectados por gérmenes resistentes al tto



Complicaciones

18. Uretritis

(obstrucción), catéteres o cuerpos extraños, vejiga neurogénica, enf. renales idiopáticas o tto IS, que complica la evolución clínica y la actitud terapéutica. - absceso renal. - absceso perinefrítico. - se presentan en contexto de una ITU complicada y en raras ocasiones secundaria a una infección hematógena. - > frecuencia en diabéticos. Cuadro clínico - ITU grave asociada a bacteriemia y sd urinario bajo. - puño percusión positiva y masa lumbar palpable. - laboratorio: gran leucocitosis con desviación izquierda, piuria y bacteriuria. Hemocultivos positivos en un 50%.

Todo cuadro de uretritis debe ser considerado como una ETS hasta que se demuestre lo contrario. - disuria de diversos grados de intensidad. - dolor uretral espontáneo (no relacionado con la micción). - secreción uretral. Síntomas locales pueden o no asociarse a manifestaciones sistémicas (fiebre, CEG). Elementos relevantes a consignar en la historia clínica - duración de los síntomas. - síntomas asociados (lesiones cutáneas, adenopatías, fiebre, etc.). - enf. asociadas (otras ETS). - contacto sexual sospechoso. Uretritis por N. gonorrhoeae se asocian a secreción uretral purulenta abundante y disuria importante. El resto de los agentes etiológicos dan cuadros menos sintomáticos.

antibiótico habitual. - indicación: - hospitalización. - iniciar tto con asociación de ab: - cefalosporina-aminoglicósido. - imipenem-cistatina. - piperacilina-tazobactam. - rescatar sensibilidad del germen. - tto prolongado y profilaxis.

Métodos de detección de los MO en uretritis aguda - N- gonorrhoeae cultivo Thayer Martin, PCR orina primer chorro. - C. trachomatis IF directa, PCR orina primer chorro. - Mycoplasma cultivo especial. Enterobacterias cultivo convencional. - T. vaginalis microscopía directa de sedimento de orina de primer chorro. - herpes simplex PCR. - C. albicans cultivo.

En la mayoría de los casos tto empírico. Lo más recomendable desde el punto de vista práctico - ciprofloxacino 500mg VO (x1) + azitromicina 1000mg VO (x1). - una vez informado el resultado de los exámenes, ajustar tto según resultados. objetivo del tto: prevenir complicaciones precoces, tardías y epidemiológicas. Complicaciones precoces - epididimitis. - orquiepididimitis. - orquitis. - sd de Reiter. - salpingitis. - absceso tubo-ovárico. Complicaciones tardías - estrechez uretral. - obstrucción de la vía seminal (infertilidad). - obstrucción vía uterina (infertilidad). - embarazo ectópico. - algia pelviana crónica.

Uretritis crónica - disuria asociado o no a secreción uretral de más de 6 meses de evolución. - descartar cuadros de uretritis irritativas químicas y/o uretritis autoprovocadas por manipulación excesiva traumática de uretra. 19. Prostatitis  Prostatitis aguda (prostatitis NIH tipo I)

- cuadro de presentación brusca. - CEG, fiebre alta, dolor hipogástrico, síntomas urinarios irritativos y obstructivos. Cuadro grave que requiere manejo hospitalizado con ab EV en dosis altas. MO más frecuentes - BGN (E. coli). Complicaciones - shock séptico y muerte. - absceso prostático (en especial en p. IS).



Prostatitis crónica



Prostatitis bacteriana crónica (prostatitis NIH tipo II).



Prostatitis

crónica

Grupo heterogéneo de patologías. - dolor pelviano crónico, asociado o no a síntomas urinarios irritativos y/o obstructivos. habitualmente pacientes policonsultantes. Infecciones urinarias a repetición, sin encontrar un factor anatómico evidente responsable de los cuadros. - 7-10% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. MO más frecuentes - BGN (E.coli y enterococo). Complicaciones - recidivas al mediano o largo plazo infecciones urinarias o dolores pelvianos crónicos con estudio microbiológico negativo. - dolor pelviano crónico en zona perineal y/o hipogástrica.

Complicaciones epidemiológicas - diseminación de ETS por promiscuidad sexual. Sintomático con AINEs.

Clínica + Laboratorio - examen de sangre leucocitosis, PCR ↑. - examen de orina nitritos positivos, leucocitos ↑. - urocultivo de orina de 2° chorro gold standard para dg microbiológico. - imágenes ecografía transrectal (descartar presencia de abscesos prostáticos). - antígeno prostático específico herramienta rápida, accesible y costo efectiva para el seguimiento.

Terapia ab empírica con ab de amplio espectro (cefalosporinas de 3° generación). corroborar con urocultivo y antibiograma. - por 21 días (3-4 días EV y luego VO).

- cultivos positivos en la secreción prostática y en VB3 (orina post-masaje). - concentraciones de bacterias deben ser a lo menos 10 veces mayores que en VB1 y VB2 (glándula prostática que actúa como reservorio bacteriano).

- quinolona por 21 días. - manejo sintomático con AINEs y tamsulosina (bloqueador alfa-1 específico).

- cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas (VB1, VB2, EPS,

Tto específico no disponible. - manejo sintomático con AINEs y

inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIa)

- estudio imagenológico y bacteriológico normales. - 30% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. Etiología desconocida. Complicaciones - recidivas a mediano o largo plazo (dolores pelvianos con estudio microbiológico negativo).

VB3). - en sedimento de EPS: concentración >10 leucocitos por campo (1000x) o >10 leucocitos (400x) en VB3 glándula prostática con inflamación crónica.

tamsulosina.



Prostatitis crónica no inflamatoria (prostatitis NIH tipo IIIb)

Misma clínica que prostatitis NIH IIIa. - 60% de todas las prostatitis crónicas sintomáticas. Etiología desconocida.

- cultivos negativos en todas las fracciones evaluadas. - en sedimento de EPS: concentración <10 leucocitos por campo (1000x) y <10 leucocitos por campo en VB3 (400x).

Tto específico no disponible. - manejo sintomático con AINEs y tamsulosina.



Prostatitis asintomática (prostatitis NIH tipo IV)

Asintomáticos prostáticos. Etiología desconocida. Sin complicaciones demostradas.

Test de los 4 vasos no tiene indicación. Bp prostática, en contexto de: adenoma prostático operado, bp por elevación del ag prostático.

No requiere tto.

20. Litiasis urinaria

Aumento de la sobresaturación de la orina con respecto a variadas sales (por ↓del volumen urinario, fuerza iónica o pH, o por ↓ de los inhibidores de la cristalización). - oxalato de calcio. - fosfato de calcio. - urato. - estruvita (fosfato amonio magnesiano). - cistina. Cuadro clínica - dolor en flanco irradiado a ingle, que migra a cuadrante inferior derecho irradiado a las gónadas. - urgencia miccional, disuria (cálculo en región ureterovesical). - náuseas, vómitos. - hematuria. - paciente en distress. - sensibilidad costovertebral o cuadrante inferior. Laboratorio - hematuria (90%). - si hay sospecha de infección hemograma-PCR, examen de orina (piuria). Imágenes

Cuadro clínico + laboratorio + imágenes. Estudio metabólico cálcica - calcemia. - orina 24h. - PTH. - urocultivo.

de

litiasis

Tto del dolor - AINEs, opiáceos y/o antiespasmódicos. Tto médico intervencional - a > tamaño < posibilidad de eliminar el cálculo. - si es <5mm lo más probable es que se elimine solo. - derivar en caso de complicación. - 10-20% de los cálculos necesitan tto intervencional. - cálculo de 1-2cm en riñón litotripsia. - cálculo >1cm en uréter proximal ureteroscopía.

- cálculo distal litotripsia o ureteroscopía. Tto dietético - ↑ingesta de agua. - restricción ingesta de sodio. - restricción de proteínas. - ingesta de calcio normal. - cítricos. Tto farmacológico de litiasis cálcica - citrato de potasio 40-60mEq/día - kanacitrin 2 sobres de 5gr c/u al día. - acalka 4-6 comp. al día.

- pieloTAC (S96%, E100%). - Rx abdomen simple: visualiza cálculo radioopaco. - eco abdominal: S11-24%. Muestra frecuentemente signos de hidronefrosis. Complicaciones - infecciones-sepsis. - deterioro función renal (monorreno-anuria). - dolor y vómitos intratables. 21. Hipertensión de origen renal



Nefroangioesclerosis

Causa más frecuente de hipertensión secundaria. Antecedentes - sd nefrítico o nefrótico. - infección urinaria alta recurrente. - historia sugerente de uropatía obstructiva. - uso crónico de analgésicos o antiinflamatorios. - historia familiar de ERC. - diabetes. - hipertensión. Formas de presentación de la HTA y ERC - nefroangioesclerosis. - HTA maligna.

Afectación renal inducida por HTA esencial y que se concreta en una serie de lesiones inicialmente vasculares, que pueden progresar hacia esclerosis glomerular y

- tiazidas - hidroclorotiazida 25mg/12h. - alopurinol 200-300mg/día. Tto farmacológico de litiasis úrica - medidas generales. - citrato de potasio. - alopurinol.

Clínica - poliuria y nicturia. - riñones poliquísticos. Laboratorio general - nitrógeno ureico y creatinina. - examen de orina. - imagenología. Diagnóstico diferencial - antecedentes de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis recurrente o TBC renal, apuntan a otras patologías renales: - infarto renal. - daño renal crónico secundario a uropatía obstructiva por nefrolitiasis. - TBC renal.

Los pacientes nefrópatas, hipertensos, en progresión de su ERC, requieren regularmente de 3 fármacos mínimo para alcanzar una PA bien controlada. Medidas generales - limitar ingesta de sodio. - moderar ingesta ponderada de proteínas. - valorar grado de uremia y estado nutricional. fármacos antihipertensivos solos o combinados (PA 130/85 o incluso 125/75). - IECA y/o ARA II fármacos de primera línea. - diuréticos muchas veces imprescindibles. Evitar ahorradores de potasio. - habitualmente son preferibles los diuréticos de asa solos o asociados a tiazidas. - BB pueden producir, aunque no todos, cierto grado de vasoconstricción renal con descensos del flujo plasmático renal. - bisoprolol, nadolol, carvedilol, nevibolol excepción a la regla (no alargan su vida media al metabolizarse en el riñón). - antagonistas de calcio: nifedipino, verapamilo o diltiazem. Derivación - HTA refractaria o hay sospecha de curso maligno, previo tto adecuado. - si se han agotado los esquemas antiproteinúricos.



HTA maligna

fibrosis intersticial. - enfermedad puede ser poco expresiva. - causas: mayor edad de los pacientes, hiperglicemia, alteraciones lipídicas, hiperuricemia. Asociación de urgencia hipertensiva y retinopatía exudativa. - soplo abdominal (estenosis de arteria renal). - aparición de HTA en edad impropia de HTA esencial (<35 o >55 años). - HTA maligna sin etiología conocida. - HTA resistente a terapia. - HTA que presenta un deterioro de la función renal al recibir un IECA. - HTA en un paciente con ateromatosis múltiple. - HTA en un paciente que desarrolla episodios de EPA, con corazón poco alterado pero discreto deterioro de la función renal.

- test de captopril (S y E >90%): la diferencia entre la ARP (actividad renínica plasmática) basal y post captopril es mínima en la HTA esencial y muy significativa en la EAR (estenosis de arteria renal). - altamente sugerente de EAR cuando: - ARP postcaptopril es 1.5 o más veces > que la basal. - ascenso de la ARP 11ng/ml/h. - renograma isotópico pre-post captopril (S93%, E95%): riñón hipoperfundido tendrá al renograma menor captación del isótopo y un retardo al tiempo de actividad "peak". - ecoDoppler color de arterias renales: relación de velocidad "peak" aorta/arteria renal >3.5 tiene una sensibilidad de 91% y especificidad de 95% para predecir EAR con >60% del lumen estenosado. Examen confirmatorio de EAR - angiografía clásica o por substracción digital. - en la actualidad, angioTAC o angioRNM. Cuando la clínica o el laboratorio son altamente sugerentes de EAR se debe proceder de inmediato a algún tipo de angiografía. Un estrechamiento luminar ≥70% es clínicamente significativo. Diagnóstico diferencial - descarte clásico de la HTA secundaria, en particular de los pacientes con hipertensión asociada a IR (ERC de otro origen vs nefropatía isquémica). - presencia de hipokalemia plantea dg diferencial con distintas formas de hiperaldosteronismo.

Mortalidad superior al compararla con otros grupos de IRT. Aunque el tto controle la HTA, no evita la progresión del proceso oclusivo y además se asocia con una alta mortalidad en los pacientes que son incluidos en programas de diálisis. La IRA es más frecuente con IECA. - el tto médico debe ser una opción para aquellos pacientes que presenten un riesgo muy elevado ante procedimientos angiográficos o quirúrgicos. - monitorizar frecuentemente la función renal. Tto con angioplastía con o sin implantación de prótesis endovasculares o bien la solución quirúrgica con bypass, ofrecen los mejores resultados en cuanto al mantenimiento de la función renal. La primera elección es la revascularización quirúrgica. Recomendaciones - tto farmacológico antihipertensivo. - evitar activamente el tabaco. - controlar la dislipidemia. - antiagregantes plaquetarios (para algunos). - realizar manejo conservador en casos con EAR <75% del lumen, de alto riesgo quirúrgico o de dilatación, o en pacientes con riñones disminuidos de tamaño. Derivaciones - sospecha de HTR.

22. Diálisis

Hemodiálisis en IRC - existe mayor y mejor sobrevida de los enfermos en diálisis. - es importante identificar precozmente a los pacientes que van a requerir reemplazo de la función renal. - cuando la VFG es menor a 24ml/min se debe preparar acceso vascular, ya sea fístula A-V nativa, o prótesis vascular. - generalmente, la hemodiálisis en crónicos se lleva a cabo en sesiones que duran 4 horas y se repiten 3 veces a la semana. - en las moléculas grandes tiene nula utilidad. Por lo tanto, estas tienden a acumularse patológicamente en el tiempo, a modo de una verdadera enfermedad de depósito. A esto se suma el estado inflamatorio permanente de los pacientes sometidos a diálisis. - no reemplazada todas las funciones del riñón. Hemodiálisis en IRA - requieren acceso vascular de corta duración, es decir, un catéter. - se trata muchas veces de pacientes críticos. - deben ingresar a diálisis los pacientes que tengan importante sobrecarga de volumen, hiperkalémicos, encefalopatía urémica, pericarditis urémica, acidosis metabólica inmanejable. Hemodiálisis convencional intermitente - duración promedio de 4 horas, y se hace del mismo modo que la hemodiálisis de crónicos. - indicada en pacientes con IRA o con IRC en hemodiálisis que requieren este tto durante alguna hospitalización intercurrente, con alta demanda metabólica y conflictos de volumen. Terapias de reemplazo renal continuo - como mínimo requieren de 24h continuas de funcionamiento para un óptimo resultado. - hemodiálisis veno-venosa continua: indicada en pacientes en UCI con grave compromiso hemodinámico, asociado a deterioro de función renal, con altos requerimientos metabólicos y necesidad de remoción de volumen más bien pausada. - hemofiltración veno-venosa continua (de alto volumen): filtros con membranas de alta permeabilidad, pudiendo removerse moléculas más grandes. Indicada en protocolos de 12-24 horas en pacientes con sepsis graves. Su objetivo es la remoción de citoquinas (estabilizar hemodinamia perturbada por el shock séptico). - SCUF (ultrafiltración lenta continua): su objetivo es remover volumen en pacientes congestivos, con gran expansión del compartimento extracelular, pero sin gran demanda metabólica. Terapias mixtas - SLED (diálisis lenta prolongada de baja eficiencia): duración promedio de 8-12h, indicado en pacientes de unidades de críticos que requieren apoyo dialítico diario. Puede ser terapia de indicación diaria o intermitente, y puede realizarse en horario nocturno. - plasmafiltración: emplea plasmafiltro (mb con muy alta permeabilidad) con el fin de remover grandes moléculas, con un resultado equivalente a una plasmaféresis. Indicada en pacientes con graves enfermedades autoinmunes como crisis lúpicas, vasculitis con compromiso vascular pulmonar, microangiopatías trombóticas, etc.