SINDROME DIARRÉICO Gastroenteritis infecciosa: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Hemograma: leucocitosis con neutofilia, monocitosis o eosinofilia VSG y Proteína C reactiva Factores de coagulación (coagulopatía por consumo) Ionograma (electrolitos): hipopotasemia y acidosis Hemocultivo (en caso de fiebre) Leucocitos en heces (más de 3 por campo habla de etiología inflamatoria invasiva) Coprocultivo Estudio parasitológico: examen de heces directo Búsqueda de sangre oculta en heces Serología: sospecha de Salmonelosis Endoscopia digestiva superior: sospecha giardiasis Rectoscopia: en tenesmo y diarrea sanguinolenta
Enfermedad Celíaca: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Anemia por def de hierro o folatos Trombocitopenia VCM: si se combinan es normocítica Quimica: hipocolesterolemia, hipocalcemia, P, Zn y Mg bajos. Hipoproteinemia. Elevación de transaminasas ADEK disminuidas Aumento PT Estudio digestión simple de heces: test de sudan positivo (grasas) Test de intolerancia a lactosa Test de Shiller Marcadores serológicos. IgA.
Enfermedad de Crohn Manifestaciones clínicas Diarrea Dolor abdominal Pérdida de peso
Plan de trabajo Hemograma: Anemia microcítica o macrocítica. Leucocitosis VSG y Proteina C reactiva elevada Hipoalbuminemia, hipocalcemia, ferropenia, hipopotasemia, hipocolesterolemia. Funcion hepática elevada. Disminución de reabsorción de sales biliares: diarrea colerreica Sangre oculta en heces, moco o pus Endoscopia: úlceras profundas
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE Manifestaciones clínicas Dolor abdominal bajo recurrente, con alteración del hábito intestinal por un período de tiempo sin
Criterios diagnóstico 1. Criterios de ROMA - Dolor abdominal o molestias (3 meses)
deterioro progresivo, con heces de pequeño volúmen sin indicios de sangre y en ausencia de otros síntomas como pérdida de peso y fiebre.
- Dos o más de los siguientes síntomas en el 25% del tiempo: Cambios en la frecuencia o consistencia de las heces, tenesmo rectal, moco en las heces. 2. Criterios de ROMA II • Dolor o molestia abdominal durante al menos 12 semanas, consecutivas o no, en los 12 meses precedentes, asociado a 2 de los siguientes síntomas: Alivio con la defecación Cambio en la frecuencia de las deposiciones Cambio en la consistencia de las heces
Plan de trabajo: (dado que se trata de una patología funcional o idiomática, no hay hallazgos anormales) Hematología completa, VSG, Hormonas tiroideas, Examen de heces, Rectosigmoidoscopia flexible, Colonoscopia (en > de 50 a).
CIRROSIS HEPÁTICA Cirrosis biliar primaria: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Pruebas hepáticas: FA, GGTP, ALT y AST elevadas Anticuerpos antimitocondriales (AMA). Pueden ser negativos IgM policlonales elevados
Cirrosis: Manifestaciones clínicas Hepatoesplenomegalia, arañas vasculares, eritema palmar, hedor hepatico del aliento, circulación colateral, etc
Plan de trabajo Pruebas hepáticas: FA, GGTP, ALT y AST elevadas. AST/ALT mayor a 1. Bilirrubina aumenta en forma mixta Química: hipoalbuminemia, disminución de colesterol esterificado Hemograma: anemia normocitica, en alcoholicos macrocítica, asociado a sangrado digestivo hipocrómica, trombocitopenia Hipergammaglobulinemia Aumento PT y PTT (sin respuesta a adm de vitamina K) Disminución de factores de coagulación Orina: urobilinógeno, bilirrubina Bx hepática dirigida por Eco o TAC Imagenología: Eco abdominal, TC, RM
HEPATITIS Hepatitis A: Manifestaciones clínicas Anorexia y pérdida de peso Ictericia y prurito Intolerancia a alimentos Fiebre que desaparece con ictericia Hepatomegalia Fatiga Nauseas y vómitos Coluria y acolia Dolor en hipocondrio derecho
Plan de trabajo Serología: IgM HVA positivo hasta 6 meses Cultivo viral de Heces: HVA positivo 1 sem antes y 2 sem después
Hepatitis B: Manifestaciones clínicas Fatiga, pérdida de apetito, náuseas Artritis Sensación de plenitud y dolor en hipocondrio derecho Más avanzado: hipocolia, coluria e ictericia Erupción eritematoca, angioedema
Plan de trabajo Serología: Incubación HBsAg, HBeAg, ADN VHB. Aguda HBsAg, anti core IgM e IgG, HBeAg, ADN VHB. Crónica HBsAg, anti core IgM e IgG, HBeAg, ADN VHB. Pasada superficie y core. Vacunación Anti HBs. Raro: hematuria y proteinuria Hipoalbuminemia. PT disminuida Bx hepática en casos crónicos
Hepatitis C: Manifestaciones clínicas Aguda: malestar general, cansancio o náuseas, en muy pocas ocasiones se desarrolla ictericia. Crónica: anorexia, malestar general, hepatomegalia, ictericia, nauseas o vómitos, fiebre, coluria y acolia, fatiga, prurito
Plan de trabajo Serología: Anticuerpos anti VHC PCR Química: hipoalbuminemia, bilirrubina elevada, AST y ALT elevadas solo en fase aguda, FA elevada PT disminuída Bx hepática en casos crónicos
Hepatitis Autoinmune: Manifestaciones clínicas Astenia, malestar general Anorexia Amenorrea, acné Artralgias, artritis Ictericia, eritema nodoso, vasculitis cutánea Colitis, pleuritis, pericarditis Tipo I: asociado a manifestaciones lúpicas Responde a tx con glucocorticoides
Plan de trabajo Laboratorio: Anemia, hiperazoemia, AST y ALT 100-1000U, bilirrubina 3-10mg/dl, FA normal o levemente elevada Hipergammaglobulinemia global (mayor a 2,5g/dl) Serologias virales negativas. Puede haber falso positivo de hepatitis C. Tipo I: ANA y ASMA Tipo II: LKM1 (microsomales de hígado y riñón). Raro ANA y ASMA positivos Tipo III: Ag solubles de hígado (anti SLA).
PANCREATITIS Aguda: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Laboratorio: amilasa, isoamilasa, lipasa pancreática, tripsina sérica, glicemia, calcio, bilirrubina, LDH, albúmina, triglicéridos, FA Gasometría arterial Leucocitosis. Hematocrito Imagenología: Rayos X, Eco y TAC
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS CLÁSICOS DE BALTHAZAR GRADO A: Páncreas normal.
INDICE DE SEVERIDAD EN TC*
GRADO B: Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas que incluye: Contornos irregulares Atenuación heterogénea del páncreas Dilatación del conducto pancreático Pequeñas colecciones líquidas dentro del páncreas, sin evidencia de enfermedad peripancreática. GRADO C: Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con aumento de la densidad peripancreática difusa y parcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa.
BALTHAZAR
PUNTOS
% NECROSIS
PUNTOS
A
0
0
0
B
1
30
2
C
2
3050
4
D
3
+ 50
6
E
4
GRADO D: Colección líquida única mal definida. GRADO E: Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en/o adyacente al páncreas (Presencia de gas retroperitoneal) 0 - 3 Bajo INDICE DE SEVERIDAD = Suma de los puntos en TC: * Criterios de Balthazar más Necrosis
CRITERIOS DE RANSON EN LA PA Cuando 3 o más de los siguientes están presentes AL INGRESO, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%: 1) 2) 3) 4) 5)
Edad mayor de 55 años. Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL. Glucemia mayor 200 mg/dL. Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L. Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
Desarrollo de lo siguiente en las primeras 48 HORAS indican mal pronóstico: 1) 2) 3) 4) 5) 6)
Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales. Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL. PO2 arterial menor de 60 mm Hg. Calcio sérico menor de 8 mg/dL. Déficit de bases mayor de 4 meq/L. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.
SINDROMES ANÉMICOS En general: Manifestaciones clínicas Palidez piel y mucosas
Plan de trabajo Hematocrito. Hemoglobina. VMC, CHMC, HCM Aspirado de M.O. FSP Hierro sérico, transferrina, ferritina Vit B12 y Ac Fólico Hemolítica: LDH, haptoglobina, hemosidenuria, bilirrubina. Dx de etiología autoinmune: COOMBs Examen de orina Otros: Estudio del metabolismo del hierro, Estudio de Hb anormales, Medición de masa eritrocitaria, Medición de sobreviva de GR, Determinación de eritropoyetina. Test de Schilling (solo para déficit de cobalamina)
4 - 6 Medio 7 - 10 Alto
LINFOMAS Hodgkin: Manifestaciones clínicas Localizado Frecuente entre los 15 y 40 años y luego entre los 50 y 60 años. Adenomegalias dolorosas cervicales, mediastinales, axilares y abdominales Fiebre de Pell Ebstein, sudoración nocturna, pérdida de peso
Plan de trabajo Anemia normocítica normocrómica (inferior a 105g/L factor pronostico adverso) Leucocitosis a predominio neutrofilico (mayor a 15mil o menor a 6mil factor pronostico adverso). Eosinofilia (25% px). Trombocitosis Bx ganglionar: célula de Reed Stemberg Aspirado medular: celularidad igual a sangre periférica Bx ósea: infiltración, con células de Stemberg Bioquímica: hipoalbuminemia (menor a 40g/L factor pronostico adverso), aumento VSG, FA, fibrinógeno y calcio. Rx de torax y TAC cervicoabdominopelvico
Clasificación por estadios (Ann Arbor). Válida para enf de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin Estadio I
Afectación de una sola región ganglionar (I), de un solo órgano o de un único lugar extralinfático.
Estadio II Afectación de dos o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma, o afectación localizada de un órgano o lugar extralinfático y de una o más regiones ganglionares del mismo lado del diafragma . Puede incluirse el bazo. Estadio III Afectación de regiones ganglionares situadas a ambos lados del diafragma. Puede incluir afectación de un lugar extralinfático , del bazo o de ambos. Estadio IV
Afectación diseminada o difusa de uno o más órganos extraganglionares, con o sin afectación ganglionar asociada.
No Hodgkin: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Anemia normocítica normocrómica. Posible citopenia secundaria a infiltración ósea o hiperesplenismo si cursa con esplenomegalia. Bx ganglionar Aspirado medular: celularidad igual a sangre periférica Bioquímica: hipoalbuminemia, aumento VSG, FA, fibrinógeno, ácido úrico, fósforo y calcio. Enzimas hepáticas elevadas si hay compromiso hepático. Rx torax y TAC cervicoabdominopelvico
MIELOPROLIFERATIVOS Policitemia vera Manifestaciones clínicas Esplenomegalia Neurológicas (cefalea, vertigo, tinitus) Trombosis venosa o arterial. Budd Chiari. Prurito tras baño con agua caliente Epistaxis HTA sistólica Hiperuricemia (gota secundaria) Plétora Ingurgitación venas retineanas
Plan de trabajo Hto > 60% FSP: eritrocitos normales. Masa de eritrocitos aumentada VCM bajo Leucocitos hasta 10.000 a 20.000/µl, a expensas de granulocitos Plaquetas hasta 1.000.000/µl Puede existir basofilia y eosinofilia M.O: hipercelular, con panhiperplasia de todos los elementos hematopoyéticos. Blastos menores a 5. Disminución del hierro
Valores de Vitamina B12 por la mayor concentración de transcobalamina III (secretada por leucocitos) Acido úrico, LDH y FA elevados Gasometría: pO2 mayor a 92mmHg Eco o TAC renal para ver si hay un Tu secretor de eritopoyetina
CRITERIOS PROPUESTOS PARA EL DX CLINICO DE POLICITEMIA VERA Masa eritrocitaria alta Saturación normal de oxigeno en sangre arterial Esplenomegalia Cuando no hay esplenomegalia Leucocitosis y trombocitosis
Trombocitosis esencial: Manifestaciones clínicas Trombosis venosa: vs mesentérica, hepática y porta Eritromelalgia Hemorragias (defecto cualitativo) Esplenomegalia (25%)
Plan de trabajo Hto normal FSP: plaquetas grandes, eritrocitos normales Plaquetas > de 2.000.000/µl Leucocitos hasta 30.000/µl. Basofilia inferior a 3% FA leucocitaria normal o aumentada. Incremeto LDH, Ac urico PPT prolongado (20%) M.O: cifra mayor de megacariocitos
CRITERIOS DX PARA LA TROMBOCITOSIS ESENCIAL Recuento de plaquetas ≥500.000/µl Ausencia de causas conocidas de una trombosis relativa Ausencia de cromosoma Filadelfia y del reordenamiento genético bcr/abl Masa eritrocitaria normal Presencia de hierro en medula ósea Ausencia de mielofibrosis Ausencia de mielodisplasia por la clínica y análisis citogeneticos Esplenomegalia
Mielofibrosis idiopática crónica: Manifestaciones clínicas Generalmente asintomático Esplenomegalia Fatiga Plenitud abdominal, caquexia Hemorragias y dolor óseo Hepatomegalia Hematopoyesis hepática conduce a hipertensión portal con ascitis + varices esofágicas En ocasiones mielitis transversa por mielopoyesis en el espacio epidural Hiperuricemia y gota secundaria Fases tardías: Hipertensión pulmonar, obstrucción intestinal o ureteral, HTE, taponamiento cardiaco, compresión medular, nódulos cutáneos, infartos esplénicos, fiebre y dolor precordial tipo pleurítico
Leucemia mieloide crónica:
Plan de trabajo Hto normal FSP: cuadro leucoeritroblastico con poiquilocitosis y dacriocitos, eritrocitos nucleados, formas inmaduras con % bajo de promielocitos o mieloblastos, plaquetas desgranuladas gigantes (fragmentos de megacariocitos) Anemia normocítica normocrómica Plaquetas variable Leucocitos ↑↓o N (puede aumentar hasta 50.000/µl) M.O: fibrosis (punción blanca) Química: LDH, FA aumentadas. Disminuye colesterol y albumina Serología: inmunocomplejos, ANA, RA o Coombs + Aumento de linfocitos CD34+ circulantes
Manifestaciones clínicas Fatiga Sudoración nocturna Febrícula Pérdida de peso Esplenomegalia → plenitud abdominal Dolor óseo y articular Hipersensibilidad esternal Crisis blástica: hemorragia e infección relacionada con insuficiencia de la medula ósea Raro: Sx clínico relacionado con leucostasis con visión borrosa e insuficiencia respiratoria o priapismo
Policitemia Vera Trombocitosis esencial Mielofibrosis Leucemia mieloide crónica
Plan de trabajo Leucocitosis > a 500.000/µl . Trombocitosis y mielosis Anemia normocítica normocrómica Plaquetas: N o ↑, pueden verse formas anormalmente grandes Química: Aumento de la lisozima muronidasa, FA leucocitaria disminuida o indetectable y LDH elevada. AST puede elevarse. B12, transcobalamina y ácido úrico elevados. Determinación del cromosoma Filadelfia (Ph). FSP: eritrocitos normales, rara vez nucleados Eosinofilia y basofilia M.O: hipercelular, mielopoyesis desviada a la izquierda, mieloblastos < 5% de células medulares.
Leucocitos
Hematocrito
Plaquetas
No No N o o
N No N
No N o o No
Morfología de eritrocitos N N Anormal N
MIELODISPLASIAS Manifestaciones clínicas Fatiga, astenia, disnea y palidez de aparición gradual Puede presentar fiebre y otras manifestaciones asociadas a infecciones secundarias Hemorragias 20% esplenomegalia Relacionado con Sx de Sweet = dermatosis neutrofílicas febril Curso puede ser indoloro o asintomático Enfermedad Anemia Resistente a tto (AR)
AR con sideroblastos anulares
Frecuencia
5-10%
10-12%
Plan de trabajo Hemograma: anemia normocítica normocrómica. Leucocitosis en ciertos casos. Citopenias con M.O. hipercelular. 20% hipocelular. Blastos en formas avanzadas Alteración en dos o más líneas celulares hematopoyéticas FPS: macrocitosis. Anisocitosis. Recuento plaquetario: normal, pero disfuncional Anomalías cromosómicas: delección 5q
Signos Hemáticos
Signos en Médula Ósea
Pronóstico
- Anemia.
- Displasia eritroide solamente
- Evolución lenta
- No hay blastos o son muy escasos
<5% de blastos
- Transformación
<15%de sideroblastos anulares
Leucémica en cerca del 6%
- Anemia.
- Displasia eritroide solamente
- Evolución larga
- No hay blastos
>15% de sideroblastos anulares
- Leucemia cercana a 1-2%
<5% de blastos Citopenia rebelde al tto con displasia de varias líneas celulares (CRMD)
24%
-Citopenias (2-3 líneas cells) -No hay blastos o son raros -No hay cilindros de Auer <1x109 monocitos/L
- Displasia en >10% de cells en 2 líneas cells o más
- Evolución clínica variable.
< 5% de blastos
- Leucemia cerca del 11%
CRMD con sideroblastos anulares
15%
-Citopenias (2-3 líneas cells) -No hay blastos o son raros
- Displasia en >10% de cells en 2 líneas cells o más < 5% de blastos
-No hay cilindros de Auer
- 15% de sideroblastos anulares.
<1x109 monocitos/L AR con exceso de blastos 1
40%
?
- Citopenias
- Displasia de una o varias líneas cells.
- Insuficiencia de MO
<5% de blastos
- 5-9% de blastos
- Leucemia cerca del 25%
- No hay cilindros de Auer
- No hay cilindros de Auer
<1x109 monocitos/L AR con exceso de blastos 2 ?
- Citopenias
-- Displasia de una o varias líneas cells.
- Insuficiencia de BM
- 5 a 19% de blastos
- 10-19% de blastos
- Leucemia cerca del 33%
+- Cilindros de Auer
- + cilindros de Auer
<1x109 monocitos/L Sx Mielodisplásico no clasificado ? Sx Mielodisplásico con delección aislada de 5q
- Citopenias
- Displasia de línea mieloide o de plaquetas.
- No hay blastos o son raros
<5% de blastos
- No hay cilindros de Auer
- No hay cilindros de Auer
- Anemia
- Megacariocitos normales o en > nº con Supervivência larga. núcleos hipolobulados.
<5% de blastos ?
?
- No hay cilindros de Auer.
- Nº de plaquetas normal o >
- Delección 5q
LEUCEMIAS AGUDAS Leucemia Aguda Linfoblástica: Manifestaciones clínicas Astenia, anorexia y pérdida de peso Fiebre Diátesis hemorrágica cutánea o mucosa Dolor osteoarticular Infiltración a bazo, hígado y GL. SNC (5%) con HTE y parálisis de nc. Sd VCS (por ensanchamiento mediastínico) LAL-B: hepatosplenomegalia de gran tamaño, masa abdominal y afección temprana del SNC.
Plan de trabajo Anemia normocítica normocrómica 9 Leucocitos: 50 ´ 10 /L (25%). Leucopenia (15-20%) 9 Plaquetas: inferior a 50 ´ 10 /L M.O: celularidad aumentada, infiltración por linfoblastos mayor a 30%. Química: hiperuricemia (40-50%), hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e incremento de la LDH. Vigilar glicemia Hipogammaglobulinemia (30%), fibrinógeno y protombina Citoquímica: negativo a reacción de peroxidasas Citogenética: hipodiploidía es mal pronóstico VSG aumentada Rx torax: busco ganglios
Leucemia Aguda Mieloblástica: Manifestaciones clínicas Afección del estado general Astenia, cansancio Fiebre Hemorragias en piel y mucosas Anorexia y pérdida de peso CID (LAM3)
Plan de trabajo Anemia normocítica normocrómica (disminución de vida media eritrocitaria) Disminución de reticulocitos Leucocitosis: 15.000/μL (60%). 25 al 40% de los pacientes hay cifras < 5.000/μL y el 20% tiene > 100.000/μL FSP: 10% sin blastos. Plaquetas grandes, forma abigarrada, con
Esplenomegalia y/o hepatomegalia Adenopatías, hipertrofia gingival o infiltración amigdalar Infiltración cutánea: leucemides Infiltrado a SNC y meninges. Trast neurológicos Leucostasis: hemorragias en SNC Cloromas o sarcomas granulocíticos
granulaciones anormales e incapaces de agregarse 9 Plaquetas: a 10 ´ 10 /L en el 20% M.O*: hipercelularidad. Puede haber fibrosis. Trastornos en función leucocitaria Citoquímica, Citogenética e inmunofenotipificación: clasificación y pronóstico. Peroxidasa positiva. CID: PT, dímero D, fibrinógeno Química: hiperuricemia, hipopotasemia, hipocolesterolemia. Vigilar glicemia VSG aumentada Rx torax: busco ganglios Crisis Blástica: leucemia aguda con ≥ 20% de blastos en sangre o medula.
* Debe cuantificarse la proporción de eritroblastos con respecto al total de células nucleadas de la médula ósea (se excluirán del recuento los linfocitos, las células cebadas y los macrófagos y se contarán 500 células); si el porcentaje de eritroblastos no supera el 50% y la proporción de blastos es mayor del 30% se trata de una LA, mientras que si la blastosis es inferior al 30% se clasifica el caso como SMD.
TRASTORNOS DE COAGULACIÓN Hemofilias: Manifestaciones clínicas Hemorragias en tejidos blandos, músculos y articulaciones Neuropatía femoral (por compresión por hematoma retroperitonal)
Plan de trabajo A: Factor VIII B: IX Recuento de plaquetas. Tiempo de sangría: normal PT, PTT y TT: generalmente el PTT esta prolongado y el PT TT normales.
Factores dependientes de Vitamina K: factores II, VII, IX y X (y proteínas del complejo protrombotico como las proteínas S y C.
Coagulación intravascular diseminada: Manifestaciones clínicas Hemorragias cutáneas y en múltiples lugares poco habituales Acrocianosis, trombosis y lesiones pregangrenosas en dedos y nariz
Plan de trabajo PT, PTT y TT: aumentados Dímedo D Fibrinógeno disminuido Trombocitopenia
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Manifestaciones clínicas Fiebre Faringitis Esplenomegalia Erupción cutánea Adenopatías cervicales posteriores simétricas no adheridas a planos. Pueden haber en hilios pulmonares y mediastino Escalofríos, sudores, cefalea, artromialgias y astenia.
Plan de trabajo Detección de anticuerpos contra el virus en tejido de GL Seroinmunológico: test de PBD (detección de anticuerpos heterófilos, negativo en menores de 5 años y anciano). Falsos negativos en 10%. Falsos positivos en sífilis Monospot Prueba anticuerpos IgM e IgG anti VCA (sospecho enfermedad con acs heterófilos negativos) Inicial: leucopenia con neutropenia Luego: leucocitosis (20000 a 30000) con linfocitosis y neutropenia absoluta Ligera trombocitopenia y alteración de enzimas hepáticas. Anemia hemolítica poco intensa. FSP: linfocitos atípicos y monocitos Química: Elevación de LDH, FA, bilirrubina, GOT, AST, ALT
GLOMERULOPATÍAS Glomerulonefritis postestreptocóccica: Manifestaciones clínicas Inicio agudo, predomina en infancia A 10 días de infección cutánea o faringitis
Plan de trabajo Orina: oliguria o anuria, densidad normal, proteinuria moderada y no selectiva (menor a 2gr en 24h), hematuria macro y micro con hematíes dismórficos, cilindros granulosos y hemáticos. Hemograma: leucocitosis predominio PMN, discreta anemia (edema → hemodilución). VSG aumenta. Inmunología: títulos ASLO Disminución de C’ en fases iniciales. Se normaliza a las 8 semanas Bioquímica: eleva urea y creatinina, colesterol. Disminuye aldosterona. Prot plasmáticas normales o disminuida la albúmina. Aumento betaglobulinas o gammaglobulinas. Bx renal NO SUELE SER NECESARIA.
TUBULOPATÍAS Acidosis tubular renal: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Orina: pH alcalino Hemograma: normal Bioquímica: urea y creatinina normales. Acidosis metabólica con o sin hiperpotasemia. Pruebas de acidificación y manejo normal de bicarbonato
SINDROME NEFRÓTICO Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Orina: oliguria con densidad alta o normal. Proteinuria > 3,5g en 24h. Lipiduria, y cilindros granulosos Bioquímica: hipoalbuminemia menor a 2,5mg/dl y otras proteínas plasmáticas como IgG. Urea y creatinina normales o elevadas. Ca disminuye. Colesterol, VLDL y TG elevados Pruebas de coagulación: hipercoagulabilidad multifactorial C’ normal con disminución de C3. Hemograma: anemia microcitica e hipocrómica resistente a tx con hierro (perdida urinaria de transferrina). VSG aumentada. Hormonas disminuidas. Bx renal
INSUFICIENCIA RENAL Aguda: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo
Crónica: Manifestaciones clínicas
Patología renal Renal intrínseca Fase oligoanúrica
Renal intrínseca Fase de mantenimiento Renal intrínseca Fase de recuperación
Post renal
Insuficiencia renal crónica
Plan de trabajo
Orina Oligúrica (< 500cc/d) menor a 2 semanas Anúrica (<100cc/d) menor a 24h. Densidad 1010 Proteinuria discreta Hematuria Cilindros granulosos NaU > 50mEqL Aumento de diuresis diaria (>400cc/d) por 2 semanas Proteinuria ligera o nula Cilindros hemáticos Aumento diuresis, incluso poliurea NaU 50-75mEqL
Hematuria: cálculos, hemorragia y neoplasia NaU disminuido. Osm aumentada Sedimento normal. Isostenuria: obstrucción mantenida. Inicio: Poliuria, nicturia Avanzada: oliguria o anuria Proteinuria variable, ausente en avanzada. Hematuria variable Cilindros granulosos Osm: hipostenuria. Isostenuria en avanzada. NaU > 5 -10 mEq/l
Hemograma Leucocitosis
Bioquímica hemática Aumento: urea, creatinina, BUN, amilasa, lipasa, ac urico, fosforo Disminuido: calcio Acidosis metabólica
Anemia normocitica normocromica. Trombocitopenia
Aumento: Creatinina, urea, BUN, K, P, Mg y ac urico Disminuye: sodio y Ca sericos Acidosis metabólica Urea, BUN y creatinina se normalizan de 1 a 3 semanas. Aumenta Na y Cl en plasma sin reposición de liq adecuada. Ca aumenta en px con daño muscular.
Anemia puede persistir durante semanas o meses
Anemia normocitica normocromica (asoc a ↓ de EPO) Trombocitopenia y alt de agregación Aumento de fragilidad capilar
Aumenta: creatinina, urea, BUN. K, P, Mg. Ac urico. Amilasa. TG, Colesterol, VLDL. FA. FSH, LH, GH. Disminuye: Na, Ca, vit D. Albumina serica y prot totales. Progesterona y estrógenos. Hormonas tiroideas. Acidosis metabolica (bicarbonato 12-20mEq/l). Hiperparatiroidismo secundario.
INFECCIÓN URINARIA Pielonefritis aguda: Manifestaciones clínicas Fiebre Dolor lumbar Vomitos, nauseas Puntos renales positivos
Plan de trabajo Hemograma: leucocitosis con desviación a la izq Bioquímica: urea y creatinina pueden ser normales Orina: Hematuria microscópica no glomerular, leucocituria con cilindros pioides, bacteriuria (> 105 bacterias por campo), proteinuria muy leve Exploraciones urológicas complementarias: urografía de eliminación, cistografía miccional retrograda, uretrocistoscopia, eco renal, estudio urodinamico, gammagrama renal
LITIASIS RENAL Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Orina: hematuria micro y macroscópica no glomerular, leucocituria y cristaluria. Hemograma: leucocitosis Química: urea y creatinina normales, ac úrico elevado, Ca elevado
Electrolitos TAC helicoidal sin contraste: cálculos de ac úrico radioopacos.
DIABETES MELLITUS Tipo I: Manifestaciones clínicas El inicio es brusco y puede progresar a cetoacidosis diabética Síntomas típicos ( iguales a DM 2) Hiperglucemia Cetosis moderada En niños, la diabetes puede manifestarse como enuresis secundaria Cetoacidosis diabética: Anorexia, nauseas y vómitos, signos y síntomas de deshidratación, aliento cetónico, respiración de Kussmaul (Rápida y Profunda) y compromiso de consiencia.
Plan de trabajo Glicemia en ayunas y post pandrial Perfil lipídico: CT, LDL-col y TG, HDL-col Química: Creatinina, Ac Úrico, Cetonas plasmáticas. Electrolitos (Na, K, Mg, Cl, P), Brecha aniónica Hormonas: insulina normal o elevada. Glucagon elevado (no suprimido con adm de insulina) Orina: poliurua y aumento densidad urinaria (1.030), glucosuria (230g/L). Albuminuria es indicador precoz de nefropatía. pH Hemoglobina glicosilada (V.N.: <6,4%) Proteina C Reactiva Gases arteriales: pH, PO2, PCO2, HCO3 EKG, Ecocardiograma, Rx Tórax
Tipo II: Manifestaciones clínicas Sequedad de la boca--- Polidipsia Poliurea Polifagia Perdida de peso (hipercatabolismos y deshidratacion) Astenia Prurito Generalizado y genital por vulvovaginitis y balanopostitis Parestesias e hipoestecias Visión borrosa recurrente Hipotensión postural por disminución del volumen plasmática
Plan de trabajo Glicemia en ayunas y post pandrial Perfil lipídico: CT, LDL-col y TG, HDL-col Química: Creatinina, Ac Úrico, Cetonas plasmáticas. Electrolitos (Na, K, Mg, Cl, P), Brecha aniónica Hormonas: insulina normal o elevada. Glucagon elevado (no suprimido con adm de insulina) Orina: poliurua y aumento densidad urinaria (1.030), glucosuria (230g/L). Albuminuria es indicador precoz de nefropatía. pH Hemoglobina glicosilada (V.N.: <6,4%) Proteina C Reactiva Gases arteriales: pH, PO2, PCO2, HCO3 EKG, Ecocardiograma, Rx Tórax
Estado hiperosmolar hiperglucémico: deshidratación profunda, hipotensión, taquicardia, trastorno del estado mental
Criterios Dx DM:
Síntomas de diabetes + determinación casual de glicemia mayor o igual a 200mg/dl Glicemia basar (ayuna minimo 8h) superior a 126mg/dl repetida en dos ocaciones Curva de tolerancia oral a la glucosa (adm 75g V.O): mayor a 200mg/dl a las 2h
Criterios Dx cetoacidosis diabética: glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) con anión gap elevado (≥10) y disminución del bicarbonato plasmático (≤18mEq/l).
Criterios Dx Estado Hiperosmolar Diabético: Hiperglicemia 600-1200 mg/dL, Osmolaridad plasmática: >350 mOsm/lt, Mínima o ausente cetonemia o cetonuria, pH normal
SINDROME METABÓLICO CRITERIOS OBESIDAD ABDOMINAL (Circunferencia de cintura) Varones Mujeres TRIGLICÉRIDOS COLESTEROL HDL Varones Mujeres PRESIÓN ARTERIAL GLUCOSA en AYUNO
CONCENTRACIONES DEFINIDAS > 90 cm > 80 cm > o = 150 mg/100ml < o = 40 mg/100ml < o = 50 mg/100ml > o = 130/ > o = 85 mmHg > o = 110 mg/100ml
PATOLOGÍAS TIROIDEAS Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas Irregularidades menstruales, impotencia.
Plan de trabajo Hormonas: TSH yT4 y T3 libre. GH está elevada Posible descenso de albúmina Aumento síntesis de urea Perfil lipídico: Colesterol y LDL disminuídos. Elevación de AGL y TG Insulinorresistencia Marcadores de remodelado óseo: aumenta osteocalcina plasmática y FA sérica. Hipercalcemia e hipercalciuria Función heptática: AST, ALT, GGT y FA elevadas. Bilirrubina aumenta en 5% de los casos Calorimetría indirecta (alta sensibilidad): met basal > 20% EKG: fibrilación auricular (15%) Inmunología: Ig estimulantes de tiroides (TSI) dx enf de Graves Gammagrafía con yodo radioactivo: hipercaptación difusa o nodular TC y ecografía cervical
Hipotiroidismo: Manifestaciones clínicas CV: HTA diastólica, cardiomegalia, disminución del gasto y contractilidad, derrame pericárdico Signo de Volkman: fase de relajación lenta en reflejo aquileano
Tiroiditis:
Plan de trabajo Hormonas: TSH y T4 libre. Insulina y somatomedina C disminuyen. PRL elevada Bioquímica: albúmina, CPK, LDH, SGOT y aldolasa elevadas. Puede elevar mioglobina sérica y en orina, y CEA. FA disminuída Perfil lipídico: aumento colesterol, LDL y TG Insulinorresistencia Proteina C reactiva u homocisteína elevadas Electrolitos: hiponatremia. Calcemia normal Hemograma: anemia normocítica normocrómica, o megaloblástica Pruebas de coagulación: disminuye factor VIII y aumenta II, VII y X EKG: prolongación de QT Orina: calcio y fósforo disminuidos Inmunología: Acs antitiroglobulina y antiperoxidasa Gammagrafía (poco útil)
Manifestaciones clínicas
Tiroiditis Aguda Subaguda Silente Riedel
Dolor sí Sí No No
Bocio Unilateral Sí Sí Pétreo
Plan de trabajo Hormonas: elevación T3, T4 con Tg y TSH disminuidas en fase inicial. En fase hipotiroidea se invierten estos parámetros. Inmunológico: acs antiperoxidasa positivos Bioquímica: VSG y proteína C reactiva aumentan. Leucocitosis o no Gammagrafía: hipocaptación 1eras 24h. A partir de semana 20 recupera captación Eco Doppler color: vascularización normal-baja. T4 N ↑, N ↑↓, N N, ↓
Tg N ↑↑ ↑ N
VSG ↑ ↑↑ ↑ ↑, N
At ++ +
Hemograma Leucocitosis Leucocitosis N N
Ecografía Nódulo Areas hipoecoicas Areas hipoecoicas -
Gammagrafía Nódulo frío ↓↓ ↓↓ ↓
PAAF Purulento Cel gigantes Inflamatorio No posible
TRASTORNOS SUPRARRENALES Sd Cushing: Manifestaciones clínicas Obesidad central HTA Cara de luna llena Estrias abdominales Hirsutismo Debilidad muscular Fragilidad capilar Osteoporosis Menos frecuentes: Trastornos mentales, Hiperpigmentacion, Acné, alcalosis hipopotasemica
Plan de trabajo Laboratorio: poliglobulia, Hb elevada, leucocitos normales o leucocitosis con neutrofilia, linfopenia y eosinopenia absolutas. Trombocitosis inconstante. Hipercolesterolemia, hipocalcemia. Alcalosis hipopotasémica e hipernatrémica. Hiperglicemia (DM, insulinorresistencia) Orina: creatinina, CaU aumentados. Glucosuria transitoria. Hormonas: cortisol 8am elevado, no descenso de cortisol nocturno. Despistaje: Test de Nugent (adm dexametasona a las 23h noche anterior, cortisol 8am > 1,8µg/dl), Cortisol libre urinario (CLU) > 120µg/24h Confirmación Dx: CLU, cortisol en plasma 24h > 7,5 µg/dl, ausencia de supresión de cortisol plasmático y CLU tras adm dexametasona c/6h por 2 días Niveles CRH
Insuficiencia Adrenal: Manifestaciones clínicas Déf de glucocorticoide: Debilidad, astenia de predominio vespertino. Anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso. Hiponatremia e hipoglicemia Déf de mineralocorticoide: NaU con retención de K. Hipotensión ortostática Generales primaria: hiperpigmentación en zonas de roce (rodillas, codos y nudillos, mucosa oral, líneas palmares), pérdida de vello axilar y pubiano en mujeres Generales secundaria: ni hiperpigmentación, ni efectos mineralocorticoides.
Hiperaldosteronismo primario:
Plan de trabajo Hemograma: anemia normocítica normocrómica, linfocitosis relativa, eosinofilia moderada. Hiperazoemia Ionograma: hiperpotasemia, hiponatremia. Hipercalcemia. Hipoglicemia en ayunas o postpandrial. Cloro y bicarbonato bajos. Hormonas: cortisol basal < 3 µg/dl (>19 la descartan). ACTH elevado: primaria. Test respuesta cortisol a ACTH (en 30 min) < 18 µg/dl. Hipoglicemia insulínica (estimula eje). Test con Naloxona. Test de CRH Alteraciones en EEG y EKG Niveles de aldosterona (casi normales en secundaria) Insuficiencia corticosuprarenal aguda: anemia o falsa poliglobulia, ↓ Cl y Na con ↑K, hipoglicemia con alta sensibilidad a insulina.
Manifestaciones clínicas HTA Debilidad muscular intensa Calambres Arritmias cardíacas Sospechar en px con hipokalemia persistente sin edemas que ingiere cantidades normales de Na, sin tx con diuréticos
Plan de trabajo Laboratorio: hipopotasemia intensa espontánea con alcalosis metabólica, Na alto. Hipomagnesemia e intolerancia a CBH. Despistaje: niveles de renina plasmática y aldosterona, calcular coeficiente renina/aldosterona (30-50 sugestivo, mayor a 50 dx def) Infusión de suero salino en 4h y sobrecarga de sodio oral: valores de aldosterona deben aumentar considerablemente en plasma y orina Orina: isostenuria, pHu neutro o alcalino (secr excesiva de amonio y bicarbonato para compensar alcalosis) Criterios Dx: hipersecreción de aldosterona que no inh con expansión de volumen, HTA sistólica sin edemas e hiposecreción de renina.
Hipoaldosteronismo: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Laboratorio: hiperpotasemia persistente idiopática, acidosis metabólica leve hiperclorémica. Hormonas: aldosterona baja, hiperreninemia (primario)
PATOLOGÍAS HIPOFISIARIAS Acromegalia: Manifestaciones clínicas Crecimiento partes acras Cambio de facie Sd tuner craneano Hiperhidrosis HTA Cefalea y diplopia
Plan de trabajo Laboratorio: hiperlipiproteinemia, hipercalcuria e hipercalcemia (descartar hiperparatiroidismo secundario), DM y resistencia a insulinoterapia (hiperglicemia) Hormonas: niveles GH tras sobrecarga oral de glucosa (mayor a 12ng/ml) y concentraciones basales de IGF1 y GH, GHRH TRH test EKG: hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía acromegálica, ICC (ojo! Causa de muerte) Rx, TAC o RM (evalúa TU hipoficiario)
Hiperprolactinemia: Manifestaciones clínicas Alteraciones menstruales en mujer Disfunción eréctil en hombre
Plan de trabajo Anamnesis PRL basal: > 20ng/ml varones, 25 en mujeres. > 200 es sugestivo de macroprolactinoma RM Test dinámico de adm antagonista DA
Hipopituitarismo: Manifestaciones clínicas Desarrollo lento Descartar en px con TU hipotalámicos e hipofisiarios, AP de partos hemorrágicos Amenorrea y agalactia (Sheehan)
PATOLOGÍAS PARATIROIDEAS
Plan de trabajo Laboratorio: hiponatremia, hiperpotasemia, hipercolesterolemia Hormonas: ciertos ejes o todos. Hipoglicemia y disminución de Hb postparto (Sheehan) TAC: evaluar silla turca vacía
Hiperparatiroidismo: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Primario: PHT elevada con hipercalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia ligera. Alcalosis metabólica o actidosis hiperclorémica Secundario: PTH elevada con calcio N o ↓, P normal ↑o↓. Acidosis, Hemograma: anemia normocítica normocrómica en HPP grave Creatinina y clearance: disminuída en HPP Intolerancia a glucosa y DM II en HPP Orina: hipercalciuria e hiperfosfaturia. Ecografía cervical y gammagrafía
Hipoparatiroidismo: Manifestaciones clínicas Catararas Parestesias y espasmos musculares
Plan de trabajo Bioquímica: creatinina, amilasa, magnesio, fosforo (alto), calcio (bajo), PTH y metabolitos de vitamina D. Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Orina: hipocalciuria
TRASTORNOS GONADALES Ovario poliquístico: Manifestaciones clínicas Amenorrea Esterilidad Obesidad Hirsutismo
Plan de trabajo Laboratorio: hiperlipidemia, hiperglicemia Hormonas: elevación LH, FSH normal o disminuida. Aumento androstenediona y testosterona, PRL e insulina Resistencia a insulina: intolerancia a CBH, DM II Riesgo CV (enfermedad coronaria) Ecografía ginecológica
Criterios Dx: hiperandrogenismo clínico o altos niveles de andrógenos, comprobación ecosonográfica, amenorrea.
Hipogonadismo masculino: Manifestaciones clínicas Infertilidad Distribución de vello pubiano Ginecomastia Disminución de tamaño testicular (postpuberal) Indiferenciación genital (prepuberal) Down, Klinelfelter, distrofia miotónica Sd Kallman: pérdida de sentido del olfato
Plan de trabajo Hormonas: descenso en testosterona plasmático (muestra matutina) Análisis de semen: número y motilidad de espermatozoides (dos pruebas). Alt cantidad: hipofisiario o primario. Alt movilidad: testicular o secundario. Hipogonadotropo o central: disminuye LH y FSH Prepuberal: Rx mano, percentil de talla y velocidad de crecimiento TC cerebral
Amenorrea: Manifestaciones clínicas Amenorrea
Plan de trabajo Examen físico: desarrollo, velocidad de crecimiento, percentil de talla ECO: alteración en vagina, cuello uterino o útero Prueba de cariotipo (XX o XY, Turner) Determinación de 5 α reductasa Determinación de GCH (descartar embarazo) Hormonas: FSH, TSH, PRL Testosterona y DHEAS (si existe clínica de androgenismo)
RM de área selar (tras manifestaciones de alteración del eje H-H)
ARTRITIS REUMATOIDEA Manifestaciones clínicas Rigidez, dolor, limitación del movimiento y tumefacción de las partes blandas de las articulaciones afectadas. Aditivo. Frecuentemente se afectan las articulaciones MCF, IFP (dedos en ojal y cuello de cisne), pulgar en Z, muñecas, MTF, rodillas, hombros, tobillos, codos y columna cervical (pérdida de la alineación y subluxación subaxial) Anorexia, fatiga, pérdida de peso, depresión Neuropatía por atrapamiento Afección renal, pulmonar, GI, cardíaca, ocular
Plan de trabajo Hemograma: anemia normocítica normocrómica. Posible leucocitosis y trombocitosis en reagudizaciones. Aumenta VSG Bioquímica: elevación Proteína C reactiva y + reactantes de fase aguda Inmunología: Factor reumatoide (negatividad no excluye el Dx). ANA, ANCA positivos Péptidos citrulianos positivos Líquido sinovial: disminución viscosidad, de glucosa y complemento. Aumento proteínas y células (PMN) Rx manos y pies: osteopenia yuxtaarticular, disminución simétrica de espacio articular, lesiones preerosivas y erosivas, quistes subcondrales Ecografía, TC, RM: Dx precoz de erosiones
Sd de Felty: AR de larga evolución, esplenomegalia y pancitopenia. Criterios Dx: ARA 1987 (mínimo 4 durante 6 meses) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Rigidez matutina articular de al menos una hora de duración antes de la mejoría máxima. Artritis de 3 o más áreas articulares, al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial, observadas por un médico. Artritis de las articulaciones de las manos en al menos 1 de las áreas articulares (IFP, MCF, muñeca). Artritis simétrica, con afectación simultánea de las mismas áreas articulares. Nódulos reumatoides, subcutáneos, sobre las prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtarticulares, observadas por un médico. Demostración de cantidades anormales de FR por cualquier método, que sea positivo en menos del 5% de los controles normales. Alteraciones típicas radiológicas de AR en Rx PA de las manos y de las muñecas, que debe incluir erosiones o descalcificaciones.
ARTRITIS SERONEGATIVAS Espondilitis anquilosante: Manifestaciones clínicas Rigidez matutina de varias horas de duración Dolor lumbar y rigidez durante más de 3 meses que mejora con el ejercicio, pero no alivia con el reposo. Limitación de la movilidad de la columna lumbar en planos frontal y sagital. Limitación de la expansión torácica (en relación a valores normales).
Plan de trabajo Semiología: pba de Schober (menor a 4cm patológico) Hemograma: VSG y PCR elevadas. Crónico: anemia normocítica normocrómica, aumento FA Inmunología: HLA B27. Negativos al FR y los ANA. Posible aumento IgA Líquido sinovial: características inflamatorias RMN con saturación grasa: alta sensibilidad y especificidad Rx*: Sacroilitis grado > 2 bilateralmente, o Sacroilitis grado 3-4 unilateralmente.
*criterio radiológico más uno de los tres clínicos es suficiente para hacer el dx definitivo
Artritis reactiva y Sd de Reiter: Manifestaciones clínicas Artritis asimétrica y aditiva, mayor en rodillas, tobillos y art del pie. Dactilitis o “dedo de salchicha” Uretritis Conjuntivitis o uveítis Tendinitis y fascitis
Plan de trabajo Hemograma: VSG y PCR elevadas. Leucocitosis moderada y leve anemia de trastornos crónicos Inmunología: hipergammaglobulinemia inespecífica e Ics circulantes. ANA negativo. Anti DNA doble cadena. Líquido sinovial: características inflamatoria Microbiología: cultivos negativos de líquido sinovial, con positividad en
otros tejidos del cuerpo donde se sitúa la infección (Shigella, Yersinia, Chlamydia)
Atritis Psoriásica: Manifestaciones clínicas Artritis de las articulaciones interfalángicas distales Oligoartritis asimétrica Poliartritis simétrica similar a la artritis reumatoide Lesiones axiles (columna y articulaciones sacroilíacas) Artritis mutilante En piel: rugosidades horizontales, onicolisis, coloración amarillenta de los bordes ungueales, hiperqueratosis distrófica, ictiosis
Plan de trabajo No laboratorio característico Hemograma: VSG elevada. Anemia normocítica normocrómica. Elevación de ac úrico en crisis. Inmunología: HLA B27. ANA negativo. FR positivo en 25% poliartritis sistémicas.
ARTROSIS Manifestaciones clínicas Poliarticular y asimétrico. Manos, cadera, rodilla, CV Nódulos de Bouchard (proximal) y Heberden (distal) Dolor sordo, profundo y localizado en articulación, se acentúa con el uso y se alivia con el reposo, pero a medida de que la enfermedad avanza se vuelve mas persistente. Rigidez matutina máximo 20 min Base del pulgar: edema, hipersensibilidad y crepitación al mover la articulación, con pérdida de fuerza y movimiento. Deformidad en cuello de cisne.
Plan de trabajo Ningún dato de laboratorio específico VSG normal o aumentada. FR negativo. Ambos posible leve elevación por edad Líquido sinovial: no inflamatorio (viscoso, claro y menos de 2000 células por µl, predominio mononuclear Rx: osteofitos, esclerosis del hueso subcondral, quistes subcondrales
GOTA Manifestaciones clínicas Ataque agudo: más fr en articulación metatarsofalángica del Hallux (podagra), otros como dorso de pie, rodillas, tobillos y hombros. Artritis y artralgia. Dolor de inicio súbito, pulsátil, opresivo. Fiebre posible. Monoarticular.
Plan de trabajo Hemograma: leucocitosis y neutrofilia moderada en crisis agudas, con VSG elevada Química: hiperuricemia Orina: reducción del clearance de urato Líquido sinovial: opaco, leucocitos elevados, cristales birrefringentes de monohidrato monosódico de urato Rx de la articulación (puede ser normal)
PSEUDOGOTA Manifestaciones clínicas
COLAGENOSIS
Plan de trabajo Hemograma: leucocitosis y elevación reactantes fase aguda. Valorar Ca, P, Mg, FA, ferritina y saturación de transferrina Líquido sinovial: cristales romboidales o alargados con birrefringencia débilmente positiva en líquido sinovial y/o en tejido articular
Dermatomiositis y polimiositis: Manifestaciones clínicas Afectación muscular suele ser simétrica y proximal e insidiosa, desarrollándose en semanas o meses (subaguda), y generalmente es más rápida que las distrofias musculares (años), con las que podría confundirse Papulas de Gottron y eritemia en heliotropo
Plan de trabajo Sangre: elevación enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) VSG: aumenta en proporción a actividad de la enfermedad Biopsia muscular: necrosis muscular e infiltrados inflamatorios
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Infarto cerebral: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo LCR (sospecho etiología inflamatoria): claro, ligero aumento de proteínas, glucosa y células Sangre: leucocitosis y aumento de glicemia en 1eras horas. Descartar vasculitis (estudio hipercoagulabilidad) TC: Dx inmediato de ACV (imagen puede no verse hasta 24-48h) RM: gran utilidad después del periodo agudo para definir con mayor claridad la extensión y el origen posible del accidente cerebrovascular. Doppler transcraneal: (transcranial Doppler, TCD) permite valorar la corriente sanguínea en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar.
Hemorragia intraparenquimatosa: Manifestaciones clínicas Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco, que empeora durante los 30 a 90 min siguientes y se acompaña de un nivel de vigilia cada vez más apagado y de signos de hipertensión intracraneal como cefalea y vómitos. Abundante: la somnolencia degenera en estupor, coma, que se acompaña de respiración profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales y rigidez de descerebración Hemorragias talámicas: trat sensitivos, anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos; desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro; síndrome de Horner ipsilateral; ausencia de convergencia; parálisis de la mirada vertical y nistagmo de retracción
Plan de trabajo Leucocitosis VSG puede aumentar LCR: (si sospecho etiología inflamatoria o neoplásica) gran número de hematíes en sedimento. Luego xantocrómico. Aumentan proteínas, disminuyen en fase xantocrómica. Glucosa normal o ligeramente disminuida. TC o RM. La TC es más sensible que la RM ordinaria para detectar la presencia inmediata de sangre, de manera que es el método preferido en la evaluación inicial del accidente cerebrovascular.
Hemorragia subaracnoidea: Manifestaciones clínicas Aneurismas saculares: ubicaciones más frecuentes son la porción terminal de la arteria carótida interna, la bifurcación de la arteria cerebral media y la parte superior de la arteria basilar. Suelen producir síntomas por la compresión del
Plan de trabajo TC: realizar primero que PL Leucocitosis posible LCR (alta sospecha clínica y TC no muestra sangrado, a las 12h de inicio de síntomas): hemorrágico, luego xantocrómico, medición de presión. Albuminorraquia puede aumentar. Glucosa normal.
parénquima cerebral o los pares craneales adyacentes. Ruptura: “la peor cefalea de su vida”, rigidez cervical y vómitos
EKG: complejo QRS prolongado, el intervalo Q largo y las ondas T acuminadas
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SNC Alzheimer: Manifestaciones clínicas Pre-demencia: pérdida de memoria reciente, incapacidad para adquirir nueva información. Deficit leve de atención, planificación, memoria semántica y razonamiento abstracto Inicial: memoria corto plazo, apraxia y agnosia, se pierde en la calle Moderada: memoria largo plazo, parafasia, realiza solo tareas simples, deterioro lectura y escritura, no reconoce personas cercanas Avanzada: lenguaje desorganizado, encamamiento, dependencia, extrema apatía y agotamiento
Plan de trabajo Genética: gen de prot precursora amiloide (APP) y presenilinas 1 y 2 (PS1, PS2) Escáner cerebral para la detección de signos de demencia Análisis sanguíneo: hormonas tiroideas, VB12, ac fólico y VDRL para descartar causas tratables
Parkinson: Manifestaciones clínicas Motoras: Bradicinesia (Micrografía, Hipofonía y Sialorrea), Temblor de reposo: regular y rítmico, desaparece con movimiento del miembro afecto, aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño, “Cuenta monedas”, respeta cabeza. Signo de Rueda Dentada (rigidez). Marcha festinante y de Petit Pa. Pérdida de reflejos posturales. Amimia. No motoras: depresión, ansiedad, alt memoria, bradipsiquia, demencia, somnolencia, anormalidades sensoriales y dolor sordo, hipotensión ortostática, estreñimiento, polaquiuria, hiperhidrosis, seborrea, disnea
Plan de trabajo Genética: gen PARK1 (enfermedad antes de los 40 años) y PARK2 (inicio antes de los 20 años) RM y TC. Tomografía por emisión de positrones: actividad DA disminuída en GB. Estudio anatomopatológico
Esclerosis Lateral Amiotrófica: Manifestaciones clínicas MOTONEURONA INFERIOR: Pérdida de la fuerza asimétrica, de desarrollo gradual, en la zona distal de una de las extremidades; Calambres al hacer movimientos voluntarios, Atrofia muscular y fasciculaciones, Pérdida de fuerza para extensión de la mano más que para flexión. Afección de musculatura bulbar: dificultad para deglutir, masticar y hacer movimientos faciales y linguales. Afección de musculatura respiratoria: Muerte MOTONEURONA SUPERIOR: Hiperreflexia, Resistencia espástica a movilidad pasiva de extremidades afectadas, Rigidez muscular, Afección de proyecciones corticobulbares: Disartria y exageración de la expresión motora de la emoción
Plan de trabajo Electromiografía: Confirma proceso denervatorio y establece su extensión Neuroimágenes: TAC, RM (encéfalo y columna) Biopsia muscular: cambios histopatológicos de denervación Proteinograma electroforético e inmunoelectroforético: paraproteinas Determinación de Anticuerpos antigangliósidos (Anti-GM1)
con aparición involuntaria de llanto o risas exagerados (Afección seudobulbar) PERÍODOS: 1. 2. 3.
Inicial: Atrofia de músculos de manos y miembros inferiores, con hiperreflexia De estado: síndrome piramidal (cuadriparesia o paraparesia espástica) Terminal: compromiso de bulbo. Muerte.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL SNC Absceso cerebral: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo Leucocitosis con neutrofilia VSG aumentada NO realizar PL (alto riesgo de mortalidad)
Meningitis tuberculosa: Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo LCR: aspecto claro o amarillento, presión puede aumentar. Glucosa y cloruros disminuyen. Proteínas elevadas. Pleocitosis (predominio linfocitos) Bacteriología: observación directa del bacilo, PCR y cultivo (Lowenstein Jensen) Leucocitosis con neutrofilia VSG aumentada
ENFERMEDADES TUMORALES DEL SNC La PL está contraindicada (riesgo herniación cerebral y muerte), hallazgos bioquímicos inespecíficos. Manifestaciones clínicas Déficit neurológico focal (compresión y edema) Convulsiones. HTE. Cefalea Trastorno neurológico no focal (cefalea, demencia, alt personalidad y marcha Sugiere TU metastásico: malestar, pérdida de peso, anorexia o fiebre TU frontal del encéfalo: Alt visuales, Afasia, Paresias, Somnolencia o confusión, Cambios de personalidad TU en el tronco del encéfalo: Problemas endocrinos (diabetes, trastornos de la regulación hormonal o ambos), Alt visuales, diplopía, Parálisis de los nervios y Paresias, Cambios respiratorios TU en el cerebelo: Mareos, Vómitos (generalmente por la mañana y sin náuseas), Apraxia, ataxia
Plan de trabajo Examen neurológico: Estado de alerta, fuerza muscular, coordinación, reflejos, respuesta al dolor Tomografía computarizada y RM localización y el tamaño del tumor. Biopsia (Dx Definitivo) Angiografía masa que ocupa un espacio, la cual puede o no ser altamente vascular. Radiografía del cráneo Punción lumbar Buscar células relacionadas con el tumor Electroencefalograma puede revelar anomalías en las señales nerviosas en el cerebro.
CEFALEA Manifestaciones clínicas
Plan de trabajo VSG y proteína C reactiva: aumentan en arteritis de la temporal
VÉRTIGO Manifestaciones clínicas Periférico: súbito, acufenos, nistagmo horizontal, nauseas, vomitos, cefalea, fotofobia Enf de Meniere: tinnitus, vértigo, hipoacusia Ramsay Hunt: hipoacusia + vértigo +parálisis facial periférica Central: gradual, incapacitante, nistagmo vertical no fatigable ni latente no inhibido por fijación visual
Plan de trabajo Hematología: anemia, poliglobulia/policitemia, leucemia, trombocitosis Perfil lipídico: Hipercolesterolemia Electrolitos Buscar origen metabólico. Estimulación calórica Audiometría Electronistagmografía TAC, RM Potencial evocado auditivo del tallo encefálico
Verónica Mendoza
