BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI
Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah: 1) pangkal hidung, 2) dorsum nasi, 3) puncak hidung, 4) ala nasi, 5) kolumela dan 6) lubang hidung ( nares anterior). Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari 1) tulang hidung (os nasalis, 2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal. Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari.1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (kartilago ala mayor), 3) beberapa pasang kartilago ala minor, dan 4) tepi inferior kartilago septum.
1,11
Gambar 1. Anatomi luar hidung
2
3
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang, dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi di bagian depan disebut nares anterior
dan
lubang
belakang
disebut
nares
menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring.
posterior
(koana)
yang
1,5,11
Septum bagian luar dilapisi oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding hidung licin, yang disebut agar nasi dan di belakangnya terdapat konka-konka yang mengisi sebagian besar dinding lateral hidung.
1
Pada dinding lateral terdapat 4 konka, dari yang terbesar sampai yang terkecil adalah konka inferior, konka media, konka superior, dan konka suprema. Konka suprema ini biasanya rudimeter.
1
Di antara konka-konka dan dinding laterla hidung terdapat rongga sepit yang disebut meatus. Terdapat 3 meatus, yaitu meatus inferior, meatus media, dan meatus superior. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimaris, pada meatus media terdapat muara sinus frontalis, sinus maksilaris, dan sinus etmoid anterior. Sedangkan pada meatus superior bermuara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.
1,10
Gambar 2. Anatomi Hidung Dalam
Pendarahan hidung berasal dari a. maksilaris interna (bagian bawah hidung), a. fasialis (bagian depan hidung). Bagian depan anastomosis dari cabang a. sfenopalatina, a. etmoid anterior, a. labialis superior, dan a. palatina mayor, yang
4
disebut pleksus Kieselbach.
1
Vena-vena membentuk pleksus yang luas di dalam
submucosa. Pleksus ini dialirkan oleh vena-vena yang menyertai arteri.
Gambar 3. Vaskularisasi hidung bagian lateral
Gambar 4. Vaskularisasi Hidung bagian Medial
11
5
Mukosa hidung berdasar histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernapasan dan mukosa penghidu (olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung berupa epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan di antaranya terdapat sel goblet. Pada bagian yang lebih sering terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang berubah menjadi epitel skuamosa.
1
Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir pada permukaannya yang dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel-sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai arti penting dalam mobilisasi palut lendir di dalam kavum nasi yang didorong ke arah nasofaring.
1
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang tidak bersilia.
1
Mukosa sinus paranasal berhubungan langsung dengan mukosa rongga hidung di daerah ostium. Mukosa sinus menyerupai mukosa hidung, hanya lebih tipis dan sedikit mengandung pembuluh darah.
1
B. DEFINISI Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh alergi pada pasien yang atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut.
1
Definisi menurut WHO ARIA ( Allergic Rhinitis and It’s Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai 1
oleh IgE.
C. ETIOLOGI
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah ( vascular bed) dengan pembersaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga
6
pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang demikian terdapat pada saaat serangan. Diluar keadaan tersebut, mukosa akan kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas:
1
Gambar 5. Faktor Pencetus Rhinitis Alergika
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta jamur.
7
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan kacang-kacangan. 3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah. 4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.
D. PATOFISIOLOGI
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai satu jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau reaksi alergi fase lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.
1,6
Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji ( Antigen Presenting Cell /APC) akan menangkap allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II ( Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T Helper
(Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilakan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan IL13. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit
8
dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamine. Selain itu juga dikeluarkan Newly Formed Mediators, antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrein D4 (LTD4),
Leukotrein C4 (LTC4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut sebagai reaksi alergi fase cepat (RAFC).
1
Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan sel mukosa dan sel goblet megalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinorea. Gejala lain dalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran 1
Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan akumulasi sel eusinofil dan noutrofil di jaringan target. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiper responsive hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti ECP, EDP, MBP, EPO. Pada fase ini, selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.
1
Gambar 6. Patogenesis Rhinitis Alergika
9
E. KLASIFIKASI
Berdasarkan sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi :
1,7,8
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Rinitis hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Allergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen), rerumputan, dan spora jamur. 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus, tanpa variasi musim. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan dan alergen ingestan.
Berdasarkan
WHO
Initiative
berlangsungnya dibagi menjadi:
ARIA,
rinitis
alergi
berdasarkan
sifat
1,12
1. Intermitten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.
Gambar 7. Rhinitis Alergika Intermiten
10
2. Persisten/ menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.
Gambar 8. Rhinitis Alergika Persisten
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1
1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan akivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang-berat bila terdapat salah satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.
F.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis pada rinitis alergi adalah bersin berulang pada pagi hari, keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi).
1,4,5,7,8
Awitan gejala timbul cepat setelah paparan allergen dapat berupa bersin, mata atau palatum yang gatal berair, rinore, hidung gatal, hidung tersumbat.
3,5,12
11
Pada mata dapat menunjukkan gejala berupa mata merah, gatal, conjungtivitis, mata terasa terbakar, dan lakrimasi. tuba, efusi telinga bagian tengah.
3,8
Pada telinga bisa dijumpai gangguan fungsi
6,8
G. DIAGNOSIS
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:
1
1. Anamnesis Pada anamnesis didapati keluhan serangan bersin yang berulang. Bersin ini merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang RAFL sebagai akibat dilkepaskannya histamin. Gejala lain adalah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak keluar air mata (lakrimasi).
1
Riwayat penyakit alergi dalam keluarga perlu ditanyakan. Pasien juga perlu ditanya gangguan alergi selain yang menyerang hidung, seperti asma, eczema, urtikaria, atau sensitivitas obat. Keadaan lingkungan kerja dan tempat tinggal juga perlu ditanya untuk mengaitkan awitan gejala.
4,5
2. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema basah, berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertofi.
1
Gejala spesifik lain pada anak adalah adanya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner . Selain itu juga tampak anak menggosokgosok hidung, karena gatal dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut allergig salute. Menggosok-gosok hidung mengakibatkan timbulnya garis
melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi ( facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta 1,3,7,8
(geographic tongue).
12
Gambar 9. Gambaran Allergic Salute, Shiner & Crease
3. Pemeriksaan Penunjang
1
Invitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal.
Invivo : Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit,
uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri ( Skin End-Point Titration/ SET). SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan
allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Untuk allergen makanan, uji kulit Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet
eliminasi dan provokasi (Challenge Test).
H. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosa Banding dari rinitis alergi adalah: 1. Rinitis vasomotor
13
13
2. Rinitis infeksi
I.
PENATALAKSANAAN 1. Terapi yang paling ideal dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebab dan eliminasi.
1,4,6,7,9,12,13
1,7
2. Medikamentosa
Gambar 10. Algoritma Penatalaksanaan Menurut ARIA
14
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin. Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. 1
3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berta dan
tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO 3 25% atau triklor asetat. 4. Imunoterapi
1,4,7,9
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. 5. Edukasi Pasien
3,12
Memberikan edukasi pada pasien utnuk menghindari bahan-bahan yang merupakan allergen.
J.
KOMPLIKASI
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
1,3,7,13
15
Gambar 11. Komplikasi Rhinitis Alergika
1. Polip hidung. 2. Otitis media 3. Sinusitis paranasal
4. Gangguan fungsi tuba eustachius 5. Konjungtivitis 6. Asma Bronkhial K. PROGNOSIS
Kebanyakan gejala rintis alergi dapat diobati. Pada kasus yang lebih parah dapat memerlukan imunoterapi. Beberapa orang (terutama anak-anak) semakin dewasa akan semakin kurang sensitif terhadap. Namun, sebagai aturan umum, j ika suatu zat menjadi penyebab alergi bagi seorang individu, maka zat tersebut dapat terus mempengaruhi orang itu dalam jangka panjang.
15
