BAB I PENDAHULUAN
Meningitis bakteri atau meningitis purulenta adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakterispesifik maupun virus. Meningitis Meningitis Meningococcu Meningococcuss merupakan merupakan meningitis meningitis purulenta purulenta yang paling sering terjadi. Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Di Indo Indonesia, nesia, kasus tersang tersangka ka meningitis meningitis purul purulenta enta sekitar !"# !"#$$.$ $$.$$$ $$ per tahun tahun,, dengan den gan eti etiolo ologi gi %ib &# &#$$ $$.$$ .$$$ $ dan bak bakteri teri lain &'# &'#$$ $$.$$ .$$$, $, ang angka ka yan yang g tin tinggi ggi apa apabila bila dibandingkan dengan negara maju . Mening Meningiti itiss purule purulenta nta lebih lebih sering sering terjadi terjadi pada pada bayi bayi dan anak(an anak(anak ak karena karena sistem sistem kekebal kekebalan an tubuh tubuh belum belum terbent terbentuk uk sempurn sempurna. a. Punca Puncak k inside insidensi nsi kasus kasus mening meningiti itiss karena karena Haemophilus influenzae di )egara berkembang adalah pada anak usia kurang dari & bulan, sedangkan di *merika Serikat terjadi pada anak a nak usia &(+ bulan. Sekuele neurologis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang paling sering terjadi. omplikasi ini mencapai sekitar !$-(&!- di )egara berkembang. eterlambatan diagnosis dan terapi, serta berbagai kendala di negara berkembang merupakan faktor yang mempunyai kontribusi dalam menimbulkan sekuele . eberapa sekuele terjadi pada a/al penyakit dan sebagian menetap sehingga menimbulkan gangguan perkembangan akibat disabilitas. .
BAB II MENINGITIS PURULENTA
DEFINISI
Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi. Mening Meningiti itiss purule purulenta nta 0dalam 0dalam sinoni sinonimny mnyaa 1mening 1meningitis itis piogen piogenik2 ik2 atau mening meningitis itis bakterial akut 3non(456 . Meningitis sendiri adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges atau lapisan otak, 7 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang terdiri dari dari Duramater, *rachnoid dan Piamater yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi 0infeksi dan non infeksi6 . Meningitis purulenta adalah infeksi SSP pada meningen yang menyerang anak 0usia $(8 tahun6 dengan penyebab penyebab utama bakte bakteri ri non spesifik 0 Haemophilus 0 Haemophilus influenzae tipe 0%ib6, Streptococcus pneumonia, pneumonia , N. Meningitidis, etc) yang etc) yang ditandai dengan demam dengan a/itan akut 097",!:; rektal atau 7":; aksilar6 disertai dengan satu atau lebih gejala kaku kuduk, penurunan penurunan kesadaran, dan tanda tanda ernig atau rud
$,! dan morfologi sel PM) 9&$- .
ANATOMI LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES
?tak ?tak dibung dibungkus kus oleh oleh selubun selubung g mesode mesodermal rmal,, mening meninges. es. =apisan =apisan luarny luarnyaa adalah adalah pachymenin@ atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomenin@, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1.Duramater Dura kranialis atau pachymenin@ adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam 0meningeal6 dan lapisan luar 0periostal6. edua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus 0sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan(lapisan dural6, dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian(bagian otak. Durama Duramater ter lapisan lapisan luar luar meleka melekatt pada pada permuka permukaan an dalam dalam cranium cranium dan juga juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiriA lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang
BAB II MENINGITIS PURULENTA
DEFINISI
Meningitis purulenta atau meningitis bakteri adalah meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Meningitis Meningococcus Meningitis Meningococcus merupakan meningitis purulenta yang paling sering terjadi. Mening Meningiti itiss purule purulenta nta 0dalam 0dalam sinoni sinonimny mnyaa 1mening 1meningitis itis piogen piogenik2 ik2 atau mening meningitis itis bakterial akut 3non(456 . Meningitis sendiri adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges atau lapisan otak, 7 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang terdiri dari dari Duramater, *rachnoid dan Piamater yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi 0infeksi dan non infeksi6 . Meningitis purulenta adalah infeksi SSP pada meningen yang menyerang anak 0usia $(8 tahun6 dengan penyebab penyebab utama bakte bakteri ri non spesifik 0 Haemophilus 0 Haemophilus influenzae tipe 0%ib6, Streptococcus pneumonia, pneumonia , N. Meningitidis, etc) yang etc) yang ditandai dengan demam dengan a/itan akut 097",!:; rektal atau 7":; aksilar6 disertai dengan satu atau lebih gejala kaku kuduk, penurunan penurunan kesadaran, dan tanda tanda ernig atau rud$,! dan morfologi sel PM) 9&$- .
ANATOMI LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES
?tak ?tak dibung dibungkus kus oleh oleh selubun selubung g mesode mesodermal rmal,, mening meninges. es. =apisan =apisan luarny luarnyaa adalah adalah pachymenin@ atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomenin@, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. 1.Duramater Dura kranialis atau pachymenin@ adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam 0meningeal6 dan lapisan luar 0periostal6. edua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus 0sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan(lapisan dural6, dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian(bagian otak. Durama Duramater ter lapisan lapisan luar luar meleka melekatt pada pada permuka permukaan an dalam dalam cranium cranium dan juga juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiriA lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang
berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut fal@ cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Bal@ cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing masing(mas (masing ing hemisp hemispher herium ium aman aman pada pada ruangn ruangnya ya sendir sendiri. i. 4entor entorium ium cerebel cerebelli li terben terbentan tang g seperti seperti tenda tenda yang yang menutu menutupi pi cerebel cerebellum lum dan letakny letaknyaa di fossa fossa cranii craniiii posterior. 4entorium 4entorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat le/atnya trunkus cerebri. Saluran(saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.
Meningens
Lapisa!"apisa se"aput #ta$/mei%es S#ur&e ' httpC##halling/ellnesscenter.com#clients#!&8#images#meninges(of(the(brain(picture.jpg (.
Ara&)#i*ea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya
terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum
yang
menjadi
liEuor
cerebrospinalis,
cavum
subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa(septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga(rongga yang saling berhubungan. Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan(tonjolan mirip jamur ke dalam sinus(sinus venosus
utama
yaitu
granulationes
pacchioni 0granulationes#villi
arachnoidea6. Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bah/a liEuor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. ;avum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah(daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. ;isterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum. ;isterna magna diakibatkan oleh pelebaran(pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellumA cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. ;isterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di ba/ah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Fongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Fongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis 0cisterna sylvii6. +. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah
di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di ab/ah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh(pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel(ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. LI,UOR -EREBROSPINALIS L-S
=;S memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung dari air. ;airan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, memba/a keluar metabolit(metabolit 0otak tidak mempunyai pumbuluh limfe6, dan memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan(perubahan tekanan 0volume venosus volume cairan cerebrospinal6. ;airan cerebrospinal jernih, tidak ber/arna dan tidak berbau. )ilai normal rata( ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.
Ni"ai N#rma" -aira -ere0r#spia"
=;S terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liEuor cerebrospinalis internum dan e@ternum yang saling berhubungan. %ubungan antara keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat 0foramen =uscka6 dan apetura medial dari ventrikel keempat 0foramen Magendie6. Pada orang de/asa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal G !$ mlA bagian internal 0ventricular6 dari system menjadi kira(kira setengah jumlah ini. *ntara 8$$(!$$ ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. 4ekanan rata(rata cairan cerebrospinal yang normal adalah '$("$ mm airA perubahan yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. 4akanan
meningkat bila terdapat peningkatan pada volume intracranial 0misalnya, pada tumor6, volume darah
0pada
perdarahan6, atau volume cairan cerebrospinal
0pada
hydrocephalus6 karena tengkorak de/asa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan. Sir$u"asi L-S =;S dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus
lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aEuaductus sylvii masuk ke ventriculus Euartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liEuor cerebrospinalis e@ternum melalui foramen lateralis dan medialis dari ventriculus Euartus. ;airan meninggalkan system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi 0melalui difusi6 ke dalam pembuluh(pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena 0dari sinus atau vena(vena6 di berbagai daerah H kebanyakan di atas konveksitas superior. 4ekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi. arena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.
Sir$u"asi Liu#r -ere0r#spia"is
;opyright JJ", =ynne =arson EPIDEMIOLOGI Di Indonesia, kasus tersangka meningitis purulenta sekitar !"#$$.$$$ per tahun,
dengan etiologi %ib &#$$.$$$ dan bakteri lain &'#$$.$$$, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan negara maju
0'6
. ejadian meningitis purulenta oleh %ib menurun J8-,
dan insidensi penyakit invasif oleh S. pneumoniae menurun dari !,!(J",+ kasus#$$.$$$ anak usia tahun menjadi $ kasus setelah 8 tahun program imunisasi nasional P;K' dilaksanakan . Meningitis yang disebabkan oleh Pneumococcus paling sering menyerang bayi di ba/ah usia dua tahun. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri Pneumokokus 7,8 kali lebih besar pada anak kulit hitam dibandingkan yang berkulit putih. Meningitis purulenta lebih sering terjadi pada bayi dan anak(anak karena sistem kekebalan tubuh belum terbentuk sempurna. Puncak insidensi kasus meningitis karena Haemophilus influenzae di )egara berkembang adalah pada anak usia kurang dari & bulan, sedangkan di *merika Serikat terjadi pada anak usia &(+ bulan. Sebelum tahun JJ$ atau sebelum adanya vaksin untuk Haemophilus influenzae tipe b di *merika Serikat, kira(kira +.$$$ kasus meningitis %ib dilaporkan terjadi pada umur > ! tahun.J Insidens Fate pada usia > ! tahun sebesar 8$($$ per $$.$$$.' Setelah $ tahun penggunaan vaksin, Insidens Fate menjadi +,+ per $$.$$$.J Di Lganda 0+$$(+$$+6 Insidens Fate meningitis %ib pada usia > ! tahun sebesar "" per $$.$$$. Fisiko penularan meningitis umumnya terjadi pada keadaan sosio(ekonomi rendah, lingkungan yang padat 0seperti asrama, kamp(kamp tentara dan jemaah haji6, dan penyakit ISP*.& Penyakit meningitis banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. Insidensi tertinggi terjadi di daerah yang disebut dengan the African Meningitis belt, yang luas /ilayahnya membentang dari Senegal sampai ke thiopia meliputi + negara. ejadian penyakit ini terjadi secara sporadis dengan Insidens Fate (+$ per $$.$$$ penduduk dan diselingi dengan = besar secara periodik. Di daerah Mala/i, *frika pada tahun +$$+ Insidens Fate meningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae +$(8$ per $$.$$$ penduduk. ETIOLOGI
Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat. nfectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling
banyak disebabkan oleh .;oli, S.beta hemolitikus dan =isteria monositogenes. Nolongan umur diba/ah ! tahun 0balita6 disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Nolongan umur !(+$ tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia de/asa 09+$ tahun6 disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan !isteria. Meningitis purulenta paling sering disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus dan Haemophilus influenza. Meningitis Meningococcus yang sering me/abah di kalangan jemaah haji dan dapat menyebabkan karier disebabkan oleh Neisseria meningitidis serogrup *,,;,O,,Q dan R 7!. Nrup *, dan ; sebagai penyebab J$- dari penderita. Di ropa dan *merika =atin, grup dan ; sebagai penyebab utama sedangkan di *frika dan *sia penyebabnya adalah grup *. Rabah meningitis Meningococcus yang terjadi di *rab Saudi selama ibadah haji tahun +$$$ menunjukkan bah/a &8- merupakan serogroup R7! dan 7&- serogroup *. %al ini merupakan /abah meningitis Meningococcus terbesar pertama di dunia yang disebabkan oleh serogroup R7!. Secara epidemiologi serogrup *,,dan ; paling banyak menimbulkan penyakit. tiologi berdasarkan usia C Ris$ a*/#r Pre*isp#si% Fa&t#r
*ge $(8 /eeks
Ba$teria" Pat)#%e
Streptococcus agalactiae 0group streptococci6 " coli !isteria monoc#togenes
*ge 8(+ /eeks
S agalactiae " coli H influenzae S pneumoniae
*ge 7 months to " years
N meningitides N meningitidis S pneumoniae
*ge "(!$ years
H influenza S pneumoniae N meningitidis
*ge older than !$ years
H influenza S pneumoniae N meningitidis ! monoc#togenes
*erobic gram(negative bacilli
S pneumoniae
Immunocompromised state
N meningitidis ! monoc#togenes
Intracranial manipulation, including
*erobic gram(negative bacilli Staph#lococcus aureus
neurosurgery
;oagulase(negative staphylococci *erobic gram(negative bacilli, including
asilar skull fracture
P aeruginosa S pneumoniae H influenzae
Nroup * streptococci ;oagulase(negative staphylococci
;SB shunts
S aureus
*erobic gram(negative bacilli Propionibacterium acnes
akteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing(masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda(beda, dan masing(masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap( tahap tersebut. 4erjadinya meningitis bakterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang . . Baktor %ost ( eberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis telah dibuktikan C ( ah/a laki(laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan /anita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki(laki dan /anita berbanding (
,' C ayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita
(
meningitis disbanding bayi cukup bulan etuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan
(
meningitis Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti ;, ;7. ;!, rendahnya properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan Ig* 0 IgN dapat di transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi Ig* dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta6, akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Fendahnya IgM dan Ig* berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.
(
Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin 0 gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia6, kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel
(
dan 4, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis. eganasan seperti system FS, leukemia, multiple mieloma, penyakit %odgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah
(
terjadinya infeksi. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya
(
infeksi. Malnutrisi.
+. Baktor Mikroorganisme C ( Penyebab meningitis purulenta terdiri dari bermacam(macam bakteri. Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. o neonatal C bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama "scherichia $oli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup %, o
Streptococcus pneumonia, Staph#lococuc sp dan Salmonella sp. + bulan sampai 8 tahun C Haemophillus influenza type disusul oleh
o
Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. 8 tahun ke atas C yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides. akteri lain yang dapat menyebabkan meningitis purulenta adalah kuman batang gram negative seperti Proteus, *erobacter,
nterobacter, lebsiella Sp dan Seprata Sp. 7. Baktor =ingkungan epadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. *danya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu
predisposisi,
untuk terjadinya leptospirosis.
PATOGENESIS
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port d&entree utama pada penularan penyakit ini. akteri( bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi( sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen 0melalui aliran darah6 ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan peradangan pada selaput otak dan otak.
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui C . %ematogenC oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak karena dapat terjadi bacterimia sebelum meningitis. Mungkin juga terdapat kolonisasi bakteri yang asimptomatik dan kronis, dan menimbulkan invasi cepat bakteri di kemudian hari. Infeksi virus yang menyebabkan ISP* dapat meningkatkan patogenitas bakteri yang menyebabkan meningitis . +. Perluasan langsung dari infeksi 0perkontinuitatum6 C yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. 7. Implantasi langsung C trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel. 8. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karenaC *spirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman(kuman yang normal ada pada jalan lahir dan infeksi bakteri secara transplacental terutama !isteria.
p#rta" #2 etr3 #2 mei%itis 0a&teria Source C medical(dictionary.thefreedictionary.com#bacterial-+meningitis
Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entr# utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis purulenta melalui jalur hematogen mempunyai tahap(tahap sebagai berikut C .6 akteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring 0kolonisasi6, +.6 akteri menembus rintangan mukosa. 7.6 akteri memperbanyak diri dalam aliran darah 0menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik6 dan menimbulkan bakteriemia. 8.6 akteri masuk ke dalam cairan serebrospinal. !.6 akteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal. &.6 akteri menimbulkan peradangan pada selaput otak 0meningen6 dan otak.
Ta)ap itera$si 0a$teri!)#st *a"am pat)#%eesis mei%itis 0a$teri Source C www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12728265
PATOFISIOLOGI
komponen H komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak 0meningen6 serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat H tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid. akteri pada /aktu berkembang biak atau pada /aktu mati 0lisis6 akan melepaskan dinding sel atau komponen H komponen membran sel 0endotoksin, teichoic acid 6 yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak 0meningen6 melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di ba/ah, sehingga
timbul
meningitis.
akteri
Nram
negative
pada
/aktu
lisis
akan
melepaskan
lipopolisakarida#endotoksin, dan kuman Nram positif akan melepaskan teichoic acid 0asam teikoat6.
Resp# imu )#st 3a% a$)ir3a me3e0a0$a neuronal injury Source C www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12728265
Produk H produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di susunan saraf pusat 0sel astrosit dan microglia6 memproduksi mediator inflamasi seperti Interleukin H 0I=(6 dan tumor necrosis factor 04)B6. Mediator inflamasi berperan dalam proses a/al dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bakterial dapat juga terjadi s#ndrome inappropriate antidiuretic hormone 0SI*D%6 diduga disebabkan oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SI*D% ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala(gejala 'ater into(ication yaitu mengantuk, iritabel dan kejang. dema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. ika tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.
Pat#2isi#"#%i M#"e$u"er Mei%itis puru"eta *kibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga
disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. *kibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik &$ mm%g sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan autoregulasi serebral dan vaskulopati. elainan H kelainan inilah yang menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. *danya gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan p% cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan
ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan
berakibat timbulnya hipoglikorakia. nsefalopati pada meningitis purulenta dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan demam. elainan utama yang terjadi pada meningitis purulenta adalah peradangan pada selaput otak 0meningen6 yang disebabkan oleh bahan H bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot H otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda ernig dan rud
tempat ;SS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna basalis dan sekitar serebelum. Pada a/al infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PM) yang memfagosit bakteri, secara berangsur(angsur sel PM) digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke(+ infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan H perlekatan. ila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aEuaductus Sylvii, foramen =uschka dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam /aktu 8"('+ jam pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang(kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Bokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark. Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. ejang yang timbul selama beberapa hari pertama dira/at tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang menetap lebih dari 8 hari dira/at dan kejang yang timbul pada hari pertama dira/at dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. ejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dira/at sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap. 4rombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri. erusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 7(8, dan jarang timbul setelah minggu I(IIA selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan tingkah lakuA gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena proses infeksinya, syok dan hipoksia. erusakan langsung pada selaput otak dan vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan(robekan kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah.
arena adanya vaskulitis maka permeabilitas sa/ar darah otak 0blood brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran ;SS terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial. Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitisA kelainan saraf kranial pada meningitis purulenta disebabkan karena adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf KI, III dan IK, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial KI dan KII merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak. Nangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid, sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. elain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi mental.
MANIFESTASI KLINIS
Pada anak(anak dan de/asa biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. ;airan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen. ?nset dari meningitis akut memiliki + pola a/al yang dominan. ang paling membahayakan namun tidak memiliki gejala yang begitu jelas adalah yang timbul mendadak dengan shock yang timbul cepat, purpura, DI;, kematian dan koma dalam +8 jam. ang lainnya adalah meningitis akan berlangsung selama beberapa hari, dengan gejala demam, disertai gejala infeksi saluran pernapasan atas 0ISP*6 maupun traktus gastrointestianal 0NI46 , disertai gejala SSP non spesifik seperti letargi dan iritabilitas. Nejala dan tanda meningitis purulenta berhubungan dengan penemuan tidak khas tanda(tanda infeksi sistemik dan iritasi menigeal. Nejala dan tanda yang tidak khas antara lain demam, anoreksia, nafsu makan yang berkurang, sefalgia, gejala ISP*, mialgia, atralgia, takikardia, hipotensia, dapat pula timbul kelainan kulit seperti pada meningitis
N.
Meningiditis, Petechia dan %erpes =abialis 0untuk infeksi Pneumococcus6. 4erdapat tanda
rangsang meningeal seperti nuchal rigidity, nyeri punggung, kernig sign dan brud
PEMERIKSAAN PENUN4ANG Pemeri$saa Pu%si Lum0a"
=umbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur 0T6 beberapa jenis bakteri. Dapat dijumpai adanya defisit fokal dengan bukti peningkatan sel dari +!$($$.$$$ sel#mm7, tetapi biasanya $$$($.$$$ sel#mm 7. )eutrofil mendominasi 0"!(J!- dari total hitung jenis sel6, tetapi peningkatan proporsi sel mononuklear ditemukan pada infeksi yang berkepanjangan, khususnya pada meningitis yang diterapi tidak adekuat. %itung sel 9!$.$$$ sel#mm7 meningkatkan kemungkinan adanya abses otak yang rupture ke ventrikel. Dapat dijumpai peningkatan jumlah total leukosit di cairan serebrospinal dalam "(7& jam setelah inisiasi terapi antibiotik.
onsentrasi glukosa cairan serebrospinal lebih rendah dibandingkan dengan serum. Nlukosa ;SS normal antara 8!("$ mg#dl pada pasien dengan glukosa serum '$(+$ mg#dl, atau sekitar &!- glukosa serum. onsentrasi glukosa ;SS di ba/ah 8$ mg#dl merupakan keadaan yang abnormal. %iperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa ;SS dan keadaan ini akan menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa ;SS. onsentrasi glukosa ;SS oleh karena itu paling baik ditentukan dengan rasio glukosa ;SSCserum. Fasio glukosa ;SSCserum normal yaitu $,&. Fasio glukosa ;SSCserum kurang dari atau sama dengan $,8 merupakan prediktif tinggi terhadap meningitis purulenta. )ilai normal konsentrasi protein di ;SS sisterna dan ventrikular berkisar dari 7(7$ mg#dl pada de/asa, dan dari +$('$ mg#dl pada neonatus. Peningkatan konsentrasi protein ;SS biasanya dijumpai pada meningitis purulenta, tetapi konsentrasi protein ;SS akan meningkat pada semua proses yang merusak sa/ar darah otak. etika punksi lumbal menyebabkan trauma konsentrasi protein ;SS akan meningkat mg#dl untuk setiap $$$ eritrosit yang ada per kubik mm 7 . Peningkatan konsentrasi laktat pada meningitis purulenta pertama kali diketahui pada tahun J+!. onsentrasi asam laktat ;SS telah ditunjukkan penggunaan klinisnya untuk membantu membedakan meningitis tuberculosis dan meningitis purulenta dengan meningitis viral. onsentrasi asam laktat U hingga 7! mg#dl merupakan prediktif yang tinggi terhadap adanya meningitis purulenta atau meningitis tuberkulosa. Dalam keadaan pleositosis ;SS, konsentrasi $+reactie protein 0;FP6 9 $$ ng#ml berguna untuk mengidentifikasi meningitis purulenta. ;FP telah dilaporkan memiliki sensitivitas $$- dan spesivisitas J8- dalam membedakan meningitis purulenta dari meningitis non(purulen pada bayi 08 minggu atau lebih6 dan anak(anak. Ta0e" 1. Temua pa*a pemeri$saa -SS pa*a mei%itis
Pemeri$saa *ara)
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, =aju ndap Darah 0=D6, kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
Pemeri$saa Ra*i#"#%is
Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala 0periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi6 dan foto dada. Boto dada tidak memiliki kepentingan diagnostik pada meningitis purulenta. Boto dada dapat dilakukan untuk melihat tanda(tanda pneumonia atau cairan di dalam paru. sebanyak !$- pasien dengan meningitis pneumokokal dibuktikan mengalami pneumonia pada foto dada. Peran yang paling penting dari ;4 scan pada pasien dengan meningitis yaitu untuk mengidentifikasi kontraindikasi punksi lumbal dan komplikasi yang memerlukan intervensi bedah saraf segera, seperti hidrosefalus simptomatik, empiema subdural, dan abses serebral. ;4 scan dengan kontras juga dapat mendeteksi komplikasi seperti thrombosis vena, infark, dan ventrikulitis. Kentrikulitis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang umum dijumpai pada neonatus. "nhancement ependimal dapat dijumpai pada ;4 scan dengan kontras. )ilai ;4 scan dalam diagnosis dini empiema subdural dan efusi masih controversial, karena modalitas ini tidak dapat mendeteksi meningitis, khususnya ;4 scan tanpa kontras pada stadium a/al penyakit. %asil yang normal dari ;4 scan tidak dapat mengesampingkan adanya meningitis akut.
;4 scan dapat menunjukkan penyebab infeksi meningeal. %idrosefalus obstruktif dapat terjadi dengan perubahan inflamasi kronik pada ruang subarakhnoid atau pada kasus obstruksi ventricular. Defek struktur otorinologik, kongenital, dan kalvaria pasca trauma juga dapat dievaluasi.
Sere0ritis *a pem0etu$a a0ses pa*a pasie *e%a mei%itis puru"eta. -T s&a *e%a $$#tras5 p#t#%a a$sia" *i"a$u$a 1 0u"a sete"a) 0e*a) *a meu6u$$a a*a3a massa $e&i"5 ring-enhanced 5 )ip#atteuasi a0ses re$ure *i %a%"ia 0asa"is paa) *a $umpu"a &aira su0*ura" 0er0etu$ "eti2#rmis *e%a enhanced mei%es aa$ paa)
MFI dengan kontras merupakan modalitas paling sensitif untuk diagnosis meningitis purulenta karena pemeriksaan ini dapat membantu mendeteksi adanya dan luasnya proses inflamasi di meningens begitu juga dengan komplikasinya. MFI tanpa kontras dilakukan pada pasien dengan meningitis purulenta tanpa komplikasi yang menunjukkan hasil yang kurang bermakna.
Siusitis 2r#ta"is5 empiema5 *a pem0etu$a a0ses pa*a pasie *e%a mei%itis puru"eta. T2weighted axial MRI meu6u$$a siusitis 2r#ta"is5 *e2e$ tu"a% paa)5 *e%a e*ema $#rti$a" aa$ paa)5 *a $umpu"a &aira su0*ura" #$sipit#parieta" $aa empiema.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis serta pemeriksaan fisik dan dibantu oleh pemeriksaan laboratorium serta radiologis. Saat datang ke rumah sakit, kebanyakan pasien telah mengalami meningitis selama (' hari. Nejala yang dialami termasuk demam, konfusi, muntah, nyeri kepala, serta kekakuan pada leher. Pada pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya demam dan tanda(tanda infeksi parameningeal sistemik, seperti abses kulit atau otitis. Fuam petekie dijumpai pada !$(&$ pasien dengan meningitis N meningitides. 4anda iritasi meningeal dijumpai pada sekitar "$kasus, tetapi sering tidak dijumpai pada pasien yang terlalu muda dan terlalu tua, atau dengan kesadaran yang terganggu sebelumnya. 4anda(tanda tersebut yaitu kaku kuduk pada fleksi pasief, fleksi paha saat memfleksikan leher 0tanda rud!#mm7 dan 9'!- merupakan limfosit. ontraindikasi untuk lumbal pungsi pada pasien meningitis purulenta adalah adanya peningkatkan 4I 0selain penonjolan fontanela6 seperti adanya palsi ). III dan ). KI disertai hilangnya kesadaran, atau hipertensi dengan bradikardia dan kelainan respirasiA gangguan kardiopulmoner yang membutuhkan resusitasi segera untuk shock atau ketika pungsi lumbar malah meningkatkan beban kardiopulmoner. Dan infeksi kulit di lokasi pungsi lumbal akan dilakukan. ila lumbal pungsi ditunda, maka terapi antibiotic empiris perlu dilakukan. ;4 scan dapat dilakukan untuk mencari adanya abses pada cerebri atau tidak dan terapi harus tetap dilakukan /alaupun terdapat abses. =umbal pungsi dilakukan setelah 4I menurun. ultur darah harus selalu dilakukan pada pasien suspek meningitis, dan "$(J$- kasus kultur darah dapat menunjukan bakteri kausa . DIAGNOSIS BANDING Lntuk menentukan penyebab spesifik dari infeksi SSP dapat difasilitasi dengan
pemeriksaan teliti dari ;SB dengan pe/arnaan spesifik 0karbol fusin inyon untuk micobacteria, 4inta india untuk jamur6, sitologi, deteksi antigen 0;ryptococcus6, serologi 0sifilis, arbovirus6, kultur virus 0enterovirus6, dan P;F pada herpes simpleks dan enterovirus.
Pemeriksaan diagnotik lain yang bernilai antara lain kultur darah, ;4 dan MFI dari otak, tes serologi, serta biopsy otak. Selain S.pneumoniae dan N.meningitidis, %ib banyak mikroorganisme lain yang dapat menyeluruh di SSP dengan manifestasi klinis yang sama. ?rganisme ini antara lain bakteri atipik
seperti M.tuberculosis, Nocardia spp, reponema pallidum
0Sifilis6, jamur
0%istoplasma6 dan infeksi oportunistik 0;andida, ;ryptococcus, dan *spergillus6, parasit seperti 4o@oplasma Nondinii dan penyebab ;ysticercosis, serta virus. Infeksi fokal dari SSP seperti abses otak dan abses parameningeal 0empiema subdural, abses epidural dan cranial6 juga dapat disalahkelirukan dengan meningitis. Penyakit non infeksi, antara lain keganasan, sindrom kolagen vascular, dan eksposur dengan racun atau
sering terjadi pada meningitis purulenta. omplikasi ini merupakan
penyebab penting kematian. elumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran darah otak, seperti infark, merupakan penyebab dari peningkatan tekanan intrakranial. Pada kasus tertentu, pungsi lumbal atau insersi drain ventrikular diperlukan untuk mengurangi efek dari peningkatan ini. erusakan parenkim otak dapat menyebabkan defisit sensoris dan motoris, serebral palsi, !earning disabilities, retardasi mental, buta kortikal, kejang. Serebritis dapat terjadi juga. Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai ke parenkim otak. iasanya, seribritis merupakan akibat dari penyebaran infeksi langsung, baik akibat infeksi otorhinologik ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi ekstrakranial.
Padainfark serebri, sel endotelial bengkak, proliferasi ke dalam lumen pembuluh darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi dinding pembuluh darah. )ekrosis fokal pada dinding arteri dan vena memicu terjadinya trombosis. 4rombosis vena lebih sering terjadi dibandingakan arteri. Kentrikulitis adalah Infeksi pada system ventrikel primer atau sekunder dengan penyebaran mikroorganisem dari ruang subaraknoid karena pasang surut ;SS atau migrasi kuman yang bergerak. omplikasi sering terjadi pada neonates, pernah dilaporkan sampai J+-
pada bayi dengan meningitis purulenta. *pabila ventrikulitis disertai obstruksi
aEuaductus Sylvii, maka infeksinya menjadi stempat 0terlokalisasi6 seperti abses, dengan peningkatan tekanan intracranial yang cepat dan dapat menyebabkan herniasi. Pada ventrikulitis perlu pengobatan dengan antibiotic parenteral secara massif, irigasi dan drainase secara periodic. Pada pasien meningitis bakterial kadang disertai gangguan cairan dan elektrolit dengan hipervolemia 0edema6, oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. %al ini disebabkan oleh karena SI*D%, sekresi *D% berlebihan. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien, memeriksa elektrolit serum, mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin. Pengobatan dengan restriksi pemberian cairan, pemberian diuretic 0furosemid6. Pada pasien berat dapat diberikan sedikit natrium. emungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam tetap ada setelah '+ jam pemberian antibiotic dan pengobatan suportif yang adekuat, ubun(ubun besar tetepa membonjol, gambaran klinis meningitis tidak membaik, kejang fokal atau umum, timbul kelainan neurologis fokal atau muntah(muntah. Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi kepala atau pencitraan. 4ransiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah translusen asimetri, pada bayi berumur kurang dari & bulan daerah trasnlusen melebihi 7cm, dan pada bayi berumur & bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi + cm. selanjutnya efusi subdural mempunyai 8 kemungkinanC a. kering sendiri, bila jumlahnya sedikitA b.menetap atau bertambah banyakA c. membentuk membrane yang berasal dari fibrinA d. menjadi empiema. Pengobatan efusi subdural masih controversial, tetapi biasanya dilakukan tap subdural apabila terdapat penenkanan jaringan otak, demam menetap, kesadaran menurun tidak membaik, peningkatan tekanan intracranial menetap, dan empiema. Dilakukan tap subdural tiap + hari 0selang sehari6 sampai kering. alau dalam + minggu tidak kering dikonsulkan ke agian edah Saraf untuk dikeringkan. alau lebih dari + minggu tidak kering akan terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat menghalangi pertumbuhan otak. Membrane akan membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di kemudian hari. Pengeluar cairan
satu kali tap maksimal 7$ml pada kedua sisi. ;airan yang keluar pada permulaan ber/arna @antokrom, setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda. omplikasi lain adalh tuli. ira(kira !(7$- pasien meningitis bakterial mengalami komplikasi tuli terutama apabila disebabkan oleh S.penumoniae. 4uli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. ang terbanyak tuli sensorineural. 4uli sensorineural lebih sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan ).KIII. Nangguan pendengaran dapat dideteksi dalam /aktu 8" jam sakit dengan *P. iasanya penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke(+, tetapi yang berat menetap.
PENATALAKSANAAN
Pilihan antibiotik inisial yaitu secara empiris, berdasarkan pada usia dan faktor predisposisi pasien. 4erapi disesuaikan seperti yang diindikasikan jika pe/arnaan Nram atau pemeriksaan kultur dan sensitivitas telah tersedia. Punksi lumbal dapat diulang untuk menilai respon terhadap terapi. ;airan serebrospinal harus steril selama +8 jam. Penurunan pleositosis serta penurunan proporsi leukosit PM) harus terjadi dalam 7 harI. Fegimen terapi empiris untuk meningitis purulenta ditunjukkan pada tabel di ba/ah iniC Terapi Empiris Mei%itis Puru"eta
FAKTOR PASIEN
TERAPI EMPIRIS •
Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau
Dewasa <50 tahun
•
Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15
•
mg!g"" IV setiap #-12 jam $mpisi%in 2 g IV setiap 4 jam ditambah dengan ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau
Dewasa > 50 tahun •
Cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15
Gangguan imunitas selule
•
mg!g"" IV setiap #-12 jam $mpisi%in 2 g IV setiap 4 jam ditambah dengan cefta&idime 1 g IV setiap # jam ditambah dengan vancomycin 15 mg!g"" IV setiap
!e"ah saa#$ %e"ea &e'ala$ atau
•
CSF shunt
#-12 jam Vancomycin 15 mg!g"" IV setiap #-12 jam ditambah dengan cefta&idime 1 g IV setiap # jam
Fegimen terapetik spesifik organisme untuk meningitis purulenta termasuk untuk meningitis yang disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, Neisseria meningitides, !isteria monoc#togenes, Streptococcus agalactie, nterobacteriaceae, dan Pseudomonas aeruginosa ditampilkan pada tabel di ba/ah ini.
Re%ime Terapi Ati0i#ti$ Spesi2i$ Or%aisme7
ORGANISME
REGIMEN TERAPI 'ensitif (enisi%in •
(enisi%in ) 4 juta * IV setiap 4 jam atau ampisi%in 2 g IV setiap 4-6 jam
•
Ceftriaxon 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam
•
Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IVsetiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 mg!g"" IV setiap
Streptococcus
#-12 jam
pneumonia •
+urasi terapi, 1-14 hari
'ensitif Ceftriaxone •
Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah dengan vancomycin 15 mg!g"" IV setiap #-12 jam atau rifampin 6 mg (.IVhari
•
Haemophillus infuenza
+urasi terapi 1-14 hari
/egatif beta %a!tamase, •
$mpisi%in 2 g IV setiap 4-6 jam
•
+urasi terapi, 0 hari
(ositif beta %a!tamase, •
Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam
• •
ampisi%in 2 g IV setiap 4-6 jam
Neisseria meningitides
+urasi terapi, 0 hari (enisi%in ) 4 juta * IV setiap 4 jam atau
•
Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam
• •
+urasi terapi, 0 hari (enisi%in ) 4 juta * IV setiap 4 jam atau ampisi%in 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah
Listeria
dengan -5 mg!g"" IV perhari dibagi
monocytogenes
setiap # jam • •
+urasi terapi, 21 hari (enisi%in ) 4 juta * IV setiap 4 jam ditambah dengan gentamisin -5 mg!g""
Streptococcus
IV per hari3 dibagi setiap # jam3 ji!a
agalactie
diper%u!an • •
+urasi terapi, 14-21 hari Ceftriaxone 2 g IV setiap 12 jam atau cefotaxime 2 g IV setiap 4-6 jam ditambah
Ente()a%teia%eae
dengan gentamicin -5 mg!g"" IV per hari dibagi setiap # jam • •
+urasi terapi, 21 hari Cefta&idime 1 g IV setiap # jam atau cefepime 2 g IV setiap # jam ditambah
Pseudomonas
dengan -5 mg!g"" IV per hari dibagi
aeruginosa
setiap # jam •
+urasi terapi, 21 hari
Sitokin inflamasi seperti I=(,& dan 4)B(alfa meningkatkan respon ;SS terhadap pelepasan produk dinding sel bakteri aktif. %al ini akan menyebabkan eksaserbasi inflamasi dan kerusakan sa/ar darah otak lebih lanjut. erdasarkan hal di atas, terapi ajuvan kortikosteroid telah dicoba. Pada 8 penelitian prospektif, placebo controlled trials pada anak lebih dari + bulan, terapi tambahan dengan deksametason menghasilkan penurunan sekuele audiologik dan neurologic. )amun, kebanyakan pasien anak terinfeksi dengan H.influenza dan keuntungan terapi glukokortikoid tidak dapat diaplikasikan pada anak yang terinfeksi organism lain seperti S.pneumonia. euntungan glukokortikoid ajuvan pada de/asa belum jelas. 4erapi tersebut akan menurunkan penetrasi beberapa antibiotik seperti vancomycin ke ;SS. ?leh karena itu, terapi deksametason direkomendasikan pada anak lebih dari + bulan yang mengalami meningitis
purulenta, terutama H.influenza, anak yang tidak divaksinasi terhadap H.influenza, atau ditemukannya kokobasil gram negative pada pe/arnaan Nram ;SS. Deksametason diberikan dengan dosis $,! mg#kg IK, setiap & jam selama 8 hari. Pada de/asa, penggunaan glukokortikoid terbatas pada pasien dengan konsentrasi bakteri yang tinggi di ;SS dan bukti peningkatan tekanan intrakranial. Dosis $,! mg#kg IK setiap & jam direkomendasikan. Terapi De$sametas# Studi eksperimen mendapatkan bah/a pada he/an dengan meningitis purulenta yang
menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak. egitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis %.infulen
Lmumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.
+ 7 8 !
PROGNOSIS Prognosis pasien meningitis purulenta tergantung dari banyak faktor, antara lainC Lmur pasien enis mikroorganisme erat ringannya infeksi =amanya sakit sebelum mendapat pengobatan epekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan
Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnyaA pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DI; mempunyai prognosis yang kurang baik. *pabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Ralaupun
kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri(bakteri seperti %.influen
PEN-EGAHAN Pe&e%a)a Primer
4ujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor risiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. . erikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitisC )eisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and %aemophilus influen
lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus 0termasuk penyakit sel sabit, infeksi %IK, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia J(&8 tahun yang merokok dan mempunyai asma. 7. Kaksin %ib Kaksin %aemophilus influen
Pe&e%a)a Se$u*er
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak a/al, saat masih tanpa gejala 0asimptomatik6 dan saat pengobatan a/al dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala a/al meningitis. Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan O(ray 0rontgen6 paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini. Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis.
Pe&e%a)a Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi(kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Bisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.
BAB III
KESIMPULAN
Meningitis bakteri atau meningitis purulenta merupakan meningitis yang bersifat akut dan menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan disebabkan oleh bakteri spesifik maupun virus. Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita. Penyebaran bakteri dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Nejala yang dialami termasuk demam, konfusi, muntah, nyeri kepala, serta kekakuan pada leher.
