REFERAT HIPERTENSI
DISUSUN OLEH: Dinda Meladya 2013730137
PEMBIMBING : dr. Rani Megawati Rachmat
KEPANITERAAN KLINIK PUSKESMAS PATARUMAN 2 ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS 1 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2019
1
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Alhamdulillah karena dengan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan t ugas Referat “Hipertensi” ini “Hipertensi” ini tepat pada waktunya. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca, agar penulis dapat mengkoreksi dan dapat membuat laporan kasus yang lebih baik kedepannya. Demikianlah laporan kasus ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis di stase Ilmu Kedokteran Komunitas 1 serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.
Jakarta, 18 Maret 2019
Penulis
2
BAB I PENDAHULUAN
Hipertensi atau tekanan darah tinggi masih menjadu masalah pada hampir semua golongan masyarakat baik di Indonesia maupun diseluruh dunia. Di seluruh dunia peningkatan tekanan darah diperkirakan menyebabkan 7,5 juta kematian, sekitar 12% dari total kematia n di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi masyarakat yang terkena hipertensi berkisar antara 615% dari total penduduk. Hipertensi merupajan penyakit sistemik yang dapat mempengaruhi kinerja berbagai organ. Hipertensi juga menjadi suatu faktor risiko penting terhadap terj adinya penyakit seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan stroke. Apabila tidak ditanggulangi secara tepat, akan terjadi banyak kerusakan organ tubuh. Hipertensi disebut sebagai silent killer karena dapat menyebabkan kerusakan berbagai organ tanpa gejala yang khas. Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu-waktu biasa jatuh dalam keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi “krisis hipertensi” dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Namun, krisis hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa penyebab sebelumnya. Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi aupun komplikasi lainnya menjadi kurang 1%. 1
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.
Pengertian
Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on detection, education, and treatment of high blood pressure (JNC VII), hipertensi adalah suatu keadaan di mana tekanan darah sistolik lebih dari atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari atau sama dengan 90 mmHg. 2
II.
Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90% hipertensi esensial dan hanya 10% yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah dan kelainan hormonal. a.
Hipertensi Primer adalah jika penyebab hipertensi tidak dapat didefinisikan. Ketika tidak ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks antara genetik dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-55 tahun dan jarang pada usia dibawah 20 tahun. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan
terhadap
stress,
peningkatan
reaktivitas
vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan,stress psikis, dan obesitas. b.
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal, coarctation aorta, phochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. Prevalensinyahanya sekitar 5-8 % dariseluruh penderita hipertensi. Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan polikista ginjal. Kebanyakan kasus
berhubungan
dengan
peningkatan
volume
intravascular
atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.
4
Renal vascular hypertension Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum 20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah pemberian penghambat ACE. Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin (biasanya > 40 mEq/L). Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih.
Pheochromocytoma Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan hipertensi sekitar 0,05 %.
Coarctation of the aorta
5
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran.
III.
Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras AfrikaAmerika, dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan sindroma metabolik.
Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan dias tolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merupakan jenis hipertensi yang paling banyak ditemukan pada orang tua.
Ras Afrika-Amerika
Hipertensi lebih sering terdapat pada ras Afrika-Amerika dibandingkan dengan orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada golongan sosioekonomi rendah.
Berat Badan Berlebih
Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Volume darah meningkat di dalam pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.
Kurang Aktivitas
Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang lebih banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja pada setiap kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.
Konsumsi Tinggi Natrium 6
Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat menyebabkan tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan tekanan darah. Kalium membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.
Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.
Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari kriteria terpenuhi: lingkar perut membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL <40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.
IV.
Epidemiologi
Menurut NHLBI (National Heart, Lung, and Blood Institute) 1 dari 3 pasien menderita hipertensi. Hipertensi juga merupakan faktor risiko infark miokard, stroke, gagal ginjal akut hingga kematian. RISKESDAS tahun 2013 menunjukan bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 26,5%. Terlihat prevalensi hipertensi berdasarkan pengukuran mengunakan kriteria hipertensi JNC 7 cenderung turun dari 31% pada tahun 2007 menjadi 25 % persen tahun 2013.
7
V.
Patofisiologi
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur, tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS diperoleh selama kontraksi jantung dan TDD diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi.
Gambar 1. Fisiologi pengaturan tekanan darah
Pengaturan tekanan darah sangat kompleks dan mencakup interaksi antara berbagai faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi dua variabel hemodinamik yakni curah jantung dan resistensi perifer. Curah jantung dipengaruhi oleh volume darah yang sangat tergantung secara independen dengan konsentrasi natrium serum. Resistensi perifer diatur pada tingkat arteriol dan dipengaruhi oleh faktor neuronal dan hormonal. Tonus vaskulur normal dipengaruhi oleh zat vasokonstriktor (angiotensin II dan katekolamin) dan vasodilator (kinin, prostaglandin dan nitrit oksida). Resistensi pembuluh darah diatur oleh autoregulasi dimana peningkatan tekanan darah akan memicu vasokonstriksi untuk mencegah hiperperfusi jaringan. Faktor lokal seperti pH dan hipoxi serta interaksi neuronal antara α dan β adrenerdik juga terlibat.
8
Gambar 2. Autoregulasi tekanan darah oleh sistem RAAS
Ginjal dan kelenjar adrenal berperan penting pada regulasi tekanan darah dan berinteraksi satu sama lain untuk mengatur tonus tekanan darah dan volume tekanan darah. Ginjal mempengarhi resistensi perifer dan homeostasis natrium secara langsung melalui sistem RAAS. Renin merupakan enzim proteolitik yang dihasilkan di ginjal oleh sel jukstaglomerular di arterior aferen. Saat volume atau tekanan darah turun terjadi penurunan tekanan pada arteriol aferen, penurunan GFR dan peningkatan resorpsi natrium tubulus proksima sehingga terjadi konservasi natrium dan ekspansi voume darah. Sel jukstaglomerular berespn dengan melepaskan renin. Renin mengkatabolisme angiotensinogen plasma menjadi angiotensin I yang kemudia dikonversi menjadi angiotensin II oleh Angiotensin converting enzyme di perifer. Angiotensin II meningkatkan tekanan arah dengan meningkatkan resistensi perifer dengan merangsang kontraksi sel otot polos vaskular, meningkatkan volume plasma dengan merangsang sekresi aldosteron pada adrenal, meningatkan reabsorbsi natrium tubulus. Atrium jantung juga mensekresika atrial natriuretik peptita (ANP) sebagai respon terhadap ekspansi volume jantung pada gagal jantung dan menghambat reabsorbi natrium di tubulus ginjal dan menyebabkan vasodilatasi sistemik. Hampir 95% hipertensi adalah idiopatik (hipertensi esensial) . Kebanyakan pasien tetap stabil seumur hidup dan sebagian mengalami komplikasi infark miokard, strokea tau komplikasi lain. Sisanya adalah hipertensi sekunder yang disebabkan oleh penyempitan arteri renalis biasanya oleh plak aterosklerosis (hipertensi renovaskular). Yang jarang
9
terjadi adalah hipertensi akibat penyakit adrenal seperti aldosteronisme perifer , sindrom cushing, feokromositoma atau penyakit lain Sekitar 5% hipertensi menunjukkan peningkatan tekanan darah cepat yang jika tidak terdeteksi dapat menyebaban kematian dalam 1-2tahun. Hipertensi maligna atau accelerated secara klinis ditandai oleh hipertensi berat (DBP >120mmHg), gagal ginjal, perdarahan retina dan eksudat dengan atau tanpa papiledema. Hipertensi maligna dapat terjadi pada hipertensi yang sudah ada, esensial maupun sekunder.Faktor resiko hipertensi mencakup faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor genetik. Beberapa gen tunggal dapat menyebabkan hipertensi dengan mempengaruhi reaborbsi natrium. Hipertensi juga dipengaruhi oleh polimorfisme lokus angitensin. Pengaruh genetik dan ras pada sistem RAAS belum jelas namun diduga melibatkan perbedaan pada regulasi tekanan darah mencakup loading natrium ginjal, peningkatan reaktivitas vaskular terhadap vasoprotektor atau proliferasi otot polos vaskular. Faktor lingkungan: modifikasi ekspresi genetik seperti stres obesitas, merokok, inaktivitas fisik dan konsumsi garam. Hubungan antara diet tinggi natrium dan prevalensi hipertensi berbeda pada populasi yang berbeda secara impresif.
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya hipertensi; faktor-faktor tersebut adalah -
10
Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll
-
Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
-
Asupan natrium (garam) berlebihan
-
Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
-
Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan aldosteron
-
Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik
-
Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam oleh ginjal
10
-
Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal
-
Diabetes mellitus
-
Resistensi insulin
-
Obesitas
-
Meningkatnya aktivitas vascular growth factors
-
Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
-
VI.
Berubahnya transpor ion dalam sel
Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi menurut JNC ( Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure) VII
VII.
Target kerusakan Organ
11
VIII.
Diagnosis
Ada 3 tujuan evaluasi pasien dengan hipertensi: -
Menilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular atau penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga dapat memberi petunjuk dalam pengobatan.
-
Mencari penyebab tekanan darah tinggi
-
Menetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular
Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin, dan prosedur diagnostik lainnya.
IX.
Penatalaksanaan
Tujuan umum pengobatan hipertensi adalah : Penurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi. Mortalitas dan morbiditas ini berhubungan dengan kerusakan organ target (misal: kejadian kardiovaskular atau serebrovaskular, 12
gagal jantung, dan penyakit ginjal). Mengurangi resiko merupakan tujuan utama te rapi hipertensi, dan pilihan terapi obat dipengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan pengurangan resiko. Target nilai tekanan darah menurut JNC VIII -
Pada populasi umum usia ≥60 tahun terapi farmakologi dimulai pada SBP>150 dan DBP>90 mmHg dengan target tekanan darah <150/90mmHg (Grade A)
-
Pada populasi umum usia ≥60 tahun jika terapi farmakologi berhasil mencapai SBP <140mmHg dan dapat ditoleransi secara baik tanpa efek samping maka terapi tidak perlu diubah (Grade E)
-
Pada populasi umum <60 tahun terapi farmakologi dimulai untuk mencapai target DBP <90mmHg (Grade A untuk usia 30-59 tahun, grade E untuk usia 18-29 tahun) dan SBP <140mmHg (Grade E)
-
Pada populasi usia ≥18 tahun dengan CKD atau diabetes terapi farmakologi bertujuan mencapai SBP <140 dan diastolik <90mmHg (grade E)
Rekomendasi JNC VIII
Recommendation 1 Populasi berusia ≥60 yrs,mulai terapi farmakologi SBP≥150 mmHg, DBP≥90 mmHg Corollary Recommendation Populasi usia ≥60 yrs, jika terapi farmakologi mengakibatkan penurunan TD lebih rendah (<140/90) dan pengobatan ditoleransi dengan baik tanpa efek samping, teruskan pengobatan. Usia ini TD <140 tidak lebih baik disbanding 140-160 Recommendation 2 Populasi usia<60 yrs, terapi farmacologi bila DBP≥90 mmHg . Target DBP <90mmHg Recommendation 3 Populasi usia<60 yrs, terapi farmacologi bila SBP ≥140 mmHg.Target SBP<140mmHg Recommendation 4
13
Populasi usia ≥18 yrs dengan CKD, terapi farmacologi bila SBP ≥140 mmHg or DBP ≥90 mmHg . Target SBP<140 mmHg dan DBP<90mmHg Recommendation 5 Populasi usia ≥18 dengan DM, terapi farmacologi bila SBP ≥140 mmHg atau DBP ≥ 90 mmHg. Target SBP<140 dan DPB<90 Recommendation 6 Pada populasi non black , termasuk dg DM, initial anti HTN treatment : a thiazide type diuretic, CCB, ACEI or ARB Recommendation 7 Populasi kulit hitam, termasuk dg DM, initial anti HT: thiazide-type diuretic or CCB Recommendation 8 Populasi usia ≥18 dg CKD dan HTN, initial (or add on) anti HTN : ACEI or ARB u tk memperbaiki kidney outcomes. Tanpa melihat ras atau status DM Recommendation 9 • Tujuan treatment HTN adalah untik mencapai dan mempertahankan target BP • Jika target BP tidak tercapai dlm 1 bl, naikkan dosis atau tambahkan 2 nd 1 obat dr rekomendasi 6 (thiazide-type diuretic, CCB, ACEI, or ARB) • Jika target BP tidak tercapai dg 2 obat, tambah dan titrasi obat 3 rd . Do not use an ACEI and an ARB together • Jika target BP tidak dapat tercapai dg obat-obat pada recommendasi 6 krn kontraindikasi atau butuh >3 obat, obat antiHT dari kelas lain bias digunakan. • Referral kepada hypertension specialist jika BP tidak tercapai atau untuk management komplikasi.
14
Tabel Dosis Obat Antihipertensi berdasarkan EBM Strategi pemberian dosis pada pengobatan hipertensi adalah :
Strategi A Mulai 1 obat naikan sp dosis maksimum,kemudian tambahkan obat ke-2 Jika target BP blm tercapai naikkan dosis obat 1 sp dosis maksimum sblm menambahkan obat ke-2 dan ke-3.
Strategi B Mulai 1 obat kemudian tambahkan obat ke-2 sblm dosis maksimum Tambahkan obat ke-2 sblm obat 1 mencapai dosis maks.Jk Target BP blm tercapai, tambahkan obat ke-3 dan titrasi sp dosis maks -
Strategi C • Mulai dg 2 obat • Bbrp committee merekomendasi:
≥2 obat SBP >160 dan/atau DBP >100, atau SBP >20 mmHg diatas target dan/atau DBP >10 mmHg Jika target BP tdk tercapai (2 drugs), tambahkan obat ke-3 dan titrasi. 15
16
TERAPI NON FARMAKOLOGIS
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang sudah terlihat menurunkan tekanan darah
sesuai dengan
rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi. 14 Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH ( Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi s atu obat antihipertensi; mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat. 10 Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obesitas disertai pembatasan pemasukan natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril. Modification
Approximate SBP reduction (range)
Weight reduction
5-20 mmHg/10kg weight loss
Adopt DASH eating plan
8-14 mmHg
Dietary sodium rereduction
2-8 mmHg
Physical activity
4-9 mmHg
Moderation of alcohol consumption
2-4mmHg
17
X.
KOMPLIKASI
Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung.
Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85 % dari stroke karena infark dan si sanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun. Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik.
Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria.
XI.
PROGNOSIS
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.
18
Tabel Faktor yang Mempengaruhi Prognosis
19
DAFTAR PUSTAKA
1. WHO. Raised Blood Pressure. http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/blood_pressure_prevalence_text/en/. 2. The Seventh Repot of the Joint national Comitte on Prevention, detection, evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII). 2004 3. The Eighth Repot of the Joint national Comitte on P revention, detection, evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VIII). 2014
4. Harrison (2000), Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 1, Jakarta: EGC. 5. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992 6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Seti ati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009 7. Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009 8. Norman M. Kaplan’s Clinical Hypertension 9th edition. Philadephia, USA: Lippincott Williams& Wilkins:2006
20
