Referat Herpes Zoster

REFERAT

Herpes Zoster Congenital Dan Herpes Simpleks

Penyaji: Silvani Hamsyah 07120070047

Pembimbing: dr. Irene, sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN PERIODE 30 MEI - 7 AGUSTUS 2011 RUMAH SAKIT MARINIR CILANDAK JAKARTA

Herpes Zoster Congenital – Referat

Silvani Hamsyah

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatnya dalam membimbing saya selama pengerjaan referat ini sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul ” Herpes Zoster Congenital dan Herpes Simpleks ”

dengan baik dan tepat waktu. Selain itu saya juga mengucapakan terima kasih kepada dr. Irene A.O,sp.A selaku dokter pembimbing yang telah menuntun dan mengarahkan saya dalam membuat referat ini sehingga referat ini selesai dengan baik. Ucapan terima kasih lainnya saya tujukan kepada orang tua dan teman-teman yang selalu memberi dukungan kepada saya. Referat ini merupakan salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak. Tujuan dari penulisan referat ini agar pembaca dapat lebih memahami dan mengerti tentang penyakit herpes zoster yang merupakan lanjutan atau reaktivasi dari penyakit varisela dan juga penyakit herpes simpleks yang cukup banyak kita temui dilingkungan sekitar kita juga. Dalam referat ini saya menjelaskan secara singkat tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis dan patologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi serta prognosis dari penyakit tersebut. Sebagai seorang mahasiswa kepaniteraan klinik, saya menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan referat ini dan jauh dari sempurna serta masih butuh bimbingan dari dokter pembimbing. Oleh karena itu, saya mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun agar referat ini bisa menjadi lebih baik lagi di kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi para pembaca. Terima kasih atas perhatiannya. Jakarta, 25 Juli 2011

Penulis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Marinir Cilandak - FK UPH

2


Silvani Hamsyah

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatnya dalam membimbing saya selama pengerjaan referat ini sehingga saya dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul ” Herpes Zoster Congenital dan Herpes Simpleks ”

dengan baik dan tepat waktu. Selain itu saya juga mengucapakan terima kasih kepada dr. Irene A.O,sp.A selaku dokter pembimbing yang telah menuntun dan mengarahkan saya dalam membuat referat ini sehingga referat ini selesai dengan baik. Ucapan terima kasih lainnya saya tujukan kepada orang tua dan teman-teman yang selalu memberi dukungan kepada saya. Referat ini merupakan salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak. Tujuan dari penulisan referat ini agar pembaca dapat lebih memahami dan mengerti tentang penyakit herpes zoster yang merupakan lanjutan atau reaktivasi dari penyakit varisela dan juga penyakit herpes simpleks yang cukup banyak kita temui dilingkungan sekitar kita juga. Dalam referat ini saya menjelaskan secara singkat tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis dan patologi, manifestasi klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi serta prognosis dari penyakit tersebut. Sebagai seorang mahasiswa kepaniteraan klinik, saya menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan referat ini dan jauh dari sempurna serta masih butuh bimbingan dari dokter pembimbing. Oleh karena itu, saya mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun agar referat ini bisa menjadi lebih baik lagi di kemudian hari. Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan bagi para pembaca. Terima kasih atas perhatiannya. Jakarta, 25 Juli 2011

Penulis

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Marinir Cilandak - FK UPH

2


Silvani Hamsyah

Daftar Pustaka Kata Pengantar……………………………… Pengantar…………………………………………………………… ………………………………………………....2 …………………....2 Daftar Pustaka……………………………………………………………………………….....3 BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 5 BAB II Tinjauan Pustaka Pustaka ................................................... ..................................................... ..................................................................... ................ 8 HERPES ZOSTER CONGENITAL Defenisi ....................................................................................................................... 8 Epidemiologi Epidemiologi ................................................................................................ ............... 8 Etiologi ................................................... ..................................................... ..................................................................... ................ 8 Patofisiologi/Pato Patofisiologi/Patogenesis genesis................................................... ........................................ 10 Manifestasi Manifestasi / Gejala Klinis ................................................ ........................................ 11 Pemeriksaan Pemeriksaan Diagnosis Fisik...................................................... ..................................................................................... ............................... 13 Pemeriksaan Pemeriksaan Penunjang..................................................... ............................................................................................. ........................................ 14 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dan Pencegahan Pencegahan ............................................... ............................... 15 Komplikasi ................................................................................................................ 17 Prognosis Prognosis .................................................................................... ............................... 19 HERPES SIMPLEKS Definisi ................................................... ..................................................... ................................................................... .............. 21 Etiologi ................................................... ..................................................... ................................................................... .............. 21 Transmisi Transmisi ................................................ ..................................................... ................................................................... .............. 22 Epidemiologi Epidemiologi ................................................................................................ ............. 23 Patogenesis Patogenesis dan Patologi Patologi ........................................................................................ ... 25 Manifestasi Manifestasi Klinis...................................................... ...................................................................................................... ................................................ 26 Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Marinir Cilandak - FK UPH

3


Silvani Hamsyah

Diagnosis ................................................ ................................................................... 31 Penatalaksanaan dan Pencegahan ............................................... ............................... 32 Komplikasi ................................................................................................................ 36 Prognosis .................................................................................... ............................... 36 BAB III PENUTUP ................................................................................................................................ 37 Referensi .................................................................................................................................. 38

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

4


Silvani Hamsyah

BAB I PENDAHULUAN Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles). varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Herpes zoster (nama lainnya adalah shingles atau cacar ular) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varicella-zoster. Setelah seseorang menderita cacar air, virus varicellazoster akan menetap dalam kondisi dorman (tidak aktif atau masa laten) pada satu atau lebih ganglia (pusat saraf) posterior. Apabila seseorang mengalami penurunan imunitas seluler maka virus tersebut dapat aktif kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes zoster. Di kulit, virus akan memperbanyak diri (multiplikasi) dan membentuk bintil-bintil kecil berwarna merah, berisi cairan, dan menggembung pada daerah sekitar kulit yang dilalui virus tersebut. Herper zoster cenderung menyerang orang lanjut usia dan penderita penyakit imunosupresif (sistem imun lemah) seperti penderita AIDS, leukemia, lupus, limfoma dan orang berusia diatas 50 tahun. Kurang lebih 20% orang yang pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster. Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri. Kejangkitan herpes zoster dimulai dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah bentuk tali lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun jarang, herpes zoster dapat menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat menyebabkan jangkitan di sekitar mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala, dalam dan sekitar telinga, atau pada ujung hidung. Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh. Setelah beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan dengan saraf yang meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan. Kemudian lepuh pecah dan berkeropang. Biasanya, ruam hilang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang rasa Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

5


Silvani Hamsyah

nyeri yang berat dapat bertahan berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut neuralgia pasca herpes. Pada tahun 1767, Heberden dapat membedakan dengan jelas antara chickenpox dan smallpox, yang diyakini kata “chickenpox” berasal dari bahasa Inggris yaitu “gican” yang maksudnya penyakit gatal ataupun berasal dari bahasa Perancis yaitu “chiche -pois”, yang

menggambarkan ukuran dari vesikel. Pada tahun 1888, Von Bokay menemukan hubungan antara varicella dan herpes zoster, ia menemukan bahwa varicella dicurigai berkembang dari anak-anak yang terpapapar dengan seseorang yang menderita herpes zoster akut. Pada tahun 1943, Garland mengetahui terjadinya herpes zoster akibat reaktivasi virus yang laten. Pada tahun 1952, Weller dan Stoddard melakukan penelitian secara invitro, mereka menemukan varicella dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama. Herpes zoster hanya dapat terjadi setelah seseorang mengalami cacar air. Jika sudah menderita cacar air dan berhubungan dengan cairan dari lepuh herpes zoster, seseorang tidak dapat ‘tertular’ herpes zoster. Namun, orang yang belum menderita cacar air dapat terinfeksi herpes zoster dan mengembangkan cacar air. Jadi orang yang belum terinfeksi harus menghindari hubungan dengan ruam herpes zoster atau dengan bahan yang mungkin sudah menyentuh ruam atau lepuh herpes zoster. Selain itu, infeksi cacar air dapat pula terjadi pada kehamilan. Infeksi Varicella-Zoster Virus (VZV) yang terjadi selama kehamilan atau pada saat persalinan merupakan masalah yang penting pada dunia kebidanan. Insidens kumulatif intra uterin dan intra partum yang disebabkan hanya oleh virus sebesar 2,5 % dari semua kelahiran hidup.

Sebanyak 9000 kehamilan setiap tahunnya mengalami komplikasi varisela, sehingga

menyebabkan masalah dalam penanganan terhadap ibu dan janinnya atau bayi yang baru lahir. Varisela dapat menjadi lebih berat pada wanita yang sedang hamil dibandingkan wanita yang tidak hamil, oleh karena pengaruh imunologi di mana pada wanita hamil terjadi penurunan imunitas baik humoral maupun selular. Virus varisela-zoster menyebabkan terjadinya viremia ( virus beredar di dalam darah) selama infeksi primer, yang dapat menularkan virus pada janin secara transplasental atau secara asending melalui lesi pada jalan lahir. Demikian pula, kontak langsung atau droplet saluran nafas dapat menyebabkan terjadnya infeksi setelah bayi lahir. Saat terjadinya infeksi Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

6


Silvani Hamsyah

pada ibu sangat mempengaruhi resiko pada janin, di mana bisa terjadi kematian intra uterin atau kelainan yang berat (sindroma varisela kongenital) pada janin.

Metode yang baik

untuk mengontrol virus ini, seperti terapi antiviral dengan acyclovir, imunisasi pasif dengan varisela-zoster immune globulin (VZIG) dan menggunakan vaksin varisela hidup yang dilemahkan, telah menurunkan morbidibtas perinatal dan postnatal virus ini. Virus herpes yang menyebabkan infeksi umum pada mulut dan genital disebut virus herpes simpleks. Virus herpes simpleks merupakan virus yang paling banyakdipelajari dibandingkan virus hespes lainnya. Dua tipe virus herpes simpleks yang diketahui menyebabkan infeksi pada kulit dan lapisan mukosa adalah virus herpes simpleks tipe 1 yang masuk melalui oral dan virus herpes simpleks tipe 2 yang masuk melalui genital. Beberapa jenis virus lain yang diketahui seperti, virus sitomegalo menyebabkan hepatitis, pneumonia dan infeksi kongenital yang serius. Virus Epstein-Barr dikenal merupakan penyebab mononucleosis infeksiosa, tetapi virus ini juga dikatakan terlibat pada kanker tertentu pada manusia.


7


Silvani Hamsyah

BAB II Tinjauan Pustaka HERPES ZOSTER CONGENITAL 

Defenisi Herpes zoster yang juga dikenal sebagai zona, adalah penyakit virus yang ditandai

dengan ruam kulit yang nyeri dengan gelembung berisi cairan di daerah yang terbatas pada satu sisi tubuh, sering berada dalam sebuah garis. Infeksi awal dengan virus varicella zoster (VZV) menyebabkan penyakit akut (jangka pendek) yaitu cacar air yang umumnya terjadi pada anak-anak dan orang muda. Setelah episode cacar air sembuh, virus ini tidak hilang seluruhnya dari tubuh tetapi dapat menyebabkan penyakit herpes zoster yaitu penyakit dengan gejala yang sangat berbeda beberapa tahun setelah infeksi awal. Meskipun memiliki kesamaan nama, herpes zoster bukan penyakit yang sama seperti herpes simpleks, walaupun demikian, keduanya yaitu virus varicella zoster dan herpes simpleks virus meemilik subfamili virus yang sama (Alphaherpesvirinae). 

Epidemiologi

Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %. Selain itu, kejadian varisela tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi). Di Indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Pasien dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul, sampai semua lesi timbul krusta / keropeng, biasanya 7-8 hari. Insiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

8


Silvani Hamsyah

biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir - 9 tahun : 0,74 / 1000 ; usia 10 – 19 tahun :1,38 / 1000 ; usia 20 – 29 tahun : 2,58 / 1000. Di Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66 % mengenai usia lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan 25% mengenai usia kurang dari 15 tahun. Walaupun herpes zoster merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang dewasa, namun herpes zoster dapat juga terjadi pada bayi yang baru lahir apabila ibunya menderita herpes zoster pada masa kehamilan. Dari hasil penelitian, ditemukan sekitar 3% herpes zoster pada anak, biasanya ditemukan pada anak anak yang imunokompromis dan menderita penyakit keganasan. Varisela pada kehamilan adalah jarang. Penelitian oleh Balducci dkk terhadap 30.000 kehamilan, insidens varisela hanya sebesar 0,7 per 1000 kehamilan. Ibu hamil yang terkena ionfeksi VZV primer dapat menularkan infeksi kepada janinnya secara transplasental selama fase viremia. Resiko infeksi terhadap janin sulit ditentukan secara pasti, diperkirakan sebesar 24-25%, tetapi infeksi ini biasanya asimptomatik. Tidak setiap janin yang terinfeksi mengalami sindroma varisela, hanya kira-kira 3 dari setiap 100 bayi yang dilahirkan mempunyai bentuk infeksi kongenital.

Malformasi kongenital yang disebabkan oleh infeksi

virus varisela-zoster intra uterin jarang terjadi. Tabel 1. Angka Kejadian Varisela Poliklinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta, 1990-1995

Tahun

Kelompok

Umur

Tahun

<1

1-4

5-14

1990

28

55

62

145

1991

9

24

49

82

1992

11

24

34

69

1993

11

27

30

68

1994

23

32

55

110

1995

12

21

17

50


Jumlah

9




Silvani Hamsyah

Patofisiologi/Patogenesis Virus varisela zoster merupakan salah satu dari 8 jenis herpes virus dari family herpes

viridae yang dapat menyerang manusia dan primate, merupakan virus DNA alfa herpesvirus, mempunyai 125.000 pasangan basa yang mengandung 70 gen. Virus ini mempunyai 3 tipe liar (wild type) Dumas di Eropa dan Oka di Jepang mengumumkan rangkaian genetic virus varisela yang ditelitinya. Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata - rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit. Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

10


Silvani Hamsyah

oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis. Faktor Resiko Herpes zoster : 1.

Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula resiko terserang nyeri.

2.

Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari immunocompromised.

3.

Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.

4.

Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.



Gejala Klinis

Gejala klinis dari penyakit varisela dibagi 2 stadium, yaitu stadium prodromal dan stadium erupsi. Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat. Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

11


Silvani Hamsyah

kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik- titik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial. Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine, terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan neurologik maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5 hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut transplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin (VZIG), angka kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang menderita varicella yang berat. Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan demam, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

12


Silvani Hamsyah

biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewatii garis tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada dermatom T3 hingga L2 dan nervus ke V dan VII. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian dalam waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari ke 7 - 10 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty (DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut. Perkembangan ruam herpes zoster Hari 1



Hari 2

Hari 5

Hari 6

Pemeriksaan Diagnosis Fisik

Diagnosis varisela dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran dan perkembangan lesi kulit yang khas, terutama apabila diketahui ada kontak 2-3 minggu sebelumnya. Gambaran khas termasuk : 1. Muncul setelah masa prodromal yang singkat dan ringan 2. Lesi berkelompok terutama di bagian sentral 3. Perubahan lesi yang cepat dari makula, vesikula, pustule sampai krusta 4. Terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada daerah yang sama 5. Terdapat lesi mukosa mulut Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

13


Silvani Hamsyah

Diagnosis banding dapat berupa sindrom Steven Johnson, herpes zoster generalisata atau herpes simpleks. Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada tiga hari pertama dapat terjadi leukopenia yang diikuti dengan leukositosis. Serum antibody IgA dan IgM dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca ruam. Untuk mengkonfirmasi diagnosis varisela dapat dengan pewarnaan imunohistokimiawi dan lesi kulit. Prosedur ini umumnya dilakukan pada pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat.



Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya isolasi virus (3-5 hari),

PCR, ELISA, teknik imunofluorensi Fluorosecent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), yang merupakan baku emasnya. 1.Tzancksmear - Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai

multinucleated giant cells. - Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%. - Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus. 2.Direct fluorescent assay (DFA) - Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif. - Hasil pemeriksaan cepat. - Membutuhkan mikroskop fluorescence. - Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster. - Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus 3.Polymerase chain reaction (PCR) - Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif. - Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

14


Silvani Hamsyah

vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF. - Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%. - Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster. 4.Biopsi kulit Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrat. 

Penatalaksanaan dan Pencegahan Pada penderita penyakit cacar hal yang terpenting adalah menjaga gelembung cairan

tidak pecah agar tidak meninggalkan bekas dan menjadi jalan masuk bagi kuman lain (infeksi sekunder), antara lain dengan pemberian bedak talek yang membantu melicinkan kulit. Penderita apabila tidak tahan dengan kondisi hawa dingin dianjurkan untuk tidak mandi, karena bisa menimbulkan shock. Obat-obatan yang diberikan pada penderita penyakit cacar ditujukan untuk mengurangi keluhan gejala yang ada seperti nyeri dan demam, misalnya diberikan paracetamol. Beberapa jenis obat dipakai untuk mengobati herpes zoster. Obat ini termasuk obat antiherpes, dan beberapa jenis obat penawar nyeri. Obat antiherpes Pengobatan baku untuk herpes zoster adalah dengan asiklovir, yang dapat diberikan dalam bentuk pil atau secara intravena (infus) untuk kasus yang lebih berat. Penelitian pada orang dewasa sehat dengan infeksi varisela primer yang diberi terapi awal dalam 24-48 jam pertama dengan acyclovir oral 800 mg 5 kali sehari selama 7 hari menunjukkan pengurangan waktu yang bermakna dalam hal perubahan lesi menjadi krusta, lamanya sakit, serta durasi dari gejala dan demam. Acyclovir telah digunakan secara aman pada ribuan wanita selama kehamilan. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa acyclovir mempengaruhi insidens atau tingkat keparahan dari infeksi janin, penelitian terbaru pada orang dewasa dengan verisela Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

15


Silvani Hamsyah

pneumonia menunjukkan bahwa terapi awal dengan acyclovir intravena 5 mg/ kgBB tiap 8 jam, bermanfaat dalam menurunkan demam dan takipnu serta memperbaiki oksigenasi pada pasien yang mendapat terapi dibandingkan yang tidak diterapi. Dosis acyclovir yang direkomendasikan adalah 10-15 mg/ kgBB tiap 8 jam secara intravena selama 7 hari.

Keputusan lain mengatakan bahwa ibu hamil yang terkena verisela berat harus

diterapi dengan acyclovir intravena tanpa memperdulikan usia kehamilan. Tidak ada bukti yang mengatakan bahwa pemberian acyclovir atau VZIG pada ibu hamil dapat mempengaruhi resiko atau perjalanan infeksi pada janin atau bayi. Penghambat saraf (nerve blockers) Dokter sering meresepkan berbagai obat penawar nyeri untuk orang dengan herpes zoster. Karena rasa nyeri herpes zoster dapat begitu hebat, peneliti mencari cara untuk menghambat rasa nyeri tersebut. Suntikan obat bius dan/atau steroid sedang diteliti sebagai penghambat saraf. Obat tersebut dapat disuntikkan pada saraf perifer atau pada sumsum tulang belakang (susunan saraf pusat). Pengobatan kulit Beberapa jenis krim, gel dan semprotan sedang diteliti. Obat ini memberi keringanan sementara pada rasa sakit. Capsaicin, senyawa kimia yang membuat cabe pedas, tampaknya berhasil baik. Tambahannya, pada 1999, obat bius lidokain dalam bentuk tempelan disetujui di AS. Tempelan ini, dengan nama merek Lidoderm, meringankan rasa nyeri pada beberapa orang dengan herpes zoster. Karena dioleskan pada kulit, risiko efek samping obat ini lebih rendah dibanding dengan obat penawar nyeri dengan bentuk pil. Obat penawar nyeri lain Beberapa obat yang biasanya dipakai untuk mengobati depresi, epilepsi dan rasa sakit yang berat kadang kala dipakai untuk nyeri herpes zoster. Obat tersebut dapat menimbulkan berbagai efek samping. Nortriptilin adalah obat antidepresi yang paling umum dipakai untuk nyeri herpes zoster. Pregabalin adalah obat antiepilepsi yang juga dipakai untuk rasa nyeri Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

16


Silvani Hamsyah

setelah herpes zoster. Varicela-Zoster Immune Globulin (VZIG) VZIG direkomendasikan untuk ibu hamil yang rentan dan terpapar varisela secara bermakna. Bila ibu tersebut menyangkal pernah menderita verisela sebelumnya, maka dilakukan konfirmasi uji serologis secepatnya. Adanya antibodi IgG spesifik terhadap antibodi maka segera diberikan VZIG. Idealnya pemberian adalah 625 unit (5 vial) secara intra muskuler pada wanita dengan berat badan lebih dari 50 kg dan 4 vial bila berat badan kurang dari 50 kg, penggunaan VZIG dapat memperpanjang masa inkubasi varisela sampai selama 35 hari.

Ada bukti yang menujukkan bahwa VZIG dapat juga mengurangi resiko infeksi janin.

Pada penelitian terhadap 97 wanita hamil yang mengalami varisela dan mendapat VZIG, ternyata tidak terdapat kasus sindroma varisela kongenital. Vaksin Varisela Imunisasi dengan vaksin varisela berguna untuk mencegah penyakit varisela pada individu dengan resiko tinggi ataupun yang sehat. Vaksin VZV hidup yang sudah dilemahkan, yang diberikan sebelum kehamilan terbukti merupakan metode yang paling efekyif dalam pencegahan sindroma varisela kongenital . Vaksin ini 95% efektif terhadap[ varisela berat, penyakit yang merupakan predisposisi terjadinya komplikasi yang paling sering yaitu superinfeksi bakteri. Vaksin ini tidak direkomendasikan untuk wanita hamil. 

Komplikasi Pada anak sehat, varisela merupakan penyakit ringan dan jarang menimbulkan

penyulit yang serius. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada neonates dapat mencapai 30%. Penyulit tersering adalah infeksi sekunder bakteri pada lesi kulit yang disebabkan oleh Stafilokokus aureus dan Streptokokus beta hemolitikus grup A yang menimbulkan impetigo, furunkel, selulitis, erisepelas, dan jarang gangrene. Infeksi lokal ini sering menimbulkan jaringan parut. Pneumonia primer akibat varisela 90% terjadi pada orang dewasa dan jarang pada anak normal. Gejala muncul Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

17


Silvani Hamsyah

1-6 hari setelah lesi kulit, beratnya kelainan paru mempunyai korelasi dengan beratnya erupsi kulit. Infeksi dapat pula bersifat invasif seperti pneumonia, arthritis, osteomyelitis, fascilitis bahkan sepsis. Komplikasi lain dapat pula menyerang susunan saraf pusat, berupa ataksia serebelar (1/4000 kasus) sampai dengan meningoensefalitis, meningitis, vaskulitis. Remaja dan dewasa mempunyai resiko lebih tinggi 25 kali untuk terjadinya komplikasi. Penyebab komplikasi terbanyak pada dewasa adalah pneumonia. Muncul pada hari ke 1 sampai hari ke 6 setelah timbulnya ruam dengan gejala sesak, takipneu dan demam. Kadang dapat pula gejala dan tanda respiratorik yang muncul sebelum timbulnya ruam. Mekanisme dasar terjadinya pneumonia masih belum jelas. Tetapi diduga akibat rendahnya paparan terhadap virus varisela (seperti di Negara iklim tropis), jumlah individu pada setiap keluarga yang sedikit, ataupun tingginya virulensi virus. Faktor lain yang merupakan faktor resiko terjadinya pneumonia, antara lain : jumlah lesi >100, perokok, riwayat kontak, kehamilan trimester ketiga. PENGARUH TERHADAP JANIN DAN NEONATUS Sindroma Varisela Kongenital ( Kumpulan Kelainan Bawaan yang di sebabkan oleh Varisela ) Wanita dengan infeksi VZV primer selama kehamilan dapat menularkan virus kepada janin pada lebih dari 25 % kasus, tetapi infeksi biasanya asimptomatis. Beberapa bayi yang asimptomatis ini dapat mengalami herpes zoster selama masa bayi, hal menunjukkan kegagalan sistem imun imatur untuk mencegah reaktifasi virus laten. Infeksi transplasental yang mengakibatkan defek kelahiran atau kematian saat lahir pertama kali dilaporkan pada tahun 1947, tetapi jarang terjadi. Insidens anomali kongenital 9 kelainan bawaan ) sangat rendah sehingga dari penelitian yang dilakukan tidak dapat memperlihatkan peningkatan yang bermakna secara statistik dihubungkan dengan varisela maternal. Pada sindroma varisela kongenital dapat ditemukan jaringan parut kulit lesi sikatriks ekstremitas pada 70 % kasus, hipoplasia kaki, malformasi atau tidak mempunyai jari-jari, atrofi otot, katarak, mikroftalmia, sindroma Horner dan korioretinitis. Penularan dapat terjadi pada semua usia kehamilan, tetapi kasus yang simptomatis hanya terbatas pada


18


Silvani Hamsyah

trimester pertama kehamilan, khususnya antara minggu ke 8-20 kehamilan. Jarang sekali sindroma varisela kongenital terjadi pada akhir trimester kedua kehamilan. Varisela perinatal Ibu yang menderita varisela kurang dari 5 hari sebelum persalinan atau dalam waktu 2 hari sesudah persalinan tidak mempunyai cukup waktu untuk memproduksi antibodi yang dapat melewati plasenta untuk melindungi janin dan bayi yang baru lahir. Mendekati waktu persalinan, 25-50 % infeksi maternal akan mengakibatkan infeksi janin

yang akan bermanifestasi selama 10 hari pertama kehidupan. Bayi ini mempunyai

resiko untuk mengalami penyakit sistemik yang dapat mengancam jiwa. Bila tidak diobati kematian dapat terjadi dalam 4-6 hari dengan angka kematian sebesar 30 %. Bila infeksi pada ibu terjadi antara 3 minggu dan 5 hari sebelum persalinan, dapat terjadi varisela perinatal, tetapi infeksi tidak berat karena adanya proteksi antibodi dari ibu melalui transplasental. Ibu yang mengalami gejala lebih dari 2 hari setelah persalinan dapat menularkan infeksi pada bayinya secara postnatal (biasanya melalui sekret saluran napas), tetapi infeksi biasanya ringan. Kesakitan dan kematian jelas meningkat pada kasus imunokompromais termasuk leukemia, penyakit keganasan yang mendapat pengobatan kortokosteroid, kemoterapi dan terapi sinar. Begitu juga pada penderita demam reumatik dan sindrom nefrotik yang mendapat kortikosteroid, atau kasus defisiensi imun kongenital. Viremia yang hebat dapat menyerang berbagai organ seperti hati, saraf pusat dan paru. Kasus dengan gangguan imun atau yang mendapatkan kortikosteroid dapat menimbulkan gejala perdarahan ringan sampai berat dan fatal (purpura maligna). Penyebab perdarahan mungkin tidak sama pada setiap kasus. Trombositopenia dapat disebabkan sebagai akibat penyakit dasar, akibat pengobatan, efek langsung VZV pada sumsum tulang, atau destruksi trombosit akibat proses imunologik. Pada kasus varisela fulminant dan purpura maligna kemungkinan infeksi sel endotel kapiler menjado faktor utama. Kerusakan sel endotel ini menyebabkan koagulasi intravascular diseminata (DIC) dan purpura trombotik. Penyulit dari infeksi varisela primer yang baru muncul kemudian adalah herpes zoster, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

19


Silvani Hamsyah

setelah infeksi primer varisela, VZV dapat menjadi laten dan berdiam di ganglia saraf sensorik tanpa menimbulkan manifestasi klinis, hingga bila teraktivasi akan menyebabkan herpes zoster. Walaupun kejadian herpes zoster terbanyak terjadi pada orang dewasa, terdapat kemungkinan seorang anak akan menderita herpes zoster di kemudian hari. Resiko menderita zoster meningkat pada kasus imunokompromais dan pada anak yang menderita varisela pada umur <1 tahun. Kemungkinan peningkatan resiko terjadinya herpes zoster pada

kelompok

tersebut

disebabkan

karena

ketidakmampuan

system

imun

mempertahankan periode laten dari virus varisela. Herpes zoster juga dapat menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis. Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian, kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu. Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah serebral angitis, yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis, trombosis, dan mikroinfark yang terkait dengan herpes z oster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut. Pada CT –Scan biasanya diperoleh hasil adanya tampilan infark pada daerah yang diperfusi oleh arteri serebri media. Dilaporkan pula dapat terjadi transverse myelitis, gejala ini jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat menimbulkan resiko kematian yang tinggi. 

Prognosis

Pada ibu hamil, varisela ini seringkali penyakitnya lebih berat dan dapat menyebabkan komplikasi yang serius dibandingkan varisela pada anak-anak. Bila terjadi komplikasi pneumonia maka pronogsisnya buruk karena dapat berakibat fatal.

Varisela dalam

kehamilan dapat menyebabkan masalah dalam penanganan terhadap ibu dan janinnya atau bayi yang baru lahir. Meskipun resiko kelahiran janin akibat varisela pada ibu hamil relatif kecil, tetapi bayi yang terkena dapat memberikan dampak yang berat berupa kelainan kongenital ( cacat bawaan ) saat lahir atau menderita varisela berat yang bisa mengakibatkan kematian bayi baru lahir.

Bagi ibu yang sedang hamil, varisela merupakan

masalah yang penting karena pada orang dewasa penyakitnya lebih berat dari pada anakanak bahkan dapat mengancam jiwa, khususnya bila terjadi komplikasi pneumonia.


20


Silvani Hamsyah

HERPES SIMPLEKS 

Etiologi Virus herpes merupakan virus yang relative besar, kompleks dengan molekul DNA

double-stranded yang sanggup mengikat 50-80 protein. Virus ini bereplikasi dan berkumpul di dalam inti sel, kemudian virus ini tumbuh dan terbungkus di dalam bagian inti dan membrane sitoplasma. Kita tidak dapat membedakan dengan cepat masing-masing anggota virus herpes dengan mikroskop electron, karena virus tersebut terlihat sangat mirip. Walaupun demikian, mereka dapat dibedakan dengan pemeriksaan serologic dan hibridisasi DNA. Sebagian besar virus herpes secara relative tidak berhubungan dalam hal antigennya atau homolog DNA, kecuali kedua virus herpes simpleks, tipe 1 dan 2, yang mirip satu sama lainnya. Antibodi terhadap protein tipe 1 bereaksi dengan protein tipe 2, tetapi protein ini secara keseluruhan bersifat unik terhadap masing-masing tipe sejauh telah diidentifikasi akhir-akhir ini. DNA dari satu tipe herpes simpleks dapat berhibridisasi terhadap DNA tipe lainnyadengan kira-kira setengah kemampuannyaberhibridisasi terhadap diri sendiri. Genome dari kelima virus herpes yang menyebabkan infeksi pada manusia adalah unik. Virus tersebut panjang, berupa molekul yang linier double-stranded dengan beberapa susunan yang berulang dan terbalik. Pada virus herpes simpleks berbagai susunan dari segmen utama akan menghasilkan empat bentuk isometric dari genome.

Tabel 1. Herpes Virus Manusia Herpes simplex virus 1

HSV 1

Herpes simplex virus 2

HSV 2

Varicella zoster virus

VZV

Cytomegalovirus

CMV

Epstein Barr virus

EBV

Human herpesvirus type 6

HHV 6

Human herpesvirus type 7

HHV 7


21




Silvani Hamsyah

Transmisi Infeksi oleh satu atau lebih virus herpes mungkin terjadi dengan segera atau

dikemudian hari pada kehidupan manusia. Virus herpes 1 sering menyebar melalui ciuman atau pemindahan saliva. Sebagian anak tertular virus tersebut, tetapi bila mereka terhindar mereka akan terinfeksi setelah terdapat aktifitas seksual baik melalui kontak oral-oral atau oral-genital. Dua pertiga sampai tiga perempat orang dewasa memiliki antibody terhadap virus herpes simpleks tipe 1, hal ini menunjukkan adanya infeksi sebelumnya. Virus herpes simpleks tipe 2 juga tersebar melalui kontak oral-oral dan oral-genital, tetapi terutama menyebar melalui kontak genital-genital. Infeksi virus ini jarang terjadi sebelum adolesens, tetapi prevalensi infeksi muncul dengan adanya aktifitas seksual. Kira-kira seperenam sampai seperempat dari semua orang dewasa telah mengalami infeksi dengan virus ini, tergantung dari frekuensi aktifitas seksual mereka. Sebagian besar infeksi virus herpes simpleks bersifat asimptomatik. Mungkin hanya sepertiga dari individu yang terinfeksi virus tersebut yang dikenali gejalanya. Secara klinis bukti infeksi dengan virus herpes tipe 2 meningkat, perkiraan kasar menunjukkkan peningkatan kira-kira 10 kali lipat dari tahun 1965 sampai 1985. Virus herpes sangat rapuh dan peka terhadap kekeringan dan dapat inaktif akibat panas, detergen dan pelarut ringan. Virus herpes dapat menimbulkan infeksi pada manusia melalui berbgai jalur yang berbeda. Membrane mukosa mulut, mata, genital, saluran nafas, dan anus adalah tempat yang paling siap untuk diinfeksi virus herpes simpleks. Pertahanan pertama yang kita miliki terhadap infeksi virus ini adalah kulit. Tampaknya ketebalan kulit, lapisan tanduk kulit mencegah masuknya virus. Membrane mukosa tidak memiliki barrier yang seperti itu sehingga mudah terinfeksi.


22


Silvani Hamsyah

Table 2. Transmisi Virus Herpes pada Manusia

Virus

Transmisi

Portal of entry

Target sel awal

HSV 1

Kontak langsung

Mukosa, kulit

Epitel

HSV 2

Kontak langsung

Mukosa, kulit

Epitel

VZV

Inhalasi, kontak langsung

Sal.nafas, mukosa

Epitel

CMV

Saliva, darah ? urin ?

Aliran darah, mukosa

Neutrophil, monosit, lainlain

EBV

Semen

Mukosa, aliran darah

Limfosit B, kelenjar ludah

Virus sitomegalo dan virus Epstein-Barr dapat ditularkan melalui leukosit yang terinfeksi selama transfuse darah, melalui saliva, dan mungkin semen. Saliva dipercaya sebagai perantara penularan virus Epstein-Barr, sehingga penyakit utama yang berhubungan dengan virus ini, yaitu mononucleosis infeksiosa sering disebut sebagai kissing disease. Sedangkan pada varisela, inhalasi virus melalui udara nampaknya merupakan cara kontak yang utama. Walaupun demikian inokulasi langsung dapat juga menyebabkan infeksi. Tidak banyak diketahui bagaimana cara herpes virus manusia tipe 6 dan tipe 7 ditularkan, tetapi mereka didapat pertama-tama pada anak, jd pertukaran saliva atau kontak dengan beberapa permukaan permukaan membran mukosa yang lain harus terlibat. 

Epidemiologi Insidens antibody virus herpes simpleks yang tinggi ditemukan pada masyarakat

dengan sosial ekonomi rendah, yang hidup dalam lingkungan yang berdesakan. Epidemiologi kedua virus herpes simpleks berbeda. Pengkajian serologi telah dilakukan hanya pada masyarakat berpenghasilan rendah. Pada kelompok ini kebanyakan bayi memperlihatkan adanya antibody melalui plasenta selama kurang lebih 6 bulan pertama kehidupn. Mulai usia 1-4 tahun terdapat kenaikan tajam terhadap tipe 1, kecepatan yang lebih lambat tampak pada usia 5-14 tahun. Setelah 14 tahun terdapat lagi kenaikan yang tajam antibody terhadap Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

23


Silvani Hamsyah

virus herpes simpleks terutama tipe 2, hingga 60% dari kalangan orang dewasa. Insidens antibody tipe 2 pada masyarakat sosial ekonomi yang lebih baik kurang lebih sebesar 10% dan pada biarawati kurang lebih 3%. Sekali terinfeksi maka sebagian besar orang akan terus membawa virus tersebut dalam keadaan laten dan mempertahankan kadar antibody yang beredar secara konstan. Karier penyakit ini dapat menyebarkan virus tanpa manifestasi apapun. Virus herpes simpleks dapat diisolasi di daerah faring pada sekitar 5% orang dewasa yang asimtomatik. Sejak 1988, gambaran seroepidemiologik virus herpes tipe 6 dilaporkan dari beberapa Negara. Saat lahir, sebagian besar seropositive akibat transfer transplasental antibody maternal. Seroprevalensi menurun antara 20-60% dari lahir hingga usia 5 bulan dan kemudian meningkat dengan cepat antara 60-100% saat berusia 1-2 tahun. Prevalensi ini sama pada anak yang lebih tua dan orang dewasa. Penemuan ini berhubungan dengan observasi epidemiologi pada saat umur eksantema subitum terjadi. Varisela adalah penyakit yang sangat menular. 90% dari seluruh kasus yang dilaporkan terjadi usia kurang dari 10 tahun. Puncak insidens terdapat pada usian 5-9 tahun, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada semua kelompok usia termasuk neonates. Sebaliknya pada herpes zoster, penyakit ini jarang ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun, namun setelah usia tersebut insidensnya meningkat. Orang yang terkena herpes zoster biasanya pernah mempunyai riwayat menderita varisela. Infeksi virus sitomegalo tersebar luas di seluruh dunia. Insiden infeksi kongenital pada umumnya lebih besar dikalangan penduduk dengan tingkat kehidupan lebih rendah. Paling tidak setengah dari wanita usia subur mempunyai bukti serologi infeksi virus sitomegalo sebelumnya. Eksresi virus melalui air seni terlihat pada 4-5% wanita hamil. Prevalensi infeksi kongenital berkisar antar 0,4-0,7%. Di Jepang, sebagian besar anak secara serologic akan positif selama masa bayi, sedangkan di Amerika Serikat hanya 10%. Epidemiologi mononucleosis infeksiosa berhubungan dengan epidemiologi virus Epstein-Barr (EB). Infeksi virus EB terjadi secara dini dalam kehidupan orang yang bertempat tinggal di Negara sedang berkembang. Di Afrika Tengah misalnya, hamper semua anak telah terkena infeksi ketika mencapai usia 3 tahun, pada lingkungan demikian secara praktis tidak Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

24


Silvani Hamsyah

dikenal penyakit mononucleosis infeksiosa yang khas. Mononucleosis infeksiosa dapat terjadi pada semua umur, tetapi jarang ditemukan pada usia kurang dari 2 tahun. Infeksi virus EB akan tetap tenang pada usia lebih dari 40 tahun karena pada umumnya individu telah mempunyai kekebalan. Secara keseluruhan, insidens infeksi ini kurang lebih 50 : 100.000 penduduk/tahun, tetapi pada dewasa insidens ini meningkat hingga kurang lebih 1 : 1.000 penduduk/tahun. 

Patogenesis dan Patologi Herpes simpleks mempunyai tendensi menimbulkan infeksi pada sel yang berasal

dari ectoderm dan sebagian besar kasus replikasi virus awalnya terjadi pada tempat masuk, biasanya pada kulitatau membrane mukosa. Sel yang terinfeksi akan membengkak dengan edema intraselular dan berdegenerasi. Nucleus sel yang terkena menunjukkkan eosinofilic intranuclear inclusion dan marginated nuclear chromatin , yang sering kali pada preparat

yang difiksasi tampak terpisah dengan inclusion oleh sebuah halo. Apabila sel mngalami trauma dan peradangan lokal, edema intraselular akan berkembang dan membentuk vesikel pada daerah yang terkena. Secara makroskopik vesikel ini dikelilingi oleh eritema. Kemudian vesikel akan mengalami infeksi sekunder oleh bakteri pada flora normal kulit, membentuk pustule yang kemudian mongering dan berkrusta. Lesi ini hanya superfisial dan tidak terbentuk jaringan parut. Vesikel pada membrane mukosa sangat cepat menghilang dan bisanya yang terlihat pertama kali adalah gambaran ulserasi. Bila infeksi virus herpes mengenai mata, maka akan menimbulkan konjungtivitis atau lebih jelas lagi menimbulkan keratitis. Keratitis dapat minimal berupa opasitas kecil pada kornea, dapat juga melebar membentuk gambaran dendrit yang berkembang menjadi ulserasi, jaringan parut dan kebutaan yang nyata. Virus herpes memiliki predileksi untuk sel yang berasal dari ectoderm. Tidak mengherankan bahwa virus tersebut akan menyerang susunan saraf pusat. Ensefalitis dapat menyertai atau mengikuti infeksi HSV, tetapi dapat juga timbul saat terjadinya reaktivasi. Mengikuti infeksi primer herpes simpleks, diduga bahwa virus tersebut tetap laten dan dapat mengalami reaktivasi dalam keadaan tertentu. Walaupun demikian, tampaknya virus ini tidak tetap laten pada sel epidermis seperti infeksi primer. Teori terbaru, Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

25


Silvani Hamsyah

berdasarkan pengalaman dan observasi klinis, menunjukkan bahwa HSV tetap laten pada ganglion saraf yang mempersarafi bagian kulit (membrane mukosa) yang pertama kali terkena. Jadi seseorang yang mengalami infeksi HSV berulang hamper selalu mengalami reaktivasi dan bergerak ke bawah melalui elemen saraf dari ganglion ke daerah kulit yang dipersarafi oleh nervus sensori tersebut. Setelah infeksi primer virus herpes simpleks, sebagian besar individu membentuk suatu respons imun yang sesuai. Setelah kontak pertama dengan HSV titer antibody ini tetap stabil dan tidak berubah secara signifikan, bahkan dengan reaktivasi virus yang laten. Munculnya imunitas serum yang spesifik mungkin menghambat penyebaran HSV walaupun pertahanan ini tidak mungkin menghambat keseluruhan infeksi virus HSV. Apapun yang menghambat atau mengurangi CMI dapat menimbulkan penyebaran luas virus ini. Bila infeksi virus herpes simpleks terjadi pada individu dengan imunokompromais, virus tersebut dapat menyebar secara luas melibatkan visersa dan bukan hanya sel yang berasal dari ectoderm. Kerusakan hati yang luas telah ditemukan pada infeksi HSV dari pemeriksaan post mortem. Hal ini menjadi bukti bahwa penyebaran luas pada visceral dapat ditemukan. 

Manifestasi Klinis

HERPES NEONATUS Herpes neonates didapat melalui infeksi intrauterine, perinatal ataun postnatal. Infeksi HSV intrauterine, berbeda dengan infeksi HSV perinatal dan postnatal, biasanya jarang terjadi hanya sekitar 5% dari infeksi HSV pada neonates. Bayi yang terinfeksi intrauterine mempunyai ciri-ciri lesi kulit atau jaringan parut, korioretinitis, mikrosefalus atau hidrosefalus, yang dapat dilihat saat lahir. Bayi yang tetap hidup sering memperlihatkan kerusakan neurologi berat, termasuk retardasi mental, growth retardation, dan defek penglihatan serta pendengaran. Sebagian besar infeksi HSV didapat secara perinatal yaitu pada saat neonates kontak dengan virus yang berada didalam jalan lahir pada bayi yang lahir per vaginam. Infeksi HSV postnatal, yang diperkirakan terdapat pada 10% kasus herpes neonates, berasal dari kontak antara bayi dengan virus herpes orolabial penolong persalinan atau melalui penyebaran Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

26


Silvani Hamsyah

nosocomial virus dianatar bayi saat perawatan. Manifestasi klinis infeksi HSV perinatal dan postanatal sering mirip dengan sepsis bakteri. Gambaran non spesifik meliputi : iritabel, temperature yang tidak stabil, icterus, apnea, syok, hepatosplenomegali dan kejang. Infeksi HSV telah dikategorikan menjadi 3 gambaran umum : a) Penyakit terlokalisir pada kulit, mata atau mulut. Manifestasi berupa vesikel pada kulit, konjungtivitis, atau eksresi virus dari orofaring, dan tidak terdapat keterlibatan organ lain. b) Penyakit terbatas pada susunan saraf pusat, dengan atau tanpa keterlibatan kulit, mata atau mulut. Manifestasi klinis berupa ensefalitis, kejang dan kelainan pada EEG atau CT Scan dengan / tanpa keterlibatan kulit, mata atau mulut. c) Infeksi menyebar melibatkan berbagai organ. Manifestasi klinis berupa keterlibatan organ (misalnya hepatitis, pneumonia, KID) dengan / tanpa keterlibatan susunan saraf pusat atau kulit, mata dan mulut.

HERPES LABIALIS, HERPES FASIALIS Herpes labialis merupakan infeksi primer yang menyebabkan terjadinya lesi vascular menyeluruh yang berukuran kecildan berlangsung selama 2-3 minggu. Jika manifestasi sistemiknya bersifat ringan maka infeksi tersebut harus dibedakan dengan varisela dan bila berat dengan variola. Manifestasi klinis infeksi herpes rekurens terjadi pada kulit atau mukosa. Pada kulit, lesi terdiri atas kumpulan sejumlah vesikel yang dindingnya tipis dengan dasar eritema. Vesikel akan pecah, berkrusta dan menyembuh dalam 7-10 hari tanpa meninggalkan jaringan parut, kecuali jika mengalami serangan berulang dan mengalami infeksi sekunder. Lesi lokal tersebut dapat didahului iritasi ringan atau rasa terbakar di tempat lesi atau nyeri neuralgikhebat di daerah tersebut. Pada anak vesikel tersebut sering mengalami infeksi sekunder sehingga harus dibedakan dengan impetigo kontangiosa. Lesi sering muncul pada pertemuan mukosa-kulit tetapi pada dasarnya dapat terjadi dimanapun jugam selain itu cenderung untuk muncul kembali di tempat yang sama. Lesi traumatic pada kulit dengan mudah mengalami infeksi virus herpes. Jika kulit naggota badan terkena infeksi, maka vesikel akan muncul dalam waktu 2-3 hari pada tempat Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

27


Silvani Hamsyah

trauma tersebut. Sering kali terdapat penyebaran sentripetal di sepanjang saluran limfe yang akan menyebabkan pembesaran kelenjar limfe dan penyebaran vesikel pada kulit yang utuh. Gambaran klinis ini dapat disalahtafsirkan dengan gambaran pada herpes zoster, terutama jika disertai dengan nyeri neuralgik. Lesi akan sembuh lambat, kerap

kali berlangsung

selama 3 minggu, kekambuhan sering ditemukan pada tempat trauma lokal dan berbentuk lesi bulosa.

EKSEMA HERPETIKUM Eksema herpetikum merupakan manifestasi berat dari herpes traumatis, biasanya terjadi akibat infeksi primer oleh virus herpes pada kulit eksematosa yang tersebar luas. Serangan dapat berat atau ringan. Pada serangan berat yang khas, maka vesikel berkembang secara mendadak dalam jumlah besar di atas kulit yang eksematosa dan terus berlanjut dan berkelompok hingga 7-9 hari. Apabila ukuran lesi luas, epidermis akan terbuka disusul terbentuknya krusta dan epitelisasi. Reaksi sistemik yang terjadi berbeda-beda, tetapi tidak jarang terjadi peningkatan suhu badan sebesar 39,4-40,6 derajat celcius yang berlangsung selama 7-10 hari. Serangan berulang terjadi pada lesiatopis kronik. Kematian mungkin terjadi sebagai akibat gangguan fisiologis berat seperti kehilangan cairan, elektrolit dan protein melalui kulit yang mengalami lesi, akibat penyebaran virus ke jaringan otak atau jaringan lain atau akibat invasi infeksi bakteri sekunder.

GINGIVOSTOMATITIS HERPES AKUT Gingivostomatitis herpes akut adalah infeksi primer penyebab tersering stomatitis pada anak usia 1-3 tahun. Penyakit ini dapat juga terjadi pada orang dewasa. Gejala dapat muncul mendadak disertai rasa nyeri dalam mulut, sekresi liur berlebihan, fetor oris, tidak mau makan dan demam yang mencapai 40-40,6 derajat celcius. Serangan penyakit dapat berlangsung tersembunyi disertai demam dan iritabel sebelum terjadinya lesi mulut selama 1-2 hari. Lesi awal berbentuk vesikel jarang ditemukan karena pecah secara dini. Lesi sisa yang terlihat berdiameter 2-10mm dan ditutupi suatu membrane berwarna kuning kelabu. Jika membrane tersebut diangkat maka terlihat ulkus yang sebenarnya. Walaupun lidah dan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

28


Silvani Hamsyah

pipi paling sering terlibat namun tidak ada bagian mulut yang bebas dari kemungkinan infeksi. Kecuali pada bayi yang belum mempunyai gigi, maka ginggivitis akut merupakan ciri khas penyakit dan dapat mendahului munculnya vesikel pada mukosa disertai sering timbulnya limfadenitis submaksilaris. Fase akut berlangsung selama 4-9 hari dan sembuh spontan. Rasa nyeri cenderung menghilang 2-4 hari sebelum ulkus sembuh sempurna.

INFEKSI HSV BERULANG Semua tempat yang dibicarakan berhubungan dengan penyakit HSV primer juga terlibat pada infeksi berulang. Gambaran yang paling penting dari infeksi HSV adalah kemampuannya membentuk keadaan laten berhubungan dengan episodereaktivasi dalam keadaan terdapatnya respon imun yang adekuat. Seseorang yang mengalami infeksi herpes berulang akan mempertahankan kadar imunitas humoralnya dan biasanya tidak terjadi perubahan titer antibody yang bermakna dalam hubungannya dengan episode reaktivasi. Telah diketahui bahwa beberapa individu dapat mengalami infeksi berulang sedangkan yang lainnnya tidak. Pola berulangnya penyakit ini mungkin berhubungan dengan sifat genetic individu tersebut. Stimulasi yang dapat menimbulkan reaktivasi dari virus yang laten adalah terjadinya episode imunosupresi atau imunodepresi secara iatrogenic atau alami, oleh faktor endokrinatau eksogen yang mempengaruhi cell-mediated immunity atau oleh faktor-faktor yang tidak dapat dijelaskan atau tidak dapat diperkirakan. Bentuk yang paling sering dari HSV berulang adalah bentuk labial atau cold sore. Walaupun demikian, reaktivasi HSV setempat dapat terjadi pada setiap tempat di kulit, membran mukosa atau pada mucocutaneus junction. Herpes labialis muncul secara klasik dalam hubungannya dengan penyakit lain yang menimbulkan panas. Ensefalitis yang mungkin berhubungan dengan infeksi primer tampaknya muncul sebagai manifestasi reaktivasi HSV.

HERPES GENITAL


29


Silvani Hamsyah

Infeksi genital dengan virus herpes paling sering terjadi pada masa remaja dan dewasa muda. Infeksi biasanya disebabkan oleh HVH-2 dan disebarluaskan melalui hubungan seksual. 5-10% kasus yang ditemukan berhubungan dengan HVH-1. Pada wanita dewasa, vulva dan vagina dapat turut terlibat dalam proses penyakit, tetapi serviks merupakan tempat infeksi primer. Kekambuhan sering terjadi pada penyakit ini. Kekambuhan yang hanya melibatkan serviks sering bersifat subklinis, suatu kenyataan yang penting karena penyakit aktif pada serviks dengan mudah menimbulkan infeksi pada bayi ketika bayi tersebut melintasi jalan lahir. pada pria vesikel dan ulkus terdapat pada glan penis, preputium atau batang penis, sementara skrotum jarang terkena. Bukti-bukti yang ada menunjukkan bahwa HVH-2 merupakan salah satu faktor kemungkinan etiologi karsinoma serviks.

LESI MATA Konjungtivitis dan keratokonjungtivitis merupakan manifestasi primer infeksi primer maupun kekambuhan dari infeksi virus herpes. Konjungtiva mengalami kongesti, membengkak disertai sedikit secret purulent. Pada infeksi primer, maka kelenjar limfe preaurikular membesar dan terasa nyeri. Katarak, uveitis dan korioretinitis telah ditemukan pada neonates. Lesi pada kornea bersifat superfisial dalam bentuk ulkus dendritic atau sebagai keratitis disforme. Diagnosis ditegakkan dengan adanya vesikel herpes pada kelopak mata dan dipastikan dengan isolasi virus.

INFEKSI HSV PADA SUSUNAN SARAF PUSAT Virus herpes simpleks merupakan penyebab yang paling umum yang diidentifikasikan dan ensefalitis pada manusia dan sering kali sangat serius. Case fatality rate ensefalitis HSV sangat signifikan, dan yang bertahan hidup dapat menunjukkan kelainan neurologic yang permanen. Baik HSV 1 maupun HSV 2 dapat menjadi etiologi ensefalitis, walaupun mempunyai pathogenesis berbeda antar terjadinya ensefalitis dari subtype virus oral maupun genital. Penyebaran HSV 1 menuju susunan saraf pusat adalah melalui neurogenic pathway sedangkan pada HSV 2 meningitis dan ensefalitis terjadi melalui penyebaran Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

30


Silvani Hamsyah

hematogen. Walaupun ensefalitis virus herpes simpleks dapat mengenai setiap daerah di otak, terdapat kecenderungan mengenai daerah orbita dari lobus frontalis, dan kadangkadang mengenai lobus temporalis. Gambaran klinis ensefalitis virus herpes simpleks dimulai dengan demam, nyeri kepala dan malaise diikuti perubahan kesadaran. 

Diagnosis Diagnosis infeksi HSV ditegakkan pola klinis yang khas ditunjang pemeriksaan

laboratorium. Metode untuk pemeriksaan laboratorium infeksi HSV, disimpulkan pada table 3. Isolasi virus merupakan metode diagnosis yang paling sensitive dan menghasilkan isolasi yang cepat dari tipe virus HSV 1dan HSV 2


31




Silvani Hamsyah

Penatalaksanaan dan Pencegahan Karena dugaan sebagian besar herpes neonatorum didapat bayi saat bayi melintasi

jalan lahir yang terinfeksi, maka pada wanita hamil dengan herpes genital dianjurkan untuk melahirkan dengan cara tindakan bedah Caesar. Jika ketuban telah pecah lebih dari 4 jam, maka terjadi peningkatan resiko infeksi asendens dan dalam keadaan demikian tindakan bedah Caesar tidak dapat melindungi bayi tersebut. Beberapa jenis obat topikalbaik untuk herpes labial ataupun herpes genital telah dianjurkan. Obat topical asiklovir dapat menurunkan periode pelepasan virus, tetapi hanya berpengaruh kecil pada gejala penyakit. Obat topical 5-iodo- 2’-deoksiuridin (IDU), adenine arabinosid (vadarabin, ara-A), eter dan 2-deoksi-D- glukosa tidak efektif. Pengobatan oral dengan levamisol atau lisin juga tidak memperlihatkan hasil yang efektif. Untuk keratitis herpes, obat topical IDU atau adenine arabinosid vidabirin, ara-A) biasanya efektif, tetapi tidak berhasil menurunkan jumlah dan kecepatan terjadinya kekambuhan. Kortikosteroid topical dapat menyebabkan peningkatan keterlibatan mata dan sebaiknya tidak dipergunakan. Adenin arabinosid yang diberikan intravena dengan dosis sebesar 15mg/kgBB/24 jam selama 10 hari memberikan hasil efektif pada ensefalitis herpes dan herpes lokal pada neonates. Asiklovir merupakn obat antivirus yang sama efektifnya dengan vidarabin. Asiklovir merupakan obat yang paling banyak tersedia karena keamanan yang tinggi dan mudah pemberiannya. Asiklovir diberikan intravena pada herpes neonates, dosis 10mg/kgBB/dosis, selama 1-2 jam setiap 8 jam untuk selama 10-14 hari. Pemberian asiklovir pada penderita infeksivirus herpes khususnya herpes simpleks, varisela dan herpes zoster. Pemberian asiklovir dibedakan pada penderita imunokompeten, imunokompromais, wanita hamil dan penderita dengan kerusakan ginjal. Harus diketahui bahwa asiklovir akan dieksresikan melalui ginjal, sehingga pemberiannya pada pasien yang mengalami kerusakan ginjalharus hati-hati. Pemberian asiklovir harus melihat kadar klirens kreatinin, sehingga dosis harus disesuaikan. Untuk pemberian asiklovir intravena maka klirens kreatinin > 50 maka dosis tetap diberikan seperti biasa, bila klirens kreatinin 25-50 maka pemberian diberikan tiap 12 jam, bila klirens kreatini Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

32


Silvani Hamsyah

10-25 maka pemberian yang dianjurkan adalah tiap 24 jam, bila klirens kreatinin 0-10 maka pemberian yang dianjurkan setengah dosis tiap 24 jam. Pada pemberian asiklovir oral pada pasien terinfeksi herpes simpleks dengan klirens kreatinin 10, dianjurkan asiklovir dengan dosis 2x200 mg/hari. Pengobatan simptomatik dan penunjang mempunyai arti penting dalam pengobatan penyakit. Terutama pada bayi, eksema herpetikum dan stomatitis dapat mengakibatkan terjadinya dehidrasi, syok, dan hipoproteinemia serta membutuhkan penggantian cairan termasuk elektrolit dan protein. Beberapa jenis imunisasi telah dicoba namun tanpa hasil memuaskan. Beberapa vaksin herpes simpleks yang telah diinaktivasi telah dikembangkan dan sejumlah pengkajian memperlihatkan bahwa vaksin tersebut bermanfaat dalam mencegah kekambuhan, terutama yang disebabkan oleh tipe 1. Gamaglobulin hiperimun terhadap herpes simpleks tipe 1 dan tipe 2 belum tersedia. Pengobatan neonates dengan infeksi, malalui pemberian gamaglobulin dosis tinggi dianjurkan, tetapi tidak terbukti bermanfaat. INFEKSI YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS HERPES LAIN Masing-masing virus herpes lain menyebabkan sindrom klinis yang penting dan unik seperti disimpulkan pada table. Virus varisela zoster, seperti namanya dapat menyebabkan dua jenis penyakit, chickenpox (varisela) dan shingles (herpes zoster). Varisela merupakan penyakit yang sudah dikenal, cukup mengganggu pada anak yang tampak sebagai vesikel pada kulit. Penyakit ini dpaat serius pada penderita yang imunokompromais. Di Amerika Serikat, 80-90% orang dewasa telah mengalami infeksi varisela. Infeksi tersebut jarang sekali asimptomatik. Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi virus varisela laten pada kurang dari 10% manusia yang terinfeksi. Pada umumnya nampak sebagai lesi yang mirip dengan varisela, tetapi ada rasa sakit dan terbatas pada daerah kulit yang diinervasi oleh akar saraf sensoris tunggal tempat virus mengalami dormant. Pada kasus yang imunokompromais, infeksi zoster dapat menyebar untuk menimbulkan infeksi yang berat. Sebagian besar infeksi virus sitomegalo menghasilkan gejala yang ringan. Kira -kira 1% dari infeksi terjadi in-utero, mengakibatkan transmisi virus transpalsental yang berasal dari Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Marinir Cilandak - FK UPH

33


Silvani Hamsyah

ibu yang sedang mengalami infeksi primer atau reaktivasi infeksi virus sitomegalo. Anak yang baru lahir dapat mengalami anemia hemolitik, trombositopenia, hepatitis, splenomegali, ruam dan gangguan perkembangan. Infeksi umumnya terjadi pada masa awal anak, terutama pada saat perawatan setelah lahir. Pada populasi secara keseluruhan, kira-kira 60% telah terinfeksi virus sitomegalo pada usia 40 tahun. Infekis visceral (paru, mata, otak, hati, kolon, dll) yang berat dengan virus sitomegalo terjadi pada resipien transplantasi, kasus leukemia, limfoma dan AIDS. Orang dewasa dan adolensens dengan infeksi virus sitomegalo akan mengalami hepatitis, atau suatu penyakit mirip mono-nukleosis dengan demam, nyeri tenggorok, pembesaran kelenjar limfe dan peningkatan jumlah sel limfosit, beberapa dari kasus dan tidak memiliki gambaran klinis yang khas. Infeksi virus Epstein-Barr sangat umum terjadi. Hampir semua anak di Negara berkembang mengalami infeksi sebelum usia 5 tahun. Di Negara industry, infeksi terjadi terlambat, hanya pada setengah individu seusia mahasiswa, tetapi lebih dari 90% pada usia 40 tahun. Infeksi virus Epstein-Barr pada masa awal anak censerung ringan atau asimptomatik. Walaupun demikian, bila kontak pertama kali dengan virus Epstein-Barr terlambat sampai adolensens atau awal masa dewasa, gambaran dari infeksi mononucleosis infeksiosa sering menonjol. Sindrom ini sama dengan infeksi virus sitomegalo, dengan gejala nyeri tenggorok, demam, dan pembesaran kelenjar. Kedua virus tipe 6 dan 7 yang baru ditemukan, menimbulkan infeksi pada limfosit-T. tidak diketahui penyakit yang berhubungan dengan virus herpes tipe 7. Sebaliknya, hanya sedikit diketahui tentang virus herpes tipe 6, tetapi virus ini mungkin berhubungan dengan gangguan limfoploriferatif. Terbukti virus ini menyebabkan suatu infeksi yang menimbulkan gambaran ruam yang luas pada awal masa anak yang dikenal sebagai roseola atau eksantema subitum.


34


Virus

Silvani Hamsyah

Sindrom

Sitomegalo

Infeksi

Virus

Kongenital

Frekuensi

Kelompok

Jaringan yg

Kejadian

Umur

Terkena

Sering

Bayi

baru Otak, mata, hati,

lahir

limpa, lain-lain

Prognosis

Gangguan perkembangan , kematian

Mononukleosis

Sering

Adolesens,

Kel.limfe, hati

Sembuh

Hati

Sembuh

Paru

Meninggal

Mata

Kebutaan

dewasa Hepatitis

Jarang

Adolesens, dewasa

Pneumonia

Sering

pada Semua

imunokompro

umur

mais Retinitis

Sering

pada Semua

imunokompro

umur

mais Virus

Mononucleosis

Sangat sering

Epstein-

Semua

Kel.limfe,

umur

limpa

Semua

Kel.limfe,

umur

limfa, otak

Semua

Kulit

hati, Sembuh

Barr Limfoma

Varisela

Varisela

Sangat jarang

Sangat sering

Zoster

umur

hati, Meninggal

Sembuh, jarang meninggal

Herpes Zoster

Sering

Dewasa tua

/ Kulit, saraf

Sembuh, nyeri, jarang meninggal


35




Silvani Hamsyah

Komplikasi

Komplikasi jarang tetapi dapat serius. diantaranya: 

Infeksi bakteri sekunder, Ini biasanya karena Staph. Staphylococcus.



Disseminated

herpes

simpleks,

merupakan

infeksi

virus

herpes

yang

menyebar berupa yg terjadi pada bayi baru lahir atau imunosupresif pasien. 

Herpes simpleks kronis, biasa terjadi pada penderita HIV



Herpes ensefalitis. Herpes ensefalitis Ini adalah komplikasi serius herpe s simpleks, tidak selalu disertai dengan lesi kulit.



Karsinoma leher rahim. Ini lebih umum pada wanita dengan bukti serologi infeksi herpes simpleks tipe 2, yang merupakan faktor predisposisi



Prognosis Infeksi primer herpes virus merupakan penyakit yang dapat sembuh spontan,

biasanya berlangsung selama 1-2 minggu. Kematian dapat terjadi pada masa neonates, anak dengan malnutrisi berat, kasus meningo-ensefalitis, dan eksema herpetikum yang berat, diluar keadaan ini biasanya prognosis baik. Mungkin sering ditemukan serangan berulang, tetapi serangan ulang tersebut jarang berat, kecuali serangan ulang pada mata yang dapat menyebabkan timbulnya jaringan parut pada kornea dan menimbulkan kebutaan. Infeksi HSV yang terjadi pada masa fetal dan neonatal biasanya mengganggu tetapi tidak dengan cepat membahayakan kehidupan. Eksema herpetikum biasanya ringan, dan bila sembuh tidak terdapat gejala sisa. Ensefalitis infeksi HSV dapat sangat serius, dapat menyebabkan kematian dan kerusakan neurologic yang permanen. Case fatality rate ensefalitis yang tidak diobati adalah 75%. Penelitian pada awal 1970 menunjukkan bahwa infeksi serviks uteri dengan HSV 2 berhubungan dengan munculnya karsinoma serviks.


36


Silvani Hamsyah

BAB III PENUTUP Infeksi VZV dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella dan herpes zoster. Varicella sering dijumpai pada anak-anak sedangkan herpes zoster lebih sering dijumpai pada usia yang lebih tua. Penanganan yang tepat dari ke dua penyakit diatas dapat mencegah timbulnya komplikasi yang berat pada anak-anak. Pemberian imunisasi pasif maupun aktif pada anak - anak, dapat mencegah dan mengurangi gejala penyakit yang timbul. Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa,infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus. Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi. Herpes simpleks virus (HSVs) adalah virus DNA yang menyebabkan infeksi k u l i t a k u t dan

dikarakteristikan

sebagai

vesikel berkelompok

pada dasar

y a n g eritema. Meskipun jarang, virus ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan dapat mempengaruhi kehamilan, menyebabkan gangguan pada j anin. Ke banya ka n infe ks i berulang dan cenderung muncul pad a atau deka t lokasi yang sama. Herpes labialis adalah infeksi paling umum disebabkan oleh HSV tipe 1 (HSV-1), sedangkan herpes genital biasanya disebabkan oleh HSV tipe 2 (HSV2).

Manifestasi klinis infeksi HSV lain yang kurang umum. Infeksi HSV

be rl an gs un g da la m ti ga ti ng kat yaitu infeksi primer, laten dan rekuren.


37

Referat Herpes Zoster

Recommend Documents