BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
1.1.1
Focal Infeksi
1.1.1
Definisi Infeksi Lokal Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu yang cukup lama (kronis) dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Sumber (fokus infeksi) yaitu pusat atau suatu daerah didalam tubuh dari mana kuman atau basil - basil dari kuman tersebut dapat menyebar menyebar jauh ketempat lain dalam tubuh dan bisa menyebabkan penyakit. Jadi apabila dikatakan gigi sebagi sumber (fokus) infeksi berarti bahwa pusat atau sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal dari gigi. Adapun salah satu jalan penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai keorgan tubuh tersebut, dibawa melalui aliran darah / limfe atau dapat pula secara kontaminasi. Fokal infeksi merupakan suatu tempat yang dinyatakan sebagai pusat penyebaran suatu infeksi yang dapat mempengaruhi / mengganggu organ lain dalam tubuh bila kondisi jaringan setempat memungkinkan. Hipotesa fokal infeksi dan infeksi lokal sampai saat ini masih bersifat kontrofersial. Sebab tinjauan laboratorium masih belum dapat menunjukkan hasil yang memuaskan akan tetapi pengalaman klinis maupun pengamatan klinis sering kali mendukung dugaan tersebut. Teori fokal infeksi pada dasarnya tidak lepas dari adanya patogenik mikrobial yang berkembang biak disatu tempat yang pada pada akhirnya menyebar kebagian tubuh lainnya apabila kondisi memungkinkan. Infeksi mikroba ini dari jenis stretococcus
terutama s. viridans dan hemoloticus. Pusat penyebaran infeksi terletak pada satu jaringan yang berisi bakteri patogen yang ada umumnya tidak menunjukkan manifestrasi klinik, sedangkan bila fokus infeksi terletak pada rongga mulut maka perhatian kita ditujukan pada jaringan pula yang mengalami kematian dan jeringan periodontal beserta deposit oral terutama plak gigi yang penuh dengan koloni bakteria.
dimulai dari Kandungan sang Ibu Sutomo Nawawi ( 1992); Kedokteran Gigi Pencegahan bidang Studi Periodontologi. FKG UGM Yogyakarta Endah Kusumawardani (2011) ; Buruknya Kesehatan Gigi dan Mulut
1.1.2
Etiologi Infeksi Fokal Faktor agen meliputi jenis bakteri dan virulensinya. Dapat menyebar secara cepat dan difusi melauli jaringan Infeksi ini dapat disebabkan oleh anaerob dengan coccus Gram (-). Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk penyebaran sistemik dari komples imun, komponen dan produk bakteri. Faktor Pejamu Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak gigi ke jaringan yaitu penghalang fisik yang dibentuk oleh permukaan epitel, defesins (antibiotik peptida yang dibentuk pejamu di mucosa epitelium), penghalang elektrik, penghalang imunologis sel pembentuk antibodi dan sistem retikuloendotelial (penghalang fagosit) . Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan kronik. Oral Hygiene yang Buruk Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi (supragingiva) meningkat 2-10 x lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi
dan
besarnya
bakteremia.
Faktor
Lingkungan
meliputi
status
sosioekonomi, yang dilihat dari asupan gizinya serta kebersihan diri yang kurang bersih atau tidak terjaga dapat mempenhgaruhi terjadinya fokal infeksi. 1.1.3. Patogenesis Infeksi Lokal Mekanisme terjadinya fokal infeksi ada 2 cara kuman terbawa aliran darah atau aliran getah bening ke bagian tubuh yang lain. Lalu toksin dari kuman yang terbawa aliran darah/ aliran getah bening dari fokus infeksi ke bagian tubuh yang lain. Penyebarannya melalui 3 jalan yaitu tissue/fascial planes dan spaces kepala dan leher diselubungi oleh fascial plames (lembaran-lembaran fascia) yang normalnya di pisahkan oleh jaringan ikat jarang. Spacia spasium merupakan area yang dibatasi oleh fascia, tidak dijumpai pada orang sehat, berpotensi terisi eksudat purulen ketika terjadi infeksi. Dapat menghambat dan melokalisir penyebaran infeksi, namun karena berhubungan, infeksi dapat meluas ke spasium yang saling berhubungan. Terdapat 2 spaces primary maxilar yaitu Caninus space bengkak di anterior wajah, drainase spontan di inferior medial chantus mata, lalu buccal space bengkak dibawah lengkung zigomatic dan di atas tepi inferior mandibula. Kemudian yang kedua secondary fascial meliputi masseteric space
bengkak di daerah ramus dan
angulus dan pterygomandibular space. Sistem Limfatik Alat pertahanan local dan sistemik terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Limfadenitis regional merupakan tanda infeksi ini dan telah lalu. Peredaran darah Cavernosus sinus thrombosis terjadi akibat perluasan infeksi odontogen kearah superior melalui pembuluh darah. Bakteri berjalan dari maksila ke posterior melalui plexus dan v. emisari/ ke anterior melalui v. ansularis, dan inferior/ superior v. opthamlmik ke sinus cavernosus.
Penyebaran dari gigi ke bagian tubuh yang lain adalah bakteri yang terikut aliran darah bisa memproduksi enzim yang mempercepat terbentuknya bekuan darah sehingga mengeraskan dinding pembuluh darah jantung (aterosklerosis). Bakteri dapat juga melekat pada lapisan (plak) lemak di pembuluh darah jantung dan mempertebal plak sehingga menghambat aliran darah serta penyaluran sumber makanan dan oksigen di jantung yang dapat menyebabkan jantung tidak dapat berfungsi dengan semestinya. Sumber (fokus) infeksi dalam rongga mulut, terutama yang berhubungan erat dengan gigi dapat berada di jaringan – jaringan : 1.
Periodontium, yaitu jaringan untuk mengikat gigi didalam tulang alveolus, kalau serabut periodontium ini rusak, gigi akan goyang, dan kuman – kuman akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah. Keadaan ini yang biasa disebut pyorhoea yaitu gejala ke
luarnya nanah dari
saku gusi yang berasal dari peradangan karena rusaknya periodontium. 2.
Periapikal, yaitu ujung akar gigi
3.
Pulpa gigi, bahkan dapat berasal dari kuman – kuman penyakit didaerah gusi, juga sisa – sisa fragmen gigi yang tertinggal, gigi dan lubang – lubang baru setelah pencabutan, bekas akar gigi (socket) dapat pula merupakan fokus infeksi
1.2.
Endokarditis
1.2.1. Definisi Endokarditis Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makroorganisme. 1.2.2. Etiologi Endokarditis Streptococcus dan staphyloccus merupakan penyebab lebih dari 80% kasus. Pada pasen pecandu obat-obatan yang menyuntik melalui intravena dan pasen dengan katup buatan/katup yang telah cacat, insidennya lebih tinggi. Streptococcus viridan’s alpha hemolytic merupakan organisme yang paling sering dan disusul dengan staphylococcus coagulase positiv. Golongan jamur yang tersering ialah candida dan aspergillus. Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka terhadap penicilin. Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus, staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat. Pada staphylococcus sring diikuti dengan infeksi pada organ yang lain. Masuknya kuman tersebut dapat melalui oropharynx, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan obat melalui parental nasokomial. 1.2.3. Patogenesis Endokarditis Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup – katup yang telah cacat Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh
thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune
complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis. 1.2.4. Manifestasi klinik Endokarditis
Akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut dengan panas yang tinggi. Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4 yaitu : 1.
Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.
2.
Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini merupakan akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. Emboli kesusunan syaraf 50%, ke organ abdominal 40%, ke organ yang lain 10% antara lain menyebabkan Janeway lession.
3.
Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, artralgia.
4.
Reaksi
immunologi
menyebabkan
terjadinya
hypergamaglobulin,
pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan didapatkan gejalagejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga pasien tampakpucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan didapatkan pethechide pada pembuluh adrah kulit dan pembrana mukosa, ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan teyrniquet test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC. Splinter haermorhage, tampak sebagai garis-garis tipis kemeraham di bawah kuku tetapi tidak mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler dibawah kuku. Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang mengalami emboli, sehingga pada phase akut dapat dijumpai kuman penyebab didaerah ini. Juga diduga karena immuologi, terutama pada kasus sub akut. 5.
Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan
adanya penyumbatan daro arteri besar oleh fragment vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen endokarditis. Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria. 1.2.5. Pemeriksaan Penunjang Endokarditis Kelainan EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi. Echokardiography
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau hipertropi adri bilik jantung. Laboratorium
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekosi tosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding
ataphylococus
aureus.
Pada
pemeriksaan
urin
didapatkan:
proteinuria
atau
mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus. 1.2.6
Komplikasi Endokarditis Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi
neurologi
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik dapat terjadi melalui 3 cara: 1.
Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial.
2.
Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bekteriemia
3.
Reaksi immunologis
CT Scan
CT Scan bermanfaat untuk diagnose, infark atau infark berdarah juga dapat dideteksi pembentukan absces Angiografi
Indikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangat menetap. Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untuk mendeteksi adanya intra kranial mycotic aneurisma. IX Terapi
Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral. Resiko emboli ulang jarang terjadi setelah pemberian terapi yang memadai. Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik mengalami kegagalan. Pada keadaan-keadaan seperti:
- Emboli yang berulang - Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi - Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli dengan ukuran lebih 10 mm - Terjadi kegagalan jantung - Jamur sebagai penyebab endokarditisnya - Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik. Maka pada keadaan-keadaan tersebut perlu dipertimbangkan tindakantindakan pembedahan. Penatalaksaan terhadap komplikasi neurologi tergantung dari komplikasi apa yang terjadi. Bila pada pemeriksaan CT scan angiography didapatkan mycoctic aneurysma, hematoma, absces dengan diametr > 2 cm dipertimbangkan tindakan pembedahan. Pemakaian antikoagulan mempunyai resiko perdarahan akibat mykotik aneurisma, dan pemakaian antibiotik dipilih yang dapat menembus blood brain barier
