BAB I PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang Disentri
merupakan
tipe
diare
yang
berbahaya
dan
seringkali
menyebabkan kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba) . Di Amerika Serikat, insiden disentri amoeba mencapai 1-5% sedangkan
(1)
disentri basiler dilaporkan kurang dari 500.000 kasus tiap tahunnya. Sedangkan angka kejadian disentri amoeba di Indonesia sampai saat ini masih belum ada, akan tetapi untuk disentri basiler dilaporkan 5% dari 3848 orang penderita diare berat menderita disentri basiler. (2) Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Kebanyakan kuman penyebab disentri basiler ditemukan di negara berkembang dengan kesehatan lingkungan yang masih kurang. Disentri amoeba tersebar hampir ke seluruh dunia terutama di negara yang sedang berkembang yang berada di daerah tropis. Hal ini dikarenakan faktor kepadatan penduduk, higiene individu, sanitasi lingkungan dan kondisi sosial ekonomi serta kultural yang menunjang. Penyakit ini biasanya menyerang anak dengan usia lebih dari 5 tahun. (2) Spesies Entamoeba menyerang 10% populasi didunia. Prevalensi yang tinggi mencapai 50 persen di Asia, Afrika dan Amerika selatan (6). Sedangkan pada shigella di Ameriksa Serikat menyerang 15.000 kasus. Dan di Negara-negara
1
berkembang Shigella flexeneri dan S. dysentriae menyebabkan 600.000 kematian per tahun. (7)
I.2 Tujuan Penulisan Untuk dapat mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi dan gejala
klinis
sehingga
dapat
penatalaksanaannya secara tepat.
menegakkan
diagnosis
disentri
serta
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala buang air besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air besar dengan tinja bercampur lender (mucus) dan nyeri saat buang air besar (tenesmus). (2) Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah. (3) Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri, yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, 2) berak-berak, dan 3) tinja mengandung darah dan lendir. (4)
II.2 Epidemiologi Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Di Bagian Penyakit Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990-1992) tercatat di catatan medis, dari 748 kasus yang dirawat karena diare ada 16 kasus yang
3
disebabkan oleh disentri basiler. Sedangkan hasil penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni 1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5% shigella. Prevalensi amebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10 persen populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host dan reservoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah penularannya.
II.3 Etiologi Etiologi dari disentri ada 2, yaitu : (2) Disentri basiler, disebabkan oleh Shigella,sp. Shigella
adalah
basil
non
motil,
gram
negatif,
famili
enterobacteriaceae. Ada 4 spesies Shigella, yaitu S.dysentriae, S.flexneri, S.bondii dan S.sonnei. Terdapat 43 serotipe O dari shigella. S.sonnei adalah satu-satunya yang mempunyai serotipe tunggal. Karena kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifik, maka seseorang dapat terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda. Genus ini memiliki kemampuan menginvasi sel epitel intestinal dan menyebabkan infeksi dalam jumlah 102-103 organisme. Penyakit ini kadang-kadang bersifat ringan dan kadang-kadang berat. Suatu keadaan lingkungan yang jelek akan
menyebabkan
mudahnya penularan
penyakit.
Secara klinis
mempunyai tanda-tanda berupa diare, adanya lendir dan darah dalam tinja, perut terasa sakit dan tenesmus. Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica. E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai mikroorganisme komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ada 2 bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista. Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran < 10 mm) dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensal dapat dijumpai di lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara trofozoit patogen yang dapat dijumpai di lumen dan dinding usus
(intraintestinal)
maupun
luar
usus
(ekstraintestinal)
dapat
mengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar dari trofozoit komensal (dapat sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini dikarenakan trofozoit patogen sering menelan eritrosit (haematophagous trophozoite). Bentuk trofozoit ini bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala penyakit namun cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia. Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa. Bentuk kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung
5
jawab terhadap terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh manusia serta tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standard di dalam sistem air minum. Diduga kekeringan akibat penyerapan air di sepanjang usus besar menyebabkan trofozoit berubah menjadi kista. (6)
II.4 Patogenesis dan Patofisiologi a. Disentri basiler Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare, dengan konsistensi tinja biasanya lunak, disertai eksudat inflamasi yang mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN) dan darah. Kuman Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka dapat melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air, makanan, dan lalat yang tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak didalamnya. (2) Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum terminalis dapat juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di daerah sigmoid, sedang pada ilium hanya hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiperemik, lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid, dan pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan infiltrat tetapi tidak berbentuk ulkus bergaung.
S.dysentriae, S.flexeneri, dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1, ShET2, dan toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik. Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan menyebabkan kelainan pada selaput lendir yang mempunyai warna hijau yang khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang tebalnya sampai 1,5 cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil. Dapat terjadi perlekatan dengan peritoneum. (6) b. Disentri Amuba Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus. Akan tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun lingkungannya mempunyai peran. Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan ileum terminalis.(2)
7
II.5 Gejala Klinis a. Disentri Basiler Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala rerata 7 hari sampai 4 minggu. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, diare disertai demam yang mencapai 400C. Selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir, tenesmus, dan nafsu makan menurun. (6) Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari yang ringan, sedang sampai yang berat. Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang berat (fulminating cases) biasanya disebabkan oleh S. dysentriae. Gejalanya timbul mendadak dan berat, berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air dengan lendir dan darah, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong. Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi. Muka menjadi berwarna kebiruan, ekstremitas dingin dan viskositas darah meningkat (hemokonsentrasi). Kadang-kadang gejalanya tidak khas, dapat berupa seperti gejala kolera atau keracunan makanan. Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan koma uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan pengobatan. Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisi dan keadaan darurat misalnya kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat membaik secara perlahan-lahan tetapi memerlukan waktu penyembuhan yang lama. Pada kasus yang sedang keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja biasanya
lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Sedangkan pada kasus yang ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Berbeda dengan kasus yang menahun, terdapat serangan seperti kasus akut secara menahun. Kejadian ini jarang sekali bila mendapat pengobatan yang baik. (2) b. Disentri Amuba Carrier (Cyst Passer) Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Disentri amoeba ringan Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya mengeluh perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang. Dapat timbul diare ringan, 4-5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir. Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau sedikit demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit nyeri tekan. Disentri amoeba sedang Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berta dibanding disentri ringan, tetapi pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanya disertai lendir dan darah. Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badan disertai hepatomegali yang nyeri ringan. Disentri amoeba berat
9
Keluhan dan gejala klinis lebih berta lagi. Penderita mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (400C-40,50C) disertai mual dan anemia. Disentri amoeba kronik Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejala neurastenia. Serangan diare yang terjadi biasanya dikarenakan kelelahan, demam atau makanan yang sulit dicerna. (6)
II.6 Pemeriksaan Penunjang Disentri amoeba Pemeriksaan tinja Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat penting. Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir. Untuk pemeriksaan mikroskopik diperlukan tinja yang segar. Kadang diperlukan pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali seminggu dan sebaiknya dilakukan sebelum pasien mendapat pengobatan. Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu dicari bentuk kista karena bentuk trofozoit tidak akan dapat ditemukan. Dengan sediaan langsung tampak kista berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid yang berbentuk batang dengan ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat melihat intinya, dapat digunakan larutan
lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng sulfat dan eterformalin. Dengan larutan seng sulfat kista akan terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin kista akan mengendap. Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu diperlukan tinja yang masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian tinja yang mengandung darah dan lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat trofozoit yang masih bergerak aktif seperti keong dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan dengan larutan eosin. (2)
Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan gejala disentri, terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba. Akan tetapi pemeriksaan ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan ini akan didapatkan ulkus yang khas dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak normal. (2) Foto rontgen kolon Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali ulkus tidak tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolon dengan barium enema tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma nampak filling defect yang mirip karsinoma. (2)
11
Pemeriksaan uji serologi Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati amebik dan epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan (invasif). Oleh karena itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentri amoeba dan negatif pada carrier. Hasil uji serologis positif belum tentu menderita amebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti bukan amebiasis.(2) Disentri basiler Pemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab serta biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja yang seksama dan teliti karena basil shigela mudah mati . Untuk itu diperlukan tinja yang baru. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan sensitif, tetapi belum dipakai secara luas. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin yang dihasilkan E.coli. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan pengerokan daerah sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada stadium lanjut. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua, maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada pengenceran 1/50 dan pada S.flexneri aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak strain maka jarang dipakai.
Gambaran endoskopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal kolon dan secara progresif berkurang di segmen proksimal usus besar. (2)
II.7 Diagnosis Banding Diagnosis banding untuk disre darah adalah : Disentri amuba Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak ada/jarang. Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit berbatas. Tinja biasanya besar, terus menerus, asam, berdarah, bila berbentuk biasanya tercampur lendir. Lokasi tersering daerah sekum dan kolon asendens, jarang mengenai ileum. Ulkus yang ditimbulkan dengan gaung yang khas seperti botol. Disentri basiler Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanya toksemia, tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja biasanya kecil-kecil, banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan berdarah, bila tinja berbentuk dilapisi lendir. Daerah yang terserang biasanya sigmoid dan dapat juga menyerang ileum. Biasanya daerah yang terserang akan mengalami hiperemia superfisial ulseratif dan selaput lendir akan menebal. Eschericiae coli
13
Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC) Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan menginvasi epitel usus sehingga menyebabkan kematian sel dan respon radang cepat (secara klinis dikenal sebagai kolitis). Serogroup ini menyebabkan lesi seperti disentri basiller, ulserasi
atau
perdarahan
dan
infiltrasi
leukosit
polimorfonuklear dengan khas edem mukosa dan submukosa. Manifestasi klinis berupa demam, toksisitas sistemik, nyeri kejang abdomen, tenesmus, dan diare cair atau darah. Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC) Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan penyakit diare sendiri atau dengan nyeri abdomen. Diare pada mulanya cair tapi beberapa hari menjadi berdarah (kolitis hemoragik). Meskipun gambarannya sama dengan Shigelosis yang membedakan adalah terjadinya demam yang merupakan manifestasi yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengan sindrom hemolitik uremik.
II.8 Diagnosis Disentri basiler Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri abdomen bawah, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis dilakukan kultur dari bahan tinja segar atau hapus rektal. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak bermanfaat. Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan kolitis ulserosa. Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan
perbaikan klinis yang bermakna setelah pengobatan dengan antibiotik yang adekuat. (6) Disentri amuba Pemeriksaan tinja sangat penting di mana tinja penderita amebiasis tidak banyak mengandung leukosit tetapi banyak mengandung bakteri. Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan bila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan
tetapi
ditemukannya
amoeba
bukan
berarti
meyingkirkan
kemungkinan penyakit lain karena amebiasis dapat terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Oleh karena itu, apabila penderita amebiasis yang telah menjalani pengobatan spesifik masih tetap mengeluh nyeri perut, perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja. Abses hati ameba sukar dibedakan dengan abses piogenik dan neoplasma. Pemeriksaan ultrasonografi dapat membedakannya dengan neoplasma, sedang ditemukannya echinococcus dapat membedakannya dengan abses piogenik. Salah satu caranya yaitu dengan dilakukannya pungsi abses. (2)
II.9 Komplikasi Disentri amoeba Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri amoeba, baik berat maupun ringan. Berdasarkan lokasinya, komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi : (2)
15
Komplikasi intestinal Perdarahan usus. Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding usus besar dan merusak pembuluh darah. Perforasi usus. Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan muskular dinding usus besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang mortalitasnya tinggi. Peritonitis juga dapat disebabkan akibat pecahnya abses hati amoeba. Ameboma. Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah sekum dan rektosigmoid. Sering mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus. Intususepsi. Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang memerlukan tindakan operasi segera. Penyempitan usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibat terbentuknya jaringan ikat atau akibat ameboma. Komplikasi ekstraintestinal Amebiasis hati. Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi. Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau tahun sesudah infeksi amoeba sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi ameba dan dinding usus besar lewat vena porta, jarang lewat pembuluh getah bening. Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang merupakan stadium dini abses hati kemudian timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikro abses), yang akan bergabung menjadi satu, membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan aliran darah vena porta, maka abses hati ameba terutama banyak terdapat di lobus kanan. Abses berisi nanah kental yang steril, tidak berbau, berwarna kecoklatan
(chocolate paste) yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak bercampur darah. Kadang-kadang dapat berwarna kuning kehijauan karena bercampur dengan cairan empedu. Abses pleuropulmonal. Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung abses hati. Kurang lebih 10-20% abses hati ameba dapat mengakibatkan penyulit ini. Abses paru juga dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar. Dapat pula terjadi hiliran (fistel) hepatobronkhial sehingga penderita batukbatuk dengan sputum berwarna kecoklatan yang rasanya seperti hati. Abses otak, limpa dan organ lain. Keadaan ini dapat terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati walaupun sangat jarang terjadi. Amebiasis kulit. Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar dengan membentuk hiliran (fistel). Sering terjadi di daerah perianal atau dinding perut. Dapat pula terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasal dari anus. Disentri basiler Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler terjadi pada pasien yang berada di negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini dihubungkan dengan infeksi S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien dengan status gizi buruk. Komplikasi lain akibat infeksi S.dysentriae tipe 1 adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). SHU diduga akibat adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasanya HUS ini timbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, yaitu pada saat disentri basiler mulai membaik. Tanda-
17
tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10% dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia berat dengan gagal jantung. Dapat pula terjadi reaksi leukemoid (leukosit lebih dari 50.000/mikro liter), trombositopenia (30.000-100.000/mikro liter), hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan gejala susunan saraf pusat seperti ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh. Artritis juga dapat terjadi akibat infeksi S.flexneri yang biasanya muncul pada masa penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut. Hal ini dapat terjadi pada kasus yang ringan dimana cairan sinovial sendi mengandung leukosit polimorfonuklear. Penyembuhan dapat sempurna, akan tetapi keluhan artsitis dapat berlangsung selama berbulan-bulan. Bersamaan dengan artritis dapat pula terjadi iritis atau iridosiklitis. Sedangkan stenosis terjadi bila ulkus sirkular pada usus menyembuh, bahkan dapat pula terjadi obstruksi usus, walaupun hal ini jarang terjadi. Neuritis perifer dapat terjadi setelah serangan S.dysentriae yang toksik namun hal ini jarang sekali terjadi. Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan perforasi juga dapat muncul. Akan tetapi peritonitis karena perforasi jarang terjadi. Kalaupun terjadi biasanya pada stadium akhir atau setelah serangan berat. Peritonitis dengan perlekatan yang terbatas mungkin pula terjadi pada beberapa tempat yang mempunyai angka kematian tinggi. Komplikasi lain yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid. (2)
II.10 Pengobatan
Disentri basiler Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat, mencegah atau memperbaiki dehidrasi dan pada kasus yang berat diberikan antibiotika. Cairan dan elektrolit Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan rehidrasi oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi akan terjadi dan berat badan penderita turun. Dalam keadaan ini perlu diberikan cairan melalui infus untuk menggantikan cairan yang hilang. Akan tetapi jika penderita tidak muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau pemberian air kaldu atau oralit. Bila penderita berangsur sembuh, susu tanpa gula mulai dapat diberikan. Diet Diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang dari 5 kali/hari, kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan. Pengobatan spesifik Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien diobati dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan, antibiotika diganti dengan jenis yang lain. Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan tetrasiklin hampir universal terjadi. Kuman Shigella biasanya resisten terhadap ampisilin, namun apabila ternyata dalam uji resistensi kuman
19
terhadap ampisilin masih peka, maka masih dapat digunakan dengan dosis 4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Begitu pula dengan trimetoprimsulfametoksazol, dosis yang diberikan 2 x 960 mg/hari selama 3-5 hari. Amoksisilin tidak dianjurkan dalam pengobatan disentri basiler karena tidak efektif. Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata berhasil baik untuk pengobatan disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai adalah 2 x 500 mg/hari selama 3 hari sedangkan azithromisin diberikan 1 gram dosis tunggal dan sefiksim 400 mg/hari selama 5 hari. Pemberian siprofloksasin merupakan kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita hamil. Di
negara-negara
berkembang
di
mana
terdapat
kuman
S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3 x 1 gram/hari selama 5 hari. Tidak ada antibiotika yang dianjurkan dalam pengobatan stadium carrier disentri basiler.
Disentri amuba Asimtomatik atau carrier : Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20 hari. Amebiasis intestinal ringan atau sedang : tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari.
Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat : Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari. Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat : Metonidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 4 minggu, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari. (6)
II.11 Prognosis Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan. Pada umumnya prognosis amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpa komplikasi. Prognosis yang kurang baik adalah abses otak ameba. Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yang rendah. (2) II.12 Pencegahan Disentri amoeba Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syarat kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak dahulu karena kista akan binasa bila air dipanaskan
21
500C selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan. Sampai saat ini belum ada vaksin khusus untuk pencegahan. Pemberian kemoprofilaksis bagi wisatawan yang akan mengunjungi daerah endemis tidak dianjurkan. (2) Disentri basiler Belum ada rekomendasi pemakaian vaksin untuk Shigella. Penularan disentri basiler dapat dicegah dan dikurangi dengan kondisi lingkungan dan diri yang bersih seperti membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih. (2)
BAB III KESIMPULAN
Disentri merupaka peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan buang air besar encer yang bercampur lendir dan darah. Etiologi dari disentri ada 2, yaitu disenstri basiler yang disebabkan oleh Shigella,sp. Dan disentri amuba yang disebabkan oleh Entamoeba hystolitica. Manifestasi klinis disentri basiler berupa diare berlendir, alkalis, tinja kecil-kecil dan banyak, darah dan tenesmus serta bila tinja berbentuk dilapisi lendir. Manifestasi klinis disentri amuba berupa tinja biasanya besar, asam, berdarah dan tenesmus jarang. Diagnosis dari disentri dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lanjutan.
23
DAFTAR PUSTAKA
Anonim,
2008.
Disentri.
Diakses
dari
http://id.wikipedia.org/
wiki/Disentri_Amuba. Sya’roni A., Hoesadha Y., 2006. Disentri Basiler. Buku Ajar Penyakit Dalam. FKUI:Jakarta. Hembing,
2006.
Jangan
Anggap
Remeh
Disentri.
Diakses
dari
Epidemiologi
Disentri.
Diakses
dari
http://portal.cbn.net.id/cbprtl/cybermed. Simanjuntak
C.
H.,
1991.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk. Oesman, Nizam. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi III. Fakultas kedokteran UI.: Jakarta. Davis
K.,
2007.
Amebiasis.
Diakses
dari
http://www.emedicine.com/
med/topic116.htm. Kroser A. J., 2007. Shigellosis. Diakses dari http://www.emedicine.com/ med/topic2112.htm.
