BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Atrial fibrilasi (AF) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab seseorang harus menjalani perawatan di rumah sakit. sakit . Walaupun bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa secara langsung, tetapi atrial fibrilasi berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. mortalitas.
1
Pada populasi umum prevalensi atrial fibrilasi terdapat 1-2% dan meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur 50 tahun prevalensi atrial fibrilasi kurang dari 1% dan meningkat menjadi 9% pada usia 80 tahun. 1 Data dari studiobservasional (MONICA-multinational Monitoring of trend and determinant in Cardiovascular disease) pada populasi urban di Jakarta ditemukan angka kejadia atrial fibrilasi sebanyak 0,2% dengan rasio laki-laki dan perempuan 3:2. Selain itu, akibat dari peningkatan presentase lanjut usia di Indonesia, WHO mengestimasi bahwa pada tahun 2045-2050 prevalensi Atrial Fibrilasi akan meningkat secara signifikan.2 Pasien dengan Fibrilasi atrium memiliki resiko stroke 5 kali lebih tinggi dan resiko gagal jantung 3 kali lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa atrial fibrilasi.2 Kecenderungan alami dari Atrial fibrilasi sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya komplikasi l ain 8.
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Jantung a. Anatomi Jantung
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. 3 Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr. Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi eksternal dan anatomi internal.3,4 1. Anatomi Eksternal Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian lapisan lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan pada jantung, yaitu perikardium, miokardium dan endokardium. Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium parietal dan perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga perikardial yang berisi cairan perikardium dengan volume 10-20 cc. cairan perikardium sendiri berf ungai untuk memudahkan pergerakan jantung saat memompa darah. Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung. Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak dipengaruhi oleh fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi pompa darah ke
2
seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat khusus lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung. Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel (endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung. 2. Anatomi Internal Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh suatu sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung juga mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. a. Atrium Kanan Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang berfungsi untu menampung darah vena yang mengalir melalui vena kava inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara pada dinding bagian supero posterior atrium kanan, sedangkan vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-posterior atrium kanan. b. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium kanan. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel kanan, yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan atau triskupidalis. c. Atrium Kiri Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonalis yang bermuara pada dinding postero-posterior atau postero-lateral.
3
d. Ventrikel Kiri Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ tubuh. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri. e. Katup Semilunar Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini mempunyai bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar pulmonalis. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kanan dengan paru-paru, sedangkan katup semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup, untuk katup semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior, dekstra dan sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner. f. Katup Atrio-Ventrikuler Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada setiap daun katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior, septal dan katup posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara atrium kanan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri dengan ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua daun katup, yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan posterior. Aliran darah yang melewati kedua katup tidak hanya diatur oleh kedua katup ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot papillaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini merupakan rangkaian unit fungsional dalam
4
proses aliran darah, sehingga bila terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.
Gambar 1. Anatomi Jantung
b. Pembuluh Darah Jantung
Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini, baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB. Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius 3,11,12,13.
5
Gambar 2. Pembuluh Darah Jantung
2. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung a. Fisiologi Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang ritmik, akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja mekanik (kontraksi), tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % sel-sel otorit mik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi 4 Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+ menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -70 mv hingga +30 mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan potensial, saluran Na + akan segera menutup yang kemudian diikuti pembukaan saluran Ca 2+. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat, yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. Setelah beberapa saat, saluran Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K +. Pembukaan saluran K + menyebabkan terjadinya proses repolarisasi,
yang
ditandai
dengan
ekstraseluler 5,6,7.
6
keluarnya
atau
effluks
K + ke
Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung
Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensial aksi, dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Proses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas intraseluler. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan hal tersebut, yaitu Ca 2+ ekstraseluler berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan intraseluler ( sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+ yang berasal dari ekstraseluler 13,14. Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca 2+ dengan troponin, mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung, filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca 2+ dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot jantung. Pada fase ini, Ca 2+ yang tidak berikatan dengan troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+ keluar ke ekstraseluler. Proses keluarnya Ca2+ ke
7
ekstraseluler terjadi karena adanya pertukaran dengan ion Na 2+ yang berada di ekstraseluler. Kemudian ion Na + yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran secara aktif dengan ion K + melalui proses Na+- K +ATPase13,14.
Gambar 4. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung
b. Sistem Konduksi Jantung
Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial, nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri dan serabut purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan. Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari atri um, baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Kontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA. Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung yang lain, yaitu sebesar 60-100 potensial aksi/menit. Kemampuan ini menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung (overdrive pacemaker ) dan mengendalikan sistem konduksi jantung 7,9.
8
Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya adalah: a. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah seles ai sebelum kontraksi ventrikel dimulai b. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu kesatuan c. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu sinsitium. Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial). Nodus AV merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium dengan ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai kemampuan mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar 40-60 potensial aksi/menit. Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan (RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri ( LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan
9
seperti pada percabangan RBB, yaitu serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjal an sangat cepat. Disamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri 4,5,7,9,14.
Gambar 5. Sistem Konduksi Jantung
3. Atrial Fibrilasi a. Definisi
Atrial fibrilasi adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi yang mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. 2 Atrial fibrilasi ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada elektrokardiogram (EKG), tidak terdapat gelombang P sejati, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya. 3 Ciri-ciri Atrial Fibrilasi pada gambaran EKG sebagai berikut 2: 1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler 2. Tidak dijumpai gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadangkadang dapat terlihat aktivitas atrium yang irreguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1
10
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya kecepatannya melebihi 450x/menit.
Gambar 6. Irama jantung normal dan Atrial Fibrilasi
b. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA2,7,9,14. Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini
11
bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya AF2,7,9,14.
Gambar 7.
A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses MultipleWavelets
Reentry Atrial Fibrilasi
c. Faktor Resiko
Beberapa
orang
mempunyai
diantaranya adalah1: a. Diabetes Melitus b. Hipertensi c. Penyakit Jantung Koroner d. Penyakit Katup Mitral e. Penyakit Tiroid f.
Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung h. Usia ≥ 60 tahun i.
Life Style
12
faktor
resiko
terjadinya
AF,
d. Klasifikasi
Menurut AHA ( American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu 5: a. AF deteksi pertama Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi. b. Paroksismal AF AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan kardioversi. c. Persisten AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal. d. Kronik/permanen AF AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang normal.
Gambar 8. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi
13
Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka Atrial Fibrilasi dapat dibedakan menjadi 3 yaitu 2: 1. Atrial Fibrilasi dengan respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100 kali permenit.
Gambar 9. Rekaman EKG Atrial Fibrilasi dengan respon cepat
2. Atrial Fibrilasi dengan respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100 kali permenit
Gambar 10. Rekaman EKG Atrial Fibrilasi dengan respon normal
3. Atrial Fibrilasi dengan respon lambat ( slow response) dimana laju ventrikel kurang dari 60 kali permenit
14
Gambar 11. Rekaman EKG Atrial Fibrilasi dengan respon normal
Disamping klasifikasi menurut AHA ( American Heart Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut ciri-ciri dari pasien (di luar awitan dan durasi), yaitu2: 1. FA lone, yaitu atrial fibrilasi tanpa disertai penyakit struktur kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi, penyakit pulmonalatau abnormalitas anatomi jantung seperti pembesaran atrium kiri dan usia di bawah 60 tahun. 2. FA non-valvular, yaitu atrial fibrilasi yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup jantung protese atau operasi perbaikan katup mitral. 3. FA sekunder, yaitu atrial fibrilasi yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu atrial fibrilasi seperti IMA, bedah jantung, perikarditis, miokarditis, hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit pulmonal lainnya. Atrial fibrilasi sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup disebut Atrial Fibrilasi Valvular. e. Penegakkan Diagnosis a. Tanda dan Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala
dari AF adalah
peningkatan denyut jantung, palpitasi yang umumnya digambarkan seperti
15
pukulan genderang di dada, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut7,8,9. Untuk dapat menentukan apakah pasien mengalami Atrial Fibrilasi atau tidak, dari gejala yang dapat digali, wajib juga ditanyakan awitan dan durasi gejala serta riwayat-riwayat faktor resiko yang memperberat seperti riwayat penggunaan obat aritmia, riwayat penyakit komorbid, serta gaya hidup. b.
Pemeriksaan fisik
Tanda vital
Pada pemeriksaan fisik, denyut nadi umumnya ireguler dan cepat, sekitar 110-140 kali per menit, tetapi jarang melebihi 160-170 kali per menit. Pasien dengan hipotermia atau dengan toksisitas obat jantung (digitalis) dapat mengalami bradikardia.2
Jantung
Pemeriksaan jantung sangat penting dalam pemeriksaan fisi pada pasien Atrial Fibrilasi. Palpasi dan auskultasi yang menyeluruh sangat penting
untuk
mengevaluasi
penyakit
jantung
katup
atau
kardiomiopati. Pergeseran dari punctum maximum atau adanya bunyi jantung tambahan (S3) mengindikasikan pembesaran ventrikel kiri. Bunyi II (P2) yang mengeras dapat menandakan adanya hipertensi pulmonal. 2 c.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium biasanya disesuaikan dengan penyakit yang dicurigai dapat mencetuskan Atrial Fibrilasi pada pasien dan biasanya disesuaikan dengan faktor resiko yang terdapat pada pasien. 2 d.
Elektrokardiogram (EKG)
Temuan EKG biasanya dapat mengkonfirmasi diagnosis FA dan biasanya mencakup laju ventrikel bersifat ireguler dan tidak terdapat
16
gelombang P yang jelas, digantikan oleh gelombang F yang ireguler dan acak, diikuti oleh kompleks QRS yang ireguler pula. 2 Manifestasi EKG yang dapat menyertai Atrial Fibrilasi antara lain2: 1. Laju jantung umumnya berkisar 110-140 kali/menut, tetapi jarang melebihi 160-170 kali permenit 2. Dapat ditemukan denyut dengan konduksi aberan (QRS lebar) setelah siklus interval R_R panjang pendek (fenomena Ashman) 3. Preeksitasi 4. Hipertrofi ventrikel kiri 5. Blok berkas cabang 6. Tanda infark akut/lama e.
Moniter Holter atau event recording
Monitor holter dan event recording dapat berguna untuk menegakkan diagnosis Atrial fibrilasi paroksismal, dimana pada saat presentasi, Atrial Fibrilasi tidak terekam pada EKG. 2 f.
Penatalaksanaan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi ( Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik ( Electrical Cardioversion)8,10. a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme) Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi. Pengobatan yang sering dipakai
17
untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah: 1. Warfarin Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama kerja ± 40 jam. 2. Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X. b. Mengurangi denyut jantung Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, β -blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi. 1. Digitalis Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal. 2. β-blocker Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan
18
denyut jantung dan kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung. 3. Antagonis Kalsium Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel. c. Mengembalikan irama jantung Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi ( Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik ( Electrical Cardioversion). 1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia) a. Amiodarone b. Dofetilide c. Flecainide d. Ibutilide e. Propafenone f.
Quinidine
2. Electrical Cardioversion Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm). 3. Operatif a. Catheter ablation Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian
19
ujung kateter terdapat elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung jawab terhadap terjadinya AF. b. Maze operation Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan suatu “labirin” yang
berfungsi
untuk
membantu
menormalitaskan
system
konduksi sinus SA. c. Artificial pacemaker Artificial
pacemaker
merupakan
alat
pacu
jantung
yang
ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.
20
BAB III KESIMPULAN
1. Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. 2. Menurut AHA ( American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama, paroksismal AF, persisten AF dan kronik/permanen AF. 3. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple wavelet reentry. a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas potensial aksi nodus SA pada atrium. b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulang-ualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan dipengaruhi oleh pembesaran atrium, pemendekan periode refractory serta penurunan kecepatan konduksi. 4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung. 5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama
jantung,
menurunkan
peningkatan
denyut
menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.
21
jantung
dan
DAFTAR PUSTAKA
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. Jakarta. Interna Publishing:1612-1614. 2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (2014).Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium.Ed pertama.Jakarta. Centra Communications:1-27 3. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (1997). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta. Balai Penerbit FKUI:7-12. 4. Sherwood, Lauralee (2007). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. EGC:328-334. 5. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia". Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67. 6. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc. 200812-04. Archived from the original on 2009-03-28. 7. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): 257 – 354. 8. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter.Circulation Journal 67 (1): 68 – 72. 9. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (January 2003). “Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter”. Circulation Journal 67 . 10. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.
22
11. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 755 – 9. 12. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305. 13. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC: 682712. 14. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93. 15. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC: 1418-87.
23
