PRESENTASI KASUS RSUD BANYUMAS Presentan : dr. Melania Testudinaria Testudinaria Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp. S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp. S dr. Siti !arida Setyaningrum, Sp. S Sabtu, "# !ebruari "#$% IDENTITAS &ama mur enis kelamin gama lamat Pendidikan Peker0aan Masuk 1S &o 1M
: Tn. M' : * ta+un : Laki-laki : Islam : Kebasen, /anyumas : SD : Petani : 2$ anuari "#$% : %.%%.33
ANAMNESIS Diperole+ dari keluarga ($ dan 2 !ebruari "#$%) KELUHAN UTAMA Kelema+an mendadak anggota gerak kiri. RIWAY RIWAYAT PENYAKIT SEKAR S EKARANG ANG Kurang lebi+ dua 0am sebelum masuk ruma+ sakit, sepulang dari beker0a di saa+, pasien mendadak mengalami kelema+an pada sisi tubu+ sebela+ kiri. Pasien sama sekali sekal i tidak dapat dapat mengan mengangka gkatt lengan lengan kiri kiri dan tungka tungkaii kiriny kirinyaa serta serta tidak tidak dapat dapat berdir berdirii dan ber0ala ber0alan. n. Pasien 0uga mengelu+ a0a+ perot dan bi4ara pelo. Disangkal Disangkal adanya adanya nyeri kepala, pusing pusing berputar, berputar, munta+ +ebat, demam, penurunan penurunan kesada kesadaran ran,, ke0ang, ke0ang, kesemut kesemutan an sesisi sesisi tubu+, tubu+, ganggu gangguan an perila perilaku, ku, ganggu gangguan an pen4ium pen4iuman, an, ganggu gangguan an pandan pandangan gan mendad mendadak, ak, penuru penurunan nan penden pendengara garan, n, peruba peruba+an +an pada pada penge4 penge4apan apan,, gangguan menelan, gangguan //5 /K, serta terbentur di kepala5trauma. Pasien langsung dibaa ke 6D 1SD /anyumas dan diraat inap. Pada +ari kedua peraatan di bangsal, pasien mengalami demam, dan sesak na7as, diikuti penurunan kesadaran, kemudian pasien diraat di unit stroke 1SD /anyumas. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU - 1iay 1iayat at teka tekana nan n dara+ dara+ tingg tinggii dike diketa+ ta+ui ui $ ta+un ta+un yang yang lalu lalu,, tidak tidak rutin rutin dipe diperik riksak sakan an maupun minum obat. Tekanan Tekanan dara+ sistol tertinggi $%# mm8g. - 1iayat 1iayat merokok merokok selama lebi+ dari 9# ta+un +ingga +ingga saat ini, rata-rata rata-rata meng+ab meng+abiskan iskan satu bungkus rokok dalam 2 +ari. +ari. - 1ia 1iay yat sesa sesak k na7a na7ass bila bila ber0 ber0al alan an 0au+ 0au+ dan akti aktii ita tass bera berat, t, sesa sesak k na7a na7ass bila bila tidu tidur r terl terlen enta tang ng deng dengan an $ ban bantal, tal, ben bengkak gkak kak kaki (-), (-), dikat ikatak akan an dokt dokter er puske uskesm smas as pembengkakkan 0antung.
-
Disangk Disangkal al adanya adanya riaya riayatt kelu+an kelu+an serupa serupa,, riayat riayat tekanan tekanan dara+ dara+ tinggi tinggi,, DM, koleste kolesterol rol tinggi, tinggi, stroke sebelumnya, sebelumnya, riayat trauma, penurunan penurunan berat badan drastis, sesak na7as, batuk lama, tumor atau ben0olan di tubu+, maupun maupun alergi.
RIWAY RIWAYAT PENYAKIT KELUA K ELUARGA RGA - Disangk Disangkal al riayat riayat tekanan tekanan dara+ dara+ tinggi, tinggi, DM, kolest kolestero eroll tinggi, tinggi, stroke, stroke, penya penyakit kit 0antun 0antung, g, tumor, maupun alergi pada keluarga. RIWAY RIWAYAT SOSIAL EKONOMI EKON OMI Pasien tinggal bersama keluarga anak bungsunya. Se+ari-+ari pasien beker0a sebagai petani. petani. Kondisi ekonomi menenga+ ke baa+. /iaya pengobatan menggunakan /PS P/I. ANAMNESIS SISTEM Sistem stem ser serebrospinal
Sist Sistem em kard kardio ioa ask skul uler er Sistem respirasi Sistem gastrointestinal Sistem stem musku skuloskeleta etal Sistem integumentum Sistem urogenital
: kel kelema+ ema+aan pad pada ang anggota ger gerak ki kiri, ri, dise diserrtai a a0a+ 0a+ per perot dan dan bi4ara pelo, yang ter0adi mendadak. : sesa sesak k na7 na7as as bil bilaa ber0 ber0al alan an 0au+ 0au+ dan dan akt akti iit itas as bera berat, t, ses sesak ak na7 na7as as bila tidur telentang dengan satu bantal : tidak ada kelu+an : tidak ada kelu+an : tidak ada kelu+an : tidak ada kelu+an : tidak ada kelu+an
RESUME ANAMNESIS Seorang laki-laki usia * ta+un datang dengan kelema+an anggota gerak kiri, disertai a0a+ perot dan bi4ara pelo, yang ter0adi se4ara mendadak. Terdapat riayat tekanan dara+ tinggi yang tidak rutin diperiksakan, pembengkakkan 0antung, dan merokok selama lebi+ dari 9# ta+un. DISKUSI I Dari Dari anamne anamnesis, sis, didpatk didpatkan an ba+a ba+a pender penderita ita mengal mengalami ami ge0ala ge0ala berupa berupa ganggu gangguan an kelema+an anggota gerak kiri, pelo, perot, yang ter0adi mendadak, dengan riayat penyakit stroke sebelumnya, tanpa dida+ului ole+ trauma kepala, demam, maupun riayat in7eksi sebelumnya. 6angguan neurologis yang terdapat pada penderita ini mengara+ ke suatu lesi askular karena onsetnya yang mendadak dan terdapat 7aktor risiko askular berupa +ipertensi dan riayat merokok.
Stroke Stroke adala+ gangguan 7ungsional otak yang ter0adi se4ara mendadak berupa gangguan klinis 7okal maupun global yang mun4ul 4epat akibat gangguan 7ungsi otak, berlangsung lebi+ dari "9 0am dan dapat menyebabkan kematian. Tidak termasuk disini gangguan peredaran dara+ sepintas, tumor otak, in7eksi, atau sekunder akibat trauma (T+oraldsen et al ., ., $;;). Stroke 0uga di4irikan sebagai ke+ilangan mendadak sirkulasi dara+ pada suatu area di otak yang mengakibatkan ke+ilangan 7ungsi neurologis tertentu (/e4ker < =ira, "##%). Prealensi stroke di merika Serikat meliputi %; stroke iskemik, $2> stroke perdara+an intraserebral, %> perdara+an subara4+noid, dan $"> sisanya memiliki tipe yang tidak 0elas
(=ol7e et al ., "##"). Insidensi stroke kurang lebi+ "?#-9## dalam $##.### orang (8osmann et al ., "##%). Sedangkan di 1SP Dr Sard0ito og0akarta pada ta+un "##; prealensi stroke iskemik #> dan stroke perdara+an 2#> (Setyopranoto, "#$"). Patogenesis dari tipe stroke ini berbeda tergantung dari letak sumbatan dan besar ke4ilnya pembulu+ dara+ yang tersumbat, ge0ala klinis yang didapatkan sangat berariasi. /egitu pula dengan stroke perdara+an, tergantung banyaknya olume dara+, letak perdara+an, 0uga tergantung dari pembulu+ dara+ otak mana yang pe4a+. Se4ara umum meliputi: $. 8emide7isit sensoris ". 8emide7isit motoris 2. Paresis nerus 4ranialis @II dan AII unilateral 9. 6angguan ba+asa (a7asia) ?. 6angguan 7ungsi lu+ur %. Penurunan kesadaran 7. Dizziness *. 8emianopsia Stroke Iskemik Stroke iskemik adala+ stroke yang mun4ul akibat proses trombosis atau emboli yang mengenai satu atau lebi+ pembulu+ dara+ di otak dan menyebabkan oklusi aliran dara+. Bklusi ini nantinya menyebabkan aliran dara+ menurun atau +ilang sama sekali diikuti dengan peruba+an 7ungsional, biokimia, dan struktural yang menyebabkan kematian sel neuron yang irreversible (dam, "##$C /andera, et al ., "##%C /e4ker < =ira, "##%). liran dara+ ke otak pada keadaan normal berkisar ?#mL5$## gr 0aringan otak5menit. liran dara+ yang turun +ingga $*mL5$## gr 0aringan otak5menit masi+ reversible karena struktur sel masi+ baik alaupun aktiitas listrik neuron ter+enti. (Lindsay, "#$9). Penurunan aliran dara+ yang terus berlan0ut akan menyebabkan kematian 0aringan otak (in7ark). Prinsipnya, in7ark serebri ditimbulkan karena iskemik otak yang lama dan para+ dengan peruba+an 7ungsi dan struktur otak yang irreversibe (6o7ir, "##;). Stroke Perdara+aan Pe4a+nya pembulu+ dara+ di otak dibedakan menurut anatominya atas perdara+an intraserebral dan perdara+an subara4+noid. Sedangkan menurut penyebabnya, perdara+an intraserebral dibagi atas perdara+an intraserebral primer dan sekunder. 8ipertensi kronis menyebabkan askulopati serebral dengan akibat pe4a+nya pembulu+ dara+ otak (perdara+an intraserebral primer). Sedangkan perdara+an sekunder (non +ipertensi7) disebabkan ole+ karena anomali askular kongenital, koagulopati, tumor otak askulopati non +ipertensi7, askulitis, moya-moya, pas4a stroke iskemik, pemberian obat anti koagulan. 8ampir ?#> lebi+ penyebab perdara+an intraserebral adala+ +ipertensi kronik, "?> karena anomali kongenital, dan sisanya penyebab lain (Kau7man < /e4ker, $;;$). Pada perdara+an intraserebral, pembulu+ yang pe4a+ terdapat dalam otak atau massa otak, sedangkan pada perdara+an subara4+noid, pembulu+ dara+ yang pe4a+ terdapat di ruang subara4+noid, di sekitar sirkulus ilisi. Pe4a+nya dinding pembulu+ dara+ disebabkan ole+ kerusakan dinding arteri (arteriosklerosis) atau karena kelainan kongenital misalnya mal7ormasi arteri-ena, in7eksi, dan trauma (6o7ir, "##;).
Dari anamnesis, dapat diperkirakan 0enis stroke pada pasien ini. Menurut skoring Sirira0 saat admisi, pasien ini memberikan nilai 2 (kemungkinan ke ara+ stroke is kemik) dan S6M kemungkinan ke ara+ stroke iskemik. SSS E (",? 3 kesadaran) F (" 3 nyeri kepala) F (" 3 munta+) F ($#> 3 diastole) $" E (",? 3 #) F (" 3 #) F (" 3 #) F ($#> 3 ;#) $" E-2 S6M dapat dipakai untuk membedakan stroke perdara+an intraserebral dengan stroke in7ark, dengan sentiitas sebesar ;?>. ntuk perdara+an intraserebral, sensititas dan spesi7isitas SSS adala+ lebi+ dari ;#>, namun nilai predikti7 positi7nya tidak lebi+ dari #>. ntuk in7ark serebri, sensitiitas dan spesi7isitas SSS sekitar *#>, dan nilai prediksi positi7 nya lebi+ dari ;#> (6o7ir, "##;). Menurut studi Mita et al ("#$9), sensitiitas SSS adala+ %;>, dan spesi7isitasnya adala+ *2> untuk diagnosis stroke non +emoragik, sedangkan untuk stroke +emoragik, sensitiitas SSS adala+ %?>, dan spesi7isitasnya **>. !aktor 1esiko Stroke Pada pasien ini memiliki 7aktor resiko stroke berupa +ipertensi, dan kebiasaan merokok. !aktor resiko stroke yang lainnya, yaitu : $. sia. Merupakan 7aktor resiko yang tak dapat dimodi7ikasi. sia rata-rata stroke dari "* 1S di Indonesia adala+ ?*,* ta+un G $2,2 ta+un, dengan rentang usia $*-;? ta+un. ". enis kelamin. Studi !raming+am menun0ukkan angka ke0adian stroke pada pria ratarata ",? kali lebi+ sering daripada anita, sedangkan di Indonesia anita lebi+ sering daripada pria (?2,*> s 9%,">). 2. 8ipertensi adala+ 7aktor resiko utama stroke. 8ipertensi sistolik maupun diastolik memiliki resiko yang sama pada ke0adian stroke. Sedangkan tekanan dara+ borderline memiliki ke4enderungan penyakit 0antung koroner. 9. !ibrilasi atrium dan penyakit katup 0antung. Peningkatan resiko ke0adian stroke sebesar ?.% kali pada orang dengan 7ibrilasi atrium sesuai +asil studi !raming+am. ?. Diabetes melitus. Komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati pada diabetes melitus meningkatkan kemungkinan ter0adinya aterosklerosis pada arteri koroner, 7emoralis, dan serebral. Studi !raming+am menun0ukkan peningkatan ke0adian stroke pada orang dengan diabetes melitus dibandingkan yang memiliki kadar gula normal. %. 8ematokrit, 7ibrinogen, dan polisitemia. Studi !raming+am menun0ukkan +ubungan tingginya kadar +ematokrit dan ke0adian in7ark serebri. Interaksi antara tingginya kadar +ematokrit dan 7ibrinogen akan menyempitkan penetrasi arteri ke4il dan meningkatkan stenosis arteri serebral. . 8iperkolesterolemia. 8ubungan antara kadar serum lipid dan aterosklerosis arteri karotis dibuktikan dengan pemeriksaan ultrasonogra7i, terbukti adanya penebalan arteri karotis ekstrakranial dan intrakranial yang merupakan indikator aterosklerosis. Penyakit 6agal antung 6agal 0antung adala+ sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan 7atik (saat istira+at atau saat aktiitas) yang disebabkan ole+ kelainan struktur dan 7ungsi 0antung. $. 6agal 0antung sistolik dan diastolik. Tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan 0asmani, 7oto t+ora3, dan HK6, +anya dapat dibedakan dengan eko dopler. 6agal 0antung sistolik adala+ ketidakmampuan 0antung dalam memompa dara+ ke seluru+ tubu+ se+ingga menyebabkan ge0ala 7atik, kelema+an, dan ge0ala +ipoper7usi lainnya. 6agal
0antung diastolik adala+ gangguan relaksasi atau pengisian entrikel, dide7inisikan dengan 7raksi e0eksi lebi+ dari ?#>. ". Low output dan high output heart failure. Low output heart failure disebabkan ole+ +ipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ter0adi apabila ter0adi penurunan resistensi askular sistemik pada kasus anemia, +ipertiroidisme, ke+amilan, 7istula -@, beri-beri, dan penyakit paget. Se4ara praktis kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. 2. 6agal 0antung akut dan kronik. onto+ klasik gagal 0antung akut adala+ robekan pada katup yang ter0adi mendadak pada kasus endokarditis, trauma atau in7ark miokard luas. ura+ 0antung yang menurun mendadak menyebabkan penurunan tekanan dara+ tanpa disertai edema peri7er. onto+ klasik gagal 0antung kronis adala+ pada kasus kardiomiopati dilatasi atau kelainan multialular yang ter0adi se4ara perla+an-la+an. Kongesti peri7er sangat menyolok, namun tekanan masi+ terpeli+ara dengan baik. 9. 6agal 0antung kanan dan kiri. 6agal 0antung entrikel kiri menyebabkan stasis atau perlambatan aliran dara+ di ena pulmonalis yang menyebabkan pasien sesak napas (ort+opnea, dyspneu d’effort , paroksismal nokturnal dispnea). 6agal 0antung entrikel kanan disebabkan karena +ipertensi pulmonal primer5sekunder, tromboemboli paru kronik se+ingga ter0adi kongesti ena sistemik (edema peri7er, +epatomegali, dan distensi ena 0ugularis). DIAGNOSIS SEMENTARA Diagnosis klinik : Kelema+an anggota gerak kiri, a0a+ perot, bi4ara pelo, onset akut Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er serebri de3tra sesuai teritori arteri 4erebri media de3tra Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik emboli DD stroke +emoragik Diagnosis lain : 8ipertensi PEMERIKSAAN ($ !ebruari "#$%, pkl. $%.##) Status Generalis Keadaan mum : lema+, kesadaran kompos mentis, 6S H9@?M% Status 6iJi : //: 9*kg, T/: $%?4m, /MI: $,% (undereig+t) Tanda ital : TD $?#5;# mm8g, MP: $$# &adi %" 35mnt (reguler, isi tekanan 4ukup) 1espirasi "# 35mnt (regular, tipe t+orakoabdominal) Su+u 2," &PS # Kepala : Kon0ungtia tak anemis, sklera tak ikterik Le+er : @P meningkat, lim7onodi tak teraba membesar Dada : Pulmo I : simetris P : 7remitus normal P : sonor : esikuler normal, suara tamba+an paru (-) antung I : i4tus 4ordis tampak P : i4tus 4ordis kuat angkat P : batas 0antung melebar : Suara 0antung I-II murni, bising (-)
bdomen Hkstremitas
: supel, timpani, peristaltik normal, +epar dan lien tidak teraba : pulsasi arteri (F), de7ormitas (-), ulkus (-), edema (-)
Status &eurologis Kesadaran Sikap tubu+ Kepala Sara7 Kranialis
: 4ompos mentis, 6S H9@?M% : normal : meso4ep+al
&.I &.II
&.III
&.I@
&.@
&.@I &.@II
&.@III
&.IA
Daya Peng+idu Daya pengli+atan Pengli+atan arna Lapang Pandang Ptosis 6erakan mata ke medial 6erakan mata ke atas 6erakan mata ke baa+ kuran pupil 1e7lek 4a+aya langsung 1e7lek 4a+aya konsensuil Strabismus diergen 6erakan mata ke lateral baa+ Strabismus konergen Menggigit Membuka mulut Sensibilitas muka 1e7leks kornea Trismus 6erakan mata ke lateral Strabismus konergen Kedipan mata Lipatan nasolabial Sudut mulut Mengerutkan da+i Menutup mata Meringis Menggembungkan pipi Daya ke4ap lida+ "52 depan Mendengar suara berbisik Mendengar detik arlo0i Tes 1inne Tes S4+aaba4+ Tes =eber rkus 7aring
Kanan &ormal $5%# &ormal Sulit dinilai (-) &ormal &ormal &ormal 2 mm F F &ormal
Kiri &ormal $5%# &ormal Sulit dinilai (-) &ormal &ormal &ormal 2mm F F &ormal
&ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal F F &ormal &ormal Normal &ormal Menghilang &ormal Mendatar &ormal Normal &ormal Normal &ormal &ormal Terganggu &ormal Terganggu Tidak diperiksa Tidak diperiksa &ormal &ormal &ormal &ormal Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tidak diperiksa Tidak diperiksa Simetris Simetris
&.A
&.AI
&.AII
Daya ke4ap lida+ belakang 1e7leks munta+ Sengau Tersedak Denyut nadi rkus 7aring /ersuara Menelan Memalingkan kepala Sikap ba+u Mengangkat ba+u Tro7i otot ba+u Sikap lida+ rtikulasi Tremor lida+ Men0ulurkan lida+ Tro7i otot lida+ !asikulasi lida+
Le+er Hkstremitas / 6 /
$52
Tidak diperiksa
Tidak diperiksa
F
F tidak ditemukan
F F %" 35mnt,reguler %" 35mnt,reguler Simetris Simetris &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal &ormal Deiasi ke kanan Terganggu Terganggu tidak ditemukan tidak ditemukan Deiasi ke kiri &ormal &ormal &ormal &ormal
: Meningeal Sign (-) : T T
& & Tn & & 1e7le3 primiti7 Sensibilitas @egetati7
K
Tr
?5?5? ?5?5?
$5$5$ $5$5$
1!
F" F"
F2 F"
1P
-
F
H H l -5H H : glabela (F), palmomental (-), snout (-), grasping (-) : dalam batas normal : dalam batas normal
/art+el Inde3 : $? (ketergantungan berat) &I8SS : $9 (de7isit neurologis sedang) Sirira0 stroke s4ore: (",?3#) F ("3#) F ("3#) F (#,$3;) (23#) $" E -2 (mengara+ stroke non +emoragik) S6M: Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), re7leks babinski (F) E mengara+ stroke non +emoragik L 8emoglobin T H 8ematokrit Lim7osit Monosit &eutro7il Hosino7il Kolesterol total 8DL LDL Triglisrida
,993$#25uL $2,$ g5dl $?? 3$#25uL 9,? 3$#%5uL 2*,$ > $2,$ > ?,9? > ;," > $,?; > $"#,* mg5dl ?$,9 mg5dl ?9 mg5dl *# mg5dl
/& reatinin S6BT S6PT &aF K F l6DS
2% #,* 9$ $#,$ $9% mmol5l 9," mmol5l $# mmol5l $9$ mg5dl
PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (2$ anuari "#$%)
Laboratorium (? !ebruari "#$%) L $?,? 3$# 25uL 8emoglobin $9," g5dl T 9 3$#25uL H ?,%% 3$# %5uL 8ematokrit 9$,9 > Lim7osit *,9? > Monosit ;,$% > &eutro7il *#," > Hosino7il #,* >
Laboratorium (; !ebruari "#$%) L $%,2 3$# 25uL 8emoglobin $"," g5dl T 2$" 3$#25uL H 9,"* 3$# %5uL 8ematokrit 2%,2 > Lim7osit *,?% > Monosit 9,% > &eutro7il *? > Hosino7il $,2? >
/& reatinin &aF K F l-
Hlektrokardiogram (2$ anuari "#$%)
Sinus bradikardi, ?35menit Hlektrokardiogram (2 !ebruari "#$%)
?;, #,* $2? mmol5l 9,9 mmol5l $# mmol5l
trial premature beat, %35menit
1ontgent t+ora3 (2$ anuari "#$%)
ardiomegali, pulmo dalam batas normal
1ontgent t+ora3 ($2 !ebruari "#$%)
/ronk+itis kronis, 4ardiomegali dengan elongasio aorta
Head CT Scan
Kesan: tro7i 4erebri RESUME PEMERIKSAAN ( !e"ruari #$%& - Kondisi umum : lema+, giJi kurang, kompos mentis, 6S H9@?M% - Tanda ital : 8ipertensi st. I (TD $?#5;# mm8g) - Status neurologis : Parese &. @II M& sinistra Parese & AII M& sinistra 8emiparese sinistra (kekuatan lengan: $, kekuatan tungkai: $) 1e7leks 7isiologis de3tra meningkat (F2) Tidak didapatkan re7leks patologis dan klonus - Terdapat ketergantungan berat (/art+el Inde3: $?) dan de7isit neurologis sedang (&I8SS: $9)
-
Sirira0 s4ore dan S6M mengara+ pada kemungkinan stroke non +emoragik Laboratorium : dalam batas normal HK6 : Sinus bradikardi, ?35menit 1ontgent t+ora3 : 4ardiomegali 8ead T s4an : atro7i 4erebri
DISKUSI II Pada pasien ini, se4ara klinis didapatkan: $. 8emiparese sinistra ". Parese nerus @II sinistra 2. Parese nerus AII sinistra 9. 8asil T s4an kepala menun0ukkan atro7i 4erebri, tidak didapatkan perdara+an intra4ranial. 8asil pemeriksaan klinis neurologis mengara+ pada diagnosis stroke non +emorr+agis (kardioembolik) dengan skoring S6M mendukung ke ara+ diagnosis tersebut (re7leks patologis unilateral, serta tidak adanya nyeri kepala, dan penurunan kesadaran). 8asil pemeriksaan penun0ang neurologi tidak didapatkan gambaran in7ark maupun perdara+an. In7ark 4erebri akut seringkali tidak dapat terli+at melalui T s4an pada %-$" 0am pertama setela+ onset. /ila terdapat +emide7isit yang 0elas, namun T s4an aal tidak menun0ukkan adanya kelainan, maka mengulang kembali pemeriksaan T s4an setela+ "9 0am adala+ beralasan. Pemeriksaan T S4an kepala masi+ merupakan gold standar penegakan diagnosis stroke.
Stroke In7ark Sistem pengelompokan stroke yang dikembangkan ole+ lembaga multi4enter trial of rg !"!7# in $cute Stro%e Treat&ent (TBST), stroke in7ark dibagi kedalam 2 kelompok besar : $. In7ark pada arteri besar, stroke trombotik yang diakibatkan ole+ oklusi in situ pada lesi aterosklerotik di arteri arteri 4arotis, ertebrobasilar, 4abang arteri 4erebral besar. ". In7ark pada arteri ke4il atau la4unar in7ark 2. In7ark kardioembolik, merupakan sumber umum stroke rekuren. Memiliki tingkat mortalitas tertinggi dalam $ bulan pas4a stroke. Distribusi arterial Duapertiga daera+ serebri anterior diaskularisasi 4abang arteri karotis interna sedangkan sepertiga daera+ posterior ole+ 4abang arteri ertebrobasilaris. rteri karotis interna akan ber4abang men0adi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Sedangkan arteri ertebrobasilaris akan berlan0ut men0adi arteri serebri posterior. rteri serebro anterior () mensuplai bagian medial dari lobus 7rontal dan parietal dan bagian anterior dari ganglia basalis dan bagian anterior dari kapsula interma. rteri serebri media (M) mensuplai bagian lateral dari lobus 7rontal dan parietal, serta bagian anterior dan lateral dari lobus temporal, dan memberi 4abang per7orantes ke globus palidus, putamen, dan kapsula interna. rteri serebri posterior (P) memberi 4abang per7orantes yang mensuplai talamus dan batang otak serta ramus kortikal bagi bagian posterior dan medial lobus temporal dan o44ipital. 8emis7er serebeli bagian in7erior disuplai ole+ arteri serebeli posterior in7erior (PI) yang berasal dari arteri ertebralis, sedangkan bagian superiornya
diaskularisasi ole+ arteri serebelar superior. /agian anterior serebelum diaskularisasi ole+ arteri serebeli anterior in7erior (I) yang berasal dari arteri basilaris (/ae+r, "##?). 8asil pemeriksaan klinis t+ora3 mengon7irmasi adanya kelainan 0antung (kardiomegali). Pada aal pemeriksaan HK6 didapatkan irama sinus, namun dengan 7rekuensi nadi kurang dari %#35menit, menun0ukkan adanya sinus bradikardi. &amun pada ealuasi HK6 berikutnya didapatkan gambaran atrial premature beat yang kemudian men0adi atrial 7ibrilasi dengan 7rekuensi nadi kurang dari $## 35menit. Pada ealuasi HK6 monitor terli+at ba+a irama 0antung pasien beruba+-uba+ dari irama sinus, P/, kemudian men0adi !&@1 yang berlangsung kurang dari 2# detik. Pada pasien 0uga didapatkan klinis dyspnea de77ort serta ort+opneu yang dapat mengara+kan pada kemungkinan penyakit gagal 0antung. Stroke Kardioembolik 6angguan 0antung kardioembolik merupakan sala+ satu risiko pembentukan emboli yang dapat mengobstruksi aliran dara+ serebroaskular dan menyebabkan in7ark serebri. Di seluru+ dunia, 7rekuensi stroke kardioembolik berariasi antara $"-2$> dari seluru+ stroke in7ark. 1isiko ke0adian stroke kardioembolik meningkat seiring bertamba+nya usia, diakibatkan meningkatnya prealensi atrial 7ibrilasi pada usia lan0ut. Hmboli kardiogenik yang k+ususnya berasal dari atrium 0arang melibatkan arteri di bagian pro7unda otak, dan 0arang bermani7estasi sebagai lakunar in7ark. Sebaliknya emboli kardiogenik ke4il dari sumber alular dapat mengobstruksi pembulu+ dara+ subkortikal ke4il dan menyebabkan lakunar in7ark subkortikal. =alaupun tidak ada kriteria diagnostik yang sensiti7 atau spesi7ik, gambaran klinis berikut dapat membantu membedakan emboli kardiogenik dengan mekanisme lain yang menyebabkan iskemia serebral dan berguna untuk tata laksana pasien : $. Penurunan kesadaran pada onset stroke ". De7isit neurologis yang sangat mendadak disertai de7isit neurologis yang berat pada onset stroke 2. Pemuli+an yang 4epat dari de7isit neurologis mayor 0ika ter0adi reper7usi askular otak disertai lisis embolus yang 4epat 9. 6e0ala melibatkan berbagai teritori askular di otak. Pemeriksaan 7isik yang mengara+ pada adanya emboli kardiogenik meliputi : $. danya aritmia atrial (atrial 7ibrilasi, dis7ungsi nodus sinus atrial) ". danya kardiak murmur (mitral stenosis, stenosis aorta kalsi7ikasi) 2. Tanda gagal 0antung kongesti7 (setela+ MI, noniskemik 4ardiomyopati) 9. In7ark myokadial yang baru sa0a ter0adi (angka ke0adian emboli serebral paling tinggi dalam 9 minggu setela+ in7ark myokard akut) ?. danya penyakit penyerta (SLH) Mekanisme yang mendasari stroke kardioemboli adala+ oklusi pembulu+ dara+ serebral ole+ debris yang berasal dari 0antung. Hmboli bisa terdiri dari aggregat platelet, t+rombus, platelet-t+rombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar debris emboli tersusun dari aggregat platelet. Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam pembentukan kardioemboli. Tiap gangguan 0antung menentukan pato7isiologi dan per0alanan penyakit se+ingga setiap sumber kardioemboli +arus ditentukan sendiri. Hmboli yang terbentuk akibat abnormalitas atrium dipi4u ole+ stasis dara+, sedangkan yang disebabkan ole+ abnormalitas katup disebabkan ole+ abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material pada sisi bebasnya.
Si7at emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsi7ikasi pada katup 0antung yang terkalsi7ikasi dan 4onto+ lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus my3oma. Sekali emboli men4apai sirkulasi serebral maka akan menyebabkan obstruksi suplai dara+ di otak dan menyebabkan iskemia neuron dan men0adi in7ark. /erbeda dengan trombus, embolus tidak melekat kuat di dinding asa se+ingga dapat bermigrasi +ingga ke distal. ika +al ini ter0adi, reper7usi dari kapiler di arteriole yang rusak menyebabkan kebo4oran dara+ ke 0aringan in7ark sekelilingnya. 8al ini men0elaskan mengapa 7rekuensi in7ark +emor+agik umum ter0adi pada stroke kardioembolik (=ol7 et al ., $;;$). trial !ibrilasi Penyakit katup 0antung sekunder akibat penyakit 0antung rematik meningkatkan kemungkinan ter0adinya atrial 7ibrilasi, dan memiliki risiko 9 kali lipat dalam ke0adian emboli. trial 7ibrilasi 0uga dapat timbul se+ubungan dengan penyakit sistemik nonkardial, 4onto+nya 9?> pasien +ipertensi sistemik dan $#> pasien diabetes melitus, 0uga kondisi lain seperti +ipertiroidisme, PPBK, emboli paru, +ipertensi pulmonal, dsb. Ter4atat 2> pasien dengan atrial 7ibrilasi tidak diketa+ui penyebabnya (lone $' ). Perlu dibedakan apaka+ atrial 7ibrilasi yang ter0adi ini adala+ bersi7at paroksisimal, persisten, dan permanen. Paroksismal atrial 7ibrilasi berlangsung kurang dari +ari, lebi+ kurang ?#> akan kembali ke irama sinus se4ara spontan dalam aktu "9 0am. trial 7ibrilasi yang episode pertamanya kurang dari 9* 0am 0uga disebut paroksismal atrial 7ibrilasi. Sedangkan atrial 7ibrilasi persisten apabila durasi menetap lebi+ dari +ari, diperlukan kardioersi (elektrik, medikamentosa) untuk mengembalikan ke irama sinus. atrial 7ibrilasi permanen berlangsung lebi+ dari +ari, kardioersi pun sulit mengembalikan ke irama sinus (Dorian, "##?). 6agal antung Kongesti7 (8!) Kriteria diagnosis gagal 0anttung kongesti7 dapat menggunakan kriteria 7raming+am dapat digunakan untuk gagal 0antung kongesti7 yaitu minimal $ kriteria mayor dan " kriteria minor. Kriteria 'a)r Kriteria 'in)r Kriteria 'a)r * 'in)r Paroksismal &okturnal Dispnea Hdema ekstremitas penurunan // N 9,? kg dalam ? +ari pengobatan Distensi ena 0ugular /atuk malam +ari 1onki paru Dispnea de77ort Kardiomegali 8epatomegali Hdema paru akut H7usi pleura 6allop S2 Penurunan kapasitas ital paru sepertiga normal 1e7luks +epato0ugular Takikardia Pasien ini memenu+i kriteria 7raming+am diatas dengan ditemukannya Distensi ena 0ugular, kardiomegali, dispnea d’effort . DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis klinik : 8emiparese sinistra 4um parese &.@II et AII M& sinistra, onset akut Diagnosis topik : susp. subkorteks +emis7er de3tra sesuai teritori arteri 4erebri media de3tra Diagnosis etiologik : Stroke non +emorr+agik 4ardioemboli
Diagnosis Lain
: 8ipertensi, 88D
PENATALAKSANAAN Stroke kut Prinsip tata laksana stroke pada 7ase akut meliputi : $. Membantu proses restorasi dan plastisitas otak. Ta+ap ini menargetkan untuk memperta+ankan ilaya+ oligemia iskemik penumbra dengan 4ara membatasi durasi ke0adian iskemik dan dera0at kepara+an 4edera iskemik (proteksi neuronal). Men4ega+ kondisi +ipertermi, +ipotermi, +ipertensi, +iperglikemia, +ipoglikemia, peningkatan tekanan intrakranial, in7eksi, gangguan elektrolit, dan ke0ang. Serta men4ega+ timbulnya stroke berulang dengan pemberian antiplatelet (aspirin, 4lopidogrel, dsb) atau antikoagulan (+eparin, ar7arin, rTP) (apabila 7aktor yang mendasari adala+ sebab koagulopati). ". Mengendalikan 7aktor risiko. Mengendalikan 7aktor risiko yang dapat dimodi7ikasi dan mengembalikan ke leel normal. Sebagai 4onto+, pasien dengan +ipertensi, target pengendalian tekanan dara+ setela+ leat 7ase akut stroke +ingga dibaa+ $9#5;# mm8g, sedangkan bila pasien sebelumnya menderita +ipertensi dan diabetes melitus maka diperta+ankan dibaa+ $2?5*? mm8g. 2. Men4ega+ komplikasi Komplikasi yang kerap ter0adi pada pasien dengan stroke yang +arus tira+ baring adala+ pneumonia, dekubitus, in7eksi saluran kemi+. Pasien mutlak +arus dilakukan tindakan 7isioterapi. Pada 7ase akut pasien belum dapat berpartisipasi penu+ pada program terapi akti7, untuk itu dilakukan lati+an 1BM (range of &otion) setiap +ari dan posisioning yang tepat untuk men4ega+ pemendekan dan kontraktur sendi. Terapi akti7 dapat dilakukan perla+an-la+an (isometrik, isotonik, isokinetik). Pasien tetap dimonitor untuk kemungkinan tidak stabilnya +emodinamik dan aritmia 0antung, intensitas lati+an 0uga +arus dimonitor, karena otot yang terlalu keras berlati+ 0ustru akan membuat kelema+an semakin progresi7.
trial !ibrilasi pada Pasien Stroke kut Prinsip penanganan atrial 7ibrilasi adala+ mengontrol ritme dan la0u (rate) 0antung kembali ke irama sinus dan pen4ega+an pembentukan trombus. ntuk pasien dengan atrial 7ibrilasi non alular akan di+itung dulu skor predikti7 peluang ter0adinya stroke (8 "DS"@S4), selan0utnya akan ditentukan apaka+ pasien akan mendapat terapi antitrombotik dan5atau antikoagulan. Sedangkan pada atrial 7ibrilasi yang disebabkan kelainan di alular akan segera mendapatkan terapi antikoagulan. Stroke Risk Assessment: The CHA2 DS 2-VASc Score Risk Factor Congestive Heart 'ailure History( Hypertension History( $ge ) 7* years old Diabetes +ellitus( Stro%e,T-$,Thro&boe&bolis& History( ascular Disease History( / previous +-0 peripheral arterial disease or aortic pla1ue 2 $ge 3*475 years old 'e&ale(
Points (yes ! ! # ! # ! ! !
6una mengembalikan ke irama sinus dilakukan kardioersi baik elektrik ataupun 7armakologis. Kardioersi 7armakologis kurang e7ekti7 dibandingkan kardioersi elektrik. 1isiko tromboemboli atau stroke kardioemboli (atrial stunning ) tidak berbeda antara keduanya, se+ingga rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya. Mana0emen pengaturan ritme dan la0u (rate) 0antung dengan kardioersi pada pasien dengan atrial 7ibrilasi yang pemanen. Pasien stroke dengan atrial 7ibrilasi dianggap masuk kategori critically ill yang mana0emennya berbeda dengan populasi umum atrial 7ibrilasi tanpa stroke. Kardioersi elektrik 0ustru memba+ayakan, ter4atat kesuksesannya +anya 2?> dan menurun men0adi $2,?> apabila dilakukan setela+ 9* 0am (Mayr et al ., "##2). Pasien ini atrial 7ibrilasinya disebabkan ole+ kondisi non alular. Selama peraatan, ! +anya mun4ul se4ara paroksismal dengan 7rekuensi nadi kurang dari $##35menit, se+ingga pada aalnya terapi kontrol rate belum dilakukan. Pada 7ollo up selan0utnya, atrial 7ibrilasi menetap dengan rate diatas $##35menit se+ingga kemudian diberikan terapi digo3in per oral. Pasien ini setela+ dinilai skor 8"DS"-@S4 adala+ 9, se+ingga perlu diberikan antikoagulan berupa dabigatran, setela+ probem stress ul4er tertangani. Dosis optimal yang e7ekti7 dan aman untuk pen4ega+an komplikasi tromboemboli pada atrial 7ibrilasi adala+ dengan nilai I&1 ",? (rentang "-2). Pada pasien dengan usia di atas ? ta+un target I&1 " dengan rentang ($,% "). Studi !SK men4atat pemberian aspirin ? mg akan menurunkan risiko $*>, sedangkan pada studi SP! pemberian aspirin 2"? mg menurunkan risiko 99>. Pada studi metaanalisis, pemberian ar7arin akan menurunkan insidensi stroke sebesar %">, penurunan risiko absolut ",> perta+un pada pen4ega+an primer dan *,9> perta+un pada pen4ega+an sekunder. =ar7arin lebi+ baik dibandingkan aspirin dengan penurunan risiko relati7 2%>. 6agal antung Tata laksana gagal 0antung sebagai sebua+ paradigma. Paradigma lama (konsep +emodinamik) menganggap gagal 0antung disebabkan ole+ berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa 0antung, se+ingga diperlukan agen inotropik dan diuretik serta asodilator untuk mengurangi beban. Paradigma baru (konsep neuro+umoral) menganggap gagal 0antung sebagai suatu proses remodelling progresi7 akibat penyakit5beban pada miokard se+ingga pen4ega+an progresiitas dengan peng+ambat neuro+umoral seperti $C64inhibitor , $ngiotensin receptor bloc%er0 atau beta bloc%er digunakan selain penggunaan diuretik dan digitalis. Penatalaksanaan pada pasien adala+: $. &on Medikamentosa - Hdukasi dan motiasi keluarga dan pasien - Hleasi kepala 2#o - #" 2 Lt5menit nasal kanul - I@!D sering $% tpm - Diet TKTP - !isioterapi, +est T+erapy ". Medikamentosa - In0. iti4olin ?## mg5$" 0am (i) - In0. Pira4etam 2 gr5$" 0am (i) - In0. BmepraJol 9# mg5"9 0am (i) - Dabigatran $ 3 $$# mg (po)
-
Para4etamol 2 3 ?## mg (po) Su4ral7at syrup 2 3 ? 44 (po)
Konsultasi bagian Kardiologi (2$5$5"#$%): sesmen: - 88D - 8ipertensi Terapi : - In0. !urosemid "# mg5$" 0am (i) - andesartan $ 3 * mg Konsultasi bagian Penyakit Dalam ("5"5"#$%): sesmen: - Pneumonia - PPBK Terapi: - In0. e7tria3on $gr5$" 0am (i) - mbro3ol 2 3 2# mg (po) - Jitromisin $ 3 ?## mg (po) - &ebu ombien : !le3otide per $" 0am PROGNOSIS Se4ara umum, stroke kardioemboli memiliki prognosis yang lebi+ buruk dibandingkan 0enis stroke in7ark lainnya karena memiliki risiko ke4a4atan dan kematian yang lebi+ tinggi. Mortalitas stroke kardioembolik 2 kali lipat stroke in7ark 0enis lainnya (De ong et al ., "##2). - Deat+ : dubia - Disease : dubia - Dissability : dubia ad malam - Dis4om7ort : dubia ad malam - Dissatis7a4tion : dubia ad malam - Destitussion : dubia ad bonam
follow up Tanggal Kelu+an
$5"5"#$% Kelema+an sisi kanan, perot, pelo, nyeri kepala (-), munta+ (-)
Keadaan umum Tanda ital
Sedang,M, H9@9M% TD : $2#5# 11 : "# 35mnt & : %" 35mnt, reguler t : 2%,*o &PS : # P&. @II, AII S M& ? $ ? $ F" F2 F" F" F 8emiparese de3tra Parase +emi7a4ialis Diagnosis etiologis
&n.4raniales 6erak < Kekuatan 1.7isiologis 1.patologis Problem
Terapi
Planning
"5"5"#$% Kesadaran menurun, demam, sesak na7as, demam, lendir (F), munta+ (-) Lema+ H"@"M? TD : $2#5# 11 : 2# 35mnt & : * 35mnt, reguler t : 2*o =/ : 2 P&. @II, AII S M& Lateralisasi S F" F2 F" F" F Penurunan kesadaran Lateralisasi S Pneumonia 88D
25"5"#$% 95"5"#$% Penurunan kesadaran, Penurunan kesadaran, demam (-), sesak na7as, demam (F), sesak na7as, produk &6T ke4oklatan produk &6T 0erni+ Lema+ H"@"M? TD : $95; 11 : "% 35mnt & : # 35mnt, ireguler t : 2,"o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
Lema+ H2@"M? TD : $%%5;# 11 : "% 35mnt & : ;" 35mnt, ireguler t : 2,*o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
F" F2 F" F2 F" F" F" F" F F Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Lateralisasi S Lateralisasi S Pneumonia Pneumonia 88D 88D !&@1 (P!), P !&@1 (P!), P Stress l4er Stress l4er membaik I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" 0am 0am 0am 0am In0. Pira4etam 2gr5*0am In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. Pira4etam In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. e7tria3on 2gr5$"0am In0. e7tria3on $gr5$"0am $gr5$"0am In0. e7tria3on In0. !urosemid In0. !urosemid $gr5$"0am "#mg5$"0am "#mg5$"0am In0. !urosemid andesartan $ 3 * mg andesartan $ 3 * mg "#mg5$"0am PT 2 3 ?## mg lopidogrel $ 3 ? mg andesartan $ 3 * mg mbro3ol 2 3 2# mg PT 2 3 ?## mg lopidogrel $ 3 ? mg Jitromisin $ 3 ?## mg mbro3ol 2 3 2# mg tunda &ebu 4ombien : Jitromisin $ 3 ?## mg PT 2 3 ?## mg 7le3otide per $" 0am &ebu 4ombien : mbro3ol 2 3 2# mg In0. BmepraJol 7le3otide per $" 0am Jitromisin $ 3 ?## mg $ampul5"90am &ebu 4ombien : Su4ral7at syr 23?44 7le3otide per $" 0am In0. BmepraJol $ampul5"90am Su4ral7at syr 23?44 La4ak +asil +ead T Konsul penyakit dalam Monitor K5@S5tanda Monitor K5@S s4an 1aat unit stroke peningkatan TIK &6T dialirkan, diet stop sementara
Tanggal
?5"5"#
%$;5"5"#
%$$#5"5"#
%$$$5"5"#
%$ Kelu+an
Keadaan umum Tanda ital
&n.4raniales 6erak < Kekuatan 1.7isiologis 1.patologis Problem
Terapi
Planning
Tanggal
Penurunan kesadaran, demam (F), sesak na7as, produk &6T 0erni+ Lema+ H"@"M? TD : $#%5;# 11 : 2* 35mnt & : $2# 35mnt, ireguler t : 2;," o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
Kesadaran meningkat
Lema+ H2@"M? TD : $$%5# 11 : "9 35mnt & : $$# 35mnt, ireguler t : 2%,; o =/ : " P&. @II S M& Lateralisasi S
Penurunan kesadaran, batuk Lema+ H2@"M? TD : $"%5%9 11 : "9 35mnt & : ;9 35mnt, ireguler t : 2%,? o =/ : " P&. @IIS M& Lateralisasi S
Penurunan kesadaran
Lema+ H2@"M? TD : $%%5;# 11 : "% 35mnt & : ;" 35mnt t : 2,*o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
F" F2 F" F2 F" F2 F" F2 F" F" F" F" F" F" F" F" F F F F Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Pneumonia Pneumonia Pneumonia Pneumonia 88D 88D 88D 88D !1@1 ! ! !&@1 I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm #" * Lt5menit &1M #" * Lt5menit &1M #" * Lt5menit &1M #" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" 0am 0am 0am 0am In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. Pira4etam In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. e7tria3on In0. e7tria3on 2gr5$"0am In0. !urosemid $gr5$"0am $gr5$"0am In0. e7tria3on "#mg5$"0am In0. !urosemid In0. !urosemid $gr5$"0am stop andesartan $ 3 * mg "#mg5$"0am "#mg5$"0am In0. !urosemid PT 2 3 ?## mg andesartan $ 3 * mg andesartan $ 3 * mg "#mg5$"0am mbro3ol 2 3 2# mg mbro3ol 2 3 2# mg mbro3ol 2 3 2# mg andesartan $ 3 * mg &ebu 4ombien : Jitromisin $ 3 ?## mg Jitromisin $ 3 ?## mg mbro3ol 2 3 2# mg 7le3otide per $" 0am &ebu 4ombien : stop &ebu 4ombien : In0. BmepraJol 7le3otide per $" 0am &ebu 4ombien : 7le3otide per $" 0am $ampul5"90am In0. BmepraJol 7le3otide per $" 0am In0. BmepraJol PT 2 3 $### mg $ampul5"90am In0. BmepraJol $ampul5"90am Spironolakton $ 3 "? mg Su4ral7at syr 23?44 $ampul5"90am PT 2 3 $### mg Digo3in $ 3 $ tab PT 2 3 $### mg Su4ral7at syr 23?44 stop Spironolakton $ 3 "? Dabigatran $ 3 $$# mg Spironolakton $ 3 "? mg PT 2 3 $### mg mg In7. ipro7lo3a4in Digo3in $ 3 $ tab Spironolakton $ 3 "? mg Digo3in $ 3 $ tab "##mg5$"0am Dabigatran $ 3 $$# mg Digo3in $ 3 $ tab Dabigatran $ 3 $$# mg In0. 6entamisin Dabigatran $ 3 $$# mg In7. ipro7lo3a4in *#mg5$"0am "##mg5$"0am 66 2 3 $ tab In0. 6entamisin *#mg5$"0am Monitor K5@S Monitor K5@S Monitor K5@S Monitor K5@S Su4tion berkala !isioterapi pasi7, 4+est !isioterapi pasi7, 4+est !isioterapi pasi7, 4+est t+erapy t+erapy t+erapy Haluasi dara+ rutin
$"5"5"#
%$$25"5"#
%$$?5"5"#
%$$%5"5"#
%$ Kelu+an Keadaan umum Tanda ital
&n.4raniales 6erak < Kekuatan 1.7isiologis 1.patologis Problem
Terapi
Planning
Tanggal
Kesadaran membaik, demam (-), batuk (F) Lema+ H9@3M3 TD : $"%5*9 11 : "9 35mnt & : ;% 35mnt t : 2% o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
Kesadaran membaik, batuk (F) Lema+ H9@3M3 TD : $9*5;# 11 : "9 35mnt & : ;# 35mnt t : 2% o =/ : " P&. @II S M& Lateralisasi S
Sadar, komunikasi (-) Lema+ H9@3M3 TD : $#$5%$ 11 : 2$ 35mnt & : $#% 35mnt t : 2%,? o =/ : " P&. @IIS M& Lateralisasi S
Sadar, komunikasi (-) Lema+ H9@3M3 TD : $2#5# 11 : "9 35mnt & : *% 35mnt t : 2%,*o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S
F" F2 F" F2 F" F2 F" F2 F" F" F" F" F" F" F" F" F F F F Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Lateralisasi S Pneumonia Pneumonia Pneumonia Pneumonia 88D 88D 88D 88D ! ! ! ! I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm I@!D 1L $% tpm #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K #" 2 Lt5menit &K In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" In0. iti4olin ?##mg5 $" 0am 0am 0am 0am In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. Pira4etam In0. Pira4etam 2gr5$"0am In0. !urosemid In0. !urosemid 2gr5$"0am In0. !urosemid "#mg5$"0am "#mg5$"0am In0. !urosemid "#mg5$"0am andesartan $ 3 * mg andesartan $ 3 * mg "#mg5$"0am andesartan $ 3 * mg mbro3ol 2 3 2# mg mbro3ol 2 3 2# mg andesartan $ 3 * mg mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien : &ebu 4ombien : mbro3ol 2 3 2# mg &ebu 4ombien : 7le3otide per $" 0am 7le3otide per $" 0am &ebu 4ombien : 7le3otide per $" 0am In0. BmepraJol In0. BmepraJol 7le3otide per $" 0am In0. BmepraJol $ampul5"90am $ampul5"90am In0. BmepraJol $ampul5"90am Su4ral7at syr 23?44 Su4ral7at syr 23?44 stop $ampul5"90am PT 2 3 $### mg PT 2 3 $### mg PT 2 3 $### mg PT 2 3 $### mg Spironolakton $ 3 "? mg Spironolakton $ 3 "? mg Spironolakton $ 3 "? mg Spironolakton $ 3 "? Digo3in $ 3 $ tab Digo3in $ 3 $ tab Digo3in $ 3 $ tab mg Dabigatran $ 3 $$# mg Dabigatran $ 3 $$# mg Dabigatran $ 3 $$# mg Digo3in $ 3 $ tab In7. ipro7lo3a4in In7. ipro7lo3a4in In7. ipro7lo3a4in Dabigatran $ 3 $$# mg "##mg5$"0am "##mg5$"0am "##mg5$"0am In7. ipro7lo3a4in /isolon $amp5$"0am In0. 6entamisin In0. 6entamisin "##mg5$"0am stop *#mg5$"0am *#mg5$"0am In0. 6entamisin miodaron $ 3 $ tablet 66 2 3 $ tab 66 2 3 $ tab In0. *#mg5$"0am stop In0. /isolon /isolon $amp5$"0am /isolon $amp5$"0am $amp5$"0am miodaron $ 3 $ tablet miodaron $ 3 $ tablet Monitor K5@S Monitor K5@S Monitor K5@S Dis4+arge planning Haluasi rontgent t+ora3 Pinda+ bangsal Mobilisasi duduk Spee4+ t+erapy
$*5"5"#
%$ Kelu+an Keadaan umum Tanda ital
&n.4raniales 6erak < Kekuatan 1.7isiologis 1.patologis Problem
Terapi
Planning
Komunikasi (-), demam (-), batuk berkurang Lema+ H9@3M3 TD : $2#5;# 11 : "" 35mnt & : *% 35mnt t : 2%,%o =/ : " P&. @II, AII S M& Lateralisasi S F" F2 F" F" F Lateralisasi S Pneumonia membaik 88D ! iti4+olin " 3 ?## mg Pira4etam 2 3 *## mg !urosemid $ 3 9# mg andesartan $ 3 * mg mbro3ol 2 3 2# mg Jitromisin $ 3 ?## mg Spironolakton $ 3 "? mg Digo3in $ 3 $ tab Dabigatran $ 3 $$# mg e7i3im " 3 $## mg miodaron $ 3 $ tablet /LPL 8ome 4are
DA!TAR PUSTAKA
T+oraldsen et al ., $;;, Stroke Trends in t+e =8B MB&I Pro0e4t. Stro%e, "*, ?##-?#%. /e4ker , =ira . "##%. Stroke, Is4+emi4. e+edicine. 44essed on B4tober 2#, "## at +ttp:55.emedi4ine.4om5emerg5topi4??*.+tm. =ol7e, ., et al ., "##". In4iden4e and ase !atality 1ates o7 Stroke Subtypes in Multiet+ni4 Population: T+e Sout+ London Stroke 1egister. ournal o7 &eurology, &eurosurgery and Psy4+iatry ":"$$-"$%. Setyopranoto, I., "#$". Bedem Btak pada Pasien Stroke Iskemik kut. /adan Penerbit !akultas Kedokteran niersitas 6ad0a+ Mada 'ogyakarta. /andera et al ., "##%. erebral /lood !lo T+res+old o7 Is4+emi4 Penumbra and In7ark ore in 4ute Is4+emi4 Stroke. Stro%e, 2, $229-$22; dam 1.D., "##$. rinciples of 8eurology. t+ ed. M4 6ra 8ill In4. Singapore. 6o7ir, ., "##;. Klasi7ikasi Stroke dan enis Patologi Stroke. Dalam Mana0emen Stroke 6vidence 9ased +edicine, Pustaka endikia Press, 'ogyakarta. Lamsudin, 1., $;;*, Pro7il Stroke di 'ogyakarta Diagnosis dan !aktor Keterlambatan Penderita Stroke Datang ke 1uma+ Sakit, Mana0emen Stroke Mutak+ir, /erita Kedokteran Masyarakat AI@, Program Pendidikan Kedokteran Komunitas !akultas Kedokteran 6ad0a+ Mada, 'ogyakarta. Lamsudin, 1., $;;. lgoritma Stroke 6ad0a+mada, Disertasi Doktor. niersitas 6ad0a+ Mada Kau7man, S. 1., /e4ker, 6., $;;$. ontent and /oundaries o7 Medi4ine in Long Term are: P+ysi4ians Talk about Stroke. :erontologist , 2$, "2*-"9?. Lumbantobing Lindsay K=, /one I., "##9. &eurology and &eurosurgery Illustrated, 9t+ edition. +ur4+ill Liingstone, nited Kingdom. PH1DBSSI, "#$$. Kelompok Studi Serebroaskuler, 6uideline Stroke, edisi reisi. akarta. Mita et al, "#$9. 44ura4y o7 lini4al Stroke s4ores 7or distinguis+ing stroke subtypes in resour4e poor settings: systemati4 reie o7 diagnosti4 test a44uray. ournal o7 &euros4ien4e 1ural Pra4ti4e ?(9):22#-;. =ol7 P, bbott 1D, Kannel =/. trial 7ibrilation as an independent risk 7a4tor 7or stroke : t+e !raming+am Study. Stro%e. ""(*):;*2-*
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas Sabtu, "# !ebruari "#$% Presentan : Melania Testudinaria Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp.S dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas Sabtu, "# !ebruari "#$% Presentan : Melania Testudinaria Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp.S dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S
Presentasi Ilmia+ Stase /anyumas Sabtu, "# !ebruari "#$% Presentan : Melania Testudinaria Pembimbing : Dr. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) dr. Laksmi Puritosari, Sp.S dr. Siti !arida Setyoningrum, Sp.S
