BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia adalah salah satu masalah kesehatan yang ditemui di masyarakat, tidak terlepas pada kelompok masyarakat anak-anak. Anemia itu sendiri adalah kondisi dimana sel darah merah tidak dapat memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh. Kebutuhan fisiologis tubuh untuk setiap individual berbeda-beda karena faktor umur, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal, kebiasaan merokok, dan kehamilan. 1,2Anemia defisiensi besi merupakan salah satu jenis anemia yang paling sering ditemukan dan disebabkan oleh kekurangan besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin. 1 Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 2001 menunjukkan prevalensi anemia defisiensi besi (ADB) pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturutturut sebesar 61,3%, 64,8% dan 48,1%. Sedangkan pada tahun 2007, data SKRT menunjukkan m enunjukkan angka kejadian ADB pada anak balita di Indonesia sekitar 40-45%. 3 Anemia defisiensi besi dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi antara lain gangguan fungsi kognitif, penurunan daya tahan tubuh, tumbuh kembang yang terlambat, penurunan aktivitas, serta perubahan tingkah laku. Maka dari itu, ADB memerlukan cara penanganan penanganan dan pencegahan pencegahan yang yang tepat. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan adanya gejala pucat yang berlangsung dalam dalam jangka lama tanpa tanpa disertai perdarahan perdarahan maupun organomegali. organomegali. 4 Pada ADB juga dapat dilakukan pemeriksaan darah tepi dengan temuan sel mikrositer hipokromik. Diagnosis pasti ADB dipastikan dengan pemeriksaan kadar besi dalam serum. Terapi yang dapat diberikan untuk mengembalikan kadar hemoglobin ialah dengan pemberian preparat besi besi secara secara selama 3-5 bulan agar persediaan persediaan besi besi di dalam dalam tubuh ke keadaan keadaan normal. normal. 4 Tidak hanya dengan memberikan preparat besi semata dapat menyelesaikan masalah ADB. Untuk mencegah kekambuhan, hal yang penting ialah mencari dan mengatasi penyebab defisiensi besi yang terjadi. Selain itu, sebagai pencegahan, pencegahan, preparat besi dapat diberikan pada individu dengan risiko tinggi untuk terjadinya ADB antara lain untuk individu dari keluarga dengan sosial ekonomi rendah. 4
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Anemia adalah suatu kondisi dimana sel darah merah tidak dapat memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh setiap individu yang berbeda karena dipengaruhi oleh faktor umur, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal, kebiasaan merokok, dan kehamilan. 1,2 Anemia ditandai dengan rendahnya konsentrasi hemoglobin pada darah. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi yang digunakan untuk sintesis hemoglobin. 1 2.2 Etiologi
Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya defisiensi besi : (1). Kebutuhan yang meningkat. Pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja, pada saat itu berat badan bayi bertambah dengan cepat, dapat mencapai 6 kali lipat dari berat badan lahir. Pada remaja terjadi perubahan hormonal yang menyebabkan terjadinya menstruasi. (2). Kurangnya besi yang diserap. Makanan bayi banyak yang tidak mengandung daging oleh karena itu sebagian besar zat besi dalam makanannya berbentuk non-heme sehingga absorpsinya sangat Dipengaruhi factor dalam makanan. Pada anak kurang gizi didapatkan mukosa usus yang mengalami perubahan secara histologis dan fungsional sehingga terjadi sindrom malabsorpsi, enteritis dan atrofi vili usus, hal ini dapat mengganggu penyerapan besi.5 (3). Infeksi. Infeksi mudah dan sering terjadi pada bayi dan anak, terutama di Negara sedang berkembang, berkembang, misalnya infeksi kronis k ronis akibat tuberculosis, infeksi parasit, infeksi saluran nafas, diare dan lain sebagainya. Pada infeksi zat besi banyak digunakan oleh sistem kekebalan tubuh yaitu pada aktivitas fagositik netrofil dan proliferasi sel limfosit. (4). Pendarahan Pendarahan saluran cerna. Perdarahan saluran cerna pada anak paling sering disebabkan oleh infestasi cacing tambang atau parasit lain. Pada bayi pendarahan saluran cerna dapat disebabkan oleh alergi protein susu sapi, Diverticulum Meckel, duplikasi usus, teleangiektasi hemoragika dan polip usus. Faktor lain yang berperan pada terjadinya ADB adalah transfuse fero maternal, hemoglobinuria, dan iatrogenic bloodloss akibat pengambilan darah vena berulang-ulang. 5 Pada periode intrauterin, satu-satunya sumber zat besi adalah besi yang dialirkan melalui plasenta. Pada periode akhir kehamilan, kehamilan, jumlah total besi besi pada pada janin adalah 75 mg / kg. kg. Anemia Anemia
2
fisiologis terjadi pada periode postnatal dan simpanan besi yang tersedia cukup untuk melakukan eritropoiesis dalam 6 bulan pertama kehidupan jika tidak ada kehilangan darah yang signifikan. Pada bayi berat lahir rendah dan pada bayi dengan kehilangan darah sebelum kelahiran, cadangan besi habis lebih awal, karena cadangan tersebut lebih kecil. 6 Jumlah zat besi dalam air susu ibu (ASI) berada pada tingkat tertinggi pada bulan pertama, tetapi menurun secara bertahap dalam periode berikutnya dan berkurang hingga 0,3 mg / L kira-kira pada bulan kelima. Namun, jumlah ini bervariasi dari individu ke individu. Telah terbukti bahwa diet ibu tidak mempengaruhi jumlah zat besi dalam ASI. Meskipun jumlah zat besi yang diterima dari ASI biasanya rendah, penyerapannya penyerapannya cukup tinggi (50%). Hal ini diketahui bahwa makanan lain yang diberikan selama 6 bulan pertama selain ASI mengganggu penyerapan zat besi dalam ASI. Oleh karena itu, makanan ini harus diberikan pada waktu makan yang terpisah. Dikayini bahwa penyerapannya tinggi, tetapi lebih rendah dari jumlah yang diperlukan untuk pertumbuhan. Dengan demikian, bayi menggunakan besi dari cadangan besi yang ada dalam 6 bulan pertama sampai jumlah zat besi yang diterima dari makanan meningkat.6 Makanan padat yang diberikan setelah bulan ke-6 harus kaya terutama zat besi, zinc, fosfor, magnesium, kalsium dan vitamin B6. Menurut data World Health Organization (WHO), 98% dari kebutuhan zat besi pada bayi berusia 6-23 bulan harus dipenuhi oleh makanan padat. Makanan padat harus mencakup produk yang kaya seperti daging, ikan, telur dan vitamin C untuk memenuhi kebutuhan zat besi ini. 6 Kesalahan lain yang terjadi pada bayi menyusui yaitu memberikan susu sapi yang berlebihan pada waktu awal. Pada bayi, kehilangan darah kronis dapat diamati dalam dalam kaitannya dengan protein yang sensitif terhadap panas yang terdapat dalam susu sapi. Selain itu, penyerapan zat besi dalam susu sapi jauh lebih rendah dibandingkan dengan ASI. Susu sapi akan menggantikan makanan kaya besi, oleh sebab itu kalsium dan caseinophosphopeptides dalam susu sapi dapat mengganggu penyerapan zat besi. Jika bayi diberi makan dengan makanan dengan kandungan besi yang rendah setelah bulan ke-6 ketika mereka menguras hampir semua cadangan besi mereka, kekurangan kekurangan zat besi akan semakin mudah terjadi. 6 Anemia defisiensi besi diamati pada 2% dari remaja perempuan dan sebagian besar terkait dengan percepatan pertumbuhan dan kehilangan darah akibat menstruasi. Riwayat menstruasi yang rinci harus diperoleh pada remaja perempuan dan mendasari gangguan perdarahan
3
termasuk penyakit von-Willebrand harus diingat pada anak perempuan yang telah perdarahan lebih dari yang diharapkan. 6 Penyebab anemia defisiensi besi jika dilihat dari umur, yaitu: 4 1. Bayi dibawah umur 1 tahun
Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan bayi kembar.
2. Anak umur 1-2 tahun
Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan (hanya minum susu)
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
Malabsorbsi
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi parasit dan divertikulum Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun
Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun berulang/menahun
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan divertikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun – masa masa remaja
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan poliposis
5. Usia remaja – dewasa. dewasa.
Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan. Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab menurut umur ini penting untuk diketahui,
untuk mencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan tujuan menghemat biaya dan waktu. 4 2.3 Patofisiologi 2.3.1 Metabolisme Besi
Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua jenis, yaitu fungsional dan reserve (simpanan). Zat besi fungsional sebagian besar berada dalam bentuk hemoglobin (Hb), sedangkan sebagian kecil dalam bentuk myoglobin. Dalam jumlah yang sangat sangat kecil tetapi vital adalah heme enzim dan non-heme enzim.
4
Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai buffer , yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan akan eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubuh. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin yang terdapat dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah banyak,misalnya banyak,misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita menstruasi dan wanita hamil, jumlah reserve biasanya rendah. rendah. 7,8 Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi besi yang dikeluarkan dikeluarkan lewat basal. basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang berumur dibawah dibawah 1 tahun, dan anak anak berumur 6 – 16 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama banyaknya dengan laki – laki laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah daripada laki – laki laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini, maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang dikonsumsi.7,8 Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. Besi non hem merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacang – kacangan, kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi hem hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ – organ organ lain. 7,8 Untuk menjaga tubuh agar tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari badan sama sama dengan jumlah besi yang diperoleh diperoleh badan dari dari makanan. 7,8 Setiap hari turn over zat zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya harus didapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel – sel sel darah merah tua, yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk pembentukan sel – sel sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel – sel sel darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai s ebagai kehilangan kehilangan basal ( iron basal losses).7 5
Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu : 7,9 1. Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat 2. Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe 3+ (ferri) menjadi Fe2+ (ferro) yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus 3. Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan absorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan penyerapan besi sebesar 25 – 50% 50% 4. Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentuknya kompleks besi fosfat yang tidak dapat diserap 5. Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe 6. Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe 7. Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. 8. Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap – tahap tahap utama, yaitu sebagai berikut : 7,9 1. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe 3+ atau Fe 2+ mula-mula mengalami proses pencernaan. 2. Di dalam lambung Fe 3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan direduksi menjadi Fe 2+ 3. Di dalam usus Fe 2+ dioksidasi menjadi Fe 3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe 2+ ke dalam plasma darah. darah. 4. Di dalam plasma, Fe 2+ dioksidasi menjadi Fe 3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin mengangkut Fe 2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam keseimbangan. 5. Transferrin mengangkut Fe 2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe 3+. Fe3+
6
ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin ferriti n yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan. 2.3.2 Anemia Defisiensi Besi
Keadaan anemia defisiensi besi ditandai dengan saturasi transferin menurun, dan kadar feritin atau hemosiderin sumsum tulang berkurang. Menurut Walmsley et al. secara berurutan perubahan laboratoris pada defisiensi besi sebagai berikut: (1) penurunan simpanan besi, (2) penurunan feritin serum, (3) penurunan penurunan besi serum disertai meningkatnya meningkatnya transferin serum, (4) peningkatan Red cell Distribution Width (RDW), (5) penurunan Mean Corpuscular Volume (MCV), dan terakhir (6) penurunan hemoglobin. hemoglobin. Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi besi yang terdiri atas tiga tahap, dimulai dari tahap yang paling ringan yaitu tahap deficient erythropoesis) dan tahap anemia pralaten (iron depletion), kemudian tahap laten ( iron deficient erythropoesis
defisiensi besi ( iron deficiency anemia).6 Pada tahap pertama terjadi penurunan feri tin serum kurang dari 12μg/L dan besi di sumsum tulang kosong atau (+1), sedangkan komponen yang lain seperti kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity (TIBC), besi serum/ serum serum iron (SI), saturasi transferin, RDW, MCV,
hemoglobin dan morfologi sel darah masih dalam batas normal, dan disebut tahap t ahap deplesi besi. 6 Pada tahap kedua terjadi penurunan feritin serum, besi serum, saturasi transferin dan besi di sumsum tulang yang kosong, tetapi TIBC meningkat >390 μg/dl. Komponen lainnya masih normal, dan disebut eritropoesis defisiensi besi. 6
Gambar 2.1 Tahapan Defisiensi Besi Tahap ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi ialah tahap defisiensi besi yang berat dari dan ditandai selain kadar feritin serum serta hemoglobin yang turun. Semua komponen lain juga akan mengalami perubahan seperti gambaran morfologi sel darah mikrositik hipokromik, sedangkan sedangkan RDW dan TIBC meningkat >410 μg/dl. 6 7
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala dari keadaan deplesi besi maupun defisiensi besi tidak spesifik. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium yaitu penurunan kadar feritin/saturasi transferin serum dan kadar besi serum. Pada ADB gejala klinis terjadi secara bertahap. Gejala utama adalah fatigue, nadi teras cepat, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears ). Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/ atau infark miokard). Kekurangan zat besi di dalam otot jantung menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot organ tersebut. 4,8,9 Pasien ADB akan menunjukkan peninggian ekskresi norepinefrin; biasanya disertai dengan gangguan konversi tiroksin menjadi triodotiroksin. Penemuan ini dapat menerangkan terjadinya iritabilitas, daya persepsi dan perhatian yang berkurang, sehingga menurunkan prestasi belajar kasus ADB. Anak yang menderita menderita ADB lebih mudah terserang infeksi karena defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk pertahanan tubuh terhadap infeksi. 4,9 Perilaku yang aneh berupa pika, yaitu gemar makan atau mengunyah mengunyah benda tertentu antara lain kertas, kotoran, alat tulis, pasta gigi, es dan lain-lain, timbul sebagai akibat adanya rasa kurang nyaman di mulut. Rasa kurang nyaman ini disebabkan karena enzim sitokrom oksidase yang terdapat pada mukosa mulut yang mengandung besi berkurang. 4 Dampak kekurangan besi tampak pula pada kuku berupa permukaan yang kasar, mudah terkelupas dan mudah patah. Bentuk kuku seperti sendok ( spoon-shaped nails ) yang juga disebut sebagai koilonikia terdapat pada 5,5% kasus ADB. Pada saluran pencernaan, kekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan dalam proses epitialisasi. Papil lidah mengalami atropi. Pada keadaan ADB berat, lidah akan memperlihatkan permukaan yang rata karena hilangnya papil lidah. Mulut memperlihatkan stomatitis angularis dan ditemui gastritis pada 75% kasus kasus ADB.4 2.5 Diagnosis
Dalam pengobatan, anamnesa riwayat terperinci dan pemeriksaan fisik sangat penting dalam mendiagnosis semua penyakit secara umum. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa anemia dapat didiagnosis dengan riwayat terperinci dengan sensitivitas 71% dan spesifisitas 79%. Terutama mengenai periode prenatal, gizi, waktu memulai ASI dan makanan padat dan 8
riwayat pendarahan harus ditanyakan secara rinci. Tanda-tanda anemia dan penyakit sistemik lainnya yang dapat menyertai harus dicari. 8
Gambar 2.2 Pemeriksaan Laboratorium Pada Defisiensi Besi Tindakan primer yaitu dengan melakukan pemeriksaan hitung darah lengkap dan apusan darah tepi. Ketika hitung darah lengkap dinilai baik, akan dapat memberikan banyak petunjuk dalam mendiagnosis mendiagnosis berbagai penyakit pada anak-anak. anak-anak. Dalam hitung darah lengkap, lengkap, harus diperiksa apakah kadar hemoglobin dan hematokrit normal untuk usia dan jenis kelamin pasien (jika anemia ada). Batas bawah bawah normal dengan usia dan jenis kelamin yang ditentukan oleh WHO dapat digunakan, karena praktis dan nilai lebih rendah dari batas-batas ini dapat dianggap anemia (Tabel 3). Pada bayi yang lebih muda dari 6 bulan, nilai-nilai yang lebih rendah diamati karena anemia fisiologis, namun hemoglobin diperkirakan tidak lebih rendah dari 9 g / dL pada anemia fisiologis pada bayi jika tidak ada faktor lain yang menyertainya. Tabel 2.1. Kadar hemoglobin untuk mendiagnosis anemia menurut WHO Populasi
Anak-anak usia 6-59 bulan Anak-anak usia 5-11 tahun Anak-anak usia 12-14 tahun Wanita tidak hamil (usia 15 tahun dan ke atas) Wanita hamil Pria (15 tahun dan ke atas)
Non-anemia gr/L
Anemia
110 atau lebih 115 atau lebih 120 atau lebih
Ringan gr/L 100-109 110-114 110-119
Sedang gr/L 70-99 80-109 80-109
Berat gr/L dibawah 70 dibawah 80 dibawah 80
120 atau lebih
110-119
80-109
dibawah 80
110 atau lebih 130 atau lebih
100-109 110-129
70-99 80-109
dibawah 70 dibawah 80
Sumber: WHO, 2011
9
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang melipu ti pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCM leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total iron bi nding capacity (TIBC), saturasi transferin, FEB feritin), dan apus sumsum tulang. Pada ADB
berikut temuan laboratorium laboratorium : 8,9 1. Apus darah tepi Eritrosit
: hipokrom mikrositer
Leukosit : jumlahnya normal, granulositopenia ringan dan terdapat mielosit Trombosit : biasanya meningkat sampai dua kali trombosit normal 2. Apus sumsum tulang Hyperplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok normoblas basofil. Bentuk pronorm oblas, normoblas kecil-kecil dengan sitoplasma ireguler, sideroblas negatif. 3. Nilai absolute menurun menurun 4. Retikulosit menurun 5. Fe serum rendah 6. TIBC (Total Iron Binding Capasity) meningkat 7. Feritin menurun Diagnosis anemia defisiensi ditegakkan berdasarkan: (1). Anamnesis untuk mencari faktor predisposisi dan etiologi, etiologi, antara lain: bayi berat lahir rendah (BBLR), bayi bayi kurang bulan, bayi yang baru lahir dari ibu anemia, bayi yang mendapat susu sapi sebelum usia 1 tahun, danlainlain sebagainya. (2). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya gejala pucat menahun tanpa disertai adanya organomegali, seperti hepatomegali dan splenomegali. (3). Pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV ( Packed Cell Volume), leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks eritrosit, retikulosit, saturasi
morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, TIBC, transferrin, Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP), ferritin).8,9
Pada ADB nilai indeks eritrosit MCV, MCH akan menurun, MCHC akan menurun pada keadan berat, dan RDW akan meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokrom, mikrositik, anisositik hipokrom biasanya terjadi pada ADB, infeksi kronis dan thalassemia. Kriteria diagnosis ADB menurut WHO. 1 (1). Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia. (2). Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata a<31% (N32-35) (3).Kadar Fe serum <5µg/dl (N:80-180µg/dl). (4). Saturasi transferrin <15% (N: 20-50%). Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen: (1).Anemia hipokrom mikrositik (2).Saturasi transferrin <16% (3).Nilai 10
FEP 100µg/dl eritrosit (4).Kadar ferritin serum <12µg/dl. Diagnosis ADB minimal 2 dari 3 kriteria (ST, ferritin,serum dan FEP) harus dipenuhi.8 ,9 2.6 Tatalaksana
Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus segera dimulai untuk mencegah berlanjutnya berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri atas pemberian preparat besi secara oral berupa garam fero (sulfat, glukonat, fumarat dan lain-lain), pengobatan ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan cara lain. 4 Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam; penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong. Penyerapan akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau asam suksinat. Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan, penyerapan akan berkurang hingga 40-50%. Namun mengingat efek samping pengobatan besi secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman di ulu hati, dan konstipasi, maka untuk mengurangi efek samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah makan. 4 Penggunaan preparat besi secara intramuskular atau intravena berupa besi dextran dapat dipertimbangkan jika respon pengobatan oral tidak berjalan baik misalnya karena keadaan pasien tidak dapat menerima secara oral, kehilangan besi terlalu cepat yang tidak dapat dikompensasi dengan pemberian oral, atau gangguan saluran cerna misalnya malabsorpsi. Cara pemberian parenteral jarang digunakan karena dapat memberikan efek samping berupa demam, mual, ultikaria, hipotensi, nyeri kepala, lemas, artralgia, bronkospasme sampai reaksi anafilatik.4 Respons pengobatan pengobatan mula-mula tampak pada perbaikan besi intraselular dalam waktu 1224 jam. Hiperplasi seri eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu 36-48 jam yang ditandai oleh retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak dalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan kadar hemoglobin dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan. Untuk menghindari adanya kelebihan besi maka jangka jangka waktu terapi terapi tidak boleh lebih dari dari 5 bulan. 4 Transfusi darah hanya diberikan sebagai pengobatan tambahan bagi pasien ADB dengan Hb 6 g/dl atau kurang karena pada kadar Hb tersebut risiko untuk terjadinya gagal jantung besar dan dapat terjadi gangguan fisiologis. Transfusi darah diindikasikan pula pada kasus ADB yang disertai infeksi berat, dehidrasi berat atau akan menjalani operasi besar/ narkose. 11
Pada keadaan ADB yang disertai dengan gangguan / kelainan organ yang berfungsi dalam mekanisme kompensasi terhadap anemia yaitu jantung (penyakit arteria koronaria atau penyakit jantung hipertensif) dan atau paru (gangguan ventilasi dan difusi gas antara alveoli dan kapiler paru), maka perlu diberikan transfusi darah. Komponen darah berupa suspensi eritrosit (PRC) diberikan secara bertahap dengan tetesan lambat. 4 2.7 Pencegahan
Telah dikemukakan di atas salah satu penyebab defisiensi besi ialah kurang gizi. Besi di dalam makanan dapat berbentuk Fe-heme dan non-heme. Besi non-heme yang antara lain terdapat di dalam beras, bayam, jagung, gandum, kacang kedelai berada dalam bentuk senyawa ferri yang harus diubah dulu di dalam lambung oleh HCl menjadi bentuk ferro yang siap untuk
diserap di dalam usus. Penyerapan Fe-non heme dapat dipengaruhi oleh komponen lain di dalam makanan. Fruktosa, asam askorbat (vitamin C), asam klorida dan asam amino memudahkan absorbsi besi sedangkan tanin (bahan di dalam teh), kalsium dan serat menghambat penyerapan besi. 10 Berbeda dengan bentuk non-heme, absorpsi besi dalam bentuk heme yang antara lain terdapat di dalam ikan, hati, daging sapi, lebih mudah diserap. Disini tampak bahwa bukan hanya jumlah yang penting tetapi dalam bentuk apa besi itu diberikan. Anak yang sudah menunjukkan gejala ADB telah masuk ke dalam lingkaran penyakit, yaitu ADB mempermudah terjadinya infeksi sedangkan infeksi mempermudah terjadinya ADB. Oleh karena itu antisipasi sudah harus dilakukan pada waktu anak masih berada di dalam stadium I & II. Bahkan di Inggris, pada bayi dan anak yang berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi yang rendah dianjurkan untuk diberikan suplementasi besi di dalam susu formula. 10 Usaha sederhana mencegah ADB adalah dengan mengonsumsi makanan yang kaya akan zat besi. Usahakan bayi mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif. Setelah usia 6 bulan apabila tidak mendapat air susu ibu sebaiknya diberi susu formula yang difortifikasi zat besi. Pemberian tambahan zat besi dianjurkan pula sejak bayi sampai usia remaja, diberikan sebagai usaha pencegahan terhadap anemis. 10 Banyak bahan makanan di sekitar kita yang kaya kandungan zat besi. Sayuran berdaun hijau seperti selada air, kangkung, brokoli, bayam hijau, buncis dan kacang-kacangan kaya akan zat besi. Bahan makanan hewani seperti daging merah dan kuning telur juga kaya zat besi dan lebih mudah diserap oleh tubuh dibandingkan sumber nabati. Dalam proses pengolahan
12
bahan makanan, sangat perlu diperhatikan pengolahan yang baik dan benar sehingga kandungan zat makanan misalkan zat besi tidak berkurang dari bahan makanan tersebut. Usahakan anak banyak mengonsumsi makanan yang kaya zat besi untuk mencegah ADB.
10
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB). Kelompok usia yang paling tinggi mengalami mengalami DB adalah usia balita balita (0-5 tahun) tahun) sehingga sehingga kelompok usia ini menjadi prioritas pencegahan pencegahan DB. Kekurangan besi dengan atau tanpa anemia, terutama yang berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2 tahun dapat mengganggu tumbuh kembang anak, antara lain menimbulkan defek pada mekanisme pertahanan tubuh dan gangguan pada perkembangan perkembangan otak otak yang yang berdampak berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya manusia pada masa mendatang. 11 Rekomendasi Rekomendasi suplementasi besi rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia
Gambar 2.4 Rekomendasi Pemberian Suplementasi Besi Pada Anak 1. Suplementasi untuk bayi prematur/ba p rematur/bayi yi berat lahir rendah (BBLR)
Bayi berat lahir rendah (BBLR) merupakan kelompok risiko tinggi mengalami DB. Menurut World Health Organization (WHO), suplementasi besi dapat diberikan secara massal, mulai usia 2-23 bulan dengan dosis tunggal 2 mg/kgBB/hari. Bayi dengan berat lahir rendah memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi mengalami DB. Pada dua tahun pertama kehidupannya, kehidupannya, saat terjadi pacu tumbuh, kebutuhan besi akan meningkat. Bayi prematur perlu mendapat suplementasi besi sekurang-kurangnya 2 mg/kg/hari sampai usia 12 bulan. Suplementasi sebaiknya dimulai sejak usia 1 bulan dan diteruskan sampai bayi mendapat susu 13
formula yang difortifikasi atau mendapat makanan padat yang mengandung cukup besi.15 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) di Amerika merekomendasikan bayi-bayi
yang lahir prematur atau BBLR diberikan suplementasi besi 2-4 mg/kg/hari (maksimum 15 mg/hari) sejak usia 1 bulan, diteruskan sampai usia 12 bulan.10 Pada bayi berat lahir sangat rendah (BBSLR), direkomendasikan suplementasi besi diberikan lebih awal. 11 2. Suplementasi untuk bayi cukup bulan
Pada bayi cukup bulan dan anak usia di bawah 2 tahun, suplementasi besi diberikan jika prevalens ADB tinggi (di atas 40%) atau tidak mendapat makanan dengan fortifikasi. Suplementasi ini diberikan mulai usia 6-23 bulan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari. Hal tersebut atas pertimbangan bahwa prevalens DB pada bayi yang mendapat ASI usia 0-6 bulan hanya 6%, namun meningkat pada usia 9-12 bulan yaitu sekitar 65%. Bayi yang mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan dan kemudian tidak mendapat besi secara adekuat dari makanan, dianjurkan pemberian suplementasi besi dengan dosis 1 mg/kg/hari. Untuk mencegah terjadinya defisiensi besi pada tahun pertama kehidupan, pada bayi yang mendapatkan ASI perlu diberikan suplementasi besi sejak usia 4 atau 6 bulan. The American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan pemberian suplementasi besi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif mulai usia 4 bulan dengan dosis 1 mg/kg/hari dilanjutkan sampai bayi mendapat makanan tambahan yang mengandung cukup besi. Bayi yang mendapat ASI parsial (>50% asupannya adalah ASI) atau tidak mendapat ASI serta tidak mendapatkan makanan tambahan yang mengandung besi, suplementasi besi juga diberikan mulai usia 4 bulan dengan dosis 1 mg/kg/hari.11 3. Suplementasi untuk balita dan anak usia sekolah
Pada anak usia balita dan usia sekolah, suplementasi besi tanpa skrining diberikan jika prevalens ADB lebih dari 40%. Suplementasi besi dapat diberikan dengan dosis 2mg/kgBB/hari (dapat sampai 30 mg/hari) selama 3 bulan. 11 4. Suplementasi untuk remaja
Suplementasi besi pada remaja lelaki dan perempuan diberikan dengan dosis 60 mg/hari selama 3 bulan. Pemberian suplementasi besi dengan dosis 60 mg/hari, secara intermiten (2 kali/minggu), selama 17 minggu, pada remaja perempuan ternyata terbukti dapat meningkatkan feritin serum dan free erythrocyte protoporphyrin (FEP). Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dan AAP merekomendasikan suplementasi besi pada remaja lelaki hanya
14
bila terdapat riwayat ADB sebelumnya, tetapi mengingat prevalens DB yang masih tinggi di Indonesia sebaiknya suplementasi besi pada remaja lelaki tetap diberikan. Penambahan asam folat pada remaja r emaja perempuan dengan pertimbangan pencegahan terjadinya neural tube defect pada bayi yang yang akan dilahirkan dilahirkan dikemudian hari. hari. 11 2.8 Komplikasi
Kekurangan zat besi di dalam otot jantung menyebabkan terjadinya gangguan kontraktilitas otot jantung. Kemudian anak yang menderita ADB lebih mudah terserang infeksi karena defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk pertahanan tubuh terhadap infeksi. 4,8,9 Pada keadaan ADB yang disertai dengan gangguan / kelainan organ yang berfungsi dalam mekanisme kompensasi terhadap anemia yaitu jantung (penyakit arteria koronaria atau penyakit jantung hipertensif) hip ertensif) dan atau paru (gangguan ventilasi dan difusi gas antara alveoli dan kapiler paru). 4 Sedangkan kekurangan besi dengan atau tanpa anemia yang berlangsung pada anak usia 0-2 tahun dapat mengganggu tumbuh kembang anak, antara lain menimbulkan defek pada mekanisme pertahanan tubuh dan gangguan pada perkembangan otak yang berdampak negatif terhadap kualitas sumber daya manusia pada masa mendatang. 4
15
BAB 3 KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi adalah keadaan berkurangnya zat besi dalam tubuh untuk sintesis hemogloin. Mekanisme metabolisme zat besi didalam tubuh adalah zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporpirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Gejala anemia adalah fatigue, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan dan roaring in the ears). Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan atau infark miokard). Terdapat 3 tahap terjadinya anemia defisiensi besi, yaitu: (1). Penurunan serum ferritin (<10-12µg/L) sedangkan pemeriksaan Hb dan zat besi masih normal. (2). Kadar besi didalam serum akan menurun dan kadar hemoglobin masih normal. (3). Penurunan kadar Hb, MCV, MCH, MCHC pada keadaan berat, Ht dan peningkatan kadar free erythrocyte protoporphyrin(FEP). Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya anemia defisiensi besi adalah kebutuhan yang meningkat, kurangnya besi yang diserap, infeksi, dan perdarahan saluran cerna. Cara mendiagnosis adanya anemia defisiensi besi adalah dengan anamnesis mencari faktor predisposisi dan etiologi, dengan pemeriksaan fisik ditemukan lemah, letih, lesu, pucat dan sebagainya, serta pada pemeriksaan penunjang Hb, PCV ( Packed Cell Volume), leukosit, trombosit dan lain-lain. Tatalaksana dari anemia defisiensi besi adalah dengan pemberian zat besi oral ataupun ataupun intramuscular, dan dan pada keadaan keadaan parah dapat dapat diberikan transfusi darah darah
16
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Geneva: Department of Nutrition for Health and Development (NHD) World Health Organization; 2011. 2. World Health Organization. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization; 2015. 3. Untoro R, Falah TS, Atmarita, Sukarno R, Kemalawati R, Siswono. Anemia gizi besi. Dalam: Untoro R, Falah TS, Atmarita, Sukarno R, Kemalawati R, Siswono, penyusun. Gizi dalam angka sampai dengan tahun 2003. Jakarta: DEPKES; 2005:41-4. 4. Abdulsalam, M., & Daniel, A. Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 2002; 4(2), 2 – 5. 5. 5. Raspati H, Reniarti L, Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam: Permono HB, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdul salam M, penyunting. Buku ajar hematologi Onkologi Anak. Jakarta: BPIDAI; 2005:.30-43. 6. Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. T ̈ urk Pediatri Ar ̧sivi, 50(1), 11 – 9. 9. doi:10.5152/tpa.2015.2337 doi:10.5152/tpa.2015.2337 7. Hary R. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. “Anemia”. Ikatan Dokter Anak Indonesia;
2005 8. Sylvia A.P. Patofisiologi Sel Darah Merah. Edisi 6. EGC;2000 9. Hoftbrandt AV, Moss PAH, Pettit JE, editor. Essential Haematology. Sm ed. UK. Blackwell Publishing; 2006. Chapter 3, Hypochromic anaemia and iron overload; h. 28-43 2. Brady PG. Iron deficiency anemia: a call for. f or. South. Med. J.2007. 100(10): 966-7. 10. Endang, W. IDAI - Anemia Defisiensi Besi Pada Bayi dan Anak. Retrieved February 28, 2016. Available from http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi pada-bayi-dan-anak pada-bayi-dan-anak 11. Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto, A. Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011.
17
